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Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
ARTÍCULO DE REVISIÓN Rev Mex de Cirugía del Aparato
Revista Mexicana de
Cirugía del Aparato
CIRUGÍA GENERAL
Sepsis abdominal:
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
Luis A. Gorordo-Delsol,* Orlando R. Pérez-Nieto,* Oscar Porras-Escorcia,** Carlos A. Altamirano-Arcos**
* Servicio de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Juárez de Mexico.
** Servicio de Cirugía General, Hospital Juárez de Mexico.
Abdominal sepsis: pathophysiology, diagnosis and treatment
Revista Mexicana de Cirugía del Aparato Digestivo / Vol. 4, Núm. 3 / Julio-Septiembre, 2015 / p. 110-117
RESUMEN
ABSTRACT
La sepsis abdominal es un padecimiento común en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), tiene consideraciones específicas que la diferencian de otros procesos
sépticos en cuanto al abordaje diagnóstico y terapéutico, por lo que se realizó una revisión de la literatura
científica disponible hasta la fecha. Esta entidad clínica
es competencia de los equipos quirúrgicos, clínicos y
servicios de apoyo por la compleja fisiopatología y los
múltiples caminos clínicos que puede cursar la enfermedad. No existen estudios epidemiológicos extensos nacionales sobre la incidencia de esta patología, la mayoría
de los estudios se basa en diagnósticos etiológicos, principalmente a nivel nacional; en un estudio la apendicitis
aguda fases III y IV demostró aumentar significativamente
la mortalidad en 17%, comparada con la misma en sus
fases I y II; sin embargo, existe un gran número de
etiologías de las cuales no se cuenta con datos estadísticos exactos. Por ello se realizó una revisión del 1 de
enero de 2011 al 31 de diciembre de 2014, con U = 1,180
pacientes en nuestra UCI, de los cuales 105 tuvieron
diagnóstico primario de sepsis severa o choque séptico
de etiología abdominal, 20% de estos pacientes presentaron infección o dehiscencia de la herida quirúrgica, con
una mortalidad de 53.8% en 2011 y 22.5% el último año.
En las siguientes líneas se expone la gran complejidad de
la fisiopatología, el diagnóstico y su tratamiento para
esta entidad, sepsis abdominal.
The abdominal sepsis is a common condition in the Intensive Care Unit (ICU), a disease that has specific considerations which distinguish it from other septic processes, in terms of diagnosis and therapeutic approach,
so this review of the literature was conducted available
to date. This clinical entity is for the surgical teams,
clinical and support services for the complex pathophysiology and clinical multiple paths you can take the disease. No national extensive epidemiological studies on
the incidence of this disease, most studies are based on
etiologic diagnosis, mainly at national level, acute
appendicitis stage III and IV, in a study that showed
significantly increased mortality by 17% compared with
the same in phases I and II, however, there are a number
of etiologies of which do not have accurate statistics.
Therefore, a revision of January 1, 2011, is done at
December 31, 2014, with U = 1,180 patients in our ICU,
of which 105 had primary diagnosis of severe sepsis or
septic shock of abdominal etiology, 20% of these patients
with infection or dehiscence of the surgical wound, with a
mortality of 53.8% in 2011 and 22.5% in the last year.
In the following lines we present the complexity of the
pathophysiology, the diagnosis and treatment for this
entity, abdominal sepsis.
Palabras clave: Sepsis, sepsis abdominal.
Key words: Sepsis, abdominal sepsis.
Correspondencia:
Dr. Luis Antonio Gorordo-Delsol
Av. Instituto Politécnico Nacional, Núm. 5160, Col. Magdalena de las Salinas. C.P. 07760, México, D.F.
Tel.: +52 (55) 5747-7560, Ext. 7456. Correo electrónico: [email protected]
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Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal
Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
INTRODUCCIÓN
La sepsis abdominal es un padecimiento bastante común en la UCI, tiene consideraciones específicas que la
diferencian de otros procesos sépticos en cuanto al abordaje diagnóstico y terapéutico, por lo que se realizó una
revisión de la literatura científica disponible hasta la fecha.
Esta entidad clínica es competencia de los equipos quirúrgicos, clínicos y servicios de apoyo por la compleja fisiopatología y los múltiples caminos clínicos que puede cursar la enfermedad.1
EPIDEMIOLOGÍA
No existen estudios epidemiológicos extensos nacionales sobre la incidencia de esta patología, la mayoría de estudios se basan en diagnósticos etiológicos. La apendicitis
aguda complicada figura principalmente a nivel nacional, en
un estudio demostró aumentar significativamente la mortalidad en 17%, comparada con la misma patología no complicada; sin embargo, existe un gran número de causas desencadenantes, de las que no se cuenta con datos estadísticos
exactos.1
En la base de datos de la UCI Adultos del Hospital Juárez de México, del 1 de enero de 2011 al 31 de diciembre de
2014, se reportaron 1,180 ingresos, de los cuales 105 tuvieron diagnóstico primario de sepsis severa o choque séptico de etiología abdominal, 20% de estos pacientes presentaron infección o dehiscencia de la herida quirúrgica, con
una mortalidad de 53.8% en 2011 y 22.5% el último año, en
esta muestra se excluyeron los pacientes con sepsis urinaria y obstétrica.
DEFINICIONES
•
•
•
•
Contaminación intraabdominal. Indica la presencia de
microorganismos en la cavidad peritoneal. Ocurre antes
de que se haya desarrollado invasión tisular, lo que se
muestra por la escasa respuesta inflamatoria local.
Infección intraabdominal. Es una respuesta inflamatoria
local a la invasión del tejido peritoneal por microorganismos.
Peritonitis. Es la respuesta inflamatoria peritoneal que
puede estar asociada con estímulos infecciosos o no
infecciosos. El término peritonitis representa un síndrome
de respuesta inflamatoria local (SRIL), un análogo
intraabdominal del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS).
Sepsis abdominal. Es la respuesta sistémica a un proceso
infeccioso inicialmente localizado en los órganos de la
cavidad abdominal, incluidos el epiplón y peritoneo, re-
presenta la respuesta inflamatoria peritoneal o visceral no
específica del hospedero ante la invasión microbiana.2,3
ETIOLOGÍA
La mayoría de casos de sepsis intraabdominal incluye la
participación de flora gastrointestinal del hospedero. La acidez gástrica es el principal factor que impide la adherencia
de las bacterias hacia las paredes de la porción proximal del
intestino delgado. Las enfermedades de estómago y duodeno que menoscaban dichos mecanismos de defensa alteran
la flora, tales como la aclorhidria gástrica patológica o secundaria a uso de medicamentos. La obstrucción de yeyuno-íleon ocasiona estasis, con un incremento importante en
el número de bacterias, por lo común anaerobias y coliformes presentes en el intestino delgado; la microflora de la
porción distal del yeyuno-íleon muestra un incremento
en el número de microorganismos que llega a ser de 108/mL;
sin embargo, en el colon, 1011 a 10 12/g de excremento.
La Escherichia coli se reporta hasta en 56.7% de los cultivos biopsia transquirúrgicos, seguido de A. streptococci
25%, B. fragilis 22.8% y otros.
PATOGÉNESIS
La peritonitis puede dividirse en diversas categorías.
•
Por su extensión:
a) Localizadas o focalizadas. Confinada a un espacio determinado.
b) Generalizadas, difusas o propagantes. Extendida a toda
la cavidad peritoneal.
•
Por agente causal:
a) Sépticas. Causa bacteriana, cuando éstas superan los
mecanismos de defensa peritoneal.
b) Asépticas. Causa no bacteriana, química, hemática, biliar, jugo gástrico, pancreático o quimo; puede complicarse con infección subsiguiente.
•
Por su origen:
a) Primaria. Cuando no se determina una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Generalmente son monobacterianas.
b) Secundaria. Complicación de cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva
o neoplásica. Generalmente son polimicrobianas.
c) Terciarias. Complicación de una peritonitis secundaria
postoperatoria, sin erradicación del foco infeccioso.
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•
Por su evolución:4-6
a) Aguda.
b) Crónica.
Peritonitis primaria
Se define como la infección de una ascitis preexistente en
ausencia de una causa intraabdominal evidente.10,11 Incluye
las situaciones en la que no se observa ningún foco intraabdominal, cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando ésta es producida por ciertos organismos como Pneumococos, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis.
La hipótesis más aceptada sobre la fisiopatología de la
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la siguiente:
•
•
•
•
•
Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos, conducto torácico y contaminación de la sangre.
Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capacidad fagocitaria del SRE.
Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias.
Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.
Es más frecuente en pacientes con ascitis secundaria a
cirrosis hepática debido a la disminución de proteínas totales
y del complemento, con deterioro en la opsonización bacteriana y disminución de quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares, predispone a la infección en la cirrosis. Los pacientes cirróticos con ascitis tienen 10% de probabilidad de
desarrollar un primer episodio de PBE durante el primer año
de seguimiento, 12% fallece por complicaciones de la infección, 20% cursa con disfunción hepática y renal a pesar de la
curación de la infección. La PEB también se ha presentado en
adultos con cirrosis hepática posnecrótica, hepatitis viral
aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad maligna metastásica, LES y en raras ocasiones sin enfermedad subyacente. Todas estas patologías tienen en común la presencia de ascitis.
Peritonitis secundaria
Aparece por la pérdida de la integridad del tracto gastrointestinal. Después de la contaminación peritoneal inicial, las bacterias encuentran tres formas de defensa del
hospedero: depuración linfática, fagocitosis y secuestro por
fibrina. El diafragma contiene estomas que actúan como conductos hacia el sistema linfático, las bacterias son rápidamente depuradas (en minutos) por esta vía y posteriormente
se exponen a las defensas sistémicas. Esta depuración es
112
tan eficiente que la peritonitis o formación de abscesos sólo
ocurrirá cuando estén presentes sustancias adyuvantes
como hemoglobina, bario o tejido necrótico. Estas sustancias
pueden promover la proliferación bacteriana al proporcionar nutrientes que aumentan el desarrollo bacteriano, tales
como el hierro, al bloquear mecánicamente los linfáticos y
por daño en la quimiotaxis y capacidad de destrucción
bacteriana por el sistema inmune. Durante las tres primeras
horas, después de la contaminación bacteriana, los macrófagos locales son las células fagocíticas predominantes y
éstas también son depuradas por el sistema linfático. Si la
proliferación bacteriana prevalece los leucocitos polimorfonucleares se hacen más numerosos. Conforme la inflamación peritoneal tiene un desarrollo más amplio, la formación
de fibrina atrapa bacterias, limita su desarrollo y junto con el
epiplón sella las perforaciones.7,8
Hay un incremento en el flujo sanguíneo esplácnico y en la
permeabilidad capilar, dando como resultado un exudado de
entre 300 y 500 mL de líquido/h, lo cual puede conducir a hipovolemia y choque. Desafortunadamente estos mecanismos de
defensa peritoneales pueden tener efectos adversos. El ingreso de microorganismos hacia los linfáticos puede producir
bacteremia, sepsis sistémica y sitios secundarios de infección.
El exudado de líquido hacia la cavidad diluye las opsoninas,
por tanto, reduce la actividad de opzonización y fagocitosis.
Los depósitos de fibrina atrapan bacterias, lo cual provee un
ambiente asilado, lo que a su vez daña la penetración antimicrobiana y la migración fagocítica. Mientras que estos eventos
ayudan al control de la peritonitis generalizada, ellos promueven el desarrollo de abscesos intraabdominales.9
Peritonitis terciaria
En el 2005, en la Conferencia Consenso Internacional, se
dio una definición para homogeneizar opiniones y se denominó la peritonitis terciaria como una inflamación peritoneal
que persiste o recurre después de 48 h, con signos clínicos
de irritación peritoneal, tras un tratamiento aparentemente
adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos nosocomiales. Se divide en microbiológicamente confirmada, probable y posible. Confirmada es aquella en que se aíslan uno o más patógenos nosocomiales
del líquido peritoneal o de la sangre en un contexto clínico
apropiado tras 48 h de tratamiento de una peritonitis primaria o secundaria. Probable se define como la enfermedad
clínica compatible con una peritonitis secundaria documentada con inflamación peritoneal persistente (más de
500 leucocitos/mL de líquido peritoneal). Posible es aquella
en que persisten signos de inflamación sistémica, pero sin
una clara evidencia documentada de inflamación persistente
del espacio peritoneal.12
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CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico es muy variable; dependiendo de
la patología abdominal desencadenante, es secundario a la
irritación del líquido que invade a la cavidad peritoneal,
independientemente de la cantidad del mismo, así como
del aumento de presión dentro de las asas intestinales.
Se debe realizar una semiología correcta que nos oriente
hacia el padecimiento de base, así como una exploración
física completa, no sólo abdominal, ya que podemos
encontrar signos o datos que nos orienten al diagnóstico,
algunos ejemplos son encontrar fibrilación auricular o
soplo cardiaco, desencadenante de trombosis mesentérica
o síndrome de derrame pleural, secundario a absceso
hepático roto.
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
Puede valorarse realizar radiografía abdominal o torácica,
con base en el cuadro clínico del paciente. Es importante recalcar que a todo paciente que tenga respuesta inflamatoria
sistémica y no tenga foco infeccioso determinado o sospechado, se sugiere realizar estudio de tomografía abdominal.
Interleucina 6 (IL-6)
Molécula sintetizada por las células del sistema mononuclear fagocítico, se convierte en un estímulo de la liberación
de proteínas de la fase aguda, junto con la IL-8 es la citoquina
con mayor sensibilidad y especificidad para distinguir sepsis
de un SIRS no infeccioso y por su alto poder predictivo define mortalidad. Tiene una capacidad diagnóstica y pronóstica
en neutropénicos ampliamente demostrada y como desventaja presenta menor capacidad diagnóstica de sepsis en adultos que la procalcitonina.16
Es recomendable realizar estudios imagenológicos abdominales, con base en los siguientes escenarios.
sTREM-1
(triggering receptor expressed on myeloid cells-1)
•
Es un receptor de superficie expresado en las células mieloides, molécula emparentada con las inmunoglobulinas que
se encuentra en los neutrófilos y los monocitos, se ha demostrado su incremento en pacientes con sepsis y con evolución
a choque séptico, muestra ciertas limitaciones como su baja
utilidad en ancianos e inmunosuprimidos y principalmente es
utilizada en la terapia de cuidados intensivos.16
•
Paciente inestable, el cual no amerite laparotomía inmediata,
ni sea seguro trasladarlo de la UCI, se recomienda
realizar USG (Recomendación 1B).
Paciente adulto estable, que no amerite laparotomía inmediata, se recomienda realizar tomografía computarizada
(Recomendación 1C).13-15
ESTUDIOS
DE LABORATORIO
Se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio, con fines diagnósticos, pronósticos, indicadores de
severidad y monitoreo de tratamiento, según sea el cuadro
clínico y la orientación diagnóstica:
•
•
•
•
•
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•
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•
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•
•
•
•
•
Biometría hemática completa, con diferencial.
Glucosa sérica.
Pruebas de funcionamiento hepático completo.
Pruebas de función renal.
Depuración de creatinina (6 h, 24 h).
Tiempos de coagulación, INR.
Enzimas musculares.
Dímero D.
Examen general de orina.
Cortisol.
PCR.
Procalcitonina.
Hemocultivos, para bacterias y hongos.
1-3 beta-D-Glucano.
Cultivo-biopsia de zona afectada.
Neopterina
Es una molécula derivada de las pteridinas, liberada por
macrófagos activados que han sido estimulados por el interferón gamma, es considerado un marcador de infección vírica, ya que en este tipo de infecciones se eleva precozmente, y
acentuada en la infección bacteriana con buena especificidad
y sensibilidad. Demuestra utilidad en infecciones respiratorias y en infecciones pulmonares a causa de microorganismos intracelulares. Su uso conjunto con la procalcitonina
eleva su capacidad de rendimiento diagnóstico, su desventaja:
pico máximo tras varios días del inicio de la infección.17
Proadrenomedulina
Molécula precursora de adrenomedulina, utilizada debido
a su vida media más larga y con mayor estabilidad. Su concentración aumenta en situaciones de estrés celular y es reconocida como marcador inflamatorio; sin embargo, se eleva
también en otras enfermedades, destacadas las cardiovasculares. La capacidad predictiva de mortalidad a corto plazo
(siete a 30 días) y a mediano plazo (90 a 180 días) se ha mostrado
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superior respecto a la procalcitonina. También muestra utilidad como predictor de bacteremia y un aspecto importante a
tener en cuenta al usarla es su aumento conforme a la edad
del paciente.16,18
Lactato
Es considerado como el mejor marcador de hipoperfusión
e hipoxia tisular, de obtención rápida y barata y se encuentra
incluido en todas las recomendaciones de valoración de los
pacientes con sepsis, sepsis grave y choque séptico. Su utilidad se centra en la demostración de hipoperfusión tisular,
por lo que no permite diferenciar la sepsis de un SIRS no
infeccioso. Su valor de corte es de 2.5 mmol/Lt y sus valores
deben ser vigilados estrechamente y monitorizados clínicamente pues valores mayores al corte constituyen un predictor independiente de gravedad, mala evolución clínica y
mortalidad19 (Cuadro 1).
Proteína C reactiva
Proteína de fase aguda liberada en los hepatocitos aunque
otras células incluyendo los macrófagos alveolares pueden
sintetizarla, aparece tras la estimulación de la IL-6 e IL-8 en
respuesta a cualquier tipo de inflamación aguda, incluyendo
infecciones víricas, bacterianas localizadas y otros procesos
inflamatorios. Se constituye clásicamente como el BM de referencia de respuesta inflamatoria sistémica, pero plantea bastantes limitaciones y su capacidad diagnóstica (de infección
bacteriana, sepsis, sepsis grave y choque séptico) y pronóstica (bacteremia, mortalidad) son insuficientes. Sus valores
normales varían de 0 a 8 mg/L y dependen de la edad, sexo y
raza. Sus niveles aumentan después de trauma, inflamación
y otros estímulos relacionados con daño tisular, presenta vida
media corta (19 h aproximadamente), haciendo una herramienta
útil en la monitorización del seguimiento de la respuesta inflamatoria, infección y la terapéutica antibiótica. Niveles mayores a 50 mg/Lt son altamente sugestivos de sepsis.
células neuroendocrinas del pulmón (células de Kultschitzky).
En condiciones normales toda su producción es metabolizada,
por lo que en personas sanas su concentración habitual es casi
indetectable (0.043 ngr/mL en hombre y 0.038 ng/mL en
mujeres), se consideran valores normales a concentraciones
menores de 0.05 ng/mL) se ha observado que muchos tejidos
pueden producir procalcitonina en situaciones de infección
bacteriana y sepsis y sus niveles se encuentran en relación con la carga bacteriana o concentración de endotoxinas.
Trabajos recientes confirman la utilidad de la procalcitonina
semicuantitativa que ofrece una sensibilidad y especificidad
mayores de 90% con procalcitonina > 2 ng/mL para distinguir
sepsis, sepsis grave y choque séptico de SIRS no infeccioso,
mostrando una sensibilidad de 98% y especificidad de 87%.18
Copeptina
Es un péptido estable cosintetizado por el organismo en
conjunto con la vasopresina. Ha demostrado gran utilidad
debido a que se encuentra elevado en pacientes con sepsis,
neumonía o bronquitis crónica reagudizada; asociado con
pronóstico desfavorable, presenta como limitación no reconocer la enfermedad o diagnóstico diferenciales, ya que sus
valores aumentan en pacientes con EPOC o insuficiencia cardiaca congestiva.18
Marcadores lipídicos
Los mediadores lipídicos como nuevos biomarcadores para
identificar pacientes con bacteremia.
Estudios recientes realizados en el Departamento de Microbiología de la Universidad de Tokyo han demostrado que
moléculas lipídicas pueden ser utilizadas como marcadores
precoces para la identificación de bacteremia, superando a
los actuales biomarcadores conocidos. Se han identificado
más de cuatro marcadores útiles que en un futuro podrán ser
utilizados por su fácil obtención y bajo costo durante la evolución clínica del paciente.20
Procalcitonina
MicroRNAs
Precursor polipeptídico de la calcitonina, la cual es una proteína sintetizada primordialmente en la glándula tiroides y las
Son porciones del RNA que se encuentran elevadas en
procesos inflamatorios, principalmente en sepsis, se presentan
Cuadro 1. Mortalidad y niveles de lactato en sepsis grave y choque séptico de origen abdominal.
Sepsis grave
Lactato normal (< 2 mmol/L)
Hiperlactacidemia moderada (2-3.9 mmol/L)
Hiperlactacidemia grave (> 4 mmol/L)
114
8.7%
16.4%
31.8%
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Choque séptico
15.4%
37.3%
46.9%
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dos tipos de microRNA durante este proceso, el intracelular y el extracelular. Su función está relacionada con la regulación de la expresión génica. Inicialmente identificados en gusanos donde regulan las fases de su desarrollo; a partir de
1993 se identificó su presencia en varios procesos del cuerpo
humano, encontrándose en múltiples locus del genoma y su
identificación constituye el método más rápido para la detección de inflamación, por lo que en un futuro podrán usarse
como mediadores inflamatorios tempranos. Su desventaja es
que al momento se requiere una gran infraestructura tanto técnica y humana para su determinación presentando, además,
un alto costo.21
RECOMENDACIONES
EN EL MANEJO
Cuadro 2. Índice de peritonitis de Mannheim, se determina
mortalidad 50 a 69%.
Factores
Puntos*
Edad > 50 años
Sexo femenino
Falla orgánica
Patología oncológica activa
Tiempo de evolución > 24 h
Origen no colónico de sepsis
Extensión de peritonitis generalizada
Líquido fecaloide
Líquido purulento (no fecaloide)
5
5
7
5
4
4
6
12
6
* Más de 26 puntos.
PRONÓSTICO
El tratamiento quirúrgico de un foco séptico abdominal,
debe efectuarse a la brevedad posible pues el retraso de
tratamiento mayor a 24 h eleva la mortalidad y morbilidad
considerablemente. Se debe valorar la intervención por abordaje laparoscópico, endoscópico o abierto, según esté indicado, y con base en la experiencia del médico y la disponibilidad de recursos. Existen ciertos escenarios en los que
se sugiere manejo con intervención percutánea, guiada por
estudio de imagen (ultrasonido o tomografía computarizada); éstos son drenaje de abscesos diverticulares menores
(< 4 cm de diámetro), absceso hepático y colecistostomía,
combinado con antibioticoterapia. Se debe considerar abordaje endoscópico en ciertos casos como en colangitis aguda, para descompresión y drenaje, y puede ser usado en
otras patologías intraabdominales, de acuerdo con la experiencia del médico. Para patologías abdominales complicadas con perforación se recomienda realizar lavado peritoneal y colocación de sondas de drenaje; 22,23 se
recomienda que en todas las intervenciones se tome cultivo biopsia de la cavidad para realizar el diagnóstico microbiológico y dirigir la terapia antibiótica.
En caso de que se decida tratamiento antibiótico conservador y no se presente mejoría, está indicado tratamiento
quirúrgico con exploración de cavidad dirigida. Las heridas quirúrgicas deben revisarse frecuentemente durante
el día, sobre todo, ante la sospecha de complicación, si las
variables hemodinámicas tienden al deterioro o aumenta la
respuesta inflamatoria sistémica sin causa aparente. Se
debe iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro, con
base en los esquemas recomendados, monoterapia, o terapia combinada, según sea el caso, tomando en cuenta el
punto de partida abdominal, durante la primera hora del
diagnóstico.
Se sugiere monitoreo continuo multisistémico. No se debe
retrasar el ingreso del paciente a la UCI.
Los predictores y escalas pronósticas de gravedad,
falla orgánica y sepsis son bien conocidos, los más utilizados son APACHE II, SOFA, SAPS II; sin embargo,
están elaborados para predecir mortalidad en grupos
relacionados por diagnóstico, es decir, poblaciones de
pacientes, pero no en pacientes individualmente, por lo
que la mejor recomendación para el adecuado uso de las
escalas es la medición seriada para observar la variación
entre días. El Mortality Probability Admission Model en
su tercera versión (MPM0-III) valora de forma individual
a cada paciente con excelente bondad de ajuste de la prueba;16 asimismo, existen escalas específicas para determinadas patologías, como el índice de peritonitis de Mannheim (Cuadro 2) con una sensibilidad de 95.9% y
especificidad de 80% para predecir mortalidad en 28
días,23-25 y por otro lado, se cuenta con factores determinantes de mal pronóstico en pacientes con sepsis abdominal26 que permiten estimar el fracaso del manejo quirúrgico y el alto riesgo del procedimiento. Los enlistados a
continuación forman un grupo de características de fácil
valoración que pueden señalar al paciente con alto riesgo
de complicaciones y que se puede beneficiar de valoración
precoz por una UCI:27
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Retraso en la intervención inicial (> 24 h).
Severidad de la enfermedad (puntuación APACHE II > 15).
Edad avanzada.
Comorbilidades y el grado de disfunción orgánica.
Bajo nivel de albúmina.
Mal estado nutricional.
Grado de afectación peritoneal o peritonitis difusa.
Incapacidad de lograr el desbridamiento o el control de un
drenaje adecuado.
Presencia de malignidad.
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Cuadro 3. Nomograma de Kiewiet para toma de decisiones en riesgo de reintervención quirúrgica por sepsis abdominal.
Contaminación
Local = 0 puntos
Difusa = 7 puntos
Defecación
Requerimiento de inotrópicos
Temperatura
Frecuencia cardiaca
Hemoglobina (g/dL)
Presente = 0 puntos
No = 0 puntos
35.5 a 39 ºC = 0 puntos
< 90 lpm = 0 puntos
> 8.0 = 0 puntos
Ausente = 14 puntos
Sí = 14 puntos
< 35.5 o >39 ºC = 9 puntos
> 90 lpm = 6 puntos
< 8.0 = 10 puntos
Puntos totales
Probabilidad de reintervención por laparotomía (%)
0
1.2
Categoría de riesgo
Tomografía necesaria
Repetir la evaluación
10
3.2
20
8.2
Bajo
No
En 24 h
30
20
Intermedio
Considerar
En 12 h
40
40
50
64
60
83
Alto
Sí
En 12 h si la
tomografía es negativa
REINTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
REFERENCIAS
La peritonitis secundaria es una entidad frecuente en cirugía general, con una estimación de la incidencia difícil como la
diversidad de los casos. Después de una laparotomía inicial
un reto surge en la evolución de nuestro paciente cuando
presenta un cuadro con peritonitis por la necesidad o no de
realizar nuevo procedimiento quirúrgico. Múltiples estrategias quirúrgicas se han implementado en un intento de disminuir la alta mortalidad acompañada de una peritonitis secundaria severa. El identificar a pacientes con peritonitis que
necesitan una reintervención quirúrgica representa un gran
reto. Estudios han encontrando que la frecuencia cardiaca, el
nivel de hemoglobina, la temperatura corporal, la presencia
de evacuaciones, la extensión de la contaminación encontrada durante la primera intervención y la necesidad de inotrópicos, en los pacientes con sepsis abdominal, aumentan el riesgo de una segunda laparotomía. Por lo que Kiewiet, et al.
desarrollaron un nomograma28 (Cuadro 3) donde si se valoran estas seis variables se obtiene un puntaje de 60, esto es
83% de probabilidad de una segunda intervención. Es una
guía útil para orientar tanto al clínico como al quirúrgico en la
toma de decisiones.
Tomando en cuenta la realización de este nomograma al
obtener un riesgo bajo (< 20 puntos) se obtiene 8.2% de probabilidad para realizar una segunda intervención, riesgo moderado 40 (40% probabilidad) y riesgo alto 60 (83%).
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No se contaron con financiamientos, becas, soportes económicos para la realización del presente trabajo. Sin conflictos de interés que reportar.
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