Download Descargar documento - Sociedad Boliviana de Gastroenterología

Dr. Rafael Ortuño Escalante
Egresado de la Universidad Mayor de San Andrés. La Paz –
Bolivia.
Año Rural Obligatorio realizado en la localidad de GuaquiProvincia Ingavi. Departamento de La Paz.
Residencia en Medicina Interna. Hospital 1ero de Octubre y
Hospital Adolfo López Mateos. Instituto de Seguridad y Servicios
Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE). México D.F.
Residencia en Gastroenterología. Hospital Regional “20 de
Noviembre” ISSSTE. México D.F.
Título Académico como especialista en Gastroenterología otorgado
por la Universidad Nacional Autónoma de México. UNAM.
Socio Adherente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología.
Entrenamiento en Imagenología y Endoscopía en la Universidad
de Toho. Tokio – Japón. Beca JICA.
Entrenamiento en Estudios de Motilidad Digestiva. Hospital
Español de la ciudad de México D.F.
Médico Gastroenterólogo del Instituto de Gastroenterología
Boliviano-Japonés de la ciudad de La Paz (IGBJ-LP)
Ex Jefe de enseñanza e investigación del IGBJ-LP.
Jefe del Laboratorio de Motilidad del IGBJ-LP.
Past Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología.
Filial La Paz.
Docente Asistencial de pregrado en el Internado Rotatorio de la
Universidad Mayor de San Andrés – La Paz.
Docente de Postgrado en Gastroenterología del IGBJ-LP
Presidente Nacional de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología.
Gestión 2012 – 2014.
PUBLICACIONES:
Hígado Graso Agudo del Embarazo. Ortuño R. Trujillo C. Revista
Médica 1995;2:193-196.
Actualización y Guías de Manejo de las Enfermedades Digestivas
Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés La Paz. Volumen
I. 1999.
Diarrea Infecciosa Aguda.
Síndrome del Intestino Irritable.
Esofágico. Experiencia inicial y Resultados en el IGBJ-LP.
Cuadernos 2002;47(2):55-62.
Actualización y Guías de Manejo de las Enfermedades Digestivas
Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés La Paz. Volumen
II. 2004.
Acalasia y otros Trastornos Motores del Esófago.
Síndrome del Intestino Irritable.
Diarrea Aguda.
Constipación Funcional.
Aplicaciones clínicas de los probióticos, prebióticos y simbióticos.
Ortuño R. Carta Gastroenterológica 2006;14(1):21-28.
Pruebas Funcionales en la ERGE erosiva y no erosiva. Ortuño R.
Carta Gastroenterólogica 2006;14(2):50-53.
Hallazgos manómetricos en pacientes con Acalasia Idiópatica.
Ortuño R. Cuadernos 2007;52(2):26-29.
¿Es la esteatorrea un hallazgo frecuente en pacientes con celiaquia
en un hospital de tercer nivel de la ciudad de La Paz? Ortuño R.
Cuadernos 2008;53:25-30.
Síndrome de Intestino Irritable y abdomen agudo. Abdomen
Agudo No quirúrgico. 2011.
REPRESENTACIONES
Delegado de Bolivia en el PRIMER CONCENSO
LATINOAMERICANO DE ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO. Cancún-México 2004
Delegado de Bolivia en el CONCENSO LATINOAMERICANO
DE DISPEPSIA FUNCIONAL. Cuzco-Perú 2013
Participante como PRESIDENTE, SECRETARIO DE MESA
Y DISERTANTE EN CONGRESOS NACIONALES Y
LATINOAMERICANOS
Este libro esta dedicado a:
…mis papás: Rafael (a quien siempre lo llevo presente) y
Olimpia, por darme valores y principios de vida.
…mi esposa, Maria Teresa, con su ayuda todo es posible.
…la memoria de mi maestro Dr. Ramón Boom Anglada,
una extraordinaria persona.
…mis pacientes, de quienes recojo todas mis experiencias.
…la memoria del Dr. Arnold Hofman-Bang Soleto, fundador de
los Institutos de Gastroenterología en Bolivia.
Dr. Rafael Ortuño Escalante
PRÓLOGO
Este texto es un homenaje al Instituto de Gastroenterología BolivianoJaponés de la ciudad de La Paz, en su trigésimo quinto aniversario de
actividad asistencial, a mis 25 años de trabajo en forma continua, a mis
colegas médicos que dedicamos nuestro esfuerzo para que nuestros
pacientes puedan tener un diagnóstico preciso y un tratamiento médico
y/o quirúrgico adecuados en relación a su enfermedad y a los colegas que
trabajaron en este importante centro.
Sin embargo no sólo los médicos hacemos que nuestra institución se
desenvuelva como lo hace hasta la fecha, también mi reconocimiento a
todos los profesionales que formamos parte de la institución: enfermeras,
bioquímicos, trabajadoras sociales, nutricionistas, radiólogos, personal
administrativo y de servicios, que en forma coordinada llevamos adelante
nuestro trabajo en bien de nuestros enfermos.
La metodología del texto esta circunscrita a casos clínicos, seleccionados
y estudiados de una diversidad de patologías que en un 90% de los casos
descritos fueron atendidos por mi persona. Aunque no soy escritor he
tratado de hacer un relato concreto de cada enfermo y complementar el
padecimiento con bibliografía actualizada, tocando tópicos relacionados
hallazgos anatomopatológicos, diagnósticos y de tratamiento en relación
a cada caso en particular.
Esta obra esta dirigida a médicos residentes en formación gastroenterológica,
y medicina interna, cirugía digestiva, a especialistas gastroenterólogos
y colegas de otras áreas como médicos internistas, cirujanos, médicos
familiares y como una guía a médicos generales.
Pese al importante avance tecnológico que existe en nuestra especialidad,
está razón al abdomen se le ha denominado “Caja de Pandora”, por lo que
la gastroenterología combina: ARTE, CIENCIA Y CONOCIMIENTO.
para su atención, sin olvidar que los médicos nos debemos a ellos en el
diario trabajo asistencial procurando curar y aliviar sus dolencias y su
padecer digestivo. Un agradecimiento especial a Drogueria INTI S.A.,
una industria farmacéutica boliviana con cerca de 80 años de actividad
produciendo fármacos en bien de la salud de los bolivianos, por el
patrocinio en esta publicación.
Dr. Rafael Ortuño Escalante
PRESENTACIÓN
Considero que este texto, que tan acertadamente ha sido denominado
“La Gastroenterología descrita a través de casos clínicos”, ha logrado
superar con creces las expectativas del autor, cumpliendo a cabalidad sus
objetivos, que son en primer lugar enseñar a los lectores jóvenes que “El
arte de practicar la Médicina” es patrimonio de mentes ingeniosas y que
para diagnosticar las enfermedades se requiere primero recurrir a todos los
recursos de orientación clínica en primer lugar y posteriormente, recursos
que nos ofrece hoy la tecnología a nivel de laboratorio, de imágenes, de
anatomía patológica, de biología molecular, con la intención de llegar
con certeza a ponerle el rubro de
aunque la
presentación clínica sea atípica, como ha ocurrido en los casos clínicos
que son producto de esta publicación y que para llegar a ese tan ansiado
de la Medicina para encontrar la EVIDENCIA que nos permita sustentar
la hipótesis.
Los gastroenterólogos jóvenes pues, cuentan en este texto con esta
seguramente se presentarán en el diario luchar contra las enfermedades
y cuya descripción exquisita y dedicada logrará con seguridad provocar
sentimientos de satisfacción que emocionan profundamente al médico que
siente que su misión de entrega y dedicación al paciente, no tiene límites
y que lograr esta primera etapa de atención médica que corresponde al
dianóstico de la enfermedad, es haber ganado gran parte de la batalla.
El texto tiene también la virtud de recordar a los mayores, que la Medicina
sigue siendo de los Estudiosos, que le ponen profunda atención al
comportamiento de las enfermedades sin escatimar esfuerzos. Desglosar
cada uno de los síntomas, investigar lo que dice la Literatura en relación al
comportamiento sui géneris de las enfermedades y tener absoluta seguridad
diagnóstico y enseguida con sabiduría enfrentar el problema, sin buscar la
retirada aún en los casos más difíciles. Esta es pues, la misión principal para
la cual hemos sido creados. Sólo cuando los médicos, como lo describe tan
minuciosamente el autor de este libro, hacen de la Medicina una poesía,
llegan sin retasear a la punta del ovillo.
El otro objetivo que el Dr. Rafael Ortuño busca en la presentación de este
texto, es orientar al lector, en la revisión de la literatura en relación al
Manejo de cada uno de los enfermos en forma individualizada, que solo se
consigue estudiando profundamente la evidencia de los expertos, que han
logrado después de varias etapas, que los ensayos terapéuticos, mejoren
objetivamente las enfermedades. El Dr. Ortuño hace en este libro, una
revisión exhaustiva de todo lo publicado en relación a cada uno de los
casos presentados, desde el origen de la enfermedad, hasta la información
actual en relación tanto al diagnóstico como a su manejo.
Finalmente quiero manifestar que la “Lectura” de este libro ha producido
en mi, la emoción intensa de saber que los médicos por ahora y por siempre
seguiremos estudiando sin bajar los brazos y sabiendo que si hemos
escogido correctamente esta profesión es porque estamos convencidos
que no agotaremos fuerzas hasta lograr vencer la enfermedad y entregar a
la comunidad nuevamente, seres humanos sanos, productivos y llenos de
vida. Es el mensaje que nos transmite el autor, detallando cada uno de los
casos clínicos con esta prolijidad y minuciosidad.
Me corresponde entonces, agradecer en nombre de la comunidad médica,
los lectores médicos de retomar nuestra misión aprendiendo de su prolija
descripción, EL ARTE DE PRACTICAR LA MEDICINA.
Dra. Blanca Olaechea de Careaga
Médico Gastroenterólogo
CONTENIDO
Pág.
CASO CLÍNICO Nº 1.
Una enfermedad de un cuento de hadas…
15
CASO CLÍNICO Nº 2.
Disfagia en paciente senil…
29
CASO CLÍNICO Nº 3.
Patología infecciosa con repercusión
digestiva propia del continente americano…
42
CASO CLÍNICO Nº 4.
Rectorragia asociada a radioterapia…
59
CASO CLÍNICO Nº 5.
Comportamiento del abdomen agudo
quirúrgico en el paciente geriátrico…
73
Neoplasia medular con repercusión
colónica…
92
CASO CLÍNICO Nº 6.
CASO CLÍNICO Nº 7.
Alteración crónica de la motilidad gástrica…
104
CASO CLÍNICO Nº 8.
AINES e intestino delgado…
119
CASO CLÍNICO Nº 9.
Primígesta con dolor abdominal e ictericia…
132
CASO CLÍNICO Nº 10. Estado malabsortivo posterior a resección
intestinal…
144
CASO CLÍNICO Nº 11.
Dolor torácico no cardiaco…
161
CASO CLÍNICO Nº 12.
Amenaza para la salud pública mundial…
174
CASO CLÍNICO Nº 13.
Hemorragia digestiva y compromiso sistémico
asociado a patología de hipercoagulabilidad…
210
Patólogo galardonado con el premio Nóbel
por estudios hematológicos…
220
CASO CLÍNICO Nº 14.
CASO CLÍNICO Nº 15.
Distensión y dolor abdominal. Padecimiento
de etiología no bien precisada…
230
CASO CLÍNICO Nº 16.
Diarrea inducida por antibióticos…
241
CASO CLÍNICO Nº 17.
Enfermedad crónica, de etiología desconocida
con base genética y respuesta inmúne
persistente…
258
Hematoquecia, secundaria a patología
congénita...
285
CASO CLÍNICO Nº 18.
297
CASO CLÍNICO Nº 19.
CASO CLÍNICO Nº 20.
CASO CLÍNICO Nº 21.
CASO CLÍNICO Nº 22.
Enfermedad crónica multifactorial, parte
del síndrome metabólico…
305
Hipócrates, Areteo y Galeno sospecharon de
la etiología parasitaria…
324
Colagenopatia con compromiso digestivo…
339
Intestinal…
352
Parasitosis digestiva con ciclo de autoinfección,
recibió el nombre de diarrea de Cochinchina…
365
CASO CLÍNICO Nº 23.
CASO CLÍNICO Nº 24.
UNA ENFERMEDAD DE UN CUENTO DE HADAS…
CASO CLÍNICO Nº 1
Antecedentes Personales
Paciente femenina de 15 años, natural de la ciudad de La Paz - Bolivia,
estudiante.
Sin mayores antecedentes heredo-familiares.
Toxicomanías negadas. No alergias a alimentos ni a fármacos.
No enfermedades médicas de importancia y sin antecedentes quirúrgicos
previos.
Padecimiento de Inicio
Dos años de evolución manifestado por dolor epigástrico urente, asociado
a estado nauseoso persistente que ocasionalmente llega al vómito de
contenido gastrobilioso, paralelamente siente presencia de masa abdominal
localizada en cuadrante superior izquierdo del abdomen que involucra
epigastrio. Los padres perciben estado ansioso-depresivo en la enferma
con crisis de llanto fácil desde hace 6 meses. Disminución del apetito y
Examen Objetivo
Paciente conciente lúcida poco colaboradora a la interrogación. Signos
vitales estables.
Anemia clínica. Bien hidratada. Tórax normal. Abdomen blando depresible
con peristalsis presente y presencia de masa en epigastrio, de consistencia
dura e indolora.
Examenes Complementarios
Anemia leve. Química sanguínea normal. Pruebas de función hepática
normales. Se inicia el estudio con una panendoscopia Figura 1.
Figura 1. Cavidad gástrica ocupada en cuerpo, fondo y antro con
cabellos en forma compacta (Tricobezoar).
Posterior al hallazgo la enferma negó inicialmente tricotilomanía y
tricofagia, para luego aceptar dicho hábito, fue valorada por salud mental,
quienes concluyen: Trastorno Obsesivo-Compulsivo, la ingesta de cabellos
la realiza en forma conciente con padres sobreprotectores.
Se decide operarla encontrando cavidad gástrica y duodenal con presencia
de tricobezoar gigante Figura 2.
Figura 2. Tricobezoar con la forma del estómago, resto de
cabellos corresponden a duodeno hasta la tercera porción.
El informe anatomopatológico reporta: pseudotumor constituido
principalmente de cabellos bien constituidos, bien desarrollados
Con restos de mucosa gástrica, cambios degenerativos y necrosis. El
pseudotumor es de consistencia sólida y tiene la forma del estómago, mide
17 cm. de largo, 10 cm. de ancho y 7 cm. de espesor Figura 2.
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- TRICOBEZOAR GASTRODUODENAL GIGANTE.
SÍNDROME DE RAPUNZEL
2.- TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
BEZOARES:
El término bezoar se deriva de las palabras “badzehr” del árabe, del
turco “panzehir”, del persa “padzhar” y del hebreo “beluzzar” términos
animales tenían poderes curativos, eran usados como antídoto contra
el veneno de cobras, insectos, además de servir como protección contra
los malos espíritus.
Existen reportes de ser utilizados como brebajes para combatir los
efectos de venenos, evitar la vejez, el vértigo, la epilepsia, la lepra y
la peste. Kalk atribuye el término bezoar al nombre de una cabra que
habita los montes de Taurus en el Medio Oriente. Este rumiante tiene la
particularidad de deglutir los pelos al lamerse y ellos forman una masa
que se acumula en uno de los cuatro estómagos. Los bezoares animales
fueron valorados como panaceas universales. Históricamente se tiene
la información de que la entidad data del siglo II y III A.C.. En el siglo
XII A.C. a la piedra bezoar obtenida del estómago de una cabra se le
atribuyó propiedades medicinales y fue empleada para tratar diversas
enfermedades hasta inicios del siglo XVIII. Los bezoares extraídos
del estómago y el intestino de cabras, corderos y gacelas ya eran
conservados y utilizados como talismanes médicos, debido a la rareza
y la extraña naturaleza de los bezoares, estos objetos fueron utilizados
como amuletos con una aureola de misticismo, fue tal su valoración que
una de estas piedras-bezoar forma parte de las joyas de la corona de La
Reina Elizabeth I.
La primera intervención quirúrgica fue realizada por Schonbern en 1883
y en 1979, Baudaman publicó el primer caso. La presencia de bezoares
esta reportada en un 0.4 – 0.8% en dos series numerosas de pacientes
que fueron sometidos a cirugías gastroduodenales. En medicina se
utiliza el término para referirse a las concreciones que se forman en el
estómago y en ocasiones en parte del intestino a expensas de diferentes
materiales.
1.- Fitobezoares: Compuesto por material vegetal como apio,
calabaza, piel de las uvas, duraznos, pasas de uva, remolacha.
digerible como celulosa, hemicelulosa, lignina y tanino de las
frutas. Cuando están expuestas al ácido gástrico, los taninos en
concentraciones elevadas forman un coágulo y cuando se acumula
velocidades de entrada y de eliminación gástrica puede formarse
un bezoar.
Fitobezoar gástrico, se puede observar restos de habas y
otros alimentos incrustados. Foto de archivo departamento de
Patología del IGBJ - LP
2.- Tricobezoares: Compuesto por pelos, resinas, plástico, laca,
Tricobezoar gástrico. Tomado de Gastrointestinal Pathology.
Morson and Dawson´s. 5ta edición 2013.
Tricobezoar gastroduodenal que produjo Síndrome de Rapunzel.
Tomado de: Tricobezoar Gástrico y Síndrome de Rapunzel:
Casuística en 10 años de endoscopía. Vasquez VH. Vidal A.
Revista Boliviana de Gastroenterología. Vol 1. Nº 1.2013:57-60
3.- Farmacobezoares: Constituidos por medicamentos o
vehículos medicamentosos, dentro de estos se citan a: hidróxido
de aluminio, calcio, carbonato de magnesio, sucralfato y
nifedipino.
Imagen endoscópica de un farmacobezoar compuesto por tabletas
de nifedipino. Tomado de Gastrointestinal Pathology. Morson and
Dawson´s. 5ta edición 2013
4.- Bezoares de leche cuajada: Secundarios a fórmulas lácteas
para niños.
Desde el punto de vista epidemiológico los tricobezoares son el tipo
más común y representan el 55% de los bezoares en el hombre. En
el 40% se asocia con trastornos del estado de conducta. En el 60%
al vaciamiento gástrico como en la neuropatía visceral o en casos de
cirugía gástrica previa, pacientes gastrectomizados Billrott I o Billroth
II, con vagotomia, en que la hipocloridria y la hipomotilidad gástrica o
la presencia de hilos de sutura (que actuán como núcleo) o en casos de
estenosis de la boca anastomótica. Los tricobezoares están compuestos
por pelos, por lo general se localizan en el estómago, en algunos casos
se encuentran en el duodeno y existen reportes de encontrarlos en el
ciego.
El mecanismo de formación del tricobezoar en pacientes con alteraciones
conductuales, habitualmente ocurre en niñas y adolescentes con diversas
psicopatologías. Los reportes en la bibliografía casi siempre son de
casos únicos y a veces como pequeñas series de tres o cuatro casos.
Es mucho menos frecuente el reporte de casos en adultos. Se inicia
con la tricotilomanía que es el hábito morboso de arrancarse el cabello,
este comportamiento suele ser precedido por un aumento de tensión y
es seguido de tricofagía que es la ingesta obsesiva de cabello, lo cual
ocurre prácticamente en todos estos casos por patología psiquiátrica
de base. Estos pacientes con tricobezoar y patología psiquiatrica tienen
preservada la función del estómago, pero esta es rebasada por la
presencia de abundante cabello que resulta difícil de manejar por la
motilidad gástrica normal y que llega a comprometer su vaciamiento.
Se denomina Síndrome de Rapunzel, cuando el tricobezoar alcanza
varios kilos, se extiende al intestino delgado, en ocasiones pueden
provocan ictericia y pancreatitis aguda por obstrucción de la ampolla
de Vater. Este síndrome esta en referencia al cuento de los hermanos
Grimm (Wilhem y Jacob Grimm), que en 1912 escribieron la historia
de Rapunzel, una joven que lanzaba su larga cabellera para que su
enamorado el príncipe subiera a la torre donde se encontraba prisionera.
El término fue acuñado por Vaughan en 1968.
Radiología:
bario es un defecto del llenado gástrico:
Serie esofagogastroduodenal en una paciente con tricobezoar, se observa un defecto de
llenado en cavidad gástrica. Tomado de Tricobezoares gastroduodenales: una causa poco
frecuente de obstrucción del tracto de salida. Hugo Daniel Ruiz y cols. Acta Gastroenterol
Latinoam. Marzo 2005. vol 35:No 1.
Diagnóstico:
los tricobezoares suelen tener un aspecto sólido y duro, la oxidación
enzimática del material piloso les da una coloración negruzca.
Imagen hipodensa heterogénea que ocupa la cámara gástrica
La videoendoscopía es el método más sensible para el diagnóstico, pero
del tricobezoar por esta técnica, también es útil para el diagnóstico de
patología gástrica asociada.
Tratamiento: Luego del diagnóstico y la localización del tricobezoar, el
tratamiento es la extracción quirúrgica y la prevención de su recurrencia.
Extracción quirúrgica de un tricobezoar gigante, que produjo Síndrome de Rapunzel.
Tomado de: Tricobezoar Gástrico y Síndrome de Rapunzel: Casuística en 10 años de
endoscopía. Vasquez VH. Vidal A. Revista Boliviana de Gastroenterología. Vol 1. Nº1.
2013:57-60
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO (T.O.C):
trastorno de ansiedad, manifestado con obsesiones, compulsiones o
ambas.
Las obsesiones,
recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento del
trastorno como intrusos e inapropiados y causan ansiedad o malestar
a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o
imágenes o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos
o actos. La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o
imágenes obsesivos son el producto de su mente.
Las compulsiones,
mentales de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar
en respuesta a una obsesión. El objetivo de estos comportamientos
u operaciones mentales es la prevención o reducción del malestar o
la prevención de algún acontecimiento o situaciones negativas, sin
embargo estos comportamientos u operaciones mentales o bien no están
conectados en forma realista con aquello que pretenden neutralizar o
bien resultan claramente excesivos.
Clínica: Los comportamientos obsesivos-compulsivos suelen existir
muchos años antes de que el paciente llegue a la consulta con un
profesional, el inicio de los síntomas generalmente es gradual pero a
veces es brusco. Puede comenzar como pensamientos intrusivos, como
imágenes violentas que entran en la mente, también puede comenzar con
rituales, comportamientos repetitivos. Las obsesiones y compulsiones
pueden ser más de una y pueden cambiar en el transcurso del tiempo,
los síntomas múltiples son la norma, los pacientes pueden resistirse a
describir sus síntomas por vergüenza, los que divulgan sus obsesiones
reconocen que sus ideas o impulsos son irracionales.
Tipos de obsesiones:
o
o
o
o
o
De contaminación (miedo a la suciedad o a contraer
enfermedades).
De agresión.
De temores corporales.
De simetría, orden.
De exactitud.
Tipos de compulsiones:
Compulsión a la limpieza (lavado de manos
reiterativamente).
o De chequeo y control (llaves de gas, desenchufar plancha,
apagar y encender luces varias veces, cerrar con llave la
puerta en forma reiterada, leer el mismo párrafo varias
veces, etc).
La compulsión puede aliviar parte de la ansiedad generada por una
obsesión.
o
El trastorno obsesivo-compulsivo es un trastorno grave que se presenta
en 2 – 3% de la población general. Produce un importante gasto
laborales del individuo, deteriora sus vínculos interpersonales,
aislándolo de la sociedad, suele iniciarse en los primeros años de la
vida adulta, pero también puede tener inicio en la infancia, la mitad de
los pacientes tienen síntomas a los 25 años y las tres cuartas partes a los
30, se halló un inicio más precoz en los hombres.
Las alteraciones psíquicas asociadas a la tricotilomania (que es el hábito
morboso de arrancarse el cabello) seguido de tricofagia y formación de
tricobezoares son múltiples entre ellas oligofrenia, neurosis, autismo,
psicosis y depresión. En la anamnesis de reportes de casos también se ha
documentado la ingesta de cabellos tomados de cepillos y peines de la
familia. Es importante resaltar en este grupo de pacientes trastornos de
la personalidad como enuresis y encopresis. La evolución del trastorno
obsesivo-compulsivo suele ser episódica con periodos de remisión
incompleta. Algunos casos pueden mostrar un deterioro constante del
funcionamiento psicosocial.
Tratamiento del T.O.C.: El trastorno obsesivo-compulsivo es uno
de los problemas de ansiedad más sobresalientes. Desde los tiempos
percibidos como ajenos y las compulsiones ligadas al alivio del
malestar, han contribuido a caracterizarlo como el trastorno de ansiedad
más grave. Esta gravedad obedece, principalmente, a su complejidad
(a menudo se presenta asociado a otros cuadros clínicos por ej. la
abordaje terapéutico del T.O.C. ha sido tradicionalmente problemático.
Los tratamientos de corte psicodinámico no lograron más que mínimas
y transitorias mejorías, por lo que el T.O.C. adquirió una reputada fama
de problema intratable. La terapia de conducta produjo una mejora en
el tratamiento del problema, sin embargo esta fue limitada. Hoy en día
los tratamientos del T.O.C. que han demostrado de forma controlada su
y el tratamiento farmacológico, además diversas variedades sobre ellos,
incluyen, principalmente, el tratamiento congnitivo, modalidades de
aplicación (exposición imaginaria, tratamiento de grupo, familiar, etc)
y los tratamientos combinados.
La
efectividad del tratamiento seguido a tres años según los metaanalsis
revisados es del 40 al 75%. La comparación de EPR con otros
tratamientos, en estudios controlados aleatorizados señalan que es más
80% mostraron mejoría en los rituales y en las obsesiones.
Tratamiento farmacológico: Los psicofármacos han sido utilizados
profusamente en el tratamiento del T.O.C.. Durante un largo periodo,
de los años 60 a los 90, el fármaco usado ha sido la clomipramina
(anafranil), un antidepresivo tricíclico al que tradicionalmente se
serotonina parece jugar en el T.O.C. con menores efectos secundarios
que la clomipramina. Sin embargo los metaanalsis independientes de la
un 20 a 40% de mejoría de la sintomatología, alcanzaría al 40 – 60%.
En suma, ni el número de personas que mejoran ni la magnitud de
la mejoría es espectacular. Es por ellos que se buscan otras opciones
fármacos como el litio, el haloperidol, la buspirona o el clonazepan.
El tratamiento farmacológico del T.O.C. es crónico, con altas dosis de
antidepresivos, tiene un tiempo de latencia prolongado, altas tasas de
recaídas y respuesta farmacológica parcial, además con un alto grado de
incapacidad sobre todo relevante en las relaciones sociales, familiares y
laborales, en las que la recurrencia de los rituales compulsivos plantean
es uno de los trastornos de ansiedad de más complejo manejo.
Por lo anteriormente expuesto el tratamiento de los tricobezoares
gástricos, en ausencia de organicidad gastroduodenal y en presencia
de trastorno obsesivo-compulsivo debe ser multidisciplinario:
gastroenterólogos, psicólogos, psiquiatras y cirujanos. En la mayoría de
los casos se requiere psicoterapia que incluye al paciente y a su familia.
Lecturas Recomendadas…
1.
Bernal-Reyes Raúl. Olvera Zamora Froilán. Guerrero Hernández Rosa
Elvia. Revista de Gastroenterología de México. Vol. 70.2005;67-72.
2.
Síndrome de Rapunzel: tricobezoar gastroduodenal. Loja David. Alvizuri
José. Vilca Maricela. Sánchez Mario. Anales de la Facultad de Medicina
Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima-Perú. Vol 64,No
1.2003;71-77.
3.
Tricobezoares gastroduodenales: una causa poco frecuente de obstrucción
del tracto de salida. Hugo Daniel Ruiz, Mariano Palermo, Otto Ritondale,
Erica Pest, Pablo Pest, Vicente Villafañe, Miguel Bruno, Francisco J.
Tarsitano. Acta Gastroenterol Latinoam. Marzo 2005:Vol 35;No1.
4.
Tricobezoar gástrico y Síndrome de Rapunzel: Cauística en 10 años de
endoscopía. Vasquez VH. Vidal A. Revista Boliviana de Gastroenterología.
Vol 1. Nº 1. 2013:57-60
5.
Gastrointestinal Pathology. Morson and Dawson´s 5ta edición 2013
6.
Vallejo Pareja MA. Psicothema 2001;13: 419-427.
7.
Clinical characteristics and family history in DSM-III obsessivecompulsive disorder. Rasmussen S. Tsuang M. 1986. American Journal
of Psychiatry;143:317-322.
8.
Tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo en niños y adolescentes.
Lázaro L. 2004. Aula Médica Psiquiatrita;3:189-221.
9.
Kodysz S. Hojas Clínicas de Salud Mental. 2008. 15-21.
DISFAGIA EN PACIENTE SENIL…
CASO CLÍNICO Nº 2
Antecedentes Personales
Paciente femenina de 75 años, nacida en la ciudad de La Paz – Bolivia.
Maestra y labores de casa.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas. No alergias.
Dentro los antecedentes personales patológicos: colecistectomizada 10
años átras, se sabe hipertensa desde hace 8 años controlada con losartan
potásico 50 mg. vo. cada 24 horas.
Padecimiento de Inicio
Disfagia progresiva inicialmente a sólidos, semisólidos y líquidos desde
hace seis años, se exacerba los dos últimos meses, asociado a dolor
retroesternal y ansiedad por no poder deglutir alimentos, pérdida ponderal
Examen Objetivo
Paciente en regulares condiciones generales y nutricionales con un IMC:
25.2 Kg/m2. Anemia clínica. Bien hidratada. Tórax normal. La exploración
de abdomen no revela patología.
Examenes Complementarios
Anemia leve. Serología chagasica negativa. Pruebas de función hepática
normales. Química sanguínea normal. Proteínas totales de 7.2 g%.
Figura 1. Megaesófago. Abundante cantidad de contenido alimenticio en su
interior, se observa cardias de aspecto hipertónico y después de maniobras se
logra ingresar hacia estómago. El fondo gástrico se observa normal.
Con dicho hallazgo se procede a realizar un estudio manométrico esofágico
Figura 2.
Figura 2. Manometría esofágica estacionaria: Amplitud de las ondas 28.8 mm.
Hg. Duración promedio de las ondas 2.8 segundos. 0% de peristalsis efectiva.
100% de ondas simultáneas (ondas en espejo)
Figura 3. Teleradiografía de tórax: Demuestra ensanchamiento importante
mediastinal, se logra observar la silueta que corresponde a esófago dilatado.
Esofagografía: con dilatación importante de esófago y terminación en punta de
lápiz (esófago sigmoidectomizado)
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- ACALASIA ESOFÁGICA IDIOPÁTICA
La acalasia esofágica idiopática es el trastorno motor primario mejor
estudiado.
Fue descrita
por primera vez en 1674 por Sir Thomas Willis, quien hizo en su primer
paciente la conocida hazaña histórica de dilataciones esofágicas en el
postprandio con un hueso de ballena.
las investigaciones neuroanatómicas. Describió a la acalasia por primera vez en
1672, la llamo “cardioespasmo”
La etiología es desconocida. Sin embargo se ha propuesto una causa
encontrado autoanticuerpos a neuronas del plexo mientérico en muchos
pacientes con este trastorno.
Imagen a gran aumento del plexo mientérico con una población de linfocitos
de Diagnóstico
en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
Su incidencia varía entre 0.03 a 1 caso por 100.000 habitantes/año.
Afecta a ambos sexos entre los 25 y 60 años, pero puede encontrarse
a cualquier edad, una tercera parte se diagnostica a partir de los 60
años. Afecta los dos tercios inferiores (segmento del músculo liso) del
esófago, lo cual resulta en relajación inadecuada del esfínter esofágico
inferior (EEI) y pérdida de la secuencia peristáltica de la contracción
esofágica.
Desde el punto de vista patológico, en estadios avanzados, el esófago
esta muy dilatado, lleno de residuos de comida con la pared engrosada
y el área del EEI contraída. Microscópicamente, el plexo mientérico
del esófago muestra pérdida de neuronas, en estadios tempranos
de la enfermedad las neuronas inhibitorias que contienen péptido
intestinal vasoactivo y óxido nítrico prácticamente están ausentes
y en la enfermedad avanzada las neuronas exitatorias que contienen
acetilcolina también pueden perderse.
Arriba izquierda:
Arriba
derecha: Hipertrofía de la capa circular interna del músculo liso esofágico.
Tomado de Diagnostico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
inhibitorias del plexo mientérico intramural.
El síntoma predominante es la disfagia, pero también puede existir dolor
torácico, regurgitación alimenticia o material mucoso e inhabilidad
para eructar.
Estudios complementarios: La teleradiografía de tórax puede mostrar
un nivel hidroaereo en el mediastino, representa comida y líquido
retenido en el esófago, además de ensanchamiento mediastinal.
La TAC de tórax muestra una dilatación esofágica e importante
engrosamiento de la pared esofágica.
Arriba izquierda: Nivel hidroaéreo en esófago alto con ensanchamiento
mediastinal, las imágenes de tórax muestran datos de proceso neumónico
secundario a broncoaspiración alimenticia. Arriba derecha: TAC de tórax donde
se evidencia gran dilatación esofágica. Fotos archivo IGBJ-LP.
El esofagograma muestra una imagen típica de dilatación del tercio
imagen en punta de lápiz o cola de ratón.
archivo IGBJ-LP
La endoscopía es útil para excluir causas secundarias de acalasia,
particularmente neoplasias de fondo gástrico que invaden tercio distal
de esófago. El lumen esofágico esta lleno de alimentos y saliva y la
región de la unión esófago-gástrica está cerrada.
Arriba izquierda: Lumen esofágico con gran cantidad de alimentos. Arriba
derecha:
acalasia es la manometría esofágica, este estudio es considerado el
estándar de oro para el diagnóstico. Los criterios diagnósticos son:
ausencia de relajación o relajación incompleta del EEI tras la deglución
y aperistalsis del cuerpo esofágico registradas por presencia de ondas
simultáneas.
Manometría Esofágica Estacionaria de cuatro canales: 100% de ondas
simultáneas (ondas en espejo), 0 % de peristalsis efectiva. Foto de archivo,
Laboratorio de Motilidad del IGBJ-LP
La manometría de alta resolución (MAR), subclasifíca la acalasia en
tres tipos:
Tipo I: Acalasia clásica, al menos el 80% de las ondas tienen una
amplitud menores a 30 mm. Hg.
Tipo II: Acalasia con compresión, más de 20% de las ondas presentan
presurización panesofágica.
Tipo III: Acalasia espástica, al menos el 20% de las ondas son
espásticas.
Manometría de alta resolución en un paciente con acalasia, muestra
contracciones simultaneas tras una deglución de sáliva (A) y de 5 ml. de agua (B).
Tomado de Gastroenterología y Hepatología Continuada. Noviembre - Diciembre
2010, Volumen 9, Numero 6
El tratamiento de la acalasia es paliativo y está dirigido al alivio
funcional y sintomático mediante la abertura del esfínter esofágico
inferior. Existen seis abordajes terapéuticos:
1. Tratamiento Farmacológico: No existe ningún tipo de
evaluado la acción terapéutica de los antagonistas de los canales
de calcio y los nitratos en la acalasia. Los nitratos producen una
disminución más marcada y más rápida de la presión del EEI
con un tiempo de alcance del efecto máximo más corto que los
antagonistas de calcio (nifedipino). Los resultados con ambos
fármacos son pobres, además de tener efectos colaterales como
hipotensión, cefaleas y edemas periféricos.
2. Toxina Botulinica: Es una neurotoxina producida por
Clostridium botulinum, con una acción farmacológica que
consiste en la parálisis muscular, la acción paralítica es debida a
la unión presináptica de las terminales neuronales colinérgicas e
denervación funcional, de esta manera se disminuye la presión
basal del EEI a niveles normales. Se han publicado diversos
de esta toxina. Los resultados muestran mejoría inicial de la
sintomatología en los dos primeros meses de seguimiento, sin
embargo a los seis meses la mejoría clínica reduce a menos del
50%, la causa del fracaso del tratamiento con toxina botulínica
estaría explicada por la formación de anticuerpos contra dicha
toxina, aunque la regeneración nerviosa de las terminales
bloqueadas podría ser otro factor implicado. Por tales motivos,
se considera que la administración de toxina botulínica en el
tratamiento de la acalasia estaría indicada en pacientes ancianos
o portadores de morbilidades que son malos candidatos a
procedimientos más invasivos como los quirúrgicos.
3. Dilatación Endoscópica: La dilatación neumática endoscópica
es el tratamiento no quirúrgico más efectivo para el tratamiento de
la acalasia. El objetivo de este tratamiento es la rotura controlada
funcional esofágica distal y mejora la sintomatología.
Durante las últimas décadas, se ha producido un gran avance en el
tipo de dilatadores. Actualmente los controlados por presión son
o tipo Witzel (bajo visión endoscópica), la dilatación neumática
tiene la ventaja de ser un procedimiento ambulatorio.
Los estudios prospectivos demostraron que el seguimiento
medio de 30 meses (15 a 55 meses) observaron una mejoría
del 90% en la sintomatología el primer mes pero que se redujo
progresivamente, alcanzando mejoría del 64% a los 35 meses
de la dilatación neumática. En el 25% de los casos se requieren
dilataciones reiteradas, la complicación más importante es la
postdilatación se presenta entre el 1 al 7%. Algunos factores
predictivos de mal resultado de la dilatación son:
1. Edad menor a 37 años.
2. Presión basal del EEI predilatación superior a 30.5
mm. Hg.
3. Presión del EEI después de la primera dilatación
superior a 17.5 mm. Hg.
4. Necesidad de más de dos sesiones.
4. Tratamiento Quirúrgico: Ernest Heller describió el abordaje
quirúrgico de la acalasia en 1913, que incluía una miotomia
únicamente una miotomía anterior, el abordaje puede ser de
forma abierta o laparoscópica. La miotomía laparoscópica hoy
en día se considera un tratamiento muy efectivo, con resultados
satisfactorios a largo plazo, incluso tras 15 años de seguimiento,
por esta razón los resultados se deben utilizar como referencia
con la que se debe comparar cualquier nueva alternativa. Una
gastro- esofágico que puede llegar al 30% de los pacientes
operados, en este sentido se plantea el tipo de procedimiento
anterior (Dor) presentan ciertas controversias. Rossetti y cols.
demostraron buenos resultados de la funduplicatura de 360
grados tipo Nissen (91.8% de satisfacción con un seguimiento
promedio a 84 meses) sin que afecte el vaciamiento esofágico y
Nueva técnica
para efectuar miotomía de forma transesofágica endoscópica tras
acceder al espacio submucoso por vía endoluminal.
6. Utilización del Robot tipo Da Vinci: Demostrado como
factible y potencialmente útil para efectuar las delicadas
maniobras de manipulación del esófago al efectuar la miotomía.
Las complicaciones de la acalasia son: Neumonía por aspiración. Absceso
pulmonar. Divertículos epifrénicos. Fístulas esofagobronquiales.
Riesgo de carcinoma epidermoide hasta 33 veces más en relación a la
población general, que puede aparecer entre 10 a 30 años después del
diagnóstico de la acalasia.
Arriba izquierda: Imagen endoscópica de un paciente con carcinoma
epidermoide con acalasia de larga evolución. Arriba derecha: Imagen
microscópica de un carcinoma epidermoide invasivo. Tomado de Diagnóstico en
Patolología Gastrointestinal. Greenson 2013
Lecturas Recomendadas…
1.
Terapeútica en Gastroenterología. J. Galvao-Alves. Renato Dani. 2009.
2.
Enfermedades Gastrointestinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico
y tratamiento. Feldman, Friedman. Sleisenger. 7ª. Edición. Tomo 1.
3.
Principios de Medicina Interna. Harrison. 17ª edición. Volumen II. 2009.
4.
Gastroenterología. Eduardo Pérez torrez. Juan Miguel Abdo Francis.
Fernando Bernal Sahún. David Kershenobich Stalnikowitz. 2012.
5.
diagnóstico de acalasia esofágica idiopática. Suarez e. Herrera J de J.
Hernández c. Gonzales A. Cedillo I. López ME. Asociación Mexicana
de Endoscopía Gastrointestinal. Volumen 18,Num.2.143-148.Abril-Junio
2006.
6.
Tratamiento quirúrgico de la acalasia: ¿mejor que las dilataciones?.
Marinello F. Targarona E. Balagué C. Monés J. Trías M. Gastroenterol y
Hepatol 2009;32(9):653-661
7.
Acalasia esofágica. Garrigues Gil V. Ortiz Bellver V. Trastornos motores
esofágicos. Actualización Gastroenterol y Hepatol continuada 2010.vol
9.No 6. Noviembre-Diciembre 2010.
8.
Atlas de Endoscopía Gastrointestinal.Segunda edición. C Mel Wilcox.
Miguel Muñoz-Navas. Joseph J Y Sung. 2008
9.
Diagnóstico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013.
10. Clínicas de Gastroenterología de México. Motilidad y trastornos
funcionales digestivos. Volumen 1. No 2. 2008.
PATOLOGÍA INFECCIOSA CON REPERCUSIÓN
DIGESTIVA, PROPIA DEL CONTINENTE
AMERICANO…
CASO CLÍNICO Nº 3
Antecedentes Personales
Paciente femenina de 16 años, nacida en la ciudad de el Alto - Bolivia
(3800 mts. snm), estudiante.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas. No alergias a fármacos ni alimentos.
No antecedentes de enfermedades médicas ni quirúrgicas.
Padecimiento de Inicio
Radicó 10 meses en área trópical (Caranavi 500 mts. snm, área cafetalera
y aurífera).
Síntomas generales desde hace seis meses, además de tos sin
expectoración y alzas térmicas ocasionales, dos meses después se agregan
deposiciones líquidas, semiologicamente baja, en ocasiones sangrado
franco para hacerse de aspecto disenteriforme.
Examen Objetivo
Paciente en malas condiciones generales, toxinfectada, conciente.
Taquicardica (120 por minuto). Presencia de lesiones dérmicas máculopapulosas en cara. Tórax normal. Abdomen distendido, doloroso en forma
difusa, sobre todo en marco colónico, rebote dudoso, peristalsis disminuida,
miembros inferiores con edemas.
Examenes Complementarios
El laboratorio de ingreso demuestra anemia severa (Hb: 7g% y Hto:
24%). Leucocitosis de 11.700 con desvío izquierdo. Química sanguínea
normal. Pruebas de función hepática normales. Hipoalbuminemia
de 1.6 g%. Examen general de orina con datos de infección (50 – 60
leucocitos por campo), eritrocituria de 100 - 120 eritrocitos por campo.
Citodiagnóstico fecal: 8 – 9 leucocitos por campo. 6 – 15 hematíes por
campo. Coproparasitoscópico negativo. Prueba rápida para HIV negativa.
Placa simple de abdomen al ingreso y 24 horas después Figura 1.
Figura 1. Arriba izquierda Placa Simple de Abdómen al ingreso.
Derecha 24 hrs. posteriores.
Figura 2.
Derecha: 24 hrs. después
Ecografía de ingreso Figura 3.
Figura 3. Abundante líquido ascítico.
Examen físico-químico de líquido ascítico: GASA menor a 1.1.
Informe de examen citológico de líquido ascítico:
Figura 4. Desde los 15 cm. del margen anal hasta colon transverso. Presencia de
lesiones erosivas y ulcerativas, mucosa intensamente friable, sangra fácilmente al
contacto con el colonoscopio. Biopsias a distintos niveles
Histopatología de biopsias de colon.
Presencia de granulomas Figuras 5, 6, 7,8 y 9.
Figura 5.
Figura 6. Granuloma con células gigantes y vacuolas
Figura 7. Célula gigante con el signo de “timón de barco”
Figura 8.
Figura 9. Célula en “timón de barco”
Informe Histopatológico: La lesión está constituida por una marcada
reacción hiperplásica, pseudoepiteliomatosa y granulomatoide, con
múltiples células gigantes multinucleadas, en el citoplasma de dichas
de barco”.
Diagnóstico Histopatológico: Micosis Profunda. Paracoccidioidomicosis.
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- PARACOCCIDIOIDOMICOSIS MIXTA: MUCOCUTÁNEA
Y VISCERAL (COLÓNICA)
A partir de la creación del microscopio (a mediados del siglo XVII,
un comerciante holandés, Leenwenhoeck, descubrió por primera vez
protozoos, bacterias, espermatozoides y glóbulos rojos), el conocimiento
de los hongos trajo consigo el desarrollo de la micología médica, está
se inicia con Bassi a principios del siglo XIX, con el descubrimiento de
la primera enfermedad causada por un hongo a un animal, la llamada
“muscardina” o enfermedad del gusano de seda. A partir de este hecho
y durante todo el siglo XIX, una serie de investigadores reportaron y
estudiaron las primeras micosis humanas, culminado con los estudios
sistematizados y completos de Sabouraud, quien a inicios del siglo XX
(1910) termina editando su obra Les teignes.
Los hongos (del griego mikes y del latin fungus-fungi), son
microorganismos eucariotas que se reproducen sexual o asexualmente,
pueden ser uni o pluricelulares y sus estructuras están rodeadas por
una pared celular gruesa que determina su crecimiento en forma de
elementos esféricos o tubulares. El talo (soma o cuerpo vegetativo)
puede ser unicelular (levaduras) o multicelular (hifas-micelio), por
tanto las células de los hongos microscópicos se presentan con dos tipos
morfológicos básicos:
1.
2. Hifas
1.
son células generalmente
esféricas, ovales o elípticas, que se reproducen asexualmente por
gemación, es decir, mediante una prolongación (gema) que luego se
separa de la célula materna, esta célula hija también toma el nombre
de blastoconidio, las levaduras pueden diferir en su modalidad de
gemación: apical, bipolar o multipolar.
2. Las Hifas, son hongos multinucleados, se llaman también hongos
Arriba izquierda: Levadura, microorganismo unicelular de aspecto oval o
elíptica, se reproducen por gemación. Arriba derecha: Fragmento de hifa,
Micología Médica Básica. Alexandro Bonifaz. Tercera Edición 2010
surgen y con sus aspectos epidemiológicos. Las categorías anatómicas
generales más comunes son las infecciones mucocutáneas y las de
órganos profundos, las categorías epidemiológicas más frecuentes son
las de tipo endémico y por oportunistas. Las micosis endémicas son
normal del ser humano y que se adquieren del entorno.
En los debates clínicos de las micosis se habla de levaduras e hifas
y también de
factor de patogenicidad de determinados hongos, se denominan
ciertas condiciones ambientales o de nutrimentos, uno de los factores
ambientales más importantes para el crecimiento de una u otra forma
(mohos) y a 35 – 37 ºC crecen en forma de levaduras, es decir es el
término utilizado para describir hongos que proliferan a manera de
levaduras o grandes estructuras esféricas en los tejidos pero que asumen
características se denomina DIMORFISMO, dentro de este grupo
están los microorganismos que causan la paracoccidioidomicosis, la
coccidioidomicosis, la histoplasmosis y la esporotricocis.
La paracoccidioidomicosis es una micosis profunda, enfermedad
granulomatosa subaguda o crónica, que compromete la piel, mucosas,
ganglios linfáticos y órganos internos (preferentemente pulmones), sin
tratamiento tiene una evolución maligna, sin tendencia a la curación
espontánea.
Se conoce también como granuloma paracoccidioidal, blastomicosis
sudamericana, blastomicosis brasileña, enfermedad de Lutz-SplendoreAlmeida, blastomicosis latinoamericana. La historia esta ligada con
Brasil, por ser este país la zona más endémica del mundo, el primer
caso reportado fue en 1908 por Lutz, quien estudió a un paciente con
lesiones nasofaringeas y adenopatías cervicales, obtuvo los cultivos y
La paracoccidioidomicosis está restringida sólo a América, los casos
reportados van desde el centro de México hasta el sur del Continente
queda comprendida entre los trópicos de Cáncer y Capricornio, de aquí
que Borelli propuso el nombre de “blastomicosis latinoamericana”, se
reportaron casos en casi todo el Continente, con algunas excepciones
como Belice, Nicaragua, Surinam, Guyana y Chile. El área endémica
más importante está comprendida entre Brasil, Colombia, Venezuela,
Perú, Bolivia y Paraguay.
Distribución de la paracoccidioidomicosisTomado de Micología
Básica. A. Bonifaz. Tercera edición 2010.
Paracoccidioides brasiliensis ha sido aislado varias veces de la
naturaleza, en especial del suelo y detritus vegetal. El suelo ácido es
importante para el desarrollo del hongo, en particular se ha aislado
en zonas cafetaleras y de cultivo de caña. En general todas las zonas
endémicas de la enfermedad son tropicales, ubicadas entre los 5001500 mts. sobre el nivel del mar, con una precipitación pluvial constante
grados centígrados. Con el desarrollo de técnicas moleculares se ha
podido detectar en diversas zonas, en diferentes plantas y madrigueras
de armadillos, en estudios recientes queda más claro que este tipo
de animales participa de manera importante en el ciclo de vida del
microorganismo.
Paracoccidioides brasiliensis penetra por vía respiratoria, dando un
cuadro asintomático o subclínico y más tarde se disemina a piel y otros
órganos, en raras ocasiones puede ingresar por traumatismos cutáneos
en especial mucosas oral y anal, esto se explica porque la mayoría de los
enfermos son trabajadores rurales que tienen la costumbre de masticar
hojas, limpiarse los dientes con fragmentos de vegetales, así como llevar
a cabo la limpieza anal con ramas, hojas, etc. No se han reportado la
transmisión de hombre a hombre, aunque por diversos estudios se cree
que puede haber contagio interhumano. Se ha reportado la enfermedad
en algunos animales como monos-ardilla y hay en la actualidad varios
reportes en armadillos.
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en hombres, relación
25:1, esto se ha explicado porque las hormonas femeninas tal vez
otorgan una relativa protección, varios autores han observado una
mayor incidencia en mujeres prepúberes y posmenopáusicas, lo que
apoya la hipótesis anterior, en la actualidad se ha detectado que el
hongo tiene una proteína receptora de estrógenos, además se demostró
que el estradiol puede inhibir la conversión de la fase micelial a la fase
levaduriforme, al igual que otros hongos y actinomicetos productores
del micetoma, la participación hormonal juega un papel importante en
el establecimiento de la enfermedad.
El periodo de incubación es indeterminado. Existen reportes de que
la infección se asocia con periodos prolongados de latencia como lo
demuestran los casos no autóctonos declarados fuera del área endémica,
algunos pacientes desarrollan enfermedad clínica franca después de 30
años de haber abandonado las regiones endémicas. Existen datos que
indican que el hongo podría permanecer en estado latente en lesiones
residuales de ganglios linfáticos.
mayor susceptibilidad: HLA-A9, HLA-B13 y HLA-B40.
La inhalación de los conidios o fragmentos del hongo a través de la vía
respiratoria genera el primo-contacto pulmonar que se caracteriza por
linfáticos hiliares, esta primo infección es silenciosa o asintomática,
dependiendo del estado inmune del enfermo, se disemina a piel,
mucosas, ganglios linfáticos pero también llegan a afectar vísceras en
especial estómago, intestino, bazo, suprarrenales.
Forma linfática, Forma visceral y Forma mixta.
Forma mucocutánea: Afecta por lo general a la mucosa bucofaringea
(80%), la nariz y en forma esporádica la forma anorrectal, en casos
crónicos se puede extender a la faringe, laringe y tráquea. En cavidad
oral la clásica estomatitis moriforme, llamada así porque las lesiones
toman el aspecto de una “mora”. Estas lesiones son sumamente
costroso.
Arriba izquierda: Paraccocidioidomicosis cutánea. Arriba derecha: Estomatitis
moriforme. Tomado de Micología Básica. A. Bonifaz. Tercera edición 2010. Ambas
fotografías cortesía del Dr. Saul Arenas. México D.F.
Forma linfática: Los ganglios más afectados son los supraclaviculares,
axilares e inguinales, se tornan dolorosos a la palpación, cuando el
Forma Linfática. Tomado de Micología Básica. A. Bonifaz. Tercera edición 2010.
Fotografía cedida por cortesía del Dr. Saul Arenas. México D.F.
A partir del foco pulmonar y dependiendo de las
condiciones del enfermo se puede diseminar a casi todos los órganos de
la economía, invade esófago, estómago e intestino, donde se presentan
úlceras, es importante recalcar el compromiso a glándulas suprarrenales
que por lo general había pasado inadvertido pero que en recientes
estudios de autopsias se ha observado hasta en un 50% de enfermos con
forma visceral. El compromiso colónico es menor del 5%.
Lesiones ulcerativas con aspecto racimoso en colon. Fotos archivo del IGBJ-LP
Tipo mixto: Esta variedad clínica es la más frecuente, las afecciones
antes mencionadas se presentan en conjunto.
y la forma adulta. La forma juvenil se presenta en menores de 30 años
y representa del 3 al 5% de todos los casos, la enfermedad es aguda
o subaguda, con sintomatología pulmonar mínima predominando la
afección reticuloendotelial (compromiso hepático, bazo y nódulos
linfoides) donde el prónostico es malo. En la forma adulta, el curso es
crónico con predominio de signología respiratoria y el pronóstico es más
favorable, ocurre en más del 90% de los pacientes, el desorden progresa
lentamente y puede tomar meses o aún años para llegar a establecerse
o cavitario, frecuentemente bilateral y preferentemente localizado en
la parte central y regiones basales de los pulmones, ocasionalmente la
teleradiografía de tórax puede mostrar datos sugestivos de neoplasia y
las lesiones ulceradas intestinales presentan un aspecto racimoso,
erosionado con mucosa intensamente friable y congestiva.
El diagnóstico diferencial:
Paracoccidioidomicosis
pulmonar:
histoplasmosis, neoplasias.
Tuberculosis
pulmonar,
Paracoccidioidomicosis mucocutanea: Leishmaniasis, esporotricosis,
coccidioidomicosis, tuberculosis, blastomicosis norteamericana,
Paracoccidioidomicosis
linfomas.
ganglionar:
Tuberculosis
ganglionar,
Enfermedad
El diagnóstico de laboratorio: Se recolectan muestras de las lesiones
muco- cutáneas (que se encuentran hasta en el 80% de los casos) o
de esputo o mediante lavado bronquial o de las lesiones ganglionares
potasio al 10% o solución de lugol. Al microscopio se observan
levaduras multigemantes, compuestas por una célula madre de doble
membrana (refringente).
Tomado de Micología Básica. A. Bonifaz. Tercera edición 2010.
sin embargo los mejores resultados se logran en gelosa sangre y gelosa
chocolate, adicionados de extracto de levadura, el tiempo de desarrollo
es variable, las colonias se observan de tres a cuatro semanas hasta tres
Clínica Básica. A. Bonifaz. Tercera edición 2010
Cultivo fase levaduriforme y examen directo de dicha fase. Tomado de Micología
Clínica Básica. A. Bonifaz. Tercera edición 2010
Biopsias: Resalta las células bigemantes o multigemantes en
forma de “raton miguelito” o en forma de “timón de barco”.
Fase de levaduras. Tomado de Micología Básica. A. Bonifaz. Tercera edición 2010
En el terreno terapéutico se destacan los trabajos de Ribeiro (1940)
quien utilizó por primera vez sulfonamidas de eliminación lenta,
tiempo después Sampaio y Lacaz (1956) utilizaron Anfotericina B. En
la década de los 70 se utilizó el Ketoconazol con buenos resultados, tasa
de curación cercana al 90%. Hoy en día el Itroconazol es la droga de
elección, con excelentes resultados 100 mg/día por seis meses, tasa de
curación cercana al 100%.
Lecturas Recomendadas…
1.
Brummer
Elmer.
Castaneda
Elizabeth.
Restrepo
Angela.
Paracoccidioidomycosis: an Update. Clinical Microbiology Reviews. Vol
6, No 2. 1993.
2.
Verona Roger. Gamarra Juana. Nava Ernesto. Y colaboradores.
Paracoccidiomicosis colónica. Reporte de un caso. Rev. Gastroenterol.
Perú. Vol 18.No 3. 1998. Zuño Burstein Alva. Aspectos clínicos de la
Blastomicosis Sudamericana (Paracoccidioidomicosis) en el Perú. Rev
Peru Med Exp Salud Pública 2002.
3.
Tejos Loreto. Paracoccidioidomicosis: Presentación
Dermatología Venezolana. Vol 41, No 3. 2003.
4.
J. Galvao-Alves. Renato Dani. Terapeutica en Gastroenterología. 2005.
41-42.
5.
Forneron Aquino. Paracoccidioidomicosis: Tratamiento con itraconazol.
Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud. Vol 4 No2. 2006
6.
Alexandro Bonifaz. Micología Médica Básica. Tercera edición. 2010.
259-270.
7.
Harrison. Principios de medicina Interna. 17ª Edición. 2009.
inusual.
RECTORRAGIA ASOCIADA A RADIOTERAPIA…
CASO CLÍNICO Nº 4
Antecedente Personales
Paciente femenina de 50 años de edad, nacida en la ciudad de La Paz Bolivia. Dedicada a labores de casa.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias ocasionales.
Sin enfermedades médicas de importancia.
Diagnosticada de Cáncer de Cuello Uterino (CACU) 5 años atrás,
recibió 21 sesiones de radioterapia, acude periódicamente a controles por
ginecología y oncología clínica.
Padecimiento de Inicio
Rectorragia intermitente de tres meses de evolución, asociado a despeños
y perianal, sin embargo el sangrado rectal se hace cada vez más persistente
abdominal. Síntomas generales ocasionales. Sin pérdida ponderal.
Examen Objetivo
Anemia clínica. Bien hidratada. Tórax normal. Abdomen normal. Tacto
rectal: paredes de ampolla rectal endurecidas, no masas, guante manchado
con sangre.
Examenes Complementarios
Después de las 24 horas posteriores y con preparación colónica adecuada
se procede a realizar estudio colonoscópico: En los primeros 10 cm. se
observa mucosa intensamente hiperémica, erosionada, lesiones vasculares
sangrantes, resto de mucosa hasta ciego normal Figura 1.
Figura 1. Lesiones vasculares sangrantes, neovascularización y angiectasias
múltiples, se toman biopsias
congestión y edema de la lámina propia. No hay malignidad. Diagnóstico
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- PROCTITIS ACTÍNICA CRÓNICA
Se procede a aplicar Argón Plasma en tres sesiones Figura 2.
Figura 2. Aplicación terapéutica de plasma argón a las lesiones
Complementariamente se realiza un tránsito intestinal para investigar
compromiso actínico de intestino delgado Figura 3.
Figura 3. Tránsito Intestinal convencional sin evidencia de dilatación de asas ni áreas
estenóticas, íleon terminal de aspecto normal
La radiación es el paso de energía a través de un medio. Existen
diversos tipos de radiación (eléctrica, solar, cósmica, ultravioleta,
infrarroja y otros), pero en el caso de la radioterapia se usan radiaciones
moléculas como agua, proteínas, lípidos y por supuesto ácidos
nucleicos y así lograr un efecto biológico, este tipo de radiaciones se
pueden producir por fenómenos naturales (elementos radioactivos
numerosas aplicaciones en medicina. Los efectos de las radiaciones
sobre los tejidos pueden resultar de una afectación directa de las
grandes moléculas celulares, sobre todo el DNA y en menor grado
de las moléculas componentes de las membranas celulares. Después
de una radiación en fracción única a dosis alta (mayor a 100 Gray) se
observa detención de toda función celular, lo que produce histólisis.
La aplicación de dosis menores a células en periodos de división o que
efectuarán la mitosis mostrará, en una fracción de ellas, la pérdida de
su capacidad de reproducción y por consiguiente de proliferación, así
la célula en apariencia intacta podría aún sintetizar proteínas, DNA y
persistir su capacidad para llevar a cabo alguna o varias mitosis, pero
esta célula se encuentra lesionada y su descendencia desaparecerá,
en estos casos, la muerte celular se conoce como muerte diferida. En
respuesta a la agresión que causan las radiaciones ionizantes, las células
y rapidez variable, según el tipo celular en cuestión. El estudio de las
lesiones radioinducidas, la reparación de éstas y la investigación de los
mecanismos diferenciales entre célula tumoral y célula sana son la base
de la aplicación de las radiaciones ionizantes en la terapéutica humana.
Unidades en radioterapia: Se usan unidades del Sistema Internacional
y tienen nombres especiales:
-
Kerma
Es la energía cinética adquirida por un
electrón sometido a una diferencia de potencial de 1 Volt.
Los haces de partículas como los electrones utilizados en
radioterapia y los haces de fotones (rayos X y gamma) que
provienen de radionúclidos, se indican en unidades de eV.
(por lo general Mev = 1 X 106 eV)
La radioterapia fraccionada con haz de rayos externos representa una
de la pelvis (útero, cérvix, próstata, vejiga y recto). Las radiaciones
pelvianas generalmente se administran mediante un acelerador lineal
de alta energía (mas 10 MeV fotón), la alta energía fotónica evita las
lesiones de la piel y dado que a medida que aumenta la energía también
aumenta la profundidad de penetración de los fotones. La alta velocidad
de multiplicación celular en el tracto gastrointestinal (el revestimiento
epitelial del intestino delgado humano es reemplazado cada 5 a 6 días),
intestino delgado como el epitelio del colon se asocian con una apoptosis
espontánea reducida. Esta alta velocidad de multiplicación celular torna
al tracto gastrointestinal vulnerable a la radiación, especialmente en el
colon, recto e intestino delgado localizado en la pelvis.
En 1887 se publica el primer caso de enteritis inducida por radiación,
dos años posteriores de que Wihelm Roentgen descubriera la radiación
ionizante. Un buen porcentaje de pacientes (60 – 90%), sujetos a
radiación del abdomen, la pelvis o el recto presentan signos clínicos
de compromiso procto-intestinal. La prevalencia de la proctitis actínica
varía entre el 5 – 20% y la hemorragia es la complicación más frecuente
(80%). La prevalencia de la enteritis actínica es igualmente aproximada
en un 20 %.
Desde el punto de vista clínico, la proctoenterocolitis por radiación
(dependiendo del lugar de la lesión secundaria a la radioterapia)
se puede presentar como un síndrome agudo o crónico, las lesiones
clínicamente evidentes durante el primer curso de radiación y hasta
6 semanas después se consideran agudas. Las lesiones por radiación
crónica pueden presentarse meses y hasta 15 años después de haber
Proctoenterocolitis aguda por radiación: Su frecuencia es entre 25
– 75%. Cuando afecta sobre todo a intestino, se debe a un trastorno
de motilidad, la incidencia de enterocolitis actínica aguda depende
de algunos factores como la técnica de administrar la radioterapia, el
volumen irradiado, la dosis total, el fraccionamiento de la dosis y la
presencia o ausencia de quimioterapia concurrente. Desde el punto
de vista clínico, existe dolor en hipogastrio, diarrea con urgencia
evacuatoria, pujo, tenesmo, casi siempre existe anorexia, náuseas,
vómitos, dolor cólico abdominal y proctorragia. Endoscópicamente
se observa mucosa edematizáda, úlceras, eritema difuso, mucosa
friable y sangramiento espontáneo, sin embargo la colonoscopía debe
evitarse a menos que sea absolutamente necesaria debido al riesgo de
rectal irradiada. La histopatología muestra pérdida de células de la
mucosa, supresión en la proliferación celular en las criptas, proceso
causado por la lesión a nivel de las células mitóticamente activas de
las criptas intestinales. Esta fase aguda generalmente se autolimita en
forma gradual conforme se recupera la mucosa intestinal, el tratamiento
es sintomático, recomendándose habitualmente dieta sin lactosa y baja
en residuos, antidiarreicos (loperamida, colestiramina), antieméticos,
la utilidad de los probioticos no ha sido demostrada en esta fase
Arriba izquierda: Imagen endoscópica de proctitis aguda por radiación: mucosa friable,
hiperémica, congestiva, erosionada. Tomado de Atlas de Colonoscopía. Helmu Messmann
2006. Arriba derecha:
característica de lesión aguda por radiación. Tomado de Diagnóstico en Patología
Gastrointestinal. Greenson 2013
Proctoenterocolitis crónica por radiación: La incidencia de esta fase es
la siguiente: Proctitis actínica crónica varía del 5 al 20%. El compromiso
del intestino delgado y grueso (excluyendo el compromiso rectal) esta
reportado hasta un 20% de los pacientes sometidos a radioterapia pélvica
y que aproximadamente 80% de ellos pueden desarrollar algún síntoma
gastrointestinal. A diferencia del síndrome agudo, la proctoenterocolitis
actínica crónica es la resultante de una enfermedad transmural del
intestino, relacionada a una endarteritis obliterante progresiva, con
demuestran que existen algunos factores predisponentes como edad
avanzada, irradiación postoperatoria, presencia de colagenopatia, uso
oxaliplatino), pacientes con un bajo índice de masa corporal, pacientes
portadores de diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad ateromatosa,
clínicas pueden surgir de tres a seis meses después de haber concluido
la radioterapia), los síntomas dependen del órgano afectado, en
intestino delgado (enteritis actínica), clínicamente puede acompañarse
de numerosas manifestaciones como procesos oclusivos intestinales,
fístulas, hemorragia y diarrea de tipo malabsortiva por compromiso
engrosamiento de las válvulas conniventes, que adoptan un aspecto en
“pilas de monedas”, posteriormente se produce un engrosamiento de
la pared y del mesenterio adyacente con importantes adherencias que
causan angulaciones y torsiones especiales:
La enteritis por radiación puede considerarse una enfermedad vascular producida por
la radiación ionizante, ya que produce isquemia por trombosis u oclusión vascular por
endarteritis obliterante. Foto tomada de Diagnóstico por Imagen. Pedrosa 2º Edición
Tránsito Intestinal convencional que demuestra aspecto especial de las asas con múltiples
Cuando la lesión compromete sobre todo ampolla rectal y sigmoides
existe rectorragia. La endoscopía revela mucosa adelgazada, friable,
sangramiento espontáneo, múltiples angiectasias que muchas veces
se extienden al canal anal y raramente ulceraciones, presencia de
neovascularización resultante de la isquemia del tejido por una
endarteritis obliterante inducida por la radiación. La histopatología
muestra proliferación de arteriolas, endarteritis obstructivas (mezcla
con menor actividad mitótica del endotelio vascular y células del tejido
conectivo, esto depende del total de la dosis aplicada, la alteración
producida lleva a la aparición de diferentes grados de retracción
vellositaria con dispersión de las células vellosas del epitelio.
Arriba: Imagenes endoscópicas de proctitis actínica crónica. Se observa
neovascularización, presencia de angiectasias, áreas hiperemicas, mucosa friable y
un levantamiento redondeado de color morado que corresponde a un vaso. Fotos de
archivo del IGBJ-LP. Abajo: Imagen a gran aumento, presencia de vasos sanguíneos
telangiectasicos, lámina propia hialinizada, las fechas muestran células típicas
estromales. Tomado de Diagnóstico en Patología Gastrointestinal Greenson 2013
Arriba izquierda: Imagen a gran aumento de un vaso sanguíneo telangiectasico con
hipercromáticas del estroma dispersas por la lámina propía. Arriba derecha: Célula
alteración isquémica: cicatriz. La cicatriz residual puede crear una distorsión que simula
adenocarcinoma de colon y recto secundario a la radioterapia. Tomado de Diagnóstico
en Patología Gastrointestinal Greenson 2013
Respecto al tratamiento en lesiones crónicas por radiación no existe
la proctoenterocolitis actínica crónica puede dividirse en: médico,
endoscópico y quirúrgico.
TRATAMIENTO MÉDICO: Se ha evidenciado utilidad con los
siguientes fármacos:
-
Antidiarreicos: La diarrea puede ser manejada sintomáticamente,
controlando la motilidad con loperamida, codeína o difenoxilato
una vez excluida la sospecha de síntomas obstructivos. Se ha
demostrado mejores resultados con loperamida, dado su menor
absorción sistémica, menores efectos anticolinérgicos y mejor
absorción de sales biliares.
-
En la enteritis crónica la sulfasalazina demostró
requiere ser evaluado en series grandes de pacientes. Por otra
parte, los resultados limitados, aunque favorables con corticoides
sumados a sus efectos adversos, no permiten su recomendación en
forma rutinaria.
-
Antibióticos: Pueden utilizarse ante sospecha o presencia de
sobrecrecimiento bacteriano, aunque la duración y la terapia
doxiciclina por 7 – 10 días demostró mejoría sintomática en 33%
de los pacientes. La elección del antibiótico es a menudo empírica,
con mejor respuesta a un antimicrobiano que a otro y a veces se
requiere de tratamientos cíclicos y prolongados.
-
Colestiramina: La diarrea presente en la enteritis crónica atribuible
a mala absorción de sales biliares se encuentra entre 35 – 70% de
los pacientes que recibieron radiación, la colestiramina es efectiva
en este grupo de pacientes, sin embargo en más de dos tercios de
estos pacientes descontinuan su tratamiento al año por el gusto
desagradable del fármaco.
-
Se ha sugerido que el efecto antioxidante
la radiación, los estudios iniciales demostraron una mejoría
sintomática hasta en el 71% de los pacientes, estudios últimos no
han sido tan categóricos.
-
Sucralfato:
sobre todo en proctitis actínica.
-
Probióticos: Han demostrado utilidad en síndromes de asas ciegas
cuando existe compromiso intestinal, generalmente asociado al uso
de antibióticos.
-
Su principal efecto es el de facilitar la
angiogénesis, que es uno de los principales mecanismos subyacentes
en la reparación del daño tisular por radiación. La literatura da
cuenta de buenos resultados en el tratamiento de síntomas de difícil
manejo, incluso a largo plazo (tasa de respuesta hasta en 73%), se
constituye en una alternativa promisoria, costosa con requerimiento
de centros especializados y varias sesiones.
-
Terapia nutricional:
severos con síndromes de mala absorción se utiliza la nutrición
parenteral total.
-
Formalina: La utilización de la formalina para el control de la
hemorragia en la rectitis actínica surgió a partir del uso de esta
sustancia en el manejo de sangramiento a causa de tumores de
vejiga y cistitis actínica, pero fue en 1986 que se produjo la primera
utilización con éxito de lavado rectal con formalina. Rubinstein
y cols., promovieron la irrigación rectal, con el paciente bajo
anestesia general, dos litros de formalina al 3.6% por 15 minutos,
seguido de lavado con solución salina. Otros autores describieron
el uso de gasas embebidas por solución de formalina al 4% vía
rectosigmoidoscopica, con detención del sangramiento rectal en
60% de los casos en el primer mes de tratamiento. Actualmente
existen reportes de éxito con esta técnica hasta en el 95% de
pacientes. Los niveles plasmáticos de formol, pese a elevarse
en forma transitoria, no alcanzan niveles tóxicos y retornan a la
normalidad en un plazo de tres horas, las tasas de complicaciones
llegan hasta un 25%, destacando la proctitis aguda sintomática,
otras complicaciones menos frecuentes inherentes a esta técnica
son las estenosis, las úlceras y la perforación rectal.
TERAPIA ENDOSCÓPICA: Dentro la terapia endoscópica destacan:
Uso de laser, electrocoagulación bipolar y electrocoagulación con
plasma argón.
-
Laser: La Clínica Mayo reporta una de las casuísticas más
importantes con este método, con disminución de la rectorragia
diaria del 87% al 11% (p < 0.001), disminución en el número
de transfusiones sanguíneas del 57% al 9% (p < 0.001), con
complicaciones del 6% por persistencia de hemorragia y fístula
recto-vaginal.
-
Electrocoagulacion bipolar: Es un método térmico, a través del
catéter exteriorizado por el canal de trabajo del colonoscopio se
promueve la coagulación de las telangiectasias con sangramiento
activo o signos de sangramiento reciente, comparado con el
tratamiento médico, después de 4 sesiones en promedio el éxito del
método es del 75% en un periodo de 12 meses, se constituye en un
método seguro, fácil de aplicar y efectivo en el tratamiento de las
telangiectasias del recto por radiación.
-
Este método fue
descrito en 1994 por Grund, la preparación intestinal con manitol
o polietilglicol no es obligatoria pero vuelve el procedimiento
más fácil y seguro. En pacientes con hemorragia persistente los
resultados en la disminución de la hemorragia se observan entre la
cuarta y quinta sesión, las sesiones deben aplicarse entre 20 a 30
días, el riesgo de perforación y estenosis es menor que los otros
métodos. El éxito por está técnica llega al 89% de los casos con un
seguimiento a 18 meses.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Aplicable sobre todo al
compromiso entero-colónico secundario a la radiación. La cirugía
constituye el último recurso terapéutico con excepción de las
complicaciones (perforación, obstrucción, drenaje de abscesos, fístulas,
infección de heridas), los estudios demostraron que menos del 5%
requerirán intervención quirúrgica, ya que se reporta una morbilidad
perioperatoria entre el 30 – 50% con una mortalidad del 10 al 15%. El
momento y la elección sigue siendo tema polémico, debe tomarse en
cuenta lo siguiente:
-
La cirugía debe ser lo más conservadora posible.
-
La cirugía abdomino-pelviana se debe evitar en pacientes que
recibieron altas dosis de radioterapia pelviana, la resección rectal
en estos pacientes presenta una morbilidad del 12 – 65% y una
mortalidad del 0 – 13%.
-
La realización de bypass o puentes salteando el tejido enfermo
técnicas, mientras que las resecciones presentan un índice mayor
de dehiscencia y mortalidad.
-
Incluso después de operaciones aparentemente exitosas, los
pacientes.
-
La fístula recto-vaginal puede cerrar espontáneamente o luego de
la realización de una colostomía proximal desfuncionalizante.
Por lo anteriormente descrito la proctoenterocolitis crónica áctinica
es una complicación grave y creciente como resultado del aumento
de pacientes oncológicos sometidos a radioterapia, hasta en un 80%
pueden desarrollar algún síntoma gastrointestinal. Cuando compromete
intestino delgado, en ocasiones se torna como una enfermedad de difícil
manejo y con resultados pobres, debido a esto el tratamiento de las
consecuencias de la radioterapia esta puesto en la prevención de las
complicaciones de la radiación ionizante.
Las medidas preventivas durante
la radioterapia son fundamentales para reducir el riesgo de desarrollar
una lesión crónica, se ha documentado recientemente, en base al
daño actínico en pulmón, mucosas y recto, que la severidad de la
reacción aguda por radiación puede ser un predictor de daño actínico
tardío, fenómeno denominado “efecto tardío consecuente”, por ello se
ha enfatizado la importancia de limitar la toxicidad aguda y se han
evaluado medidas físicas (posición decúbito prono, Trendelenburg, la
posición prona en relación a la posición supina disminuye la exposición
de asas intestinales de un 50 a un 28%), llenado vesical (permite evitar
la exposición elevando las asas), placas protectoras “belly board”
(reducen la exposición intestinal hasta un 61% si se asocia a posición
supina), compresión de pared abdominal, neumoperitoneo temporario
(se han utilizado en pacientes sometidos a radioterapia por carcinoma
de cérvix, utilizando oxido nitroso),
cantidad de intestino delgado expuesto en el campo de radiación, para
hecho avances en la técnica de radiación para minimizar la irradiación
del tejido sano, aquí cabe mencionar la radioterapia con intensidad
modulada (IMRT) que permite irradiar los tumores a dosis altas y los
tejidos normales a dosis más bajas, los resultados han sido promisorios,
pero el tratamiento es de alto costo.
La decisión terapéutica dependerá de la experiencia local,
disponibilidad de recursos y el enfoque multidisciplinario de oncólogos,
gastroenterólogos y cirujanos.
Lecturas Recomendadas…
1.
Defente M. Eskinazi D. Entiritis Actínica. Cirugía Digestiva. 2009.
F. Galindo.
2.
Aravena EI. Prevención y tratamiento de la enteritis actínica.
Gastroenterol. Latinoam 2012; Vol 23, Supl Nº 1:26 – 29
3.
Placer C. Lizarazu A. Borda N. y cols. Proctitis actínica, hemorragia
crónica y refractaria. Experiencia con formalaldehido al 4%. Cirugía
Española, 2013; 91(2): 111 – 114
4.
Navajas Leon F.J. Villarín L. Sosa E. y cols. Rev Esp Enferm Dig.
Vol 97, Nº 10. 2005: 759 - 761
5.
Barrera A. Mansilla J. Bannura G. y cols. Tratamiento de la rectitis
actínica hemorrágica con aplicación tópica de formalina al 4%. Rev.
Chilena de Cirugía. Vol 63.Nº 4. 2011: 394 – 398
6.
recto y ano. Medicine 2008;10(7):435 - 441
7.
Diagnóstico en patología Gastrointestinal.Greenson 2013.
8.
Tratamiento de las complicaciones en Endoscopia Terapéutica con
base en la práctica. Artifon E. Sakai P. Ishioka S. Moura E. 2009.
9.
Walsh D. Deep tisuue traumatism fron roentgen ray exposure. BMJ
1987; 2:272 – 274 (Abstract)
10. Yeoh E. Horowitz M. Radiation enteritis. Br J Hosp Med 1988;
39(6): 498 – 504
11. Rubinstein E. Ibsen T. y cols. Formalin treatment of radiationinduced hemorrhagic proctitis. Am J Gastroenterol 1986;81: 44 – 45
12. Cho KH. Lee C. Levitt SH. Proctitis after conventional external
radiation therapy for prostate cancer. Importance of minimizing
posterior rectal dose. Radiology 1995;195:699 – 703
13. Talley NA.Chen F. King D. Jones M. et al. Short-chain fatty acids
in the treatment of radiation proctitis. A randomized, doubleblind, placebo controller, croos-over pilot trial. Dis. Colon Rectum
1997;40:1046 - 1050
14. Diagnóstico por imagen. Cesar S. Pedrosa. Rafael Casanova. 2º
Edición. Vol II: Abdomen. Tracto Gastrointestinal 2000.
COMPORTAMIENTO DEL ABDOMEN AGUDO
CASO CLÍNICO Nº 5
Antecedentes Personales
Masculino de 70 años, natural de la ciudad de La Paz - Bolivia, jubilado.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas. Niega alergias a fármacos y alimentos.
Antecedente de enfermedad degenerativa articular.
No cirugías previas.
Padecimiento de Inicio
Tres días de evolución manifestado por deposiciones melénicas y
hematemesis asociado a dolor en epigastrio urente, motivo por el cual es
traído por familiares. Tiene antecedente de ingesta de AINES por patología
articular degenerativa.
Examen Objetivo
Paciente senil en regulares condiciones generales, hemodinamicamente
inestable, luego de compensarlo se realiza un estudio panendoscópico de
urgencia Figura 1.
Examenes Complementarios
Figura 1. Esofagitis Péptica Grado B. Ulcera gástrica gigante prepilorica Forrest IIb
Laboratorio de ingreso: anemia normocitica, normocromica. Leucograma
8400 blancos con examen diferencial normal. Química sanguínea normal.
Pruebas de función hepática normales.
La evolución clínica del enfermo: Inicialmente buena. Cuarenta y ocho
horas posteriores a su ingreso: Ligera distensión abdominal, con dolor
periumbilical y leucocitosis ascendente llegando hasta 11.000 blancos con
desvío izquierdo. Se toman placas simples de abdomen con el propósito de
descartar perforación de víscera hueca Figura 2.
Figura 2. Datos de oclusión intestinal alta. No aire subdiafragmático
Por los hallazgos laboratoriales e imagenológicos de ileo intestinal, pero
con hallazgos clínicos poco representativos se decide realizar una TAC
contrastada de abdomen que demuestra Figura 3.
Figura 3. Imágenes de ileo intestinal. En fondo de saco recto-vesical presencia de líquido
libre, se realiza paracentesis obteniendose pus. Examen físico-químico: con 59.400
Apendicitis aguda perforada complicada con absceso y pelviperitonitis
Se opera de urgencia.
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SEVERA, DETENIDA
SECUNDARIA A ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA FORREST IIb.
ANTECEDENTE DE INGESTA DE AINES
2. APENDICITIS AGUDA PERFORADA DEL ANCIANO COMPLICADA
CON ABSCESO
ENVEJECIMIENTO:
La vejez constituye la involución continúa de todo ser vivo y que
inicia a los 65 años. El envejecimiento es la disminución progresiva
e ineludible en la reserva funcional, en primer término y después de
la función de todos los órganos con el transcurso del tiempo. Es una
situación heterogénea, varía ampliamente con la persona y con el
órgano en el mismo sujeto. No constituye una enfermedad pero en
ella aumenta la posibilidad de que surjan diversos males conforme
envejece la persona. La composición bioquímica de los tejidos cambia
capacidad de conservar la homeostasis como mecanismo de adaptación
a elementos de estrés con lo que se agrava la vulnerabilidad a que surjan
cuadros patológicos. Con la senectud también disminuye la capacidad
de conservar una función estable, ante cambios en el ambiente, situación
llamada alostasia.
De acuerdo con los criterios de las Naciones Unidas, una población
puede considerarse envejecida, si más del 5% de sus miembros
tienen más de 65 años, o si más del 10% tiene 60 años o más. Según
la Organización Mundial de la Salud, la población mayor de 65 años
se incrementa en 750.000 personas al mes. Se calcula que para el año
2025 habrá 800 millones de adultos mayores, de estos las dos terceras
partes se localizarán en países desarrollados y el sexo femenino tendrá
mayoría.
ese estado que pone al anciano en riesgo de desarrollar incapacidad. La
presencia de tres o más de los siguientes criterios orientan al diagnóstico
de fragilidad:
1.
2. Agotamiento autorreportado
3.
4.
5.
sistemas.
a la hora de predecir la evolución y morbimortalidad del paciente
1. Anciano sano: Paciente sin enfermedad objetiva. Su
capacidad funcional se encuentra conservada. No presenta
deterioro cognitivo y es independiente para las actividades
básicas e instrumentales de la vida diaria.
2. Anciano enfermo: Se trata de un adulto mayor sano
que presenta una enfermedad aguda, en el momento de la
enfermedad se puede comportar de forma parecida a la de
un adulto enfermo.
3. Anciano frágil: Se trata de un adulto mayor que a pesar de
mantener su independencia (de manera precaria), se encuentra
en una situación de alto riesgo de volverse dependiente. Ante
la presencia de cuadros agudos intercurrentes (cambios de
medicación, caídas, etc.) este paciente puede llegar a perder
su independencia.
4. Paciente geriátrico: Es aquel adulto mayor que presenta una
o varias enfermedades de base crónicas, con discapacidad
evidente, presenta dependencia para las actividades básicas
de la vida diaria y con frecuencia deterioro cognitivo.
ENVEJECIMIENTO Y SISTEMA DIGESTIVO:
El envejecimiento del tracto gastrointestinal existe, aunque es menos
evidente que el de otros órganos y sistemas por ejemplo cerebro o
sistema cardiovascular. Uno de los procesos más evidentes pero que
anciano, que acaba desempeñando un papel importante al convertirlo en
un paciente más vulnerable ante un proceso grave. La incidencia global
de consultas en urgencias en este grupo poblacional por dolor abdominal
supera el 50%, y el 63% de ellas requiere ingreso hospitalario. A partir
de los 65 años constituye la tercera causa de consulta.
El estado de la boca tiene un impacto físico, social,
psicológico y gran relación con la calidad de vida de un adulto mayor,
se evidencia una disminución en la producción de la saliva. Erosión de
la dentina y esmalte. Retracción de las encías y reducción de la densidad
ósea en el surco alveolar. Las pérdidas dentales son por la enfermedad
periodontal y las caries resultantes de una mala higiene, pobre cuidado
dental y tipos de alimento consumido a lo largo de la vida, todo lo
anterior impacta en el procesamiento del bolo alimenticio, la selección
de alimentos y el estado nutricional. La OMS tiene como meta para la
salud del adulto mayor la conservación de 20 a 22 dientes. La pérdida
gustativa, generalmente afecta primero lo dulce o salado, mientras que
lo amargo y ácido permanecen más tiempo. La disgeusia es reportada
frecuentemente en estos pacientes, especialmente la sensación de “boca
amarga” o “sabor metálico”, sabores que no están relacionados con el
alimento ingerido.
A nivel del esfínter esofágico inferior
hay una disminución en la presión manométrica. Se ha evidenciado
mayor riesgo de broncoaspiración por un vaciamiento faríngeo lento con
incoordinación del cartílago crico-faringeo. La disfagia está reportada
hasta en 50% de este grupo de pacientes residentes de instituciones de
larga estancia, 10 a 30% de hospitalizados y 6.9% de los que viven
en la comunidad. La mayoría de los casos de disfagia se asocian a
efectos adversos de fármacos (antipsicóticos, tetraciclina, quinidina,
alendronato, AINES y cloruro de potasio), a enfermedades del sistema
nervioso central (accidentes vasculares cerebrales, parkinson, esclerosis
múltiple).
Cambios funcionales gástricos: La secreción de ácido clorhídrico
desciende entre los 40 y 60 años, la pepsina desciende entre los 50 a
60 años.
Intestino delgado:
vellosidades encontrándolas deformadas y más cortas, se acompaña de
ante la menor absorción de calcio.
Colon: Existe incontinencia fecal por alteraciones en la sensibilidad,
mayor incidencia de colitis isquémica, incremento de enfermedad
diverticular (este importante aumento del número de casos con la edad
tiene como consecuencia que también crezca la mortalidad por esta
causa). Dos tercios de los tumores gastrointestinales (recto y colon
principalmente) se dan en pacientes mayores de 65 años, con una
clínica más tórpida, mayores problemas diagnósticos y terapéuticos con
mayor mortalidad. El estreñimiento, los vólvulos y las impactaciones
fecales son más frecuentes en esta población debido a hábitos dietéticos
Páncreas: Existe una menor capacidad de respuesta a las variaciones
glucémicas por parte de las células beta, con su aumento correspondiente
de cifras basáles y posprandiales y disminución de la tolerancia a la
sobrecarga hidrocarbonada.
Hígado: Menor respuesta de los hepatocitos a los factores de crecimiento
y por tanto un retraso en la regeneración hepática. Acumulación de los
metabolitos activos de algunos fármacos. Se produce una disminución
en 40%, con una disminución de la función hepática que conlleva un
aumento de la sensibilidad a los efectos hepatotóxicos de los fármacos.
Vesícula biliar: Mayor incidencia de colelitiasis y cáncer.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR AINES EN EL ADULTO
MAYOR:
En 1987 Roth y Beneth fueron los primeros en utilizar el término
de diferenciar la úlcera péptica de la producida por estos fármacos. Los
AINES, conforman un grupo de medicamentos de gran importancia
y el uso es muy frecuente en la práctica médica. Se encuentran entre
reumatológica. En Estados Unidos se recetan más de un millón de
AINES por año, sin tomar en cuenta el consumo que no requiere receta
médica. En términos generales, en este mismo país se calcula que el
efecto adverso que produce son más de 70.000 hospitalizaciones y 7.000
muertes al año, el 80% de todas las defunciones por úlceras pépticas
sangrantes son secundarias a su consumo. Los AINES tradicionales
inhiben las dos isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX), la COX tiene
dos isoenzimas COX-1 y COX-2 que son inhibidas en forma global
por los AINES no selectivos (tradicionales), mientras que los AINES
selectivos (también conocidos como coxib) inhiben selectivamente a
la COX-2.
Los AINES tradicionales están encargadas de actuar sobre el
ácido araquidónico para su transformación en prostaglandinas y
tromboxanos, los cuales a su vez están involucrados en los fenómenos
La COX-1 se expresa
constitutivamente en muchos tejidos produciendo prostanoides que
están envueltos en la defensa y reparación de la mucosa gastrointestinal,
en la agregación plaquetaria, la trombosis y en algunas vías de la
regulación del dolor en el Sistema Nervioso Central. La COX-2
también se expresa constitutivamente en tejidos como el endotelio
vascular, el riñón y algunas zonas del Sistema Nervioso Central, pero
además puede ser inducida en muchos tejidos y en los leucocitos como
pero su uso también trae consigo un efecto adverso gastrointestinal en
datos recientes señalan que su uso prolongado se puede asociar a un
incremento del riesgo a sufrir eventos cardiovasculares de origen
trombótico.
La hemorragia del tubo digestivo alto no varicosa en el adulto mayor,
origina ingresos hospitalarios estimada entre 50 y 150 casos por cada
100.000 adultos mayores/año. Esta entidad asocia una mortalidad que
varía en los diferentes estudios entre el 2 - 4% y el 14%. Aunque se han
producido muchos avances terapéuticos en este campo, la mortalidad
señalan que esta no ha mejorado en la última década, lo cual se ha atribuido
a un incremento en la edad de los enfermos que presentan hemorragia
digestiva alta no varicosa, asociado a una mayor comorbilidad. En 80%
de los casos de hemorragia digestiva alta el sangrado se autolimita con
un bajo riesgo de mortalidad en estos pacientes. En el 20% restante
el sangrado es recurrente o persistente con una mortalidad que puede
alcanzar el 30%. La úlcera péptica sigue siendo la causa más común
de sangrado del tubo digestivo alto con 40%, de los cuales 33% ocurre
en mayores de 65 años. El estudio endoscópico es aceptado como
el método estándar para el diagnóstico de la causa de la hemorragia
digestiva alta en este grupo de pacientes.
La escala de Forrest, publicada en 1974, en The Lancet con el objetivo
de describir hallazgos endoscópicos en pacientes con sangrado
digestivo relacionado con patología ulcerosa, utilizada por cerca de
40 años, basado en las diferentes características endoscópicas de
úlceras pépticas gastroduodenales con sangrado activo o reciente, es
actualmente utilizada.
Forrest Ia: Hemorragia en jet (chorro). Forrest Ib: Hemorragia en babeo.
Tomado de: Endoscopia Digestiva J.L. Vasquez 2008
Forrest IIa: Vaso visible. Tomado de: Endoscopia Digestiva J.L. Vasquez 2008
Forrest IIb: Coagulo adherido. Forrest IIc: Punto de hematina. Fotos archivo
IGBJ-LP
Forrest III.
En el año 1994 se publica en New England Journal of Medicin (NEJM)
la correlación establecida entre los hallazgos endoscópicos citados por
Forrest
Tipo de lesión
% Riesgo de
resangrado
(Sin tratamiento)
% Mortalidad
(Sin
tratamiento)
IA
IB
IIA
IIB
IIC
III
Tomado de: Gastroenterol. Latinoam 2010;Vol 21,No 1:59-62. Los
rangos de resangrado y de mortalidad son muy amplios.
Una tercera parte corresponde a lesiones Forrest Ia y Ib en pacientes
pacientes logra controlar la hemorragia hasta en 80%, sin embargo
estudios de meta-analsis establecieron que la combinación de esta
técnica con métodos térmicos o mecánicos es más efectiva. La recidiva
de la hemorragia en pacientes Forrest Ia y Ib en adultos mayores es
cercana al 40%, ameritando nueva monoterapia o terapia combinada.
La mortalidad en pacientes adultos mayores con Forrest Ia y Ib es del
5%.
Existen diferentes escalas y sistemas de puntuación en relación al
pronóstico de los pacientes con hemorragia digestiva, se han propuesto
parámetros clínicos y hallazgos endoscópicos, dentro los más utilizados
están: Rockall, Blatchford, Baylor, Cedars-Sinai: los factores más
importantes en relación al pronostico son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Estado de choque
Melena
Anemia
Hematemesis o hematoquecia
Sepsis asociada
Comorbilidad renal, cardiaca o hepática
Úlcera de gran tamaño
Hemorragia persistente a pesar de la terapia endoscópica
Hemorragia recurrente
La escala de Cedars-Sinai, tiene utilidad para predecir la recurrencia
de hemorragia y especialmente la mortalidad, porque evalúa los
hallazgos endoscópicos, el tiempo de inicio de la hemorragia, el estado
hemodinámico y las comorbilidades.
predice la necesidad de tratamiento o
intervención en el paciente con hemorragia utilizando la urea sérica,
hemoglobina, presión arterial, pulso, presencia de melena, síncope,
enfermedad hepática o falla cardiaca.
Parámetros
Puntos
A. UREA (mmol/l)
Menor a 6.5
6.5 – 8
8 – 10
10 – 25
Igual o mayor a 25
0
2
3
4
6
B. HEMOGLOBINA (mg/l)
Igual o mayor a 12 en hombres y mujeres
10 – 12 en mujeres
10 – 12 en hombres
Menos de 10 en hombres y mujeres
0
1
3
6
C. PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (mm Hg)
Igual o mayor a 110
100 – 109
90 – 99
Menor a 90
0
1
2
3
D. OTROS PARAMETROS
Pulso igual o mayor a 100 lat/min
Presencia de melenas
Presentación con síncope
1
1
2
Puntuación total: A+B+C+D. Puntuación mínima: 0 puntos. Puntuación
máxima: 23 puntos. Ante una puntuación igual a 0 el paciente puede ser dado de
alta para estudio ambulatorio (probabilidad de recidiva de 0.5%)
El centro médico Baylor, desarrolló su propia escala que predice
el resangrado después del tratamiento endoscópico, tomando como
parámetros la edad, número de enfermedades concurrentes, severidad
de estas enfermedades, sitio de la hemorragia en la endoscopía.
fue desarrollada en Inglaterra por la Auditoria
Nacional de la Hemorragia Gastrointestinal Aguda, tiene utilidad en la
predicción de mortalidad y resangrado.
Parámetros
A.
B.
C.
D.
E.
Puntos
EDAD (años)
Menor a 60
60 – 79
Mayor a 80
0
1
2
SHOCK
PAS mayor o igual 100 mm Hg, pulso menor a 100 lat/min
PAS mayor o igual 100 mm Hg, pulso mayor a 100 lat/min
PAS menor a 100 mm Hg, pulso mayor a 100 lat/min
0
1
2
COMORBILIDAD
Ausencia de comorbilidad
0
comorbilidad mayor
2
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
Ausencia de lesión, ausencia de EESR, síndrome de Mallory Weis
Cualquier otro diagnóstico
Neoplasia del tracto gastrointestinal superior
0
1
2
EESR
Ninguno o solo “mancha oscura”
Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coagúlo adherido,vaso visible
0
2
_________________________________________________________________
PAS: presión arterial sistemica. EESR: estigmas endoscópicos de sangrado reciente.
Puntuación Total: A+B+C+D+E. Puntuación mínima: 0 puntos. Puntuación máxima 11
puntos. Riesgo alto: igual o mayor a 5 puntos. Riesgo intermedio: 3-4 puntos. Riesgo
bajo: 0-2 puntos
La escala de Rockall predijo con certeza la recurrencia de hemorragia
en las categorías de bajo riesgo e intermedias, pero no en las de alto
riesgo. Se observa que el valor 5 en el Score de Rockall es el que tiene
por lo tanto es el punto a partir del cual se discrimina qué paciente debe
ser considerado de alto riesgo de mortalidad.
Tanto la escala de Rockall como la escala de Blatchford, tratan de
predecir el riesgo de resangrado, mortalidad y el grado de severidad de
los pacientes con hemorragia digestiva alta. A diferencia de la escala
de Rockall, la escala de Blatchford no utiliza parámetros endoscópicos,
siendo esto útil en un ambiente de cuidados primarios pero teniendo
una gran limitación ya que no cuenta con la información que brinda un
estudio endoscópico.
Una revisión sistemática llevada a cabo por el Dr. De Groot et al.
que presentó en la Digestive Disease Week (DDW 2011), celebrada
en Chicago, para determinar la calidad de los sistemas de puntuación
predictores de hemorragia digestiva alta, estos autores demostraron
que ninguno de los sistemas de puntuación de predicción cumplen
con criterios de alta calidad. Por lo anteriormente expuesto no existen
estudios de predicción en pacientes con hemorragia digestiva alta en
adultos mayores aplicables a la clínica asistencial.
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO EN EL ADULTO
MAYOR:
La apendicitis aguda constituye una de las más frecuentes causas de
abdomen agudo y la más común indicación de laparotomía de urgencia.
La presencia de pacientes de mayor edad en los Servicios de Emergencia
es siempre motivo de inquietud, ya que constituyen una población de
alto riesgo, sobre todo si son sometidos a intervenciones quirúrgicas de
urgencia, teniendo en su evolución un incremento de la morbimortalidad.
En este sentido el diagnóstico de apendicitis de la tercera edad merece
especial atención ya que su signo-sintomatología generalmente es
atípica y con una mayor probabilidad de complicaciones, muchas veces
condicionadas a la presencia de enfermedades médicas asociadas, al
empleo frecuente de fármacos, a las alteraciones anatomo-funcionales
de la edad, a la poca colaboración para relatar la historia exacta y/o
a la exploración física poco precisa o simplemente al retraso en la
aceptación para acudir al Servicio de Emergencias.
Su existencia fue descrita desde
los egipcios. Leonardo Da Vinci la dibuja en 1492. Andrés Vesalio la
describe en 1543.
digestiva y el apéndice vermiforme
En 1735 Claudes Amyand realiza la primera apendicectomia en un
paciente varón de 11 años. Entre 1500 y 1800 son muchos los médicos
que reportan casos de autopsias de perforaciones, abscesos y cuerpos
Meiller en 1827 correctamente atribuyó como “tumor iliaco” a una
masa que resultó ser pus en una apendicitis perforada y complicada.
En 1830 Goldbeck recopiló 30 casos de apendicitis aguda que llamó
El concepto moderno de la apendicitis aguda se debe a Reginal Heber
Fitz (1843 – 1913), patólogo y profesor de Medicina de Harvard, quien
en 1886 publicó el artículo clásico que aclaró de una vez por todas
el apéndice aparece ulcerado y perforado”, propuso el término de
patológicas de la entidad e hizo énfasis en la importancia del diagnóstico
precoz, estableciendo que la muerte en la mayoría de los casos se debe
a peritonitis generalizada.
Dr. Reginal H. Fitz (1843 – 1913) y el artículo que publicó el
1886 en el American Journal Of The Medical Sciences
En 1889 Charles McBurney describe el punto máximo de dolor y 5
años más tarde pública sus casos y propone su incisión. En 1902 se le
drena a Eduardo VII (Inglaterra) un absceso apendicular con éxito que
popularizó el tratamiento quirúrgico.
Tomado de: Crónica de la Médicina 1993
técnica combinada laparoscopía con minilaparotomía.
En 1983 Kurt Semn, ginecólogo y pionero de las técnicas quirúrgicas
endoscópicas de la Universidad de Kiel reporta las primeras
apendicectomias laparoscópicas.
El diagnóstico de apendicitis aguda en el adulto mayor generalmente
inicia en forma atípica e insidiosa, con dolor constante poco intenso y
temperatura normal, la disociación oro-rectal por lo general es menor
a 1ºC, incluso puede presentarse con hipotermia. Frecuentemente el
dolor se presenta en forma generalizada de larga duración (más de tres
días), distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales, existe
parálisis intestinal con meteorismo, siendo este uno de los síntomas
mas frecuentes, se puede palpar una masa en cuadrante inferior derecho
del abdomen, escasa o nula defensa abdominal. El adulto mayor puede
presentar cuadro confusional agudo y deterioro del estado general.
En la biometría hemática, es infrecuente la presencia de leucocitosis,
se suelen encontrar alteraciones hidroelectrolíticas y aumento de la
creatinina, lo que puede llevarnos a diagnosticar casos de ileo paralítico
secundario a alteraciones hidroelectrolíticas, en lugar de pensar que son
las consecuencias de la apendicitis aguda. Las náuseas y los vómitos
están presentes entre el 60 y 65% de los casos. Las placas simples de
abdomen revelan presencia de niveles hidroaéreos y datos de oclusión
intestinal alta. La ecografía abdominal es un buen método para
diagnosticar apendicitis aguda, su sensibilidad es del 75 al 90% y su
99%. La mortalidad en este grupo de pacientes se incrementa del 5 al
8%, en comparación con el 1% de la población general.
Lecturas Recomendadas…
1.
Principios de Medicina Interna. Harrison. 17ª Edición. Volumen I.
2010.
2.
Revista de Gastroenterología de México. Vol 76, supl 1. 2011.
3.
Revista de Gastroenterología de México. Vol 77, Supl 1. 2012.
4.
Retos en Gastroenterologia, Hepatología y Endoscopia
Gastrointestinal. Fundación Méxicana para la Salud A.C. Valdovinos
M.A. Torre A. Tanimoto M.A. Uribe M. 2009.
Gastroenterología. Pérez Torrez E. Abdo Francis J.M. Bernal Sahún
F. Kershenobich Stalnikowitz D. 2012.
5.
6.
7.
8.
El paciente anciano en situación crítica. García de Lorenzo y Mateos
Abelardo.2013.
Latinoamérica envejece, Visión gerontológico/geriatrica. Trujillo
Zoila. Becerra Margarita. Rivas MariaSilvía. 2007.
Nutrición en la práctica clínica. Castro Martínez María Guadalupe.
Méndez Romero Yolanda del Carmen. Suverza Fernández Araceli.
2009.
9.
Gallardo-Chavarria G. Rev Gastroenterol Mex, Vol 72,
supl.2,2007:62-63
10. Forrest J. Finlayson N, Shearman D. Endoscopy in gastrointestinal
bleeding, The Lancet, Vol304,1974:394-397
11. Laine L. Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Eng J Med
1994;331:717-727
12. Lanas A. et al. Primer concenso español sobre el tratamiento de la
hemorragia digestiva por ulcerapéptica. Medicina clínica (Barc).
2010;135(13):608-616
13. Rivera A. Ruiz M. Montero R. Apendicitis aguda en el adulto mayor.
Abordaje diagnóstico y tratamiento. Revista Médica de Costa Rica y
Centroamérica. LXII(573), 2005:151 – 155
14. Chian Chiang V. Vicuña RI. Baracco V. Apendicitis aguda en el
anciano: Aspectos clínicos y de laboratorio. Revista Médica Heded
1996, 7: 17 – 23
15. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico de apendicitis aguda. Guía
Práctica Clínica: IMSS-031-08. Consejo de Salubridad General
Méxicano
16. Martín JA. Huayhualla CH. Watanabe T. Abdomen agudo quirúrgico
en el adulto mayor. HospitalNacional Daniel Alcides Carrión. Callao.
Anales de la Facultad de Medicina. Universidad nacional Mayor de
San Marcos Vol 57, Nº2 1996
17. Martinez de Jesús. Fermín R. Gallardo H. y cols. Retardo en la
hospitalización, el diagnóstico y laintervención quirúrgica de la
apendicitis aguda. BIREME/OPAS/OMS. LILACS. 60(1):17 – 21
1995
18. Patiño Restrepo JF. Apendicitis aguda. Tribuna Médica 92(1): 3 – 14.
1995
NEOPLASIA MEDULAR CON REPERCUSIÓN
COLÓNICA…
CASO CLÍNICO Nº 6
Antecedentes Personales
Femenina de 64 años, dedicada a labores de casa, natural de La Paz –
Bolivia.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas. No alergias.
Colecistectomizada y apendicectomizada 10 años atrás. Antecedente de
ingesta de antibióticos por infecciones urinarias a repetición, lo que más
ingiere es nitrofurantoina.
Padecimiento Actual
Alteración del hábito evacuatorio desde hace 18 meses, dolor abdominal
difuso y datos de alarma como pérdida ponderal más de 3 kilos el último
mes y heces hematoquecicas.
Examen Objetivo
Paciente con anemia clínica. Tórax normal. Abdomen blando depresible
y doloroso en forma difusa, no masas, no visceromegalias con peristalsis
incrementada.
Examenes Complementarios
Anemia normocítica, normocrómica. Química sanguinea normal: glicemia,
creatinina y nitrogeno ureico normales. Pruebas de Función Hepática
dentro de rangos normales. Examen colonoscópico de ingreso demuestra
una lesión estenosante entre 85 a 90 cm. del margen anal, rigidez de la
mucosa, se toman varias biopsias, por el tipo de lesión no puede progresar
el endoscopio Figura 1.
Figura 1. Lesión estenosante entre 85 a 90 cm. del margen anal. Bordes de la
congestiva e hiperemica. Biopsias
inmaduras, algunas binucleadas y ocasionalmente cuerpos de Russell.
Se realiza una ecografía abdominal sin evidencia de lesiones hepáticas que
hagan sospechar en metástasis, ni ascitis Figura 3.
Figura 3. Ecografía abdominal sin evidencia de ascitis ni lesiones ocupativas hepáticas
Se realiza una TAC abdominal contrastada y concluye no metastasis
regionales ni a distancia, ni ascitis.
Cinco días después la paciente presenta datos de abdomen agudo, se
El reporte anatomopatológico informa: mesenterio, epiplón mayor y colon.
plasmáticas atípicas, algunas binucleadas. Determinación de células B
IgG-K positivas. Diagnóstico anatomo-patológico: Plasmocitoma colonico
extramedular.
En el postoperatorio mediato es valorada por hematología quienes realizan
punción medular: Menos de 10% de plasmocitos displásicos. Además
se complementan con otros estudios: Calcio sérico 7.4 mg%
IgM: 2.230 mg/L
IgG: 16.200 mg/L
IgA: 3.930 mg/L
IgE: 170 UI/ml
100).
Microglobulina B2: 1.9 mg/L
Componente M en orina mayor a 3
g/dl. Electroforesis de proteínas demuestra gammapatia monoclonal (pico
monoclonal en banda gamma). Proteína de Bence Jones en orina negativa.
Con los datos arriba mencionados, hematología descartó mieloma múltiple.
Dentro el protocolo se tóman placas de craneo y huesos largos sin evidencia
de lesión Figura 4.
Figura: 4 Placas de cráneo y huesos largos
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- PLASMOCITOMA COLÓNICO EXTRAMEDULAR
Los trastornos de las células plasmáticas son neoplasias monoclonales
relacionadas entre si debido a que proceden de células progenitoras
comunes pertenecientes a la estirpe de los linfocitos B. El mieloma
múltiple (MM), la macroglobulinemia de Waldenström (MW), la
amiloidosis primaria (AP) y las enfermedades de las cadenas pesadas
son los procesos que integran este grupo y se conoce por varios
sinónimos como: gammapatías monoclonales, paraproteinemias,
discrasias de células plasmáticas y disproteinemias.
La marca distintiva de los trastornos de las células plasmáticas es la
producción de moléculas de inmunoglobulinas o fragmentos de células
plasmáticas anormales. La molécula intacta de inmunoglobulina, la
cadena pesada o la cadena ligera producida por la clona anormal de
células plasmáticas, puede detectarse en el suero y la orina y se denomina
componente M (por monoclonal). La cantidad de componente M en
de una cadena ligera clonal en orina (proteina de Bence Jones) es el
único producto tumoral detectable. Sin embargo los componentes M
pueden observarse en pacientes con otros tumores linfoides, cánceres
no linfoides y trastornos no cancerosos como cirrosis, sarcoidosis,
parasitosis y enfermedades autoinmunitarias.
Las discracias de las células plasmáticas constituye un espectro variado
de desordenes:
o
En
1952, Waldenström introdujo el término “hiperglobulinemia
esencial” para describir pacientes sin evidencia electroforética de
Mieloma Múltiple, de Macroglobulinemia de Waldenström, de
Amiloidosis Primaria o desordenes relacionados. La Paraproteina
fue considerada estable por lo que se la denominó “gammapatia
hacer énfasis en que al momento del diagnóstico se desconoce si el
componente M permanecerá estable o evolucionará a un MM, MW,
AP u otra enfermedad.
o
Plasmocitomas Localizados:
-
Plasmocitoma óseo solitario
Plasmocitoma extramedular
Plasmocitoma difuso
Leucemia de células plasmáticas
Tras dividirse los linfocitos B maduros se pueden diferenciar o
bien en células plasmáticas o en linfocitos B con memoria. Las
células plasmáticas, se originan en la médula ósea posteriormente se
desplazan al bazo y a los nódulos linfáticos para secretar anticuerpos
(aproximadamente 10.000 por segundo). Durante los estadíos iniciales
de la respuesta inmune el tiempo de vida de las células plasmáticas es
muy corto, típicamente unos cuantos días o semanas. En condiciones
normales, la maduración de las células plasmáticas secretoras de
anticuerpos es estimulada por la exposición al antígeno para el que la
trastornos de las células plasmáticas se pierde el control de este proceso.
Normalmente, cuando las bacterias o los virus ingresan al organismo,
algunas de las células B se convertirán en células plasmáticas.
Esta diferenciación a partir de las células B se debe a la estimulación
de los linfocitos CD4+. Los linfocitos B actúan como células
presentadoras de antígenos, consumiendo un patógeno agresor. Este se
incorpora a la célula por endocitosis mediada por receptor y una vez
dentro es fragmentado en el interior de los endosomas tras la fusión
con lisosomas, liberando enzimas proteolíticas sobre el patógeno. Tras
la proteólisis de éste, sus pedazos (los llamados péptidos antigénicos)
son cargados en moléculas del tipo complejo de histocompatibilidad
vez allí, los linfocitos CD4+ colaboradores se unirán al complejo MCH
II/antígeno y provocarán la activación del linfocito B, lo que implica
su diferenciación en célula plasmática y subsiguiente generación de
anticuerpos contra el patógeno que ha sido consumido.
El estudio electroforético de las proteínas del suero permite
determinar la cantidad de inmunoglobulinas que contiene el suero. Las
inmunoglobulinas se desplazan en forma heterogénea en un campo
eléctrico y forman un pico ancho en la región gamma. La región del
patrón electroforético correspondiente a la gammaglobulina suele
aumentar en el suero de los pacientes afectados por tumores de células
plasmáticas:
modelo normal en la electroforesis. En gammapatías policlonales el pico gamma se hace
más prominente y ancho. En las gammapatías monoclonales, el predominio del producto
al pico que corresponde a la gammaglobulina. Tomado de Principios de Medicina
Interna. Harrison 17ª edición 2008
Aparece en esa región (pico gamma) el llamado componente M (M de
monoclonal), con menos frecuencia, el pico M aparece en las regiones
beta 2 o alfa 2 de las globulinas. Para que pueda detectarse por este
método tiene que haber una concentración mínima de anticuerpos
gammapatía monoclonal. Esto se obtiene por inmunoelectroforesis.
Así pues, la inmunoelectroforesis y la electroforesis permiten
realizar una valoración cualitativa y cuantitativa, respectivamente del
inmunoelectroforesis es la técnica que ofrece una información práctica
para tratar a los pacientes con gammapatías monoclonales.
Desde el punto de vista citológico, las células plasmáticas son linfocitos
grandes con una elevada proporción núcleo/citoplasma y con un aspecto
característico vistas al microscopio óptico. Tienen un citoplasma
una característica forma de “rueda de carro”. Su citoplasma también
contiene una zona pálida que vista al microscopio electrónico contiene
un extenso aparato de Golgi junto con los centriolos. La abundancia del
retículo endoplásmico rugoso combinada con un buen desarrollo del
aparato de Golgi la hacen apta para la secreción de proteínas, en este
caso inmunoglobulinas.
Células plasmáticas a la microscopía óptica con las características
arriba mencionadas
El plasmocitoma extramedular es una de las formas más raras de
presentación de la amplia patología tumoral de las células plasmáticas
ya que representa menos del 4% del total. La localización más frecuente
del plasmocitoma extramedular en 90% de los casos es la cabeza y
el cuello sobre todo la zona aerodigestiva alta (cavidad nasal, senos
paranasales e hipofaringe). También predomina en el sexo masculino,
la edad media es de 60 años pero existen reportes en niños. La
clínica depende del sitio y órgano afectado, puede no haber síntomas
o presentarse con epistaxis, hemoptisis, disnea, obstrucción nasal.
Su tratamiento, es la radioterapia, la sobrevida estimada es de 40%
al 70% a 10 años. El 10% restante presenta una gran variabilidad de
localizaciones, principalmente cutáneas, urológicas y la afección del
tracto digestivo. La afección digestiva por plasmocitoma extramedular,
aunque de escasa frecuencia puede localizarse en casi cualquier órgano
(esófago, páncreas, hígado, etc.). El compromiso gástrico y colónico
son las más habituales en el aparato gastrointestinal. Sin embargo en
la afectación digestiva secundaria a una enfermedad derivada de las
células plasmáticas fuera de la médula ósea, se han de diferenciar
lesiones benignas (granuloma de células plasmáticas), caracterizado
por la proliferación policlonal de células plasmáticas y lesiones
malignas, donde destacamos el plasmocitoma extramedular, la afección
extramedular por mieloma múltiple y los procesos linfoproliferativos
de estirpe B. En ocasiones resulta difícil diferenciar entre procesos
malignos y benignos.
de un foco clonal de células plasmáticas fuera de la medula ósea,
generalmente de tipo IgA o IgG y cadenas ligeras K, sin evidencia de
afección orgánica (ausencia de lesiones óseas, anemia, hipercalcemia
inmunoglobulina, la cadena pesada o la cadena ligera producida por
la clona anormal de células plasmáticas, puede detectarse en el suero
y la orina, este componente hasta en un 25% de los casos puede estar
presente en valores bajos), ni tener afección medular (recuento de
células plasmáticas tras la biopsia de médula ósea menor a 10%).
Al igual que los plasmocitomas localizados en cabeza y cuello, el
plasmocitoma extramedular digestivo, suele aparecer con mayor
frecuencia en varones, la mayor parte de los casos entre la cuarta y
la séptima décadas de la vida. El estudio de Alexiu et al., es el más
extenso publicado hasta el momento en cuanto al número de casos
recogidos, en el se incluyen a todas las publicaciones en relación con
el plasmocitoma extramedular entre 1905 y 1999, en este trabajo se
revisaron 400 publicaciones que incluyen un total de 895 casos, de
los cuales 155 eran plasmocitomas extramedulares fuera de la zona
aerodigestiva alta y de estos 24 afectaban al colon. En la actualidad la
mayor parte de los casos están publicados como casos clínicos únicos,
la primera publicación de esta patología fue en 1905 y es una de las
formas más raras de presentación de la amplia patología tumoral de las
células plasmáticas
Desde el punto de vista clínico, el plasmocitoma colónico tiene una
presentación muy variable: desde formas completamente asintomáticas
hasta otras que se presentan como hemorragias digestivas, dolor
abdominal, obstrucción intestinal y/o perforación. Una vez diagnosticado
es importante descartar que se trate de una manifestación extramedular
de mieloma múltiple, lo cual puede ocurrir en un 4 – 5% de los casos,
para ello se ha de realizar un conjunto de estudios encaminados a
descartarlos (biometría hemática, química sanguínea, pruebas de
función hepática, mapa óseo, inmunoelectroforesis en suero, orina
y punción biopsia de medula ósea), esto es importante ya que desde
el punto de vista del tratamiento en el plasmocitoma extramedular
el tratamiento en la mayor parte de los casos es local, mientras que
en el mieloma múltiple es necesario añadir tratamiento sistémico, el
pronóstico también es peor cuando se trata de mieloma múltiple con
afección extramedular (la sobrevida suele ser menor a 24 meses tras el
diagnóstico).
Desde el punto de vista colonoscopico el hallazgo puede asemejarse
a un adenocarcinoma colónico, tuberculosis de colón y enfermedad
Diagnóstico diferencial del plasmocitoma extramedular colónico: CA de colón,
plasmocitoma colónico con la enfermedad de Crohn, lo que hace más difícil el
diagnóstico asociado a la rareza de la patología plasmática monoclonal). La
inmunoelectroforesis y la inmunoshistoquimica resultan decisivas en estos casos
Cuando el plasmocitoma extramedular se localiza en el colón el
tratamiento es quirúrgico, en lo posible la extirpación completa
del tumor, añadiendo tratamiento radioterápico y/o quimioterápía
(melfalán, ciclofosfamida) asociado a corticoides. En caso de recidiva
esta indicada el uso de talidomida con resultados poco alentadores.
La recidiva si se produce suele localizarse en los ganglios linfáticos o
localmente, son raras las metastasis a distancia. El seguimiento de estos
pacientes es de por vida ya que cerca de un 15% desarrollaran mieloma
múltiple.
Anatomopatológicamente los cuerpos de Russell son grandes inclusiones
homogéneas, de aspecto redondeado y eosinofílicas producidas por la
acumulación de inmunoglobulinas recién sintetizadas en el retículo
endoplásmico rugoso de algunas células plasmáticas.
Cuerpos de Russell
El pronóstico del plasmocitoma extramedular de localización colónica
es relativamente bueno, consiguiendo supervivencias superiores al 60%
a los 10 años.
Lecturas Recomendadas…
1.
Plasmocitoma extramedular de localización colónica. Trillo V.A. Vera
Garcia P. Pinto I. Olmedo Martin R. Romero Blasco B. Gastroenterol
Heptol. 2007;30(5):277-279
2.
Hematología. Diagnóstico y tratamiento. Guido Osorio Soliz. Tercera
Edición 2008.
Gupta V. Nahak B. Sakhuja P. y et al. Plasmocitoma extramedular de
colon. World Journal of SurgicalOncology, 2007; 5:47 – 50
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Principios de Medicina Interna. Harrison 17ª edición. Volumen I.
2008.
Alexiou C. Kau RJ. Dietzfelbinger H. et al. Extramedullary
plasmacytoma: tumor occurrence and therapeutic concepts. Cancer.
1999;85:2305 – 2314
Ohno M. Nakamura T. Ohbayashi C. et al. Colonia obstruction
induced by plasma cell granuloma of the transverse colon: report of a
case. Surg Today. 1998; 28: 416 -419
Baumgartner BR. Hartmann TM. Extramedulary plasmacytoma of the
colon. Am J Gastroent. 1985; 80: 1017 – 1019.
The International Myeloma Working Group. Criteria for the
related disorders: a report of the International Myeloma Working
Group. Br. J Haematol. 2003; 121: 749 – 757.
Lattuneddu A. Farneti F. Lucci E. et al. A case of primary extramedullary
plasmacytoma of the colon. Inter J Colon Dis. 2004; 19: 289 – 291.
ALTERACIÓN CRÓNICA DE LA MOTILIDAD
GÁSTRICA…
CASO CLÍNICO Nº 7
Antecedentes Personales
Femenina de 23 años. Profesional del área de la salud. Nacida en la ciudad
del Alto -Bolivia.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias ocasionales. No alergias a fármacos.
No enfermedades médicas de importancia. No cirugías previas.
Padecimiento de Inicio
Tres años con sensación de llenura permanente, vómitos postprandiales
alimenticios mediatos (entre 3-6 horas después de ingerir alimentos),
distensión abdominal frecuente, síntomas ácido pépticos sobre todo pirosis
y dolor epigástrico de características urentes, pesadez epigástrica, plenitud
postprandial prolongada. Apetito normal pero limita su ingesta por la
sensación de llenura y estado nauseoso. Perdida ponderal más de tres kilos
el último mes y 10 kg. desde el inicio de su padecimiento.
Examen Objetivo
Paciente en regulares condiciones generales y nutricionales. Signos vitales
estables. IMC: 18 kg/m2
Anemia clínica leve. Bien hidratada. Tórax normal. Abdomen blando
depresible con peristalsis presente.
Examenes Complementarios
Valores de Hb y Hto ligeramente bajos. Química sanguínea normal
(glicemia dentro de parámetros normales). Pruebas de función hepática
normales. Pruebas de función tiroidea normales.
Se programa un estudio panendoscópico Figura 1.
Piloro
Fondo gástrico
Duodeno
Cuerpo gástrico
Retención Gástrica
Cuerpo gástrico
Figura 1. Contenido alimenticio en cavidad gástrica después de 18 horas de ayuno
gástrico a sólidos utilizando radioisótopos Ts-SC Figura 2.
Figura 2. Vaciamiento gástrico a sólidos, curva de vaciamiento lento e incluso
levemente ascendente con tiempo medio de 173 minutos (N: 60 – 100 min), concluyendo:
Vaciamiento gástrico a sólidos severamente disminuido, incluso retentivo, en relación a
severa gastroparesia
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- GASTROPARESIA IDIOPÁTICA
La gastroparesia es una alteración crónica de la motilidad gástrica,
caracterizada por síntomas sugestivos de obstrucción mecánica y un
retraso en el vaciamiento gástrico en ausencia de obstrucción. Puede
ser idiopática o atribuible a una neuropatía o una miopatía secundaria.
Los síntomas de está entidad son variables e incluyen saciedad precoz,
náuseas, vómitos, malestar abdominal y sensación de distensión,
aunque el retraso en el vaciamiento gástrico no siempre es el causante
de los síntomas, sin embargo la náusea y el vómito son los síntomas
predominantes en el 45% de los enfermos y el dolor abdominal en el
20%. Se desconoce si los síntomas son estables en el tiempo, algunos
estudios han informado disminución de la náusea pero no del dolor
durante el seguimiento.
Dentro las complicaciones se citan: la esofagítis erosiva, el síndrome
de Mallory-Weiss y/o la formación de bezoares. La gastroparesia
idiopática esta reportada en diferentes series entre 30 – 36%, seguida a
la relacionada con la diabetes mellitus (50 - 55%), otras causas implican
postgastrectomia, poscolectomia, cirugía bariátrica, daño intencional o
inadvertido de los nervios vagos (13%), la enfermedad de Parkinson
(7.5%) y otras como las enfermedades del colágeno, amiloidosis,
síndrome paraneoplásico, la seudoobstrucción intestinal y algunos
fármacos en menor incidencia.
o Analgésicos opioides
o Anticolinérgicos
o Antidepresivos tricíclicos
o Antagonistas del calcio
o Progesterona
o Octeótrida
o Inhibidores de la bomba de protones
o Interferón alfa
o L-dopa
o Fibra
o Sucralfato
o Hidróxido de aluminio
o Antagonistas betaadrenérgicos
o Glucagón
o Calcitonina
o Alcohol
o Tabaco
¿…Que demuestran los estudios en relación a los síntomas entre
gastroparesia idiopática y gastroparesia en diabeticos…?
Demuestran la estabilidad de los síntomas, similar en diabéticos en
relación a pacientes con gastroparesia idiopática. Las náusea y los
vómito se presentarón con mayor frecuencia e intensidad en relación al
dolor en ambos grupos. Las hospitalizaciones, el uso de suplementos
alimentarios y la calidad de vida fueron similares en ambos grupos,
concluyendose que los síntomas predominantes son estables, pero los
pacientes con náusea y vómito tienen mejor respuesta comparados con
el grupo del dolor. Estos hallazgos enfatizan la presencia de fenotipos
de gastroparesia basada en el síntoma predominante con distintos
resultados clínicos.
una disfunción neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que el
estómago y el duodeno, así como la modulación extrínseca del sistema
nervioso central, esto incluye la relajación fúndica para la acomodación
del alimento, las contracciones antrales, la relajación pilórica y la
coordinación antroduodenopilórica.
En relación a la calidad de vida existen estudios que comparan
gastroparesia leve versus gastroparesia grave, aplicando cuestionarios
relacionados a:
1. Índice de síntoma cardinal
2. Evolución de síntomas del tubo digestivo alto
3. Escala de ansiedad y depresión
4.
5. Cuestionario de salud
La conclusión es que los pacientes con síntomas graves de gastroparesia
tienen más síntomas somáticos y peor calidad de vida. La somatización
y la depresión contribuyen a la carga total de la gastroparesia.
En relación a los costos médicos un estudio retrospectivo investigó
la proporción de pacientes hospitalizados, se revisó una base de
datos de 1994 al 2009, entre estás fechas, el número absoluto de
de costos y un incremento en admisiones en los servicios de urgencias,
estableciendose que existe un aumento de las hospitalizaciones y los
costos por esta enfermedad en los últimos 15 años.
El diagnóstico se basa en la demostración del retraso en el vaciamiento
gástrico en un paciente sintomático. Se debe sospechar en subgrupos
larga evolución, pacientes sometidos a cirugía, esclerodermia, etc. La
anamnesis detallada incluirá la valoración de determinados síntomas
como náuseas, vómitos, saciedad precoz, sensación de distensión
abdominal y dolor abdominal. La exploración física puede demostrar
presencia de halitosis y de bazuqueo lo cual no es patognomónico
de la gastroparesia. En fases avanzadas podemos encontrar signos
de desnutrición clínica. Los exámenes laboratoriales son útiles para
determinar alteraciones endocrinológicas asociadas, para establecer el
estado nutricional del paciente, las complicaciones propias del vómito
debe establecerse en forma clara. El primer paso consiste en descartar
obstrucción mecánica, la endoscopía es el estudio más útil para descartar
la presencia de lesiones obstructivas como estenosis o úlceras pilóricas,
de canal pilórico o duodenales.
La endoscopía generalmente revela la presencia de contenido alimentario retenido en el
cuerpo o fondo gástrico tras 6 hrs. de ayuno. Foto archivo IGBJ-LP
Los estudios radiográfícos contrastados pueden ser de utilidad en
casos seleccionados que muestren gran dilatación gástrica, la presencia
de abundante residuo gástrico o bezoares, también son útiles en quienes
se sospecha lesiones estenosantes intestinales. Para establecer un
demuestren el retraso en el vaciamiento gástrico, entre estos tenemos:
Vaciamiento isotópico gástrico: Constituye el estandar de
oro para el diagnóstico de gastroparesia, debe realizarse con
la ingesta de una comida estandar marcada con 1 mC de Tc99
tomando imagenes anteriores y posteriores cada 15 minutos las
primeras dos horas y cada 30 minutos las siguientes dos horas.
Un vaciamiento normal es aquél que muestra retención de menos
del 60% del radioisótopo a las dos horas y menos del 10% a las
4 horas. Antes del estudio el enfermo debe interrumpir la toma
de fármacos que puedan interferir con el vaciamiento gástrico
(metoclopramida, eritromicina, claritromicina, domperidona,
agonistas betaadrenergicos, etc.) durante un período adecuado
a la vida media del fármaco. Hay que tener en cuenta que la
hiperglicemia mayor a 279 mg/dl retrasa el vaciamiento gástrico
en pacientes diabéticos, con lo que se sugiere un control glicémico
estricto.
larga evolución. Fotos archivo IGBJ-LP
Test de aliento con isótopos estables: Los test del aliento se
realizan con el isótopo no radiactivo del 13C unido a una sustancia
alimenticia o con C-octanoato unido a un alimento sólido, también
se ha empleado como marcador la 13C-spirulina. El C-octanoato
se absorbe rápidamente en el intestino delgado y se metaboliza
produciendo CO2, que se elimina por la vía respiratoria durante la
espiración, por lo que es necesario la integridad de la función del
intestino delgado, el páncreas, los pulmones y el hígado, no está
validada la exploración en los pacientes con cirrosis, enfermedad
correlación entre dichos estudios y el vaciamiento isotópico
con un alto grado de reproductibilidad. Es un estudio que se
puede realizar en niños, mujeres embarazadas e incluso en la
sensibilidad del 86%.
Marcadores radiopacos: Feldman y cols. desarrollaron éste
método diagnóstico, en el que evaluarón tras la ingesta de 10
marcadores radiopacos con alimentos sólidos y líquidos. No se
ha validado ya que no existió consenso sobre el tipo de alimentos,
no existen estudios de casos y controles y no se ha medido la
viscosidad de los marcadores radioopacos ni del alimento
ingerido, además es difícil determinar si los marcadores se
encuentran en el estómago o en la primera porción del duodeno.
Por estas razones, dicha técnica no se utiliza en la práctica clínica
habitual.
Electrogastrografía: Consiste en el registro de la actividad
bioeléctrica gástrica mediante electrodos cutáneos sobre la
pared anterior del abdomen en topografía gástrica, la actividad
registrada se considera responsable de la frecuencia y de
como electrogastrografía patológica cuando el porcentaje de
tiempo de disrritmia excede el 30% y/o cuando la ingesta no
produce un aumento en la amplitud de la señal. Junto con el
vaciamiento isotópico, es una parte de la evaluación en pacientes
con sospecha de alteración de la motilidad gastrointestinal,
aunque hay pocos estudios al respecto.
Manometría antroduodenal: Registra las presiones de la
cavidad gástrica, píloro, duodeno e incluso yeyuno. Proporciona
información sobre la función motora gástrica y duodenal
durante períodos de ayuno y posprandial. Por la complejidad en
su realización y la necesaria experiencia en su interpretación,
esta reservada a pacientes refractarios al tratamiento o con un
diagnóstico incierto.
Resonancia magnética: Puede medir el vaciamiento y
la acomodación gástrica mediante imágenes transaxiales
abdominales, puede diferenciar entre el volumen total gástrico
y el que ocupa el alimento. Es una exploración no invasiva, que
no irradia, pero que necesita un equipo especializado y mucho
tiempo para su interpretación, lo que encarece la técnica.
La dispepsia funcional
y la gastroparesia son difíciles de distinguir clínicamente y sus
manifestaciones pueden sobreponerse en un mismo paciente, la
etiología y el tratamiento de ambas entidades es diferente.
El retraso del vaciamiento gástrico se ha documentado en el 40 a 50%
de los pacientes con dispepsia funcional, se ha demostrado que los
pacientes dispépticos presentan una mayor frecuencia de comorbilidad
psicológica que incluye ansiedad, depresión o somatización.
En el paciente con sospecha de gastroparesia es fundamental un estudio
de imagen, endoscopía, serie esofagogastroduodenal para descartar
obstrucción mecánica.
El diagnóstico de dispepsia funcional se establece cuando un paciente
cumple con los criterios de Roma III, no tiene signos de alarma y la
endoscopia digestiva alta descartá enfermedad orgánica. En el paciente
con sospecha de gastroparesia es importante descartar oclusión intestinal
alta (orgánica o funcional) mediante una placa simple de abdomen, el
estudio panendoscopico descartará obstrucción pilorica orgánica y el
estudio baritado del intestino descartara organicidad a este nivel
Tratamiento de la gastroparesia: En la práctica clínica diaria, el
tratamiento depende de cada centro, puesto que los estudios controlados
pacientes en esta patología:
Sin gran repercusión nutricional y con moderada afectación
en su calidad de vida, podrán controlarse con medidas dietéticas y
bajas dosis de antieméticos y procineticos, sin olvidar un buen control
glicémico en caso de pacientes diabeticos.
2.- Pacientes gastroparéticos con gran repercusión clínica y una
La repercusión de
los síntomas en este grupo de enfermos sobre la vida social y familiar es
un problema mayor, ya que algunos pacientes no pueden llevar una vida
normal, pueden requerir ingresos hospitalarios para la rehidratación
con soluciones intravenosas, ajuste electrolítico y glicémico, pueden
requerir la descompresión gástrica mediante sonda nasogástrica.
En
ellos habrá que plantearse nutrición parenteral, sonda de alimentación
nasoyeyunal, colocación de un estimulador gástrico o en muy raras
ocasiones la cirugía.
Recomendaciones dietéticas: Hay pocos estudios que analizan las
medidas higiénico-dietéticas, sin embargo es bueno tomar en cuenta
las siguientes recomendaciones: intentar incrementar los nutrientes en
forma líquida ya que el vaciamiento gástrico de líquidos es más rápido
que el de sólidos especialmente en pacientes con gastroparesia moderada.
retrasan el vaciamiento gástrico, además favorecen la formación de
vaciar cantidades importantes de comida en poco tiempo, es necesario
reducir la cantidad de comida por ingesta, en este sentido se recomienda
una dieta fraccionada.
Tratamiento Farmacológico:
Procinéticos y Antieméticos:
Metoclopramida: Es un antagónista de la dopamina, bloquea
antiemético importante. Entre sus efectos secundarios están la
sedación, síntomas extrapiramidales y los efectos anticolinergicos.
La metoclopramida actúa como antagosnista central y periférico
de la dopamina, fue desarrollada hace cuatro décadas, la
principal limitación son sus efectos colaterales neurológicos
como reacciones distónicas agudas y dolorosas, parkinsonismo
o manifestaciones extrapiramidales, más frecuentes en ancianos,
los cuales revierten muy lentamente, aunque se han descrito
algunos casos irreversibles en pacientes de la tercera edad.
Estos efectos colaterales predominan en el género femenino
produciendo además prolactinemia.
Antagonistas de los receptores de la
de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia o
la radioterapia, aunque su uso es frecuente en estos casos, no
Eritromicina: Es un antibiótico macrólido con efecto procinético,
debido a que actúa sobre los receptores de la motilina, ejerce un
efecto similar a esta y aumenta la contractilidad gastroduodenal.
Puede usarse en el tratamiento de la gastroparesia diabética,
idiopática y posvagotomia. Se utiliza por períodos cortos
generalmente en pacientes hospitalizados y por vía parenteral.
Los efectos secundarios son similares a los presentados por la
gastroparesia (náuseas, vómitos y dolor abdominal), lo que
limita más aún su uso en dicha patología, la hiperglicemia puede
además reducir el efecto de la eritromicina.
Domperidona: Es una ortopramida con acción antidopaminergica
que presenta un efecto tanto procinético como antiemético, con
la ventaja de que no atraviesa la barrera hematoencefálica y
produce menos efectos extrapiramidales, esto la convierte en
el fármaco de elección en el tratamiento de la gastroparesia en
pacientes con enfermedad de Parkinson u otras afecciones con
predisposición a efectos extrapiramidales.
Cinitaprida: Es una ortopramida procinética, no antiemética,
no existe estudios categóricos que avalen su utilidad en la
gastroparesia.
Es un procinético agonista 5-HT4 +
Antidopaminérgico. Proviene originalmente de la sulpirida que
es un bloqueador de la dopamina usado para algunos desórdenes
psicóticos y otros psiquiátricos. Su forma levógira le otorga
propiedades procinéticas que han sido estudiadas en pacientes
con síntomas dispépticos, estas propiedades son debidas a su
antagonismo selectivo periférico y central de los receptores D2 de
la dopamina con lo cual disminuye el tiempo de vaciado gástrico,
aumenta la relajación pilorica. Estudios iniciales demostrarón ser
superior al placebo en resolver la náusea y vómito en pacientes
con gastroparesia.
TOXINA BOTULINA INTRAPILÓRICA: La inyección de la
toxina botulínica en el píloro inhibe la transmisión neuromuscular y
por tanto reduce los espasmos pilóricos, sin embargo los resultados
son contradictorios, no existen grandes diferencias si se compara con
el placebo.
YEYUNOSTOMÍA DE ALIMENTACIÓN O SONDA DE
ALIMENTACIÓN NASOYEYUNAL: Indicados en pacientes
refractarios al tratamiento farmacológico. En casos graves puede
incluso utilizarse la nutrición enteral.
ESTIMULADORES GÁSTRICOS ELÉCTRICOS: Algunas series
demostraron mejoría sintomática similar al uso de los procinéticos.
CIRUGÍA EN GASTROPARESIA: Existen pocos estudios que
hagan referencia al tratamiento quirúrgico de la gastroparesia diabética
o idiopática. La cirugía debe ser el último recurso en estos pacientes e
indicarse en casos puntuales, sobre todo con trastornos nutricionales
graves y en pacientes seleccionados.
Lecturas Recomendadas…
1.
Bosca MM. Martí L. Mingués M. Aproximación diagnóstica y
terapéutica al paciente con gastroparesia. Gastroenterol Hepatol.
2007; 30(6):351 – 359
2.
Gonzales M. Gastroparesia. Revista de Gastroenterología de México.
2012;77(Supl 1): 47 – 49
3.
Parkman HP. Hasler WL. Fisher RS. American Gastroenterological
Association Medical Position Statement: diagnosis and treatment of
gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127: 1589 – 1591
4.
Park M. Camilleri M. Gastroparesis: clinical update. Am J
Gastroenterol. 2006;101:1129 – 1139
5.
Parkman HP. Camilleri M. Farrugia G. et al. Gastroparesis and
functional dyspepsia: excerpts from the AGA/ANMS meeting.
Neurogastroenterol Mot. 2010:22: 113 – 133
6.
Hornbuckle K. Barnett JL. The diagnosis and work-up of the patient
with gastroparesis. J Clin Gastroenterol. 2003;30:117 – 124
7.
Quigley EMM. Hasler W. Parkman HP. AGA technical review in
nausea and vomiting. Gastroenterology. 2001;120:263 – 267
8.
Borges Marins Rocha C. Secaf M. Troncon de Almeida LE. Clinical
features and severity of gastric emptyng delay in Brazilian patienets
with gastroparesis. ARQ Gastroenterol 2013;50;4:270-276
AINES E INTESTINO DELGADO…
CASO CLÍNICO Nº 8
Antecedente Personales:
Paciente de sexo masculino, 22 años de edad, estudiante, natural de La
Paz – Bolivia.
Sin mayores antecedentes heredo-familiares.
Enolismo desde sus 18 años, cuatro veces cada 10 días. Fuma 5 cigarros
al día desde la misma edad.
No enfermedades médicas ni quirúrgicas de importancia.
Padecimiento de Inicio
Es ingresado al hospital por un cuadro de tres días manifestado por
hematoquecia, las últimas 24 horas hasta 8 veces, de inició súbito, asociado
a dolor leve tipo retortijón difuso. Sin antecedentes enólicos previos,
de vías aéreas altas (aspirina e ibuprofeno) indicado en una farmacia, niega
ingesta de fármacos caseros (herbolaria).
Examen Objetivo:
Al ingreso hemodinamicamente inestable (taquicardico e hipotenso). IMC:
28.3 Kg/m2. Palidez mucocutanea. Anemia clínica. Tórax sin evidencia
de patología. Abdomen blando, depresible con peristalsis incrementada
y discreto dolor a la palpación profunda en cuadrante inferior derecho
del abdomen. Tacto rectal: ampolla rectal normal, guante con heces
hematoquecicas.
Sus examenes laboratoriales demuestran:
Hb g%
Hto%
Act. Protrombina
Creatinina mg/dl
A su ingreso
24 horas después
72 hrs después
10 g%
31.5%
100%
1 mg/dl
8.4 g%
26%
8 g%
26%
100%
Una vez compensado hemodinámicamente se procede a realizar un estudio
panendoscópico Figura 1.
Figura 1.Panendoscopía normal
Seis horas después se procede a realizar un estudio colonoscópico,
ingresando a ileon terminal hasta 60 cm. del márgen de la válvula ileocecal
Figura 2.
Figura 2. Colonoscopía normal hasta ciego
Figura 2. Se ingresa a ileon terminal y a los 40 cm. de la válvula lesiones erosionadasulceradas, con sangrado activo al contacto con el endoscopio
Se toman biopsias de la mucosa vecina cuyo reporte indica ileitis
Se realizan marcadores serológicos para celiaquía los cuales son reportados
como negativos. ANCA y ASCA negativos.
A las cuarenta y ocho horas posteriores de su ingreso se decide realizar un
Figura 3. Enteroscopía hasta yeyuno distal normal, sin evidencia de lesiones
erosivas-ulcerativas
El enfermo se compensa hemodinamicamente, sus evacuaciones se
normalizan y 48 hrs. después de la enteroscopía se realizá un tránsito
Figura 4. Tránsito intestinal normal. Ileon términal normal
El paciente es egresado en buenas condiciones generales. Por la consulta
externa se controlan sus valores hematimétricos, química sanguínea,
función hepática, función renal, nuevamente marcadores para celiaquía,
prueba de reacción en cadena para polimerasa en sangre para tuberculosis,
hemocultívo, coprocultívo (con el propósito de descartar infecciones
intestinales), todos negativos y dentro de rangos normales. Tres meses
después se realiza nuevo estudio colonoscópico con ingreso a íleon
términal Figura 5.
Figura 5. Íleon terminal normal hasta 50 cm. del márgen de la válvula ileocecal
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA INTERMEDIA AGUDA SEVERA
SECUNDARIA A USO DE ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
Los AINES tradicionales pueden ser adquiridos sin necesidad de
prescripción médica e incluso podemos recibir recomendaciones para
su uso en cualquier farmacia. El ácido acetil salicilico (ASA) se utiliza
cardiovasculares, cuya prevalencia, además, va en aumento. Es bien
conocido que los AINES tienen efectos secundarios y de ellos los más
importantes y los mejor conocidos son los que afectan a la mucosa
gastrointestinal. Sin embargo este grupo de fármacos no sólo tienen
capacidad para lesionar la mucosa gastroduodenal sino que también
pueden lesionar el intestino delgado y el grueso. Las lesiones inducidas
en el intestino delgado se conoce como ENTEROPATIA INDUCIDA
POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: Un número
importante de observaciones clínicas y experimentales han demostrado
que el intestino distal se puede ver afectado por éstos fármacos cuando
son ingeridos en forma aguda o crónicamente, estudios recientes indican
que realmente el intestino delgado es el segmento del tracto digestivo
más frecuentemente afectado por el uso de AINES. Un 60 – 70% de
pacientes que consumen AINES pueden tener una enteropatía, ya que
puede derivar en pérdida de sangre microscópica, pérdida de proteínas,
disfunción ileal y el desarrollo de lesiones estenóticas a este nivel, lo
que se conoce con el nombre de “enfermedad diafragmática”. Los datos
disponibles señalan que las lesiones del tracto digestivo asociadas a
la utilización de AINES son más frecuentes en el intestino, pero la
repercusión clínica es aparentemente más importante en el estómago
y duodeno.
Lesión
Macroscópica
Erosiónes (30%)
Úlceras (15%)
Microscópica
Gastritis reactíva (35%)
Erosiónes(40%)
Úlceras (40%)
Estudios epidemiológicos han demostrado que dosis habituales o
incluso bajas utilizando aspirina en la terapia antiagregante, son capaces
de causar lesiones del tracto gastrointestinal inferior.
producen lesiones es a través de un aumento de la permeabilidad
frecuentemente. El aumento de la permeabilidad permite la difusión
en la lámina propia de la mucosa intestinal de productos bacterianos,
o toxinas de estos, bilis, jugos pancreáticos y toxinas endógenas,
consiguiente inicio de lesiones endoteliales en pequeños vasos de la
excreción de hematíes marcados con Cromo, una vez establecida
dejar los AINES, la anemia secundaria a pérdidas ocultas de sangre, en
pacientes que toman AINES, se origina con frecuencia en el intestino
delgado e incluso en el colon.
La enteropatía intestinal inducida por AINES clinicamente es causa de
diarrea, pérdida de peso, hemorragia intestinal, sin embargo existe poca
información de la importancia clínica del daño al intestino delgado
inducida por AINES, hay varias razones para esta baja apreciación de
esta enteropatía, ya que suele ser asintomática. Erosiones y úlceras,
pueden manifestarse no sólo por lesiones microscópicas, sino incluso
con úlceras intestinales, fenómeno que parece ser más frecuente
de lo esperado, estos hallazgos fueron determinados por estudios
endoscópicos, uso de cápsula inteligente y por hallazgos en autopsias
en pacientes con cuadros de hematoquecia, melenas y/o perforaciones
intestinales.
Existen reportes de que algunos AINES
parecen tener cierta
fenamatos en la inducción de colitis difusas, el de la indometacina a la
perforación o el de la aspirina a la hemorragia.
El aspecto anatomopatológico de la úlcera inducida por AINES es
ulceraciones.
mediante tests como la excreción urinaria de moléculas de alto peso
molecular (polietilenglicol y Cromo), parece ser rápida ya que se ha
visto dentro de las 12 horas siguientes (en orina) a la administración de
diversos AINES, el proceso revierte de manera lenta, en 4 días cuando
se han ingerido AINES de manera continua durante una semana, existen
muy pocos reportes de hemorragias agudas entero-colónicas inducidas
AINES causan aumento de la permeabilidad intestinal en seres humanos,
medido por la pérdida intestinal de proteínas marcadas con cromo 51,
demostrando que dentro las siguientes 4 horas de ingerido un AINE, en
el intestino delgado de eritrocitos marcados con indio 111, así como por
excreción fecal de indio 111, otro mecanismo implicado en la génesis de
ya que se han observado por microscopía fragmentos del medicamento
con la detectada en pacientes portadores de cáncer colorrectal.
Clínicamente los síntomas van desde los de leve o moderada intensidad,
como pérdidas insensibles de sangre en heces, anemia, malaabsorción
o pérdida de proteínas, hasta lesiones más graves que requieren
hospitalización del paciente, como casos de hemorragias bajas,
perforaciones intestinales y estenosis, la frecuencia de estos eventos no
han sido bien establecidas, sin embargo se estima que representan entre
el 35 y el 50% de todas las complicaciones gastrointestinales causadas
por uso de AINES. Los estudios epidemiológicos han demostrado que
dosis habituales e incluso bajas (75 mg/día de ASA) son capaces de
causar lesiones del tracto intestinal. Los datos disponibles sugieren que
intestinal y de cuadros de colitis microscópica.
En relación al diagnóstico se puede citar el uso de la cápsula endoscópica
y la enteroscopía que han permitido evaluar en forma más práctica la
presencia de lesiones inducidas por los AINES.
Cápsula endoscópica y enteroscopía que permiten hacer diagnóstico en pacientes
con sangre oculta en heces asociado a ingesta de AINES
Con respecto a la prevención, esta indicado el uso de inhibidores
selectivos de la COX-2 en pacientes reumatológicos o que requieran
AINES tradicionales, algunos trabajos han mostrado que los coxibs no
producen anemia con sangre oculta en heces positiva ni aumento de la
permeabilidad intestinal o malabsorción.
En relación al tratamiento destacan el uso del misoprostol, uso del
metronidazol y mesalazina.
La historia del ácido
acetilsalicílico es un ejemplo interesante de cómo un compuesto de la
herbolaria se traslada a la terapéutica contemporánea. La corteza del
sauce blanco (nombre latino Salix alba) ha sido utilizada desde tiempos
Hipócrates de Cos, padre de la medicina griega, usaba un brebaje
de sus pacientes. Los efectos medicinales del sauce blanco continuaron
siendo mencionados por autores antiguos como el naturalista Plinio
el Viejo, el médico y farmacéutico Dioscórides o el célebre médico
Galeno.
Durante la edad media se hervía la corteza del sauce y la daban a beber
a la gente que sufría de dolencias. Sin embargo este brebaje divino pasó
al olvido debido a una ley que restringió el descortezamiento y corte de
hojas de este sauce ya que eran utilizadas en la industria cestera.
En la época postrenacentista, Edmond Stone, reverendo de la iglesia
de Inglaterra en una carta fechada en 1763 dirigida al presidente de
la Royal Society, hace referencia de estas propiedades terapeúticas de
la corteza del sauce blanco destacando su efecto antipirético. Stone
describió en su trabajo que había administrado el extracto en forma de
té a 50 pacientes febriles, aliviándoles el síntoma.
El principio activo de la corteza de sauce fue aislado en 1828 por
Johann Buchner, profesor de farmacia en la Universidad de Munich,
quien relató que se trataba de una sustancia amarga y amarillenta, en
forma de agujas cristalinas que llamaron salicilina.
En 1829 un farmacéutico francés, Henry Leroux, improvisó un
procedimiento de extracción del que obtuvo 30 gramos de salicilina a
partir de 1.5 Kg. de corteza.
Raffaele Piria (químico italiano) en 1838, trabajando en la Sorbona de
París logró separar la salicilina en azúcar y un componente aromático
llamado salicilaldehido. A este último compuesto lo convirtió por
hidrólisis y oxidación en cristales incoloros a los que puso por nombre
ácido salicílico.
El ácido acetilsalicílico fue sintetizado por primera vez por el químico
francés Charles Fredéric Gerhart en 1853, queriendo mejorar el sabor
amargo y otros efectos secundarios del ácido salicílico como la irritación
gástrica, al combinar el silicato de sodio con cloruro de acetilo y luego
en forma de sal por Hermann Kolbe en 1859. No obstante, hubo que
esperar hasta 1897 para que el farmacéutico alemán Felix Hoffmann,
los dolores que su padre sufría por un reumatismo crónico tratado con
ácido salicílico además de importantes efectos secundarios consiguiera
sintetizar al ácido acetilsalicílico con gran pureza.
fueron descritas en 1899 por el farmacólogo alemán Heinrich Dreser, lo
que permitió su comercialización. En 1949, el jefe directo de Hoffman,
Arthur Eichengrün publica un artículo reivindicando el descubrimiento.
1999, fecha en que las investigaciones de Walter Seneader de la
Universidad de Strathclyde de Glasgow, concluyen que efectivamente
Eichengrün fue quien tuvo la idea de sintetizar el ácido acetilsalicílico.
Bayer en un comunicado de prensa, refutó esta teoría, pero la
controversia sigue abierta. Aspirina fue el nombre comercial acuñado
por los laboratorios Bayer para esta sustancia, convirtiendose en el
(AINE). Posteriormente en 1971, el farmacólogo britanico John Robert
Vane, entonces empleado del Royal Collage of Súrgenos (Colegio
Real de Cirujanos) de Londres, pudo demostrar que el ASA suprime
la producción de prostaglandinas y tromboxanos, lo que abrió la
posibilidad de su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario,
ampliando enormemente su campo comercial.
La Aspirina hoy es un fármaco registrado en más de 70 países de todo el
mundo. Desde su comercialización se han consumido más de trescientos
cincuenta billones de comprimidos y se estima que el consumo diario
es de unos cien millones de aspirinas. Consecuentemente es uno de los
fármacos más usados en el mundo, con un consumo estimado de 40.000
toneladas métricas anuales. Actualmente, el 100% de la producción
mundial de ácido acetilsalicílico manufacturada por Bayer se realiza en
Langreo-España, en una planta química de esta empresa mutinacional.
(salix alba), común en Europa, norte de Africa y el Oeste de Asía. Pertenece a la familia
Salicaceae. Su corteza ha sido utilizada desde la antigüedad debido a sus propiedades
medicinales gracias a su contenido de salicilina, el derivado químico de la salicilina es la
que conocemos como ácido acetilsalicílico
Lecturas Recomendadas…
1.
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento. Sleisenger & Fordtran. 9ª edición. 2010.
2.
Bjarnason I. Hayllar J. MacPerson AJ. Et al. Side effects of nonsteroidal
Gastroenterology 1993: 104; 1832- 1847
3.
Morris AJ. Wassomm LA. Mackenzie JF. Small bowel enteroscopy in
undiagnosed gastrointestinal blood loss. Gut 1992; 33:887 – 889
4.
Allison MC. Howatson AG. Torrance CJ. Lee FD. et al. Gastrointestinal
N Eng J Med 1992;327: 749 – 754
5.
Lanas A. Sekar MC. Hirschowitz BI. Objetive evidence of aspirin use
in both ulcer and non-ulcer upper and lower gastrointestinal bleeding.
Gastroenterology 1992;103:862 – 869
6.
Felder JB. Korelitz BI. Rajapakse R. Scwarz S. et al. Effects of
case control study. Am J Gastroenterol 2000;95: 1949 – 1954
7.
Bjarnason I. Hayllar J. Smethurst A. et al. metronidazole reduces
drug induce enterophaty. Gut 1992;33: 1204 – 1208
8.
drug-induced strictures of the colon. Dis Colon Rectum 2001; 44:
1362 – 1364
9.
9.- Lanas A. Panes J. Pique JM. Clinical implications of COX-1 and/
or COX-2 inhibition for the distal gastrointestinal tract. Curr Pharm
Des 2003;9 (27):2253 - 2266
PRIMIGESTA CON DOLOR ABDOMINAL E
ICTERICIA…
CASO CLÍNICO Nº 9
Antecedentes Personales
Femenina de 21 años, estudiante, natural de la ciudad de La Paz - Bolivia
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas. No alergias a fármacos.
Antecedente de colelitiasis asintomática diagnosticada hace dos años.
Sin enfermedades médicas de importancia.
Padecimiento de Inicio
Paciente que cursa su primera gestación de 37 semanas. Gesta: 0. Para: 0.
Aborto: 0. A las 32 semanas: fondo uterino a 25 cm., feto único vivo con una
FC de 140 por minuto. Su control obstétrico fue normal a las semanas 34 y
36. Veinticuatro horas antes del alumbramiento, presenta dolor abdominal
alto, asociado a náuseas y vómitos de contenido gastrobiliar, presencia de
ictericia escleral, coluria, síntomas generales y somnolencia progresiva.
Examen Objetivo
Paciente en malas condiciones generales. Somnolienta. No responde
a estímulos verbales, responde parcialmente a estímulos dolorosos.
Taquicárdica e hipotensa. Se evidencia ictericia escleral. Tórax normal.
Abdomen distendido por embarazo y doloroso en cuadrante superior
derecho, peristalsis disminuida. Datos dudosos de irritación peritoneal.
Examenes Complementarios
Días de Hospitalización
---------------------------------------------Laboratorio
1
2
3
4
______________________________________________________
Hb
Hto
Glóbulos Blancos
Plaquetas
Creatinina
Bilirrubina total
Fosfatasa Alcalina
TGO
TGP
Acido úrico
Tiempo de Protrombina
Glicemia
14.4
10.3
7.1
44.1
32
21
9.700
15.200 22.400
180.000
120.000 80.000
1.7
5.6
4.9
8.7
10.3
17.2
432
582
628
87
80
90
98
89
97
9
13s.52%
18s.40% 20s.32% 21s.20%
98 mg/%
58 mg %
extra hepática. Pared vesicular normal.
Paciente sometida a cesárea con producto del sexo femenino, con un Apgar
de 8 – 9. Peso de 2.850 gr. y 47 cm. de talla.
Evolución Clínica
En el puerperio inmediato la paciente presentó mayor compromiso
sensorial, datos de coma, hipotensión marcada, taquicárdica y disneica, es
ingresada a UTI: oligúrica, es valorada por nefrología, quienes la someten
a diálisis. La paciente fallece 90 horas después de su ingreso hospitalario,
familiares), las muestras de anatomía patológica reportan: Cambios grasos
centrolobulillares claros contrastando con zonas delgadas perilobulillares
normales. Degeneración grasa microvacuolar con núcleos en posición
en macrófagos Figura 1.
Figura 1. Degeneración grasa microvacuolar, hepatocitos edematizados con núcleos
centrales, el citoplasma presenta un aspecto espumoso. La arquitectura global del hígado
no se encuentra alterada
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
2.- INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE
Fisiológicamente, durante el embarazo la albúmina sérica puede
disminuir un 10 a 60% y la fosfatasa alcalina puede aumentar entre
dos y cuatro veces. Las transaminasas y los tiempos de coagulación no
sufren cambios. La gama-glutamil transpeptidasa no denota cambios
o disminuye ligeramente. La globulina y la ceruloplasmina aumentan
discretamente. El colesterol y los triglicéridos se duplican o triplican.
La volémia de la madre aumenta en un 40% y el contenido total de agua
se incrementa en un 20%. Hasta el 50% de las mujeres presentan nevos
en araña y eritema palmar que se consideran debido a un aumento de
las concentraciones de estrógenos. Estos cambios revierten con rapidez
de más pruebas en el embarazo.
Existen hepatopatías propias del embarazo:
No es considerada una hepatopatía
propiamente dicha, sin embargo una cuarta parte de las mujeres
ingresadas por este trastorno tienen un aumento de las concentraciones
de aminotransferasas. Este trastorno se produce típicamente durante
el primer trimestre y se resuelve hacia la semana 20 y suele ser mas
grave en los embarazos gemelares y durante el primer embarazo. Las
alteraciones de las pruebas de función hepática mejoran con el manejo
de los líquidos y electrólitos. Clínicamente existen náuseas y vómitos
intensos que puede dar lugar a cuadros de deshidratación y ameritar
internación. Por lo general las pacientes responden al tratamiento
mediante rehidratación parenteral y cortos periodos de reposo digestivo,
seguidos por la introducción de una dieta rica en carbohidratos y pobre
en grasas. Son de utilidad los antieméticos incluyendo el ondasentron.
A pesar de la intensidad de la enfermedad y de la pérdida de peso
peso al nacimiento, edad gestacional e incidencia de malformaciones
congénitas de los neonatos.
Es la hepatopatía propia
del embarazo más frecuente, la incidencia aproximada es de 1 en 500
embarazos. Este proceso se caracteriza por prurito y por un aumento
de las bilirrubinas séricas y suele producirse entre el segundo y tercer
trimestre del embarazo. Las mujeres consultan por prurito sin lesiones
cutáneas (salvo por el rascado), sobre todo predomina en las palmas
sueño. Pueden referir antecedentes de problemas parecidos en la madre
o sus hermanas y puede haber aparecido en embarazos anteriores. El
prurito desaparece tras el parto en forma progresiva. Esta patología
produce un aumento en cinco veces riesgo de partos prematuros y feto
muerto al nacimiento. En el laboratorio se observan frecuentemente
elevaciones de las transaminasas que sugieren hepatitis virales las
cuales hay que descartarlas mediante estudios serológicos, el tiempo de
protrombina por lo general es normal, sin embargo este se puede alterar
en colestasis grave con ictericia o en pacientes que han sido tratadas
con colestiramina. Respecto al tratamiento se ha usado colestiramina
embarazo.
Preeclampsia: La preeclampsia se caracteriza por hipertensión, edema
y proteinuria. La etiología de la preeclampsia se desconoce, aunque
se cree esta relacionada con la isquemia placentaria que ocasiona una
reactividad anormal del endotelio y la activación de la cascada de la
en los pequeños vasos. Se produce una preeclampsia en 5 a 10% de
los embarazos en el tercer trimestre del embarazo especialmente de
un primer embarazo. Cerca del 10% de las mujeres con preeclampsia
sufren alteraciones menores de las pruebas de función hepática.
HELLP: El síndrome de hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas
y trombocitopenia (HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes, low
platelets) se produce en 0.2 a 0.6% de los embarazos y aproximadamente
en un 20% de las mujeres con preeclampsia grave, una quinta parte se
produce en el postparto. En general las mujeres consultan pasadas las
32 semanas de embarazo. Igual que en la preeclampsia, el tratamiento
incluye el parto inmediato, si este proceso tiene lugar antes de la semana
34 de embarazo, será preciso controlar a la madre en una unidad de
terapia intensiva con uso de dexametasona intravenosa hasta conseguir
la madurez pulmonar fetal e inducir el parto en cuanto sea posible.
Un problema poco frecuente pero con
riesgo de vida que aparece en el tercer trimestre, puede asociarse a una
preeclampsia grave, al síndrome de HELLP y al hígado graso agudo del
embarazo, se han descrito otras causas como el consumo de cocaína,
neoplasia hepáticas/adenomas que aumentan de tamaño y los abscesos
hepáticos. Los hematomas hepáticos suelen aparecer en el lóbulo
derecho y cursan con dolor en el cuadrante superior derecho, malestar
y alteraciones de las pruebas de función hepática. La rotura hepática
debutará o evolucionará hasta el shock, se trata de una emergencia
quirúrgica con una mortalidad elevada.
Higado graso agudo del embarazo: La primera descripción completa
del hígado graso agudo del embarazo se atribuye a Sheehan, en 1940,
investigación de esta patología ha sido muy activa. En 1965, Kunneils
describió una serie de 16 pacientes embarazadas con hígado graso en
un hospital del Condado de Los Angeles (Estados Unidos), la mayoría
de ellas se relacionaron con el uso de tetraciclina intravenosa. En 1984,
en la misma institución, Pockros describió una serie de 10 casos en
los que demostró que el parto prematuro y un adecuado tratamiento
de sostén y la prevención de complicaciones extrahepáticas facilitan la
recuperación de la paciente, lo que reduce notablemente los índices de
mortalidad.
En 1991, Schoeman y colaboradores publicaron una asociación de ciertos
defectos de la betaoxidación en los productos de madres que padecían
hígado graso. En la actualidad se sabe que el defecto fetal más frecuente
larga, que se observa en mujeres cuyos embarazos se complicaron con
preeclampsia, HELLP o hígado graso agudo del embarazo.
Desde el punto de vista epidemiológico, es una patología del tercer
trimestre del embarazo, aunque existen reportes a partir de la semana
23 de gestación, la mayor parte de los casos se da entre las semanas 30
y 38. Es más frecuente en embarazos gemelares y varones, así como
en primíparas. La incidencia es aproximada de 1 por cada 13.000
gestaciones, en el pasado la mortalidad materna y perinatal reportada
era del 75% y 85%, en la actualidad es del 20% y 25% respectivamente.
Es difícil determinar la recurrencia, pero se estima aproximadamente
en 20%. Tanto para la preeclampsia como para el síndrome de HELLP
y el hígado graso agudo del embarazo, se reconocen factores de riesgo
comunes, como:
Embarazos gemelares
Obesidad materna
Nuliparidad
Madre multigrávida
Edad avanzada de la madre
Producto masculino (relación 3:1 contra productos
femeninos)
Uso prolongado de ácido acetilsalicílico
Los estudios demostraron que las alteraciones en la betaoxidación
de las grasas en el feto incrementan hasta 18 veces la posibilidad de
afección hepática materna, estos defectos de oxidación de los ácidos
grasos constituyen afecciones autosómicas recesivas, es así que los
defectos y los errores en el metabolismo del complejo enzimático (que
se inicia con la betaoxidación de los ácidos grasos mitocondriales cuyo
resultado es la producción de energía en forma de AcetylCoA, la cual
es imprescindible para la cetogénesis, esteroidogénesis y el ciclo de los
ácidos grasos tricarboxilicos, conocido como ciclo de Kreebs), originan
desordenes graves en el metabolismo fetal y materno, este cuadro suele
manifestarse en fetos homocigotos que tienen defectos mitocondriales
para la betaoxidación de ácidos grasos, existiendo una acumulación
de metabolitos tóxicos que atraviesan la placenta y generan una
hepatotoxicidad en las madres heterocigotas, el mecanismo preciso
todo claro.
general, anorexia, debilidad, cefaleas, náuseas, hasta que la ictericia de
intensidad creciente aparece una semana después de las manifestaciones
iniciales. Vómitos, dolor abdominal, ascitis y deterioro del estado
de conciencia secundario a encefalopatía hepática, orientan sobre su
etiología. El hígado rara vez es palpable. Finalmente surgirán graves
complicaciones como hemorragia digestiva (20 – 60%) y con elevada
arterial y edemas que son frecuentes de observar dada su asociación
con la preeclampsia en la mitad de los casos de hígado graso agudo del
embarazo.
Laboratorialmente, son habituales los niveles altos de ácido
úrico y puede estar relacionado con destrucción tisular y acidosis
láctica, esto condiciona acidosis metabólica, este es un dato que
aguda. La hipoglicemia puede ser marcada, determinada por una
y trombocitopenia, además en las extensiones de sangre se observan
hematológicos no se ven en las hepatitis virales y es un importante dato
diagnóstico a favor del hígado graso agudo del embarazo. El descenso
de antitrombina III puede ser particularmente marcado. Es frecuente la
hemorragia grave, la coagulación intravascular diseminada es casi una
constante.
Es importante mencionar que el gold standard para el diagnóstico
cabo, si se consideran los trastornos de coagulación que acompañan
a la enfermedad. La histopatología muestra vacuolas de grasa
microvesiculares y hepatocitos hinchados con núcleos centrales densos,
la zona 1 (periportal) está relativamente respetada.
Los hepatocitos tiene un aspecto espumoso y un núcleo central denso, micro vesículas
citoplásmicas a predominio centrolobulillar, conteniendo ácidos grasos libres que se tiñen
con aceite Rojo O. Tomado de Higado y Vias Biliares. Sheila Sherlock. James Dooley.
1996
El diagnóstico diferencial incluirá: excluir las hepatitis virales agudas,
la intoxicación por drogas, en particular las tetraciclinas que exhiben
un cuadro similar o el paracetamol. En algo mas del 20%, el hígado
graso se asocia con preeclampsia, en el hígado graso el comienzo es
agudo con náuseas y vómitos, seguido de ictericia, mientras que en la
en el 20% de las enfermas, sólo un porcentaje menor de las pacientes con
preeclampsia presentan coagulación intravascular diseminada (menos
del 5% versus 80% en el hígado graso). La hiperuricemia es habitual
en el hígado graso a diferencia de los cuadros de hepatitis virales
(salvo hepatitis viral fulminante). Puede resultar difícil distinguir entre
hígado graso agudo del embarazo y el síndrome HELLP, dado que un
porcentaje de las pacientes con hígado graso tienen características de
una preeclampsia, el mecanismo de la enfermedad es distinto, el hígado
graso es un trastorno metabólico grave.
Dentro de las causas del fallecimiento materno se citan a las septicemias
cerebral es otra de las causas frecuentes del deceso. La hipoglicemia
severa (53%) podrá llevar al coma y causar lesiones cerebrales
irreversibles. La oliguria con retención nitrogenada es consecuencia de
un trastorno funcional circulatorio con disminución de la perfusión renal,
complicaciones hemorrágicas por shock hipovolémico. La pancreatitis
aguda es otra de las complicaciones observadas en pequeñas series,
generalmente corresponden a pancreatitis edematosas, su expresión a
través de los estudios por imágenes y de laboratorio resultan posteriores
a la aparición de las alteraciones hepáticas y la disfunción renal.
En relación a las coagulopatías asociadas, inicialmente descienden los
niveles de los factores dependientes de la vitamina K, luego el de todas
las proteínas de la coagulación sintetizadas total o parcialmente por
el hígado. El tiempo de protrombina es el primero en prolongarse, los
factores V y VII son los indicadores más sensibles de la síntesis hepática
la enfermedad. Cerca del 50% de las enfermas con hígado graso agudo
del embarazo presentan coagulopatía por consumo, diferenciar entre un
trastorno de coagulación secundario al hígado graso o coagulopatía por
consumo es extremadamente difícil, si bien la función hepática mejora
en los primeros días del puerperio, la coagulopatía persistíra hasta
después de la primera semana. Un dato de interés es que la reducción
de Antitrombina-III precede en semanas en desarrollo del cuadro de
hígado graso agudo del embarazo.
En relación al tratamiento, la interrupción del embarazo es el único
la terapéutica se focaliza en el soporte de las funciones vitales:
cardiocirculatoria, respiratoria y renal, se administra plasma fresco
congelado y Antitrombina-III de acuerdo a los niveles plasmáticos. El
plasma fresco congelado en dosis de 15 – 20 ml/Kg. peso aporta todos
los componentes de los sistemas de coagulación, la administración de
Antitormbina-III tiene como objetivo equilibrar los valores de los factores
y los inhibidores hasta la mejoría del cuadro. La heparina de bajo peso
dados los valores excesivamente bajos de Antitrombina-III que podrían
predisponer a las pacientes a esta complicación. La hipoglicemia
severa requiere de infusiones hipertónicas en forma continua. Luego
del parto o la operación cesárea, se aprecia una mejoría de los signos
de encefalopatía hepática, con descenso de las cifras de bilirrubinas y
A manera de conclusión:
1. El hígado graso agudo del embarazo es una complicación
rara, característica pero no exclusiva del tercer trimestre del
embarazo, con morbilidad y mortalidad altas tanto para la
madre como para el producto.
2. Las madres son heterocigotos (individuo con alelos distintos
en un locus determinado del mismo par cromosómico), con
capacidad reducida para la oxidación de grasas. Los productos
son homocigotos (individuo que posee alelos idénticos en
un locus determinado del mismo par de cromosomas) con
incapacidad para llevar a cabo un metabolismo adecuado de
las grasas provocando acumulación de metabolitos tóxicos
y su posterior paso a la madre a través de la placenta. La
embarazada, por ser heterocigoto es incapaz de metabolizar
3.
4.
5.
6.
hepática de triglicéridos, especialmente en las mitocondrias.
Los síntomas incluyen náuseas, dolor abdominal, anorexia
e ictericia, además de encefalopatía metabólica llegando
al coma. Casi 50% de las pacientes tienen signos de
preeclampsia. El hígado puede ser de tamaño normal o
pequeño.
La hipoglicemia, coagulopatía y trombocitopenia diferencian
al hígado graso agudo del embarazo del síndrome de HELLP.
Sin embargo existe una relación marcada entre preeclampsia,
síndrome HELLP e hígado graso agudo del embarazo, por
lo que muchos autores opinan que pueden ser diferentes
grados de una misma enfermedad.
El parto detiene la carga de ácidos grasos no metabolizados
del producto a la madre, lo cual limita la lesión e inicia la
recuperación hepática, la cual es completa e integra y no
deja secuelas. La necesidad de transplante hepático es muy
rara.
Es importante el consejo genético a embarazadas con
antecedente de este trastorno, ya que la recurrencia esta
reportada en aproximadamente el 20%.
Lecturas Recomendadas…
1.
Manual clínico de Gastroenterología y Hepatología. Talley NJ. Segal
I. Weltman MD. 2010.
2.
Enfermedades gastrointestinal y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico
y tratamiento. Sleisenger & Fordtran. 9ª. Edición. Tomo 2. 2013.
3.
Sheehan HL. Jaundice in pregnancy. Am J Obstet 1961; 81:427–440
4.
Vigil-De Gracia P. Accute fatty liver and HELLP syndrome: two
distinct pregnancy disorders. Int J Obstet Gynecol 2001;73(3):215220
5.
Pockros PJ. Peters RL. Reynolds TB. Idiopathic fatty liver of
6.
Davidson KM. Simpson LL. Knox TA. et al. Acute fatty liver of
pregnancy in triplet gestation. Obstet Gynecol 1998;91:806-808
7.
Buytaert IM. Elewaqut AG. Van Kets HE. Earlt occurrence of acute
fatty liver in pregnancy. Am J Gastroenterol 1996;91:603-604
8.
Suzuki S. Watanabe S. Araki T. Acute fatty liver of pregnancy at 23
weeks of gestation. Br Obstet Gynaecol 2001;108:223-224
9.
Browing MF. Fetal fatty acid oxidation defects and maternal liver
disease in pregnancy. Obstet Gynecol 2006;107:115-120
10. Blish KR. Ibdah JA. Maternal heterozygosity for a mitochondrial
trifunctional protein mutation as acause for liver disease in pregnancy.
Med Hypotheses 2005;64:96-100
11. Benjaminov FS. Liver disease in pregnancy. Am J Gastroenterol
2004;99:2479-2488
12. Den Boer MEJ. Wanders RJA. Morris AAM. et al. Long-chain 3
follow-up of 50 patients. Pediatrics 2002;109:99-104
13. Benjaminov FS. Liver disease in pregnancy. Am J Gastroenterol
2004;99:2479-2488
14. Duarte Mote J. Diaz Meza S. Lee Eng Castro VE. et al. Hígado graso
agudo del embarazo y defectos de la betaoxidación. Med Int Mex
2007;23(5):424-435
15. Ibda JA. Accute fatty liver of pregnancy: an update on patogénesis
and clinical implications. World J Gastroenterol. 2006;12:7397-7404
16. Rajasri AG. Srestha R. Mitchell J. Acute fatty liver of pregnancy: an
overview. J Obstet Gynaecol 2007;27:237-240
17. Sinha A. Olah KS. Acute fatty liver of pregnancy: an unsual
presentantion. J Obstet Gynaecol 2005;25:60-61
18. Ortuño R. Trujillo C. Mártinez M. Hígado graso agudo del embarazo.
Revista Médica 1995;2:193-196
ESTADO MALABSORTIVO POSTERIOR A
RESECCIÓN INTESTINAL…
CASO CLÍNICO Nº 10
Antecedentes Personales
Paciente masculino de 65 años, natural de la ciudad de La Paz - Bolivia,
desocupado.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Hábito tabáquico durante 20 años, 30 cigarrillos al día. Enolismo ocasional.
No alergias.
Dentro los antecedentes personales patológicos: un año atrás fue
diagnosticado de trombosis mesentérica masiva, se reseccionó gran parte
del intestino delgado, dejando 100 cm. de este, con preservación de la
válvula íleo cecal, menos de 60 cm. de íleon terminal, se realizó una
anastomosis yeyuno-íleal. La resección de la pieza quirúrgica se observa
Figura 1. El espécimen consiste de un segmento de intestino delgado yeyuno-íleal
con mesenterio correspondiente. Mide 3.25 m. de longitud. Signos de infarto,
congestión y hemorragia
Padecimiento de Inicio
Posterior a su cirugía fue internado en varias ocasiones por presentar
deposiciones líquidas de aspecto malabsortivo con lientería, sin sangre,
pérdida paulatina de peso y compromiso sistémico.
Examen Objetivo
Paciente en malas condiciones generales, palidez mucocutanea. IMC:
15 Kg/m2. Tórax sin datos patológicos. Abdomen excavado, blando, no
doloroso, con ruidos hidroaereos hiperactivos.
Examenes Complementarios
Hb:
7.7 g%
15 - 17 %
Hto:
24%
52 - 58 g%
Glóbulos blancos:
4000 mm3
6000-10000 mm3
Glicemia:
78 mg/dl
70-110 mg/dl
Creatinina
1.7 mg/dl
0.8 - 1.4 mg/dl
TGO:
50 UI/l
0 - 40 UI/l
TGP:
45 UI/l
0 - 35 UI/l
Colesterol total:
47 mg/dl
150 - 250 UI/dl
Triglicéridos:
51 mg/dl
30 -160 mg/dl
Proteínas totales:
4.8 g/dl
6 - 8 g/dl
Albúmina:
2.4 g/dl
3.5 - 4.8 g/dl
Sodio:
131 meq/l
135 - 145 meq/l
Potasio:
2.4 meq/l
3.5 - 5.3 meq/l
Calcio:
7.4 meq/l
8.5 - 10.5 mg/dl
Fósforo:
2,4 mg/dl
2.5 - 4.5 mg/dl
Se realizá un transito intestinal para valorar la longitud de intestino
Figura 2. Yeyuno proximal de corta longitud. Anastomosis termino-terminal (yeyunoíleal). Preservación de la válvula íleo-cecal
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. SINDROME
DE
INTESTINO
CORTO
SECUNDARIO
A
MESENTERICA INTESTINAL MASIVA
El síndrome de intestino corto es una entidad compleja debida a una
pérdida anatómica o funcional de una parte del intestino delgado que
ocasiona un cuadro clínico con graves alteraciones metabólicas y
intestinal”
alimentos. El “fracaso intestinal”,
equilibrio hidroelectrolitico. En la práctica, el parámetro utilizado en
menos de 200 cm. de intestino delgado.
Respecto a la etiología, en 1927, Haymond analizó las causas de resección
intestinal masiva en 257 pacientes, estas causas fueron: vólvulo intestinal
(29.6%), trombosis mesentérica (13.2%), hernia estrangulada (10%),
enfermedades pélvicas femeninas (8%), enfermedad mesentérica (7%),
trauma abdominal (6%) y tuberculosis intestinal (6%). En el momento
actual las causas han cambiado enormemente, las principales etiologías
de este síndrome en los adultos son:
o
El infarto mesentérico (trombosis de la arteria mesentérica
superior, trombosis de la vena mesentérica superior), se ha
estimado su incidencia en 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios
y su mortalidad es elevada, oscilando entre el 59 - 93% según
varias series.
o
de Crohn, Hurst y cols. encontraron que un 5% de los pacientes
con enfermedad de Crohn son sometidos a resecciones
intestinales extensas o múltiples que dejaban remanentes
intestinales menores a 180 cm., lo que suponía una situación de
alto riesgo de fracaso intestinal.
o
Las lesiones entéricas por radiación puede producir un síndrome
de intestino corto por pérdida anatómica en caso de resecciones
la frecuencia de enteritis actínica varía entre 0.5 - 15% de los
pacientes tratados con radioterapia abdominal, tras resecciones
intestinales secundarias a la enteritis un 12% de los pacientes
desarrollarán un síndrome de intestino corto.
o
Compromiso intestinal por esclerodermia, síndrome de
pseudoobstrucción intestinal crónica, esprue refractario entre
otras entidades pueden presentar mala absorción severa aún con
una longitud intestinal intacta, esto se conoce como síndrome
de intestino corto funcional.
o
El trauma abdominal y las neoplasias intestinales están
reportadas como otras causas etiológicas cuando requiere
resecciones intestinales importantes.
o
El Bypass intestinal como tratamiento de la obesidad también
puede provocar un síndrome de intestino corto.
En si, la incidencia del síndrome de intestino corto es difícil de
determinar debido a la ausencia de estudios prospectivos en poblaciones
del intestino delgado, en Europa se estima 2 – 4 casos por un millón
de personas y en EEUU entre 10.000 a 20.000 pacientes que requieren
un régimen de nutrición parenteral domiciliario. En el Reino Unido en
el orden de 2 por un millón de habitantes. Por los datos anteriores se
concluye que el síndrome de intestino corto es una patología infrecuente.
Anatómicamente, en los adultos la longitud del intestino delgado es de
alrededor de 3.5 a 6 metros y del colon de 1.5 metros, dependiendo de si
la medición se realiza radiológicamente, quirúrgicamente o en autopsia.
La primera parte corresponde al duodeno, que ocupa los primeros 2530 cm., el yeyuno 160-200 cm. y el resto es íleon. El diámetro del
yeyuno proximal es aproximadamente el doble del que tiene el íleon
distal. El aporte arterial del intestino delgado procede en gran parte
de la arteria mesentérica superior, que se divide progresivamente
según se aproxima al intestino y presenta arcadas vasculares que se
interconectan. El drenaje venoso está a cargo de la vena mesentérica
superior, que va a formar la vena porta junto con las venas esplénica y
coronaria estomáquica.
Fisiológicamente, el intestino delgado tiene tres funciones principales:
Completar la digestión del alimento que ingresó desde el
estómago
pasen a los vasos sanguíneos y linfáticos.
Producción de hormonas: colecistokinina, secretina, péptido
intestinal vasoactivo, etc.
es variable y depende de la dieta, la cantidad total es de alrededor
de 8.5 litros/día y proviene de la ingesta oral y la secreción exocrina
el intestino delgado son absorbidos y solo 100 ml. son evacuados. De
ingesta oral y el resto es derivado de las secreciones gastrointestinales:
salival 1.5 litros, secreción gástrica 2.5 litros, secreción biliar 0.5 litros,
tracto gastrointestinal por día son absorbidos por el intestino delgado y
el 20% pasa al colon. La capacidad máxima de reabsorción del intestino
delgado es de 12 litros y del colon de 5 litros, cuando la capacidad
máxima de reabsorción es excedida por disminución de la absorción
intestinal o por aumento en la secreción o ambas sobreviene la diarrea,
la diarrea también puede ocurrir con volúmenes más pequeños con
tránsito acelerado, existen varios determinantes de la absorción de
por célula), integridad de la mucosa, motilidad y osmolaridad luminal.
Cuando el intestino delgado es resecado o el epitelio esta dañado, el
solutos no absorbidos (por ej. carbohidratos) en la luz intestinal, ejercen
una fuerza efectiva que arrastra agua y electrolitos del plasma a la luz
intestinal.
de absorción que conduce a la mala absorción de macronutrientes,
micronutrientes, electrolitos y agua.
a macronutrientes al aporte de hidratos de carbono, lípidos y proteínas
que se encuentran en los alimentos. Los micronutrientes consisten
en oligoelementos y vitaminas, ambas formas son esenciales ya que
constituyen parte de los complejos enzimáticos que regulan los procesos
metabólicos y el metabolismo de los sustratos. Los oligoelementos son
nutrientes inorgánicos que se requieren en cantidades pequeñas (menos
de 100 mg/día), se han encontrado 15 elementos esenciales para la salud
de los animales, sin embargo solo siete han demostrado ser necesarios
para la salud en los seres humanos: hierro, cinc, cobre, cromo, selenio,
yodo y cobalto. Las vitaminas son compuesto orgánicos que se requieren
también en pequeñas cantidades (menos de 100 mg/día), el organismo
intervienen en las reacciones bioquímicas esenciales actuando como
coenzimas en reacciones celulares.
Absorción de nutrientes: La resección de hasta la mitad del intestino
delgado por lo general se tolera bien en términos de absorción de
nutrientes, lo que habla de importante capacidad de reserva intestinal. La
mayor parte de la absorción de carbohidratos, proteínas y hierro tienen
lugar en el duodeno y yeyuno, el ácido fólico en el yeyuno proximal,
la vitamina B12 (cobalamina) y las sales biliares son absorbidas
solamente el íleon distal, los complejos cobalamina-factor intrínseco
(secretado en el estómago) y los ácido biliares son incorporados por
y los electrolitos se absorben tanto en el intestino delgado como en
el colon. Sodio, agua y algunos aminoácidos son absorbidos en el
colon, así como también ácidos grasos de cadena corta. El yeyuno
tiene vellosidades más altas, criptas más profundas y mayor actividad
enzimática que el íleon, por lo que en condiciones normales un 90% de
la digestión y absorción de macro y micro nutrientes tendrá lugar en los
primeros 100 – 150 cm. del yeyuno
En el ser humano normal, mas de un 90% de los procesos de digestión y la
absorción de nutrientes se completa en los primeros 100 cm. de yeyuno,
que conservan mas de 100 cm. proximales de yeyuno pueden mantener
una nutrición oral. Las consecuencias de una resección duodenoyeyunal son las siguientes:
o
La digestión enzimática se ve afectada por la pérdida
irremplazable de hormonas producidas en el yeyuno
(colecistoquinina, secretina, péptido intestinal vasoactivo y
péptido intestinal gastrico: GIP).
o
Las secreciones biliares y pancreáticas disminuyen por la
falta de colecistokinina y secretina, mientras que se elevan los
y GIP produciendo hipersecresión gástrica, la salida del ácido
desde el estómago puede dañar la mucosa intestinal y además
el bajo pH intraluminal crea condiciones desfavorables para
la actividad de las enzimas pancreáticas presentes. Si los
nutrientes malabsorbidos llegán al íleon y colon, su alta carga
osmolar ocasiona diarrea osmótica.
o
La mucosa yeyunal tiene uniones intercelulares “porosas”, de
modo que la osmolaridad de los contenidos luminales es similar
a la plasmática, así el yeyuno permite el movimiento rápido de
agua y electrolitos a través de su mucosa, desde el plasma a la
luz intestinal, para diluir adecuadamente el contenido luminal,
yeyuno en respuesta a cualquier alimentación hipertónica que
es reabsorbida en el íleon y en menor grado en el colon.
Las consecuencias de la resección ileal, son las siguientes:
o
La mucosa ileal tiene uniones intercelulares “ajustadas” lo
que permite concentrar los contenidos luminales, por ello
una resección ileal mayor a 100 cm., ocasionará pérdidas
grandes bolos de alimentos ni alimentaciones con grandes
concentraciones de carbohidratos de absorción rápida.
o
Si la resección es mayor a 60 cm. se afectará la absorción de
vitamina B12, ya que sus receptores no son reemplazados
en el yeyuno ni en el colon.
o
Si la resección es mayor a 100 cm. no podrán absorberse
las sales biliares, lo que dará lugar no solo a una
vitaminas liposolubles por la disrupción en la circulación
enterohepática, sino también a una diarrea secretoria
ocasionada por la llegada al colon de sales biliares
no absorbidas, la malabsorción grasa resultante puede
contribuir a la hiperabsorción de oxalato, lo que conlleva
hiperoxaluria y posible formación de litiasis renal. POR
TANTO, EL PRONÓSTICO DE LA RESECCIÓN
YEYUNAL SERÁ EN PRINCIPIO, MEJOR, QUE EL
DE LA ILEAL.
Factores pronósticos en el Síndrome de Intestino Corto: Los
principales factores asociado con el pronóstico de la falla intestinal
en el síndrome de intestino corto son: la localización del segmento
intestinal resecado, la longitud del remanente intestinal, la presencia
de enfermedad subyacente y la preservación de colon y de válvula ileocecal.
o
En relación a la longitud del intestino remanente, los
pacientes con intestino residual más corto (entre 30 y
100 cm. de intestino) desarrollan falla renal y hepática, la
absorción de grasas y carbohidratos se reduce entre un 50
para cubrir las necesidades de energía y nitrógeno, en este
sentido se hace necesario el aporte parenteral para cubrir
las necesidades de electrolitos, calcio, magnesio, zinc y
fósforo. Resecciones intestinales menores del 33% no
suponen malnutrición calórico-proteica. Si las resecciones
son mayores al 75% probablemente requieran nutrición
intestinal, es decir, si existe íleon o colon en continuidad,
también afecta al pronóstico, los pacientes con
yeyunostomia alta (menos del 35% de yeyuno residual)
con anastomosis yeyuno-ileal o pacientes con menos de
60 cm. de remanente con anastomosis yeyuno-cólica o
íleo-cólica o pacientes con un remanente menor a 115 cm.
con una yeyunostomía terminal tienen un peor pronóstico
en términos de independencia de nutrición parenteral.
o
La preservación de la válvula íleocecal es un factor
importante en pacientes con resección ileal, la válvula
colónico, la resección del íleon terminal y válvula íleocecal
se asocia a sobrecrecimiento bacteriano.
o
La preservación del colon es un determinante crítico
para la independencia de soporte intravenoso ya que en
pacientes con síndrome de intestino corto el colon se
convierte en un importante órgano digestivo, ayuda a
su capacidad absortiva hasta 5 veces tras la resección
de intestino delgado, además el colon puede absorber
proteínas y rescatar carbohidratos malabsorbidos a través
del metabolismo bacteriano que los convierte en ácidos
grasos de cadena corta, el colon puede absorber hasta
500 Kcal/día de estos metabolitos, que son transportados
luego por vía portal al hígado y ser usados como fuente
de energía. Por otra parte el colon enlentece el tránsito
intestinal y estimula la adaptación intestinal. Tras una
resección yeyunal, el vaciamiento gástrico de líquidos es
más rápido, en estos pacientes con preservación colónica
se han encontrado niveles más altos de péptido YY, lo
que puede enlentecer el vaciamiento gástrico de líquidos
y contribuir al “freno colónico”, el péptido YY se libera
normalmente por las células L del íleon y colon cuando
son estimuladas por grasa o sales biliares, estas células
se pierden en pacientes con resecciones de íleon distal y
colon, perdiéndose el freno ileal y colónico con lo que
el vaciamiento gástrico rápido de líquidos y también
pacientes, se ha sugerido que el péptido YY es responsable
parcialmente de la adaptación intestinal en pacientes
con colon preservado. Sin embargo en los pacientes con
intestino corto, la preservación del colon aumenta la
incidencia de litiasis renal de oxalato de calcio, el oxalato
está normalmente unido al calcio en el intestino delgado
por tanto es insoluble cuando llega al colon, tras una
resección intestinal importante, gran parte de este calcio
se ve unido a las grasas intraluminales, por lo que llega
al colon oxalato libre que es absorbido, esto conlleva una
saturación de cristales de oxalato cálcico en orina que
ocasionan formación de cálculos, la ausencia de colon por
tanto, hace innecesario restringir grasas y oxalato, también
el colon es responsable para que se produzca el cuadro
de ácidosis láctica D asociado a síndrome de intestino
corto, cuya causa es la fermentación de carbohidratos
malabsorbidos en el colon a D-lactato y la absorción de
este metabolito se caracteriza por el desarrollo de síntomas
neurológicos en grado variable, desde letargia, confusión,
pobre rendimiento académico hasta convulsiones o coma.
Cuando las resecciones incluyen una colectomia total,
las pérdidas de sodio, magnesio, calcio y otros iones son
mucho más importantes.
Tipos de Síndrome de Intestino corto: No todos los casos son iguales.
En términos de pronóstico y tratamiento resulta práctico distinguir
tres tipos de síndrome de intestino corto, esto en función del tipo de
anastomosis y la presencia o no de colon:
I. Pacientes con resección que afecta a parte de yeyuno, íleon y
colon.
II. Pacientes con resección ileal, que incluyen válvula ileocecal,
que tienen por tanto anastomosis yeyuno-colónica.
III. Pacientes con predominio de resección yeyunal, con más de
100 cm. de íleon terminal y colon remanente.
Aunque en todos los grupos la longitud del intestino remanente será
determinante en el pronóstico y la necesidad o no de nutrición parenteral
a medio o largo plazos, el último grupo que es el más común en adultos,
implica un mejor pronóstico.
Respecto a la adaptación intestinal a la resección: El fallo intestinal
asociado al Síndrome de Intestino Corto puede ser transitorio o
permanente, la adaptación del intestino residual es un factor fundamental
para determinar si un paciente con intestino corto progresará a fracaso
intestinal y dependencia de nutrición parenteral domiciliaria. La
adaptación intestinal es el proceso que trata de establecer la absorción
intestinal total de macronutrientes, minerales y agua. Los pacientes con
enfermedad de Crohn activa, enteritis actínica, carcinoma o pseudosobstrucción que afecta al intestino remanente tendrán una menor
respuesta adaptativa, sin embargo el grado de adaptación tiene una
gran variabilidad individual. Los cambios adaptativos se describieron
inicialmente en los años 50, en este sentido se habla de adaptación
estructural del intestino remanente cuando supone un aumento en el
diámetro y en la altura de las vellosidades intestinales lo que incrementa
adaptación funcional, cuando
se incrementa la tasa de absorción de nutrientes, como un aumento
en el transporte y/o actividad enzimática, en términos generales la
adaptación yeyunal es sobre todo funcional y la adaptación ileal es
tanto estructural como funcional. Para este proceso de adaptación, es
importante la presencia de nutrientes en la luz intestinal, por lo que
se debe iniciar la nutrición oral o enteral lo más pronto posible, se ha
sugerido que la glutamina, ácidos grasos, ornitina y nucleótidos pueden
ser un importante estímulo luminal para la adaptación, las poliaminas
(espermita, espermidina u putrescina) son reguladores de adaptación
intestinal y son sintetizados en grandes cantidades por tejidos en rápida
proliferación como ser el epitelio intestinal en adaptación, se obtienen a
través de la dieta o vía síntesis a partir de ornitina. La adaptación intestinal
también puede ser estimulada por las secreciones y por las hormonas
gastrointestinales, la alimentación también induce su liberación, entre
las hormonas que actúan en el proceso de adaptación están: Glucagonlike peptide 2
moduladora del tránsito intestinal, es secretada por las células L en íleon
términal y colon en respuesta a la ingesta, en pacientes con intestino
corto y colon preservado, las concentraciones de GLP-2 están elevadas,
otras hormonas que pueden contribuir al proceso de adaptación son
enteroglucagon, epidermal growth factor, factor de crecimiento de
queratinocitos (KGF), hormona de crecimiento, colecistoquinina,
gastrina, neurotensina, insulina y leptina, las prostaglandinas también
estimulan la proliferación intestinal, por lo que la inhibición de su
pueden inhibir el proceso de adaptación, otro mecanismo de adaptación
es la hiperfagia que ocurre en cerca del 80% de pacientes con síndrome
de intestino corto.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico: Las manifestaciones clínicas
típicas del síndrome de intestino corto son diarrea y esteatorrea, junto
intensidad de los síntomas depende de la extensión de la resección,
de la afectación o no del colon, de la preservación o no de la válvula
En términos de pronóstico: La funcionalidad no es dependiente tan
solo de la longitud y así 150 cm. de intestino enfermo pueden funcionar
síndrome de intestino corto y fallo intestinal se han basado en medidas
de la capacidad funcional del intestino residual, como la medida de
las pérdidas de energía fecal o de los niveles plasmáticos de citrulina.
La citrulina que es un aminoácido producido por los enterocitos, su
determinación de este ha sugerido que puede ser un marcador de la
función de absorción intestinal, una concentración baja (menor a 20
casos de falla de absorción con indicación de nutrición parenteral. Sin
las pérdidas fecales y en la determinación de los niveles de citrulina
limita su utilidad en la práctica habitual y hace necesario considerar un
abordaje más clínico, aquellos pacientes incapaces de incrementar su
pacientes con fallo intestinal y requerirán soporte nutricional parenteral.
En casos de resecciones poco extensas
con preservación colónica, se debe iniciar con tratamiento dietético,
se sugiere una dieta pobre en grasas y rica en carbohidratos, resulta
apropiado incorporar en la dieta grasas en forma de triglicéridos de
En casos de resecciones ileales mayores a 100 cm., la diarrea puede
relacionarse con los efectos de los ácidos biliares no absorbidos y que
son hidroxilados por las bacterias colónicas, en estos casos es útil la
colestiramina, que no siempre es bien tolerada y que no siempre responde
bien cuando existe colectomias, otro agente quelante de sales biliares es
el colesevelam con menos efectos colaterales y con mejor tolerancia que
la colestiramina. En caso de resecciones extensas con o sin colectomia,
el objetivo es conseguir a mediano plazo la alimentación oral, sin
embargo en el postoperatorio suele requerirse la nutrición parenteral,
se sugiere la reintroducción de la alimentación oral en forma paulatina
pero precoz para iniciar el fenómeno de adaptación, una dieta baja en
grasas, rica en proteínas con un aporte controlado de carbohidratos,
dieta que debe ser administrada en pequeños volúmenes y en forma
ascendente además de suplementos vitamínicos y oligoelementos.
Pacientes con resección intestinal extensa con colectomia: esta es
la situación más grave, todos estos pacientes necesitaran nutrición
además por el desequilibrio hidroelectrolitico secundario al cuadro
diarreico, la nutrición parenteral no esta exenta de complicaciones como
infección, trombosis y esteatohepatitis.
Independiente del cuadro,
existen algunos fármacos que pueden resultar útiles dependiendo del
caso:
loperamida,
difenoxilato, codeína u octreotido, el fármaco y las dosis dependerán de
la respuesta inicial.
puede controlarse con inhibidores de la bomba de protones a dosis alta,
ya que en resecciones extensas la absorción farmacológica se encuentra
disminuida. Sobrecrecimiento bacteriano: el uso de antibióticos
apropiados como metronidazol, rifaximina y probioticos pueden ayudar
al enfermo. el aporte nutricional en relación al contenido calórico, la
composición de macro y micronutrientes, contenido de oxalatos, uso de
lactosa, proporción de triglicéridos de cadena media y la cantidad de
de intestino debe considerarse en estos casos con mala respuesta
a lo anteriormente expuesto, no existen aún centros de referencia ni
experiencia por esta causa el número de pacientes transplantados sigue
siendo aún muy bajo.
Algo sobre el sobrecimiento bacteriano en el síndrome de intestino
corto: El intestino del recién nacido es estéril, pero inmediatamente
medio que la rodea. La microbiota tiende a ser similar a la materna ya
que la mayor parte de las especies se adquieren durante el nacimiento.
Alrededor de los dos años, la microbiota bacteriana es similar a la del
adulto. La composición tiene una gran variabilidad interindividual y
contiene unas 400-500 especies distintas de bacterias. La microbiota es
más abundante cuanto más distal sea el tramo intestinal, llegando a su
máxima concentración en el colon. En el colon predominan bacterias
anaerobicas como
o Clostridia. La
microbiota colónica normal tiene una relación simbiótica con el individuo,
almidones-resistentes para la producción de ácidos grasos de cadena
corta, que son el sustrato energético preferentemente para la mucosa
colónica, además previene la colonización por bacterias patógenas.
Condiciones que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano: El
síndrome del sobrecrecimiento bacteriano (Small Intestine Bacterial
Overgrowth, SIBO) aparece cuando se altera alguno de los mecanismos
en la digestión y absorción intestinal. Las especies más frecuentemente
encontradas en casos de SIBO son Streptococcos, Bacteroides,
Escherichia y Lactobacillus. Tras una resección intestinal, aparecen
alteraciones en la motilidad que predisponen al sobrecrecimiento
bacteriano en el intestino residual. Los cambios adaptativos suponen
una dilatación intestinal y un enlentecimiento en el tránsito encaminados
peristalsis sea menos efectiva para eliminar bacterias intestinales,
otros factores que incrementan el riesgo de SIBO son la presencia de
asas ciegas, por ejemplo en anastomosis tipo Billroth II y procesos
subyacentes como la pseudoobstrucción crónica.
Consecuencias del SIBO: El SIBO tiene un claro impacto negativo en
la digestión y absorción de nutrientes, ya que las bacterias compiten con
los enterocitos por los nutrientes. En el SIBO, la microbiota desconjuga
los ácidos biliares impidiendo la formación de micelas, lo que conlleva
vitaminas liposolubles A, D y E. También se produce mala absorción
de vitamina B12 y anemia megaloblastica al unirse la cobalamina a
las bacterias en el intestino proximal. La absorción de carbohidratos
también se altera debido sobre todo al consumo intraluminal y a la
disminución de disacaridasas locales (lactasa y sucrasa) por el daño a
la mucosa causado por las bacterias, los carbohidratos mal digeridos
son los principales causantes del meteorismo y distensión abdominal.
Además de los trastornos en la absorción, el SIBO produce cambios
intestinal y aumenta el riesgo de traslocación bacteriana y sepsis. La
intestinal agudo o más frecuentemente crónico causante de anemia
microcítica. Además el SIBO puede provocar otras alteraciones como
la esteatosis hepática y exacerbación de la hepatotoxicidad ligada a
nutrición parenteral, el mecanismo se relaciona con la producción
de endotoxinas por las bacterias que activan múltiples citoquinas
función de los transportadores de membrana de los hepatocitos.
El SIBO en el paciente con síndrome de intestino corto afecta la calidad
de vida y las posibilidades de independencia de la nutrición parenteral.
Lecturas Recomendadas…
1.
Problemas cómunes en la práctica clínica gastroenterológica y
hepatológíca. Asociación española de gastroenterologia. Montoro
Miguel A. y cols. 2006.
2.
Haymond HE. Massive resection of the small intestine. Surgery.
Ginecology and obstetrics 1935;61:693-705
3.
Hurst RD, Molinari M, Chung TP y cols. Prospective study of the
features, indications and surgical treatment of 513 consecutive
patients affected by Crohns disease. Surgery 1997;122:661-668
4.
Koffeman GI, Van Gemert WG, George EK, Veenendaal RA.
Clin
Gastroenterol 2003;17:879-893
5.
causas, adaptación intestinal ysobrecrecimiento bacteriano. Nutr
Hosp..2007;22:74-85
6.
Síndrome de Intestino Corto-Falla Intestinal. María Candela
Ceballos. Cirugía Digestiva. 2009;II-257,pag.1-9
DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO…
CASO CLÍNICO No 11
Antecedente Personales
Paciente masculino de 32 años, nacido y radicado en la ciudad de La Paz,
de profesión economista.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias ocasionales. No alergias.
No cirugías previas y no enfermedades médicas de importancia.
Padecimiento de Inicio
Padecimiento de seis meses, manifestado por dolor torácico opresivo
intermitente que se acompaña de sensación de falta de aire, por lo general
no relacionado con esfuerzo físico, disfagia intermitente tanto a sólidos
como a líquidos, fue valorado por cardiología quienes descartáron
gastroenterologo.
Figura 1. Teleradiografía de tórax normal
Figura 2. Electrocardiograma normal
Figura 3. Prueba de esfuerzo normal
Examen Objetivo
Paciente en buenas condiciones generales. Se inicia el estudio con una
panendoscopia Figura 4.
Figura 4. Panendoscopía normal
Ante persistencia de disfagia, se solicita una esofagografía Figura 5.
Figura 5.
Se decide realizar estudios de motilidad Figuras 6 y 7.
Figura 6. Manometría esofágica estacionaria de cuatro canales, presencia de
contracciones simultaneas en tercio distal de esófago que alternan con ondas peristálticas
normales en 20 degluciones
Complementariamente se solicita una pHmetria ambulatoria de 24 horas
Figura 7.
Figura 7. pHmetria ambulatoria de 24 horas, sensor instalado a 5 cm. por encima del
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
tipo anginoso, recurrente, en ausencia de enfermedad coronaria.
Su diagnóstico diferencial es amplio e incluye trastornos músculoesqueléticos, psicológicos, trastornos pulmonares, pericárdicos, biliares,
gástricos y sobre todo esofágicos. Sin embargo la historia clínica no
distingue entre causas cardiacas y las de origen esofágico.
irradiarse al cuello, brazos, mandíbula o región dorsal, por lo tanto este
grupo de pacientes deben ser evaluados inicialmente por cardiología,
para excluir patología coronaria. El Comité de Roma III utiliza el
término de “dolor en el pecho funcional de presunto origen esofágico”,
para describir los episodios recurrentes de dolor pectoral habiendo
descartado patología cardiaca.
La real prevalencia de DTNC es desconocida, es una condición clínica
muy común, que afecta a millones de individuos en todo el mundo.
En Estados Unidos afecta a un cuarto de la población adulta, entre los
pacientes que se someten a coronariografía hasta el 30% presentan
resultados normales y muchos persisten con los síntomas, a pesar de
estar concientes de que el síntoma es de carácter benigno y que no hay
evidencia de dolencia cardiaca.
El DTNC tiene un profundo impacto en la calidad de vida de los pacientes
y está asociado a un considerable aumento del uso de los servicios de
salud. Este cuadro afecta igualmente a ambos sexos, sin embargo las
mujeres presentan una mayor tendencia a consultar y requerir atención
médica que los hombres. En el sexo femenino la mayor prevalencia de
DTNC se ha encontrado en edades entre los 25 y los 45 – 55 años. En
pacientes jóvenes en ausencia de enfermedad coronaria, se ha asociado
a consumo de alcohol, tabaco y ansiedad. Se estima que 30% de este
grupo de enfermos son valorados por gastroenterólogos. Un estudio
en relación a tazas de ausentismo laboral e interrupción diaria de sus
actividades fueron del 29 y 63% respectivamente en el periodo de un
año.
a la hipersensibilidad visceral, partiendo de estímulos generados en el
nervios aferentes serían sensibilizados, activando mecanismos centrales
y/o periféricos, los cuales a su vez generarían respuestas exageradas a
tales estímulos, lo que caracteriza el fenómeno de la hipersensibilidad
visceral.
En la década de 1990 llamó la atención que un tercio de los pacientes con
dolor torácico tenían una manometría esofágica anormal, en diversas
series se han reportado que el 30% son portadores de un trastorno
motor primario esofágico y un 45% portadores de trastornos motores
mientras que en el 20 - 25% no se evidenciaba manométricamente
trastorno de la motilidad esofágica. Hoy en día se acepta que la acalasia,
el espasmo esofágico difuso, el esófago en cascanueces y el esfínter
esofágico inferior hipertensivo pueden originar DTNC.
, es un trastorno de la motilidad
esofágica que se produce por una incoordinación de los movimientos
de contracción y relajación de la musculatura lisa del esófago. Los
síntomas que producen son principalmente dolor torácico y en algunos
casos disfagia, de aparición irregular. El dolor de frecuencia e intensidad
variable, suele ser de localización retroesternal y puede irradiarse a cara
anterior del tórax, cuello y brazos, en ocasiones de carácter opresivo
que simula patología coronaria, en la mitad de los casos se relaciona
con la ingesta, aunque puede aparecer por la noche y despertar al
paciente, entre las diferencias del dolor hay que citar que el dolor de
origen esofágico puede estar relacionado con la ingesta, el decúbito,
la regurgitación o la sensación de pirosis, suele ser postprandial y
generalmente no está relacionado con el ejercicio físico ni calma con el
reposo, aunque puede mejorar e incluso desaparecer cuando el enfermo
adopta la bipedaestación. La disfagia suele ser intermitente, a menudo
provocada por diferentes estímulos (bebidas frías, bebidas carbonatadas
o bolos sólidos) y en ocasiones asociado a estados emocionales del
enfermo.
La etiología es desconocida. Es un trastorno poco frecuente, se
estima que su prevalencia es de 4-7% en centros de referencia. A
pesar de lo poco común representa un reto diagnóstico clínico por su
existe una prueba diagnóstica que se constituya en el gold standard.
La esofagografía puede demostrar pequeñas ondulaciones del borde
esofágico o “Rippling”, espasmos segmentarios y pseudodiverticulos,
Ondulaciones en el cuerpo esofágico en un paciente con EED. Foto archivo IGBJ-LP
La imagen clásica es el Esófago en Sacacorchos o “Crokscrew”, se
presenta solo en el 10% de pacientes con este padecimiento:
Esofagograma baritado, imagen en sacacorchos. Tomado de: Esofagomanometría y
pHmetría Esofágica. Guía Práctica. Luiz Henrique de Souza Fontes. Tomás NavarroRodriguez. 2012
por la naturaleza intermitente del padecimiento.
¿…que demuestra la manometria esofágica…?
Imagen manométrica del cuerpo esofágico: presencia de ondas simultaneas igual o
mayor al 20% en esófago distal. Tomado de Revista de Gastroenterología de México. Vol
72. No2. 2007. Almansa C. Sami A.
Tomado de: Guía Práctica. Luiz Henrique de Souza Fontes. Tomás
Navarro-Rodriguez. 2012
Se considera diagnostica la prueba cuando se encuentran 20% o más
de ondas simultaneas en el tercio distal del esófago que alternan con
degluciones normales. Sin embargo este hallazgo no es sinónimo
de EED y pueden presentarse en pacientes diabéticos, amiloidosis y
escleroderma.
Actualmente la Manometría Esofágica se considera como la técnica
diagnóstica de elección. Dos de cada tres pacientes con cuadro
Cerca del 5% de estos pacientes pueden desarrollar acalasia clásica o
vigorosa en el seguimiento manométrico al empeorar la disfagia.
¿Que demuestra la Manometría de Alta Resolución en esta
patología?
Presencia de ondas simultaneas con una velocidad de propagación mayor
a 8cm/seg que alternan con ondas peristálticas normales, amplitud de
Continuada de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG) y la Asociación
Española para el Estudio del Hígado (AEEH). 2010. Vol 9, Número 6
Respecto al tratamiento: este deberá individualizarse en relación a los
síntomas, sin embargo ya que no se conoce con exactitud las bases
etiopatogénicas de la enfermedad, el tratamiento por lo general es
Actualmente podemos distinguir dos grupos de pacientes:
1.- Pacientes portadores con hallazgos manométricos de EED asociados
a ERGE (pHmetria/Impedanciometría positiva). Se interpreta como
un aumento en la sensibilidad visceral con mucosa hipersensible a la
irritación y potenciada en ocasiones por el estrés.
2.- Pacientes portadores de EED idiopático.
1.- En caso de pacientes portadores de EED asociados a ERGE:
Inhibidores de la bomba de protones: Indicados en pacientes con
pHmetria/impedancia positiva.
2.- En caso de pacientes portadores de EED idiopático:
El dolor torácico y la disfagía asociado a esta entidad puede responder
a:
endóscopico. Tratamiento quirúrgico.
Nitritos: Mononitrato de isosorbide. Con dicha terapia, se consigue
disminuir la amplitud de las ondas de contracción, aunque no siempre
se consigue mejorar los síntomas referidos por los enfermos. Pese a
no existir ningún estudio controlado y randomizado del uso de nitritos
en esta patología, ha demostrado que estos fármacos producen
desaparición o disminución de las contracciones simultaneas, este
efecto reitera la implicación del óxido nítrico en esta enfermedad. Sus
efectos colaterales como cefalalgias y/o hipotensión, a dosis altas hace
que la mayoría de los pacientes abandonen el tratamiento.
Bortolotti y cols. en un estudio doble ciego, controlado con placebo,
un descenso en la presión del EEI, la amplitud y velocidad de las
contracciones peristálticas, así como un aumento en el tiempo de latencia
basal y a los resultados obtenidos en el grupo tratado con placebo. Sin
embargo otros trabajos demostráron resultados discrepantes. Las dosis
secundarios limitaron la continuidad del tratamiento en 50% de los que
este tema parece razonable tener cierta cautela antes de preconizar las
virtudes de estos fármacos en el tratamiento del espasmo esofágico
difuso.
Bloqueadores de calcio: Los antagonistas de calcio ejercen también un
efecto inhibidor sobre la contractilidad del músculo liso esofágico. Los
estudios demuestran que el diltiazem es mejor que el placebo mejorando
parcialmente la disfagia, sin embargo los resultados no son hasta ahora
En algunos estudios el nifedipino ha demostrado una acción relajante
de la musculatura esofágica superior al diltiazem.
Estós fármacos han demostrado por diferentes mecanismos un
aumento en la percepción del estímulo doloroso o hiperalgesia visceral.
En varios estudios doble ciego y controlados con placebo mejora
torácico y coronarias normales, sus efectos secundarios podrían ser una
limitante para su uso.
en un grupo de pacientes con dolor torácico de forma independiente
a otros factores (psicologicos, cardiacos o esofágicos), sugiriendo un
posible efecto como analgésico visceral. Los antidepresivos triciclicos
han demostrado cierta utilidad, ya que se ha sugerido que factores
psicológicos podrían estar implicados en los trastornos de la motilidad
esofágica y sus síntomas.
El aceite de menta: Tiene efecto espasmolítico de la musculatura lisa
al actuar como inhibidor de los canales del calcio, ha demostrado ser
pacientes.
Tratamiento endoscópico:
Toxina botulinica: La aplicación intraesofagica de BoTox (100
unidades) mejoró parcialmente la disfagia en series con escaso número
de pacientes, faltan a la fecha estudios que avalen su utilidad.
Dilataciones esofágicas: En pacientes refractarios al tratamiento
conservador hasta en 65% respondieron parcialmente al uso de
dilataciones neumáticas por cortos periodos de tiempo.
Tratamiento quirúrgico: En relación a la miotomía en esta patología,
los trabajos publicados son escasos, quedando de momento estar
indicado en pacientes con síntomas graves y refractarios. En diferentes
series publicadas la miotomia mejoraría la disfagía entre el 70-80%
de los pacientes, sin embargo la evidencia clínica es escasa hasta el
momento y los diferentes estudios recomiendan en casos extremos
después de probar varios tratamientos médicos. No existen estudios
hasta la fecha comparativos entre tratamiento quirúrgico versus manejo
médico.
Como conclusión, esta enfermedad que lleva más de un siglo descrita
peculiar forma de esofagismo” y que posteriormente fue descrita
estudios de manometría esofágica inicialmente el año 1958 hasta
con exactitud su etiología, su patogenia no es clara del todo, sus
manifestaciones clínicas incluyen dolor torácico, disfagia y en ocasiones
regurgitaciones, sigue constituyendo un reto diagnóstico y un reto en
su manejo, los tratamientos médicos y quirúrgico son controversiales,
faltan estudios aleatorizados, randomizados, doble ciego, el tamaño
muestral es pequeño y poco concluyente.
Lecturas Recomendadas…
1.
Gastroenterología y Hepatología Continuada. 2010. Vol 9. No 6.
2.
Clínicas de gastroenterología de México. 2010. Vol 1. No 2.
3.
Revista de Gastroenterología de México. 2007. Vol 72. No. 2.
4.
Esofagomanometria y pH-metria esofágica. Guia práctica. Luiz
Henrique de Souza Fontes. Tomás Navarro. Sao Paolo 2012.
5.
Sifrim D. Fornari F. Non-achalasic motor disorders of the esophagus.
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;2 (4):557-593
6.
function in patient with angina pectoris: a comparasion of patients
with normal coronary angiogram and patients with coronary artery
disease.Digestion 1989;42:70-78
7.
Richter JE. Oesophageal motility disorders. Lancet 2001;358:823-828
CASO CLÍNICO Nº 12
Antecedentes Personales
Masculino de 31 años. Nacio en la ciudad de La Paz - Bolivia, radica en
Buenos Aires - Argentina. Costurero.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
No antecedentes tabaquicos ni enolismo. No alergias a fármacos ni
alimentos.
No enfermedades médicas de importancia. No antecedentes quirúrgicos
previos
Padecimiento de Inicio
de un año de evolución, que no impedían su trabajo rutinario. Deposiciones
melénicas de 48 hrs. de evolución, además de dolor abdominal difuso, es
transferido de otro hospital al Instituto de Gastroenterología BolivianoJaponés de la ciudad de La Paz.
Examen Objetivo
Paciente colaborador. Anémico. Hemodinámicamente estable. Abdomen
blando depresible, no se palpan masas ni crecimiento de vísceras.
Examenes Complementarios
Se inicia el estudio con una panendoscopía Figura 1.
Figura 1. A nivel de ángulo gástrico presencia de lesión deprimida de bordes irregulares
Ante hallazgo endoscópico se programa una TAC de abdomen con
contraste Figura 2.
Figura 2. La tomografía no demuestra evidencia de ascitis ni imágenes de
metástasis locales ni a distancia
El informe anatomopatológico de las biopsias gástricas reportan:
congestión y edema de la lámina propia. Diagnóstico histopatológico:
Tuberculosis gástrica crónica activa.
Como protocolo ante hallazgo anatomopatológico, se realiza prueba rápida
en la Figura 3.
Figura 3.
de la trama broncovascular e ileos ensanchados
antibacilar demuestra Figura 4.
Figura 4. Pequeña lesión deprimida en región angular. Biopsias
congestión y edema de lámina propia subepitelial. No hay malignidad.
Biopsias grupo I.
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- TUBERCULOSIS GÁSTRICA
ALGUNAS CONSIDERACIONES EPIDEMIÓLOGICAS:
En las últimas décadas, la tuberculosis ha sido considerada como una
amenaza para la salud pública, debido a la alta tasa de mortalidad que
provoca la enfermedad, se reportan alrededor de 9.000.000 de casos
por año, especialmente en la India y China (35% de la carga mundial de
pacientes con tuberculosis). El continente africano reporta 20%.
El año 2000 se llevó a cabo en Ámsterdam-Holanda la conferencia
mundial sobre tuberculosis y desarrollo sostenible con representación
de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y representantes de
los países, donde expresaron la urgencia de tomar acciones inmediatas
contra está enfermedad endémica que causa muerte en poblaciones
sobre todo en vías de desarrollo y que incide en forma negativa en el
desarrollo de los países.
El año 2006 la OMS mostró una tasa de incidencia en la región Sur y
Este africana con tasas de incidencia de 300/100.000 habitantes debido
a la alta carga de VIH/SIDA.
En los países del Este de Europa, la tuberculosis multidrogoresistente
constituye un problema importante de salud pública. La tuberculosis
multirresistente se ha encontrado en casi todos los países estudiados.
El año 2011 según la OMS., 8.7 millones de personas enfermaron de
tuberculosis y 1.4 millones murieron por esta causa.
la segunda causa mundial de mortalidad, después del SIDA, causada
por un agente infeccioso. Mas del 95% de las muertes por tuberculosis
ocurrieron en países de ingresos bajos y medianos y esta enfermedad
es una de las tres causas principales de muerte en mujeres entre los 15
y los 44 años, es decir en edad reproductiva y productiva (reporte de la
OMS marzo 2013).
El año 2010, unos 10 millones de niños quedaron huérfanos a
consecuencia de la muerte de los padres por causa de la tuberculosis
(reporte OMS marzo 2013). Esta enfermedad es la principal causa de
muerte de las personas infectadas por el VIH, pues causa una cuarta
parte de las defunciones en este grupo. Existen grupos de riesgo y
dentro de estos están los pacientes inmunodeprimidos, los alcohólicos,
los usuarios de drogas por vía parenteral, los ancianos, el personal
sanitario, los residentes de instituciones penitenciarias y la población de
áreas endémicas. En la parte digestiva es importante citar además como
grupos de riesgo a los pacientes cirróticos, a los transplantados hepáticos
reciben tratamiento con corticoides, con inmunosupresores o con
Esta enfermedad puede comprometer diferentes aparatos y sistemas,
con predominio pulmonar en una relación de diez a uno sobre la
extrapulmonar. El 10 al 20% de los casos de tuberculosis corresponden
a la extrapulmonar, este porcentaje se eleva considerablemente (45 –
75%) en pacientes infectados por VIH. Entre el 3.5 y 5% de estos
enfermos presentan compromiso abdominal, sin embargo su incidencia
real no ha podido ser estimada con precisión.
En Bolivia la tuberculosis continúa siendo un problema de gran
alta carga en el continente americano, ocupando el segundo lugar
después de Haíti (Manual de Normas Técnicas en Tuberculosis 2009.
Estado Plurinacional de Bolivia). Los departamentos más afectados
son: Pando, Beni, Santa Cruz y Tarija con tasas de incidencia superiores
a 57.9/100.000 habitantes constituyéndose en departamentos de riesgo
muy altos. Los grupos etáreos más comprometidos se encuentran en
edad productiva y reproductiva (15 a 34 años), así como los mayores de
60 años, predomina el sexo masculino sobre el femenino: 1.5 hombres
por 1 mujer.
ETIOPATOGENIA: Desde el punto de vista etiopatogénico el
Mycobacterium tuberculosis, no es una especia sola, sino un conjunto
de especies que guardan semejanza del 99.9% en el nivel de nucleótidos.
Dicho complejo comprende M. tuberculosis (typus humanus), M.
canettii, M. africanum, M. Bovis y M. microti. Todos causan tuberculosis,
sin embargo el resto de las otras especies diferentes al M. tuberculosis
(typus humanus) incluido el complejo Mycobacterium avium infectan
principalmente a pacientes inmunocomprometidos como aquellos con
infección por VIH.
El género Mycobacterium está formado por bacilos aerobios inmóviles y no esporulados
con un tamaño de 0.2 a 0.6 X 1 a 10 milimicras. La pared celular es rica en lípidos,
frente a muchos desinfectantes y frente a las tinciones habituales de laboratorio. Cuando
han sido teñidos, los bacilos tampoco pueden decolorar con las soluciones ácidas, motivo
por el que reciben el nombre de bacilos acidorresistentes
Debido a que la pared celular de las micobacterias es compleja y
que este grupo de microorganismos es exigente desde el punto de
vista nutricional, la mayoría crecen lentamente, se dividen cada 12
o 24 horas y se necesitan hasta 8 semanas antes de poder detectar el
crecimiento en los cultivos de laboratorio. Las micobacterias poseen
una pared celular compleja, rica en lípidos lo que es responsable de
muchas de las propiedades características de este grupo de bacterias:
su acidorresistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes,
resistencia a antibióticos antibacterianos frecuentes, antigenicidad
y formación de agregados. La estructura de la pared celular de las
micobacterias es notablemente más compleja que la de cualquier otra
bacteria grampositiva.
Estructura de la pared célular micobacteriana. A) membrana plasmática B)
peptidoglucano C) arabinogalactano D) lipoarabinomanano E) proteínas asociadas
a la membrana plasmática y a la pared célular F) ácidos micólicos G) moléculas de
glucolipidos P) molécula de fosfato. Tomado de Microbiologia Médica 2009
Mycobacterium tuberculosis, ingresa en las vías respiratorias y las
diminutas partículas infecciosas alcanzan los alvéolos y son digeridas
por los macrófagos alveolares, a diferencia de la mayor parte de las
bacterias fagocitadas, M. tuberculosis, impide la fusión del fagosoma
bacteriana depende en parte del tamaño del foco de infección, de la
actividad de los macrófagos alveolares, de las células epitelioides y las
células gigantes de Langhans (células epitelioides fusionadas), todo
este complejo con las micobacterias intracelulares forman el núcleo
central de una masa necrótica que se rodea de una pared densa de
células TCD4, CD8, células asesinas naturales y macrófagos, esta
estructura se llama granuloma, que impide la diseminación posterior de
las bacterias, si el granuloma es pequeño, se produce una destrucción
a las bacterias de la eliminación producida por los macrófagos. Las
bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se pueden reactivar
algunos años más tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria
del paciente como consecuencia de la edad o por una enfermedad o un
tratamiento inmunosupresor, este es el motivo de que la enfermedad
pueda no desarrollarse hasta etapas tardías de la vida en pacientes
expuestos a la bacteria.
M. tuberculosis, puede alcanzar el aparato digestivo por diseminación
hematógena y linfática del bacilo durante la fase de micobacteremia
acontecida en la primo infección tuberculosa. También es posible que
el enfermo con tuberculosis pulmonar activa, bacilífero, degluta el
microorganismo que se encuentra en las vías respiratorias. En países
subdesarrollados, la ingestión a partir de leche infectada, recién extraída,
no hervida y no sometida al proceso de pasteurización, contaminada
por Mycobacterium bovis, se constituye en una posibilidad remota.
Aunque el Mycobacterium tuberculosis puede afectar a todo el tracto
gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, así como a los órganos
abdominales (hígado, páncreas y peritoneo), el aparato digestivo
está comprometido en cerca de 3.5% de los casos de enfermedad
extrapulmonar, las formas de presentación más frecuentes son la
tuberculosis intestinal y la peritonitis tuberculosa. En términos generales
la distribución digestiva corresponde: 44 % a tuberculosis intestinal,
siendo la región íleo-cecal la más comprometida, la tuberculosis
peritoneal en un 34 %, tuberculosis del tracto gastrointestinal superior
a un 8 %, compromiso de los ganglios linfáticos mesentéricos en 8%
y tuberculosis hepática a un 6 %. La tuberculosis digestiva puede
presentarse con enfermedad pulmonar activa, esta asociación es
más frecuente en condiciones socio-económicas desfavorecidas y su
coexistencia es variable según las series entre el 25 a 56%.
TUBERCULOSIS GÁSTRICA
La incidencia de tuberculosis gástrica es muy baja (alrededor del
2%), probablemente debido a una serie de factores que evitan en gran
medida la colonización por parte de Mycobacterium tuberculosis como
la presencia de ácido gástrico, actividad motora gástrica, escasez de
tejido linfático en la pared del estómago. Las lesiones se localizan
sobre todo en la curvatura menor del antro y en la región pilórica. Las
digestiva alta (hematemesis, melenas y/o vómitos en pozos de café).
Endoscópicamente pueden tener apariencia de una úlcera péptica o
puede simular un cáncer gástrico. Sin embargo la gastroscopia ofrece
un discreto rendimiento diagnóstico (30 – 50%), ya que las lesiones
observadas son similares a las de otras patologías como la sarcoidosis,
puede tener una imagen de neoplasia gástrica.
una tuberculosis gástrica. Tomado de diagnóstico diferencial de las enfermedades
gástricas. Tanaka 1976
La tuberculosis intestinal es la forma de presentación más frecuente
de tuberculosis digestiva y afecta a la región ileocecal en más del
90% de los casos. El apéndice en raras ocasiones resulta afectado de
manera primaria y aislada, presentándose como una perforación. El
colon per se puede estar afectado hasta en un 10% de todos los casos
de tuberculosis gastrointestinal , sin que existan lesiones sincrónicas
en el intestino delgado. Es muy rara la afección difusa de todo el colon
en forma de colitis tuberculosa extensa, similar a la colitis ulcerativa
Tuberculosis íleo-cecal. Tomado de Patología Morfológica del Conducto Digestivo. 1972.
La tuberculosis suele afectar ambos lados de la válvula ileocecal produciendo
incompetencia de la válvula
Mycobacterium tuberculosis, alcanza la región íleo-cecal probablemente
a tres factores:
1.2.- A la mayor capacidad de absorción y
3.- Presencia de tejido linfoide.
Otras localizaciones en orden de frecuencia son la región yeyuno íleal,
el colon y anorrecto. Clínicamente el dolor abdominal es uno de los
síntomas más importantes (80 a 85%), la diarrea crónica, pérdida de
anorexia pueden acompañar en la sintomatología. Se puede manifestar
como cuadros oclusivos intestinales. Cuando el compromiso es
netamente colonico, por lo general no existen lesiones sincrónicas en el
intestino delgado, puede existir hemorragia digestiva baja traducida por
deposiciones hematoquecicas y/o melenicas. En un 25 a 30% se puede
objetivizar la presencia de masa abdominal localizado en cuadrante
inferior derecho del abdomen. Los estudios radiológicos baritádos
muestran:
Arriba izquierda: íleon términal estenosado (imagen de archivo del IGBJ-LP). Arriba
centro: estrechamiento del íleon y ciego ( Tomado de radiología del aparato digestivo
A.R. Margullis. H.J. Burhenne. Tomo II. 1977). Arriba derecha: Además de la estenosis
contraste traduciendo afectación difusa del intestino delgado por tuberculosis (imagen
de archivo del IGBJ-LP)
La colonoscopía con ileoscopía muestra:
Arriba izquierda: Ulcera tuberculosa perimetral, dicha úlcera no tiene la
alineación longitudinal. Arriba derecha: ulcera tuberculosa localizada en
la válvula íleo-cecal (Tomado de Endoscopia Gastroenterologica. Meinhard
Classen y cols. Tomo 2. 2010)
Varios autores trataron de describir los hallazgos endoscópicos más
característicos de la tuberculosis intestinal. Desde entonces han sido
muchos los diagnósticos realizados mediante colonoscopia. Nagan y
cols. han intentado buscar diferencias entre las lesiones endoscópicas
de la enfermedad de Crohn y la tuberculosis intestino-colonica, ya que
los fármacos que mejoran la primera pueden tener consecuencias fatales
en la segunda.
Las úlceras tuberculosas son redondas u ovales de eje mayor perpendicular al eje
longitudinal del colon, con bordes irregulares, nodulares y edematosos. Fotos archivo
IGBJ-LP
Adyacentes al borde ulceroso se presentan unas formaciones polipoideas, sésiles de 3
a 10 mm. de tamaño que difícilmente se desprenden con las pinzas de biopsias. También
se han descrito la presencia de pequeños divertículos , poco profundos y de distribución
difusa. Fotos de archivo del IGBJ-LP
En la enfermedad de Crohn las úlceras suelen ser profundas y paralelas al eje
longitudinal del intestino. Por lo general en esta enfermedad no exísten la presencia de
pequeños divertículos. Foto de archivo IGBJ-LP
Desde el punto de vista anatomo-patológico ambas enfermedades
se incluyen dentro de las colitis granulomatosas, algunos estudios
han hallado que hasta en el 36% presentan patrones histológicos
superponibles.
La TAC abdominal muestra engrosamiento y presencia de contornos
TAC DE PELVIS: Arriba:
engrosada. Tomado de Body TC correlación RM. Lee J. Sagel S. Stanley R. Heiken J.
Tercera edición. 1999. Abajo: la misma imagen con engrosamiento de las paredes de
ciego. Foto de archivo IGBJ-LP
Las complicaciones mas frecuentes de la tuberculosis intestinal son
los cuadros oclusivos intestinales, la perforación intestinal es poco
frecuente, aunque se ha observado una mayor incidencia en pacientes
con SIDA e infectados por el VIH. La oclusión intestinal representa 15 a
60% de las complicaciones, la perforación intestinal 1 – 15%, abscesos
y fístulas 2 – 30% y las hemorragias 2%, la hemorragia severa es una
complicación rara porque la tuberculosis induce endarteritis y lesiones
avasculares. Respecto al tratamiento no conservador de la tuberculosis
intestino-colonica se estima que entre 25 – 75% de pacientes requerirán
tratamiento quirúrgico, esta debe ser un procedimiento conservador
(liberación de adherencias), reservándose las resecciones intestinales
para casos complicados. Los procedimientos resectivos deberían
reservarse solo para complicaciones como perforación, hemorragia o
cuando la estenosis no es adecuada para la plastía.
TUBERCULOSIS PERITONEAL
Es una localización digestiva frecuente de enfermedad tuberculosa,
cerca del 35% de los pacientes con tuberculosis abdominal tiene
compromiso peritoneal sobre todo en países en vías de desarrollo sigue
siendo una causa frecuente de ascitis. Para el diagnóstico es importante
analizar el líquido ascítico mediante estudios citoquímicos donde
además deben analizarse tres aspectos:
1.- Gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico
este gradiente indica la presencia o ausencia de hipertensión
portal, en el caso de la tuberculosis peritoneal el valor del gradiente
debe ser menor a 1.1., demostrando una concentración de proteínas
más elevada en el líquido ascítico que en el plasma, ya que la ascitis
tuberculosa se forma por exudación de un líquido rico en proteínas
derivado de células peritoneales infectadas. Los términos de exudado
y trasudado eran muy utilizados hasta los años ochenta, basándose en
es útil para otros líquidos orgánicos, no obstante para la ascitis no es
operativa y nunca ha sido validada.
el cual se ha constituido en
un marcador importante en el diagnóstico de tuberculosis peritoneal. El
la prueba, dadas las variaciones que existen en la prevalencia de la
enfermedad, en zonas endémicas como el continente africano, algunos
estudios demuestran que un valor de corte de 30 U/l puede tener
embargo en países como los EE.UU., donde la prevalencia es baja y la
cirrosis un problema común tiene una sensibilidad cercana al 60% con
derivado de células inmunes activadas, no procede directamente del
Mycobacterium tuberculosis, por este motivo en situaciones en que
la inmunidad esta deprimida (cirrosis, infección por HIV/SIDA),
puede dar falsos negativos, también puede haber falsos positivos en
la carcinomatosis peritoneal, la peritonitis bacteriana espontánea y la
peritonitis bacteriana secundaria.
3.- Determinación del CA-125, es un marcador tumoral de neoplasia
ginecológica, este marcador se encuentra elevado en forma importante
en la ascitis tuberculosa y en el suero de pacientes con tuberculosis
peritoneal. Las concentraciones séricas de CA-125 disminuyen
conforme el tratamiento antituberculoso hace su efecto, por ello
algunos estudios proponen este marcador para evaluar la respuesta al
tratamiento tuberculostático.
4.- Otras pruebas útiles en líquido ascítico: Concentraciones
de interferon gama: también se encuentran elevadas con un punto
determinación para el diagnóstico de tuberculosis peritoneal es de 93 y
98% respectivamente. Indice de glucosa en líquido ascítico/glucosa
.
Una determinación útil no solo en líquido ascítico sino también en
líquido pleural y en el suero es la detección de extractos salinos de
antígenos micobacterianos por técnica de ELISA, esta determinación
93% en los casos de tuberculosis peritoneal.
Con todo la peritoneoscopia con toma biopsias sigue siendo la técnica
de referencia para el diagnóstico de tuberculosis peritoneal, la presencia
de “granos de mijo”, distribuidos en las paredes del peritoneo se han
constituido en imágenes casi diagnósticas, el estudio histopatologico
Peritonitis tuberculosa forma exudativa, el peritoneo parietal y visceral muestran
múltiples focos miliares, de aspecto brilloso ante la luz, el estudio histopatológico
en la periferia, en el borde derecho de la imagen se distingue otro tubérculo sin caseum
tuberculosis miliar en peritoneo. Fotos archivo IGBJ-LP
Otra forma de manifestación de la tuberculosis peritoneal es la tuberculosis
blanquecinos
TUBERCULOSIS ESOFÁGICA
La tuberculosis esofágica es rara, con una presentación del 0.14% en las
autopsias de pacientes fallecidos por tuberculosis. La mayoría de los
casos son secundarios, originados a partir de la extensión desde ganglios
linfáticos mediastínicos infectados, del pulmón y de otras formas a partir
de la diseminación hematógena y la extensión local desde la faringe
o la laringe, a través de la formación de fístulas broncoesofágicas,
en pacientes con enfermedad vertebral cervical y por diseminación
hematógena en la tuberculosis miliar. En ausencia de enfermedad de
otros órganos, la esofagítis tuberculosa se considera primaria y hasta
la fecha son muy pocos los casos descritos que cumplen dicho criterio.
Su forma de presentación puede ser fácilmente confundida con la del
carcinoma esofágico. Afecta más al sexo masculino, con edad media
de presentación de 45 años y una duración previa de los síntomas
de 2 semanas a 6 meses. Clínicamente cursa con disfagia, que en la
mayoría de los casos se debe a la afectación intrínseca del esófago por
la enfermedad, sobre todo del tercio medio a nivel de la carina, pero
también a compresión extrinseca por adenopatías mediastínicas y en
son pérdida de peso con o sin anorexia, dolor retroesternal, odinofagía,
dolor epigástrico, tos con la deglución y en pocos casos hematemesis.
Se han descrito complicaciones como fístulas traqueoesofágicas,
broncoesofágicas, aortoesofágica y hemorragia por úlceras tuberculosas.
de mucosa normal así como lesiones sobrelevadas, fístulas y signos
de compresión extrínseca. Puede adoptar una forma seudotumoral con
presencia de mamelones mucosos friables que protruyen en la luz, lo
que explica que estos casos sean fácilmente informados como neoplasia
por endoscopistas.
Dos lesiónes ulceradas del tercio inferior de esófago, bordes irregulares, las
biopsias demostraron presencia de granulomas en un enfermo portador de HIV.
Foto archivo IGBJ-LP. La endoscopía con toma de biopsias es la herramienta
diagnóstica más útil con la que contamos actualmente, las lesiones pueden ser
vistas en cualquier segmento del esófago, estas son mas frecuente en el tercio
medio, próximo a la bifurcación de la traquea por la cercania de los linfonodos
mediastinales y del hilio pulmonar
granulomas en la biopsia esofágica. La esofagitis tuberculosa debe
sospecharse en pacientes con tuberculosis pulmonar o sistémica que
desarrollan disfagia u odinofagia, en pacientes inmunodeprimidos con
disfagia y presencia de ulceras lineales o mamelones eritematosos en
la endoscopía y en pacientes inmunocompetentes con clínica esofágica
y antecedentes de exposición a la enfermedad. Se ha comprobado la
efectividad del tratamiento de la esofagitis tuberculosa con fármacos
antimicobacterianos, con lo que los síntomas revierten al mes o dos
meses de tratamiento. Se recomienda la asociación con corticoides para
prevenir la estenosis cicatrizal, que puede aparecer tras la resolución
del proceso.
TUBERCULOSIS ANAL Y PERIANAL
La enfermedad anal es considerada extremadamente rara. Afecta
predominantemente a los varones (relación de 4:1). Las lesiones pueden
aparecer como una pápula roja que puede progresar a una placa ulcerada,
esto se conoce como chancro tuberculoso, la linfoadenopatía regional es
común. El mecanismo de infección más frecuente es la contaminación
anal a partir de la deglución de secreciones respiratorias infectadas,
aunque también es posible la diseminación por vía hematógena o
linfática. Clínicamente tiene dos formas clínicas de presentación:
bordes azulados, irregulares. La fístula anal tuberculosa se sospecha
porque es habitualmente compleja, de evolución tórpida y recidivante
pese a tratamiento quirúrgico correcto.
Ulceras anales atípicas de bordes eritematosos, irregulares, engrosados. Tomado de Rev
Gastroenterol Mex Vol 72;1:40-42
El diagnóstico diferencial se realiza fundamentalmente
con la
venéreo e incluso el cáncer anal.
ALGO DE HISTORIA SOBRE LA TUBERCULOSIS
Los vestigios más antiguos de la humanidad revelan que la tuberculosis
ha acompañado al hombre desde los albores del tiempo. Autopsias
arqueológicas practicadas en cerca de 3.600 momias egipcias, cuya
antigüedad alcanza a mas de 4.000 años antes de nuestra era, han
permitido documentar la existencia de las características lesiones
anatomopatológicas que la tuberculosis produce en sus diferentes
formas óseas y en otras localizaciones anatómicas. En America, se
acepta la presencia de ésta infección en las culturas prehispánicas, al
haberse detectado huellas de tuberculosis ósea, pulmonar y ganglionar
en restos arqueologicos.
Cultura Egipcia: Momia de un sacerdote de Amón con tuberculosis en la espina dorsal y
un absceso muscular en la zona lumbar. Tomado de Crónica de la Médicina 1993
460 ADC. Hipócrates describe a la enfermedad con el término “pthisis”,
debido a la consunción que producía a los enfermos señalando a esta
enfermedad como a una de las más mortales y prevalentes de la época.
el contagio de las enfermedades, entre ellas la “pthisis” como las
producidas por pequeñisimos cuerpos invisibles que el denominó
“semillas del contagio o gérmenes”.
vertebrales a causa de la tuberculosis y sus consecuencias: joroba,
formación de abscesos y parálisis de las extremidades inferiores (mal
de Pott).
por la tuberculosis. Tomado de Crónica de la Médicina 1993
En 1843 se documenta el primer caso de tuberculosis peritoneal en un
hospital neoyorquino, desde ese entonces es conocida como “la gran
simuladora”, porque mimetiza una gran variedad de padecimientos.
24 de marzo de 1882. Robert Koch da a conocer en una sesión de la
tuberculosis.
24 de marzo de 1882, Robert Koch, da a conocer su descubrimiento, reclama para
si el mérito de haber demostrado completamente la “naturaleza parasitaria” de una
enfermedad infecciosa bacteriana. Koch cultiva los bacilos en medios que contienen
gelatina. Tomado de Crónica de la Médicina 1993
En 1903, el médico suizo Auguste Rollier (1874-1954), inaugura en
Leysin su famoso sanatorio para el tratamiento de la tuberculosis.
Allí se tratan con la luz solar alpina o la irradiación con rayos UV, los pacientes pasan a
la intemperie día y noche. Tomado de Crónica de la Médicina 1993
En 1918 se asocia a la tuberculosis como la enfermedad de la desnutrición
por el berlines Friedrich Franz Friedman.
Tomado de Crónica de la Médicina 1993
En 1924, dos bacteriólogos franceses Albert Calmette y Camilla Guérin
descubren la vacuna contra la tuberculosis: el bacilo de la tuberculosis
con una virulencia menor, el Bacille Calmette Guérin (BCG),
En 1924, los dos bacteriólogos franceses Albert Calmette y Camille Guérin descubren
la vacuna contra la tuberculosis: Bacille de Calmette Guérin (BCG). Los trabajos
preparatorios de los investigadores se remontan al año 1906 cuando empiezan con el
cultivo de bacilos atenuados, la primera aplicación en el hombre fue en 1921. Después de
la distribución gratuita de la vacuna en 1924 a médicos y comadronas se trata a 1.317
lactantes, solo 10 niños murieron en los primeros seis meses de vida. Tomado de Crónica
de la Médicina 1993
En 1944, el microbiólogo estadounidense Selman Abraham Waksman,
que en 1910 emigra de Ucrania a Estado Unidos, aísla un nuevo
antibiótico la “estreptomicina”. Los investigadores Horton C. Hinshaw
y William H. Feldman de la clínica Mayo de Rochester prueban la
estreptomicina (mediante experimentos con animales) y establecen su
buena tolerancia demostrando un extraordinario efecto contra el agente
causante de la tuberculosis en humanos, su informe aparece publicado
en 1945, en los Proceedings de la clínica Mayo. La “estreptomicina”
se prueba a gran escala en 1947 con la ayuda del ejercito. En 1946
el médico sueco Lehman introduce el acido paraaminosalicílico (PAS)
en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. En 1950 aparece un
informe decisivo en el British Medical Council según el cual con la
aplicación conjunta de PAS y estreptomicina se reduce notablemente el
riesgo del desarrollo de cepas resistentes. Esto facilita el camino para el
tratamiento quimioterapéutico de todas las formas de tuberculosis que
se completa en los años 50 con la inclusión de la “isoniazida” . En 1952
Selman Abraham Waksman recibe el Premio Nobel.
Enero 1944, Waksman un ucraniano que en 1919 emigra a EEUU, aísla en la Rutgers
University un nuevo antibiotico la estreptomicina. Su informe aparece publicado en
1945, en los Proceedings de la Clínica Mayo. La estreptomicina se prueba a gran escala
en 1947 con buenos resultados. En 1952 Waksman recibe el premio Nobel. Tomado de
Crónica de la Médicina 1993
En 1946, la tuberculosis representa uno de los problemas de salud más
importantes en la posguerra de la segunda guerra mundial. Las pésimas
favoreciendo sobre todo las formas extrapulmonares. En abril de 1947
el New York Times describe esta situación con las siguientes palabras:
“Por primera vez desde hace un siglo, la tuberculosis vuelve a ser el
enemigo público número uno de Europa. Ha roto los muros que debía
contenerla y se ha convertido en una amenaza mortal para el conjunto
de la población…”. Existen grupos de riesgo como los médicos, los
maestros o el personal de guarderias quienes deben someterse a un
control anual radiológico para prevenir y combatir la tuberculosis.
El 7 de abril de 1948 se funda la Organización Mundial de la Salud (OMS)
con sede en Ginebra-Suiza. La OMS desarrolla en 1958 un concepto
relativo a la investigación a nivel mundial de los problemas médicos. La
cooperación internacional y el intercambio de grupos de investigadores
tienen por objeto la mejora de la sanidad pública especialmente en los
países del tercer mundo. La lucha contra las enfermedades infecciosas
entre estas la tuberculosis en la cual desempeña un papel destacado.
7 de abril de 1948 se funda la Organización Mundial de la Salud (OMS) con
sede en Ginebra dependiente de las Naciones Unidas. Tomado de Crónica de la
Médicina 1993
de los cinco primeros casos de una infrecuente infección pulmonar, la Pneumocystis
carini que solo se ha observado en pacientes en el último estadio de enfermedades graves
Hoy en día se sabe que las personas infectadas por el VIH, tienen entre
21 y 34 veces más probabilidades de enfermar tuberculosis.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN BOLIVIA
Según el Manual de Normas Técnicas en Tuberculosis, publicado el
año 2009 por el Estado Plurinacional de Bolivia Ministerio de Salud
y Deportes, el tratamiento de la tuberculosis es basado en aspectos
bacteriológicos, farmacológicos y operacionales el mismo que debe
cumplir con los siguientes parámetros:
ASOCIADO, utilizando mínimo cuatro medicamentos
antituberculosos para evitar la selección de resistencias.
PROLONGADO, durante un mínimo de seis meses para
lograr erradicar a todos los bacilos en sus diferentes fases de
crecimiento metabólico.
SUPERVISADO, para garantizar la toma y cumplimiento
CONTROLADO, con baciloscopías mensuales a partir del
segundo mes de tratamiento.
EN DOSIS Kg/Peso,
de los fármacos antituberculosos.
MEDICAMENTOS ESENCIALES EN LA TUBERCULOSIS
MEDICAMENTO
ABREVIACION INTERNACIONAL
______________________________________________________
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina
H
R
Z
E
S
D O S IFICAC IO N
________________________________________
Estreptomicina
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
15 mg./Kg.
5 mg./Kg.
10 mg./Kg.
15-30 mg./Kg.
15 mg.Kg.
1000 mg.
300 mg.
600 mg.
2000 mg.
Casos nuevos de tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar.
Indicaciones casos
previamente tratados:
1. Abandono al esquema I, paciente que regresa con baciloscopia de
esputo positivo y/o cultivo positivo, así mismo se debe solicitar
prueba de sensibilidad y resistencia.
2. Recaída al esquema I, paciente con baciloscopía de esputo positiva
y/o cultivo positivo más prueba de sensibilidad y resistencia.
3.
Fracaso terapéutico al esquema I. siempre que se constate los
resultados de prueba de sensibilidad y resistencia que avalen
sensibilidad y resistencia al menos a la R + H o R + E
SITUACIONES ESPECIALES EN EL TRATAMIENTO DE LA
TUBERCULOSIS
Infectados por VIH: El tratamiento debe seguir las mismas
pautas, realizar seguimiento del enfermo para vigilar las reacciones
adversas, intolerancias e interacciones farmacologicas.
Embarazo: Aunque la isoniazida y la rifampicina atraviesan la
barrera placentaria, no se ha asociado con efectos teratogénicos, se
debe evitar el uso de la estreptomicina por ser ototóxica para el feto.
Lactancia: Se pueden emplear todos los fármacos antituberculosos,
aunque parte de ellos pueden pasar al niño a través de la leche
materna sin evidencia de causar efectos adversos al niño (a). Como
medida preventiva, el niño en contacto estrecho con un paciente
meses (previo descarte de tuberculosis activa), al cabo de los cuales
debe ser vacunado o revacunado con BCG.
La rifampicina
interactúa con las píldoras anticonceptivas y por lo tanto disminuye
Hipertransaminasemia y uso de antituberculostaticos: Si
antituberculostaticos deben ser suspendidos.
Pacientes diabéticos: La rifampicina disminuye el efecto de los
hipoglucemiantes orales.
REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
Los fármacos antituberculosos de primera línea, a pesar de ser
generalmente bien tolerados, pueden producir reacciones adversas y en
casos excepcionales letales, es importante su detección precoz, ya que
Existe una predisposición individual de hipersensibilidad
medicamentos antituberculosos que producen RAFA.
a
desnutridos, gestantes, puérperas, alcohólicos, pacientes con
tuberculosis diseminada, inmunodeprimidos incluidos pacientes con
VIH, pacientes tratados irregularmente y hepatópatas.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA SEVERIDAD DE LA
RAFA:
intensidad, que no requieren ninguna medida terapéutica importante
y que no ameritan suspensión del tratamiento.
Moderada: Manifestaciones clínicas importantes, sin amenaza
importante de la vida pero que requieren medidas terapéuticas y/o
suspensión del tratamiento.
Amenazan la vida del paciente, producen incapacidad
permanente, requieren hospitalización y suspensión inmediata del
tratamiento.
RAFA LEVE A MODERADA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
--------------------------------------------------------------------------------Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Estreptomicina
Síndrome gripal
Euforia. Insomnio
Neuropatía periférica
Artralgias. Sd. Gotoso
Vértigos. Hipoacusia
Ajustar dosis
Ajustar dosis
Piridoxina
AINES
Ajustar dosis
RAFA GRAVE
--------------------------------------------------------------------------------Cualquier
Fármaco
Etambutol
Hipersensibilidad generalizada (Steven Jonson, Lyell)
Neuritis optica retrobulbar
Suspender
tratamiento
Suspender
tratámiento
ciencia renal aguda
Convulsiones. Síndrome
Psicótico
Otototoxicidad.
Nefrotoxicidad.
tratamiento
Suspender
tratamiento
Suspender
tratamiento
Rifampicina
Isoniazida
Estreptomicina
En Bolivia, la tuberculosis data de épocas precolombinas, habiéndose
encontrado estigmas de la enfermedad en momias de hace 900 años.
Con la colonización española, la fundación y el crecimiento consecuente
de grandes ciudades y el auge de la explotación de la plata, la
tuberculosis fue ciertamente una de las enfermedades más propagadas
en la población explotada.
En 1912 se lleva a cabo en Washington EE.UU. el XV Congreso
Internacional de Higiene y Demografía, donde Bolivia participa
explicando aspectos de preventivos sobre esta patología.
En 1932 en la contienda del Chaco uno de los acontecimientos más
importantes no solo en la vida socio-política del país sino también
en la historia marca la propagación de la tuberculosis, la guerra creó
circunstancias propicias para la transmisión y la enfermedad entre los
soldados y la diseminación de la endemia en el resto de la población
con el regreso de los soldados enfermos a sus pueblos y ciudades de
origen, propagándose masivamente.
En 1935 se creó el Departamento Nacional de Lucha Contra la
tuberculosis, entidad gubernamental que inicia el proceso de adecuación
de los sistemas y los servicios del Estado para encarar la problemática
de la enfermedad.
Entre 1936 y 1937 retornan al País un importante número de médicos
que habían cursado programas de entrenamiento de especialización en
importantes centros de Tisiología en el exterior.
En 1937 se funda la cátedra de Tisiología en la Escuela de Medicina
de la Universidad Mayor de San Andrés y la Sociedad Boliviana de
Tisiología
Estado, el control de la tuberculosis en Bolivia nace junto con el primer
Ministerio de Sanidad desarrollándose de acuerdo con las políticas
internacionales curas hospitalarias para pacientes enfermos con este
mal.
A principios de los años 40 se realizaron los primeros intentos de
diagnóstico precoz empleando los catastros pulmonares utilizando el
En 1942 se crea en la ciudad de Sucre, el Departamento de Vacunación
antituberculosa en el que se instala un laboratorio para la elaboración
de la vacuna BCG.
En 1947 se realizan las primeras neumonectomias, como tratamiento
heroico en pacientes con hemoptisis a repetición, en la misma época se
incorpora a la actividad médica las técnicas de colapso, terapia cruenta
utilizando métodos de toracoplastia subperiostica para el tratamiento de
tuberculosis cavitarias apicales. En los casos que presentaban lesiones
básales se emplearon las técnicas de frenicotripsia y de frenectomia,
igualmente en estos casos se utilizó la técnica de neumoperitoneo
temporal. A partir de este año, el neumotorax terapéutico comenzó a
ser utilizado en forma masiva en los casos que presentaban lesiones
inconveniente de producir adherencias pleurales, lo que limitó el éxito
de este método de tratamiento. El mismo año (1947) se inicia en Bolivia
el tratamiento médico de la tuberculosis, la estreptomicina es utilizada
por primera vez en el Hospital Broncopulmonar de La Paz. Durante
algunos años se utilizó la monoterapia.
En 1948 en Oruro y Potosí se realizan importantes estudios sobre la
trascendencia de la patología tuberculosa y silicótica en los centros
mineros. En Santa Cruz se realizan las primeras campañas de prevención
de la tuberculosis a escala regional.
En 1950 se incorporó al arsenal terapéutico la hidralazina o INH dando
Acido Paraaminosalicilico (PAS), que fue utilizado como medicamento
de relevo o supletorio.
En 1955, se fundó el Sanatorio Luís Uría de la Oliva, dependiente de
la Caja Nacional de Seguridad Social, con el propósito de establecer
un centro destinado básicamente a la atención de trabajadores mineros,
portadores de severa patología pulmonar, transformándose en centro
especializado en el tratamiento médico-quirúrgico de la tuberculosis.
Nacional del Tórax, hito culminante del esfuerzo boliviano para
encarar la patología torácica en general y la problemática neumólogica
en particular, constituyéndose hoy en día un centro especializado de
tratamiento de pacientes con tuberculosis torácica.
Durante la década de los 60 se desarrollaron e incorporaron dos nuevos
fármacos en la lucha antituberculosa con los cuales quedó establecido
el arsenal terapéutico. La primera droga en ser introducida en esa época
fue el ethambutol (1962) y la segunda la rifampicina (1963). Gracias al
éxito terapéutico y a la experiencia clínica ganada donde se demostró
la tuberculosis, esté se fue realizando en forma ambulatoria. En está
década el uso de la BCG sin prueba previa de la tuberculina comenzó a
ser utilizado de manera generalizada, utilizando pistolas de inyección,
las complicaciones secundarias que se presentaron por el empleo de
este método rápido y barato obligaron a que se abandone esta práctica.
Entre 1970 y 1980 se establecieron las primeras normas de diagnóstico
y tratamiento de este mal.
Lecturas Recomendadas…
1.
Atlas en colores de laparoscopia. Kart Beck. Raimundo Llanio.
La Habana 1991.
2.
Body TC correlación RM. Lee J. Sagel S. Stanley R. Heiken J.
Tercera Edición. 1999.
3.
Crónica de la Médicina. 1993.
4.
Tuberculosis. Nota descriptiva No. 104. Marzo 2013. Datos y
cifras. OMS.
5.
Landaeta GJ. Alvarez y Perez V. Rodea H. Fernandez HE.
Gutierrez Vega R. Vólvulo de sigmoides asociado a tuberculosis
peritoneal. Rev Med Hosp. Méx 1999;62(1):54-59.
6.
Manual de Normas Técnicas en Tuberculosis. Segunda edición.
2009. Estado Plurinacional de Bolivia. Ministerio de Salud y
Deportes.
7.
Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12ª Edición. 2011.
Goodman & Gilman.
8.
La salud en las Américas. Edición 2002. Volumen I. Organización
Panamericana de la Salud.
9.
Anuario Epidemiológico 2000. Dra. Mirtha del Granado.
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. Ministerio de
Salud y Previsión Social. Dirección general de epidemiología.
10. Diagnostico diferencial de las enfermedades gástricas. Hawai
Tanaka. 1976.
11. Microbiologia Médica. Murria P. Rosenthal K. Pfaller M. Sexta
Edición. 2009.
12. Patología Morfológica del Conducto Digestivo. Valdés-Dapena
Antonio M. Stein George N. 1972.
13. Gómez Cadenilla A. Garrido Dúran C. Sansó Sureda A. y
cols. Tuberculosis esofágica en paciente inmunocompetente.
Gastroenterol Hepatol 2003;26(10):643-645
14. Gonzáles-Martin J. Gárcia-Gárcia JM. Anibarro L. et al.
Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y
prevención de la tuberculosis. Enf Infec Microbiol Clin.
2010;28:297
15. Misra SP. Misra V. Dwivedi M. et al. Colonic tuberculosis:
clinical features, endoscopic appearance and management. J
Gastroenterol Hepatol. 1999;14:723-729
16. Kim KM. Lee A. Choi Ky. et al. Intestinal tuberculosis: análisis
and diagnosis by endoscopio biopsy. Am J Gastreonterol.
1998;93: 606-609
17. Garcia-Castro JM. Javier-Martinez R. López-Gómez M. y
cols. Tuberculosis intestinal que simula carcinoma colorrectal
diseminado. Gastroenterolog y Hepatol …
18. Hidalgo-Grau LA. Force LL. Badia Perez A. y cols. Tuberculosis
esofágica secundaria. Cartas al Director. Rev Esp enf Dig vol
97;Nº3. 2005:214-216
19. Maroto N. Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo.
Gastroenterol Hepatol 2003;26(1):34-41
20. Malca L. Torreblanca J. Asato C. y cols. Tuberculosis de esófago:
Reporte de un caso. Rev. Gastroenterol. Perú 2003;23:67-69
21. Huaman-López N. Tuberculosis Intestinal y Peritoneal. Revista
de la sociedad Peruana de Medicina Interna 2002.Vol 15;Nº1:1 -7
22. Uzunkoy A. Harma M. Harma M. Diagnosis of abdominal
tuberculosis: Experience from 11 cases and review of the
literature. World J Gastroenterol 2004;10(24):3647-3549
23. Al Karawi MA. Mohamed E. Yasawy MI. Et al. Protean
Manifestation of Gastrointestinal Tuberculosis: Report on 130
patients. J Clin Gastroenterol 1995;20(3):225-232
24. Geng BA. Kreiswirth B. Driver C. et al. Changes in the transmition
of tuberculosis in New York City from 1990 – 1999. N England J
Med. Vol 346, Nº 19. 2002: 1453-1458
25. Khatri GR. Frieden TR. Controlling Tuberculosis in India. N
Engla J Med 2002, Vol.347, Nº 18:1420- 1425
26. De la Vega R. Tuberculosis abdominal: Intestinal y Peritoneal.
Cuadernos 1998. Vol 44 Nº 2:29-34
27. Sharma MP. Bhatia V. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res
2004;120:305-315
28. Sala Lozano A. Leibovich N. Souto G. y cols. Tuberculosis
esofágica: presentación de un caso yrevisión de la literatura. Acta
Gastroenterol Latinoam 2011;41:47-51
29. Fernandez Rivero JM. Rocha Ramirez JL. Villanueva Sáenz E. y
cols. Revista de Gastroenterología de México 72;1:40-42
HEMORRAGIA DIGESTIVA Y COMPROMISO
SISTÉMICO ASOCIADO A PATOLOGÍA DE
HIPERCOAGULABILIDAD…
CASO CLÍNICO Nº 13
Antecedentes Personales
Masculino de 54 años, constructor, nació en el departamento de
Cochabamba - Bolivia.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas. No alergias a fármacos ni alimentos.
No antecedentes de enfermedades médicas de importancia y sin
antecedentes quirúrgicos previos.
Padecimiento Actual
Paciente que debuta con hematemesis importante, melenas y compromiso
hemodinamico, una vez compensado se procede a realizar un estudio
panendoscopico diagnóstico Figura 1. Sin embargo el enfermo presentó
mas de 10 kilos los últimos tres meses.
Figura 1. Varices Esofágicas grado III con puntos hematoquisticos. Cavidad gástrica no
valorable por gran cantidad de coagulos, se procede a ligar las varices esofágicas, 12
horas después se realiza nuevo estudio panendoscopico de control
Examenes Complementarios
Laboratorio de ingreso: Hb: 8.7 Hto: 27%. GB 4100 con 70% de
segmentados y 30% de linfocitos. Química sanguínea normal. Pruebas
de función hepática normales. Tiempo de protrombina 12.5 segundos con
100% de actividad. Plaquetas 680.000 por mm3.
Evolución clínica: desfavorable por persistencia de hematemesis y
compromiso hemodinamico, una vez compensado, se realiza nueva
panendoscopia (12 horas posteriores a su ingreso Figura 2.)
\
Figura 2. Varices de Fondo gástrico sangrantes
Se procede a inyectar cianoacrilato Figura 3.
Figura 3. Varices de fondo gástrico inyectadas con cianoacrilato
área esplenica de 138 (normal 20-24). No ascitis. Se compensa al enfermo
aumento del volumen del bazo, el cual mide 10.5 X 18.5 X 20.9 cm. Indice
esplenico de 4059 (normal hasta 480). Engrosamiento de la porta a nivel
del hilio hepático que alcanza los 26 mm., con densidad intermedia en su
colaterales perigastricas y esofágicas. Hígado homogéneo. Vía biliar de
calibre normal. Páncreas sin alteraciones. Se concluye en: 1.- Trombosis
portal. 2.- Esplenomegalia severa. Figura 4.
Figura 4. Engrosamiento de la porta a nivel del hilio hepático, con densidad
intermedia en su interior
Laboratorio complementario: IgM antifosfolipido: 6.21 (hasta 5 MPL).
Antitrombina III: 20 mg/dl (24-33 mg/dl). Proteina C. 26.8% (61-145%).
Proteina S 48% (45-132%). Factor V: 88% (70-120%).
La evolución clínica es buena, ya que deja de presentar hematemesis y sus
signos vitales se estabilizan.
realizar una biopsia de medula ósea cuyo reporte indica: hipercelularidad
a expensas de eritrocitos y granulocitos con disminución del patrón celular
adiposo, llama la atención el marcado incremento de megacariocitos
Diagnóstico histopatológico: Trombocitemia Esencial
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. TROMBOSIS PORTAL EN FASE CRÓNICA, SECUNDARIA
A ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD DE ETIOLOGÍA
TROMBOGÉNICA
La trombosis de la vena porta asociada a estados de hipercoagulabilidad
es una causa poco frecuente de hipertensión portal, transmitida a la
vena esplénica, determinando esplenomegalia o infarto mesentérico
como una de las complicaciones más graves asociadas a estados de
hipercoagulabilidad. En los adultos, esta patología de orden genético
cada vez constituye una causa importante de trombosis venosa portal,
la mejor comprensión de las causas múltiples de hipercoagulabilidad
permite diagnosticar pacientes con múltiples factores de riesgo
coexistente que producen el cuadro trombótico en la vena porta.
Sin embargo existen otras etiológias como causas de trombosis venosa
portal que se citan a continuación:
ESTADOS TROMBOGENICOS
Patología mieloproliferativa primaria
Síndrome de anticuerpo antifosfolípidico
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Uso de anticonceptivos orales
Embarazo y postparto
Policitemia Vera
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
LESIONES QUIRÚRGICAS DEL SISTEMA VENOSO PORTAL
Derivación porto-cava
Esplenectomía
Transplante hepático
Hepatectomía parcial
INFECCIONES
Apendicitis
Diverticulítis
Actinomicosis
Candidiasis
OTRAS ETIOLOGIAS
Cirrosis
Cáncer de vejiga
Quimioembolización
Escleroterapía
Linfadenitis tuberculosa
Alcoholización de tumores hepáticos
En adultos con trombosis venosa portal y función hepática normal, los
estados de hipercoagulabilidad, a menudo secundarios a neoplasias,
suelen ser los responsables.
Es bueno citar que el embarazo y el uso de anticonceptivos orales son
factores extremadamente raros asociados a trombosis venosa portal, la
mayoría de los estudios publicados sobre gestación y trombosis venosa
no tiene lugar si no existe un factor local predisponente (pancreatitis,
diverticulitis, apendicitis, colecistitis, etc.) o estado protrombótico
subyacente. Estudios descriptivos y de casos y controles realizados
en países europeos demuestran que la prevalencia de la trombosis
venosa portal en consumidoras de anticonceptivos orales es similar a la
prevalencia de la población general.
Desde el punto de vista epidemiológico, la trombosis venosa portal
asociada a patología trombogénica se encuentra aproximadamente en el
1% de las autopsias. En este sentido la trombosis de la vena porta como
del eje espleno-portal (cuando la trombosis se extiende además a la
vena esplénica, a la vena mesentérica superior o a la vena mesentérica
inferior) no asociada a cirrosis o neoplasias locales cumple los criterios
de enfermedad rara de la OMS, ya que tiene una prevalencia inferior a
5 por cada 10.000 habitantes.
La edad media de diagnóstico es de 55 – 60 años, un 15 a 20% de
los pacientes tienen menos de 40 años, existe predominio femenino:
1.6 mujeres/1 hombre. Un 30 – 50% de los pacientes se diagnostican
de manera casual. En muchas revisiones a pesar de los esfuerzos por
establecer una etiología hasta un 30% de los pacientes la causa no llega
a ser precisada y permanece como causa idiopática.
Los síndromes mieloproliferativos primarios son la principal causa de
trombosis venosa portal de etiología trombogénica. En este esfuerzo
adquirida del gen Janus Kinase 2 (JAK2) se presenta en un 90% de
pacientes portadores de policitemia vera, en un 50 – 70% de casos de
idiopática, por esto, el análisis de la mutación del gen JAK2 permite
alcanzar altas tasas de diagnóstico etiológico en pacientes con
trombosis venosa portal en este grupo de pacientes. El tratamiento de
los síndromes mieloproliferativos sufrió un impacto muy importante
a partir de este hallazgo según las guías de la OMS publicadas en la
revista Blood 2007;110:1092-1097.
Desde el punto de vista clínico existe una fase aguda y una fase
crónica. Los pacientes en la fase aguda presentan dolor abdominal,
muchas veces las manifestaciones de dolor se sobreponen con las del
factor desencadenante (colecistitis, pancreatitis, apendicitis, etc.), una
complicación de la fase aguda es la necrosis isquémica intestinal que
debe sospecharse cuando el cuadro se acompaña de hematoquecia,
defensa abdominal, líquido libre intraabdominal, acidosis metabólica,
gran mayoría es asintomático u oligosintomático. La fase crónica, se
(trombocitopenia, esplenomegalia, hemorragia digestiva por varices
e ictericia). La cavernomatosis portal se forma en un plazo de 3 a 5
semanas. Las complicaciones de hipertensión portal son las principales
manifestaciones de la cavernomatosis portal. A diferencia de lo que
ocurre con la cirrosis hepática, la presencia de varices ectópicas en
duodeno, región ano-rectal o en la vesícula son más frecuentes en la
trombosis venosa portal de causa no cirrotica, sin embargo la gastropatia
por hipertensión portal es rara en esta entidad.
de elección por su alta sensibilidad. La tomografía computarizada y la
resonancia magnética pueden ayudar a establecer la extensión. En la
fase crónica no es infrecuente observar por imagenología alteraciones
nodulares correspondientes a áreas de hiperplasia nodular regenerativa
en relación con la alteración de la perfusión hepática.
Respecto al tratamiento:
En la fase aguda, debe iniciarse la anticoagulación lo más precozmente,
ya que la recanalización espontánea del trombo es infrecuente o nula.
La repermeabilización puede tener lugar hasta 4 a 6 meses tras el inicio
de la anticoagulación. La anticoagulación debe iniciarse con heparina
debido a su rapidez de acción y mantenerse 2 a 3 semanas para luego
ser sustituidos por anticoagulantes orales.
, la anticoagulación
no pretende lograr la repermeabilización, sino prevenir la progresión
secundaria mediante la ligadura endoscópica o uso de cianoacrilato en
caso de varices de fondo gástrico están indicados.
El término TROMBOCITEMIA ESENCIAL se caracteriza por
aumento no reactivo, persistente de la cifra de plaquetas circulantes
por sobre lo normal, sin embargo la trobocitemia esencial puede ser
diagnosticada con cifras bajas o normales de plaquetas. Sinónimos:
Trombocitosis esencial, mielosis megacariocitica, trombocitemia
hemorragica, trombocitosis clonal.
En EE.UU, se diagnostican aproximadamente 6.000 nuevos casos
cada año, con una incidencia anual de 2.38 casos por cada 100.000
habitantes. La incidencia es similar en ambos sexos después de los
50 años. Esta considerada como un trastorno monoclonal, por tanto
de naturaleza neoplásica. El diagnóstico se lo realiza por exclusión.
Ante una trombocitosis deben descartarse todas las posibles causas
de trombocitosis secundarias y enfermedades mieloproliferativas.
No hay elementos diagnósticos que permitan distinguir claramente
entre una trombocitosis reactiva y una trombocitosis esencial. Los
criterios actuales que se manejan emitidos por la WHO (World Health
Organization ) son:
1. Recuento de plaquetas sostenido igual o mayor 450 x 103/l
2. La muestra de la médula ósea muestra
proliferación
principalmente de la línea megacariocitica con aumento
en el número de grandes megacariocitos maduros, no existe
3. No reúne criterios de la WHO para policitemia vera,
metaplasia mieloide agnogénica, leucemia mieloide crónica,
síndrome mielodisplástico u otra neoplasia mieloide.
4. Demostración del gen JAK261V-F u otros marcadores
clonales o en ausencia de ellos sin evidencia de trombocitosis
reactiva.
En relación a la trombocitosis no reactiva la presencia de macroplaquetas
es muy propia de trombocitosis esencial, en cambio en trombocitosis
reactivas las plaquetas son generalmente de tamaño normal y la función
plaquetaria es normal y no presentan complicaciones de trombosis
ni hemorragias, habitualmente hay una enfermedad causal primaria
aparente.
Tefferi ha establecido factores de riesgo en pacientes con trombocitemia
esencial, agrupándolos en pacientes de bajo riesgo, riesgo intermedio
y alto:
Riesgo bajo
Edad menor de 60 años
Sin historia de trombosis
Recuento de plaquetas menor de 1.5 x 104/ml
Ausencia de factores de riesgo cardiovascular (obesidad, tabaquismo)
Riesgo alto
Edad mayor de 60 años
Historia de trombosis
Riesgo intermedio
La transformación de la Trombocitemia Esencial en leucemia aguda
ocurre en el 0.5% al 5% de los pacientes.
Lecturas Recomendadas…
1.
Terapéutica en Gastreonterología. J. Galvao. Alves Renato Dani. Rio
de Janeiro. 2005.
2.
Gastroenterología y Hepatología. Seijo-Rios S. García-Pagán JC.
2010;33(3):179-190.
3.
Fenaux P. Simon M. Clinical course of essential thrombovythemia in
147 cases. Cancer 1990;66:549
4.
Tefferi A. Risk-based management in essential thrombocythemia.
ASH Education Program Book Hematology 1999;172.
5.
Hematología. Disgnóstico y Terapéutica. Guido Osorio Solís. Tercera
edición. 2008.
6.
Hematología. La sangre y sus enfermedades. Tercera edición. Jose
Carlos Jaime Pérez. David gómez Almaguer. 2012.
PATÓLOGO GALARDONADO CON EL PREMIO
NÓBEL POR ESTUDIOS HEMATOLÓGICOS…
CASO CLÍNICO Nº 14
Antecedente Personales
Masculino de 44 años, natural de Potosí - Bolivia, empleado de una
empresa de telecomunicaciones.
Madre hipertensa.
Toxicomanias ocasionales. Niega alergias a fármacos y/o alimentos.
Antecedente de Herpes Zoster subcostal derecho. Colecistectomizado y
apendicectomizado 20 años atrás.
Padecimiento de Inicio
Seis meses de evolución manifestado por despeños diarreicos progresivos
en intensidad y en frecuencia, llegando hasta 20 deposiciones al día, sin
moco, sin pujo, sin tenesmo, sin sangre. Heces líquidas espumosas, de
color verde y de mal olor, asociado a síntomas generales como decaimiento
general, malestar y discreto dolor abdominal difuso, pérdida ponderal
importante de 20 kilos los últimos cuatro meses. En ocasiones poliartritis
migratoria.
Examen Objetivo
Paciente en malas condiciones generales, conciente, lucido, colaborador,
con datos objetivos de desnutrición general. IMC: 15 Kg/m2. Piel y mucosas
pálidas. Al examen físico segmentario: Cardio-pulmonar normales.
Abdomen blando, depresible, con peristalsis aumentada y edemas de
miembros inferiores.
Examenes Complementarios
Se inicia el estudio con una colonoscopía que demuestra normalidad en
todos los segmentos Figura 1.
Figura 1. Colonoscopia normal. Biopsias a distintos niveles: colitis crónica
Se programa un estudio panendoscopico, cuyos hallazgos son: Figura 2.
Figura 2. Esófago y estómago normales. Duodeno con presencia de lesiones de color
blanco-amarillentas de aspecto sobreelevado que intercalan unas a otras con mucosa
enrojecida e hiperemica, se toman biopsias a distintos niveles
Reporte del resultado histopatologico: Mucosa duodenal vellosidadades
espumoso PAS positivos, intercalando con espacios vacíos poco irregulares.
El epitelio cuboide con núcleos hipercromáticos en focos levemente
DIAGNÓSTICO FINAL
1. ENFERMEDAD DE WHIPPLE
George Hoyot Wipple (1878 – 1976), fue galardonado con el Premio
Nóbel en Medicina junto con Minot y Murphy en 1934 por sus estudios
sobre la anemia perniciosa. Además su nombre ha quedado escrito en la
enfermedad que describió en 1907 conocida hoy como “Enfermedad de
del Mediterráneo e hizo diversas contribuciones a la hematología y a la
patología general, trabajó como patólogo en Johns Hopkins en Baltimore
y fue Director de la Universidad de Rochester. Murio en 1976 a la edad
de 98 años. La enfermedad de Whipple fue descrita en un paciente
de 36 años, misionero que vivió en Constantinopla (Turquía) por seis
años y que dentro su cuadro clínico presentaba tos, poliartralgias,
murió repentinamente después de ser operado, Whipple practicó la
autopsia encontrando asas de intestino delgado dilatadas, mucosa
congestiva y al estudio histopatológico demostró depósitos de grasa
contenidas en células mononucleares de la mucosa intestinal, dándole
organismos baciliformes similares al bacilo tuberculoso sugiriendo que
estos microorganismos podrían ser los causantes de la enfermedad. En
1961 corroboraron la presencia de estas estructuras baciliformes en
de ser encontrados en el sistema nervioso central, corazón, membrana
sinovial, ganglios linfáticos, pulmón e hígado.
George Hoyot Whipple, ganador del premio Nobel en Medicina en 1934, dio su nombre
y la de fenoltetracoloftaleina conocidas también como “Pruebas de Whipple”. Estudió e
Thoperyma whippelii al utilizar ácido periódico de Schiff (PAS) en biopsias
intestinales
Hoy en día se sabe que es una infección sistémica crónica causada
por la bacteria grampositiva Tropheryma whippelii, que tiene grandes
similitudes con el grupo actinomices.
Bacilos extracelulares con presencia de membrana trilaminar, la microscopia electronica
representa una gran ayuda, si bien no es fundamentalmente para realizar el diagnóstico.
La membrana trilaminar es excepcional en bacterias gram positivas y que en algunos
estudios han descrito como correspondiente al huésped
Es considerada un trastorno raro, la edad promedio de diagnostico
es de 55 años y alrededor del 80% pertenecen al sexo masculino. Se
desconoce el hábitat natural de T. whippelii, solo parece afectar a los
seres humanos y las personas que trabajan al aire libre son las que
contraen la enfermedad a diferencia de otros grupos ocupacionales.
El año 2000 se publicó el cultivo de T. whippelii del tejido infectado
T. whippelii,
estableció que esta bacteria es un actinomiceto.
Debido a que las manifestaciones gastrointestinales son las
predominantes se piensa en que la vía de ingreso es oral, pero esto no
ha sido probado. Por microscopia electrónica se ha podido demostrar
que estos actinomicetos se encuentran en el intestino proximal, estas
invaden la mucosa, se diseminan por medio del drenaje linfático a los
ganglios linfáticos mesentéricos y desde estos a los ganglios linfáticos
mediastínicos, el conducto torácico y la sangre.
Dentro las manifestaciones clínicas la enfermedad puede afectar a
cualquier órgano o sistéma, las manifestaciones intestinales son las más
comúnmente reportadas, sin embargo existen artralgias que preceden
a los síntomas intestinales, en algunas oportunidades puede existir
La pérdida de peso es un denominador común. También se reporta
hiperpigmentación cutánea, alteraciones cardiacas, alteraciones del
sistema nervioso central y demencia.
En la esfera digestiva existe dolor abdominal y diarrea con heces
voluminosas, esteatorreicas o acuosas, es frecuente la sangre oculta en
heces. El compromiso ganglionar mesentérico y retroperitoneal pueden
confundir el diagnostico con procesos malignos.
En 10 a 45% de los pacientes con enfermedad de Whipple intestinal
presentan manifestaciones sintomáticas del sistema nervioso central,
los hallazgos clínicos neurologicos son: demencia progresiva, cambios
cognoscitivos, oftalmopléjia y alteraciones del nivel de conciencia.
Dentro las manifestaciones cardiacas están reportadas miocarditis,
endocarditis y pericarditis. En el sistema músculo esquelético presentan
poliartralgias que afectan sobre todo tobillos, rodillas, codos y dedos,
por lo general esta ausente el factor reumatoideo. Un rasgo común
es la hiperpigmentación cutánea, este hallazgo tiende a localizarse
en áreas de la piel expuestas a la luz solar, sin embargo los cambios
histopatológicos en la piel son raros.
Desde el punto de vista anatomopatológico, macroscópicamente
tienen mucosa anormal en la parte distal del duodeno y yeyuno, son
placas blanquecinas o amarillentas. Con aumento óptico se evidencian
estructuras anormales de las vellosidades y un aplanamiento leve de la
depósitos de lípidos o linfangiectasia, mientras que la distensión de la
lámina propia.
Arriba izquierda:
los macrófagos con una intensa tinción y un aplanamiento leve o moderado de las
vellosidades. Arriba derecha:
Diagnostico en Patología Gastrointestinal Greenson 2013
El citoplasma de los macrófagos tiene un aspecto espumoso cuando se
colorea con hematoxilina y eosina.
Numerosas partículas granulares se tornan visibles cuando se utiliza
la coloración PAS, estas partículas corresponden a lisosomas repletos
de numerosos T. Whippelii
contenido de glucoproteina de las paredes celulares bacterianas.
Cortes con el microscopio óptico de macrófagos, invadidos del bacilo de Whipple,
con una fuerte tinción PAS, presencia de gotas de grasa entremezcladas. Tomado de
Diagnostico en Patología Gastrointestinal Greenson 2013
Las bacterias extracelulares son escasamente visibles con la microscopia
óptica debido a su tamaño, pero se vuelven evidentes en el estroma de
electrónica.
Respecto al diagnóstico, el principal método ante sospecha clínica es
el examen hisitológico con el uso de coloraciones habituales y de PAS
para arribar al diagnóstico. La microscopia electrónica esta considerada
como el “estandar de oro”, sin embargo en la actualidad el análisis de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cumple este propósito.
La endoscopia alta muestra un patrón miliar, los pliegues duodenales
aparecen engrosados, hiperémicos y cubiertos de un granulado
amarillento-grisaceo más o menos difuso, entre el cual se sitúan tractos
rojizo-hemorrágicos, adoptando un aspecto de “alfombrilla de pelos”
La afectación intestinal de la enfermedad de Whipple es muy frecuente. Las lesiones
características son múltiples depósitos mucosos, blanco-grisáceos, que pueden afectar
al bulbo duodenal, pero fundamentalmente afectan a la segunda porción del duodeno y
yeyuno. La cromoendoscopía con azul de metileno, produce una absorción uniforme del
colorante por la mucosa ya que la fase primaria de la absorción esta conservada. Foto
archivo IGBJ-LP y Tomado de Endoscopía Digestiva. J.L. Vásquez-Iglesias 2008
Las recomendaciones actuales para el tratamiento, se basan en las
observaciones de informes de casos, diversas series clínicas y análisis
retrospectivos de regímenes antibióticos. En las décadas de 1970 y 1980
se administraba tetraciclina a largo plazo, sin embargo con el tiempo
resultó cada vez mas claro que los pacientes tratados con este fármaco
incrementaban el número de recidivas de la enfermedad y muchas de
estas afectaban el SNC, las recidivas del SNC tienen mal pronostico,
porque a menudo son refractarias a nuevos tratamientos. Sobre la base
de estas observaciones, la recomendación actual para el tratamiento de
esta enfermedad es iniciar con una fase de inducción con penicilina
G (6 a 24 millones UI iv/día) más estreptomicina (1 g im/día) o una
cefalosporina de tercera generación, como la ceftriaxona (2 g iv/día),
este esquema triasociado de inducción debe ser al menos por dos o tres
semanas, seguida de un tratamiento con un fármaco que atraviese de
– sulfametoxazol (160 mg – 800 mg vo. cada 12 hrs.) durante un año
como mínimo. La diarrea a menudo se resuelve en el curso de varios
días o semanas, las artralgias en unas pocas semanas y la ganancia
ponderal puede producirse en unos meses.
Como conclusión se puede decir que la enfermedad de Whipple sigue
siendo un trastorno enigmático, que produce un amplio espectro de
manifestaciones clínicas y esta asociada con una bacteria no conocida
completamente. Se ignora su prevalencia real, pero su rareza, su
epidemiología y las evidencias circunstanciales de que el agente causal
ocupa un espacio en el ambiente natural del suelo sugiere que los
defectos genéticos desconocidos por ahora del huésped predisponen a
esta enfermedad.
Lecturas Recomendadas…
1.
Enfermedades Gastrointestinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico
y tratamiento. Sleisenger &Fordtran. 7ª Edición.
2.
y resonancia magnética en el diagnóstico de la enfermedad de whipple
con afectación del sistema nervioso central. Rev Chil Neuro-Psiquiat
2003;41(2):123-130
3.
Otón Nieto E. Cano Ruiz A. Scapa M. Navas Elorza E. Camarasa Lillo N.
Palmeiro Uriach A. Controversias en el manejo clínico de la enfermedad
de Whipple
4.
Ortiz-Hidalgo C. George G. Wipple. Premio Nobel en Fisiología y
Medicina den 1934. La enfermedad de Whipple, la anemia perniciosa y
otras contribuciones a la medicina. Historia y Filosofía de la Medicina.
Gac Méd Méx Vol 138 No.4,2002
5.
Jirout Casillas F. Ballina Garcia F.J. Fernandez Sanchez J.A. Queiro Silva
R. Ordás Calvo C. Rodríguez Pérez A. Manifestaciones atípicas de la
enfermedad de Whipple. An Med Interna (Madrid) vol 18, No1.24-262001
6.
Azúa-Romeo J. Yus C. Alfaro J. Enfermedad de Wipple de manifestación
exclusivamente intestinal. Presentación de un caso y actualización
DISTENSIÓN Y DOLOR ABDOMINAL.
PADECIMIENTO DE ETIOLOGÍA NO BIEN
PRECISADA…
CASO CLÍNICO Nº 15
Antecedentes Personales
Masculino de 48 años. Profesional en Ciencias Exactas. Nacido en la
ciudad de La Paz - Bolivia.
Ambos progenitores hipertensos.
Toxicomanias negadas. No alergias a fármacos.
Apendicectomizado 15 años atrás. No enfermedades médicas de
importancia.
Padecimiento de Inicio
Cuatro meses atrás alteración del hábito catártico (diarrea/estreñimiento),
asociado a dolor abdominal en ocasiones importante lo que condicionó
ausencia laboral. Flatulencia incrementada lo que le produce un problema
Examen Objetivo
Regular estado general. No anemia clínica. Abdomen doloroso en forma
difusa a la palpación profunda, no se palpan masas ni visceromegalias.
Examenes Complementarios
Biometría hemática. Química sanguínea. Pruebas de función hepática
normales. Citodiagnóstico fecal negativo. No parásitos y sangre oculta en
heces positivo. Se decide realizar un estudio colonoscópico Figura 1.
Figura 1. Presencia de lesiones submucosas con aspecto
burbujeante. Biopsias a distintos niveles, al tomar las biopsias se
evidencia salida de gas
Las biopsias demostraron lesiones quísticas submucosas y macrofagos. No
malignidad.
Se decide complementar el estudio del enfermo con un colon por enema
doble contraste Figura 2.
presencia de lesiones llenas de gas en la pared del colon sobre
El estudio panendoscopico demostró normalidad y su tránsito intestinal
convencional fue reportado como normal Figura 3.
Figura 3. Panendoscopia normal. Tránsito Intestinal normal
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- NEUMATOSIS COLI
El término neumatosis coli es sinónimo de neumatosis quística intestinal
cuando el proceso está limitado al colon. Es una enfermedad rara y de
etiología incierta. Se caracteriza por la presencia de quistes llenos de gas
localizados en la submucosa y la subserosa del intestino. La mayoría de
los casos de neumatosis quística intestinal tiene lugar en el yeyuno y en
el ileon. Solo el 6% de los casos afecta al colon. Existe cierta propensión
a comprometer el colon izquierdo. La neumatosis también se asocia
con cuadros no gastrointestinales como la enfermedad broncopulmonar
obstructuva crónica (EPOC), uso de glucocorticoides, colagenopatias,
transplantes y quimioterapia.
Aproximadamente en el 20% de los casos no existe relación alguna
con otras enfermedades y se la considera entonces neumatosis primaria.
La mayor frecuencia de neumatosis coli se observa a partir de la sexta
década de la vida sin predominio de género.
con biopsia que permite descartar una poliposis adenomatosa familiar.
Arriba izquierda: Foto endoscópica de neumatosis coli. Arriba derecha: Foto
endoscópica de poliposis adenomatosa familiar. Tomado de Atlas de Endoscopia
Gastrointestinal C Mel Wilcox. Miguel Muñoz-Navas. Joseph Y Sung 2008
La anatomia patologica juega un papel importante en la diferenciación
de ambas patologías:
Arriba izquierda: Mucosa y submucosa del colon, se observa una capa de histiocitos
que corresponden al revestimiento quístico de la neumatosis. Arriba derecha: Imágen
de adenoma tubular del colon, el adenoma es fundamentalmente plano ya que el
epitelio proliferativo no expande la mucosa. Tomado de Diagnóstico en Patología
Gastrointestinal Greenson 2013
La imagen endoscópica clásica es el de múltiples quistes de un tamaño
que varía entre unos pocos milímetros y varios centímetros.
Foto archivo IGBJ-LP
El estudio anatomopatologico de piezas quirúrgicas muestran la
apariencia característica en panal de abeja.
Arriba:
Abajo:
Tomado de Diagnóstico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
El aspecto microscópico típico es el de espacios quísticos rodeados de
grandes macrófagos en la submucosa.
Tomado de Diagnóstico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
Grandes quistes submucosos
Tomado de Diagnóstico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
Existen tres teorías etiopatogenicas: 1.- Teoria mecánica 2.- Teoria
pulmonar 3.- Teoria bacteriana
Teoria Mecánica: El gas luminal penetra en la pared del intestino a
través de un defecto de la mucosa, este defecto puede ser producto
de un trauma directo o del aumento de la presión intraluminal, esta
hipótesis explica cuando se realiza una colonoscopia sin biopsia, ulceras
duodenales perforadas y postanastomosis intestinal.
Teoria Pulmonar: Pacientes con EPOC pueden provocar la ruptura de
una bula pulmonar y el aire que sale diseca planos a través del mediastino
hasta el retroperitoneo ingresando a los espacios perivasculares para
alojarse en la subserosa del intestino.
Teoria Bacteriana: Sugiere que las colecciones quísticas son producidas
por bacterias formadoras de gas que penetran en la submucosa a través
de sus defectos.
La placa simple de abdomen puede mostrar una imagen de doble
contorno sobre todo en colon ascendente.
Placa Simple de Abdomen en un paciente con Neumatosis Coli. Muestra doble contorno
en colon ascendente. Tomado de Atlas de Colonoscopía. Helmut Messmann. Técnicas.
Diagnóstico. Procedimientos Intervencionistas 2007
La ecoendoscopía demuestra lesiones submucosas que corresponden a
aire representado por zonas hiperecoicas con sombra posterior.
Tomado de Atlas de Endoscopia Gastrointestinal. 2da edición. C.
Mel Wilcox. Miguel Muñoz-Navas. Joseph J Y Sung. 2008
La TAC de abdomen puede mostrar una hilera de burbujas de gas
alineadas en los diferentes segmentos del colon.
Tomado de Atlas de Colonoscopía. Técnicas. Diagnóstico.
Procedimientos intervencionistas. Helmut Messman 2007
El diagnóstico clínico es difícil cuando la patología no esta complicada
con ruptura de bulas a peritoneo. Cuando las bulas se abren a peritoneo,
la placa simple de abdomen aporta datos de neumoperitoneo que hace
sospechar en ruptura de víscera hueca. El apoyo de imagenología es
importante. El estudio colonoscópico demuestra racimos de burbujas
aplanadas o ligeramente elevadas sobre una mucosa lisa. Es importante
establecer el diagnóstico diferencial con la poliposis adenomatosa
familiar mediante biopsias y patólogos entrenados.
Respecto al tratamiento los pacientes sintomáticos pueden ser tratados
con:
1.de oxigeno llevan al reemplazo del hidrogeno en el interior de los
quistes con la correspondiente disminución de su tamaño.
2.neumatosis coli, lo cual sugiere que las bacterias anaerobias cumplen
alguna función en la génesis de este trastorno.
3.- El manejo quirúrgico se reserva en caso de complicaciones como
perforación, obstrucción intestinal y hemorragias masivas.
Lecturas Recomendadas…
1.
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento. Feldman-Friedman-Sleisenger. 7ª
Edición tomo II.
2.
Diagnóstico en Patología Gastrointestinal. Greenson. 2013.
3.
Atlas de Endoscopía Gastrointestinal. Segunda Edición. C Mel
Wilcox. Miguel Muñoz-Navas. Joseph J Y Sung.
DIARREA INDUCIDA POR ANTIBIÓTICOS…
CASO CLÍNICO Nº 16
Antecedentes Personales
Paciente femenina de 30 años. Contadora. Nacida en la ciudad de Oruro –
Bolivia.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias ocasionales. No alergías a fármacos.
Dentro los antecedente médicos de importancia, es portadora de infecciones
urinarias a repetición.
No antecedentes quirúrgicos previos.
Padecimiento de Inicio
Paciente que estuvo internada dos semanas por un cuadro infeccioso de vías
urinarias altas, recibió múltiples tratamientos con antibióticos antes de su
y ceftriaxona. Su cuadro clínico inicia con diarrea semiólogicamente
baja, sin sangre pero si con pujo y tenesmo, hasta 22 deposiciones al día,
importante compromiso sistémico, alzas térmicas que llegan a 40 grados
centígrados, dolor abdominal difuso y escalosfrios.
Examen Objetivo
Paciente en malas condiciones generales con datos de deshidratación severa,
desnutrida IMC: 17 Kg/m2. Mucosas secas. Hipotensa y taquicardica.
Abdomen distendido doloroso en forma difusa y con dudoso rebote.
Examenes Complementarios
Leucocitosis de 19.500 con desvío izquierdo: 7% de cayados, 85% de
segmentados. Creatinina de 2.8 mg%. Se la compensa hemodinamicamente
y se realiza un estudio colonoscópico Figura 1.
Figura 1. Desde la ampolla rectal hasta los 65 cm. del margen anal presencia de
seudomembranas, mucosa muy friable, a partir de los 70 cm. la mucosa presenta
congestión edema, hiperemia hasta el ciego
Se toman 8 biopsias cuyo reporte anatomopatologico indica: Mucosa de
edema de la lámina propia subepitelial. Hay erosiones con cambios
hay granulomas ni parásitos. Diagnóstico anatomopatologico: Colitis
caliciformes puede presentarse en cualquier colitis sobre todo de etiología
infecciosa.
Determinación de toxinas de
en heces positivas.
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- COLITIS SEUDOMEMBRANOSA. DIARREA ASOCIADA
A ANTIBIÓTICOS
El
(CD) es un bacilo anaerobio, grampositivo,
formador de esporas, que sobrevive bien en la naturaleza, fue hasta
1978 que se vinculó por primera vez al CD como etiología de la colitis
seudomembranosa.
Históricamente, el grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar
rasgos siguientes: 1) presencia de endoesporas. 2) metabolismo anerobio estricto. 3)
Clostridium
se basa en la combinación de pruebas diagnósticas, que incluían
la demostración de esporas, el crecimiento óptimo en condiciones
anaerobias, un patrón complejo de reacciones bioquímicas y la detección
de ácidos grasos volátiles característicos mediante cromatografía
son patógenos para el ser humano como:
Clostridium Tetani: Tetanos
C. botulinum, C. baratti, C. butyricum: Botulismo
C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum: Gangrena
gaseosa
Diarrea y colitis
La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir
a las siguientes características:
la capacidad para sobrevivir en
condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas.
el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de
oxígeno. la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas
y neurotoxinas.
En 1893 Finney describió el primer caso de colitis
seudomembranosa, en una paciente operada por un cáncer gástrico, la
describió como Diphteritic colitis
1974, Tudesco y cols. la relacionaron con el consumo de antibióticos.
En 1978 Rifkin y cols., demostraron la presencia de una citotoxina que
era neutralizada por el antisuero de Clostridium sordelli. George y cols.,
detectaron la toxina de
en los pacientes con colitis
seudomembranosa asociada a la toma de antibióticos y su ausencia en
los sujetos controles. En los últimos años se detectó la aparición de una
Aspectos epidemiológicos: Hoy en día se sabe que CD forma parte
publicaciones demostraron que los recién nacidos y los niños menores
de 1 año albergan de manera habitual CD y sus toxinas sin experimentar
consecuencias deletéreas, la razón se desconoce.
Los principales factores de riesgo asociados a la diarrea por CD, son
la exposición a antibióticos, la hospitalización y la predisposición del
huésped. Los antibióticos se relacionan con el desarrollo de enfermedad
por CD en el 96% de los casos, en general los antimicrobianos que
con más frecuencia causan diarrea asociada a CD son los que menos
se absorben por vía oral o tienen mayor excresión hepatobiliar, lo
que permite la alteración de la microbiota del colon y la pérdida de
la resistencia a la colonización. Todos los agentes antimicrobianos
pueden conducir a la diarrea asociada a CD, incluso la vancomicina
y el metronidazol utilizados en el tratamiento de esta infección. Se
desconoce el mecanismo de la diarrea asociada a CD en sujetos sin
tratamiento antibiótico previo o en los que toman antibióticos activos
frente a CD. Los antibióticos que con mayor frecuencia inducen diarrea
asociada a CD son: ampicilina (10% de los casos), amoxicilina (15%
de los casos), cefalosporinas de segunda o tercera generación (20% de
los casos) y clindamicina (25% de los casos). Los menos habituales son:
aminoglucosidos, sulfamidas, macrólidos, penicilinas y quinolonas.
Dentro de otros factores de riesgo de diarrea asociada a CD están:
Pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos y/o
endoscópicos
Transplantados de órganos sólidos
No existe evidencia si los inhibidores de la bomba de protones y los
infección por CD.
Durante las décadas de los ochenta y noventa, la incidencia de diarrea
asociada a CD aumentó en los países desarrollados por la utilización
de cefalosporinas de segunda y tercera generación, actualmente se ha
producido un incremento considerable del número de casos y de su
y oeste de Europa. En el Reino Unido su incidencia aumentó unas 50
veces desde 1990 hasta la fecha, atribuible al uso masivo y la duración
de la terapia con antibióticos de amplio espectro, así como la aparición
de una cepa hipervirulenta (NAP1/B1/027).
Desde el punto de vista epidemiológico la diarrea nosocomial se inicia
a partir del tercer día de hospitalización de un paciente, que por lo
general tiene una enfermedad grave de base. CD es el responsable del
95% de los casos de colitis seudomembranosa, en 5% se atribuyen a
otros agente patógenos como Clostridium perfringens, Staphylococcus
aureus y Candida albicans.
Etiopatogenia: Desde el punto de vista etiopatogenico se distinguen
varias etapas:
1. Ingestión del microorganismo o de sus esporas
2.
3. Liberación de toxinas producidas por CD y respuesta inmune
del huésped
4. Introducción de las toxinas y unión de estas en los colonocitos
5. Daño mucoso
Los factores del huésped y en particular la respuesta inmunitaria a las
asintomático o desarrollará colitis.
Se reconocen dos toxinas: toxina A (enterotoxina) y toxina B (citotoxina),
ambas son proteínas que se adhieren a los receptores glucoproteícos de
la membrana del enterocíto, penetran en él y dan lugar a necrosis. Hoy
en día se conoce que ambas toxinas intervienen en la colitis asociada a
CD en el hombre.
La cepa NAP1/B1/027 produce 15 – 20 veces más cantidad de toxinas
que las cepas comunes, además esta cepa libera una tercera toxina,
llamada binaria, que es similar a la toxina de Clostridium perfringens
lo que incrementa su virulencia.
Existen cepas no toxigenicas (25% de los casos), no causan colitis y
carecen de los genes para las toxinas A y B.
Anatomía Patológica: Desde el punto de vista anatomopatológico el
común denominador es la presencia de seudomembranas que pueden
localizarse en el intestino delgado, intestino grueso o ambos. En la
inspección macroscópica se observan placas blanco amarillentas,
altas, múltiples, cuyo tamaño varía de unos pocos milímetros a 10 o
20 mm., la mucosa interpuesta parece normal o muestra hiperemia o
edema, la colitis seudomembranosa asociada a antibióticos rara vez
es una enfermedad segmentaria y las seudomembranas a menudo se
encuentran distribuidas a lo largo del colon.
Fotografía macroscópica de una pieza de colon resecada con seudomembranas
blanco amarillentas, mucosa hemorragica. Tomado de Diagnóstico en Patología
Gastrointestinal. Greenson 2013
Desde el punto de vista microscópico en fases tempranas simulan
abscesos en las criptas y ausencia de seudomembrana típica. En fases
La pared intestinal se encuentra edematosa y las glándulas dilatadas
originan una seudomembrana:
Alteraciones tempranas con la colitis seudomembranosa, simulan una
en las criptas carecen de seudomembrana típica). Tomado de Diagnóstico
en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
Arriba izquierda
una colitis seudomembranosa. Arriba derecha: imagen a bajo aumento de una colitis
seudomembranosa grave, la pared intestinal se encuentra edematosa y las glándulas
dilatadas originan una seudomembrana característica, compuesta por mucina y
Arriba izquierda:
Arriba derecha: glándulas dilatadas en “fase de explosión”, con mucina espesada,
Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
Manifestaciones clínicas: El espectro de las manifestaciones clínicas
es muy amplio, desde el estado de portador asintomático, diarrea sin
colitis y colitis sin seudomembranas, hasta colitis seudomembranosa y
su forma más grave colitis fulminante.
El portador asintomático se ha descrito en menos del 5% de adultos
sanos. En pacientes hospitalizados la duración del tiempo de
hospitalización se relaciona con la colonización, esta se lleva a cabo
durante la primera semana en el 20% de los casos y después de la cuarta
semana de hospitalización en el 50% de los casos. El estado de portador
asintomático se debe a la presencia de anticuerpos séricos IgG contra la
toxina A que protege de la diarrea y de la colitis. Los portadores sanos
son un reservorio importante para la transmisión nosocomial.
Los pacientes con diarrea sin colitis asociada a antibióticos se encuentra
en el 25% de las personas que ingieren agentes antimicrobianos, de
este grupo 15 a 25% se debe a CD. Los pacientes infectados por
cepas toxigénicas de CD presentan diarrea leve o moderada que se
resuelve al suprimir la administración de antibióticos, en estos casos la
colonoscopia es normal.
La colitis sin seudomembranas es una forma grave del cuadro cursa
entre 5 a 15 deposiciones al día, se acompaña de dolor, distensión
La citología y el moco fecal muestran sangre y leucocitos. En la
colonoscopia se observa una mucosa eritematosa de manera difusa o
La colitis seudomembranosa se presenta hasta en el 41% de los casos de
diarrea asociada a CD, las manifestaciones son iguales que en la colitis
placas amarillentas adherentes de tamaño variable que a veces se unen
y cubren áreas extensas de la mucosa colónica, estas seudomembranas
se localizan en un 30% exclusivamente en el colon proximal.
Fotos de archivo del IGBJ-LP
Los estudios radiológicos hoy en día son poco utilizados, sin embargo
puede observarse paredes colónicas de aspecto irregular presencia de
imágenes de aspecto sobreelevado que intercalan con gas intestinal y
que corresponderían a seudomembranas.
Imágenes radiologicas en un paciente con colitis seudomembranosa: Arriba izquierda:
mucosa colonica irregular, especulada que demuestran ulceraciones de la mucosa. Arriba
centro: imágenes alrededor del gas que constituyen seudomembranas. Arriba derecha:
Tomado de Gastrointestinal Radiology. R. L. Eisenberg 1996
La TAC de abdomen posee una sensibilidad de 70-80% y una
Grosor de la pared colónica de más de 4 mm., con uno o más de los
siguientes signos:
Nodularidad de la pared del colón
Signo del “acordeón”, cuya existencia
aproximadamente en 10-20% de colitis grave
se
reporta
Ascitis
La colitis fulminante es la forma de presentación de mayor gravedad y se
produce en el 3 a 8% de los pacientes infectados con CD, la diarrea suele
ser un síntoma predominante pero su ausencia (20% de los casos de este
subgrupo) sugiere la presencia de megacolon tóxico, la mortalidad de
la colitis fulminante varia entre el 30 al 90% por choque séptico y falla
multiorgánica, los pacientes seniles, con tumores malignos, o con falla
renal o inmunodeprimidos son los más propensos a desarrollar colitis
fulminante. Se considera evolución fulminante cuando la enfermedad
grave no responde a tratamiento médico en 48 horas.
El diagnóstico de diarrea asociada a CD se debe sospechar en pacientes
hospitalizados que comiencen durante su internación con diarrea, sobre
todo si existen factores de riesgo (el más importante uso de antibióticos).
Para establecer el diagnóstico, la mayoría de los autores acepta al menos
uno de los tres criterios siguientes: demostración de toxinas de CD
en heces o
hallazgos compatibles con colitis seudomembranosa
en la endoscopia junto con biopsia compatible. La colonoscopia es
el método ideal para visualizar las lesiones típicas y para la toma de
biopsias, debe ser completa hasta ciego puesto que en un tercio de los
pacientes las lesiones afectan sólo el colon derecho, en el 70% de los
casos las lesiones se localizan en el recto y/o sigma.
Diagnóstico: El diagnóstico bacteriologíco de CD se hace mediante
el aislamiento en cultivo y el crecimiento de la bacteria de las heces o
realiza en todos los laboratorios rutinariamente y los resultados pueden
tardar hasta 8 días.
El diagnóstico laboratorial escogido es la determinación de la toxina
oscila entre el 77 y el 95%, sensibilidad del 60 al 90%. La prueba es de
bajo coso y rápida (2 a 6 horas).
La reacción en cadena a la polimerasa (PCR) permite detectar el
sensible que la EIA, sin embargo necesita de infraestructura especial
y los reactivos son caros, algunos autores consideran que es la técnica
de elección en la actualidad. Su sensibilidad alcanza 93% y tiene una
El cultivo para demostrar citotoxicidad tiene una sensibilidad del
procesamiento es lento
La prueba de aglutinación en látex sirve para detectar la tóxina A en
Tratamiento: Este incluye:
1. La suspensión de los agentes antimicrobianos implicados
(muchos pacientes experimentan mejoría y resolución del
cuadro al retirar el antibiótico implicado).
2.
corrección de la hipoalbuminemia).
3. Se debe evitar fármacos antiperistálticos como loperamida
y/o difenoxilato con atropina. Se ha demostrado que
aumentan la frecuencia de diarrea asociada con antibióticos
y exacerban los síntomas en los pacientes con enfermedad
establecida.
4. Tratamiento antibiótico:
Metronidazol: 500 mg. cada 8 hrs. por vía oral durante 10 a
14 días. Ha demostrado efectividad en casos leves a moderados
similar a la vancomicina. Sus efectos colaterales incluyen: sabor
metálico, neuropatía periférica, nauseas, neutropenia y cefalea.
Cuando el fármaco no se puede administrar por vía oral el
metronidazol iv. 500 mg. cada 8 hrs, se excreta a la luz intestinal
y consigue concentraciones altas.
Vancomicina: 125 mg. cada 6 hrs. por vía oral durante 10 a
14 días, se usa cuando hay fracaso al metronidazol o en casos
existe mejoría en 3 a 4 días se puede pensar en una falta de
respuesta al tratamiento seleccionado, la vancomicina por vía
oral no se absorbe en el intestino o en mínimas concentraciones.
La vancomicina iv. no se excreta por vía colónica por lo que
negativas es superior al 90% con metronidazol y vancomicina.
En las embarazadas y niños menores de 10 años el tratamiento de
primera elección es la vancomicina.
Teicoplamina: Es similar a la vancomicina en su estructura
química, su mecanismo de acción, su espectro de actividad y
su vía de eliminación (sobre todo por riñones) son similares a
la vancomicina. Este fármaco no se encuentra aprobado por la
FDA, pero se consigue en Europa. La dosis habitual en adultos es
de 3 a 6 mg/Kg de peso al día por 10 a 14 días, es una alternativa
al metronidazol y a la vancomicina.
Bacitracina: Es un antibiótico producido por la cepa Tracy-I
de Bacillus subtilis. Las bacitracinas constituyen un grupo de
antibióticos polipéptidos, inhibe la síntesis de la pared bacteriana
de diversos cocos y bacilos gram positivos. En la colitis
relacionada con antibióticos se prescribe 25.000 U cada 6 horas
por vía oral durante 7 a 10 días.
Probióticos: Varios estudios y metanálsis demostraron que el
uso de probioticos previenen las infecciones por CD, entre las
Sacharomyces boulardii y
Lactobacillus rhamnosus GG.
Tratamiento quirúrgico: Los pacientes graves con sepsis,
perforación, megacolon tóxico o evolución fulminante tienen
indicación quirúrgica. El procedimiento elegido es la colectomia,
la hemicolectomia se asocia a una mortalidad elevada.
Hay que diferenciar la recidiva de la reinfección.
La reinfección supone la erradicación de CD que se vuelve
a adquirir por contagios nuevos a través de otros pacientes,
personal sanitario o por esporas que puede haber en la casa del
enfermo. La recidiva o recurrencia es cuando aparece la diarrea
y el dolor abdominal entre una semana y tres meses tras concluir
la terapia antibiótica, se produce cuando no se ha eliminado el
CD o sus esporas y este agente vuelve a producir síntomas. Las
recidivas están presentes entre el 15 a 25% de los casos tratados
con antibióticos, la gravedad de la recidiva no guarda relación
con los episodios previos, el tratamiento es el metronidazol
o la vancomicina por vía oral con los que se obtienen buenos
resultados hasta en el 70% de los casos.
Lecturas Recomendadas…
1. Diarrea asociada a
Progresos en
gastroenterología. Bufanda Luis. Cosme Angel. Gastroenterol
Hepatol. 2009;32(1):48-56
2. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento. 7ª edición. Tomo 2. Sleisenger &
Fordtran. 2040-2059
3. Calabi E, et al. Binding of
surface layer
proteins to gastrointestinal tisúes. Infect Inmun 70:5770-5778,2002
4. Enteritis por
Ramos Martinez A. Romero
Pizarro Y. Martinez Arrieta F. Y cols. Gastroenterología y
Hepatología 2011;34(8):539-545
5. Shortland JR. Spencer RC. Williams JL. Pseudomemebranousus
colitisw associated with changes in an ileal conduit. J Clin Pathol.
1983;36:1184-1187
6. Homer C. Zurbuchen U. Siegmund B. et al.
infection of the small bowel-two case reports with a literature
survey. Int J Colorectal Dis. 2011;26:245-251
7. Navaneethan U. Gianella RA. Thinking beyond the colon-small
bowel involment in
infection. Gut Pathog.
2009;19:7
8. Malkan AD. Pimiento JM. Maloney SP. et al. Unusual manifestations
of
infection. Surg Infect 2010;11:333.337
9. Colitis pseudomembranosa en atención primaria. Canales-Simon
MR. Gil de Gomez-Barragan MJ. Vazquez Medrano AM. Semergen
2010;36(10):593-596
10. Colitis pseudomembranosa y neoplasia colónica asociada. Garcia
Garcia G. Calvo Cano A. Magro Ledesma D. y cols. Galicia Clin
2010;71(3):132-133
11. Colitis pseudomembranosa. Ruiz Arteaga JD. Motta Ramírez GA.
Rodríguez Treviño C y cols. Acta Médica Grupo Ángeles 2010;8
(4):221-222
ENFERMEDAD CRÓNICA, DE ETIOLOGÍA
DESCONOCIDA CON BASE GENÉTICA Y
RESPUESTA INMUNE PERSISTENTE…
CASO CLINÍCO Nº 17
Antecedentes Personales
Paciente femenina de 56 años, nació y vivió en Viacha (localidad a 3800 m.
de altura snm. y a 50 Km. de la ciudad de La Paz).
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanías negadas. No alergias a fármacos ni alimentos.
Dentro los antecedentes personales patológicos: Diagnosticada de
hipertensión arterial sistémica un año atrás, recibió enalapril 10 mg. vo cada
24 horas, dejó de tomar voluntariamente 6 meses antes de su internación.
Padecimiento de Inicio
Dolor en hemiabdomen bajo sobre todo cuadrante inferior izquierdo
alternante de cuatro años, los últimos 20 días el dolor se hace más
persistente, asociado a deposiciones sueltas, en ocasiones sanguinolentas y
compromiso sistémico, además de alzas térmicas.
Examen Objetivo
Paciente en regulares a malas condiciones generales. IMC de 32 Kg/m2.
Hemodinamicamente estable. Se evidencia anemia clínica. Bien hidratada.
Tórax normal. Abdomen doloroso en cuadrante inferior izquierdo, con
peristalsis incrementada. Tacto rectal normal.
Examenes Complementarios
Laboratorio de ingreso: Anemia moderada. GB: 10000 mm3. Cayados 2%.
Segmentados 84%. Pruebas de Función Hepática normales. Tiempo de
protrombina normal. Química sanguínea normal. Proteinas totales 6 g%.
Albumina 2 g%.
Colonoscopía de ingreso demuestra ampolla rectal sin lesiones mucosas.
Desde los 15 a los 45 cm. pérdida del patrón vascular, mucosa edematizada,
erosionada y ulcerada. La mala preparación no permite ingresar más allá de
los 45 cm. del margen anal. Se toman biopsias a distintos niveles incluidas
biopsias de la ampolla rectal Figura 1.
Figura 1. Mucosa de colon que muestra erosiones y pequeñas úlceras
cambios degenerativos, depleción de células caliciformes. Criptas
de remisión. PAP. Grupo II. Se prepara a la enferma para realizarle un
estudio colonoscópico completo, el cual muestra las lesiones reportadas
anatomopatológico de las biopsias del segundo estudio colonoscópico no
varían respecto al primero. Es tratada con mesalazina 1 gr. vo. cada 8 hrs.
remisión parcial de la sintomatología para controles por la consulta externa
a la que no acude.
Seis meses después es reinternada con un cuadro clínico oclusivo intestinal
bajo Figura 2.
Figura 2. Placa simple de Abdomen que muestra niveles
hidroaereos y asas de intestino grueso dilatadas
Es tratada médicamente con sonda nasogástrica. Después de solucionar
el cuadro oclusivo intestinal se la preparara con enemas y se realiza un
nuevo control colonoscópico, que demuestra una estenosis a los 25 cm. del
margen anal Figura 3.
Figura 3. Imagen estenotica a 25 cm. del margen anal, que impide
progresar el colonoscopío
dilataciones hidrostáticas con balones No 10 mm. y 16 mm. Figura 4.
Figura 4. Dilatación de la lesión estenótica con bálon hidrostatico
Figura 5.
Posterior a dilataciones se avanza el colonoscópio a través de la estenosis y
longitud, se toman biopsias del área estenótica.
El reporte anatomopatológico indica: Biopsias grupo II. Ulcera crónica
ven granulomas.
La evolución de la enferma es mala por la recidiva del cuadro oclusivo
intestinal bajo, por esta razón es transferida a cirugía para manejo quirúrgico,
evidenciándose en el acto operatorio una estenosis segmentaria sigmoidea
con dilatación colónica supraestenotica, se procede a la resección Figura 6.
Figura 6. Estenosis sigmoidea y presencia de úlcera irregular
El informe anatomopatológico de la pieza operatoria reporta:
granulomatoideas Figura 7.
Figura 7. Superior: célula gigante multinucleada y formación granulomatoidea.
Inferior: Fibrosis transparietal y fístula activa profunda.
Diagnóstico anatomopatológico: Enfermedad de Crohn complicada con
fístula crónica activa visceral.
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.- ENFERMEDAD DE CROHN COLÓNICA ACTIVA
COMPLICADA CON ESTENOSIS Y FÍSTULA
Burill B. Crohn (1884-1983), uno de 12 hijos de una familia inmigrante
Judio-Alemana que llega a Nueva York a comienzos del siglo XX. Su
padre fue un activo y próspero miembro de la Bolsa de Valores. A sus 13
años (1907), Burill Crohn ingresa a la “City University of New York”,
graduandose en forma increible a los 18 años. Cuatro años después
obtiene el título de médico en la Universidad de Columbia. Ingresa en
el Hospital Monte Sinaí, para un programa de entrenamiento de dos
años. Publicá 14 casos, con las primeras descripciones sobre una curiosa
enfermedad, que denomina “enteritis regional” en el JAMA (Journal
of The American Medical Association), debido a esta publicación, por
décadas e incluso hasta nuestros días esta enfermedad se ha conocido
como sinónimo de “Mal de Crohn” o “Enfermedad de Crohn”
Burill B. Crohn, presentó la descripción original de la enfermedad en la reunion anual de
la American Medical Association en mayo de 1932, después de esta presentación varios
médicos se dieron cuenta de que habían tratado a pacientes con características similares
a las descritas por Crohn, el acuñamiento del epónimo “Crohn” comenzó cuando las
publicaciones subsiguientes lo utilizaban y nombraban a la enfermedad de esta manera
Concepto y Etiología:
crónica que puede afectar cualquier sitio del tracto gastrointestinal
entre la boca y el ano, pero que con mayor frecuencia compromete el
intestino delgado distal y el intestino grueso proximal.
a lo largo del eje longitudinal del intestino, pero puede afectar a todas
las capas de la pared intestinal (compromiso transmural). La etiología
es desconocida y el tratamiento no es curativo, aunque por lo general
Aspectos Epidemiológicos: Desde el punto de vista epidemiológico
valores entre 3.6 a 8.8 por 100.000 habitantes. En España e Italia se
estiman incidencias de 0.9 y 3.4 casos por 100.000 habitantes. En Japón
la incidencia se mantuvo baja con estimaciones que van entre 0.08 y
0.5 por 100.000 habitantes. Se considera rara en una gran parte de
sudamerica. En estudios poblacionales la edad media de diagnóstico es
de alrededor de 30 años.
Etiopatogenia: Desde el punto de vista etiopatogénico tanto la colitis
ulcerativa como la enfermedad de Crohn representan un estado de
respuesta inmune persistente, se desconoce si esta respuesta representa
respuesta inapropiada a un estímulo inocuo.
Aspectos Genéticos: La genética en la enfermedad de Crohn se basa
en datos epidemiológicos: Estudios en gemelos, la concordancia de
la patología en gemelos monocigóticos es del 46% a diferencia de
4% entre los dicigóticos. Grupos étnicos, las tasas más elevadas se
observaron en caucásicos y las tasas más bajas en los negros americanos
y asiáticos, la prevalencia en judíos es de dos a cuatro veces mayor
que en cualquier otro grupo étnico. Interacción familiar: entre el 6
tienen familiares de primer y segundo grado afectados, esta prevalencia
familiar es más alta en pacientes judíos y en los que tienen inicio
temprano de la enfermedad.
Aspectos Higiénico-Dietéticos: Respecto a los factores dietéticos
epidemiológicamente se evidenció que la leche materna protege contra
la EII, presuntamente al contribuir con la programación temprana de las
respuestas inmunes en el tracto gastrointestinal en vías de desarrollo.
La enfermedad de Crohn también se asoció con una ingesta importante
los factores ambientales más importantes en la enfermedad de Crohn
es el tabaquismo, los fumadores con enfermedad de Crohn se asocian
con mayor riesgo de intervención quirúrgica por la enfermedad y
recidiva después de la resección intestinal, no se sabe con precisión
porque el tabaquismo incide en esta patología, es posible que se deba a
efectos sobre la permeabilidad intestinal, la producción de citocinas y
la formación de coágulos en la microcirculación sanguínea. En algunos
estudios se observaron un aumento del riesgo entre mujeres que utilizan
anticonceptivos orales.
la enfermedad y el estrés. Aunque la depresión y la ansiedad representan
reacciones usuales a la presencia de enfermedad, es indudable que la
enfermedad de Crohn no es causada por estrés ni se asocia con una
personalidad ansiosa.
Anatomía Patológica: Macroscópicamente, la enfermedad de Crohn
se localiza preferentemente en el segmento distal del intestino delgado
y el segmento proximal del intestino grueso. Casi la mitad de los
pacientes padecen una enfermedad que afecta el íleon y el colon en
conjunto, en otro tercio la afección se limita al intestino delgado sobre
todo el segmento terminal del íleon que en algunos casos se extiende
al yeyuno, el compromiso macroscópico del esófago, el estómago y el
duodeno es un hallazgo raro y casi siempre asociado con compromiso
del intestino delgado distal o el intestino grueso proximal. En un 20 a
25% de los pacientes la enfermedad de Crohn afecta con exclusividad
el colon.
Desde el punto de vista histopatológico: el rasgo histopatológico
distintivo de la enfermedad de Crohn es la INFLAMACION FOCAL.
mínima o nula y la alternancia de segmentos afectados con segmentos
de aspecto normal. Aun cuando se obtenga una sola muestra de biopsia
es posible apreciar variaciones muy marcadas en la intensidad de la
características de la colitis crónica activa como linfoplasmocitosis basal.
Tomado de Diagnostico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
: La primera lesión
característica de la enfermedad de Crohn es la úlcera aftosa, estas
mm. de diámetro), están rodeadas por un halo eritematoso, estas úlceras
aftosas representan áreas focales de activación inmune. Aunque los
granulomas, representan un hallazgo característico de esta enfermedad,
casos. Se considera que al igual que las úlceras aftosas, los granulomas
no caseosos representan un hallazgo histopatológico temprano, las
variaciones de la prevalencia de granulomas en la enfermedad de Crohn
arrojan valores que oscilan entre un 15% en series endoscópicas hasta un
70% en series quirúrgicas, la presencia de granulomas parece depender
de lo cuidadoso de la búsqueda y de la cantidad de tejido disponible para
el examen, cuanto mayor sea la cantidad de tejido obtenido, el tamaño
de la muestra y los niveles obtenidos para el examen histopatológico
mayor será la probabilidad de detectar granulomas.
Imagen endoscópica de erosión aftoide como manifestación de hallazgo
temprano de la enfermedad
Tomado de: Atlas de endoscopía gastrointestinal. C Mel Wilcox et al. 2008
Hallazgo histopatológico: Pequeño granuloma en la mucosa en un paciente con
enfermedad de Crohn. Tomado de Diagnóstico en Patología Gastrointestinal.
Greenson 2013
El examen de las piezas
intestinales resecadas a veces revelan focos localizados de deformación
aftosas, podrían ser transitorias y reversibles. Sin embargo cuando la
enfermedad se torna crónica las aftas pueden fusionarse para formar
úlceras de mayor tamaño con un aspecto estrellado. La fusión de varias
úlceras en dirección longitudinal puede dar lugar a la formación de
úlceras lineales o serpinginosas. La fusión transversal de las lesiones
una red de úlceras rodeadas por una mucosa relativamente normal y un
edema marcado de la submucosa.
manifestaciones tardías de la enfermedad de Crohn.
Arriba izquierda: Fotografía macroscópica del íleon con presencia de estenosis por
oso”. Arriba derecha: Fotografía macroscópica del intestino delgado con úlceras lineales
Tomado de Diagnóstico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
sea una complicación mucho menos frecuente que los abscesos
intraabdominales contenidos o las fístulas con otros segmentos
del carácter transmural del proceso.
Uno de los hallazgos característicos de la enfermedad de Crohn
es la presencia de un envoltorio graso, este hallazgo virtualmente
patognomónico de esta enfermedad es el encastramiento del tejido
del tejido adiposo mesentérico y el envoltorio graso pueden encontrarse
presentes en el momento del diagnóstico de la enfermedad.
En el nivel microscópico el hallazgo de una metaplasia pilórica, que
por lo general representa una respuesta a una úlcera péptica cuando se
encuentra presente en el íleon terminal.
Diagnóstico en Patología Gastrointestinal. Greenson 2013
Manifestaciones Clínicas: Desde el punto de vista clínico, la
presentación de la enfermedad es muy variable, esta variabilidad
de complicaciones intestinales y extraintestinales. En la enfermedad de
Crohn se afecta el ileon términal en 28% al momento del diagnóstico,
íleocolónico en 50% y afectación exclusiva del colon en 22%. El cuadro
clínico depende del lugar de afectación, puede presentarse diarrea
intestinal y menos frecuente evacuaciones diarreicas sanguinolentas
con moco, sobre todo cuando existe afectación colónica
: Una herramienta necesaria para
subgrupos de pacientes con características distintivas, uno de los
Edad al momento del diagnóstico A1: menor de 40 años
A2: igual o mayor a 40 años
Localización de la enfermedad
L1: íleon terminal
L2: colon
L3: ileocolónica
L4: tracto gastrointestinal superior
B2: estenosante
B3: penetrante (fístulas, abscesos y masas
_________________________________________________________________
: Los
anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) y los anticuerpos
marcadores serológicos mejor estudiados en la EII. Más que de forma
independiente, la combinación de los resultados de estos anticuerpos
permite una mejor diferenciación entre la enfermedad de Crohn y
Enfermedad de Crohn es: ASCA+/p-ANCA-.
Biomarcadores de la Enfermedad: La calprotectina fecal (CF) ha
los índices clínicos y marcadores serológicos. La calprotectina fecal es
una proteina con propiedades antimicrobianas que constituye el 60%
del total de las proteínas citosólicas de los granulocitos, su presencia en
en la luz intestinal, marcador de actividad en la EII. Los niveles de
CF presentan una buena correlación con la excresión de leucocitos
marcados con indio 111 y con la permeabilidad de la mucosa intestinal,
es resistente a la degradación bacteriana y muy estable en heces a
temperatura ambiente durante una semana, lo que facilita mucho su uso
en la práctica clínica. Los niveles de CF varían con la edad: los neonatos
tienen niveles muy elevados de CF y descienden durante las primeras
semanas hasta los 5 años, cuando los niveles ya son comparables a los
de los adultos, no hay diferencia entre sexos, no obstante los niveles de
CF pueden mostrar variaciones notables en muestran realizadas en días
mediante un enzimoinmunoanalsís (ELISA) y recientemente por
técnicas de inmunocromatografía (también llamados “tests rápidos”),
requiere una única muestra de menos de 5 g. para su determinación. Las
técnicas de ELISA han sido las más empleadas hasta el momento. La
orgánica es del 64 y 80% respectivamente, esta falta de sensibilidad se
debió fundamentalmente a la falta de detección de enfermedad celiaca.
relacionó con la presencia de falsos positivos. La utilidad de la CF esta
determinada entre enfermedad orgánica y enfermedad funcional, los
niveles superiores de este biomarcador que aquellos con Síndrome
con Enfermedad de Crohn con una sensibilidad del 100% y una
gramos. En relación al uso de la CF en el seguimiento del tratamiento
endoscópica e histológica. No se ha demostrado que la extensión de
predictiva de la CF en la enfermedad de Crohn. La monitorización
del tratamiento se ha basado en la evaluación de los síntomas, índices
clínicos y marcadores serológicos, la normalización de los niveles de la
CF predijo el 100% de los pacientes respondedores, este valor predictivo
de la CF también pudo observarse en pacientes con uso de fármacos
biológicos. Respecto a la predicción de la recidiva, es conocido que
un elevado porcentaje de pacientes con EII asintomáticos tienen algún
elevados de CF en pacientes con enfermedad quiescente, así que la
en riesgo de recidiva clínica. Tibble et al., demostraron que niveles
superiores a 50 microgramos/gramos se relacionaban con un mayor
y 83% respectivamente. En relación a la recurrencia post-operatoria en
la enfermedad de Crohn, existen datos limitados al respecto del uso
de biomarcadores para determinar la recurrencia en la enfermedad de
Crohn tras una resección ielocolónica, los resultados obtenidos hasta el
ser debido a que la recurrencia inicial, asintomática de la enfermedad
de Crohn, afecta a un segmento muy limitado de la mucosa, por lo que
en heces.
Afectación ileal, imágenes en “espina de rosal” y colónica de la enfermedad, se
observan lesiones avanzadas de la misma. Tomado de: Radiología Tanaka 1976
Esta enfermedad puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal,
entre el 40 al 55% se localiza a nivel ileocecal, la afectación es
discontinua, en parches y asimétrica, las úlceras son aftoides, lineales
con aspecto de “espina de rosal” o en “adoquin”, se desarrollan
fístulas y tractos sinuosos espontáneos. De acuerdo con los hallazgos
radiológicos descritos por Engelhom y cols., la enfermedad de Crohn se
Lesiones tempranas: Úlceras aftosas, engrosamiento de los
pliegues vellosos.
Lesiones intermedias: Patrón nodular y ulceraciones con
rigidez del borde mesentérico, con escalonamiento del borde
antimesénterico.
Patrón ulceronodular dentro de un
úlceras profundas, tractos sinuosos y fístulas.
Ecografía Abdominal: Método no invasivo, de gran utilidad en el
seguimiento de los pacientes. Los hallazgos consisten en valorar el
grosor de la pared intestinal, patrón de vascularidad, presencia de líquido
abdominal, detectar colecciones intraabdominales como abscesos y
presencia de adenomegalias mesentéricas.
Tomografía Axial Computarizada: La enterografía por tomografía
computarizada multidetector con uso de material de contraste
intravenoso y grandes volúmenes de agentes de contraste oral mejoran
la visualización de las paredes y el lumen del intestino delgado, los
medios de contraste oral más utilizados son el agua, la solución de
metilcelulosa o de glicolpolietileno y las suspensiones de bario de baja
densidad.
Erosiones aftosas en fases iniciales de la enfermedad. Tomado de:
Atlas de endoscopía gastrointestinal. C Mel Wilcox et al. 2008
Ulceras lineales o serpinginosas observadas mediante enteroscopía (Fotos de
archivo IGBJ-LP). Fase crónica de la enfermedad
Ulceras serpinginosas e imagen en empedrado en fases avanzadas de la
enfermedad. Tomado de: Atlas de Colonoscopía. Helmut Messmann 2007
totalidad de éstos cambios facilitan el diagnóstico. Tomado de: Atlas de
Colonoscopía. Helmut Messmann 2007
Conceptos Generales para Iniciar Tratamiento: El poder categorizar
Viena) permiten administrar una terapeútica más apropiada a cada
fundamentalmente por la actividad, la localización y el fenotipo de
la enfermedad. Sin embargo la enfermedad de Crohn es tan compleja
que en la decisión terapeútica deberían tenerse en cuenta muchos
otros aspectos como la posibilidad de la existencia de complicaciones
locales como abscesos, perforación o estenosis o manifestaciones
que tener en cuenta que los síntomas no siempre van a ser debidos a
brotes de la actividad de la enfermedad, la diarrea por ejemplo, puede
ser debida a otros factores como sobrecrecimiento bacteriano, mala
La mayor parte de los
pacientes con brotes leves no requeriran ingreso hospitalario y podrán
ser tratados ambulatoriamente. El efecto de la sulfasalacina ha sido
evaluado en cuatro ensayos clínicos controlados, 3 de los cuales ha
de la remisión, sin embargo su efecto es claramente inferior al de los
al día y deben reservarse para aquellos casos con enfermedad leve
localizada en el colon. En un metaanalsis de 3 estudios controlados
comparado con el placebo es tan discreto que hace poco recomendable
su uso en la mayor parte de los pacientes. En enfermos con brote leve
de localización íleocecal, el tratamiento con budesonida administrada
a dosis de 9 mg/día es una opción terapeútica a tener en cuenta.
Los antimicrobianos más evaluados han sido el metronidazol y el
enfermedad de Crohn del colon.
el ingreso hospitalario es obligado y el tratamiento de soporte
(corrección de alteraciones hidroelectrolíticas, nutricionales, sépticas,
para el control del brote de actividad. Los fármacos de primera
elección en esta situación son los esteroides clásicos prednisona o dosis
equivalentes de 6-metilprednisolona a dosis de 1 mg/Kg/día por vía oral
o iv. según la gravedad del brote. El efecto terapéutico de los esteroides
quedó bien establecido en dos grandes ensayos clínicos realizados hace
más de 30 años.
refractaria: El fármaco más utilizado en esta situación es la azatioprina
pero hay que tener en cuenta que tarda entre 1 y 3 meses en alcanzar su
es un fármaco que esta también indicado en tratamiento de las fístulas
y en el mantenimiento de la remisión en pacientes con enfermedad de
Crohn de difícil control, las dosis terapéuticas son de 2.5 mg/Kg/día, la
mielotoxicidad puede aparecer en cualquier momento del tratamiento
aunque es más frecuente durante el primer año, el efecto secundario
más frecuente es la intolerancia gástrica que suele controlarse con
tratamiento sintomático o sustituyendo azatioprina por mercaptopurina,
el riesgo de linfoma parece estar aumentado en 4 veces en pacientes
tratados con azatioprina. En los pacientes intolerantes o alérgicos a
azatioprina el fármaco más utilizado es el metrotexato. La introducción
anti-TNF cuyas indicaciones de tratamiento están bien establecidas e
incluyen la inducción de la remisión de la EC refractaria grave con
también en pacientes con fracaso a otros inmunosupresores, los datos
disponibles indican que la pauta de administración más adecuada es
la utilización de 3 infusiones de 5 mg/Kg en las semanas 0 - 2 y 6,
los efectos secundarios más frecuentes son las reacciones alérgicas,
fácilmente controlables con antihistaminicos o esteroides, siendo
infecciones latentes (tuberculosis, hepatitis viral, varicela zoster, etc.)
obligan a extremar las precauciones de vigilancia antes del inicio del
demostrada en el manejo de pacientes con enfermedad de Crohn activa.
Tratamiento Quirúrgico de la Enfermedad: Debido al avance y
desarrollo en el tratamiento con fármacos, durante los últimos años, la
cirugía cuenta con menos indicaciones como tratamiento de primera
línea de la enfermedad y presenta un enfoque más conservador, las
indicaciones quirúrgicas son:
Obstrucción intestinal aguda o seubobstrucción crónica
Fístulas internas o externas
Perforación intestinal
Abscesos intraabdominales no pasibles de tratamiento
percutaneo
Hemorragia
Cáncer
Megacolon tóxico
Manejo Endoscópico de las Estenosis Luminales: Antes de proceder
a cualquier tratamiento endoscópico se debe descartar la presencia de
una estenosis neoplásica, la dilatación endoscópica con balón se ha
utilizado en varias series como tratamiento de las estenosis benignas ya
sea con afectación de íleon distal, colon o anastomosis quirúrgicas, con
un éxito de entre el 51 y el 85%, aunque la recurrencia es alta, el uso
concomitante de esteroides inyectados (triamcinolona) tras la dilatación
endoscópica muestra unos resultados más duraderos, aunque la
experiencia publicada es escasa. Las tasas de complicaciones se sitúan
en un 20% con balones de 25 mm., y del 10% con balones de 18 – 20
mm. La hemorragia postdilatación se maneja de forma conservadora.
Los criterios para la dilatación endoscópica son:
Estenosis corta
Acceso fácil con el endoscopio
Preferiblemente única
La disponibilidad de enteroscopia doble balón amplía en forma
importante el alcance de la dilatación endoscópica existiendo en
la literatura solo descripción de casos que recogen su uso con éxito
en pacientes con estenosis de intestino delgado. El uso de prótesis
metálicas autoexpansibles introducidas en la década de los noventa,
se han empleado con éxito para descomprimir una oclusión maligna
del colon, evitando una cirugía de emergencia, la experiencia con estás
prótesis en oclusiones benignas del colon es muy escasa, con un éxito
terapéutico del 76%, una tasa de migración de la próteisis del 11% y
un riesgo de perforación del colon en el orden del 4%. La implantación
de prótesis biodegradables es técnicamente posible y relativamente
simple, sin embargo existen algunos aspectos como la reacción mucosa
hiperplásica y la tasa de migración. La experiencia hasta el momento
es muy prometedora.
Enfermedad Perianal: La enfermedad perianal incluye las anomalias
la maceración perianal). Aproximadamente un 9% de pacientes con
enfermedad de Crohn debuta con patología anal o perianal e incluso esta
puede preceder al inicio de los síntomas intestinales en varios años. El
diagnóstico de enfermedad perianal es fácil si se conoce la historia previa
de enfermedad de Crohn del paciente. Sin embargo si las manifestaciones
anales son los primeros síntomas de la enfermedad, el diagnóstico
puede ser difícil o pasar desapercibido. En la evaluación inicial de la
enfermedad es fundamental realizar una correcta exploración de la región
anal y perianal así como del periné, en estos pacientes debe realizarse
un estudio endoscópico de la ampolla rectal para valorar la existencia
mejora utilizando resonancia magnética y ecografía endoanal. El
tratamiento debe ser siempre individualizado y lo mas conservador
posible, los objetivos son obtener la mejoría sintomática y prevenir
las complicaciones, respecto al tratamiento médico, el metronidazol ha
demostrado ser útil en la enfermedad perianal. Los inmunosupresores
del certolizumab y de la talidomida en enfermedad perianal. Respecto
1.
2.
3.
4.
El tratamiento quirúrgico se debe individualizar, tomando en cuenta la
evaluación funcional del mecanismo de la continencia.
Lecturas Recomendadas…
1.
Rodríguez-Moranta F. Lobatón T. Rodríguez-Alonso L. et al. Calprotectina
hepatología 2013;36(6): 400-406
2.
Tibble J. Teahon K. Thjodleifsson B. Roseth A. et al. A simple method for
513
3.
Voon Roon AC. Karamountzos L. Purkayastha S. et al. Diagnostic
malignandy. Am. J Gastroenterol. 2007 2007;102:803-813
4.
Gisberth JP. Bérmejo F. Perez – Calle JL. et al. Fecal calprotectin and
5.
Lobaton T. Rodriguez-Moranta F. Guardiola J. et al. P180 A new rapad
test for fecal calprotectin predicts mucosa healing in Crohn´s disease
JCC.2012;6(Suppl)1):S81
6.
throughout the intestinal tract. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14:823825
7.
Sipponen T. Bjorkesten CG.Farkkila M. et al. Faecal calprotectinand
lactoferrin are reliable surrogate markers of endoscopy response during
Crohn´s disease treatment. Scand J Gastroenterol. 2009;45:325-331
8.
Lorenzo-Zuñiga V. García-Planell E. Moreno De Vega V. et al. Manejo
intestinal. Gastroenterología y Hepatología 2012;35(6):404-410
9.
Louis E. Collard A. Oger AF. et al. Behaviour of Crohn´s disease according
disease. Gut. 2001;49:777-782
10.
bowel disease. Med Clin North Am. 1994;78:1331-1352
11. Van Assche G. Intramural steroid injection and endoscopic dilation for
Crohn´s disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1027-1028
12. Futami K. Arima S. Role of strictureplasty in surgical treatment of Crohn´s
disease. J Gastroenterol. 2005;40Suppl 16:35-39
13. Yamamoto T. Factors affecting recurrence after surgery for Crohn´s
disease. World Gastroenterol. 2005;11:3971-3979
14. Sabathe JM. Villarejo J. Bouhnik Y. et al. Hydrostatic ballon dilatation of
Crohn´s strictures. Aliment Pharmacol Ther. 2003;18:409-413
15. Tsujikawa T. Saitoh Y. Andoh A. et al. Novel single-ballon enteroscopy for
diagnosis and treatment of the small intestine: Preliminary experiences.
Endoscopy. 2008;40:11-15
16. Hoffman JC. Heller F. Faiss S. et al. Through the endoscope ballon
dilation of ileocolonic strictures: Prognostic factors, complications and
effectiveness. Int Colorectal Dis. 2008;23:689-696
17. Forshaw MJ. Sankararajah D. Stewart M. et al. Self expanding metallic
stents in the treatment of benign colorectal disease: Indications and
outcomes. Colorectal Dis. 2006;8:102-111
18.
for the treatment of
2005;48:768-774
perianal Crohn´s disease. Dis Colon Rectum.
19. Wills J. Lobis I. Denstman F. Crohn disease: state of the art. 1997
Radiology;202:597-610
20. Maglinte D. Chernish Sm. Kelvin FM. et al. Crohn´s disease of the small
intestine:accuracy and relevance of enteroclisis 1992 Radiology;184:541
HEMATOQUECIA SECUNDARIA A PATOLOGÍA
CONGÉNITA...
CASO CLÍNICO Nº 18
Antecedentes Personales
Paciente masculino de 18 años de edad, natural y residente de la ciudad de
La Paz – Bolivia. Terminó el bachillerato.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias ocasionales. No alergias a fármacos ni alimentos.
No enfermedades médicas de importancia.
No antecedentes quirúrgicos previos
Padecimiento de Inicio
Acude por presentar deposiciones hematoquecicas 24 horas antes, asociado
a compromiso hemodinámico y sudoración, niega dolor abdominal, niega
hematemesis y vómitos en borra de café.
Examen Objetivo
Ingresa hemodinamicamente inestable. Anemia clínica. Regularmente
hidratado. Tórax normal. Abdomen blando depresible con peristalsis
presente, no datos de irritación peritoneal.
Examenes Complementarios
Laboratorio de ingreso: Glóbulos rojos: 1.526.000. Hb: de 4.5 g%. Hto:
14%. Química sanguínea, pruebas de función hepática normales. Se lo
compensa hemodinamicamente y se decide iniciar el estudio con una
panendoscopía Figura 1.
Figura 1. Estudio panendoscópico normal, sin evidencia de
hemorragia digestiva alta
Al no encontrar datos de hemorragia antígua o reciente se decide realizar
un estudio colonoscópico Figura 2.
Figura 2. Se ingresa hasta ciego, restos de sangre oscura, se lava repetidamente y
no se evidencia lesión como etiología de la hemorragia
Se ingresa a íleon terminal y no se objetiviza sangrado, mucosa normal
El paciente presenta hemorragias intermitentes traducidas por
hematoquecia. Después de hemotrasnfundir 5 paquetes de concentrado
globular, sin hemorragia activa y hemodinamicamente estable se decide
La evolución del paciente es mala ya que persiste con despeños
hematoquecicos recidivantes, por lo que se decide por una laparatomía
exploradora con la idea de realizar una enteroscopía quirúrgica. Los
hallazgos operatorios muestran: A 50 cm. de la válvula ileocecal presencia
de un divertículo de Meckel de 4 cm. de longitud por 3 cm. de ancho,
realizandose resección y anastomosis, se revisa el intestino delgado hasta
el ángulo de Treitz sin evidencia de anomalías ni otros datos de sangrado.
La pieza quirúrgica obtenida es la siguiente Figuras 3 y 4.
Figura 3. Ileon terminal con saco diverticular
Figura 4. Una vez abierto se observa presencia de una erosiónulceración en el fondo del saco diverticular
El patólogo reporta: Segmento de íleon terminal con presencia de un
diverticulo de 4 cm. de altura y 3 cm. de diámetro. Al corte el lúmen del
diverticulo presenta en la mucosa del fondo una úlcera de tipo péptico
con pliegues convergentes. Diagnóstico anatomopatológico: Diverticulo
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA INTERMEDIA SEVERA
SECUNDARIA A
DIVERTÍCULO
DE
MECKEL
EROSIONADO-ULCERADO
2. ANEMIA AGUDA SEVERA
El divertículo de Meckel es un saco ciego congénito que resulta de la
obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico. Fue descrito
por primera vez por Fabricio Hildamus en 1598 y luego por Johan
Friedrich Meckel en 1809, esta anormalidad congénita del tracto
digestivo ha sido objeto de numerosas descripciones y observaciones,
se considera que es la anomalía congénita mas frecuente del sistema
gastrointestinal afectando hasta un 2% de la población general, con un
rango entre 0.3% y 4%, siendo el más frecuente el sexo masculino. Es
el remanente del conducto onfalomesentérico que conecta el intestino
primitivo con el saco vitelino en la vida fetal temprana, normalmente
se oblitera y desaparece completamente entre la séptima y la octava
semana de la vida fetal, que es cuando la placenta reemplaza al saco
vitelino como base nutricional del feto, el defecto de la involución del
divertículo de Meckel da lugar:
Una estructura que queda libre y
Una
fístula onfalomesentérica.
Un quiste entérico.
que une el intestino delgado al ombligo Figura 1.
Figura 1: A) Divertículo de Meckel típico, es una proyección del íleon en forma
de dedo localizada a unos 100 cm. proximal al ciego. El díverticulo de Meckel
puede formar B) una fístula que comunica el ombligo con el íleon. C) un quiste
aislado sostenido por ligamentos y D)
la pared anterior del cuerpo a la altura del ombligo. Tomado de Enfermedades
Gastrointestinales y Hepáticas. Sleisenger & Fordtran 7ma edición 2002
El divertículo de Meckel nace del borde antimesentérico intestinal y
es de localización ileal, contiene todas la capas de la pared intestinal:
serosa, muscular, submucosa y mucosa, tiene su propio mesenterio y
esta irrigado por una rama terminal de la arteria mesentérica superior.
Los divertículos que no contienen mucosa ileal normal presentan
generalmente mucosa gástrica, ocasionalmente pueden tener tejido de
ácinos pancreáticos, glándulas de Brunner, mucosa colónica, tejido
hepatobiliar o una combinación de ellos, los reportes indican entre 50
– 60% de tejido ectópico, del cual 62% corresponde a mucosa gástrica.
La mayoría de los divertículos de Meckel se encuentran dentro de los
100 cm. de distancia de la válvula ileocecal (promedio 67 cm.), aunque
se han descrito algunos más proximales, cercanos al ligamento de
Treitz. Mide entre 1 a 10 cm. de tamaño. Algunas anomalías congénitas
con del divertículo de Meckel, también existen observaciones que éste
divertículo puede presentarse en mayor porcentaje en pacientes con
enfermedad de Crohn que en la población general. Es considerado
tradicionalmente como un padecimiento pediátrico, manifestandose
con mayor frecuencia en la primera década de la vida con una edad
promedio a los 5 años, sin embargo existen cada vez mas reportes de
presentación en pacientes de la tercera edad.
Clínica: La forma de presentación es la hemorragia digestiva baja
traducida por heces melenicas y/o hematoquecicas, generalmente
indoloras, a menudo con consecuencias hemodinámicas, la hemorragia
es causada por una ulceración en el divertículo o en la mucosa intestinal
adyacente como consecuencia de la secreción ácida por parte de la
mucosa gástrica ectópica. En pacientes de la tercera edad la obstrucción
intestinal es más frecuente y puede ser ocasionada por intususcepción,
vólvulo, herniación, atrapamiento de un asa intestinal a través de un
defecto en el mesenterio diverticular y la incarceración del divertículo
de Meckel en una hernia inguinal (Hernia de Litre). Pueden aparecer
síntomas similares a los de la apendicitis aguda en casos de diverticulitis
de Meckel, de infección de la mucosa gástrica ectópica por Helicobacter
pylori o de la presencia de un cuerpo extraño en la luz diverticular.
Se han descrito transformación neoplásica, siendo los más frecuentes
tumores carcinoides, sarcomas, tumores mesenquimáticos benignos y
adenocarcinomas.
Diagnóstico: En relación al diagnóstico este se establece por medio de
Figura 2.
muestran captación ectópica en ileon terminal. Tomado de Enfermedades
Gastrointestinales y Hepáticas. Sleisenger & Fordtran 7ma. edición 2002
Se requiere un alto grado de sospecha para incluir un divertículo de
Meckel en el diagnóstico diferencial prequirúrgico. El divertículo de
Meckel rara vez se visualiza en un estudio de tránsito intestinal baritado
o colon por enema, el estudio radioactivo debe preceder a los estudios
probabilidad de mejorar la sensibilidad diagnóstica en el centellograma
es utilizando previamente pentagastrina o un antagonista de los
receptores de histamina, utilizando uno de estos fármacos la sensibilidad
diagnóstica de este procedimiento llega hasta el 90 o 95%. Un resultado
falso positivo puede deberse a intususcepción, enfermedad de Crohn,
hemangioma intestinal o aneurisma aórtico.
diferenciarlo del resto de asas intestinales. En los casos de diverticulitis,
Tratamiento: como ya se indicó anteriormente el divertículo de
Meckel se presenta entre 1 a 3% de la población general, sin embargo
solo 4% de los pacientes desarrollan complicaciones, tales como
las complicaciones causadas por el divertículo de Meckel es quirúrgico,
divertículo con anastomosis primaria termino-terminal, se aconseja
la resección de 5 cm. de intestino delgado proximales y distales al
sobre todo cuando existe una masa palpable en la base del divertículo.
Existe una tasa de mortalidad reportada entre el 6 al 7%, debida al
retraso en el diagnóstico, esto porque el cuadro clínico es semejante a
otros padecimientos agudos abdominales, esta demora es aún mayor
cuando la presentación clínica se presenta en pacientes mayores a 65
años.
Algo de Historia: Johann Friedrich Meckel (1781-1833). Anatomista
y embriólogo alemán, fue uno de los fundadores de la teratología,
se doctoro en Halle el año 1802, realizando su investigación sobre
malformaciones cardíacas, tras doctorarse, viajó por Alemania. Entre
1804 y 1806 se dedicó a estudiar las colecciones del Museo de Historia
Natural de París, allí fue donde conoció a Georges Cuvier, de quíen se
convirtió en uno de sus más destacados discípulos, aprendió anatomía
comparada, fue llamado el “Cuvier alemán”, en 1806 volvió a Halle
como profesor de anatomía normal y anatomía patológica y mas tarde
de cirugía y obstetricia.
Lecturas Recomendadas…
1.
Prall RT. Bañón MP. Bharucha AE. Meckel´s diverticulum causing
intestinal obstruction. Am J Gastroenterol 2001;96:3426-3427.
2.
Turgeon DK. Barnett HL. Meckel´s diverticulum. Am J Gastroenterol
1990;777-781.
3.
Soltero MJ. Bill AH. The natural history of Meckel´s diverticulum and its
relation to incidental removal. Am J Surg 1978;132:168-173.
4.
Feller AA. Movson J. Shah S. Meckel diverticulum. A geriatric disease
masquerading as common gastrointestinal tract disorder. Arch Intern Med
2003;163:2093-2096.
5.
Zárate Mondragón FE. Ramirez JA. Cervantes R. y cols. Diverticulo de
Meckel. Estudio de 61 casos. Rev Gastroenterol Méx 1997;62:80-83.
6.
Estrella M. Bernal J. Fuenzalida L. Hernia interna del diverticulo de
Meckel como causa de obstrucción intestinal en un senescente. Rev.
Chilena de Cirugía 2009;61:187-190.
7.
Torres JC. Cornejo JA. Divertículo de Meckel:reporte de caso y revisión
de la literatura. Paeditria 2007;9:15-18.
8.
Zuñiga GA. Divertículo de Meckel. Revista Hondureña 1990;58:227-229.
9.
Costa S. Martinez MJ. Ripollés T. y cols. Diverticulitis de Meckel:
Hallazgos en ecografía y TC. Radiología 2004;46(2):101-106.
10. Bibliografía de Johan Friedrich Meckel. Wikipeddia, la enciclopedia libre.
11. Rodríguez-Wong U. Réyes Soto G. Chon-AvilaC. Y cols. Diverticulo de
Meckel en pacientes mayores de 85 años. Revista de Gastroenterología de
México 2008;73(3):177-180.
12. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico
y tratamiento. Sleisenger & Fordtran 2002. 7ª edición Tomo 2.
ARCADAS PERSISTENTES Y DIFICULTAD
RESPIRATORIA…
CASO CLÍNICO Nº 19
Antecedentes Personales
Paciente masculino de 33 años, natural de la ciudad de Sucre-Bolivia.
Radicado en la ciudad de La Paz. Ocupación albañil.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanías ocasionales.
No enfermedades médicas de importancia.
Padecimiento de Inicio
Veinte cuatro horas antes, ingesta de bebidas alcohólicas y alimentos. En
estado de embriaguez presencia de arcadas persistentes y vómitos gastroalimenticios. Un día después (el día de la consulta) persiste con arcadas,
posterior a una arcada importante y vómito, el enfermo trata de controlar el
de deglución, en ese preciso momento nota súbitamente sensación de
falta de aire, disnea, dolor torácico y dolor epigástrico, además de muerte
inminente por lo que es llevado por familiares a un hospital de segundo
nivel donde evidencian neumotórax derecho (por clínica y por estudios
de imagen), instalando una sonda de pleurostomia con alivio parcial de
la signo-sintomatología, 24 horas después deciden abrir la vía oral, el
enfermo evidencia que la dieta liquida ingerida es eliminada por la sonda
de pleurostomia; es enviado a nuestra institución para valorar sospecha
de ruptura esofágica y comunicación esófago-pleural derecha, fue enviado
con la solicitud de realizarle una panendoscopía evidenciándose lo que
muestra la Figura 1.
Examenes Complementarios
Figura 1. Esófago: En su tercio distal (entre 1 – 3 cm. de la línea Z), se aprecia
presencia de contenido alimenticio-purulento, se lava repetidamente, a los 37 cm.
de la arcada dentaria superior se observa presencia de una perforación esofágica
del cual sale contenido blanquecino, a 1 cm. por debajo de dicha perforación se
observa la línea Z
Se ingresa a estómago y duodeno observándose después de lavar
repetidamente mucosa normal del resto del tubo digestivo alto Figura 2.
Figura 2. Contenido blanquecino en estómago que corresponde a fórmula alimenticia y
aparentemente secreción purulenta, resto del estómago normal, duodeno normal
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. SÍNDROME DE BOERHAAVE
2. MEDIASTINITIS SECUNDARIA
Las lesiones eméticas del esófago y del estómago pueden provocar
desgarros como el de Mallory-Weiss y hemorragia digestiva alta,
también pueden provocar un desgarro más profundo que afecta la
pared del esófago con perforación intramural o un desgarro transmural
del esófago y más raramente del estómago, con perforación libre, a
esta perforación transmural esofágica se conoce como síndrome de
Boerhaave. Los vómitos violentos, incluso pueden provocar el desgarro
de las arterias gástricas cortas y conducir a un cuadro de hemoperitoneo
y shock hipovolemico.
Herman Boerhaave es considerado uno de los mejores clínicos, inició la práctica
de la conferencia clínico-patológica, tal como se usa en la actualidad. En julio de
1693, cumplió su anhelo de recibir el grado de doctor en Medicina en la Academia de
Hardewijk. El síndrome que lleva su nombre es una ruptura espontánea del esófago,
que fue descrito en 1724 cuando el Gran Almirante de la Flota Holandesa y Prefecto de
Rhineland, el Barón J. Van Wassenaer, murió después de haber sufrido dolor torácico
y abdominal seguido de episodios de vómito. Boerhaave realizó el estudio pos mortem
mediastino.
Herman Boerhaave (1668 – 1738), nació en Holanda, estudió en la
escuela pública de Leiden, comenzó como autodidacta en medicina
estudiando a Vesalio, a Bartholino y a Falopio, asistiendo a disecciones
públicas. En 1693 se graduó de médico. Antes y durante los estudios
médicos se abocó al estudio de la química y la botánica, introdujo
de los más admirados del mundo. En el campo médico logro aislar la
urea de la orina. En 1701, fue nombrado profesor en la Universidad
y en 1714 catedrático en Medicina Clínica, cargo que ocupó hasta su
muerte, fue promotor de la enseñanza junto al enfermo y convirtió a la
Universidad de Leiden en el centro europeo de la medicina, por todo
esto se ganó el prestigioso nombre de “El Hipócrates de Holanda y el
Maestro de Europa”. Fue elegido miembro de la academia de Ciencias
de Paris y Fellow de la Real Sociedad Médica Inglesa.
ausencia de instrumentación esofágica o de trauma externo, este
síndrome se debe a un incremento en la presión intraluminal del
esófago que es causado por episodios de vómito en más del 95% de los
casos y se observa más a menudo en pacientes adultos. Constituye un
presentación clínica. La perforación esofágica espontánea es un modelo
de rotura barogénica de una víscera hueca, habitualmente se produce por
un aumento brusco de la presión esofágica ocasionada por la eyección
del contenido gástrico contra el músculo cricofaríngeo cerrado. Afecta
en más de un 80% de los casos a la región posterolateral del tercio
inferior del esófago, en la zona adyacente a la unión esófago-gástrica, la
predilección por esta zona se debe a la existencia de un debilitamiento
de la pared, condicionado por la disminución del grosor de la capa
muscular, la entrada de vasos y nervios, la angulación anterior del
esófago a su paso por el diafragma y la falta de estructuras de soporte.
Los desgarros suelen producirse siguiendo el eje longitudinal, por la
disposición de los haces musculares del tercio inferior del esófago, son
más frecuentes en el lado izquierdo, aunque en algunas series ambos
lados se ven afectados por igual.
La historia típica es la de un varón de edad media, a menudo con
antecedentes de consumo de alcohol que tras una ingesta copiosa de
alimentos presenta vómitos seguidos de dolor torácico intenso, disnea,
la relación temporal entre los vómitos y la aparición del dolor torácico
tiene un gran valor semiológico, con frecuencia se recoge en la historia
que el episodio de vómito fue el evento inicial que posteriormente se
acompañó de dolor torácico intenso, sin embargo la ausencia de vómitos
esta documentada en un 20 – 25% de los casos. Un complejo sintomático
muy característico es la triada descrita por Mackler (vómitos, dolor
muy pocos casos, cabe resaltar que el dolor torácico es muy intenso, se
localiza en región subesternal o hemitórax generalmente izquierdo con
irradiación a cuello, hombros o espalda, se precisan dosis muy altas de
analgésicos para su control, si la perforación es distal puede presentarse
como un abdomen agudo.
El diagnóstico diferencial de la perforación esofágica es muy amplio:
infarto agudo de miocardio, disección aórtica, úlcera perforada,
pancreatitis aguda, embolismo pulmonar entre otros. Su morbilidad y
mortalidad se incrementa de forma proporcional con el tiempo entre el
diagnóstico y el manejo adecuado.
Hacia 1976 la mayoría de las series reportaban una mortalidad del
100% dentro los primeros 7 días sin intervención quirúrgica y una
supervivencia del 70% con intervención quirúrgica. Hoy en día y quizá
debido al adelanto tecnológico en el que nos apoyamos y su accesibilidad
La literatura radiológica menciona los signos clásicos de neumotórax
y el derrame pleural como los hallazgos más frecuentes. La presencia
de neumomediastino en la teleradiografía de tórax, incrementa la
posibilidad de realizar la aproximación diagnóstica a la ruptura
esofágica, se describe el signo de Naclerio como el signo clásico de
neumomediastino, que esta dado por la presencia de aire entre la aorta
torácica y el diafragma.
mediastinal inferior izquierda, el aire mediastínico en esta localización se asocia
con rotura esofágica espontánea. El Dr. Emil Naclerio, cirujano cardiotorácico
del Hospital de Harlem de Nueva York (Estados Unidos) que da nombre al signo,
fue el primero en describir en pacientes con rotura espontánea del esófago
La posibilidad de evaluar las estructuras del mediastino, el tejido
pulmonar y el espacio pleural, hacen de la tomografía el estudio de
elección que apoyan el diagnóstico de Síndrome de Boerhaave.
En conclusión aunque el diagnóstico llega a ser complicado de primera
instancia, la presentación clínica, la evolución rápida hacia el deterioro
del enfermo y el hecho de tener presente esta entidad patológica, nos
ayuda a establecer el diagnóstico, siendo fundamental el tiempo que
en la mortalidad.
La decisión del manejo dependerá del análsis individual de cada caso,
del tiempo transcurrido entre la perforación y la valoración médica,
de morbilidades intercurrentes del enfermo, de la localización de la
perforación, sin embargo este puede ser conservador, endoscópico
y/o quirúrgico:
consiste en succión
nasogástrica, nutrición parenteral total o vía enterostómica, antibióticos
de amplio espectro y/o drenaje percutáneo de los abscesos, se ha
establecido que el tratamiento conservador esta indicado en pacientes
con perforación tardía, al menos 5 días, ausencia de signos y síntomas
de sepsis, perforaciones pequeñas selladas, contaminación limitada
al mediastino, espacio pleural conservado o que tengan una cavidad
drenada hacia el esófago. Tratamiento endoscópico: existe literatura
que apoya la inserción endoscópica de stents metálicos autoexpansibles
y stents de plástico removibles autoexpansibles como buena alternativa,
sin embargo por la poca frecuencia del cuadro no existen estudios
controlados randozimádos con el manejo conservador y/o quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico: Las opciones son variadas con un objetivo
común: el drenaje del mediastino infectado y la interrupción de la fuga
mediastinal. Incluso con una reparación quirúrgica rápida, el Síndrome
de Boerhaave conlleva una tasa de mortalidad del 25 al 50%.
Lecturas Recomendadas…
1.
Vial CM, Whyte RI. Boerhaave´s Síndrome: Diagnosis and Treatment.
Surg Clin North Am. 2005;85(3):515-424
2. Dahnert Wolfgang. Radiology Review Manual. Lippincott Williams
and Wilkins. Philadelphia 2003.
3. De la O-Peña D. Velasco-Ospina Carlos A. Medicina Hospitalaria.
Vol 1. Nº 3. Julio-agosto 2013.
4. Brinster CJ. Singhal S. Lee L. et al. Evolving options in the
management of esophageal perforation. Ann Thorac Surg
2004;77(4):475-483
5. López Garcia S. Medina Benitez A. Miranda Aguirre AP. Fritsche
Garcia L. Perforación esofágica secundaria a Síndrome de
Boerhaave. Manejo mediante cirugía mínima invasión. Reporte de
un caso. Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica, A.C. Vol
7. Nos. 1-4 Ene-Dic, 2006.33-38.
6. Braghetto MI. Rodríguez NA, Csendes JA, Korn BO. Perforación
esofágica. Experiencia clínica y actualización del tema. Rev Med de
Chile 2005;133:1233-1241.
7. Martinez-Ordaz J. Cornejo-López, Blanco-Benavidez, y cols.
Síndrome de Boerhaave. Reporte de un caso y revisión de la
literatura. Rev Gastroenterol Mex 2002;67:190-194
8. Valero R. Pernalete B. Bonardo r y cols. Síndrome de Boerhaave.
Reporte de un caso y revisión de la Literatura. Revista de la Sociedad
Venezolana de Gastroenterología. Vol 62.Nº 4. Oct-Dic 2008.
9. Meléndez Lugo JJ. Síndrome de Boerhaave. Una causa infrecuente
de perforación esofágica. Revista Médica de Costa Rica y
Centroamérica LXIX (603) 367-371,2012.
10. Ankur AK. Gomal A. Atypical presentation of Boerhaave´s
syndrome. Indian Journal of Gastroenterology 2004, Vol 23 MayJun 119.
11. Gutierrez Macias A. Zubeldia Sanchez E. Barbero Blanco M y cols.
Perforación esofágica espontánea o Síndrome de Boerhaave: Una
causa de dolor torácico potencialmente mortal. Emergencias.Vol
10,Num 3,Mayo-Junio 1998.
12. Granell-Viach L. Fortea-Sanchis C. Martínez-Ramos D. y cols.
Síndrome de Boerhaave: revisión de nuestra experiencia en
los últimos 16 años. Revista de Gastroenterología de México
2014;79(1):67-70.
13. Manual Washington de Especialidades Clínicas. Gastroenterología.
3era Edición. 2013
ENFERMEDAD CRÓNICA MULTIFACTORIAL,
PARTE DEL SÍNDROME METABÓLICO…
CASO CLÍNICO Nº 20
Antecedentes Personales
Masculino de 51 años, mecánico automotriz, natural de la ciudad de La
Paz - Bolivia.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas.
No enfermedades médicas de importancia y no antecedentes quirúrgicos
previos.
Padecimiento de Inicio
Acude por síntomas generales de un año de evolución, falta de fuerzas para
desarrollar su actividad diaria, decaimiento general. Niega dolor abdominal,
Examen Objetivo
Conciente, lucido, colaborador, se evidencia somnolencia en la entrevista
con el enfermo. Sus signos vitales: Pulso de 90 por minuto. TA: 160/110.
Temperatura oral: 36.8 grados centígrados. Peso: 133 kilos. Talla: 1.54 m.
IMC: 56.1 Kg/m2.
Eritrocitosis clínica. Bien hidratado. Tórax normal. Abdomen distendido
por gran panículo adiposo. No edemas de miembros inferiores. Perímetro
abdominal: 148 cm.
Examenes Complementarios
Ecografía abdominal: Estudio no optimo por abundante tejido adiposo.
HIGADO: Ecogenicidad del parénquima difusamente incrementado con
signo de atenuación. Vasos hepáticos y porta muy poco valorables. Interfase
hepató-renal positiva. VESÍCULA Y PANCREAS: normales.
Bordes y ecograma conservados, volumen discretamente aumentado con
II. Esplenomegalia leve Figura 1.
Figura 1. Interfase hepato-renal compatible con esteatosis
hepatica, ecogenicidad de parenquima hepático difusamente
incrementado
Laboratorio del enfermo
Paciente
Hb
Hto
Glóbulos blancos
TGO
TGP
Fosfatasa Alcalina
Bilirrubina Total
Bilirrubina Indirecta
Bilirrubina directa
Tiempo de protrombina
Glicemia
Creatinina
Colesterol total
LDL Colesterol
Triglicéridos
Acido úrico
Proteínas totales
18.8 g%
58%
10.400 mm3. Diferencial normal
77 UI/l
85 UI/l
85 UI/l
1.7 mg/dl
1.5 mg/dl
0.2 mg/dl
12 seg. con 100% de actividad
145 mg/dl
1.2 mg/dl
388 mg/dl
185 mg/dl
344 mg/dl
5.1 mg/dl
7.3 g/dl
Valores normales
14 – 16 g%
40 – 45 %
6.000 – 10.000 mm3
0 – 40 UI/l
0 – 38 UI/l
25 – 100 UI/l
Hasta 1.4 mg/dl
Hasta 1.1 mg/dl
Hasta 0.3 mg/dl
70 110 mg/dl
0.8 – 1.4 mg/dl
150-250 mg/dl
10 – 160 mg/dl
40 – 150 mg/dl
2 – 6 mg/dl
6 – 8 g/dl
Albúmina
4 g/dl
Negativos
Negativos
3.5 – 4.8 g/dl
Negativos
Negativos
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. OBESIDAD MORBIDA. IMC: 56.1 Kg/m2
2. ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHOLICA
ESTEATOHEPATITIS
3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA (160/110)
4. SINDROME METABÓLICO
OBESIDAD
Enfermedad crónica multifactorial, fruto de la interacción
entre factores genéticos y ambientales, que determinan un trastorno
por “exceso del peso corporal”.
de peso corporal” es el índice de masa corporal (IMC), el cual se calcula
dividiendo el peso en kilogramos entre la estatura al cuadrado. El IMC
normal es de 18.5 – 24.9 kg/m2.
con IMC de 25 – 29 Kg/m2. Obesidad grado I de 30 – 34.9 Kg/m2.
Obesidad grado II de 35 – 39.9 Kg/m2. Obesidad grado III o mórbida de
40 Kg/m2 en adelante.
Epidemiología: La obesidad suele iniciarse en la infancia o en la
adolescencia, se produce como consecuencia de un desequilibrio entre
la ingesta y el gasto energético. Más de 500 millones de adultos en el
mundo padecen sobrepeso. Más de 250 millones de personas en el mundo
padecen de obesidad, según la OMS para el 2015 se pronostica que habrá
alrededor de 700 millones de adultos obesos en el mundo, lo que indica
que la obesidad representa actualmente un problema sanitario mundial
de primer orden. Se ha calculado que anualmente los costes médicos
por obesidad alcanzan 90 billones de dólares a nivel mundial. Ocasiona
más de 110.000 defunciones al año. Se han observado diferencias en la
prevalencia según el sexo, la edad, la raza y el nivel socioeconómico.
En general la obesidad es más frecuente en el sexo femenino según
aumenta la edad. Según el aspecto étnico es más prevalente en negras
no hispanicas (53%), en mexico-americanas (48%) y en blancas no
hispánicas (46%). La obesidad se asocia a enfermedades graves como
la diabetes mellitus, eventos cardiovasculares, ciertos canceres y otras
afecciones prevalentes, entre las que se incluye la enfermedad hepática.
Obesidad e hígado
Desde hace mucho tiempo se sabe que la obesidad se asocia con
manifestaciones hepáticas. Antes de los años 80 Schaffner y Adles
(1979), reconocieron que los obesos presentaban compromiso
hepático. A partir de 1980 Ludwing y col. publicaron una serie
de 20 pacientes, donde 19 de los 20 tenían más del 50% de su
peso ideal, cinco de ellos eran portadores de hiperlipidemia
y otros tres ingerían corticoides, los hallazgos histológicos de
este grupo de pacientes eran idénticos a los observados en la
esteatohepatitis asociada a la ingesta de alcohol, sin embargo
ninguno de estos 20 enfermos tenían antecedentes de consumo de
alcohol. Los hallazgos histopatológicos demostraron presencia
de cuerpos de Mallory en la zona 3 de Rappaport, este mismo
hallazgo histológico estaba presente en enfermos con consumo
de alcohol, por esta razón acuñaron el término de esteatohepatitis
no alcohólica.
La Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (EHGNA) se
en el hígado que excede entre 5 y 10% del peso hepático. Hoy
en día es el trastorno hepático más común de hepatopatía crónica
en países occidentales, sin embargo su prevalencia precisa se
desconoce, se estima que afecta entre el 10 y 24% de la población
general y aumenta hasta el 70% en personas obesas. Actualmente
se sabe que EHGNA constituye un espectro de enfermedad
hepática que abarca desde la esteatosis hepática, esteatohepatitis,
todas sus complicaciones incluyendo el carcinoma hepatocelular.
Se considera a la EHGNA como la manifestación hepática del
síndrome metabólico o de resistencia a la insulina.
afecta a cerca del 70% de los pacientes
con obesidad y a más del 90% de los enfermos con obesidad
mórbida. La
afecta a 3% de la población sin
sobrepeso, con IMC normal, sin embargo esta incidencia se eleva
hasta el 25% de la población obesa y al 50% de los sujetos con
obesidad mórbida, de los cuales entre 2 y 3% desarrollan cirrosis.
Más del 50% de los pacientes diabéticos tienen alguna forma de
EHGNA, mas del 95% de este grupo de pacientes tiene esteatosis,
50% tienen esteatohepatitis y cerca del 20% tienen cirrosis.
El abordaje diagnóstico generalmente se inicia con la evaluación
de un paciente asintomático con anormalidad en las pruebas de
función hepática. La EHGNA se asocia a obesidad central y
generalizada, hiperlipidemia (sobre todo hipertrigliceridemia),
resistencia a la insulina, síndrome metabólico y diabetes mellitus
tipo II, cuadros que en su conjunto determinan una resistencia a
la insulina, el mismo que debe sospecharse bajo los siguientes
hallazgos:
Obesidad central
Hipertensión arterial
Hiperlipidemia
Microalbuminuria
Diabetes Tipo II o antecedentes familiares de Diabetes Tipo
II
Síndrome de ovario poliquístico
Hiperuricemia
Desde el punto de vista clínico la mayor parte de los pacientes
son asintomáticos y consultan al médico por la elevación de
las transaminasas séricas (de dos a tres veces su valor normal),
niveles elevados de ALT versus AST, a menos que el enfermo
ser mayor que la ALT. En 50% de este grupo de pacientes existe
elevación de la fosfatasa alcalina, algunos estudios demostraron
aumento difuso de la ecogenicidad en la ecografía hepática
que sugiere un hígado graso. Sin embargo los enfermos pueden
referir fatiga y dolor en cuadrante superior derecho. Algunos
pacientes presentan hepatomegalia.
acuerdo con la etiopatogénia, el prerrequisito para el desarrollo
de EHGNA es la retención de lípidos en los hepatocitos,
principalmente en forma de triglicéridos. Los factores que
predisponen a la acumulación de ácidos grasos libres en el hígado
son:
1. Captación hepática aumentada
2. Síntesis endógena aumentada
3. Utilización disminuida
Los ácidos grasos ingresan al hígado a través de diversos
mecanismos:
1. Son captados a partir de ácidos grasos libres liberados por el
tejido adiposo
2. Son generados a partir de hidrólisis local mediante
lipoproteinlipasa
3. Son obtenidos a partir de quilomicrones procedentes del
intestino delgado
4. Son sintetizados en los hepatocitos
La insulina modula varias señales intracelulares activando al
menos nueve vías a través de la actividad de la tirosincinasa del
receptor de insulina en los adipocitos y los miocitos.
La resistencia a la insulina de base favorece la lipólisis del tejido
adiposo con liberación de ácidos grasos libres, estos son captados
por el hígado y almacenados en forma de lípidos. Además,
aumenta la síntesis de lípidos, se reduce el consumo de grasas
y también la exportación hepática de lípidos. El efecto neto es
la acumulación de ácidos grasos en los hepatocitos e inducir
la aparición de estrés oxidativo y liberación de citocinas. Se
piensa que los factores genéticos explican, al menos en parte, la
susceptibilidad individual y la gravedad del proceso.
El estrés oxidativo puede causar daño al hepatocito de manera
directa, desencadenando apoptosis o muerte celular o incitar una
La EHGNA es un diagnóstico clinicopatológico que obliga
a descartar otras enfermedades hepáticas, en concreto se debe
descartar un consumo importante de alcohol (mas de 20 g de
etanol diarios), descartar hepatopatias víricas crónicas (B y C),
la hepatopatía de origen farmacológica, la hemocromatosis,
la enfermedad de Wilson y la hepatopatía autoinmune.
Algunos fármacos pueden inducir EHGNA entre estos se
citan al tamoxifeno, estrógenos, corticoides, amiodarona,
antirretrovirales, tetraciclinas, calcioantagonistas y ácido
valproico como los más importantes.
Si el ultrasonido hepático muestra evidencia de hiperecogenicidad
hepática, se puede sospechar la presencia de esteatosis hepática.
Es importante diferenciar entre esteatosis simple y esteatohepatitis
pronósticas y terapéuticas.
La biopsia hepática ha sido considerada por décadas como el
“estándar de oro” para el diagnóstico de enfermedad hepática
grasa no alcohólica, sin embargo existen trabajos que demuestran
lo contrario. Las principales limitaciones son errores de muestreo
heterogénea en el parénquima hepático, una biopsia de 2.5 cm. de
longitud es capaz de evaluar únicamente 1/50.000 del volumen
hepático total. Por otra parte existe una clara variación inter e
intraobservador reportandose hasta un 35% de falsos positivos
obtenidas durante cirugías. Sin embargo hoy en día la biopsia
hepática continúa siendo el estándar de oro para diagnosticar
EHGNA.
de realizar una biopsia hepática son:
en ausencia de marcadores bioquímicos, es el único método
puede determinar el grado y
estadio, así como proveer información para el pronostico y es
el único método para discernir esteatohepatitis de las otras formas
de EHGNA. En contra de realizar una biopsia hepática son:
procedimiento y
el resultado de la biopsia puede no alterar
las recomendaciones clínicas. Los tres componentes principales
a analizar en una biopsia hepática son: presencia de esteatosis.
presencia de daño hepatocelular (degeneración balonoide) y
se consideran de alto riesgo para progresión a cirrosis. Sin
embargo la mayoría de los marcadores biológicos séricos han
sido validados utilizando la biopsia hepática como el estandar
de oro.
Estudios con relación a la historia natural de la enfermedad
muestran que la presencia de esteatosis simple en la mayoría
desarrollaran cirrosis.
pacientes con esteatohepatitis, un estudio realizado en la clínica
Mayo, se compone de cuatro variables: 1.- edad (mas de 45
años), 2.- hiperglicemia/DM II, 3.- IMC y 4.ALT (mayora a 1).
Respecto a las técnicas de imagen, estas miden la elasticidad
hepática, en general la elasticidad del parénquima es inversamente
la actualidad existen tres técnicas de imagen:
1.
2.
3. Fuerza de impulso de radiación acústica
En un metaanalsis de pruebas no invasivas en EHGNA el
95%, la principal limitación de este método es la imposibilidad
de obtener mediciones en aproximadamente 5% de los casos,
especialmente en pacientes con obesidad, para superar esta
limitación, recientemente se ha aprobado el uso de un transductor
especial para pacientes obesos. La resonancia magnética nuclear
con protocolo de elastografía ha demostrado una sensibilidad del
prolongado para realizar el estudio son algunos inconvenientes.
La fuerza de impulso de radiación acústica ha demostrado
y cirrosis, sin embargo aún no ha sido validada en estudios con
series numerosas de pacientes.
Respecto al tratamiento, actualmente la EHGNA tiene un
tratamiento empírico basado en la opinión de expertos. Los
objetivos son: limitar el daño por estrés oxidativo, disminuir la
resistencia a la insulina y buscar la pérdida de peso, por lo que
el estilo de vida, siendo los pilares de la estrategia cambios en la
dieta, favorecer la actividad física y terapia conductual.
Manejo Dietetico
De acuerdo con las pruebas se establece que la meta de
disminución de peso será mucho mayor durante las primeras
semanas de manejo, debido a la pérdida de cantidades
sustanciales de agua, glucógeno, proteína y grasa. Después de
seis meses de manejo el peso se mantiene o se incrementa, lo
cual es esperado debido a los mecanismos compensatorios del
organismo ante la disminución del peso corporal, entre los que
destacan la disminución de la tasa del metabolismo basal, entre
otros, llegando a un equilibrio energético (etapa de “meseta”)
donde se equilibra el gasto de consumo, para lo cual se requiere
ajustar el balance si el objetivo es continuar perdiendo peso.
Aunado a lo anterior, el paciente entra en lo que se denomina
“fatiga conductual”, donde el individuo se encuentra cansado
de restringir la cantidad de alimentos que consume, cayendo en
el consumo de un patrón alimentario monótono sin obtener un
consideración los aspectos previos, se establece que el manejo
nutricional para el enfermo con sobrepeso y/o obesidad mórbida
tiene tres objetivos principales:
1. Al menos prevenir una ganancia de peso mayor a la actual
2. Reducir el peso corporal actual entre 5 y 10% en seis meses
3. Mantener un peso corporal menor al actual durante periodos
de tiempo prolongados (mínimo un año), a través de la
práctica diaria de nuevos hábitos que promuevan un estilo
de vida saludable
Para lograr y tomando como base que la obesidad representa un
desequilibrio energético entre el consumo y el gasto, el contenido
energético de la dieta es determinante para lograr la reducción
de peso del paciente. Es por eso que se buscará un balance
negativo en el consumo energético, considerándose que la dieta
debe ser hipoenergética en relación con el consumo habitual o
con lo requerido para mantener el peso actual, pero conservando
todas las características de la dieta correcta, individualizada,
considerando las características del paciente y adaptada a sus
hábitos alimentarios, así mismo debe minimizar la pérdida de
masa libre de grasa, promover la pérdida de masa grasa y mejorar
pesar de la restricción energética, los resultados dependerán de la
homeostasis energética individual.
Esta establecido que en ningún caso la dieta deberá ser menor
de 1.000 calorias ya que se ha evidenciado que las dietas muy
bajas en kilocalorías provocan compulsión en los individuos
e incluso trastornos por atracón, aunado a que no permiten el
mantenimiento de peso perdido y existe el riesgo de desarrollar
complicaciones como hipocalcemia, deshidratación y litos
vesiculares; con lo explicado anteriormente, la recomendación
para la disminución del consumo energético es:
500 a 1000 Kcal por día para los pacientes con diagnóstico
de obesidad (IMC mayor a 30 Kg/m2)
300 a 500 Kcal por día para los pacientes con diagnóstico de
sobrepeso (IMC de 25 a 29.9 Kg/m2)
Las doctoras Castro Martínez, Méndez Rómero y la Lic. en
Nutrición Suverza Fernández, indican que la dieta correcta es la
que cumple con las siguientes caracteristicas:
Completa: Que contenga todos los nutrimentos, se recomienda
incluir en cada comida alimentos de los tres grupos.
Equilibrada: Que los nutrimentos guarden las proporciones
apropiadas entre si.
Inocua: Que su consumo habitual no implique riesgos para la
salud, que este exenta de microorganismos patógenos, toxinas y
contaminantes y que se consuma con moderación.
Que cubra las necesidades de todos los nutrimentos,
de tal manera que el sujeto adulto tenga una buena nutrición y un
peso saludable (en relación al IMC).
Variada: Que incluya diferentes alimentos de cada grupo de las
comidas.
Adecuada: Que este acorde con los gustos y la cultura de quien
la consuma, ajustada a sus recursos económicos, sin que ello
Las mismas autoras nos dan unas recomendaciones alimenticias:
Consumir una amplia variedad de frutas, verduras, granos,
lácteos bajos o libres de grasa, pescados, leguminosas, pollo
y carnes magras.
Limitar los alimentos elevados en grasas saturadas, ácidos
grasos trans y colesterol, sustituirlos por grasas insaturadas
provenientes de verduras, pescados, leguminosas y
oleaginosas (nueces).
Limitar el consumo de sal a 6 g/día (2400 mg. de sodio),
eligiendo alimentos bajos en sal y limitar la cantidad de sal
añadida a los alimentos.
Limitar el consumo de alcohol.
del ejercicio parece ser el mantenimiento de la pérdida de peso. En la
actualidad, la recomendación sanitaria mínima de actividad física son
30 minutos de ejercicio físico de intensidad moderada, de preferencia
todos los días de la semana. Otra estrategia útil sería pedir al paciente
que utilice un podómetro para evaluar la acumulación total de pasos
como parte de sus actividades cotidianas, el número de pasos recorridos
tiene relación neta con el grado de actividad. Estudios demuestran que
ejercicios estructurados para mejorar la condición cardiorrespiratoria
y la pérdida ponderal. Las Dietary Guidelines for Americans 2005
resumen las pruebas contundentes de que se necesitan 60 a 90 minutos
de actividad física diaria, de intensidad moderada (420 a 630 minutos
por semana) para mantener la pérdida de peso. El American Collage of
Sports Medicine recomienda que las personas con sobrepeso u obesas
aumenten en forma paulatina su actividad hasta un mínimo de 150
minutos de ejercicio físico de moderada intensidad por semana como
primer objetivo.
Terapia Conductual
La terapia conductual cognitiva se usa para auxiliar en los cambios
y reforzar los nuevos comportamientos de alimentación y actividad
física. Las estrategias incluyen técnicas de autovigilancia (como llevar
un diario, pesarse y medir el alimento y la actividad), control de estréss
y de estímulos (por ejemplo: utilizar platos más pequeños, no consumir
alimentos viendo la televisión o durante un viaje en automóvil), apoyo
social, solución de problemas y la reestructuración cognitiva que ayude
a la persona a tener ideas más positivas y reales respecto a la misma.
Tratamiento Farmacológico
Conviene pensar en las farmacoterapias complementarias en sujetos con
IMC igual o mayor a 30 Kg/m2 y presencia simultanea de enfermedades
que son consecuencia de la obesidad, así como pacientes en quienes han
unos pocos ensayos clínicos a gran escala, el uso de fármacos también
es importante, porque la diabetes, la hiperlipemia y la obesidad pueden
necesitar manejo médico:
saciedad y también el hambre. La sibutramina es el único anorexigeno
aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para utilización
a largo plazo. Origina una pérdida promedio de 5 a 9% del peso
inicial a los 12 meses, se ha demostrado que subsiste dicha pérdida
son cefalea, xerostomia, insomnio y estreñimiento que suelen ser
leves y el paciente las tolera de manera adecuada. Los principales
problemas son el incremento de la presión arterial y la aceleración
del latido cardiaco (vinculados con la dosis), que a veces obligan a
interrumpir el consumo del fármaco. Las contraindicaciones para usar
cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria sintomática, arritmias o el
antecedente de accidentes vasculares cerebrales. En forma similar a lo
observado con otros fármacos antiobesidad, la disminución ponderal
es mayor si el fármaco se utiliza junto con la terapia conductual y se
ha observado que el peso corporal aumenta cuando se interrumpe el
consumo del fármaco.
Antioxidantes
Se han evaluado diferentes antioxidantes en el tratamiento de la
EHGNA, entre estos están: Vitamina E. El Betaine y la N-acetilcisteina
o alfa tocoferol es un agente que disminuye la
peroxidación de lípidos y suprime la expresión celular de diferentes
citocinas (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa). Debido a que el estrés oxidativo
antioxidantes cobran importancia y de estos el más estudiado es la
vitamina E. Las publicaciones entre los años 2005 y 2009 demostraron
que seis de nueve estudios realizados con vitamina E demostraron
descenso de las aminotransferasas pero de estos solo tres experimentaron
cambios histológicos.
El Betaine: Es un componente del ciclo de la metionina, que dona
grupos metilos para la remetilación de homocisteína a metionina y
aumenta los niveles de S-adenosilmetionina, la cual protege al hígado
del depósito de triglicéridos asociado con el consumo de alcohol.
N-acetilcisteína: Es un profármaco, que aumenta los niveles de glutatión
en los hepatocitos, disminuye la producción de especies reactivas de
oxígeno y protege contra el estrés oxidativo. Los estudios reportados
hasta el momento son escasos sin embargo demostrarón mejoría en los
niveles de transaminasas séricas.
Fármacos relacionados a la resistencia a la insulina: Entre estos
están: las biguanidas y las tiazolidinedionas.
Biguanidas: La metformina actúa sobre el hígado y los tejidos
periféricos aumentando la sensibilidad a la insulina. No existen pruebas
Tiazolidinedionas:
Rosiglitazona, pioglitazona. Aumentan la
expresión del receptor para la insulina en los adipocitos y hepatocitos.
Estudios recientes sugieren que mejoran las pruebas de función hepática
y pueden mejorar la histología hepática, pero también esta demostrado
que se asocian a un incremento del peso corporal.
Fibratos:
disminuyen los niveles séricos y hepáticos de triglicéridos. Un estudio
ni histológica en pacientes con esteatohepatitis. El benzabifrato ha sido
evaluado en muy pocos pacientes y demostró mejoría histológica, sin
embargo los resultados no se han replicado en grupos mayores de
se comparó con el placebo a dosis de 600 mg/día durante 4 semanas,
se observó mejoría bioquímica. Otros hipolipemiantes conocidos en
conjunto como estatinas, se han evaluado de manera aislada y en un
solo estudio la atorvastatina, en una muestra pequeña de pacientes, se
asoció con mejoría bioquímica e histológica.
Agentes citoprotectores: Taurina y ácido ursodeoxicólico (AUDC):
Taurina: La taurina fue estudiada sobre todo en pacientes pediátricos,
con escaso número de enfermos, mostró mejoría bioquímica, sin
evidencia de respuesta histológica.
Acido ursodesoxicolico: El AUDC demostró en seguimiento hasta
12 meses buena respuesta bioquímica frente al placebo, la respuesta
histopatológica no fue contundente.
Otros fármacos:
Inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa (FNTalfa), se ha evaluado en la hepatopatía alcohólica y recientemente en
pacientes con EHGNA, un único estudio demostró que este fármaco
disminuyó la producción de FNT-alfa, por lo que podría ser motivo de
estudios posteriores.
Manejo Quirúrgico
La cirugía bariátrica está indicada en pacientes con obesidad mórbida
(IMC igual o mayor de 40 Kg/m2, o con IMC mayor a 35 Kg/m2
asociado a comorbilidades o con otro problema médico grave), la
pérdida ponderal actúa al disminuir la ingesta calórica y de acuerdo con
la técnica empleada con la absorción de macronutrientes. La cirugía
para pérdida ponderal son de dos categorías:
Limita la cantidad de alimento que puede retener
el estómago y enlentece el vaciamiento gástrico. La gastroplastía
con colocación de banda vertical es el prototipo de esta categoría,
pero en la actualidad se la practica muy poco porque en estudios
silicona ajustable en el estómago a través de un laparoscopio
ha sustituido a esta técnica como la cirugía restrictiva más
practicada. El año 2001 se aprobó en Estados Unidos el uso del
primer dispositivo de banda, el llamado lap-band, a diferencia
de otros anteriores, la banda tiene un diámetro ajustable por su
conexión con un depósito implantado debajo de la piel.
Los métodos triples de derivación
por restricción-malabsorción combinan los elementos de
restricción gástrica y malabsorción selectiva. Comprenden la
derivación gástrica en Y de Roux, la derivación biliopancreática
y la de tipo biliopancreática con exclusión duodenal, la primera
es el método de derivación más practicado y aceptado, puede
realizarse por cirugía abierta o por laparoscopía.
A) Banda de silicona ajustable en el estómago mediante laparoscopia.
B) Derivación gástrica en Y de Roux.
C) Derivación biliopancreática con exclusión duodenal.
D) Derivación biliopancreática
Tomado de Harrison. Gastroenterología y Hepatología. 2013
Ningún estudio reciente , comparativo y aleatorizado compara la pérdida
ponderal después de intervenciones quirúrgicas y no quirúrgicas, la
información de metaanálisis y grandes bases de datos, obtenidas sobre
todo de estudios observacionales, sugieren que la cirugía bariátrica es
mórbida, con tales métodos se suele obtener una pérdida total promedio
de 30 a 35% del peso corporal que se mantiene en el 60% de los
pacientes a los cinco años, en términos generales, la pérdida ponderal
media es mayor después de la combinación de métodos restrictivos
por malaabsorción en comparación con los métodos restrictivos solos.
Sin embargo, los métodos restrictivos-malabsortivos agravan el peligro
fólico, calcio y vitamina D, las personas a quienes se practican los
métodos combinados necesitan durante toda su vida el complemento de
los micronutrientes referidos. Varios estudios refuerzan los resultados
positivos de las operaciones bariátricas en cuadros patológicos
que surgen con la obesidad: diabetes mellitus, hipertensión, apnea
obstructiva del sueño, dislipidemia y esteatosis hepática no alcohólica.
Lecturas Recomendadas…
1.
Colina ME. Garcia Monzon C. Obesidad y enfermedad hepática.
Gastroenterología y Hepatología. Vol. 33:No 8. 2010.
2.
Manual Clínico de Gastroenterología y Hepatología. Talley NJ. Segal I.
Weltman MD. 2010.
3.
Gastroenterología clínica. Roesch Dietlen F. Remes Troche JM. 2013.
4.
Nutrición en la práctica clínica. María Guadalupe Castro Martínez.
Yolanda del Carmen Méndez Romero. Araceli Suverza Fernández. 2009.
5.
Obesidad y enfermedad hepática. Gastroenterologia y Hepatología
continuada. Vol 10:No5.2011.
6.
Bray GA. Greenway FL. Pharmacologic treatment of the overweight
patient. Pharmacol Rev 2007;59:151.
7.
Gastroenterology 2007;132:2226,
8.
Prentice AM. The emerging epimedic of obesity in developing countries.
Int J epidemiol. 2006;35:93-99.
9.
Hamaguchi M. Kojima T. Takeda N. et al. The metabolic síndrome as a
predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Inter Med. 2005;143:722728.
10. Dixon JB. Bhathal PS. O´Brien PE. Nonalcoholic fatty liver disease:
obese. Gastroenterology. 2001;121:91-100.
11. Moschen AR. Molnar C. Wolf AM. et al. Effects of weight loss induced
by bariatric surgery on hepatic adipocytokine expression. J Hepatol.
2009;51:765-767.
12. De Almeida IT. Cortea-Pinto H. Fidalgo G. y cols. Plasma total and free
fatty acids composition in human nonalcoholic steatohepatitis. Clin Nutr.
2002;21:219-223.
13. Cortez-Pinto H. Carneiro de Moura M. Day CP. Non-alcoholic
steatohepatitis: From cell biology to clinical practice. J Hepatol.
2006;44:197-208.
14. Feldstein AE. Werneburg NW: Canvay A. et al. Free fatty acids promote
hepatic lipotoxicity by stimulating TNF-alfa expression via lisosomal
pathway. Hepatology 2004;40:185-194.
15. Fassio E. Alvarez E. Dominguez N. y cols. Natural history of nonalcoholic
steatohepatitis: a longitudinal study of repeat liver biopsies. Hepatology
2004;40:820-826.
16.
Expert Rev Gastroenterolo Hepatol 2011;5:147-150.
17. Angulo P. nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002;123:12211231.
18. Angulo P. Lindor K. Treatment of nonalcoholic fatty liver: present and
emerging terapies. Sem Liv Dis 2001;21:81-87.
19. Gastroenterología y hepatología. Longo DL. Fauci A. Harrison. 2010
HIPÓCRATES, ARETEO Y GALENO
SOSPECHARON DE LA ETIOLOGÍA
PARASITARIA…
CASO CLÍNICO Nº 21
Antecedente Personales
Paciente femenina de 23 años, nació en el norte del departamento de La
Paz (área subtropical). Dedicada a labores de casa.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanías negadas. No alergias.
No antecedentes quirúrgicos previos y sin enfermedades médicas de
importancia.
Padecimiento de Inicio
Un año y medio de evolución manifestado inicialmente por molestia
abdominal difusa, en ocasiones de tipo opresiva, posteriormente el dolor
asociado a sensación de masa abdominal. No datos de alarma. Hábito
catártico sin alteración.
Examen Objetivo
Paciente en buenas condiciones generales. Anemia clínica leve. Bien
hidratada. Tórax normal. Abdomen blando depresible con peristalsis
presente. A la palpación profunda presencia de masa en región umbilical
no dolorosa.
Examenes Complementarios
Química sanguínea normal. Pruebas de función hepática normales. TAC
contrastado de abdomen demuestra una imagen quística con septos en
su interior de localización retroperitoneal con alta sospecha de etiología
hidatídica Figura 1.
Figura 1. TAC que muestra imagen quística retroperitoneal con
septos en su interior
2.
Figura 2.
Con el diagnóstico prequirúrgico establecido se decide operarla,
obteniéndose una lesión quística localizada en retroperitoneo Figura 3.
Figura 3. Resección del quiste hidatídico con presencia de
membrana germinativa en su interior
DIAGNÓSTICO FINAL:
1.
RETROPERITONEAL
La hidatidosis, quiste hidátidico o equinococosis, es la infección
producida en los animales y en el hombre, por las formas larvarias
(metacestodos) de varios géneros de Echinococcus, cuyo ciclo de vida
parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u omnívoro (huésped
intermediario), que presenta las formas larvarias en los tejidos. El
hombre está dentro de este último grupo, como huésped accidental.
Hipócrates, Areteo y Galeno estaban familiarizados con los quistes
hidatídicos.
Redi (1684), Hartman (1685) y Tyson (1691) fueron los primeros
en sospechar su naturaleza animal. Pallas (1766) fue el primero en
mencionar la similitud de las hidátides humanas y de otros animales
mamíferos.
Es una parasitosis producida por larvas de céstodos del genero
Echinococcus. Tienen escolex (cabeza) con cuatro ventosas, doble
corona de ganchos y dos a cinco proglótides. Miden de 2 a 10 mm. de
longitud:
y eliminados en las materias fecales. Los huevos son morfológicamente
imposibles de distinguir de los huevos de Taenia y tienen una
consistencia extremadamente dura.
Existen cuatro especies de Echinococcus que producen enfermedad
húmana: E. granulosus y E. multilocularis son los más comunes en
el mundo y causan respectivamente hidatidosis quística e hidatidosis
alveolar. Las otras dos especies son E. vogeli y E. oligarthrus.
De acuerdo con Costa (1960), la hidatidosis fue introducida en
Sudamerica por perros de balleneros del norte que tomaron tierra en
Uruguay en el siglo XVIII. El E. granulosus se encuentra presente en
todo el mundo pero prevalece en las áreas donde se cría ganado ovino
eliminan los huevos con las heces, el gusano habita durante 5 a 20
meses en el yeyuno de los perros. Los huéspedes intermediarios son las
ovejas, las vacas, los cerdos y los seres humanos. Su ciclo de vida se
de los céstodos del genero Echinococcus, estos adquieren al comer vísceras de
animales con quiste hidatidico. 2a.- Los adultos de Echinococcus están en el
intestino de estos carnivoros. 2b.- los huevos salen en las heces de los animales
y son infectantes para los huéspedes intermediarios. 3.- El hombre puede ser
huésped intermediario accidental en cuyo caso sufre hidatidosis. 4.- Los animales
que actúan como huéspedes intermediarios de manera natural pueden ser ovejas.
5.- El quiste hidatídico contiene las formas embrionarias de Echinococcus. 6.- Los
quistes se desarrollan en varios órganos de los huéspedes intermediarios. Tomado
de Parasitosis humanas. David Botero. Marcos Restrepo. 5ta Edición 2012
Una vez ingeridos los huevos contaminantes este se rompe en el interior
eliminados y los huevos contaminantes son ingeridos por el huésped
intermediario.
La cubierta externa del huevo es digerida por el jugo gástrico y/o las
enzimas pancreáticas con liberación de las larvas, las que atraviesan
la mucosa intestinal, ingresan en la sangre venosa portal y son
transportadas hasta el hígado.
Aproximadamente un 70% de las larvas permanecen atrapadas en el
hígado y alrededor de un 20% en los pulmones, las larvas restantes
llegan por vía hematógena, al bazo, riñones, cerebro y otros lugares
como retroperitoneo e incluso hueso.
Los embriones que sobreviven a los mecanismos de defensa del
huésped se enquistan y crecen (con una velocidad de aproximadamente
1 cm. por año). Las larvas se desarrollan formando quistes hidatídicos
uniloculares, llenos de líquido, el que se compone de tres capas:
una capa externa
una capa
intermedia, laminar, endoquistica que es acelular y permite el paso de
nutrientes y una capa interna o germinativa, esta da lugar a vesiculas
hijas.
Las larvas ingeridas por el hospedero intermedio se desarrollan formando quistes,
poseen tres membranas: una externa o adventicia, producida por el huésped, de
tipo granulomatoso que permite el desprendimiento fácil del quiste y dos membranas
producidas por el parásito, una mediana o laminada que actúa como soporte, acelular
de pocos milímetros y una interna o germinativa de 20 micras de espesor, que da origen
a formas reproductivas asexuadas, llamadas vesículas prolígeras. Tomado de Parasitosis
Humanas. David Botero. Marcos Restrepo. 5ta Edición 2012
Membranas y quistes hijos. Tomado de Parasitosis Humanas.
David Botero. Marcos Restrepo. 5ta Edición 2012
El gusano Echinococus granulosus adulto es pequeño (en promedio 5
mm. de longitud), posee de tres a cinco proglotides, una inmadura, una
madura, y otra grávida, el segmento grávido se escinde para liberar
huevos
Los quistes de equinococosis son de crecimiento lento, los humanos
suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño o el efecto de
masa ocupativa en el órgano afectado originan síntomas por compresión
o cuando se complica con rotura o infección o transformándose en un
absceso.
En 66% de las infecciones por E. granulosus y
en casi todas las causadas por E. multilocularis hay afección hepática,
provocar síntomas y es posible que se descubran de manera accidental
en estudios de imagenología.
Los pacientes con equinococosis hepática sintomática presentan
casi siempre dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio
derecho.
La compresión de un conducto biliar o la fuga del líquido del quiste al
árbol biliar puede simular una colestasia extrahepática.
La rotura ya sea espontánea o en la cirugía de un quiste puede
diseminación multifocal de las protoescólices, las cuales suelen formar
más quistes.
El 20% alcanza por vía hematógena sitios
poco frecuentes, otras manifestaciones se deben a la afección ósea
(invasión de la medula con lenta erosión ósea que produce fracturas
patológicas y deformidades, los huesos más afectados son las vértebras
y huesos de la pelvis), puede invadir sistema nervioso central (clínica
de masa ocupativa), puede invadir corazón (datos de pericarditis y
defectos en la conducción).
Quistes retroperitoneales: Los reportes de quistes hidatídicos en
retroperitoneo son extremadamente raros (0.3- 3%). El primer reporte
fue realizado en 1958 por Lockhart y Sapinza, posteriormente se
publicaron escasos artículos en la literatura médica. La diseminación
quiste hidatídico retroperitoneal primario, donde los embriones una vez
en la circulación no pasarían al hígado y/o pulmones y se implantarian
en otros sitios, otra manera sería a través de diseminación linfática
desde el intestino hacia los canales torácicos y luego a otros sitios del
cuerpo, también se ha planteado que el embrión podría mantenerse
en la ampolla rectal y migrar por los vasos hemorroidales alcanzando
clínica más frecuente de los quistes hidatidicos retroperitoneales es masa
abdominal que puede ser o no dolorosa a la palpación, dolor abdominal
hipogastrio o signos de compresión en órganos, generalmente el cuadro
clínico es larvado y los síntomas tienen una duración de varios meses;
en una revisión de 14 casos la duración promedio de los síntomas fue
de 9.8 meses (rango de 0 – 36 meses) con un promedio de edad de 41.4
años (rango de 16 – 80 años), siendo más frecuente las ubicaciones en el
espacio retroperitoneal derecho (50%), izquierdo (35.7%) y retrovesical
frecuente.
Diagnóstico: Los estudios de imágenes son importantes para
hijos dentro el quiste mayor ya sea por ecografía o por tomografía
computarizada, sugiriendo una infección por E. granulosus, ayudando
a diferenciar quistes de carcinomas, de abscesos hepáticos bacterianos
o hemangiomas.
La ecografía tiene una sensibilidad diagnóstica entre 90 – 95%, las
características que sugiéren quiste hidatídico por ecografía son: pared
quística con pliegues, separación de la membrana hidatídica de la
pared del quiste y arena hidatídica. En 1981 Gharbi de acuerdo a las
en cinco tipos:
TIPO I:
el grosor de la pared variable.
TIPO II:
TIPO III: Imagen quística con múltiples imágenes redondeadas
intraquisticas remedando “un panal de abejas” o de “quistes dentro
del quiste”, este patrón esta dado por la presencia de vesículas
hijas, es considerada por algunos autores como la imagen más típica
de la hidatidosis.
TIPO IV: Se presentan como lesiones sólidas, de contornos
irregulares siendo su contenido de aspecto heterogéneo.
TIPO V:
una línea arciforme refringente con una sombra acústica posterior.
La TAC tiene mayor sensibilidad diagnóstica alcanza del 95 al 100%,
con este método se puede determinar el número, tamaño y localización
de los quistes y se usa como método de control durante el tratamiento.
La Resonancia magnética no tiene muchas ventajas sobre la TAC en las
formas abdominales y pulmonares, pero sí cuando hay invasión a otros
órganos incluyendo el cerebro.
E. granulosus se realiza por medio del
examen de los líquidos aspirados en busca de protoescólices o ganchos,
sin embargo la aspiración diagnóstica no se recomienda debido al
riesgo de extravasación del líquido con la consiguiente diseminación de
quistes tiene una potente actividad antigénica por lo que si se presenta
La serología es útil, aunque un resultado negativo no excluye el
diagnóstico. La sensibilidad de los tests es inversamente proporcional
al grado de secuestro de los antígenos dentro de los quistes. Dentro
las pruebas serologicas, existen varios métodos para la detección de
anticuerpos entre estás tenemos las técnicas de hemaglutinación
inmunoelectroforesis de doble difusión, contrainmuelectroforesis,
radioinmunoensayo, pruebas de ELISA, inmunoelectrodifusión,
inmunoblot, inmunotransferencia. La detección de IgG e IgE mediante
ELISA y la hemaglutinación indirecta son los métodos más sensibles
para el diagnóstico de la hidatidosis humana.
Los quistes hidatídicos hepáticos provocan respuestas de anticuerpos
en cerca del 90%. Mientras que los quistes pulmonares tienen una
respuesta del 50%. Los quistes en cerebro, bazo y ojo a menudo
no tienen anticuerpos detectables. La determinación de antígenos
circulantes es menos sensible que la detección de anticuerpos.
Anteriormente se utilizaba la intradermoreacción de Casoni que consiste
en la inyección intradérmica de antígeno de líquido de quistes de
Echinococus,
como una reacción de hipersensibilidad inmediata, esta prueba es cada
vez menos utilizada.
El tratamiento de la equinococosis quística depende del tamaño y
localización de los quistes, así como de sus manifestaciones clínicas.
infestación por E. granulosus:
1. La cirugía sigue siendo el tratamiento de elección sobre todo
en quistes hepáticos, más aún cuando existe comunicación
con las vías biliares o cuando las lesiones se localizan en zonas
inaccesibles. La infusión de fármacos escolicidas ya no se
recomienda debido a provocar hipernatremia, intoxicación o
colangitis esclerosante. La técnica quirúrgica a emplear y la vía
de abordaje dependeran de la localización, tamaño y estado del
quiste.
2. Para las lesiones quísticas no complicadas se recomienda un
procedimiento llamado aspiración percutánea con infusión de
escolicidas y reaspiración (percutaneous aspiration, infusión of
scolicidal agents and reaspiration, PAIR), en lugar de cirugía. El
(por el riesgo de rotura), quistes con múltiples subdivisiones
internas tabicadas (estructura en panal de abeja) y quistes que se
comunican con el árbol biliar. Esta técnica esta indicada cuando
la cirugía esta contraindicada o en pacientes que rechazan una
intervención quirúrgica. Cuatro días antes de realizar el PAIR
secundaria por derrame del líquido del quiste con albendazol (15
por cuatro semanas. Después de la aspiración se inyecta medio
de contraste para descartar comunicaciones dentro de las vías
biliares. Los escolicidas utilizados son alcohol o solución salina
hipertónica. Esta técnica en manos con experiencia alcanzan
índices de curación y recaidas próximas a los obtenidos por
cirugía.
y 2.- en transición o inactivas. Las imágenes muestran quistes activos con y
sin pared quística visible y ecos internos, estas lesiones podrían ser pasibles a
tratamiento con fármacos y/o PAIR . Tomado de: Principios de Medicina Interna.
Harrison 17ª edición. Vol I. 2009
en transición), pasibles de tratamiento quirúrgico. Tomado de: Principios de
Medicina Interna. Harrison 17ª edición. Vol I. 2009
3. El tratamiento farmacológico con albendazol sin cirugía o
por aspiración durante 12 semanas a seis meses cura cerca del
30% de los casos y logra mejoría en el otro 50% de los enfermos.
Según la OMS el albendazol debe usarse en los siguientes casos:
pacientes no operables, los que tengan múltiples quistes en varios
órganos, aquellos que después de cirugía tengan recaídas y como
prevención para la diseminación de la enfermedad cuando el
quiste se ha roto, la dosis recomendada es de 10 a 15 mg/Kg/día,
fraccionada en dos dosis, mínimo tres a seis meses, los efectos
secundarios con está medicación son: hepatotoxicidad en 1 a 5%,
leucopenia reversible para lo cual se debe solicitar leucograma
de control cada dos semanas, lo mismo con las pruebas de
funcionamiento hepático, pueden presentarse síntomas generales
como mareo, cefalea, vómito y brote cutáneo, este tratamiento
esta contraindicado en enfermedad hepática grave, depresión de
médula ósea y embarazo.
El seguimiento clínico en relación al uso farmacológico y/o PAIR
debe realizarse con imagenología poniendo atención al tamaño y
consistencia del quiste.
La prevención en zonas endémicas, se puede lograr administrando
prazicuantel a los perros e impidiendo el acceso de estos a los
mataderos y a despojos de animales infectados. La reducción de
perros vagabundos ayuda a disminuir la prevalencia de infección
en humanos.
Lecturas Recomendadas…
1.
Parasitosis humanas. David Botero. Marcos Restrepo. Quinta
edición. Medellín-Colombia 2012.
2.
Principios de Medicina Interna. Harrison. 17ª edición. 2009.
3.
Avances en la Gastroenterología en las Américas. Publicación
Asociación Interamericana de Gastroenterologia (AIGE) 2008.
Daniel E Correa. Henry Cohen.
4.
Alvarez R. Alarcón e. Gonzales R. Quiste hidatídico retroperitoenal.
Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54. No 5, Octubre 2002: 536-538
5.
Subercaseaux S. Besa C. Burdiles A. Huete A. Contreras O. Quiste
hidatídico retro-peritoneal: Una enfermedad frecuente en una
ubicación inusual. Rev Chilena Infect 2010 (6):556-560
COLAGENOPATIA CON COMPROMISO
DIGESTIVO…
CASO CLÍNICO Nº 22
Antecedentes Personales
Masculino de 37 años, nacido en La Paz - Bolivia. Desocupado.
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Toxicomanias negadas.
Dentro los antecedentes personales patológicos de importancia:
apendicectomizado a sus 16 años. Diagnosticado de esclerodermia hace 17
años, recibió múltiples tratamientos: cloroquina, metotrexate, prednisona,
bolos de ciclofosfamida. Es portador de esteatorrea desde hace cuatro años
con etapas de mejoría y exacerbación, nunca fue estudiado por lo tanto se
desconoce la etiología del cuadro esteatorreico.
Padecimiento de Inicio
Acude por dolor abdominal cólico difuso, de 24 hrs. de evolución, asociado
catarsis, se agrega paulatinamente estado nauseoso y vómitos inicialmente
gastrobiliosos para luego hacerse retentivos, a su ingreso se toma una
placa simple de abdomen Figura 1.
Figura 1. Asas dilatadas con edema de pared y presencia de algunos niveles hidroaereos
La evolución clínica demuestra: abdomen distendido, doloroso en forma
difusa, ausencia de peristalsis, el seguimiento radiológico 24 horas
posteriores demuestra: Figura 2.
Figura 2. Asas con paredes adelgazadas, edema de pared llenas
de gas, persistencia de algunos niveles hidroaereos
Se realiza una TAC de abdomen, la cual demuestra asas de intestino delgado
dilatadas y edematizadas con aire en su pared, descarta masas y colecciones
intraabdominales. Después que cede el cuadro obstructivo intestinal con
manejo médico: sonda nasogástrica y reposición hidroelectrolitica, se
decide realizar un tránsito intestinal convencional que demuestra: Figuras
3 y 4.
Figura 3. Duodeno dilatado sobre todo en segunda y tercera
porciones, asas de yeyuno proximal con edema y dilatación
Figura 4. Asas de intestino delgado dilatadas con edema de
pared, ileon terminal importantemente dilatado en su segmento
proximal
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. COMPROMISO INTESTINAL POR ESCLEROSIS SISTÉMICA,
VARIEDAD DIFUSA
2. NEUMATOSIS QUÍSTICA SECUNDARIA
3. SÍNDROME DIARREICO CRÓNICO SECUNDARIO A
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO DEL INTESTINO
DELGADO
vasos sanguíneos, tejidos osteomusculares y órganos internos. Según la
en difusa o localizada:
La esclerodermia localizada, se caracteriza por el endurecimiento de
la piel a nivel distal en extremidades, cara y cuello, menor compromiso
de órganos internos, presencia de anticuerpos anticentrómero y mejor
pronóstico comparada con la esclerosis sistémica difusa.
La esclerodermia generalizada o esclerosis sistémica difusa,
se caracteriza por el endurecimiento generalizado de la piel,
compromiso frecuente de órganos internos y presencia de anticuerpos
antitopoisomerasa I, siendo esta presentación clínica la de peor
internos, principalmente riñón, tracto gastrointestinal, corazón y vasos
sanguíneos.
Otra variante de menor frecuencia es la esclerosis sistémica sin
esclerodermia, donde existe afectación de órganos internos sin
compromiso de piel.
Existe una gran variabilidad en las manifestaciones clínicas y biológicas
de la enfermedad, se han reportado diferencias en frecuencia, gravedad
de las manifestaciones clínicas y pronóstico en los diferentes grupos
étnicos estudiados.
La incidencia de la esclerodermia generalizada es 4-5 veces más
frecuente en el sexo femenino, sobre todo en edad fértil. La edad de
presentación 35 – 65 años. Los hombres presentan una evolución más
desfavorable.
Fisiopatológicamente produce daño en dos áreas principales: vasos
sanguíneos de pequeño calibre y células productoras de colágeno
son activados por citocinas producidas por las células T. La principal
alteración inmunológica es la presencia de autoanticuerpos, que aunque
son marcadores de subgrupos clínicos, no tienen relación demostrada
en el 90 a 100% de los pacientes con esclerosis sistémica.
Manifestaciones clínicas gastroenterológicas
esclerosis sistémica difusa:
en pacientes con
Las manifestaciones gastrointestinales de la esclerodermia generalizada
se observan en cerca del 80% de estos pacientes. El tracto gastrointestinal
puede afectarse en toda su extensión desde la boca hasta el ano.
limitar el movimiento de la mandíbula. El ligamento periodontal
sensibilidad y el gusto. Puede existir adelgazamiento de los labios.
Esófago: El esófago se afecta en el 75 al 90% de los pacientes,
compromete a la musculatura lisa del esófago (dos tercios inferiores)
para deglutir se debe también a la disminución en la contractilidad
de los músculos de la faringe y a la debilidad de la lengua. Existe
(ERGE) producido por una hipotensión del esfínter esofágico inferior,
la formación de estenosis secundaria a ERGE puede contribuir con la
disfagia y afecta a cerca del 10% de los pacientes. Un estudio demostró
que el 38% de los pacientes con esclerosis sistémica progresiva tienen
metaplasia de Barrett, se desconoce en que porcentaje estos pacientes
incrementen su incidencia a adenocarcinoma esofágico.
Estómago: La afectación gástrica es menos frecuente y cursa con
retraso del vaciamiento gástrico.
Afectación intestinal: La afección intestinal está presente hasta
en el 80% de los casos. 40% de los pacientes tienen hipomotilidad
que puede ser asintómatica o producir náuseas, vómitos, distensión
abdominal, cuadros obstructivos y datos de malabsorción. Un 30%
de estos pacientes presentan esteatorrea, debido fundamentalmente
al sobrecrecimiento bacteriano. La afectación del colon, sobre todo
anorectal es muy frecuente, con cierto grado de incontinencia, otros
síntomas son diarrea, estreñimiento, prolapso rectal, perforación y
compromiso colónico isquémico por compromiso vascular.
Es rara pero es conocida la asociación de
esclerosis sistémica con cirrosis biliar primaria, no se conoce la
incidencia de cirrosis biliar primaria con esclerosis sistémica, pero esta
aparece en el 17% de los pacientes con cirrosis biliar primaria.
Estudios complementarios:
Esofagográma: Se evidencia sobre todo: dilatación distal, esófago
atónico sin movimientos peristálticos, retardo en el vaciamiento.
Tránsito intestinal: Las anormalidades radiológicas del intestino
delgado se observan alrededor de un 60% y estas alteraciones
pueden o no asociarse necesariamente con síntomas. El duodeno
suele estar dilatado, el yeyuno esta dilatado segmentariamente y en
válvulas conniventes dan un aspecto de “acordeón”. Puede existir la
aparición de neumatosis quistica intestinal, también pueden aparecer
pseudodivertículos, linfangiectasia y en menor frecuencia fenómenos
isquémicos.
Arriba izquierda: Esclerodermia del intestino delgado con un amplio espectro
de cambios: E: borramiento y dilatación del duodeno. Flecha negra: signo del
“acordeón” (dilatación con espesor normal de los pliegues mucosos). Flecha
abierta: dilatación con engrosamiento de los pliegues. D: dilatación yeyunal.
Tomado de: Enfermedades gastrointestinales. Fisiopatología, diagnóstico
y tratamiento. Sleisenger & fordtran. 5ª Edición. 1994. Arriba derecha:
Borramiento del duodeno y “signo del acordeón” presentes en el paciente
descrito. Foto archivo IGBJ-LP
Dilatación yeyunal importante con engrosamiento de los pliegues.
Imágenes del paciente descrito
Hallazgos endoscópicos: Telangiectasias en la mucosa esofágica que
raramente sangran. Distintos grados de esofagitis en relación a ERGE.
Estenosis péptica y en ocasiones úlcera esofágica.
Imágenes de archivo del IGBJ-LP
Hallazgos manométricos: Aperistalsis esofágica (presencia de ondas
sincrónicas o simultáneas que comprometen sobre todo tercio distal
de esofágo), tercio superior con peristaltismo conservado. Esfínter
esofágico inferior incompetente.
Hallazgos anatomopatológicos: Las alteraciones anatomopatológicas
y depósitos de colágeno en las capas submucosa, muscular y serosa.
Macroscópicamente, puede existir neumatosis quística.
Segmento intestinal que muestra múltiples cavidades aéreas
compatible con neumatosis quística. Tomado de Revista de
Gastroenterología de México 1999;64:29-32.
Un número no determinado de pacientes sufren de estreñimiento
secundario a tránsito colónico retardado y a una función alterada de los
esfínteres anales.
La esclerosis sistémica progresiva difusa también puede afectar al
páncreas, la secreción exocrina está deprimida en un tercio de estos
pacientes, puede provocar arteritis pancreática que es causa de necrosis
pancreática.
Tratamiento: Los inhibidores de la bomba de protones tienen buena
respuesta en casos de ERGE, sin embargo existen estudios que
demuestran el uso a dosis altas para el control de síntomas.
La metoclopramida y la eritromicina pueden mejorar el vaciamiento
gástrico en caso de hipomotilidad gástrica y vaciamiento defectuoso.
El tratamiento antibiótico en caso de asas ciegas y sobrecrecimiento
intestinal la recuperación de la malaabsorción de la D-Xilosa suele ser
incompleta lo que indica que el depósito de colágeno puede contribuir
a la malaabsorción.
En algunos pacientes con seudoobstrucción, el octeotrido subcutaneo
y la eritromicina a dosis bajas pueden mejorar alivio en las náuseas,
dolor abdominal y distensión.
MANIFESTACIONES
GASTROINTESTINALES
ENFERMEDADES REUMATICAS:
EN
Lupus Eritematoso Sistémico:
El lupus eritematosos sistémico (LES) es una enfermedad
autoinmunitaria en la que los órganos, tejidos y células se dañan por
la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.
Hasta 90% de los casos corresponden a mujeres en edad reproductiva,
pero existe predisposición en ambos sexos, en todas las edades y en
todos los grupos étnicos.
Los síntomas gastrointestinales son comunes en los pacientes con LES
activo. Las náuseas, la anorexia o los vómitos afectan al 50% de los
pacientes. La dismotilidad esofágica provoca pirosis y disfagia. Hay
reportes sobre la mala absorción de la D-xilosa, esteatorrea y enteropatía
perdedora de proteínas. La ascitis puede deberse a vasculitis peritoneal
cardiaca.
Presencia de líquido ascítico de aspecto transparente (cristal de roca) en una
paciente portadora de LES, secundaria a peritonitis lúpica. Foto archivo IGBJ-LP
El diagnóstico de peritonitis lúpica puede establecerse después de excluir
las otras causas de ascitis. Una de las complicaciones más graves del
lupus es la vasculitis gastrointestinal, afecta sólo al 2% de los pacientes
y tiene una tasa de mortalidad mayor al 50%, las consecuencias de esta
entidad son hemorragia por úlceras, perforación intestinal e infarto.
El tratamiento de la vasculitis lúpica abdominal con corticoides no
ciclofosfamida que indican respuestas esperanzadoras.
Síndrome de Sjögren: Es una enfermedad autoinmunitaria crónica
y de avance lento
glándulas exocrinas que acaba produciendo xerostomia, y sequedad
ocular. Un tercio aproximadamente de los pacientes presenta además
manifestaciones generales. En un número pequeño pero relevante
de casos pueden aparecer linfomas malignos. La enfermedad puede
verse aisladamente (síndrome de Sjögren primario) o vinculada a
otras enfermedades reumáticas autoinmunitarias (síndrome de Sjögren
secundario). La enfermedad afecta fundamentalmente a mujeres de
mediana edad (9:1 en relación a varones), aunque puede observarse en
todas las edades, incluida la infancia.
y las membranas mucosas orales. La disfagia, manifestada hasta en las
tres cuartas partes de los pacientes, puede estar provocada por la falta
de saliva, pero también puede ser consecuencia de las anormalidades
del tejido conectivo del esófago. Al menos en 10% de los pacientes
aparecen membranas esofágicas superiores, mientras que los trastornos
de la motilidad se presentan en cerca del 40% de los casos. El trastorno
en ocasiones puede tomar la apariencia de un carcinoma gástrico en el
estudio con bario. Se conocen casos de pancreatitis aguda y crónica
como complicación del síndrome de Sjögren. La pancreatitis crónica
puede coexistir con colangitis esclerosante.
Artritis Reumatoidea: Es una enfermedad crónica multiorgánica
de etiología desconocida. Aunque existe una amplia gama de
manifestaciones
diseminadas por la enfermedad, la alteración
afecta a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica. El
para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y
deformidades articulares en fases posteriores.
En el sistema digestivo la articulación temporomandibular puede estar
comprometida, provoca dolor a la presión, tumefacción y crepitaciones,
que pueden impedir la masticación. La dismotilidad esofágica se
caracteriza por la presencia de ondas peristálticas de baja amplitud
en el esófago medio e inferior, además de hipotensión del esfínter
esofágico inferior, a pesar de estas anormalidades la pirosis y la disfagia
no son comunes. La vasculitis reumatoidea es una complicación
grave que afecta al 1% de estos pacientes, en el 10% de estos casos la
vasculitis puede afectar el tracto gastrointestinal, los pacientes pueden
desarrollar colecistitis o apendicitis isquémicas. Otras complicaciones
gastrointestinales son la amiloidosis y la malabsorción. El síndrome
de Felty (artritis reumatoidea, esplenomegalia y leucopenia), se asocio
con infecciones graves, hipertensión portal y hemorragia varicosa. Los
problemas gastrointestinales más comunes hallados en estos pacientes
derivan del tratamiento farmacológico de la enfermedad (uso de
AINES).
Síndromes de las Vasculitis: La vasculitis en un proceso anatomoclínico
haber afectación de la luz vascular vinculada con isquemia de los
tejidos que reciben su riego sanguíneo del vaso implicado. Tal proceso
puede dar lugar a un amplio y heterogéneo grupo de síndromes,
porque es capaz de afectar a los vasos de cualquier clase, calibre y
localización. La vasculitis y sus consecuencias pueden ser la principal
o la única manifestación de una enfermedad, otras veces la vasculitis
constituye un fenómeno secundario a alguna enfermedad primaria,
además las vasculitis pueden circunscribirse a un solo órgano o afectar
simultáneamente a varios órganos y aparatos. Una característica
importante del conjunto de los síndromes vasculíticos es la gran
heterogeneidad y al mismo tiempo, una considerable superposición entre
todos ellos. Algunos de los cuadros vasculíticos son: Granulomatosis
La enfermedad de Wegener puede producir ulceraciones con necrosis en
el paladar y perforación palatina, mientras que la enfermedad de Behcet
puede manifestarse como ulceraciones orales, anales y genitales.
La disfagia es la principal forma de afección gastrointestinal en este
grupo de enfermedades con compromiso vascular, la cual es secundaria
a afección del músculo estriado del tercio proximal del esófago y de
con broncoaspiración secundaria. Existe una importante correlación
entre la actividad de la enfermedad y el estudio de manometría. El
muscular con inmunomoduladores, citotóxicos y corticoides. El uso de
inhibidores de la bomba de protones
gastroesofágico.
Lecturas Recomendadas…
1.
Fierro Velasco FJ. Lara C. Alteraciones patológicas del aparato
digestivo en enfermedades reumáticas sistémicas. Revista de
Gastroenterología de Mexico 1999;64:29-32.
2.
Garcia De la Torre I. Orozco Medina JH. Laboratorio de
enfermedades reumáticas sistémicas. Revista de Gastroenterología
de Mexico 1999;64:18-28.
3.
Galván-Villegas F. Reynoso von-Dratelen C. Prieto-Parra E.
Manifestaciones orales de enfermedades reumáticas. Revista de
Gastroenterología de Mexico 1999;64:33-42.
4.
Silvariño R. Revella M. Alonso J. y cols. manifestaciones clínicas
en pacientes con esclerosis sistémica. Rev Med Urug 2009;25:8491.
5.
LeRoy EC. Systemic sclerosis. A vascular perspective. Rheum Dis
Clin North Am 1996;22(4):675-694.
6.
Rose S. Young MA. Reynolds JC. Gastrointestinal manifestations
of scleroderma. Gastroenterol Clin North Am 1998;27(3):563-594.
7.
Varga J. Esclerosis (esclerodermia) genealizada y trastornos
relacionados. En: Medicina Interna Harrison 17ª edición
2009:2096-2116.
EMBARAZO Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL…
CASO CLÍNICO Nº 23
Antecedentes Personales
Femenina de 28 años de edad. Casada. Comerciante.
Sin antecedentes personales patológicos de importancia.
Toxicomanias negadas. Dentro los antecedentes ginecológicos: Gesta: 4.
Para: 3. Aborto:0. Actualmente se encuentra cursando un embarazo de 16
semanas por FUM
No enfermedades médicas de importancia.
No cirugías previas.
Padecimiento de Inicio
Cuadros diarreicos desde hace 10 meses atrás, en ocasiones con sangrado
rectal, etapas de mejoría y exacerbación, diez días antes de su ingreso
deposiciones sueltas hasta 4 veces al día, con sangrado rectal, pujo y
tenesmo.
Examen Objetivo
Paciente en regulares condiciones generales. Hemodinamicamente estable.
Anemia clínica. Buen estado de hidratación. Abdomen distendido a
expensas de útero, blando, depresible, doloroso en forma difusa, peristalsis
incrementada.
Examenes Complementarios
Colonoscopía de ingreso demuestra: mucosa edematosa, presencia de
lesiones erosivas y ulcerativas que comprometen desde ampolla rectal
Figura 1.
con microabscesos crípticos, deplesión de las células caliciformes,
vasculítis aguda, reacción folicular linfoide. Diagnóstico
anatomopatológico: Colitis Ulcerativa Crónica Activa
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA ACTIVA INESPECIFICA EN
FASE AGUDA
2. EMBARAZO DE 16 SEMANAS POR FUM
El embarazo supone una etapa especial desde el punto de vista
terapéutico tanto por la frecuencia de la toma de fármacos durante dicho
periodo como por las repercusiones que dicha toma puede ocasionar.
de los mismos, además la mayoría de los fármacos habitualmente
empleados atraviesan la barrera plancentaria pudiendo interferir el
desarrollo embrionario.
Embarazo, CUCI y farmacologia…
Fertilidad es la capacidad potencial de generar descendencia. La
(CUCI) es similar a la de la población en general.
Fecundidad es la capacidad real de concebir. Un metanalsis publicado
el año 2006 demostró que la infecundidad es del 15% en pacientes con
CUCI que reciben tratamiento médico. Después de una colectomia total
la infecundidad supera el 48%, se atribuye a la formación de adherencias
y a una disfunción de las trompas de Falopio.
Conviene recordar las categorías que la FDA (Food and Drug
en el embarazo Tabla 1.
Tabla 1
Categoría A
Estudios controlados en animales y mujeres
embarazadas no muestran riesgo en el primer
trimestre y posiblemente es infrecuente el daño
fetal.
Categoría B
Estudios en animales no muestran riesgos fetales
pero no hay estudios controlados en humanos
o en los estudios en animales han observado
estudios controlados en mujeres en el primer
trimestre.
Categoría C
Se han realizado estudios no controlados en
humanos y los estudios en animales han
observado efectos adversos o los estudios en
humanos y animales no son válidos, se debe usar
Categoría D
Existe evidencia positiva de riesgo fetal, sin
pueden superar a los riesgos, existe riesgo para
la vida o la enfermedad es grave.
Categoría X
Estudios en animales o en humanos muestran
anomalías fetales (fármacos contraindicados).
En este sentido la FDA publicó recomendaciones sobre la utilización
de medicamentos en la mujer embarazada portadora de CUCI, Tabla 2.
Tabla 2
Categoría
de la FDA
Recomendación en el
embarazo
B
B
C
Riesgo bajo
Riesgo bajo. Tomar fólato
Riesgo bajo
Metronidazol
C
B
Evitar su uso
Evitar en el primer trimestre
Rifaximina
Amoxi-ácido clavulanico
C
B
Evitar su uso
Seguro
Corticoides y Bifosfonatos
Corticoides tradicionales
Budenosida
Bifosfonatos
C
C
C
Probablemente seguros
Riesgo bajo en inhalación
Evitar
X
D
C
Contraindicado
Evitar
Riesgo bajo
X
Contraindicado
B
B
Riesgo bajo
Riesgo bajo
Fármaco
Aminosalicilatos
Mesalazina y
Balsalazida
Sulfasalazina
Olsalazina
Antibióticos
Inmunomoduladores
Metotrexato
Azatioprina y mercaptopurina
Ciclosporina
Talidomida
Tratamiento Biológico
Adalidumab
CUCI y Herencia…
Respecto a la probabilidad de que un hijo(a) herede la EII, 85% de
los casos con EII no tienen otros casos en la familia, sin embargo los
familiares de primer grado tienen un riesgo aumentado y se dan en
formas de comienzo más precoz.
La información que más interesa a los pacientes con EII es la probabilidad
de que sus hijos tengan un problema similar, la posibilidad es de 5 veces
versus un niño(a) sin antecedentes.
En la CUCI, el desarrollo fetal es el mismo que el de la población general.
La frecuencia de abortos espontáneos, mortinatos y malformaciones
congénitas aumenta en relación con la actividad de la enfermedad y no
por el uso de fármacos. Las pacientes deben estar en remisión al menos
seis meses antes de buscar el embarazo.
CUCI y Lactancia…
La lactancia materna proporciona una nutrición ideal para el niño y tiene
la madre necesita tomar medicamentos, estos pueden excretarse por la
leche, provocar efectos adversos en el recién nacido y contrarrestar así
sin embargo en la tabla 3 se dan algunas recomendaciones respecto a la
lactancia en madres portadora de CUCI.
Tabla3.
Medicación y Lactancia
Recomendaciones
Aminosalicilatos
Mesalazina, balsalazida, olsalazina,
sulfasalazina
Compatible. Limitada
si aparece diarrea
Medicación y Lactancia
Recomendaciones
Antibióticos
Metronidazol
Probablemente compatible
Toxicidad potencial
Rifaximina
Amoxicilina-ácido clavulanico
No se conoce su seguridad
Seguro
Corticoides
Tradicionales
Compatibles
Budesonida
Bifosfonatos
No se conoce su seguridad
No se conoce su seguridad
Inmunomoduladores
Metotrexato
Contraindicado
AZA y 6-MP
Ciclosporina
Controvertido
Potencial toxicidad
Tratamiento Biológico
Probablemente compatible
Adalimumab
Certalizumab
Probablemente compatible
No se conoce su seguridad
En términos generales se puede concluir lo siguiente:
La sulfasalacina, mesalazina y la balsalacida son fármacos seguros en
el embarazo y la lactancia.
Los glucocorticoides son por lo general seguros durante el embarazo
y se pueden indicar en mujeres con actividad moderada o grave de
la enfermedad, la cantidad de glucocorticoides que puede recibir el
lactante a través de la placenta es escasa.
Los antibióticos seguros en el embarazo son ampicilina y cefalosporinas
(no más de dos semanas de uso), el metronidazol puede utilizarse
lesiones del cartílago por lo que es mejor evitar su uso, no existe
información actual sobre el efecto que tiene el uso prolongado de este
fármaco en el crecimiento y desarrollo del feto.
No se tiene información sobre el uso de la ciclosporina durante el
embarazo, por lo que debe evitarse su uso.
La 6-mercaptopurina y la azatioprina son relativamente seguros en
el embarazo, sin embargo se desconoce su administración durante la
lactancia respecto a su seguridad por lo que debe evitarse su uso.
El metotrexato esta contraindicado tanto en el embarazo como en la
lactancia.
y el adalimumab hoy en día no están contraindicados en el embarazo
inmunológico en desarrollo del recién nacido. El adalimumab puede
administrarse tanto en el embarazo como en la lactancia.
El tratamiento quirúrgico en la colitis ulcerativa debe reservarse para
situaciones de urgencia como hemorragia severa y grave, perforación y
megacolon tóxico, la colectomia total y la ileostomía tienen un riesgo
de 60% de aborto espontáneo en el postoperatorio.
Cambios Fisiológicos y Farmacocinéticos durante el embarazo…
Durante la etapa gestacional en la mujer se producen una serie de
desde la absorción del fármaco hasta la eliminación del mismo. La tabla
y su repercusión, los cambios tienden a producirse en forma gradual a
lo largo del embarazo, siendo más intensos en el último trimestre del
mismo y desapareciendo pocas semanas después del parto.
Tabla 4.
farmacológicas
Etapa Farmacocinética
Cambios Fisiológicos
Efecto Farmacocinético
ABSORCIÓN
Enlentecimiento del
vaciado gástrico.
Disminución motilidad
gastrointestinal
Ligero retraso en la
absorción.
Aumento de la absorción.
sanguíneo intestinal
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
ELIMINACIÓN
Aumento del agua
Aumento de la forma
corporal total.
activa del medicamento.
Disminución de la
albúmina plasmática.
Disminución de la unión
de proteínas
Aumento actividad
enzimas microsomales.
requerimientos necesarios
Disminución actividad
sistema oxidasas.
Aumento aclaración
renal.
glomerular.
Tomado de: Manejo de fármacos durante el embarazo. Inf
Ter Sis Nac Salud 2011;35:107-113
La barrera placentaria es atravesada por la mayoría de los fármacos
utilizando un mecanismo de difusión simple, aunque también, pueden
solventes, el transporte activo o la pinocitosis. La barrera placentaria
es especialmente permeable a sustancias liposolubles, de bajo peso
a proteínas plasmáticas. El paso del fármaco a través de la placenta
sus metabolitos a través de la deglución de las sustancias existentes en
el líquido amniótico.
Según los distintos datos publicados la incidencia de malformaciones
congénitas de importancia acontece en el 2 – 5% de los embarazos siendo
el origen genético el principal factor causal y estando relacionadas
con la toma de fármacos algo menos del 5% de las mismas, aunque
este porcentaje de relación causal entre toma de medicamentos y
malformación es relativamente bajo, no por ello deja de ser importante
ya que se trata de una causa evitable en un alto porcentaje de los casos.
Las posibles consecuencias teratogénicas van a depender del momento
de la gestación en que se produzca la toma del medicamento:
Dos semanas iniciales (periodo de implantación): Conocido
por periodo del “todo o nada” porque se cree que el embrión
no es susceptible al efecto teratogénico del fármaco y/o bien
no se produce nada, o se produce la muerte del mismo y el
aborto consiguiente.
Periodo de la 2ª a la 10ª semana (periodo de organogénesis):
Es la fase de mayor riesgo ya que el efecto teratogénico en
esta fase puede ocasionar anomalías estructurales que se
traducen en malformaciones importantes que en muchos
casos son incompatibles con el desarrollo fetal dando lugar a
abortos o malformaciones fetales incompatibles con la vida
una vez producido el nacimiento.
Periodo ulterior a la 10ª semana (periodo de desarrollo):
Los fármacos consumidos en esta etapa pueden producir
alteraciones en el crecimiento y desarrollo funcional del feto
o alteraciones morfológicas que generalmente son de menor
gravedad que las ocasionadas en la fase de organogénesis.
Por aspectos éticos y legales evidentes, la mayor parte de la información
disponible sobre el riesgo y/o la seguridad del uso de los distintos
fármacos durante el embarazo no procede de estudios diseñados con esta
realizados con animales de experimentación, por ello, la información
disponible es limitada y existen medicamentos comercializados sobre
los que no se dispone de información completa para recomendar o
contraindicar su uso durante el embarazo. Por esta razón la valoración
Síntomas gastrointestinales y situaciones frecuentes durante el
embarazo…
La presencia de
náuseas y/o vómitos, en ausencia de patología añadida que lo
durante los meses iniciales de la misma, se asocia con los niveles de
gonadotropina coriónica. Inicialmente se aconseja realizar tratamiento
no farmacológico (ajuste dietético, reposo posprandial, comidas
espaciadas), pero cuando con estás medidas no se consigue el control
de los síntomas es necesario recurrir al tratamiento farmacológico.
Por la amplia experiencia en su utilización, la asociación doxilamina
más piridoxina es ampliamente empleada, la información disponible
a partir de varios estudios epidemiológicos indica que no se produce
efectos adversos sobre el embarazo ni sobre el embrión/feto ni en el
recien nacido. Otras alternativas farmacológicas son: metoclopramida
y dimenhidrinato.
Pirosis y/o dispepsia: El aumento de la presión intraabdominal y el
gastroesofágico. El tratamiento inicial debe ser, en general con médidas
higiénico-dietéticas (realizar comidas ligeras y frecuentes, no comer en
las horas previas a acostarse, elevar unos centímetros la cabecera de la
cama, evitar las comidas grasas, las bebidas bicarbonatadas y productos
como el café, el té o el alcohol). Cuando estas medidas no consiguen
el alivio deseado de los síntomas hay que recurrir a los fármacos. Los
antiácidos (hidroxidos de aluminio y magnesio, magaldrato y otros)
son la primera alternativa, aunque no se aconseja su empleo en forma
prolongada ni en el primer trimestre de embarazo. Los antihistaminicos
H2 y los inhibidores de la bomba de protones también pueden emplearse.
Situación frecuente en los últimos meses de la
gestación y motivada principalmente por el retraso del vaciamiento
otros factores como la frecuente toma de suplementos de hierro. Su
abordaje inicial incluye medidas higiénico-dietéticas: ingesta abundante
de líquidos, dieta rica en residuos, ejercicio físico y siempre que sea
posible evitar la toma de fármacos que puedan ocasionar estreñimiento.
emplear laxantes formadores de bolo: plantago ovata o metilcelulosa.
No es aconsejable el empleo de enemas salinos, enemas parafínicos
con detergentes o medicamentos estimulantes de la motilidad intestinal.
Para concluir la gestación es una etapa especial y única de la vida por la
implicaciones médicas en general y terapéuticas en particular. Cualquier
proceso intercurrente, incluso aquellos que en otra etapa son totalmente
banales, pueden tener repercusiones importantes tanto para la gestante
como para el feto. Según datos estadísticos 5% de las embarazadas
tienen que tomar algún medicamento que tomaban con anterioridad a
la gestación por padecer algún tipo de trastorno crónico y que diversos
estudios ponen en evidencia que más del 80% de las gestantes utilizan
algún fármaco a lo largo del embarazo. Un estudio realizado por la OMS
encontró que el 86% de las gestantes tomaba algún medicamento durante
dicho periodo y que el promedio de fármacos consumidos era de 2,9
por gestante y otro estudio realizado en España detecto que el 92.4% de
las gestantes tomaba algún medicamento a lo largo del embarazo y que
cerca de la mitad habían tomado tres o más medicamentos y que más
de la mitad habían tomado algún fármaco durante el primer trimestre
de la gestación, además para aumentar la dimensión del problema, un
porcentaje de dicho consumo se realiza a través de automedicación sin
control profesional.
Lecturas Recomendadas…
1.
Maria Teresa Vergara. Gastroenterología Latinoamericana. Vol 18. No. 2.
2007:221-223
2.
Toovey S. Hudson E. Hendry W. et al. Sulfasalazine and male infertility:
reversibility and possible mechanism. Gut 1981;22:445-451
3.
Tilson R. Friedman S. Management of pregnancy and nursing in
4.
Orueta Sanchez R. López Gil MJ. Manejo de fármacos durante el
embarazo. Inf Ter Sist Nac Salud 2011;35:107-113.
5.
Larrubia Muñoz O. Pérez Domínguez FJ. Fármacos y embarazo.
Terapeútica 2010:66-71.
6.
Briggs GG. Freeman RK. Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and Lactation. 7ª
ed. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins 2005.
7.
Buhismschi C. Weiner C. Medications in pregnancy and lactation. Part 1.
Teratology. Obstet Gynecol 2009;113:166-168.
8.
Buhismschi C. Weiner C. Medications in pregnancy and lactation. Part
2. Drugs with minimal or unknown human teratogenic effect. Obstet
Gynecol 2009;113:417-432.
9.
Food and Drug Administration. Pregnancy categories por prescription
drugs. Food and Drugs Administration. Bulletin. September 1979.
PARASITOSIS DIGESTIVA CON CICLO DE
AUTOINFECCIÓN, RECIBIÓ EL NOMBRE DE
DIARREA DE COCHINCHINA…
CASO CLÍNICO Nº 24
Antecedentes Personales
Paciente masculino de 40 años. Minero. Procedente y residente de Tipuani
(área minera aurífera ubicada a 1000 msnm. en el departamento de La Paz).
Sin mayores antecedentes heredofamiliares.
Tabaquismo desde sus 22 años hasta la fecha, 10 cigarros/día. Enolismo
embriaguez.
Antecedente de tuberculosis pulmonar hace 10 años, tratado con drogas
No antecedentes quirúrgicos.
Padecimiento de Inicio
Tres meses de evolución manifestado por epigastralgia urente, no continua,
asociado en ocasiones a estado nauseoso y vómitos de aspecto biliar y
pozos de café. No pirosis. Compromiso sistémico. No alzas térmicas ni
escalosfrios. Ocasionalmente deposiciones liquidas y/o pastosas. Apetito
bajo y pérdida ponderal de más de tres kilos el último mes.
Examen Objetivo
Malas condiciones generales. Anemia clínica. Bien hidratado. Tórax
normal. Abdomen blando depresible pero doloroso en epigastrio, peristalsis
presente.
Examenes Complementarios
Anemia moderada. Leucograma normal con diferencial de glóbulos
blancos normales. Química sanguínea normal. Pruebas de Función
Hepática normales. Prueba para HIV negativa. Estudio Panendoscópico
que demuestra: pangastropatia erosiva y duodenopatia congestiva y
erosiva. Se toman biopsias de estómago y duodeno Figura 1.
Figura 1. Pangastropatía erosiva y duodenopatía erosiva
Biopsias de estomago y duodeno Figuras 2 y 3.
Figura 2. Biopsia gástrica que muestra larva Rhabditiforme de
estrongiloides estercolaris
Figura 3. Presencia de larvas en mucosa duodenal
DIAGNÓSTICO FINAL:
1. ESTRONGILOIDIOSIS GÁSTRICA E INTESTINAL.
Estrongiloidiosis con ciclo de autoinfección
Los términos “gusano” y “verme” aparecen en los escritos egipcios,
explicando conceptos sobre las dolencias del cuerpo y del espíritu, las
que relacionaban con el demonio. Hoy en día, los vermes o gusanos se
dividen en dos grupos:
1.- NEMATODOS
2.- CESTODOS O TREMATODOS
Dentro los nematodos estan: Ascaris, Tricocefalosis, Capilariasis
intestinal, Uncinariasis, Estrongiloidiasis, Tricostrongiliasis y
Oxiuriasis.
La estrongiloidiasis junto con ascaris, tricocefalosis y uncinariasis,
constituyen el grupo de nematodiasis intestinales transmitidas por la
tierra, importantes en zonas tropicales.
El parasito causal fue descubierto en 1876, en soldados que sufrían
diarreas y provenían de Cochinchina (hoy Vietnam), por lo cual la
parasitósis recibió el nombre de diarrea de Cochinchina.
por el médico frances Louis Normand, su colaborador, un farmaceútico
lo llamo inicialmente Anguillula stercoralis nombre que pasó a ser
Strongyloides.
Strongyloides Stercolaris es un helminto de vida libre en los suelos
de clima tropical y semitropical que tiene una forma larvaria que
penetra por la piel intacta, es un parasito que vive en el interior de la
mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno.
Se ha comprobado que la hembra tiene capacidad de autofecundarse
(partenogénesis) y puede vivir en el intestino hasta cinco años. La
mm. de largo por 50 micras de diámetro.
Hembra parásita
Los huevos se observan en material de biopsias de intestino y
ocasionalmente en contenido duodeno-yeyunal aspirado .
Presencia de huevos y larvas de strongiloides obtenidos de contenido duodenal. Tomado
de parasitosis humanas. David Botero. Marcos Restrepo. Quinta edición 2012
Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera
forma larvaria, llamada rhabditiforme que sale a la luz del intestino
delgado, es arrastrada con el contenido intestinal y eliminada al exterior
con la materia fecal, en la tierra estas larvas se transforman en otras más
La evolución de las larvas rhabditiformes puede tener tres posibilidades:
originan
gusanos de vida libre que producen nuevas generaciones larvarias o
huésped. Estas tres características biológicas dan origen a tres formas
de ciclo de vida: ciclo directo, ciclo indirecto y ciclo de autoinfección.
Ciclo directo: Las larvas rhabditiformes aparecen en la materia fecal
tres o cuatro semanas después de la infección, llegan al suelo con las
materias fecales, se alimentan y mudan dos veces para transformarse
suelo, esperando el contacto con la piel. Cuando esto sucede penetran
a través de ella para buscar los capilares y por la circulación llegan al
corazón derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alveolo
donde mudan para caer a las vías aéreas, ascienden por los bronquiolos,
expulsados por las cilias bronquiales hasta alcanzar bronquios, traquea,
laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas. En el intestino delgado
penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos.
Ciclo indirecto: Incluye una o varias generaciones de Strongyloides
de vida libre. Estos se originan a partir de las larvas rhabditiformes
que salen en las materias fecales, que genéticamente están destinadas
a transformarse en la tierra en gusanos adultos. Los machos y hembras
copulan y dan origen a huevos que embrionan para producir larvas
rhabditiformes, estas pueden dar de nuevo gusanos de vida libre, que
ciclo de tipo directo ya descrito.
Ciclo de autoinfección: Sucede cuando las larvas rhabditiformes
la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el recorrido
descrito en el ciclo directo. En este ciclo de autoinfección, en el tubo
digestivo puede existir invasión másiva de intestino delgado, grueso y
estómago, en casos graves y mortales puede existir datos de irritación
peritoneal con cuadro clínico de abdomen agudo, el hígado puede estar
comprometido y dar una hepatitis granulomatosa, con frecuencia en
estos casos de enfermedad grave la estrongiloidiasis que actúa como
una infección oportunista contribuye a un desenlace fatal. En pacientes
(hiperinfección que generalmente es letal).
Compromiso gástrico (arriba), intestino delgado (medio) y colon (abajo)
En pacientes con autoinfección la anatomía patológica demuestra epitelio gástrico con
Fotos endoscopicas: archivo IGBJ-LP. Fotos histopatología: Tomado de: Diagnostico en
Patología GastroIntestinal. Lamps. Montgomery. Owens. Polydorides. Lauwers. Purdy.
Bihlmeyer. Srivastava. 2013
Desde el punto de vista clínico, el ingreso del parasito a través de la
piel sana puede mostrar una erupción urticariana serpiginosa (larva
currens), causada por la migración dérmica rápida (5 a 10 cm/hora) de
Erupción serpiginosa subcutanea cuando ingresa la larva
Mientras las defensas del individuo se mantengan óptimas y la carga
parasitaria pueda ser controlada, los enfermos pueden mantenerse
asintomáticos o presentar discretas molestias digestivas. En ocasiones
los pacientes tienen dolor abdominal difuso, estado nauseoso, diarreas
y sangrado digestivo bajo. En pacientes inmunosuprimidos ya sea
por uso de corticoides o pacientes que reciben quimioterapia o por
inmunosupresión natural por poca ingesta de alimentos o ingesta de
alcohol se hacen más propensos a desarrollar una autoinfección, que
en ocasiones es masiva produciendo una estrongiloidiasis diseminada
intestinal y favorecen el pasaje de bacterias de la luz intestinal al torrente
sanguíneo provocando una septicemia por microorganismos entéricos.
Se desconocen los mecanismos que permiten la autoinfección másiva
pero se ha demostrado que los corticoesteroides pueden actuar de
modo directo sobre los parásitos aumentando el desarrollo de las
que pueden ayudar a inhibir los parásitos en casos de autoinfección.
Existen estudios que han demostrado que la ciclosporina A puede
ser parcialmente tóxica
autoinfección.
para S. stercoralis y parece suprimir la
Desde el punto de vista laboratorial, los pacientes con estrongiloidiasis
estar elevados. En la actualidad el mejor método para detectar la
exposición es la determinación de anticuerpos IgG contra S. stercoralis
por ELISA, esta prueba tiene una sensibilidad del 84 al 92% para detectar
la infección. La infección activa puede diagnosticarse por la detección
de larvas rhabditoides en los extendidos directos de las heces, aunque
es un método poco sensible. Una técnica más sensible es diseminar las
heces en una placa de agar y buscar los tractos serpenteantes que dejan
las larvas al migrar.
El mejor tratamiento de la estrongiloidiasis crónica es la
IVERMECTINA, una sola dosis de 200 microgr/Kg/peso por vía oral,
esta dosis es igual en pacientes adultos o pediátricos (mayores de 5
años), se obtienen curaciones del 88 a 100% durante dos días. También
puede usarse 200 microgramos, en dos ocasiones, con dos semanas de
intervalo. La ivermectina es activa contra los parásitos intestinales, no
en el estadio de larva migrans. Es una lactona macrocíclica derivada
de Streptomyces avermilitis, que actúa produciendo parálisis de los
helmintos por antagonismo con el ácido gamaminobutírico (GABA).
En los seres humanos, 4 a 5 hrs. después de la ingestión alcanza sus
concentraciones máximas. En el síndrome de hiperinfección letal por
Strongyloides, en que pudiera se poca la absorción de una dosis oral,
se ha administrado la ivermectina parenteral de uso veterinario “fuera
de las indicaciones autorizadas” a seres humanos por vía subcutanea.
No se ha aprobado el uso de la ivermectina en niños menores de 5 años
ni en embarazadas, las mujeres en etapa de lactancia y que ingieren
el fármaco secretan cantidades pequeñas de leche, se desconocen las
consecuencias que tienen para los lactantes que son amamantados.
En la actualidad la OMS recomienda no emprender tratamiento con
ivermectina en campañas colectivas a embarazadas, mujeres que están
dando de lactar, en la primera semana posparto, niños que tienen menos
de 90 cm. de talla (menos de 15 Kg. de peso corporal) y personas con
enfermedades graves (OMS,2006).
Químicamente el tiabendazol es 2-(4-tiazolil)benzimidazol, es un compuesto insaboro, que se absorbe en le
intestino rápidamente una vez ingerido y se elimina por la orina,
también se absorbe a través de la piel, su mecanismo de acción no es
bien conocido, pero se ha comprobado que actúa con predilección en
el interior de los tejidos contra parásitos adultos y formas larvarias,
sin embargo ha disminuido su útilidad clínica por su toxicidad, en
particular en el SNC, hígado, hipersensibilidad y efectos adversos en
los ojos, se han informado unos pocos casos de eritema multiforme y
síndrome de Stevens-Johnson y se han reportado algunos casos fatales
de origen tóxico. Sin embargo sigue siendo útil cuando se aplica en
forma local para el tratamiento de la larva migratoria cutánea (erupción
migratoria), este grupo de enfermos obtienen alivio de los síntomas de
la erupción y se ha logrado un porcentaje alto de curas después del
tratamiento tópico con un preparado extemporáneo de tiabendazol al
15% en una crema base hidrosoluble, aplicada al área afectada dos a
tres veces al día durante cinco días. En casos de parasitosis digestiva,
en casos graves de autoinfección debe aumentarse a 50 mg/Kg/día
y el tratamiento prolongarse por diez días o más si fuera necesario.
La dosis diaria debe subdividirse en tres o cuatro tomas después de
comidas. Los efectos colaterales en orden de frecuencia son: mareos,
náuseas, vómitos, cefalea, dolor abdominal y diarrea, estos síntomas
desparecen espontáneamente y son leves cuando se usa la dosis de
tres días, entre una tercera parte y la mitad de los pacientes tratados
con tiabendazol, presentan uno o varios de los síntomas enumerados.
Estudios comparativos aleatorizados entre ivermectina y tiabendazol
han demostrado ventajas del primero sobre el segundo.
mebendazol y el albendazol, son antihelmínticos versátiles en
particular contra los nematodos de vías gastrointestinales, sitio en que
su acción se realiza sin la necesidad de ser absorbidos, sin embargo
este benzoimidazol, de amplio espectro, tiene efectividad moderada
en estrongiloidiasis. La dosis de 400 mg/día por tres a seis días, ha
demostrado curación de la mitad de pacientes con estrongiloidosis,
solo una tercera parte de pacientes inmunocompetentes se curaron con
esta dosis, siendo necesario utilizar 800 mg/día por seis días para curar
la mitad de estos casos. El albendazol se absorbe de manera variable
presencia de alimentos ricos en grasa y tal vez sales biliares, el consumo
de una comida rica en grasa incrementa la absorción cinco veces en los
seres humanos. Estudios comparativos de albendazol e ivermectina,
demostrarón curación en 83% en los que recibieron ivermectina y 38%
Empleo de benzimidazolicos en el embarazo: El albendazol y el
tiabendazol son embriotoxicos y teratógenos en ratas preñadas y por lo
común no se recomiendan en embarazadas.
Lecturas Recomendadas…
1.
Salluh JIF. Bozza FA. Pinto TS. y cols. Cutaneos periumbilical
purpura in disseminated strongyloidiasis in cancer patients: a
pathognomonic feature potentially lethal disease? Brazilian J
Infect Dis 2005;9:419-424.
2.
Pires ML. Dreyer G. Revendo a Importancia do Strongyloides
Stercolaris.Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. S.Paolo 1993;48(4):1751282.
3.
Veloso MG. Porto AS. Moraes M. Hiperinfeccao por Strongiloides
stercolaris: relato de caso autopsiado. Rev soc Brasil Med Trop
2008;41:413-415.
4.
Keiser PB. Nutman TB. Strongyloides stercolaris in the
inmunocompromised population. Clin Microb Rev 2004;17:208217.
5.
Ghoshal UC. Ghoshal U. Jain M. et al. Strongyloides stercolaris
infestation associated with septicemia due to intestinal transmural
migration of bacteria. J Gastroenterol Hepatol 2002;17:1331-1333.
6.
Bedoya AM. De Castro A. Robledo J. y cols. el caso de infecciosas.
Hiperinfección por Strongyloides stercolaris. Medicina UPB
2002;21:145-153.
7.
Hernández-Chavarriaga F. Strongyloides stercolaris: un parásito
subestimado. Parasitol al Día 2002;25:40-49.
8.
Yori PP. Kosek M gilman RH. y cols. Seroepidemiology of
strongyloidiasis in the Peruvian Amazon. Am J Trop Med Hyg
2006;74:97-102.
9.
Tavares W. Ivermectina, pirvinio, praziquantel, derivados de
imidazol, derivados do pirantel, derivados da dicloroacetamida,
derivados da piperazina. Em Tavares W: Manual de antibioticos
e Quimioterápicos Antiinfecciosos. 3º Edición. Rio de Janeiro,
Atheneu 2001.
10. Terapeutica en Gastroenterologia. J. Galvao-Alves. Renato Dani.
2005.
11. Liu LX. Weller PF. Strongyloidiasis and other intestinal nematode
infections. Infect Dis Clin North Am. 1993;7:655-682.
12. Parasitosis Humanas. David Botero. Marcos Restrepo. Quinta
edición. 2012.
13. Las Bases Farmacológicas de la Terapeútica. Goodman & Gilman
12ª Edición. 2012.
Esta publicación es de distribución gratuita en la comunidad
médica relacionada con la especialidad de gastroenterología, como
una cortesía del autor y de DROGUERIA INTI S.A. Las opiniones
son exclusivas del autor.
Impreso en La Paz - Bolivia.
Julio 2014
Imprenta HERMON - 2492475.
ISBN: 978-99974-43-94-6
Depósito Legal: 4-1-1888-14
E-mail para contacto: [email protected]