Download Manejo Respiratorio en Cuidado Intensivo

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Rev. Col. Anest. 8: 207, 1980
Manejo Respiratorio en Cuidado Intensivo
Alfredo León*
Introducción
Convencido de que en la actualidad el
trabajo del médico anestesiólogo no sólo se
reduce al trabajo en salas de cirugía, sino
que también cubre otras áreas médicas tales
como el intensivismo, clínica del dolor,
terapia respiratoria, etc., me he propuesto
revisar el manejo respiratorio de pacientes
en cuidado intensivo ya que éste es uno de
los nuevos horizontes que se le abren al
médico anestesiólogo en la práctica de la
anestesiología moderna.
Para lograr este objetivo he creído conveniente analizar desde los conceptos más
sencillos y rutinarios, hasta los aspectos
más sofisticados de la tecnología médica
actual en el manejo de los pacientes con
insuficiencia respiratoria, comenzaré relatando la evolución histórica de los conceptos respiratorios desde los tiempos bíblicos
hasta nuestros días; posteriormente analizaré con algún detalle el arsenal terapéutico
disponible para el manejo de las complicaciones pulmonares (oxigenoterapia, terapia
respiratoria, ventilación mecánica, usos de
PEEP, CPAP, IMV, etc.).
en una unidad de cuidado intensivo respiratorio. Soy consciente que pretender abarcar un tema tan extenso en tan pocas líneas
no es tarea fácil pero de todas formas espero que esta contribución sea de alguna utilidad para el lector y que redunde en beneficio del paciente.
CAPITULO I
ABREVIATURAS
Las siguientes son las abreviaturas empleadas en este trabajo:
X Valor promedio indicado por
una línea sobre el símbolo
P Presión
X Derivado del tiempo, indicado por un punto encima del
símbolo (volumen por unidad
de tiempo)
FI0 2 Fracción inspirada del oxígeno
Q Volumen sanguíneo
S Saturación
A Arterial
Finalmente describiré algunas consideraciones generales en el manejo del paciente
con insuficiencia respiratoria, haciendo
notable énfasis en la monitoria respiratoria
y hemodinámica; pilares fundamentales
para el manejo óptimo de estos pacientes
*
R3 Servicio de Anestesiología Hospital Militar.
C Capilar
C Capilar pulmonar
V Venosa
V Sangre venosa mixta
VE Volumen expirado por min.
207
VI Volumen inspirado por min.
VC0 2
EPOC
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
SDRA
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
C 0 2 producido por minuto
V02
Oxígeno consumido por min.
VA Ventilación alveolar por min.
GC Gasto cardíaco
VT Volumen corriente alveolar
RVP Resistencia vascular pulmonar
IC índice cardíaco
RVS Resistencia vascular sístémica
VD Volumen de espacio muerto
PAP Presión arterial pulmonar
fisiológico
PAC0 2
PEUÑAP Presión en cuña de la arteria
pulmonar
Presión arteria de C 0 2
SA0 2
Saturación arteria de oxígeno
PAM
Presión arterial media
Cc02
Contenido de oxígeno al final
del capilar
PVC
Presión venosa centra
SHb0 2
P(A — a ) 0 2 Gradiente alveolo arterial
QS/QT
P(a — v ) 0 2
PA02
Saturación de oxihemoglobina
Tomado de (19) (55) abreviatura de la ACCR-ATS.
Shunt intrapulmonar
Diferencia de contenido de
oxígeno arteriovertoso
Abreviaturas usadas en nuestro medio.
Presión alveolar de oxígeno
CAPITULO II
FRC Capacidad residual funcional
VC Capacidad vital
RESEÑA HISTÓRICA
VT Volumen corriente
FEV
Volumen expiratorio forzado
en 1 segundo
PEEP Presión positiva al final de la
expiración
CPAP Presión positiva continua en
la vía aérea
IMV
Ventilación mandatoria intermitente
MMV Ventilación máxima minuto
l
Inspiración
E
Expiración
FR
Frecuencia respiratoria
FC
Frecuencia cardíaca
TA Tensión arterial
Hb
208
Hemoglobina
Según Brewer (12) la historia de la evolución de la respiración y de la terapia respiratoria la podemos dividir en los siguientes períodos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
2.1
Tiempos bíblicos
Período greco-romano
Edad Media
Renacimiento
Siglos XV a XVII
Comienzos del Siglo XX
II Guerra Mundial y Postguerra
Tiempos Bíblicos
"El señor Dios hizo al hombre del polvo
de la tierra y le sopló en su nariz el aliento
de vida" (Génesis 11:7) 1300 a. de C. Los
israelitas en busca de la tierra prometida
narran con el siguiente versículo la creencia
de que la vida comienza con la respiración.
"Después subió y echóse sobre el niño y
puso su boca sobre la boca de él y sus ojos
sobre sus ojos y sus manos sobre sus manos; así se tendió sobre él y calentóse la
carne del niño; el niño estornudó siete veces y abrió los ojos" (Reyes II IV:34-35).
Este relato de reanimación cardiopulmonar
realizado por el profeta Eliseo en un niño
sunamita, tal vez sea el primer caso de reanimación mediante respiración artificial
(20).
notó que la sangre de los pulmones pasa a
las cámaras del corazón izquierdo (12).
2.4
Renacimiento
La sanción papal haciendo posible las
disecciones humanas, permitió que los
grandes anatomistas de la época proporcionaran una descripción detallada de la anatomía humana (12).
Leonardo Da Vinci (1452-1519)
2.2
Período Greco-romano
pitágoras (Siglo Va, deC.)
Menciona los componentes del medio
ambiente (tierra, aire, fuego y agua).
Hipócrates (460-3 70 a de C.)
"El aire inspirado contiene algo que
entra al corazón y se distribuye por el cuerpo" (12).
Aristóteles (384-322 a. de C)
Demostró experimentalmente que los
animales en cajas cerradas privadas de aire
no podían sobrevivir, pero lo atribuyó a la
incapacidad de enfriarse y no a la falta de
aire (12).
Galeno (131-201 a, de C.)
"El aire que viene de los pulmones se
mezcla con espíritus nutritivos que pasan a
través de los poros del sistema interventricular hacia el ventrículo izquierdo" (concepto de circulación) (12).
2.3
Edad Media
El conocimiento médico avanzó muy
poco en esta época; los médicos árabes se
dedicaron a recopilar y traducir los clásicos
griegos y los sistemas galénicos.
Comprende el mecanismo de la entrada
de aire a los pulmones, mediante la acción
dé la caja torácica(12).
Indica que el aire produce la combustión y que una vez la porción vital del aire
es consumida los animales no pueden sobrevivir con el remanente (12).
Versalius (1514-1553)
Mantiene vivos animales con el tórax
abierto administrándoles aire a través dé la
tráquea. Fue el primero en describir la fibrilación centricular (12).
Servitus (1509-1553)
Describió la circulación pulmonar y
murió en la hoguera por pensar libremente
en un mundo dominado por los dogmas
eclesiásticos (12).
2.5
Siglos XVII-XIX
William Harvey (1578-1657)
Describió la circulación sanguínea y la
teoría de que la respiración es un fenómeno de combustión y no de refrigeración
(12).
Richard Lowe (1631-1691)
IBNAlnafis (1210-1288 d. de C.¡
Negó la presencia de poros en el sistema
interventricular contradiciendo a Galeno;
Demostró que la sangre se volvía roja
"al absorber algo a su paso por los pulmones".
209
—
John Mayow (1634-16 79)
Claude Bernard (1813-1878)
Los "espíritus del aire" ( 0 2 ) son absorbidos en el pulmón y los "vapores" (CO2)
de la sangre son eliminados (teoría de intercambio de gases) (12).
Establece los principios fisiológicos de la
hemostasia(12).
Robert Boyle (1627-1691)
En 1899 señaló la toxicidad pulmonar
por oxígeno (56).
Demostró que animales encerrados y
privados de aire morían a los pocos segundos. "La quinta esencia del aire sirve para
refrescar y restaurar nuestros espíritus vitales" (12).
Priestley (1733-1804)
Lorraine Smith
2.6
Siglo XX
J. A, Haldane(1860-1936)
Describe un método de análisis de gases;
técnica usada hasta la mitad del presente
siglo (12).
En 1772 preparó 02 a partir del óxido
rojo del mercurio ("aire de flogistícado"),
sin embargo, no entendió su papel en la
respiración (12).
Sir Arbuthnot Lañe
Antoine Laurent Lavoisier (1743-1799)
Leonard Helle
Demostró que el 02 combinado con
carbono formaba C0 2 y que éste se encontraba en el aire expirado; concluyó que el
02 era necesario para la vida; experimentalmente usó mascarilla para administrar 02
(56).
En 1920 diseña una tienda de oxígeno
sin mecanismos para recambio de C0 2 y
sin generador de humedad (12).
Chaussier
En 1780 usó el 02 como terapéutica en
pacientes disneicos con TBC y en recién
nacidos (56).
Beddoey Watt
En 1794 establecen el uso del 02 en la
terapia por inhalación; fundan en Clifton,
Inglaterra (1798) el Instituto Neumático;
diseñan el primer aparato para suministro
de 0 2 (56).
En 1907 popularizó la administración
de 02 por cánula nasal (56).
Stapie
En 1919 establece la punción arterial
(56).
A L. Barach
Describe en 1921 una tienda de oxígeno
con mecanismos apropiados para C0 2 y
humedad. En 1942 indica la PPI para el tratamiento de la neumonía (56).
Boothby
En 1938 construye una mascarilla que entrega altas concentraciones de 02 con mínima reinhalación (12).
Humprey Davy
2.7
Trabaja con Beddoe, e inica la investigación del N 2 0 la cual culmina en 1800 con
la hipótesis de que el N2 O aliviaría el dolor
y podría ser útil en intervenciones quirúrgicas (56).
210
II Guerra Mundial y Postguerra
Burford, Samson, Brewer
En 1943 establecen el primer centro de
tórax en Túnez; introducen la decortica-
ción pleural y usan la penicilina por primera vez.
En 1946 publican la descripción del
"pulmón húmedo", ahora llamado síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA).
En 1944 usan PPI para el tratamiento
del edema pulmonar del "pulmón húmedo", mediante una máquina de anestesia y
ventilación manual (12).
Comroe
En 1945 establéce la toxicidad de 02 en
el hombre (56).
Ray Bennett
En 1946 introduce en clínica una válvula usada en aviación para administrar 02 a
grandes alturas y se constituye en el principio del primer respirador mecánico Bennett
(12).
En 1951 se créanlas primeras unidades
de cuidado intensivo en el Hospital Meter
Cent Brinca con nuevos sistemas de monitoria y uso de respiradores.
Campbell
En 1960 diseña la máscara y la terapia
con bajos flujos de 02 (12).
Ashbaugh y Petty
En 1969 describen el uso del PEEP en el
SDRA (5).
Gregory
En 1971 señala el uso del CPAP en la
enfermedad de membrana hialina en el
recién nacido (37).
Kirby, Down
En 1972 -establecen el uso del IMV
como método de "destete" del respirador
(23).
Hill, Zapol
En 1972 indican el uso del oxigenador
de membrana como soporte en pacientes
con insuficiencia respiratoria severa (42).
La tecnología actual ha hecho posible el
desarrollo de nuevos respiradores (MA-1,
MA-2) los cuales disponen de métodos para
administrar los nuevos sistemas dé terapia
ventilatoria (PEEP, CPAP, IMV, etc.).
CAPITULO III
OXIGENOTERAPIA
El oxígeno como cualquier droga debe
prescribirse en base a un criterio clínico
adecuado; conociendo sus indicaciones,
efectos secundarios, fisiología y en la medida de lo possible conociendo los gases arteriales previos: básicamente lo que se persigue en lograr un PA 02 mayor para disminuir el trabajo pulmonar y miocardíaco;
obteniendo un PA 02 útil para corregir la
hipoxia tisular (13). Debe recordarse que
tres son los factores responsables del transporte de 02 a los tejidos (20).
1. Nivel de Hb
2. GC
3. SHb
Para la administración de 02 se dispone
de sistemas de alto y bajo flujo. En el sistema de alto flujo el aparato suministra el
flujo total de gas suficiente para proporcionar toda la atmósfera inspirada del paciente;
este sistema tiene la ventaja que permite
administrar de un modo exacto y permanente el FI 02 necesario para el paciente al
igual que permite el control de la T°C y
humedad dé la mezcla (13).
El sistema de bajo flujo no suministra el
gas suficiente para lograr la atmósfera completa de inspiración, por lo tanto el paciente
debe tomar parte de su volumen inspirado
del medio ambiente (13), no es un método
exacto pero sí sencillo, disponible fácilmente y de gran valor en pacientes que no ten..211
gan agudamente comprometido su patrón
ventflatorio; sobre todo en pacientes con
EPOC como terapia ambulatoria a largo
plazo (10).
3.1
Sistemas de Bajo Flujo
Cánula nasal: Es un método de fácil
aplicación, bien tolerado por el paciente,
económico y desechable, tiene la desventaja
que fácilmente pierde su posición correcta
sobre todo en pacientes críticamente enfermos. Cuando se usa con flujos altos (superiores a 6 litros/M) puede producir dolor
considerable en los senos frontales, sequedad e irritación sin lograrse aumentar el
FI0 2 .
Ante la presencia de patología nasal (pólipos, desviación de tabique, etc.), puede
interferir la captación del 02 (26 - 42).
rial y su uso específico. No hace mucho
tiempo eran de caucho, en la actualidad
son de material plástico y desechable; al
administrar flujos medianos y altos de 0 2 ;
no es aconsejable el uso con flujos inferiores a 5 litros ya que no se garantiza la remoción del gas expirado con el consiguiente peligro de la retención del C0 2 .
Tienen la desventaja que para algunos
pacientes pueden resultar incómodas y causar sensación de asfixia. Debe vigilarse que
no queden excesivamente apretadas ya que
en ocasiones pueden producir lesiones de la
piel y hasta necrosis.
Otro aspecto de considerar con las máscaras es el estado de conciencia y la posición del paciente debido a la posibilidad de
la broncoaspíraeión (26).
3.3.1 Máscaras Simples
El FI0 2 depende del número de litros/
minuto que se indique en el flujómetro; en
general cada litro de 02 aumenta el FI0 2
un 4 por ciento. Si el aire contiene un
FI0 2 del 21 por ciento tenérnoslos siguientes valores aproximados de FI0 2 con este
método (13).
Son unidades plásticas sin válvulas ni
bolsas de resorvorio; se adaptan muy bien a
los contornos de la cara y disponen de orificios laterales para la entrada libre del 02
y la remoción del C0 2 expirado.
1 litro /minuto — 24%
2 litros/minuto -• 28%
3 litros/minuto - 32%
4 litros/minuto — 36%
5 litros/minuto - 40%
6 litros/minuto - 44%
Por su facilidad de aplicación son ampliamente usadas sobre todo cuando se
requieren concentraciones moderadas de
02 por períodos breves. Debido a sus características es imposible predecir el FI0 2
entregado al paciente; pero en general ésta
varía de 35 a 55 por ciento con flujos de 6101/min(26).
3.2
Catéter Orofaríngeo
3.3.2 Máscara de Reinhalación
Se coloca en la orofaringe, debe lubricarse antes y asegurar su correcta ubicación.
Se cambia mínimo C/12 h; colocándose en
la fosa nasal opuesta para minimizar el riesgo de acumulo de secreciones nasales e
infección. El FIO 2 que se obtiene es igual
al de las cánulas nasales (26).
No se usa para terapia respiratoria clínica; su uso está restringido para la administración de anestesia ya que las máquinas de
anestesia disponen de sustancias de absorción de C0 2 (26).
3.3.3 Máscara de Reinhalación Parcial
3.3
Máscaras
Existen máscaras de diferentes tipos:
estas diferencias radican en el diseño, mate212
Es una combinación de una máscara
simple más una bolsa reservorío; configurando un circuito abierto y sin absorción
de C0 2 - Su finalidad es conservar el 02 de
modo que permita al paciente reinhalar
algo de su aire exhalado. El flujo de 02
entra a la máscara durante la inspiración
pero durante la expiración entra a la bolsa
reservorio. Es importante ajustar el fujo de
modo tal que durante la inspiración ¡abolsa reservorio no se colapse. Se pueden lograr FI0 2 de 35 a 60 por ciento con flujos
entre 6-101/min (Fig. 1) (26).
3.3.4 Máscara de no Reinhalación
de un venturi verdadero, producen una
concentración constante de 02 conocida
independiente del flujo. En estas máscaras
el flujo de 02 pasa a través de un orificio
creando una presión negativa lateral, que
permite la entrada de aire.
Las concentraciones de 02 que se pueden obtener son de 0.4, 0.35, 0.28 ó 0.24;
las concentraciones de aire que entran por
cada litro de 02 son: 3.5, 10 y 20 litros a
las concentraciones respectivas de 0 2 . La
desventaja de este sistema es la humidificación insuficiente (26 - 42).
Es un sistema de máscara y bolsa reservorio sin reinhálación del gas expirado. Su
característica principal es una válvula de
una vía colocada entre la bolsa y la máscara
la cual previene que el aire expirado regrese
a la bolsa y lo dirige hacia la atmósfera. Es
el método más preciso de suministro de
0 2 ; debe observarse una humidificación
adecuada (Fig. 1) (26).
La característica fundamental de esta
máscara es que está conectada por medio
de una manguera corrugada a un nebulizador; así que también en un método para
humidificación no se obtienen FI0 2 superiores al 70 por ciento (26 - 42).
3.3.5 Máscara Venturi
3.3.7 Tiendas de Oxígeno
Estrictamente hablando se deben llamar
de dilución y no venturi ya que no dispone
Tienen su gran aplicación en el paciente
pediátrico: se operan eléctricamente y es-
3.3.6 Máscara Aerosol
tan diseñadas para proporcionar atmósferas
enriquecidas con 0 2 ; tienen temperatura
controlada y ambiente húmedo, una tienda
de 02 bien mantenida y bien manejada no
debe proporcionar más de un 50 por ciento
de 02 con un flujo de 12-15 lit/min.
netren y se depositen en el tracto respiratorio. Los humidificadores están diseñados
para entregar una cantidad máxima de vapor de agua con un mínimo de agua en
partículas (26).
4.1
En la actualidad existe una gran cantidad de modelos y por lo tanto es innecesario extenderse con detalles técnicos de funcionamiento (26).
Generadores de Aerosol
Los nebulizadores básicamente son de 2
tipos:
4.1.1 Generadores Mecánicos
CAPITULO IV
GENERADORES DE HUMEDAD
Y AEROSOLES
Los instrumentos usados para generar
aerosoles son llamados nebulízadores y los
que aumentan el contenido de vapor de
agua se llaman humidificadores.
Un aerosol se define como una suspensión de partículas muy finas de líquidos o
sólidos en un gas con un tamaño que varía
desde 0.005 M hasta 50 micras de diámetro; desde el punto de vista práctico solo
son importantes aquellas con diámetro menor de 3 micras (26).
Producen partículas pequeñas al circular
un flujo de alta velocidad a través de un
pequeño orificio de un tubo sumergido en
un recipiente con líquido; producen partículas de 1 a 10 micas y los más conocidos
son los nebulizadores de los respiradores
(Bennett, Bird, etc.), y los de tipo jet como
el puntan (13).
4.1.2 Generadores Eléctricos
Son los generadores ultrasónicos, se
accionan eléctricamente y generan partículas de 0.3 a 3 micrones haciendo posible
que el 60 por ciento del vapor inhalado se
deposite en el tracto respiratorio (13).
Los humidificadores y los nebulizadores
se usan en la clínica para lograr los siguientes objetivos:
CAPITULO V
TERAPIA RESPIRATORIA
1. Administración de drogas con fines terapéuticos (broncodiatadores).
2. Movilización de secreciones bronquiales
para facilitar su remoción.
3. Humidificación del tracto respiratorio.
Los objetivos de la fisioterapia respiratoria son prevenir, mejorar, restablecer y
mantener la función respiratoria; se aplica
tanto en pacientes agudos como en crónicos y en pacientes agudos puede ser preventiva y terapéutica (29).
El agua es el mayor agente terapéutico
en el tratamiento de las enfermedades
broncopulmonares y es el más importante
de todos los aerosoles (26).
Para lograr estos objetivos se sirve de las
siguientes técnicas:
Se puede generalizar que los nebulizadores están diseñados para entregar un número
máximo de partículas de un tamaño deseado (fármacos o agua), para que éstas pe-
Es la primera etapa que se debe seguir al
comenzar el tratamiento de la terapia respiratoria; su objetivo es fluidificar las secreciones para que puedan ser expulsadas con
214
5.1
Humidificación
mayor facilidad. Esto se logra con el uso de
los humidificadores nebulizadores descritos
en la sección anterior.
5.2
Aspiración de las Secreciones
Se hace indispensable cuando el paciente está imposibilitado para toser. Se debe
tener en cuenta que al realizar la succión
no solamente se aspiran secreciones sino
también 02 y que las sondas que se usan
son frecuentemente fuentes de contaminación iatrogéníca; ésto implica una
técnica de succión estéril con la siguiente
secuencia: oxigenacíón-aspiración-oxigenación para prevenir la hipoxia (29).
Las vías de aspiración son:
1. Endotraqueal (intubación o traqueostomía)
2. Nasotraqueá
3. Orotraqueal
5.3
Drenaje Postural
Son una serie de posiciones en las cuales
el segmento del lóbulo pulmonar afectado
queda perpendicular al plano horizontal, de
esta forma la gravedad se convierte en factor influyente para que las secreciones drenen desde los bronquios terminales hacia
las vías respiratorias altas y sean expulsadas
mediante la tos (29).
Para que el drenaje sea efectivo debe hacerse tres veces al día por lo menos durante
20 minutos; conviene acompañarlo de
humidificación y tos asistida (29).
Según Nelson existe un método de drenaje que al dividir el pulmón por un plano
vertical y dos horizontales se pueda drenar
en la siguiente forma:
1. Paciente sentado-segmentos apicales o
superiores.
2. Paciente en decúbito dorsá-segmentos
anteriores.
3. Paciente en decúbito dorsal y trendelemburg-segmentos basáles.
4, Paciente en decúbito ventral-segmentos
posteriores
Esto es un método fácil y útil cuando
las condiciones clínicas no permiten utilizar las técnicas del "drenaje selectivo",
descrito para cada uno de los segmentos
pulmonares (29).
5.4
Tos Asistida
Como su nombre lo indica consiste en la
asistencia manual de la tos del paciente.
Las maniobras manuales previas a la tos se
utilizan para provocar el desprendimiento y
la movilización de las secreciones para que
sean más fácilmente expulsadas por el paciente. Estas maniobras deben efectuarse
en la secuencia siguiente:
1. Movilizaciones torácicas (mantienen
adecuada movilidad articular de la caja
torácica).
2. Percusión para el desprendimiento de
secreciones (mano ahuecada, puño cerrado, puño percusión digital, etc.) (29).
• 3. Vibraciones: busca el desplazamiento de
las secreciones hacia los bronquios mayores y de éstos hacia la tráquea para ser
expulsados con mayor facilidad y provocar reflejo tusígeno (29).
4. Presiones tusígenas: buscan elevar la
presión intra-torácica para que el aire
sea expulsado bruscamente de los pulmones, desencadenando la tos (29).
5.5
Examen Muscular Respiratorio
Constituye uno de los parámetros más
importantes para el fisioterapeuta; de este
modo puede saber qué músculos respiratorios y en qué medida están actuando, estableciendo así un programa de reeducación
respiratoria y un control de su evolución.
215
Para el examen de ios músculos respiratorios se usan los métodos semiológicos
habituales (inspección, palpación, tono
muscular, configuración del tórax, etc.). La
escala de calificación varía de 0-5; desde los
músculos paralizados hasta los músculos
con acción muscular normal (29).
5.6
res); este soporte mecánico de la ventilación varía desde la administración de 02
con IPP hasta el mantenimiento completo
de la actividad ventilatoria del paciente
APNEICO (26).
Según lo anterior podemos clasificar la
ventilación mecánica en 2 categorías (20):
Profilaxis
Conviene prescribir profilácticamente
terapia respiratoria en los siguientes casos:
(29)
1. Pacientes con patología pulmonar previa
2. Pacientes con cirugía torácica previa.
3. Pacientes politraumatizados que necesitan cirugía.
4. Pacientes de vida sedentaria.
5. Pacientes obesos.
Cuando no se ha prescrito fisioterapia
respiratoria durante el período pre-operatorio, se debe estar alerta para detectar
precozmente cualquier tipo de complicación pulmonar y de esta forma instaurarla
terapia apropiada.
En cuanto al "uso del guante" es aceptado siempre y cuando su ejecución sea satisfactoría y supervisada por el fisioterapeuta;
con este propósito se consiguen en el comercio aparatos llamados de "espirometría
incentiva" y sirven para que el paciente
ejecute los ejercicios respiratorios y aprecie
en forma numérica sus progresos (29).
6.1.1
Ventilación Mecánica Asistida
La ventilación asistida es el flujo mecánicamente generado que aumenta la respiración espontánea pero ineficaz de un
paciente y que es iniciada por su propio
esfuerzo inspiratorio (26).
6.1.2
Ventilación Mecánica Controlada
La ventilación controlada es el flujo mecánicamente generado que se le administra
a un paciente de acuerdo a ciertos parámetros pre-determinados de ventilación elegidos de acuerdo a las necesidades propias
del paciente. En este sistema el paciente no
tiene ninguna influencia sobre su ventilación (26).
Los parámetros de ventilación que se
deben observar son (43):
1. FR(8-10X')
2. I/E (1:2-1:3) en tiempo
3. FI0 2 (el necesario para elevar el PA0 2 )
4. TV (12-15 cc/kg)
6.2
Objetivos
CAPITULO VI
VENTILACIÓN MECÁNICA
6.1
Definición
Se entiende por ventilación mecánica el
soporte de la actividad ventilatoria de un
paciente por medios mecánicos (respirado216
Los objetivos de la ventilación mecánica
son los siguientes (52):
1. Proporcionar adecuada oxigenación y
eliminación del C0 2 ; sin causar efectos
secundarios en el sistema respiratorio u
otros órganos o sistemas especialmente
el circulatorio y el renal.
2. Crear condiciones que permitan corregir
la lesión primaria que ha llevado al trastorno ventilatorio.
3. Establecer las mejores condiciones para
iniciar la ventilación espontánea tan
pronto como sea posible,
4. Garantizar la comodidad y confianza del
paciente,
6.3
Indicaciones
La ventilación mecánica tiene básicamente 3 grandes indicaciones:
1. Síndrome de hipoventilacíón alveolar
(26).
2. Síndrome de hipoxia por Shunt intrapulmonar aumentando (26),
3. Indicaciones profilácticas (68).
ción alveolar ineficaz, la hipercarbia, la acidemiá y la hipoxemia.
Para propósitos prácticos las podemos
clasificar en dos grandes grupos (Tabla 1).
6.3.2 Síndrome de Hipoxia por Shunt
Intrapulmonar Aumentado
En el síndrome de hipoxia tenemos que
existe una disminución en la relación ventilación (perfusión V/P); en contraste con la
hipoxia secundaria a ventilación lo cuá refleja una entrega reducida del 02 en la vía
respiratoria.
La hipoxia por Shunt implica un suministro de aire normal y una mecánica ventilatoria adecuada pero con una distribución
desigual del gas inspirado ocasionado por
algún proceso patológico; como ejemplo
típico de esta situación tenemos el síndrome de dificultad respiratorio del adulto.
6.3.1 Síndrome de Ventilación Alveolar
6.3.3 Indicaciones Profilácticas
Existen una gran cantidad de entidades
que pueden producir hipoventilación alveolar; lo característico en éstas es la ventila-
Las indicaciones profilácticas de la ventilación son (68):
Tabla 1
HIPOVENTILACÍÓN A L V E O L A R
Hipoventilación
pulmón normal
1. Lesión de centro respiratorio
a) Trauma
b) Drogas
c) Enfermedad
2. Lesión déla caja torácica
a) Tórax inestable (15)
b) Guilían Barre
c) Deformidades
II.
Hipoventilación con
lesión pulmonar
1. Lesiones del parénquima
a) Infecciones
b) Granulomatosis
c) Fíbrosis difusa
2. Lesiones de vías aéreas (EPOC)
217
1. Coma prolongado de cualquier etiología
6.4
2. Período post-operatorio en:
a) Obesidad (cirugía tórax o abdomen
alto)
b) Riesgo grande de sepsis
c) Paciente con EPOC y cirugía abdominal
d) Desequilibrio hidroelectrolítico
Al pensar en la elección del respirador
se deben agrupar los pacientes en tres categorías (26):
3. Situaciones en las que el consumo de 02
y el trabajo respiratorio eliminaran la
tensión adicional sobre el sistema cardiovascular.
a) Post-operatorio de cirugía de corazón
abierto
b) Escalofríos durante el recalentamiento post-operatorio en pacientes coronarios.
Elección del Respirador
1. Pacientes con tórax y pulmones normales.
2. Pacientes con enfermedad pulmonar
restrictiva.
3. Pacientes con EPOC,
En la práctica se presentan con frecuencia circunstancias individuales complicadas
por una combinación de estos factores y
por lo tanto la elección del respirador apropiado debe basarse en criterios absolutamente clínicos.
4. Síndrome de aspiración
5. Caquexia
En la figura 2 se ilustra esquemáticamente la diferencia básica en el funcionamiento de estos dos tipos de respiradores
durante la fase inspiratoria. El respirador
de presión negativa genera una presión subatmosférica o succión en la suíperficie
externa del tórax que es transmitida al interior de éste; en contraste el respirador de
presión positiva que usa una fuente de poder que introduce el aire a los pulmones
desarrollando una presión positiva intratorácica que expándelos pulmones y el tórax
(26).
Como regla general los pacientes con
tórax y pulmones normales pueden ser ventilados indistintamente con respiradores de
presión o volumen; en el segundo caso
como el problema primario es la marcada
reducción del "compliance" pulmonar, es
preferible el uso de respiradores de volumen, ya que estos entregan volúmenes
constantes y no los respiradores de presión
positiva los cuales dejan de entregar su flujo al alcanzar la presión prefijada y por lo
tanto los volúmenes corrientes entregados
pueden ser insuficientes (43). Finamente si
usamos un respirador de volumen en un
paciente con EPOC, el volumen de gas entregado no disminuye; se necesitará una
Tabla 2
CLASIFICACIÓN DE LOS RESPIRADORES
I.
Presión negativa
Pulmón de acero de Drinker
II.
Presión positiva
a) Ciclados por presión (Bird, Bennett)
b) Ciclados por volumen (Emerson, Engstrom
Ohio, etc.)
218
previsión más alta para entregar el volumen
corriente pero el volumen permanecerá
constante (43).
En resumen cuando un paciente presenta patología pulmonar (resistencia aérea
variable o alteración del "compliance") y
requiera ventilación mecánica las ventajas
que presentan los respiradores de volumen
al entregar volúmenes corrientes constantes son obvias (43).
6.5
Entubación Endotraqueal
Las indicaciones de la intubación son
definidas y un tanto diferentes de las indicaciones para la ventilación mecánica e incluyen (68):
de 72 horas) por vía bucal o nasal; ésto se
debe a los progresos en la biocompatibilidad de los materiales con que están fabricados los tubos endotraqueales; al desarrollo de los manguitos neumotaponadores de
alto volumen residual y baja presión destacándose por estas características el tubo
"portex pre-stretched" (68-48).
Por lo tanto la necesidad de practicar
traqueostomías de urgencia ha desaparecido; reservándose tan solo para aquellos
casos de traumatismo de vías respiratorias
altas (trauma facial, cervical, etc.) y para
lesiones obstructivas (68).
4. Extracción de secreciones traqueobranquiales con catéter o fibrobroncoscopia.
Según algunos autores la intubación
endotraqueal puede mantenerse sin problemas mínimo durante 7 días; si se observan algunos cuidados especiales; si transcurrido este tiempo la extubación es inminente
se retrasa la traqueostomía; de lo contrario
si se determina la preexistencia de la ventilación mecánica prolongada es preferible
practicar traqueostomía (68); sin embargo,
existen reportes de casos de dos meses de
intubación orotraqueal sin secuelas patológicas a nivel de tráquea (67).
En la actualidad está bien establecida la
seguridad de la intubación prolongada (más
Actualmente está bien demostrado que
la presión ejercida sobre la tráquea por los
1. Establecimiento de una vía respiratoria
segura.
2. Institución de ventilación con IPP
3. Prevención de broncoaspiración
219
Tabla 3
PARÁMETROS PARA INICIAR VENTILACIÓN MECÁNICA
Parámetros
Límites normales
Intubación y ventilación mecánica
indirectas
1. Mecánicos
Fr
Ve
12-20
65-75 Ml/kg
FEV
50-60 Ml/kg
Fuerza de inspiración
75-199 cms ( H 2 0 )
Mayor
Menor
Ml/kg
Menor
Ml/kg
Menor
de 35
de 15
de 10
de —25
2, Oxigenación
PA0 2
60-100 (aire)
P(A-a)Q2
25-65 Mrn/hg
Menos de 60 con
máscara de 0 2
Más de 450
30-35
0.25-0.40
Más de 55
Más de 0.6
3. Ventilación
PAC0 2
VD/Vt
manguitos neumotaponadores de baja complacencia y alta presión son los responsables
de la isquemia de la pared traqueal y éste a
su vez de la estenosis traqueal secundaria
(62).
vel compromete la circulación traqueal
(48).
Se sabe también que la hipotensión intercurrente asociada al uso de la ventilación
mecánica no tiene efecto discernible sobre
las lesiones traqueales asociadas a terapia
ventilatoría prolongada (24).
El "Weaning" del respirador conocido
en nuestro medio como el "destete" se
debe iniciar lo más precozmente posible,
Para medir la presión ejercida sobre la
tráquea por los manguitos neumotaponadores se han ideado varios aparatos, los
cuales no se consiguen fácilmente en nuestro medio; sin embargo, éstas se pueden
medir con el sistema descrito en la Fig. 3.
Debe recordarse que la presión del capilar
arterial de la mucosa traqueal es aproximadamente de 32 mm/hg; por lo tanto un
aumento de presión por encima de este ni220
Cuándo debe descontinuarse la presión
mecánica (Weaning)
Anormalidades que deben corregirse
antes del "destete" (43)
1. Trastornos ácido-básicos (alcalosis metabólica
2. Anemia
3. Arritmias y gasto cardíaco disminuido
4. Deplección calórica
5. Trastornos hidroelectrolíticos
6. Fiebre (mayor consumo de 0 2 )
7. Hipoglicemia
8. Infecciones
9. Dolor
Evaluación de la habilidad del pacien­
te para el "destete" (57).
Conviene aclarar que no es necesario
tomar todas las mediciones de rutina y que
una sola no constituye criterio suficiente
para iniciar el "destete"; debe primar por encima de todo el criterio clínico (43). 1. Test de capacidad mecánica (simples)
Técnicas de Destete
10. Insuficiencia
"shock".
renal
y estados de
a) Ventilación minuto en reposo me­
nor de 10 litros/minuto.
b) Ventilación voluntaria maxnna
mayor del doble de la ventilación mi­
nuto reposo.
c) FEV, más de 10 mI/kg.
d) Volumen corriente más de 5 rnl/kg
e) Capacidad vital mayor de 10 rnl/kg
o mayor de 1 litro.
f) Fuerza inspiratoria máxima menor
de 20 cm~ ele H 2 O.
2. Test de capacidad de oxigenación
a) peA a)Oz con 100% de Oz menor de 300-350 mm/Hg.
b) VD/VT menor de 0.6.
c) QS/QT menor de 15m.
IMV. La ventilación mandatoria intermi­
tente propuesta por Klein-Kirbay y Cols en 1973, es un sistema de ventilaCión mecáni­
co que permite al paciente respirar espontá­
neamente con o sin PEEP, ya que a interva­
los pre-determinados le entrega al paciente un flujo adicional que expande activamente los pulmones; fue diseñado inicialmente para el manejo de la enfermedad de mem­
brana hialina del recién nacido. Tiene la ventaja de ser un método sencillo que con­
siste en colocar un¡¡. válvula 4e IMV dentro del circuito del respirador (23). Figura 4.
Esta técnica de "destete" es de gran
beneficio Sicológico en pacientes que sien­
ten temor de ser desconectados de la venti­
lación mecánica y por lo tanto no toleran
períodos largos de prueba de respiración
espontánea. El IMV se usa inicialmente con
una frecuencia aproximada de 10 por mi­
nuto y se va disminuyendo progresivamen­
te de acuerdo al progreso del paciente, grá­
ficamente en el lMV se puede presentar
aSÍ: (Figura 5).
Figura No. 3
2
lo Tubo endotraqueal;
!
2. Manguito Neumotailonador
3. Llave de 3 vias
4. Jeringas plásticas de 20 cc
Ó. Manómetro
Método sencillo para medir la presión del manguito neumotaponador. (Tomado de (48), p. 105.) 221
- - - - - _..................._ - - _...... _ - - ­
En la actualidad es un método de "destete" ampliamente aceptado por su eficacia,
seguridad y buena tolerancia (23); los
modernos respiradores vienen equipados
con este sistema,
MMV. La ventilación mandatoria minuto fue descrita corno método de "destete"
por Hewlett y Cols en 1977. Es un sistema
en el cual el volumen minuto calculado
para el paciente es entregado mecánicamente. El paciente puede respirar espontáneamente lo más que pueda, lo que le haga
falta para completar su volumen minuto es
entregado por el respirador en forma de
IPP; en estas condiciones el paciente puede
222
sobrepasar el volumen minuto calculado
pero nunca recibe menos del volumen mandatario predeterminado (41).
BIOFEEDBACK. Corson y Grant en
1979 describieron la aplicación del biofeedback como método de destete para pacientes en los cuales han fracasado los otros
métodos. El "biofeedback" puede ser definido como la detección y transmisión al
paciente de una función biológica que no
puede detectar con el objeto de que gane
control sobre su función.
Con este fin se coloca un neumotaquígrafo entre el tubo endotraqueal y el tubo
en Y del respirador; esto a su vez se conecta a un osciloscopio donde se registra el
volumen corriente; de esta forma el paciente se hace consciente de lo que pueden
hacer sus músculos respiratorios; se le practican varias sesiones en las cuales se tiene
que lograr volúmenes corrientes mayores
que los de la sesión pasada y así sucesivamente hasta que esté en condiciones favorables para un "destete" exitoso (18).
Método del Tanteo (4)
Consiste en conectar al paciente a una
boquilla en T con oxígeno humedecido; el
paciente recibe ventilación mecánica con
períodos de respiración espontánea que se
van aumentando; previamente se toman
gases arteriales para control y signos vitales
(TA, FR, FC); se coloca al paciente un tubo
en T por un período de 10' a 20' de respiración espontánea; se registran signos vitales y se toman gases arteriales, se conecta
al respirador; así sucesivamente se van
permitiendo mayores tiempos de respiración espontánea que sean toleradas por el
paciente hasta su destete definitivo. Este
método se combina en ocasiones con IMV
ya que no siempre se necesita regresar al
paciente a un control total de su respiración; esta técnica de tanteo, respiración
espontánea más IMV favorece la independencia absoluta del respirador en un tiempo más corto.
A este respecto Gilbert y Cois han demostrado que los factores indicados en la
Tabla 5 no son muy confiables ya que a los
pocos minutos del "destete" del respirador
es común observar VT que disminuyen, FR
en aumento, FC elevados; cambios éstos
que no indican lo que está ocurriendo con
los gases arteriales (34).
Complicaciones de la Ventilación Mecánica
Las complicaciones de la ventilación se
pueden resumir en cuatro grupos (70):
1. Atribuidas a la técnica de intubación y
extubación.
2. Complicaciones asociadas a los tubos y
cánulas endotraqueales.
3. Atribuidas al respirador.
223
Tabla 5
FACTORES QUE INDICAN RECONEXION AL RESPIRADOR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
TA (Aumentada, disminuida)
FC (Que aumenta más de 20 sobre el control inicial)
FR (Que sea superior a 30 por minuto)
VT (Menor de 250 ml en adultos)
Arritmias significativas
Gases arteriales con hipoxemia, hipercarbia y acidosis en aumento
Tomado de 43, pág. 377.
4. Complicaciones médicas intercurrentes
(barotrauma, atelectasias, neumonía,
GC, toxicidad por 0 2 ).
Estos hallazgos han sido confirmados
posteriormente por otros investigadores
(54).
A este nivel solo me referiré a la toxicidad por 02 ya que las otras complicaciones
ya han sido analizadas.
La teoría aceptada para estos cambios es
la de los radicales libres, la cual explica que
con presiones elevadas de 02 por tiempo
prolongado se agotan los sistemas antioxidantes normales de la célula; permitiendo que estos radicales formados a partir de
02 se vuelvan tóxicos para la célula (32).
Toxicidad por Oxígeno
El oxígeno con elevada presión parcial
puede producir (21):
1. Efectos sistémicos
2. Toxicidad pulmonar
Últimamente se ha demostrado experimentalmente en ratas que la toxicidad por
02 podría resultar por inactivación en el
metabolismo de las prostaglandinas especialmente la E2 (45),
3. Atelectasias por absorción
CAPITULO VII
4. Efectos metabólicos (fibropiasia retrolental).
En 1967 Nash y Pontoppidan describieron las lesiones pulmonares asociadas con
ventilación mecánica prolongada (pulmón
del respirador); microscópicamente clasificaron estas lesiones en 2 grupos según el
estudio de las lesiones (50).
1. Fase temprana exudativa
(Congestión, edema y hemorragia alveolar con formación de membranas hialinas.)
2. Fase tardía prolíferativa
(Engrasamiento de tabiques interalveolares y proliferación fibroblástiea.)
TERAPIAS VENTILATORIAS
ESPECIALES
Con este nombre he querido significar el
uso de la presión positiva al final de la expiración (PEEP) y al uso de la presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP). Figura 6.
7.1
PEEP
Esta técnica ventilatoria fue descrita
inícialmente por Ashbaugh y Petty en 1968
para el manejo de paciente con SDRA; mejorando dramáticamente la supervivencia
en estos casos (5). En la actualidad es una
técnica ampliamente difundida sobre todo
en las complicaciones pulmonares que cur225
sen con reducción en el volumen pulmonar
regional, cierre de las pequeñas vías aéreas,
alteraciones en la relación V/P y QS/QT
aumentando trastornos frecuentes en el
paciente críticamente enfermo.
7.2
Consecuencias Fisiológicas Derivadas
del Uso de "PEEP"
La restauración de la FRC hasta los valores normales con "PEEP" o "CPAP"
constituye uno de los avances terapéuticos
de la década pasada (52); con el uso de
"PEEP" el aire es atrapado en los pulmones
dependiendo del estado funcional del pulmón y el nivel de "PEEP" usado; esto significa una mayor expansión de los alveolos
abiertos y la apertura de los alveolos no
ventilados; también se originan cambios en
el gasto cardíaco y en la redistribución del
flujo sanguíneo dentro del pulmón desde
regiones bien ventiladas a regiones de pobre
ventilación, dando como resultado una dis-
minución del QS/QT y una mejoría el
PA0 2 (53).
7.3
Disminución del Gasto Cardíaco
El aumento de presión en la vía aérea
con el uso de "PEEP" reduce la presión
negativa normal intratorácica e incluso la
hace positiva; esto eleva la presión venosa
central lo cual disminuye el retorno venoso
por disminución en la presión de llenado
del corazón derecho, lo cual invariablemente se traduce en una disminución del gasto
cardíaco. En la clínica estos efectos sobre
la circulación son difíciles de predecir ya
que la PVC y el GC dependen de factores
tales como la volemia, enfermedad cardíaca,
hipoxemía, acidosis, etc, (53).
7.4
Resistencia Vascular Pulmonar
Generalmente pero no siempre la RVP
refleja cambios en el gasto cardíaco; au-
mentos de presión en la vía aérea ocasionados por el "PEEP" se ven relacionados con
aumento de la RVP por efecto directo
compresivo sobre el capilar (53).
7.5
Transporte de Oxígeno
El transporte de oxígeno está determinado por el producto del GC por CA0 2
(ml/min por metro cuadrado de superficie);
con el uso de "PEEP" el efecto global dedende de los cambios en el GC y en la mejoría del PA0 2 ; en resumen si la oxigenación mejora y el GC se eleva, el transporte
de 02 también aumenta la oxigenación tisular total, probablemente no se altere (47).
7.6
Efecto sobre la Presión en Cuña
El cambio en la presión en cuña de la
arteria pulmonar generalmente es en la
misma dirección de la RVP.
La PEUÑÁP es considerada como un
fiel reflejo de la presión de la aurícula izquierda; existen estudios en los cuales se
demuestra que con el uso de PEEP existen
discrepancias entre estas dos presiones, lo
cual establecería el hecho de la no veracidad de los datos suministrados por catéteres
de Swan-Ganz en la monitoria de pacientes
sometidos a terapia con "PEEP" (53).
7.7
Efecto sobre la Presión Intracraneana
(PIC)
El "PEEP" aumenta la presión intratorácica. Esta a su vez eleva la PVC y por lo
tanto la presión de llenado cardíaco se verá
disminuida; también en los cambios circulatorios de adaptación pueden ser ineficaces
especialmente en estados hípovolémicos;
por lo tanto la presión de perfusión cerebral puede disminuir críticamente al disminuir la presión arterial PPC = PAM — PIC.
Por otro lado la PVC elevada debida al
"PEEP" disminuye el retorno venoso y
aumenta la PIC manifestándose clínicamente por signos de difusión neurológica.
Figura 7(1).
228
7.8
Efecto del "PEEP" sobre la Difusión
El intercambio de gases no está afectado
con el uso de "PEEP"; indirectamente se ve
favorecida la difusión de los gases a través
de la membrana alveolo-capilar, por la reducción del edema pulmonar durante el
tratamiento del SDRA.
7.9
Efecto sobre el Sistema Linfático
Fuera de la influencia del "PEEP" sobre
la distribución de la ventilación y el flujo
sanguíneo parece que también tiene efectos
sobre la cantidad y distribución del agua
pulmonar extra vascular y sobre el sistema
linfático de drenaje pulmonar y sistemático.
7.10
Niveles de "PEEP"
Los diferentes niveles de "PEEP' se explican por la variación de la "compliance"
pulmonar; la cual se encuentra disminuida
en grado variable en el SDRA; hasta el
momento no hay acuerdo sobre los criterios que lo definen y el nivel de "PEEP"
que se debe usar; un enfoque conservador
sería limitar los niveles de. "PEEP" a valores suficientes que permitan la reducción
del FI0 2 por debajo del 50 a 60% (52).
Kirby y Civetta han descrito el "high
PEEP" con valores de 30 a 40 cm (H 2 0) de
"PEEP", para el manejo de pacientes con
insuficiencia respiratoria refractaria y concluyen que como cualquier tipo de terapia
la dosis óptima debe suministrarse a cada
paciente de acuerdo a sus necesidades y
respuestas (44).
Suter y Cols en 1973 por su parte han
acuñado el término del "PEEP óptimo" o
el "best PEEP", e indican que éste sería el
nivel de "PEEP" asociado con el máximo
transporte de 02 (63).
Finalmente como conclusión podemos
decir que el efecto benefícíal y el nivel óptimo de "PEEP" dependen de la condición
pulmonar existente, la volemia, la alteración de la relación V/P y el estado de contractibilidad miocárdica.
7.11
Manejo del Gasto Cardíaco
Disminuido Asociado al Uso
de"PEEP"
La disminución del retorno venoso que
da como resultado disminución del GC e
hipotensión se compensa con la administración de líquidos, permitiendo el uso de
niveles de "PEEP" más altos; por lo tanto
se hace indispensable una monitoria cardíaca y pulmonar estricta para evitar los peligros inherentes a una sobrecarga de líquidos.
Suter y Hemmer han usado dopamina
en pacientes normovolémicos sometidos a
niveles de PEEP de 20 cm (H 2 0); logrando
notable mejoría en el GC, en el transporte
de 02 y en la función renal (40).
7.12
Contraindicaciones
La terapia con "PEEP" está contraindicada en los siguientes casos (6):
1. Oxigenación normal
2. Enfermedades que cursen con FRC aumentado como el enfisema.
3. GC (disminuido)
4. Enfermedades restrictivas en las cuales
la disminución del FRC se debe a fibrosis y no a atelectasias.
7.13
Aplicaciones Clínicas
El "PEEP" inicialmente fue descrito
para el manejo del "SDRA" (5); en la actualidad constituye la principal indicación
para su uso (11); también se ha demostrado
su eficacia como profilaxis en la prevención
de la insuficiencia respiratoria (7).
El uso rutinario de "PEEP" en el postoperatorio de la cirugía de corazón abierto
para evitar la atelectasia de lóbulo inferior
izquierdo (complicación frecuente) ha sido
muy difundido; actualmente existen trabajos que concluyen que el uso rutinario de
PEEP en esta circunstancia es seguro pero
no ofrece ventajas con respecto a otras técnicas ventilatorias (36).
Asociado a técnicas anestésicas para la
ventilación de pacientes obesos (IPP +
PEEP) durante el trans-operatorio de cortos circuitos intestinales; Salem y Cols
(58) han llamado la atención sobre la eficacia de esta técnica para mejorar la oxigenación; actualmente este concepto es muy
debatido (9-45).
Carlon y Cols han usado "PEEP" con
ventilación sincronizada independiente
para cada pulmón en el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria de diversos orígenes (14).
Fowler y Cols en 1978 han descrito el
uso de "PEEP' para el manejo de las atelectasias lobares no obstructivas, en los cuales han fallado las medidas convencionales
(31).
Natonson y Shapiro en 1979 usaron terapia con "PEEP" en el manejo de un caso
con embolia trofoblástica masiva obteniendo buenos resultados (51).
Por lo descrito, se observa una gran tendencia a usar "PEEP" en cualquier tipo de
hipoxemia sin tener en cuenta sus indicaciones básicas (hipoxemia refractaria, QS/
QT afectado y FRC disminuido); esto eleva
necesariamente los costos del cuidado intensivo respiratorio a la vez que expone al
paciente a riesgos innecesarios (22).
7.14 Complicaciones asociadas al uso
del "PEEP"
Básicamente se dividen en 4 grupos (6):
1. Compromiso del GC
2. Entubación prolongada
3. Las relacionadas a la ventilación mecánica
4. Relacionadas a los niveles de "PEEP"
usados (neumotorax, neumomediastino,
etc.).
229
7.15
Hallazgos radiográficos con PPEP
En una serie de 82 pacientes con SDRA
tratados con "PEEP" se llegó a la conclusión que la presencia de gas intersticial en
los RX de tórax constituye un indicador
radiológico precoz para detectar las complicaciones del barotrauma (neumotorax, neumomediastino) (2).
7.16
CPAP
La presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP), fue descrita por Gregory en
1971 para el manejo de la enfermedad de
membrana hialina del recién nacido (37).
Corno técnica ventilatoria se diferencia
del "PEEP" porque en éste la respiración es
espontánea (38) (Figura 7).
Con el uso de "CPAP" la presión media
en la vía aérea es menor comparada con la
ventilación mecánica más "PEEP'; esto da
como resultado un menor compromiso
sobre el retorno venoso y el gasto cardíaco,
constituyéndose en la principal ventaja de
este método (65-61),
Otra ventaja importante asociada al uso
del "CPAP" es que se puede administrar sin
entubación endotraqueal por medio de una
máscara que se fija firmemente a la cara;
ésta debe ser transparente para vigilar permanentemente al paciente y reducir los
riesgos de broncoaspiración. Con el uso de
"CPAP" con máscara se eliminan las complicaciones de la entubación endotraqueal
(38),
El hecho de que con el uso de "CPAP"
no se requieren sedantes ni relajantes musculares para mantener al paciente en fase
con el respirador, lo coloca en ventaja sobre el "PEEP"
7.17
Mecanismo de Acción
Al igual que el "PEEP" el "CPAP" aumenta la FRC reexpandiendo los alveolos
que se encontraban perfundidos pero po230
bremente ventilados; disminuyendo el
Shunt intrapulmonar y mejorando la oxigenación arterial, el transporte de 0 2 ; sin
presentar mayores efectos sobre el gasto
cardíaco y sobre el consumo de 02 (65).
Este último sugiere que el "CPAP" no
está asociado a aumentos en el trabajo respiratorio tal como lo demuestran Peter y
Cols, que indican una reducción del trabajo
respiratorio total hasta de un 45% cuando
se le compara con los mismos niveles de
"PEEP" (33).
7.18
Indicaciones
La principal indicación del "CPAP" es el
manejo del "SDRA" en estadios iniciales
(65); la condición principal es que los pacientes estén en capacidad de presentar
respiración espontánea y tengan adecuada
reserva ventilatoria (capacidad vital forzada
mayor o igual a 7 ml/kg; PC0 2 menor de
45 con respiración espontánea) (65).
También se ha señalado el uso de
"CPAP" en la profilaxis del "SDRA" durante el post-operatorio inmediato de pacientes de alto riesgo (60). En la figura 8 se
representa esquemáticamente un sistema
para administar "CPAP" que estaría muy al
alcance de nuestro medio (16).
7.19
Consideraciones con el Manejo
de "CPAP"
Como regla general que debe observarse
con la administración de "CPAP' para
mantener FI0 2 constantes y prevenir la
reinhalación del C0 2 es que el flujo total
que se suministre por minuto debe ser
como mínimo el doble de la ventilación del
paciente (65),
Al igual que con el uso de "PEEP" el
óptimo nivel de "CPAP" se ajusta a cada
paciente para lograrla máxima oxigenación
con el mínimo de efectos hemodinámicos
adversos.
El volumen intravascular se juzga por la
presión en cuña pulmonar y se mantiene
con la administación de líquidos con niveles óptimos de "CPAP'; durante el manejo
del "SDRA" se observa disminución del
QS/QT, aumento de la capacidad vital y
disminución de la frecuencia respiratoria
(59) sin mayores repercusiones sobre el
gasto cardíaco y la diferencia arteriovenosa
de 0 2 (65).
En resumen, podemos concluir que en
pacientes capaces de mantener respiración
espontánea, el "CPAP" resulta más efectivo
que el mismo nivel de "PEEP" para mejorar la oxigenación arterial sin mayores efectos sobre el gasto cardíaco (61-38).
CAPITULO VIII
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(Conceptos, manejo y monitoria.) La
insuficiencia respiratoria se define en térmi-
nos de funciones primarias del sistema respiratorio (suministro de 02 y eliminación
de C0 2 ); de acuerdo a esto la IR se representa con valores anormalmente bajos de
PA0 2 y anormalmente altos de PAC02 o
con una combinación de ambos en la sangre arterial, provocada por un defecto en el
sistema respiratorio. En la práctica no existe ninguna definición clínica que satisfaga
este concepto y esto sólo se debe estimar
en base a los gases sanguíneos y la clínica
del paciente.
Al hablar de valores altos y bajos deben
considerarse variables como la FIO2 la altura a nivel del mar en la cual se tomó la
sangre; la edad del paciente y los gases arteriales previos a nivel del mar un PA0 2 considerablemente menor de 60 y un PA0 2
mayor de 50 mm/hg se consideran indicativos de IR siempre y cuando no exista un
"shunt" intracardíaco.
231
Actualmente se habla de IR de tipo 1 e
IR de tipo II; en el primer caso (IR tipo I) el
PA0 2 es bajo y el PAC02 normal o bajo; en
la IR de tipo II el PA0 2 es bajo y el PAC02
se encuentra alto. Otro aspecto de considerar son los términos "agudo" y "crónico".
En el sentido estricto "agudo" se refiere a
una urgencia médica o a un proceso que se
inició recientemente; esto se observa en
procesos agudos como el "SDRA" o en
exacerbaciones de procesos crónicos como
el "EPOC"; por lo tanto los términos de
"agudo" y "crónico" pueden aplicarse a los
IR de tipo I y II (49).
Después de estas breves consideraciones
preliminares describiré a continuación el
enfoque sistemático que ha de seguirse para
la monitoria y el tratamiento del paciente
con IR (Tabla No. 6).
De esta tabla se concluye que el manejo
del paciente con "IR" debe hacerse de forma integral, racional y ordenada; con estos
objetivos las modernas unidades de cuidado
intensivo respiratorio disponen de sistemas
apropiados de monitoria respiratoria y
hemodinámica con lo cual se persigue un
seguimiento estricto del estado de oxigena-
Tabla 6
ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA PACIENTES CON
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(IR)
1. Sospechar el diagnóstico
2. Confirmar el diagnóstico
3. Valoración completa
Gases arteriales
a)
b)
c)
d)
Historia
Examen
TX tórax
Laboratorio (CH-electrolitos-electrolitos
nitrogenados-glícemia, etc.)
e) Examen de esputo
f) Pruebas funcionales junto a la cama
Reanimación cardiopulmonar si está
indicada.
Gases arteriales: IR de tipo I-II
Diagnóstico clínico
+
Estado de oxigenación
+
Estado de ventilación
+
Estado ácido-básico
+
Estado hemodinámico
4. Tratamiento
a) Oxígeno: Cuándo: ¿Por qué método? ¿Intubación? ¿IPP? ¿PEEP? ¿CPAP?
b) Ventilación: ¿Se necesita ayuda? Tipo de respirador (presión, volumen), ¿ventilación asistida? ¿Controlada?
c) Estado ácido básico: ¿Problemas respiratorios solamente? ¿Componente metabólico? ¿Falta de aniones?
d) Estado hemodinámico.
5. Tratamiento específico: antibióticos, broncodilatadores, etc.
6. Monitoria frecuente o constante. Tabla No. 7.
232
Tabla No. 7
MONITORIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ECUACIONES Y VALORES NORMALES Mediciones y valores derivados
Valores normales
Cómo se obtienen y ecuaciones para su cálculo
60- 90
Gases arteriales
Analizador de nitrógeno
Curva de disociación
Monitoría de oxigenación PaO, FIO, SaO, Hb NO, (35 40) * NO, (41 51) * S;;;O, 75% Aire * PAO, SAO, CvO, >90%
14- 16
No hay datos para Bogotá
No hay datos para Bogotá
No hay datos para Bogotá
104
>95%
L 15
16 - 20 vol 0/0
12 - 15 vol %
CCO, C(a - \')0, 4- 6 mili 00
Gases por catéter Swan·ganz en arto pulmonar
Gases por catéter Swan-ganz en art. pulmonal
Curva de disociación
PaO, (Pb PHzO) FIO. PACOz/R (paCO,
Curva de disociación
peA a) 0 1 = PAO, PaO,
CaO, Hb x 1.34 x
+ 0,0031 x PaO,
Hb x 1.34 x
+ 0,003 x Pií01
CCO, Hb x L34 x SCO, 0.0031 x PAO,
C(a ii) O, = CaO, CvO,
QsfQT
<5% -8%
Qs/QT
peA - ajO, CaO, CH
cvo,
--~~-"-=-----="--
C(a-
•
___--,---,-:-- si < PaO,
PaO,/PAO, >0.75
PaO,
Monitoria de ventilación PCO, Contenido de ca, 30 - 35 mmíhg
48 50ml/100
PECO, 21 - 28 mm/hg
Gases arteriales
PAcO,
x 0.86jVA
VA = VE
VE Fr x VI
VD/VT
0.28
036
VDjVT
7.26
7.44
PH
PAO z
MonitorÍa de equilibrio ácido-base
PH
Pk + lag -::--';f--:::-
HCO,
22
Brecha aniónica
Monitoría de hemodinamia
GC
Indice cardiaco
Entrega de 0, mI/min
VOz (mI/ruin)
< 12
(Na + k+) + (cl-+ HcO;) =
Peuñap
6litro/min
2.5 3,5 litro/min/m'
550 - 650 mlfmin
115 165 ml/min/m'
10· 17
5 12
Swan-ganz por termodilución
GC/SUPCORPORAL
GC x CaO,
GCxC(a-v)O,
Swan-ganz
Swan-ganz
PAM
85
PAM =
PAP
RVP dinas x (seg/cm-5 )
150
26 m/litro
95
Gases arteriales
Ps
+ 2PD
3
PVC
900
250
1200
10 cm H.O
A nivel del mar
Modificado de (49)_
PAM
GC
< l'
o medición directa
dinas SEC cm 5
RVS dinas x (seg/cm -5)
PaCO,)
PVC
80
Catéter en aurícula derecha
> 150
ción, ventilación, equilibrio ácido-básico y
estado cardiocirculatorio.
permitan el conocimiento del estado cardiaco-respiratorio del paciente.
Monitoria
Debe recordarse que los parámetros recomendados para valorar el estado de oxigenación no son únicos ya que hay que
tener en cuenta el gasto cardíaco y el riesgo
sanguíneo para cada tejido (de hecho el
ideal sería medir por medio de electrodos
la oxigenación a nivel celular) (49).
Al hablar de la monitoria en pacientes
con "IR" tenemos que fuera de la monitoria básica de un paciente críticamente enfermo (signos vitales, línea arterial, ECG,
control, líquidos, etc.) se nos hace indispensable un control riguroso del respirador
y la colocación de un catéter de SwanGanz,
Este catéter nos suministra datos de la
presión de la arteria pulmonar, de la presión en cufia y sobre todo nos permite mediciones de gasto cardíaco y obtención de
muestras de sangre de la arteria pulmonar
(sangre venosa mixta) (66) con base en los
datos obtenidos, estaremos en capacidad de
calcular las diferentes ecuaciones que nos
En la tabla 8 he resumido en forma sistemática y práctica las principales ecuaciones y los valores normales de las variables
que deben considerarse al rnonitorízar pacientes con R.
Finalmente cabe mencionar que los valores normales de gases de la arteria pulmonar a nivel de Bogotá se desconocen y que
en la actualidad se está proyectando un
estudio encaminado a investigarlos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aldinis, S.J.; Jaferty, Y.; Shapiro, H.M.
"Intracarnial Responsos to PEEP". Anesthesiology. 3: 275-286, septiembre 1976.
2. Altman, A.R.; Johnson, T.H. "Hallazgos
radiográficos en el tratamiento con PEEP".
JAMA en Colombia. 2: 1011-1015. diciembre 1979.
8. Berrephill, R.E.; Benumof, J.L. "PEEP indusede discrepancy between pulmonary arterial
wedg pressure and left atriat pressure",
Anesthesiology. 5a: 303-308, octubre 1979.
9. Berrephill, R.E.; Benumof, J.L. "PEEP and
grossly obese anesthetized patients". Anesthesiology. 50: 174-175, febrero 1979.
3. Arens, J.F.; Lejeune, F.E.; Webre, D.R.
"Maxíllery sinusitis, a complication of nasetracheal intubation". Anesthesiology. 40:
415-416, abril 1974.
10. Block, A.J. "Low flow oxygen therapy".
Amm Rev. Resp. Dis. 110: 71-83. December
1974.
4. Ashbaugh, D.G.; et al, "Acute respiratory
distress in adults". Lancet. 2: 319-323,
1967.
11. Bone, R.C. "Treatment of severe hypoxemía
due to the adult respirator y distress syndrome". Arch. InternMéd. 140: 85-89, January
1980.
5. Ashbaugh, D.G.; et al. "Continuors positive
pressure breathing (CPPB) in adults respiratory distress syndrome". J. Thorac Cardiovase surg. 57: 31-41, January 1969.
6. Ashbaugh, JD.G.; Petty, T.L. "Positive and
expiratory pressure". J. Thorac Cardiovacs
surg. 65: 165-170, January 1973.
7. Askanozi, F.; et al. "Prevention of pulmonary insufficiency through prophylactic use
of PEEP and rapid respiratory rates". J.
Thorac Cardiovasc surg. 75: 267-272, February 1978.
234
12. Brewer, L.A. "Respiration and respiratory
treatment". A historical overview. Am J.
Surg. 138: 342-354, September 1979.
13. Cardona, A.; Salinas, C; Karels, fe, "Manual
de cuidado intensivo respiratorio". Primera
edición, pp. 19-21, 24-25, Bogotá, 1976.
14. Carlon, G,C; et al. "Criteria for selective
positive end-expiratory pressure and independen! synchroniged ventilation of each
lungchest". 74: 501-507, November 1978,
15. Christenssen, P.; etal. "Early and late results
of controllcd ventilation in flail chest".
Chest. 75: 456-460, Apríl 1979.
16. Civetta, J.M.; et al. "A simple and effectivc
method of employing spontaneous positiva
pressure ventilation". J. Thotac Caidiovasc.
surg. 63: 312-317, febrero 1972.
17. Clark, J.M. "The toxicitv of oxygen". Am.
Rev. Resp. Dis, 110: 40-50, December 1974.
18. Corson, J.A.; et al. "Use of Biofeedfack in
weaning paralyzed patients from respirators". Chest 76: 543-545, November 1979.
19. Cherniack, R.M. "Pulraonary funtion testing". pp. 5-18, W.B. Saunders company, Philadelphia. London. Toronto, 1977.
30.
Feeley, T.W.; Hedly-White, i. "Eeaning
from controled ventilation and supplemental
oxygen. N. Enge j. Med. 292: 903-905, abril
1978.
31. Fowler, A.A., Socoggins, W.G.: O'Donohuc,
W.J. "Positive end-expiratory pressure in the
management of labor atelectasis". Chest.
74: 497-500, November 1978.
32. Frank, L.; Massaro, D. "The iung and oxigen
toxicity". Arch Intern Med. 139: 347-350,
March 1979.
33. Gherini, S.; Peters, R.M.; Virgilio, R.E. "Mechanical work on the lungs and work of
breathing with positive end-expiratory pressure and continuos positive ariway pressure".
Chest. 76: 25Í-265, September 1979.
20. Churchill-Davidson, H.C.; Wylie, E.D.
"Anestesiología". Primera edición, págs.
143, 289, Salvat Editores, S.S., Barcelona,
1969.
34. Gilbert, R.; et al. "The fhst few horse off
respirator". Chest. 65: 152-157, February
1974.
21. Del Campo, T. "Insuficiencia respiratoria
aguda del adulto". Rev. Col. Anest. 6: 3-16,
enero-marzo, 1978.
35. Gilbert, R.; Keighley, J.F. "The arterial alveolar oxygen tensión ratio". Am Rev. Resp.
Dis. 109: 142-145, 1974
22. Donohuc, V- . "Positivo end-expiratory
pressure is no panacea chest". 76: 373-374,
October 1979.
36. Good, J.M.; et al. "The routine use of positivo end-expiratory pressure after open hert
surgery". Chest. 76: 397-400, October,
1979.
23. Downs, J.B.; et al. "Intetmittcnt mandatory
ventilation a new approach to weaning patients from mechanical ventilations". Chest.
64: 331-335, September 1973.
24. Dunn, C.R., Dunn, D.L.; Moser, K.M. "Determtnants of tracheal injury by cuffed tracheostomy tubes". Chest. 65: 128-134,
February 1 974.
25. Douglas, M.E.: Downs, J.B. "Cardiopulmonary effeets of PEEP and CPADP". Anesth
Analg. 57: 347-350, May-lune 1978.
26. Egan. D. "Fundamental of respiratory therapy". Capítulos 7, 8 y 9. Tercera edición,
págs. 213-220, 242-268, 301, 225, 328, the
C.V. Mosby company, Saint Lous, 1977.
27. Emmett. M.; Narins, R.G. "Clinical use aof
the anión GAP". Medicine. 56: 38-54, 1977.
37. Gregory, G.A.; et al. "Treatmenl of the idiopathia respiratory distress symdrome with
continous positive airway pressure N. Engl
j. Med". 284: 1.333-1.339, january 1971.
38. Grcenfaum, D.M. "Continous positive airway pressure without tracheal intubation in
spontoneously breathing patients". Chest.
69: 615-620, May 1976.
39. Greenbaum, D.M. "Positive end-expiratory
pressure, constant positive airway pressure
and cardiac performance". Chest. 76: 248249, September 1979.
40. Hcmmer. M.; Suter, P.M. "Treatment of
cardiac and renal effeets of PEEP with dopanime in patients with acute respiratory failure". Anesthesiology. 50: 399-403, 1979.
28. Fajardo, M., Grande, M.: Leal, G. "Fisioterapia en pacientes con complicaciones respiratorias". Rev. Asoc. Col. Fisiot. 19: 48-81,
Dic. 1973.
41. Figgs, B.D.; Bevan, I.C. "Use of mandatory
minute volunte ventilation in the perioperative managenent of a patients with mya
sthenia". Br. J. Anesth. 51: 1.181-1.183,
1979.
29. Fajardo, M. "Definición, usos y contradicciones de las técnicas de terapia respiratoria". Re. Asoc. Col. Fisiot 24; 72-99, abril,
1978.
42. Hillary, D. "Ventilatory management hanbook of critica! care". First Edition, pág.
92-94, Líttle. Brown and Company, the
United States of America, 1976.
235
43. Hodgkin, J. E. "Ventilatory assistence". Am
J surg. 132: 374-378, September 1979.
obese patíent". Anesthesiology. 48: 280281, 1978.
44. Kirby, R.R. "High levcl positivo end expiratory prcssuic (PPEP) in actué respiratory
insufficiency". Chest. 67: 156-163, February 1975.
59. Scott, A.; et al. "A comparison of the cardioxespiratory effects of continous positive
airway pressure breathing and continous positive pressure ventilation in dogs". Br. J.
Anaesth. 50: 229-334, abril 1978.
45. Klein, L.S.; et al. "Effecto of O2 exposure
on pulmonary metobolisni of prostaglandin
E 2 ". A, Rev. Resp. Dis. 118: 622, 1978.
46. Koehler, L.S. "PEEP for the morbidity obese". Anesthesiology. 50: 173. 1979.
47. Lutch, J.S.; Murray, J.F. "Continous positive pressure ventilation: Effeets son syslemic
oxygen iransport and tissue oxygenation".
Ann InternMed. 76: 193-202, 1972.
48. Mackenzie, C.F.; Klose, S.; Browne, D.R.
"A study of inflatable cutts on endotracheal
tubes". Br. J. Anesthe. 48: 105-110, 1976.
49. Martín. L. "Insuficiencia respiratoria". Me.
Clin North am. 61: 1.367-1395, noviembre
1977.
50. Nash, G.; et al. "Pulmonary lesions associated with oxygen therapy and artificial ventilation. N. Engl J. Med. 276: 368-373, Feb.
1967.
51. Natonson, R. "Masivo trophaflastic ernboiization and PEEP therapy". Anesthesiology.
51: 469-471, 1979.
52. Pontappidan, H. "Respiratory intensive
care". Anesthesiology. 47: 96-116, 1977.
53. Powers, S.R.; et al. "Phisiology consequences
of positive end-expiratory pressure (PEEP)
ventilation". Am surg. 178: 265-272, September 1973.
54. Pratt, P.C. "Pathology of pulmonary oxygen
toxieity", Am Rev. Resp. Dis. 110: 51-57,
December 1974.
60. Schmdt, G.B.; et a). "Continous positive airway pressure in the prophylaxis of the adult
respiratory distress syndrome. Surg. gyneeol. Obestet. 143: 613-618, October 1976.
61. Shai, D.M.; ct al. "Continuos positive airway
pressure versus positive end-expiratory pressure in respiratory distress syndrome". J.
Thorac Cardiovase. surg. 74: 557-561, October 1977.
62. Shellu, W.M.; et al. "Cuffer tubes as a cause
of trechear. Stcnosis. J. Thorac Cardiovase.
surg. 57: 623-627, May 1969.
63. Sutter, P.M.; et al. "Qptimum end-expiratory airway pressure in patients with aeute
pulmonary failure". N. Kngl J. Med. 292:
284-289, February 1975.
64. Truchet, B.; et al. "The effect of pre-existing pulmonary vascular. Desease on the respinse to mechanical ventilation with PEEP
following open-heart surgery". Anesthesiology. 42: 56-57, January 1975.
65. Venus, B.; Jacobs, H.K.; Lim, 1. "Treatment
of the adult respiratory distress syndrome
with continous positive airway pressure".
Chest. 76: 257-261, September 1979.
66. Vinocur, B.: Artz, J.S. "Sampliner, monotoring of respiratory and hemodynamic monitoring; hanbook of critical care". First edition, pags. 57-85, 115-130, little, Brown and
company, the United States de America,
1976.
55. Pulmonary termns and symbols. A report of
the ACCP-ATS joint committee on pulmonary nomenclature. Chest. 67: 583-593,
May 1975.
67. Vogelhut, M.M.; Downs, J.B. "Prolonged
endotracheal intubation". Chest. 76: 110111, July 1979.
56. Sackner, M.A. "A history of oxygen usage
in chronic obstructive pulmonary disease".
Am Rev. Resp. Dis. 110: 25-33, December
1974.
68. Wilson, R.S.; Ríe, M.A. "Manejo de la ventilación mecánica". Surg. Clin North Am. 55:
591-602, June 1975.
57. Saim, S.A.; Lakshminarayar, S.; Petty, T,L.
"Weaning from mechanical ventilation JAMA. 235: 2.208-2.212, May 1976.
58. Salena, M.R.; et al. "Does PEEP improve
intraoperative arterial oxygenation in grossly
236
69. Zwagil, L.W.; Jarbol, T.M. "Cardiopulmonary effeets of PEEP and CPAP". Anesth
Analg. 57: 346-347, June 1978.
70. Zwillich, C.W,; et al. "Complícations of
assisted ventilation". Am. J. Med. 57: 161169, Angustí 974.