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Complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de cirugía abdominal
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.
Foto de la portada: Anaerobios.
Microcolonias de peptostreptococcus anaerobius en el fondo de un tubo de caldo tioglicolato inoculado con una
muestra clínica, después de 24 horas de incubación. En este medio semilíquido los microorganismos anaerobios
estrictos no toleran la presencia de oxígeno de la zona próxima a la superficie y, sin embargo, pueden crecer en
la atmósfera reducida presente en el fondo del tubo, fenómeno que se ilustra en la fotografía.
© Carles Alonso i Tarrés
© 2000 Ediciones Ergon, S.A.
C/ Arboleda 1, 28220 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 84-89834-81-4
Depósito Legal: M-7866-2000
Complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de cirugía abdominal
Coordinador de la Monografía
FRANCISCO ALVAREZ LERMA
Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.
Autores
CARLES ALONSO I TARRES
Servicio de Microbiología,
Hospital de la Cruz Roja, Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
FRANCISCO ALVAREZ LERMA
Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.
FELIX BROCHE VALLE
Unidad de Infecciones Quirúrgicas,
Hospital General Gregorio Marañón, Madrid.
MIGUEL CAÍNZOS FERNÁNDEZ
Servicio de Cirugía, Catedrático de Cirugía.
Universidad de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universitario, Santiago de Compostela.
XAVIER GUIRAO GARRIGA
Servicio de Cirugía,
Hospital de Figueras, Gerona.
PEDRO OLAECHEA ASTIGARRAGA
Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital de Galdakao, Vizcaya.
MERCEDES PALOMAR MARTINEZ
Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina Preventiva y Toxicología.
Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Vall d’Hebrón, Barcelona.
JUAN J SANCHO INSENSER
Servicio de Cirugía, Profesor Asociado Informatica Médica.
Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital del Mar, Barcelona.
ANTONIO SITGES SERRA
Servicio de Cirugía, Profesor Titular de Cirugía.
Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.
JOSE M TELLADO RODRIGUEZ
Unidad de Infecciones Quirúrgicas, Departamento de Cirugía.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
DANIEL VEGA MENENDEZ
Unidad de Infecciones Quirúrgicas,
Hospital General Gregorio Marañón, Madrid.
Indice
Presentación
F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
1. Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas
postoperatorias
J.J. Sancho Insenser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3
2. Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de cirugía abdominal
M. Palomar Martínez, F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
3. Factores que predisponen a la infección de la herida operatoria
M. Caínzos Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33
4. Protocolo de actuación del cirujano ante la sospecha de complicaciones
infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
A. Sitges Serra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
5. Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía
abdominal
C. Alonso i Tarrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
6. Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio
de cirugía abdominal
F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Presentación
F. Alvarez Lerma
Los pacientes con complicaciones infecciosas, relacionadas directamente con intervenciones de cirugía abdominal, han aumentado, en los últimos años, en los Servicios o
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Existen numerosas razones que justifican este
incremento de la morbilidad, entre las que
destacan la mayor agresividad y duración de
los procedimientos quirúrgicos, las peores
condiciones de la población que se interviene (mayor gravedad de las enfermedades de
base y mayor edad de la población asistida)
y la utilización de tratamientos que permiten
mantener la vida en situación límite.
La aparición de infecciones nosocomiales, en especial aquellas relacionadas con la
propia intervención quirúrgica, como son las
peritonitis secundarias por dehiscencias de
sutura, perforación de vísceras huecas o isquemia intestinal, los abscesos abdominales postquirúrgicos y las peritonitis terciarias, se acompañan de una importante respuesta sistémica
(sepsis grave, shock séptico) que se asocia con
incremento de la gravedad, fallo progresivo
de órganos o sistemas y mayor mortalidad.
La complejidad de estos pacientes se
manifiesta en la dificultad de realizar un diagnóstico de seguridad de infección abdominal
postquirúrgica. Frecuentemente coexisten en
ellos diferentes motivos que pueden justificar un estado de sepsis (infiltrados radiológi-
cos, infección de heridas, presencia de líquido libre en el peritoneo), los síntomas y signos de infección abdominal suelen ser poco
evidentes en la fase postoperatoria inmediata, en especial en pacientes sedados o analgesiados, y la mayoría de procedimientos
diagnósticos que se utilizan tienen una escasa sensibilidad diagnóstica. Todo ello justifica en ocasiones propuestas terapéuticas muy
diferentes entre los distintos especialistas responsables de estos pacientes, que son motivo de importantes controversias.
Con intención de aportar soluciones a esta
difícil situación clínica se ha elaborado esta
monografia dirigida a médicos intensivistas
y cirujanos, y en general a todos aquellos
médicos que tengan que tomar decisiones en
el proceso de atención de pacientes intervenidos de cirugía abdominal. El objetivo de
la misma es describir detalladamente las diferentes situaciones, que son motivo de controversias, resaltar de forma esquemática los
procedimientos e intervenciones en los que
existen evidencias y proponer líneas de actuación comunes para evitar retrasos en el tratamiento.
Para elaborar los contenidos de los diferentes capítulos de esta monografía se ha solicitado la colaboración de especialistas en
cirugía, medicina intensiva y microbiología,
todos ellos, con gran experiencia en el mane-
2
F. Alvarez
jo de estas situaciones clínicas ya que comparten diariamente la responsabilidad del tratamiento de estos pacientes críticos.
El diseño de la monografía se ha realizado teniendo en cuenta todos aquellos aspectos que contribuyen a tomar decisiones y que
pueden ser motivo de controversias entre los
distintos profesionales. Por ello en cada capítulo se aborda una parte esencial del proceso de atención de estos pacientes, profundizando en las situaciones más conflictivas y
aportando evidencias, cuando existen, o las
recomendaciones de expertos o sociedades
científicas. Así se plantean de forma ordenada las formas de presentación y la fisiopatogenia de estas complicaciones, los criterios
de ingreso en UCI cuando se diagnostican
esta infecciones, las etiologías más frecuentes de las distintas formas de presentación de
las complicaciones, la metodología para obtener, trasladar y procesar las muestras en el
laboratorio de microbiología, la actitud del
cirujano tanto en lo que se refiere al proceso
de estudio como a las posibles reinterven-
ciones, el tratamiento antibiótico empírico
más adecuado, los tratamientos no antibióticos complementarios y el impacto que sobre
el costo y la mortalidad tiene la presencia de
estas complicaciones. En definitiva se trata
de profundizar en cada uno de estos aspectos buscando soluciones que permitan tomar
decisiones conjuntas de la manera más precoz y adecuada para los pacientes.
El deseo de todos los autores y de los promotores de esta monografía es aportar elementos de reflexión para facilitar la toma de
decisiones ante la presencia de complicaciones infecciosas postquirúrgicas en pacientes críticos y deseamos que este libro sea del
agrado de los lectores a los que va dirigido y
permita, en el futuro, mejorar la atención de
estos pacientes.
Finalmente se debe reconocer y agradecer a los patrocinadores del Laboratorio AstraZeneca, el apoyo y confianza que han prestado a todos los autores, lo que ha permitido
la elaboración y distribución de la monografía que tienen en sus manos.
Capítulo 1
Epidemiología y etiología quirúrgica de
las complicaciones infecciosas
postoperatorias
J.J. Sancho Insenser
ESPECTRO DE LAS COMPLICACIONES
INFECCIOSAS POSTOPERATORIAS
El desarrollo de una infección postoperatoria ha gravado la cirugía desde sus mismos
orígenes. En el siglo XIX, el reconocimiento
de los conceptos de asepsia (Semmelweis) y
antisepsia (Lister), aportaron las primeras oportunidades para evitar las infecciones que, hasta
ese momento, habían acompañado casi constantemente a las intervenciones quirúrgicas.
La mejora de los resultados que siguió a la
adopción de una técnica aséptica, por lo
menos tan importante como el desarrollo de
la anestesia, ha contribuido durante los últimos cien años a la aceptación universal del
tratamiento quirúrgico para una amplia variedad de enfermedades. Durante la segunda
mitad de este siglo, la utilización profiláctica
de antibióticos para reducir aún más las complicaciones infecciosas postoperatorias ha permitido grandes avances en gran variedad de
técnicas complejas y el desarrollo de todo tipo
de implantes protésicos.
A pesar de estos avances, las complicaciones infecciosas postoperatorias siguen siendo un problema clínico significativo. En
muchos hospitales universitarios, entre el 5%
y el 12% de todos los pacientes intervenidos
sufren una complicación postoperatoria infecciosa. La aparición de estas complicaciones
se asocia a un aumento significativo de la
estancia postoperatoria, sufrimiento para el
paciente y costes. En ocasiones la infección
postoperatoria es mortal(1) (Tabla I).
En este capítulo se revisan las definiciones
actuales de infección postoperatoria y la clasificación de los procedimientos quirúrgicos
según su riesgo infeccioso. Seguidamente se
expone la epidemiología de los distintos tipos
de complicaciones infecciosas postoperatorias, incluyendo no sólo las infecciones del
espacio quirúrgico (surgical-site infections)
como la infección de herida, el absceso postoperatorio o la peritonitis postoperatoria sino
también otras infecciones nosocomiales típicas del postoperatorio (urinarias, respiratorias
o relacionadas con los catéteres intravenosos).
Finalmente, se analizan las etiologías quirúrgicas más importantes para cada grupo de
intervenciones quirúrgicas que comparten un
patrón común de complicaciones infecciosas
postoperatorias.
Definición de infección postoperatoria del
espacio quirúrgico
Todos los estudios de infección postoperatoria se basan en una definición uniforme de lo que constituye una infección del
espacio quirúrgico, formulada en 1992 por
la Surgical Wound Infection Task Force, que
ha sido ampliamente aceptada(2). El término infecciones del espacio quirúrgico fue
4
J.J. Sancho
TABLA I. DEFUNCIONES DIRECTAMENTE CAUSADAS O FAVORECIDAS POR LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES
Tipo de infección
Quirúrgica
Respiratoria
Urinaria
Bacteriemia
Otras
Total
% de muertes causadas
directamente por la infección*
% de muertes favorecidas
por la infección
0,6%
3,1%
0,1%
4,4%
0,8%
0,9%
1,9%
10,1%
0,7%
8,6%
2,5%
2,7%
* Del total de defunciones de la población. Modificado de CDC. Public Health Focus: Surveillance,
Prevention and Control of Nosocomial Infections. MMMR 1992.
escogido específicamente para incluir las
infecciones postoperatorias profundas que
se originan tras la cirugía y que son distintas
de una infección de herida. Se han establecido tres categorías de infecciones del espacio quirúrgico: infecciones superficiales de
la herida, infecciones profundas de la herida e infecciones de órganos o cavidades. En
cada espacio, se define la infección cuando se da cualquiera de las situaciones detalladas en la tabla II.
La utilización de estos criterios, aunque
lejos de ser perfecta, constituye la base para
los protocolos de control de la infección en
muchos hospitales.
Clasificación del tipo de cirugía según el
grado de contaminación bacteriana
Un gran número de factores contribuye al
desarrollo de infecciones postoperatorias.
Aunque dichos factores son analizados
exhaustivamente en el capítulo 3, los factores dependientes del tipo de intervención se
consignan aquí, pues su comprensión es básica para el análisis de la epidemiología de la
infección postoperatoria.
La clasificación tradicional de los procedimientos quirúrgicos distingue intervenciones limpias, limpias-contaminadas y conta-
TABLA II. DEFINICIONES DE INFECCIÓN DEL ESPACIO
QUIRÚRGICO*
1. Presencia de drenaje purulento
2. Drenaje líquido espontáneo a través de la
herida (independientemente de si el cultivo bacteriológico de dicho líquido es
positivo o no lo es)
3. Presencia de signos locales de infección
(infecciones superficiales)
Presencia de signos radiológicos evidentes de infección (profundas)
4. Identificación de un absceso o cualquier
tipo de infección en una re-exploración
quirúrgica o radiológica invasiva.
5. El diagnóstico de infección por parte del
cirujano encargado del cuidado del
paciente
* La presencia de cualquiera de las cinco condiciones listadas basta para declarar la existencia de una infección postoperatoria del espacio quirúrgico.
minadas(3). Clasificaciones previas incluían
una cuarta categoría -intervenciones suciasque actualmente se considera incluida en la
categoría de contaminadas(4). Las definiciones de cada tipo se detallan en la tabla III, en
Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
5
TABLA III. CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS SEGÚN SU GRADO DE CONTAMINACIÓN
BACTERIANA*
Tipo
(% de infecciones)
Definición
Ejemplo
Limpia
(1%-5%)
• Herida atraumática
• Sin inflamación
• Sin violación de la técnica aséptica
• Sin penetración en tracto gastrointestinal,
ni respiratorio ni genitourinario
Herniorrafia
Limpia-Contaminada
(5% - 10%)
• Herida atraumática
Colectomía electiva
• Sin inflamación
• Violación menor en la técnica aséptica
• Penetración en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
mínimo o con descolonización bacteriana
previa
Contaminada**
(10% - 40%)
• Herida traumática
Apendicectomía en
• Inflamación o supuración
apéndice perforado
• Violación mayor de la técnica aséptica
• Penetración en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
importante sin descolonización bacteriana
previa
* Adaptado de Drebin J , Mundy L. Surgical Wound Infection. En: Cameron J, ed. Current Surgical
Therapy. St. Louis: Mosby, Inc., 1998:1078-1082.
** Incluye las intervenciones clasificadas como sucias en clasificaciones anteriores.
la que se incluyen los porcentajes orientativos de infección postoperatoria del espacio
quirúrgico para cada tipo de intervención.
Las tasas de infección de cada tipo de cirugía, aunque imprescindibles para los estudios
de prevalencia de la infección, son sólo indicativas ya que incluyen diversos tipos de intervenciones. La valoración de la tasa de infección postoperatoria concreta de cada subgrupo de intervenciones se realiza en la
segunda parte de este capítulo.
Prevalencia de la infección quirúrgica en
nuestro medio
El control de la infección quirúrgica en
nuestro país se ha realizado en los últimos
años gracias al proyecto EPINE(5), estudio plurianual de prevalencia realizado a través de
una encuesta que recogía las infecciones
nosocomiales que se detectaban en cada uno
de los más de 100 centros participantes, en
un momento determinado. Es una fuente que
a pesar de conllevar las limitaciones propias
de los estudios transversales, se ha constituido en una útil herramienta para analizar y
mejorar el índice de infecciones quirúrgicas
en nuestro entorno. Se debe tener en cuenta
que, aunque la mayoría de las infecciones quirúrgicas nosocomiales son complicaciones
postoperatorias, éstas agrupan también infec-
6
J.J. Sancho
30%
25%
20%
Urinarias
Quirúrgicas
Respiratorias
Bacteriemias
15%
10%
5%
0%
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997
FIGURA 1. INFECCIONES NOSOCOMIALES EN 74 HOSPITALES ESPAÑOLES. ESTUDIO EPINE.
ciones nosocomiales quirúrgicas no postoperatorias (Fig. 1).
La prevalencia de infección quirúrgica
postoperatoria en cirugía abdominal se mantiene esencialmente estable entre 6,7% y el
8,5% en las distintas series publicadas(5). Esta
relativa estabilidad, sin embargo, encubre dos
tendencias opuestas: por una parte disminuye la prevalencia de infecciones en cirugía limpia y contaminada (especialmente las
infecciones superficiales y profundas de la
herida) al tiempo que aumenta la prevalencia de las infecciones no quirúrgicas como
complicación de las intervenciones.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
POSTOPERATORIAS COMUNES A
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS
Infección de la herida operatoria
La infección de la herida operatoria, la tercera en importancia entre las infecciones nosocomiales, es con mucho la más frecuente de
las «infecciones del espacio quirúrgico». La
infección de la herida operatoria es todavía
común aunque su prevalencia varía ampliamente entre centros y especialidades. Aproximadamente un 7% de todas las intervenciones abdominales se complican con una infección de herida, que puede resultar en invalidez, retraso de la cicatrización, deformidades
de la piel y/o pared abdominal y la muerte. La
calidad de vida del paciente, física y psicológica, también se afecta con frecuencia de
manera adversa o se altera para siempre(6).
Desde el año 1993, el EPINE(5) considera
las complicaciones quirúrgicas postoperatorias divididas en las tres categorías estandarizadas por el CDC. En este estudio es posible observar cómo la infección de herida se
mantiene en descenso hasta estabilizarse alrededor de un 4,5% (Fig. 2). La prevalencia total
de infecciones aumenta por la inclusión desde
el año 1993 de las categorías de infección de
órgano o cavidad de acuerdo con la clasificación en tres categorías de la Surgical
Wound Infection Task Force.
La evolución de la prevalencia de infección es más útil para comparar la evolución
Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
7
7
Porcentaje de infección
6
5
4
3
2
1
0
1990
1991
1992
1993
Superficiales
1994
Profundas
1995
1996
1997
Organo o espacio
FIGURA 2. EVOLUCIÓN DE LAS INFECCIONES POSTOPERATORIAS DEL ESPACIO QUIRÚRGICO EN 74 HOSPITALES
ESPAÑOLES. ESTUDIO EPINE.
Otros
Laparotomía exploradora
Esplenectomía
Vía biliar, hígado y páncreas
Colecistectomía
Intestino delgado
Colon
Apendicectomía
0%
5%
10%
1995
15%
1996
20%
25%
1997
FIGURA 3. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS E INFECCIÓN POSTOPERATORIA. ESTUDIO EPINE.
de un mismo centro o servicio que para comparar índices de infección de herida entre centros. La infección de herida de procedimientos de tipo 1 (limpios) procede del exterior del
paciente, sea de su piel o del entorno del hospital y/o su personal, y se ha tomado tradicionalmente como un indicador de calidad
de la política de control de infecciones de un
8
J.J. Sancho
TABLA IV. INCIDENCIA DE INFECCIÓN DE LA HERIDA POSTOPERATORIA EN ESTUDIOS REALIZADOS CON 30
AÑOS DE DIFERENCIA
Estudio
Estudio de NAS-NRC
(1964)(31)
Estudio del Foothills
Hospital (1980)(32)
Estudio EPINE 90-94(5)
Número
total de
pacientes
Limpia
LimpiaContaminada
Contaminada
Sucia*
Global
15.613
5,1%
10,8%
16,3%
28,0%
7,4%
62.937
3,5%
7,7%
15,2%
40,0%
6,7%
72.688
3,2%
5,1%
10,4%
13,2%
7,9%
*Actualmente la categoría «Sucia» se engloba dentro de «Contaminada».
centro. Por su parte las infecciones de herida
en las intervenciones de tipos 2 y 3 ( limpiacontaminada y contaminada) son causadas
usualmente por la flora bacteriana que habita o contamina las cavidades del paciente, y
aunque suelen ser mucho más graves, se les
ha prestado relativamente poca atención como
marcadores de calidad asistencial y epidemiológica de un servicio de cirugía.
En cualquier caso, es notable el estancamiento relativo que presentan los índices de
prevalencia de infección quirúrgica. Así, es
posible observar cómo las cifras aportadas
hace tres décadas por dos prestigiosas instituciones en el control de la infección nosocomial (Tabla IV) no difieren sustancialmente en dos parámetros muy significativos: los
índices de infección de herida limpia y el índice global de infección de herida. Las categorías intermedias se hallan fuertemente influenciadas por una miríada de factores que hacen
difícil su comparación con tan poco detalle.
Es probable que esta relativa falta de progreso en la reducción de los índices de infección
postoperatoria sea debida a tendencias de signos opuestos pero interdependientes: mejores antimicrobianos para profilaxis y más resistencias por selección de patógenos; mejor técnica quirúrgica y procedimientos más com-
plejos a edades más avanzadas. Asimismo, es
inevitable constatar que el grueso de los avances se ha realizado en el frente del control de
la infección en la herida limpia, mientras que
la mejor práctica actual de profilaxis antibiótica parenteral no ha conseguido reducir sustancialmente la infección de herida contaminada en cirugía abdominal en las dos últimas
décadas. Los mejores resultados en reducción
de la infección de herida «no-limpia» dependen probablemente de un manejo cuidadoso
e inteligente de la herida (wound-care&management). Es posible que en cirugía abdominal
aparezcan alternativas tópicas a la profilaxis
antibiótica parenteral, tal como ocurre en otras
especialidades de especial riesgo (cirugía vascular, cirugía ortopédica y traumatología).
El entorno de la infección de una herida
La infección de una herida operatoria es
el resultado de la interacción de tres componentes básicos: la contaminación bacteriana
de la herida, la resistencia del huésped y el
estado de la herida, resultado de la técnica
quirúrgica. Las heridas correctamente cerradas en pacientes sanos pueden soportar la
contaminación de una sorprendente cantidad
de gérmenes sin desarrollar una infección.
Excepto cuando se deja un drenaje no aspi-
Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
rativo y cerrado, la contaminación de la herida tras el acto quirúrgico ocurre raramente.
Asimismo, en ausencia de material protésico, la contaminación hematógena de la herida es muy infrecuente. La mayoría de los
esfuerzos en la prevención se dirigen pues
hacia la reducción de la contaminación preoperatoria y peroperatoria.
Fuentes de contaminantes de la herida
Contrariamente a la creencia aún muy
extendida, las partículas de polvo capaces de
transportar bacterias en el quirófano hasta la
herida son raramente la fuente de los patógenos que ocasionan las infecciones de herida. La mayoría de los contaminantes de las
heridas provienen del propio paciente, bien
colonizando su piel, habitando el tracto digestivo o infectando los tractos respiratorio, genital o urinario. Otra vía posible es la transmisión cruzada propiciada por el personal sanitario.
La importancia relativa de la contaminación aérea de la herida fue durante décadas
pasadas fuente de una intensa controversia,
que originó la instalación de complejos sistemas de aire laminar y la diseminación de
los sistemas de irradiación ultravioleta como
medidas extremas para reducir la infección
dependiente de partículas «flotantes». El efecto de dichos sistemas no ha sobrevivido los
rigores de un ensayo, prospectivo y controlado a escala suficiente, como para demostrar su utilidad.
Epidemias de infección de herida
La transmisión aérea puede ser importante, sin embargo, en algunas circunstancias
especiales en las que pueden originar epidemias de infecciones postoperatorias. Cabe
destacar el papel de la transmisión a partir de
personal sanitario portador de Staphylococcus aureus en lesiones piógenas (típicamen-
9
te en los dedos o en una folicultis), en el pelo
o en el periné. También un portador nasofaríngeo de estreptococos del Grupo A puede
ser el origen de una epidemia de infecciones
por la misma cepa de gérmenes. Se han descrito y analizado profundamente epidemias
de infecciones de herida provenientes de
fuentes del entorno del bloque quirúrgico,
generalmente debidas a bacilos Gram-negativos (Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. o Acinetobacter
spp.) que han implicado soluciones desinfectantes (como clorhexidina en solución
acuosa), medicamentos, anestésicos locales,
instrumental quirúrgico y equipos de anestesia(7). Los sistemas de ventilación ambiental
y lotes aislados de material protésico se han
visto implicados ocasionalmente en brotes
epidémicos causados por un mismo germen.
Con las políticas de control de infección nosocomial aplicadas actualmente en la mayoría de los hospitales, dichas epidemias suelen ser detectadas y controladas tras una enérgica investigación y actuación(8).
Peritonitis postoperatoria y absceso
abdominal postoperatorio
La peritonitis postoperatoria es generalmente el resultado de un error técnico durante el acto quirúrgico o causado por complicaciones relacionadas con la enfermedad que
motivó la intervención inicial. Continúa siendo uno de los desafíos más formidables de la
cirugía. Ocurre generalmente durante la primera semana del postoperatorio y su diagnóstico precoz se ve dificultado por el enmascaramiento de los signos físicos debidos al
dolor de la incisión y el efecto «encubridor»
del eventual tratamiento con antibióticos de
amplio espectro.
La incidencia de peritonitis varía enormemente entre centros y especialidades,
dependiendo de los múltiples factores que se
10
J.J. Sancho
exponen en el capítulo 3. Las series publicadas son difícilmente comparables debido a
la disparidad de los criterios de inclusión.
La peritonitis postoperatoria tiene una mortalidad de entre el 35% y el 80%(9, 10). Se han
propuesto diversas clasificaciones incluyendo las basadas en índices de gravedad (el
APACHE II y el índice Manheim de peritonitis), etiológicas, patogénicas o evolutivas.
Ninguna de ellas, sin embargo, ha resultado
útil para orientar el curso clínico de las infecciones postoperatorias intraabdominales(11)
aunque se investiga muy activamente utilizando análisis multivariantes que incluyan
factores pre y peroperatorios para componer
un sistema de puntuación de gravedad fiable(12). Los predictores clínicos más fiables del
pronóstico de una peritonitis postoperatoria
son el estado preoperatorio (especialmente
el estado nutricional y función hepática), la
efectividad en la eliminación quirúrgica del
foco séptico y su origen, y la respuesta postoperatoria inmediata al tratamiento(13).
Es complejo aislar un único factor técnico determinante de la aparición de peritonitis postoperatoria. Sin embargo, en un reciente, retrospectivo pero preocupante artículo,
se ha cuestionado fuertemente la utilización
de suturas mecánicas en la reparación de la
continuidad del tubo digestivo del paciente
traumático(14) que parecen ser claramente inferiores a la sutura manual en este grupo de
pacientes. Asimismo, al igual que ocurre en
cada una de las sub-especialidades de la cirugía general, el papel del cirujano como factor de riesgo va siendo documentado, analizado y progresivamente más valorado(15).
Causas de peritonitis postoperatoria
La dehiscencia de sutura es sin duda la
causa más frecuente de una peritonitis postoperatoria. La dehiscencia de una sutura puede
atribuirse a dos grandes grupos de causas: las
que agrupan los fallos técnicos en la aplicación del material de sutura y los relativos a
una técnica deficiente en la preparación de
la sutura. Las deficiencias en la aplicación
manual del material de sutura incluyen una
tensión excesiva o insuficiente en los nudos,
la colocación de las suturas demasiado próximas o separadas o la interposición de tejidos que impiden la correcta aposición de los
bordes suturados (serosa, epiplón o mucosa)
y finalmente una técnica inadecuada en la
colocación de los puntos de sutura. El material de sutura elegido debe ser apropiado en
calibre y composición al tejido a suturar. Aunque muchas de estas variables parecen obviarse con la utilización de suturas mecánicas,
que colocan grapas a distancias y presiones
uniformes, el empleo de suturas mecánicas
no constituye en modo alguno la panacea
para evitar las dehiscencias de sutura. Las
suturas mecánicas pueden ocasionar dehiscencias de sutura si se escogen grosores de
grapa excesivos o insuficientes, si no se completa el disparo de la pistola aplicadora de
forma correcta, si se desgarra la anastomosis
con la extracción de la pistola aplicadora o
si se interponen tejidos ajenos a la anastomosis en la línea de sutura. La mayoría de
estas causas ocasionan una dehiscencia de
la sutura desde el mismo momento de su realización y pueden, y deben, ser prevenidas.
Además de una buena técnica de sutura o
grapado, es conveniente comprobar la estanqueidad de las anastomosis inmediatamente antes de cerrar la cavidad abdominal. En
algunos casos la inspección simple puede ser
suficiente (como tras una resección ileal y
anastomosis íleo-ileal primaria), mientras que
en otros casos la naturaleza de la anastomosis requiere una técnica más elaborada (como
la inyección de aire o colorante transrectal
para comprobar una anastomosis colo-rectal
baja).
Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
Las deficiencias en la preparación de la
sutura juegan un papel determinante en la
aparición de dehiscencias, ya que su efecto
no suele ser comprobable intraoperatoriamente. Las causas más frecuentes incluyen la
tensión en la anastomosis, la isquemia de los
bordes anastomosados y la obstrucción postanastomótica. La tensión en los bordes de una
sutura anuncia su muy probable dehiscencia
y debe ser evitada siempre en cirugía digestiva. En cada tipo de anastomosis, el cirujano cuenta con maniobras específicas que evitan la realización de una anastomosis tensa
(descenso completo del ángulo esplénico en
las anastomosis colorrectales, anclaje vertebral en las esofagogastrostomías cervicales,
etc.). La isquemia de los bordes anastomosados puede obedecer a una gran cantidad de
causas, pero las más frecuentes son la sutura
sobre tejido ya isquémico (tras resección por
hernia, bridas o isquemia intestinal) y la desvascularización de los extremos a anastomosar durante su preparación. La isquemia
local relativa resultante de un bajo gasto cardíaco durante o inmediatamente tras la realización de una anastomosis, aunque difícil
de comprobar, se ha identificado como posible factor etiológico en las anastomosis realizadas en pacientes hemodinámicamente
inestables en el per y/o postoperatorio(16). La
obstrucción distal a la anastomosis, aunque
sea incompleta, somete la sutura a una distensión que, en las etapas iniciales de la cicatrización, puede causar una dehiscencia. La
preparación mecánica incompleta de colon,
la compresión del asa eferente de una gastroenteroanastomosis o la incompleta liberación de las adherencias y bridas distales a una
anastomosis íleo-ileal son bien conocidos
como precursores de una dehiscencia anastomótica.
La mejor técnica y preparación de una
anastomosis no pueden evitar una dehiscen-
11
cia si la realización de una anastomosis no
está indicada. Los ejemplos más claros son
las anastomosis realizadas en territorio séptico (peritonitis difusa preexistente) o sobre
tumor (bordes invadidos en la pieza resecada) que conllevan un altísimo índice de dehiscencias y mortalidad.
Además de la dehiscencia anastomótica,
otras causas de peritonitis postoperatoria son
las perforaciones no suturadas, las perforaciones postoperatorias, los abscesos residuales y los cuerpos extraños intraabdominales.
Las perforaciones intestinales postoperatorias no suturadas pueden deberse a perforaciones preexistentes no diagnosticadas (heridas por arma blanca, proyectiles o politraumatismos), a isquemia intestinal no resecada
completamente (por extrangulación herniaria, brida isquemiante o isquemia intestinal)
o por lesión inadvertida del intestino, tanto
en procedimientos de cirugía digestiva como
de vascular, urológica o ginecológica.
Las perforaciones intestinales postoperatorias más frecuentes son las debidas a erosión del intestino por el material de sutura
de la pared (usualmente puntos «en masa»)
o por prótesis de malla no reabsorbible dejada en contacto directo con las asas intestinales. Excepcionalmente, un drenaje poco
flexible dejado durante un tiempo desmesuradamente largo puede causar un decúbito
en un asa intestinal y originar una peritonitis postoperatoria.
Los abscesos residuales después de una
peritonitis secundaria tratada quirúrgicamente
son hoy en día muy poco frecuentes sin que
exista otra causa que justifique su desarrollo y puedan, por tanto, considerarse como
verdaderos abscesos residuales.
Infección de las vías urinarias
La mayor frecuencia de infección nosocomial se presenta en servicios de cirugía. De
12
J.J. Sancho
estas infecciones intrahospitalarias, hasta dos
tercios son secundarias a la colocación de
sondas vesicales, instrumentación de la vejiga o cirugía de las vías urinarias bajas. Estas
manipulaciones instrumentales disminuyen
las defensas del organismo contra la infección. De hecho, después de la colocación de
una sonda vesical, de un 1% a un 5% de los
pacientes presentan bacteriuria. Cuando la
sonda se deja de forma permanente, el riesgo de adquirir una infección aumenta del 5%
al 10% por cada día que permanece colocada la sonda. A pesar de esta frecuencia tan
alta, los pacientes con vías urinarias bajas
normales suelen curar espontáneamente de
la infección cuando se les retira la sonda.
Una investigación con seguimiento tardío a
pacientes que habían llevado una sonda vesical más de una semana, mostró que sólo un
8% tenían bacteriuria, y menos del 1% presentaban signos de infección.
Se ha llegado a demostrar que la bacteriuria conlleva una mayor mortalidad, aunque no se pudo demostrar que la causa de
muerte fuera infección de las vías urinarias o
septicemia. Probablemente la bacteriuria
señalaba el agrupamiento de factores de riesgo independientes que condicionaron el peor
pronóstico. Se ha estudiado asimismo la incidencia de infección urinaria en los pacientes
críticos según su etiología, resultando los
pacientes postoperados por traumatismo afectados más frecuentemente por infecciones
urinarias (3,36%) que los intervenidos por
cirugía digestiva (1,7%)(17).
La reducción draconiana de los sondajes vesicales innecesarios (en número y tiempo), la implantación estricta de sistemas colectores cerrados y la adopción de alternativas
como la punción suprapúbica o el vaciado
simple de la vejiga en lugar de insertar una
sonda permanente, han demostrado que pueden reducir sensiblemente la incidencia de
las infecciones urinarias postoperatorias hasta
reducirlas por debajo del 1%.
Infección de los catéteres intravasculares
La sepsis relacionada con catéter es una
causa significativa de morbilidad y mortalidad
en el postoperatorio de cirugía abdominal. Aunque la utilización de catéteres y sistemas de
inserción sofisticados ha reducido su incidencia, el catéter intravenoso es una de las causas
más frecuentes de bacteriemia en el paciente
operado, especialmente si recibe nutrición
parenteral total durante más de una semana
y/o se halla ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos. La incidencia de la sepsis por
catéter varía entre 2,1 y 30 por 1.000 días de
cateterización(18). Un tercio de los pacientes
que sufren una sepsis por catéter desarrollan
complicaciones graves a consecuencia de la
misma, incluyendo shock séptico, sepsis mantenida, tromboflebitis supurada, abscesos
metastásicos, endocarditis y arteritis. Dichas
complicaciones ocurren más frecuentemente
cuando el agente causal es Candida spp., Pseudomonas spp. o S. aureus. El coste económico del tratamiento de cada episodio de sepsis
por catéter supera las 250.000 ptas.
Los gérmenes pueden colonizar el catéter
intravenoso por cuatro vías de distinta importancia. Los orígenes hematógeno (desde un
foco de infección distante) y endoluminal a
partir de la bolsa de infusión tienen una bajísima prevalencia. La vía extraluminal a partir
de la piel del punto de inserción aparece cuando se prodigan cambios de apósito intempestivos o bien se han violado los principios
de técnica aséptica en la inserción del catéter o en su mantenimiento (típicamente la
inserción de catéteres venosos centrales durante el acto quirúrgico, en la vena yugular y su
utilización postoperatoria prolongada). Cuando se evitan dichos errores en la inserción y
cuidado de catéteres venosos centrales, la
Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
TABLA V. COMPLICACIONES
13
INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMÓTICA TRAS ESOFAGECTOMÍA Y
ESOFAGOGASTROSTOMÍA
Serie
Mahoney y Condon(33)
King y cols.(34)
Wolfe y cols.(35)
Humprey(36)
Ellis(37)
Skinner(38)
Parker y cols.(39)
Número
de pacientes
Fugas
nº (%)
Mortalidad
postoperatoria (%)
37
100
40
41
275
67
39
9 (24%)
9 (9%)
1 (3%)
0
12 (4%)
4 (6%)
16%
3%
0%
0%
2,2%
11%
15%
contaminación intraluminal a través de la
conexión es la vía más frecuente de contaminación de los catéteres intravenosos(18,19).
Infección de las vías respiratorias bajas
Las dos etiologías más frecuentes de las
infecciones respiratorias bajas tras cirugía
abdominal son la broncoaspiración y la progresión de una atelectasia hacia una neumonía.
Las atelectasias representan el 90% de
todas las complicaciones pulmonares postoperatorias pero, debido a la falta de una definición clara y a la dificultad de establecer con
firmeza su diagnóstico, la incidencia varía
absurdamente entre el 1% y el 80% en series
de cirugía abdominal(20). En cualquier caso,
es evidente que la incidencia es mayor tras
cirugía abdominal que en cualquier otro tipo
de cirugía no torácica y muy especialmente
si la intervención implica a órganos del compartimiento supramesocólico.
Aparte de los factores conocidos de riesgo para el desarrollo de una atelectasia (hábito tabáquico, enfermedad por limitación crónica del flujo aéreo, obesidad mórbida, etc.)
cabe destacar dos importantes factores etiológicos para el desarrollo de complicaciones
pulmonares postoperatorias tras cirugía abdominal. En primer lugar la hipoalbuminemia
(sAlb<3,5g/dL), con una expansión del compartimento líquido extracelular (en ocasiones
propiciada o mantenida por una incorrecta
composición de la nutrición parenteral pre o
postoperatoria), multiplica por tres el riesgo
de sufrir complicaciones pulmonares postoperatorias(21). En segundo lugar, los sistemas
de cierre de la pared abdominal que ocasionan una rigidez excesiva para evitar una evisceración postoperatoria pueden, a su vez, ocasionar una mayor incidencia de complicaciones sépticas postoperatorias pulmonares(22).
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
POSTOPERATORIAS ESPECÍFICAS
Tras cirugía esofágica
Las fugas anastomóticas y la necrosis del
estómago o colon interpuestos tras resección
esofágica son las principales causas de complicaciones infecciosas tras esofagectomía. La
incidencia publicada de fugas anastomóticas
tras esofagectomía y esofagogastrostomía se
detallan en la Tabla V. Las fugas anastomóticas pueden ser el resultado de errores técnicos como suturas isquemiantes, hematomas
intramurales, disección excesiva del esófago
proximal o hiato diafragmático excesivamente estrecho para permitir un buen drenaje
venoso. Suelen manifestarse por fiebre, taqui-
14
J.J. Sancho
TABLA VI. COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMÓTICA TRAS CIRUGÍA GASTRODUODENAL
Complicación
VT y PP*
n= 132
n (%)
Hemi-gastrectomía
n= 122
n (%)
Fuga anastomótica
Fuga muñón duodenal
Evisceración
Absceso intraabdominal
Infección de herida
Atelectasía /Neumonía
Infección urinaria
Otras
0
0
4 (3%)
1 (0,75%)
9 (6,8%)
13 (9,8%)
4 (3%)
13 (9,8%)
1 (0,82%)
2 (1,6%)
5 (4,1%)
1 (0,82%)
14 (11,5%)
13 (10,6%)
0
28 (23%)
* VT y PP: Vagotomía y piloroplastia.
cardia y leucocitosis con aumento del volumen de drenaje pleural pero no necesariamente por una extravasación de contraste en
el esofagograma postoperatorio. Las fugas anastomóticas suelen deberse a una necrosis de la
línea de sutura del estómago o colon interpuesto. El órgano interpuesto debe ser movilizado, desbridado, cerrado y devuelto al abdomen. Se debe realizar una gastrostomía y una
esofagostomía cervical y drenarse el tórax y el
mediastino.
Tras cirugía gástrica
Las dos complicaciones infecciosas más
graves tras cirugía gastroduodenal son debidas a dehiscencia de los tres tipos de sutura
más comunes en este área: dehiscencias de
la piloroplastia, del muñón duodenal y de la
gastroenteroanastomosis. La incidencia de
dehiscencia de sutura debe ser baja en este
tipo de cirugía, menor de 2% en muchas
series (Tabla VI).
Además de las complicaciones infecciosas específicas de la cirugía gastroduodenal,
ésta presenta asimismo una incidencia de
infecciones postoperatorias superior a la
media de la cirugía abdominal, probable-
mente debido al pobre estado nutricional de
los pacientes con neoplasia gástrica y a que
buena parte de las intervenciones por complicaciones de la úlcera duodenal se realizan
como urgencias quirúrgicas. Los pacientes
intervenidos de urgencia por hemorragia
digestiva alta tienen un riesgo de infección
de la herida tres veces superior al de los que
se intervienen del estómago o duodeno por
otras causas (incluida la perforación)(23).
Los dos errores técnicos más fácilmente
prevenibles en relación con la fuga anastomótica del muñón duodenal son las malposiciones del asa eferente (gastroenteronastomosis
supramesocólica, asa eferente demasiado larga
desde el ángulo de Treitz, intususpección del
asa eferente en el estómago por boca anastomótica demasiado amplia) y la gastroenteroanastomosis construida en forma oblicua
sobre el asa eferente. Ambas actúan aumentando la presión del asa aferente.
Tras cirugía hepato-bilio-pancreática
Peritonitis biliar
La peritonitis biliar es el resultado de una
fístula biliar interna (bilioperitoneal) más infec-
Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
ción bacteriana. Tras cirugía biliar (abierta o
laparoscópica) las tres causas más frecuentes
son la lesión inadvertida de la vía biliar principal, el fallo del muñón del conducto cístico y la retirada accidental de un drenaje de
Kehr. Tras las menos frecuentes coledocoduodenostomías y resecciones de la vía biliar
principal por neoplasia o estenosis benigna,
una fuga anastomótica de la derivación biliodigestiva puede también originar una peritonitis biliar. En ocasiones, una litiasis coledocal no detectada actúa bloqueando el paso de
bilis al duodeno y favorece o causa la fístula
biliar interna a partir del muñón cístico o de
los muñones cauterizados de los conductos
colecistohepáticos de Lushka. La mortalidad
asociada a peritonitis biliar está entre el 19%
y el 49%. Afortunadamente esta grave complicación es muy inusual, afectando a menos
del 0,5% de los pacientes sometidos a colecistectomía y al 3% de los pacientes con cirugía sobre la vía biliar principal. Es importante resaltar, sin embargo, que la mortalidad de
las intervenciones complejas sobre la vía biliar
principal (distintas de coledocotomía y drenaje de Kehr) realizadas en Urgencias acarrean una mortalidad del 66%, en su mayor
parte por complicaciones sépticas postoperatorias y/o insuficiencia renal asociada.
La cirugía laparoscópica de la vesícula y
vía biliar conlleva un mayor riesgo de lesiones tanto de la vía biliar principal como de
las zonas vecinas del tubo digestivo (colon
transverso, duodeno, estómago, yeyuno).
Algunos autores sugieren firmemente que el
único sistema para llevar el índice de complicaciones sépticas de la colecistectomía
laparoscópica donde estaba el de la colecistectomía abierta es realizar una colangiografía peroperatoria de forma rutinaria(24).
El paciente con peritonitis biliar suele estar
gravemente afectado y debe reintervenirse
inmediatamente para eliminar el exudado
15
bilio-purulento y drenar la fístula. La reparación anatómica definitiva se pospone hasta
la completa recuperación del paciente.
Complicaciones tras
duodenopancreatectomía cefálica
(intervención de Wipple)
Tras duodenopancreatectomía cefálica
(con o sin preservación pilórica) quedan en
el abdomen tres anastomosis susceptibles de
originar una fuga. La más frágil de las anastomosis es sin duda la pancreatoyeyunostomía, especialmente en los casos en los que
se ha realizado la intervención para extirpar
una neoplasia pancreática, en la que la poca
consistencia del tejido pancreático remanente
hace que sea una anastomosis de alto riesgo.
La gastroyeyunostomía (o piloroyeyunostomía) y la coledocoyeyunostomía pueden también originar una fuga anastomótica y la fístula, peritonitis o absceso subsecuentes. Se
han propuesto gran cantidad de soluciones
técnicas para obviar la fragilidad de la pancreatoyeyunostomía, desde la pancreatectomía total para las neoplasias situadas en la
cabeza del páncreas hasta la pancreatogastrostomía o la infundibilización pancreáticoyeyunal. Ninguna de ellas se ha demostrado
claramente superior al resto en un ensayo
controlado, aunque la experiencia inicial con
la pancreaticogastrostomía parece muy prometedora.
Tras cirugía colorrectal
La dehiscencia anastomótica y sus consecuencias constituyen la principal complicación prevenible en la cirugía del colon.
Desde el punto de vista clínico se han observado fugas significativas entre el 3% y el 23%
de los pacientes sometidos a resección del
colon(25). Un tercio a una mitad de los pacientes con fuga en la anastomosis mueren. La
fuga de la anastomosis contribuye de un 25%
16
J.J. Sancho
TABLA VII. CLASIFICACIÓN COMBINADA DE LAS FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS EN RELACIÓN CON SU LOCALIZACIÓN, DÉBITO, CIERRE ESPONTÁNEO Y MORTALIDAD(26)
Categoría
Cierre espontáneo
Mortalidad
Tipo 1 (Estómago, duodeno e intestino delgado)
Tipo 1a (<1000 ml /48 h)
Tipo 1b (>1000 ml /48 h)
82%
97%
54%
18%
6%
32%
Tipo 2 (cualquier origen con dehiscencia completa
o participación de la pared)
7,1%
60%
Tipo 3 (cólicas)
91,6%
0%
a un 50% de toda la mortalidad quirúrgica
por operaciones colónicas. El principal factor que contribuye a la fuga anastomótica
es la presencia de peritonitis durante la operación. Además, cualquier anastomosis extraperitoneal tiene más probabilidad de sufrir
una dehiscencia. Otros factores generales,
como la tensión y la isquemia en la línea de
sutura, juegan un papel crucial en las anastomosis cólicas, especialmente en las colorrectales o íleorectales.
Las complicaciones derivadas de la colostomía son una fuente no despreciable de
contaminación de la cavidad peritoneal. La
tensión excesiva del asa en la que se construye la colostomía es, con mucho, el factor
causal más frecuente. La extranguación de
la colostomía por un orificio parietal demasiado estrecho o la isquemia por disección
excesiva del extremo cólico son causas
excepcionales de necrosis de la colostomía.
Cuando una colostomía, terminal o en asa,
se necrosa el resultado es usualmente una
celulitis localizada que frecuentemente acaba
contaminando la laparotomía. Si la necrosis
es extensa y precoz, la colostomía puede
desprenderse de la pared, hundiéndose parcial o totalmente en la cavidad peritoneal
y ocasionando una temible peritonitis fecaloidea.
Fístulas enterocutáneas
A pesar del refinamiento de las técnicas e
instrumentos quirúrgicos, la incidencia de fístulas postoperatorias enterocutáneas no se
reduce de forma significativa. El tratamiento
de las fístulas enterocutáneas incluye tanto
aspectos médicos como quirúrgicos así como
una clara estrategia.
Clasificación de las fístulas enterocutáneas
Aunque existen varias clasificaciones de
las fístulas enterocutáneas postoperatorias,
una clasificación muy útil ya que incluye
tanto criterios descriptivos como pronósticos
es la que se detalla en la tabla VII(26).
Etiología de las fístulas enterocutáneas
postoperatorias
Las fístulas tras cirugía esofágica se originan típicamente en la anastomosis del esófago con estómago, yeyuno o colon tras una
resección esofágica por cáncer. La dehiscencia causa usualmente un catastrófico absceso supramesocólico, un empiema o mediastinitis que suele requerir una intervención quirúrgica urgente. Si se establece una fístula
enterocutánea, sin embargo, suele ser de bajo
débito. Pueden detectarse fístulas mediante
tránsito baritado después de un mes tras la
anastomosis. Algunas de ellas son tractos cie-
Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
gos sin significado clínico. Las fístulas gastropleurales o gastrobronquiales requieren
siempre reparación quirúrgica(27).
Las fístulas gástricas postoperatorias suelen ocurrir tras gastrectomía, siendo un factor predisponente un muñón gástrico mal irrigado en la línea de sutura. Pueden aparecer
fístulas gástricas tras esplenectomía, reparación de una hernia de hiato o cualquier tipo
de vagotomía, producidas por una ligadura
vascular que engloba y necrosa parte de la
pared gástrica. La cirugía bariátrica es asimismo el origen de fístulas gástricas que son
especialmente difíciles de tratar(28).
La etiología más frecuente de las fístulas
duodenales es la dehiscencia del muñón duodenal en una reconstrucción tipo Billroth II
de una gastrectomía y, de hecho, constituye
la causa más frecuente de muerte tras gastrectomía(29). La dehiscencia duodenal puede
ser resultado de una técnica incorrecta de
sutura o grapado, una gastroyeyunostomía
obstruida, adherencias del asa aferente o un
vólvulo yeyunal parcial. Las fístulas duodenales laterales, de peor pronóstico que las de
muñón duodenal, aparecen tras una reconstrucción tipo Billroth I, cierre de una duodenotomía tras cirugía de la papila de Vater
o sutura de una úlcera duodenal.
Las fístulas de origen yeyunal e ileal aparecen tras una gran variedad de intervenciones sobre el propio intestino delgado o bien
sobre órganos adyacentes. Aparte de la dehiscencia de una anastomosis tras resección
yeyunal o ileal, procedimientos ginecológicos, urológicos o vasculares, así como resecciones cólicas pueden lesionar el intestino
delgado y originar una fístula enterocutánea.
Una causa adicional relativamente frecuente es la erosión de la pared del intestino delgado por una malla no reabsorbible dejada
en contacto directo con la pared intestinal
o por suturas de retención «en masa» utili-
17
zadas en el cierre dificultoso de la pared
abdominal. Estas fístulas (tipo III) suelen complicar una infección de herida muy grave,
destruyendo la pared abdominal por digestión, suelen ser de alto débito y raramente
cierran sin una reparación quirúrgica.
Las fístulas cólicas suelen ser de débito
bajo, aunque ocasionalmente una fístula cólica proximal puede causar un débito alto similar al de una ileal.
Complicaciones sépticas de las fístulas
enterocutáneas
La causa más frecuente de muerte en un
paciente con fístula enterocutánea postoperatoria es la sepsis no controlada. Típicamente, el vertido de contenido gastrointestinal en la cavidad peritoneal origina una peritonitis o un absceso. El vertido en la herida
origina una celulitis que puede directamente comprometer la supervivencia del paciente. Por tanto, debe tomarse una actitud agresiva en el control y tratamiento de la sepsis
en cuanto se diagnostica la existencia de una
fístula postoperatoria. La obtención de imágenes para caracterizar el origen y topografía de la fístula es un paso primordial para
decidir la estrategia idónea. Se deben obtener cultivos de las colecciones líquidas intraabdominales, idealmente por punción percutánea guiada.
En las fases iniciales del tratamiento, es
útil la colocación de un drenaje aspirativo
con succión continua que guíe el efluente de
la fístula fuera de la cavidad peritoneal. En
algunos casos, el drenaje puede colocarse
reabriendo el tracto de un drenaje preexistente o aplicando succión a un drenaje previamente en decúbito pasivo. Cuando esta
maniobra no es posible o no es suficiente para
drenar el contenido enteral, debe practicarse una reintervención urgente que consista
simplemente en una limpieza y drenaje de la
18
J.J. Sancho
dehiscencia anastomótica. Esta reintervención precoz puede ser una maniobra crítica
para salvar la vida del paciente. Cuando la
dehiscencia origina una colección delimitada, el drenaje percutáneo, convirtiendo un
absceso en una fístula bien controlada, debe
ser considerado como técnica alternativa a
la relaparotomía, y resulta especialmente útil
en las colecciones peripancreáticas(30).
La fístula enterocutánea bien establecida
no requiere tratamiento antibiótico y, de
hecho, su utilización injustificada puede obscurecer el inicio de una complicación séptica. Si la fístula debuta como una complicación séptica, se deben administrar empíricamente antibióticos de amplio espectro
cubriendo la flora enterocutánea. La información sobre los antibióticos administrados
previamente y el resultado de los cultivos
obtenidos servirán de guía para afinar en el
régimen antibiótico. Una situación típica en
nuestros días la constituye la selección de
cepas multirresistentes de Enterococcus spp.
o Pseudomonas spp. por una combinación
previa de antibióticos que no los cubrían
(p.ej.: cefalosporinas de segunda generación
asociadas a metronidazol o a un aminoglucósido).
Pronóstico
La mortalidad por fístula enterocutánea
postoperatoria se redujo drásticamente con
la introducción de la nutrición parenteral
y los potentes antibióticos de amplio espectro. Aun hoy en día, sin embargo, la mortalidad esperable es del 10%-12%. Las causas más frecuentes son la sepsis no controlable (que suele provocar un fallo multiorgánico), la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática y tras ellos una miscelánea
de accidentes intercurrentes como neumonía por aspiración, embolismo pulmonar o
arritmias cardíacas graves. Un cuidado meti-
culoso en la prevención de estas complicaciones puede evitar la mayoría de los desenlaces fatales.
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Capítulo 2
Criterios de ingreso en UCI de pacientes
con complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de cirugía abdominal
M. Palomar Martínez, F. Alvarez Lerma
INTRODUCCIÓN
Los pacientes que desarrollan complicaciones infecciosas en el postoperatorio de
intervenciones quirúrgicas abdominales experimentan un importante aumento de su nivel
de gravedad que obliga en ocasiones a su
ingreso en Servicios de Medicina Intensiva
(UCI).
En la literatura médica se han identificado numerosos factores de riesgo relacionados con el propio paciente, con el medio
ambiente o con el acto quirúrgico, que facilitan la aparición de infecciones postquirúrgicas. Algunas de estas infecciones se localizan en el propio territorio de la cirugía, en
forma de peritonitis secundaria o terciaria,
abscesos localizados o infección de herida
operatoria, mientras que otras afectan a otros
órganos distantes (pulmón, riñón) o se relacionan con colonización de cuerpos extraños introducidos en los pacientes (catéteres,
prótesis, sondas).
La decisión de ingresar a un paciente en
UCI depende de muchos factores entre los
que interviene la localización de la infección,
la repercusión sistémica de la misma (sepsis
grave, shock séptico), la patología de base,
los antecedentes patológicos y la necesidad
de sustitución mecánica de aquellos órganos
o sistemas que han fallado. La indicación de
ingreso depende, en ocasiones, de especia-
listas que no están acostumbrados a manejar
a pacientes críticos, por lo que la detección
del aumento del nivel de gravedad puede
retrasarse.
El retraso en indicar el ingreso en un área
de atención de pacientes críticos significa en
muchos casos aumentar el riesgo de nuevas
complicaciones e incrementar la lesión de
aquellos órganos que están dañados. El propósito de este capítulo es describir aquellas
situaciones clínicas en las que es necesario
el ingreso en UCI y diseñar una estrategia de
estudio que permita identificar precozmente
a aquellos pacientes que se beneficiarían de
un ingreso precoz en dichas unidades.
CARACTERÍSTICAS DE LOS SERVICIOS
DE MEDICINA INTENSIVA
Los Servicios de Medicina Intensiva fueron creados en la mayoría de los hospitales
españoles en la década de los años 1970, con
la finalidad de concentrar recursos técnicos
y humanos, capaces todos ellos de aumentar
la efectividad del tratamiento médico en aquellos pacientes de mayor nivel de gravedad.
Los pacientes atendidos en dichas unidades
procedían de todas las especialidades médicas y quirúrgicas y presentaban frecuentemente una patología multiorgánica que obligaba a su sustitución mediante aparatos cada
vez mas complejos y sofisticados. En los últi-
22
M. Palomar, F. Alvarez
TABLA I. EVOLUCIÓN DE PACIENTES DE CIRUGÍA PROGRAMADA Y CIRUGÍA URGENTE EN UCI
Año
1994
1995
1996
1997
1998
Pacientes (n)
Cirugía programada (%)
Cirugía urgente (%)
1.884
27,1
9,1
1.794
24,5
9,9
7.151
21,7
14,5
2.393
20,8
14,0
3.909
21,7
14,2
mos años, un estudio realizado con la finalidad de conocer las tasas de infección nosocomial en pacientes ingresados en UCI españolas (ENVIN-UCI) ha permitido conocer la
importancia de los pacientes quirúrgicos entre
la población atendida en dichos servicios
(Tabla I). Entre el 20 y el 27% de los pacientes ingresados en UCI son quirúrgicos programados y entre el 9 y el 15% precisaron de
intervenciones urgentes durante su estancia
en la unidad o en el hospital(1).
Estos servicios presentan unas características funcionales específicas entre las que
destacan la presencia continua de un médico especialista en medicina intensiva durante todos los días y horas del año, un alto nivel
de recursos de enfermería (una enfermera para
dos camas) y una progresiva tecnificación
tanto de los medios terapéuticos como de los
sistemas de vigilancia y monitorización. El
conocimiento del nivel de gravedad de los
pacientes medido por escalas de gravedad
(APACHE, SAPS)(2,3), así como el cálculo de
las necesidades de cuidados de enfermería
(TISS)(4) permiten la graduación del nivel asistencial y el aprovechamiento máximo de los
recursos disponibles.
En los últimos años se asiste a un progresivo aumento de demanda de camas en los
servicios de medicina intensiva, en la que
intervienen factores tan diversos como la
mayor agresividad terapéutica de especialistas médicos y quirúrgicos, que se traduce en
una progresiva mayor gravedad de los pro-
cesos asistenciales, en la ausencia de límites
de edad para recibir asistencia en dichos servicios, lo que se acompaña de un incremento anual de la edad media de la población
asistida y, finalmente, en la ausencia de unos
criterios específicos de ingreso o no ingreso
en UCI, que determina la presencia de pacientes con diferentes pronósticos de supervivencia.
Esta alta demanda de asistencia determina unos elevados índices de ocupación, lo
que en ocasiones impide el ingreso precoz
de pacientes críticos en las áreas de intensivos. Por otra parte, la diversidad de formas
en las que pueden presentarse las complicaciones infecciosas en los pacientes postquirúrgicos, sumado en ocasiones a la presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica originado por la propia
intervención quirúrgica, dificulta algunas
veces su diagnóstico y la valoración del nivel
de gravedad, lo que se traduce en un considerable retraso en indicar el ingreso en UCI.
Sea cual sea el motivo del retraso en iniciar un tratamiento intensivo las consecuencias del mismo son importantes ya que
los pacientes evolucionan hacia un mayor
nivel de gravedad, con mayor número de
complicaciones, lo que en definitiva se asocia con una menor probabilidad de supervivencia(5,6).
Dado que las posibilidades asistenciales
en unidades de pacientes críticos son limitadas y que existen evidencias que demuestran
Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el postoperatorio ...
23
TABLA II. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI. ACCCM(7)
Pacientes con prioridad 1. Necesidad de tratamiento intensivo
• Pacientes inestables
• Necesidad de tratamiento intensivo
- Ventilación mecánica
- Perfusión continua de drogas vasoactivas
- Depuración extra-renal
• Ningún límite en al duración de los tratamientos
Pacientes con prioridad 2. Necesidad de vigilancia intensiva
• Pacientes estables
• Necesidad de montorización intensiva
- Catéteres en arteria
- ECG
• Pueden necesitar tratamiento intensivo urgente
• Ningún límite en la duración de los tratamientos
Pacientes con prioridad 3. Pacientes terminales con un mal pronóstico
• Pacientes inestables
• Estado de salud previo limitado, con enfermedad aguda, con escasas posibilidades de
supervivencia y/o beneficio del tratamiento intensivo
• Pueden precisar de tratamiento intensivo para superar la enfermedad aguda
que un ingreso precoz de aquellos que necesitan UCI se asocia con una mayor posibilidad de supervivencia, es necesario establecer unos criterios de ingreso en dichos servicios que faciliten la selección de aquellos
pacientes que se pueden beneficiar de dichos
tratamientos. Esto es especialmente importante en los pacientes que presentan complicaciones infecciosas en el postoperatorio
de cirugía abdominal.
CRITERIOS GENERALES DE INGRESO EN
UCI
En la literatura médica existen escasas referencias a los criterios que deben seguirse para
ingresar un paciente en una UCI. No existe
ningún estudio contrastado y las recomendaciones que se han realizado se basan en su
mayoría en opiniones de expertos avaladas
por sociedades científicas.
TABLA III. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. ACCCM(7)
• Pacientes con muerte cerebral confirmada
- Excepto potenciales donantes de órganos
• Rechazo de medidas agresivas de tratamiento
- Pacientes competentes
• Pacientes en estado vegetativo permanente
• Pacientes estables en los que las probabilidades de requerir tratamiento intensivo son muy bajas
En 1988, el American College of Critical
Care Medicine (ACCM) y la Society of Critical Care Medicine publicaron unas normas
para ingreso y alta de unidades de cuidados
24
M. Palomar, F. Alvarez
TABLA IV. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LAS ENFERMEDADES DE INGRESO EN UCI (CDC)
Nivel A de severidad
• Pacientes postquirúrgicos que requieren observación rutinaria postoperatoria, pero
no cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras
- Postoperatorios de cirugía abdominal sin complicaciones
• Estancias menores de 48 horas
• Posibilidad de ser atendidos en recovering rooms
Nivel B de severidad
• Pacientes médicos estables que requieren vigilancia continua profiláctica, pero no
cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras
- Infarto agudo de miocardio no complicado
- Intoxicación por drogas (dosis teóricamente letales)
- Meningitis sin transtorno de consciencia
Nivel C de severidad
• Pacientes estables que requieren cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras
- Coma de cualquier origen
- Insuficiencia renal aguda. Depuración extra-renal
- Insuficiencia respiratoria. BPAP
- Neumonía comunidad. EPOC descompensado
Nivel D de severidad
• Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras y
necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento
- Arritmias cardiacas
- Cetoacidosis diabética sin coma
- Inestabilidad hemodinámica
- Insuficiencia respiratoria. Ventilación mecánica
Nivel E de severidad
• Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras y
necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento
- Coma progresivo
• Shock (tensión sistólica < 90 mm Hg durante más de tres horas o necesidad de terapia
con drogas vasoactivas)
• Resucitación cardiopulmonar
intensivos(7). Estas normas clasifican a los
pacientes en tres grupos: a) inestables, b) estables pero con alto riesgo de deterioro súbito
y c) inestables con escasas posibilidades de
supervivencia por la enfermedad de base y/o
beneficio del tratamiento intensivo. Estas tres
categorías se asocian con una prioridad decreciente de ingreso en UCI basada en el potencial beneficio del tratamiento intensivo y en
la predicción de resultados. En la tabla II se
incluyen los tres niveles de prioridad y la duración propuesta para el tratamiento intensivo
y en la tabla III los criterios de exclusión.
Estos criterios, que son generales, resultan difíciles de aplicar en la práctica clínica
ya que en muchas ocasiones desconocemos
las posibilidades de supervivencia de las
enfermedades basales de los pacientes, así
como la calidad de la vida previa de los mismos. A los pacientes quirúrgicos con com-
Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el postoperatorio ...
25
39,1
40
35
30
25
%
23
20,1
20
15
10
11,3
6,5
5
0
A
B
C
D
E
7.151 pacientes
FIGURA 1. DISTRIBUCIÓN DE LOS NIVELES DE SEVERIDAD DE 7.151 PACIENTES INGRESADOS EN UCI (ENVINUCI, 1996).
plicaciones infecciosas les corresponde una
prioridad de ingreso 1 en la mayoría de los
casos, ya que son pacientes con complicaciones infecciosas subsanables con un tratamiento quirúrgico y médico adecuados.
El Centers for Disease Control (CDC) realiza desde hace años un estudio de vigilancia de infecciones nosocomiales, National
Nosocomial Infections Surveillance System
(NNIS) en el que incluye a pacientes ingresados en UCI, clasificándolos en cinco niveles de severidad (Tabla IV), atendiendo a los
motivos de ingreso de los pacientes en
dichas unidades(8). Aunque esta clasificación
no ayuda a tomar decisiones respecto al
ingreso de los pacientes en UCI, su aplicación en una población de pacientes permite diferenciar los distintos niveles de severidad con los que se ingresan pacientes en
dicho servicio. En la figura 1 se incluyen los
pacientes ingresados en 51 UCI españolas
en el año 1996 durante un periodo de tres
meses y su clasificación atendiendo al motivo de ingreso.
El Grupo de Trabajo de Enfermedades
Infecciosas de la SEMICYUC en colaboración
con la Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC)
han elaborado unas indicaciones para el
ingreso en UCI de pacientes adultos con infecciones graves(9). En la presentación del documento se resalta que las recomendaciones
son realizadas por expertos de ambas sociedades científicas, y que no son el resultado
de «reuniones de consenso», organizadas por
las sociedades a las que pertenecen. Las indicaciones que se proponen se clasifican atendiendo a criterios de calidad de la evidencia
para la práctica clínica, dentro del menor
nivel de evidencia(10), ya que no existe en la
literatura ningún estudio que valore de forma
contrastada los criterios de ingreso en UCI
que se recomiendan. En el documento se
incluyen seis situaciones clínicas relacionadas de forma directa o indirecta con procesos infecciosos, entre los que se incluyen las
neumonías, la sepsis con repercusión hemodinámica, y los pacientes con VIH, pero no
26
M. Palomar, F. Alvarez
se incluyen de forma específica los criterios
de ingreso de pacientes con infecciones abdominales postquirúrgicas.
Trabajar en un sistema de gravedad que
pueda predecir la necesidad de ingreso postoperatorio en UCI, es una de las recomendaciones de investigación en el futuro del American College of Chest Physicians, tras la conferencia de evaluación y manejo perioperatorio realizada en 1998(11).
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS
INFECCIONES EN PACIENTES
POSTQUIRÚRGICOS
Las infecciones que pueden desarrollarse
en los pacientes intervenidos de cirugía abdominal pueden clasificarse atendiendo a diferentes parámetros, entre los que destacan la
localización, la respuesta sistémica a la infección y la presencia de fracaso de órganos o
sistemas.
Localización
Las localizaciones más frecuentes y graves son las infecciones profundas en la zona
operatoria (peritonitis y abscesos) y las respiratorias. Estas infecciones se acompañan de
alteraciones funcionales que obligan a tratamientos específicos y son con frecuencia causas de ingreso en las UCI. Esto es especialmente importante cuando la complicación
infecciosa precisa de una nueva intervención
quirúrgica, ya que la gravedad alcanza su
grado máximo durante el acto operatorio.
Otras infecciones, como las urinarias y las
relacionadas con catéteres vasculares, se relacionan con diversas instrumentaciones que
alteran las defensas cutáneo-mucosas, facilitando la colonización y posterior infección.
Generalmente responden a la retirada de la
sonda urinaria o del catéter vascular y a la
administración de los antibióticos más adecuados en cada caso.
Respuesta sistémica frente a la infección
El organismo reacciona frente a las bacterias y hongos responsables de las infecciones nosocomiales de forma muy diferente
dependiendo de la capacidad inmunitaria del
paciente, del tamaño del inóculo, de la virulencia de los patógenos y de la liberación de
toxinas. Recientemente se ha clasificado la
respuesta sistémica en tres categorías: sepsis,
sepsis grave y shock séptico(12), a las que les
corresponde un diferente nivel de gravedad.
Los pacientes que en la fase posterior a la
cirugía abdominal presenten signos clínicos
de sepsis grave o de shock séptico deben ser
valorados con urgencia, con el fin de identificar el foco de infección, iniciar un tratamiento intensivo y monitorizar una serie de
parámetros funcionales básicos (Tabla V).
Presencia de fracaso de órganos o sistemas
La respuesta frente a la infección abdominal postquirúrgica puede afectar de forma
predominante a aquellos órganos previamente
alterados como ocurre con el pulmón en
pacientes con antecedentes de patología respiratoria crónica, el corazón en pacientes con
insuficiencia cardiaca o isquemia miocárdica, el riñón en casos de insuficiencia renal
previa. Sin embargo la persistencia de un foco
séptico no drenado o tratado con antibióticos inadecuados(13) conduce de forma progresiva a un síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), difícil de solucionar a
pesar de la aplicación posterior de la más
moderna tecnología.
Existen numerosas evidencias que demuestran que la sepsis persistente tras procedimientos quirúrgicos abdominales es una causa
común de SDMO. El pronóstico de los pacientes con sepsis intraabdominal es malo cuando ya se ha desarrollado el SDMO(14,15). Las
medidas de soporte hemodinámico, respiratorio, nutricional y el tratamiento antibiótico
Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el postoperatorio ...
TABLA V. PARÁMETROS
27
FUNCIONALES BÁSICOS QUE DEBEN MONITORIZARSE EN EL POSTOPERATORIO DE
CIRUGÍA ABDOMINAL COMPLICADA
Límites
Respiratorios
• Frecuencia respiratoria
• pO2
• SO2
• Trabajo respiratorio: tiraje intercostal
aleteo nasal
• RX de tórax
• Auscultación respiratoria
< 30 por minuto
> 60 mm Hg (FiO2 0,4)
> 90% (FiO2 0,4)
ausente
ausente
limpia
simétrica
Hemodinámicos
• Frecuencia cardiaca
• Tensión arterial sistólica
• Diuresis horaria
• Presión venosa central
< 120 por minuto
> 100 mm Hg
> 1 ml/m
> 5 cm H2O
• Presión capilar pulmonar
• Gasto cardiaco
• Resistencias vasculares sistémicas
Metabólicos
• Temperatura
• pH
• Glucemia
prolongan la supervivencia de estos enfermos,
pero el factor determinante en su evolución
es la resolución quirúrgica del foco séptico(14,1618). El ingreso en UCI no debe ser nunca una
excusa para retrasar la intervención quirúrgica, como ha ocurrido en ocasiones debido a
la mejoría inicial de los pacientes.
CRITERIOS ESPECÍFICOS DE INGRESO EN
UCI DE PACIENTES CON
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL
POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA
ABDOMINAL
Las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal raramente
producen sintomatología en las primeras 48
horas tras la primera intervención, excepto
> 8 mm Hg, < 15 mm Hg
> 5 l/m
> 900 <1600
< 37,5˚C
7,35-7,45
< 120 mg/dl
cuando están presentes necrosis o perforación intestinal, o si se desarrolla infección por
Clostridium perfringens o Streptococcus pyogenes. La gangrena gaseosa y la fascitis necrotizante son procesos muy severos y entre los
signos que sugieren su presencia se encuentran la aparición de leucopenia, plaquetopenia, hemólisis, y la afectación renal y hepática no explicable por otras causas.
La sepsis abdominal, secundaria a abscesos, fístulas intestinales o peritonitis difusa,
puede diagnosticarse tardíamente ya que los
síntomas de abdomen agudo pueden estar
enmascarados en pacientes que reciben sedación o analgesia y en aquellos en que coexisten otros focos de infección. Sin embargo,
debe sospecharse la existencia de complica-
28
M. Palomar, F. Alvarez
TABLA VI. SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DE SOSPECHA DE SEPSIS ABDOMINAL POSTQUIRÚRGICA
• Hipertermia mantenida
• Taquicardia sinusal mantenida e inexplicable
• Hiperglicemia
• Balance hídrico positivo persistente
• Íleo paralítico prolongado (> de 7 días)
• Mala respuesta al control del pH gástrico
• Taquipnea
• Infiltrados radiológicos bilaterales e intersticiales
• Leucocitosis progresiva
• Aumento de las formas inmaduras (>10%)
• Citólisis hepática progresiva
• Prolongación de los tiempos de coagulación
• Plaquetopenia progresiva
ciones infecciosas de origen abdominal cuando, en ausencia de otro foco conocido, el
paciente presente alguno de los signos y síntomas incluidos en la tabla VI.
En la práctica clínica, estos pacientes
ingresan en UCI por tres motivos fundamentales:
1. Insuficiencia respiratoria aguda
La presencia de signos de insuficiencia respiratoria identifica con facilidad una situación
de gravedad que requiere de ingreso en una
UCI. Los criterios que deben utilizarse para
definir dicha situación están bien establecidos y son sencillos de identificar: a) frecuencia respiratoria > 30 por minuto, b) imposibilidad de mantener una saturación de oxígeno > 90% con mascarilla y concentración
de oxígeno > 35% (exceptuando pacientes
con hipoxemia crónica), o c) necesidad de
soporte ventilatorio, por cualquier motivo(19).
La aparición de insuficiencia respiratoria en
los pacientes quirúrgicos es un fenómeno frecuente, en especial en aquellos que precisan
de cirugía de urgencia. Tras intervenciones
abdominales, el porcentaje de complicaciones respiratorias alcanza hasta el 30%. La insuficiencia respiratoria puede ser debida a la
aparición de una neumonía relacionada con
broncoaspiración de contenido orofaríngeo
durante la intubación orotraqueal o en el postoperatorio inmediato por la disminución de
consciencia. Otro grupo de pacientes postquirúrgicos presentan complicaciones relacionadas con la propia cirugía (dehiscencias
de suturas, peritonitis, abscesos locales) que
retrasan la movilización de los pacientes. La
parálisis intestinal, la necesidad de sondas de
aspiración gástrica, la distensión abdominal,
la disminución de la movilidad diafragmática por dolor especialmente en intervenciones
abdominales altas, dificulta los mecanismos
defensivos naturales de estos pacientes y los
predispone a desarrollar atelectasias e infecciones pulmonares(19-22). En otras ocasiones la
insuficiencia respiratoria se relaciona con el
desarrollo de un síndrome de distrés respiratorio del adulto secundario a un estado de
sepsis mantenido. En la radiografía de tórax
se observa la aparición de infiltrados radiológicos bilaterales de predominio intersticial
que se acompaña de severa hipoxemia, que
es progresiva y difícilmente corregible con
incrementos de oxígeno.
2. Inestabilidad hemodinámica
La presencia de alguna de las siguientes
situaciones debe ser considerada motivo de
ingreso en UCI, si persiste después de administrar 1.000 cc de cristaloides en 60 minutos, bajo control de la PVC (PVC < 15 cm de
H2O): A) Hipotensión definida como tensión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg o una
disminución en más de 40 mm Hg respecto
a los valores basales previos de normalidad
Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el postoperatorio ...
29
TABLA VII. METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS POSTQUIRÚRGICAS (PREVIAS
A INGRESAR EN UCI)
Identificación del foco de la infección
• Exploración física por aparatos
• Revisión de la herida operatoria inicial
• RX de tórax y abdominal
• Ecografía abdominal
• TAC toraco-abdominal
• Revisión de los puntos cutáneos de los catéteres vasculares
Obtención de muestras para identificar la etiología
• Revisión de los datos de microbiología de las muestras obtenidas durante la primera
intervención quirúrgica.
• Nuevas muestras de las heridas operatorias y de los drenajes
• Dos muestras percutáneas para hemocultivos
• Muestra de orina
• Muestras respiratorias altas (orofaringe, esputo)
• Recambio de catéteres venosos
Exploraciones para determinar el nivel de gravedad
• Gasometría arterio-venosa
• Diuresis horaria
en ausencia de otra causa de hipotensión. B)
Oligoanuria definida como menos de 0,5
ml/m de diuresis, en ausencia de obstrucción
de la sonda uretral. C) Hipoperfusión periférica definida por la presencia de sudoración
fría y/o frialdad y livideces periféricas. Los
pacientes que reciben drogas inotrópicas o
vasopresoras pueden no tener hipotensión en
el momento en que se detectan signos de
hipoperfusión periférica. D) Acidosis metabólica definida como pH inferior a 7,30 con
BE > -10 mEq/l, en ausencia de otras causas
de acidosis metabólica. E) Estado de conciencia disminuido no atribuible a ninguna
otra causa orgánica ni metabólica.
3. Sepsis grave con afectación
multiorgánica moderada o severa
La persistencia de un estado séptico, sin
signos de insuficiencia respiratoria ni de inestabilidad hemodinámica, pero con presencia
de afectación de dos o más órganos o siste-
mas como puede ser hígado (citólisis progresiva, hipoalbuminemia), intolerancia a la
glucosa, trastornos biológicos de coagulación
(alargamiento de los tiempos de coagulación)
y trombocitopenia entre otros, sugiere la presencia de una causa infecciosa incontrolada,
lo que debe ser considerado como un criterio de ingreso en UCI.
Cuanto más precoz sea la identificación
del paciente de riesgo mejor será su pronóstico, ya que antes se instaurarán las medidas
necesarias para la localización de la infección así como el tratamiento quirúrgico y/o
antimicrobiano necesario y se instaurarán las
medidas de soporte de aquellos órganos que
sean insuficientes.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LAS
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
POSTQUIRÚRGICAS
La aparición de cualquiera de las situaciones clínicas anteriormente expuestas obli-
30
M. Palomar, F. Alvarez
ga a la realización de un conjunto de exploraciones encaminadas a identificar el foco de
la infección, su etiología y el grado de afectación orgánica de que se acompañan. En
la tabla VII se incluye la metodología propuesta que permitirá adoptar las medidas de
vigilancia y de tratamiento adecuadas en cada
situación.
La conducta inicial ante una complicación
infecciosa grave en el postoperatorio de cirugía abdominal obliga a la aplicación de las
siguientes técnicas y exploraciones para valorar la gravedad de la situación clínica: a) la
introducción de una cánula venosa en posición central, que facilite la administración
rápida de volumen y la monitorización de la
presión venosa central (PVC), b) la colocación
de una sonda uretral para monitorización
horaria de la diuresis, c) la administración de
oxígeno mediante mascarilla facial para
aumentar el transporte de oxígeno, d) la obtención de muestras de sangre arterial y venosa
mezclada (aurícula derecha) que permite evaluar la extracción de oxígeno a nivel celular,
e) la realización de exploraciones (ECG, RX
de tórax, RX de abdomen) y pruebas analíticas complementarias que permitan identificar, disminución de la volemia (hemoglobina, proteínas, iones), fallo cardiaco (ECG y
monitorización de presiones en arteria pulmonar) o infección grave (leucocitos, elementos inmaduros). En ausencia de antecedentes y de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, la monitorización de la PVC permite iniciar el aporte de volumen en forma de
sobrecargas. Los datos obtenidos con estas
exploraciones permitirán argumentar el ingreso de estos pacientes en UCI. En los casos en
los que el origen de la complicación infecciosa obliga a una intervención quirurgica,
ésta debería realizarse lo más precozmente
posible, una vez estabilizado el paciente en
sus constantes hemodinámicas y metabólicas.
CONCLUSIONES
La aparición de complicaciones infecciosas en la fase postoperatoria de cirugía
abdominal se acompaña de un importante
incremento de la gravedad, motivo por el
que los pacientes ingresan en servicios de
medicina intensiva. El retraso en el diagnóstico de las complicaciones y en el inicio
de un tratamiento adecuado se asocia con
peor pronóstico. La aplicación de una metodología de estudio común para todas las
complicaciones postquirúrgicas favorecerá
su diagnóstico precoz y la clasificación en
un nivel de gravedad que facilite el ingreso
precoz en UCI. Los motivos de ingreso se
concentran en tres indicaciones: insuficiencia respiratoria aguda, inestabilidad hemodinámica y sepsis abdominal con repercusión de dos o más órganos o sistemas. El
reconocimiento precoz de estas situaciones
clínicas facilita la indicación de cuidados
intensivos.
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Capítulo 3
Factores que predisponen a la infección
de la herida operatoria
M. Caínzos Fernández
INTRODUCCIÓN
Se puede considerar la infección quirúrgica como un proceso complejo y dinámico formado por muchos eslabones, en los que
intervienen no sólo los factores bacterianos
sino también otros muchos ajenos a los gérmenes. El fallo de cualquiera de ellos provocará la aparición clínica de infección.
Un factor de riesgo es una condición en
presencia de la cual, la probabilidad de que
suceda un evento indeseable es mayor que
en su ausencia. Estos factores son múltiples
y han sido bien estudiados individualmente durante las décadas de los años 1970 y
1980. El problema clínico que se plantea
con los factores de riesgo es su gran cantidad, estimada por Laufman (1) en por lo
menos 155. Se está de acuerdo(2,3) en clasificarlos en cinco grandes grupos como se
expone en la tabla I:
A. Factores por parte del germen.
B. Factores por parte del enfermo.
C. Factores inherentes a la intervención.
D. Factores inherentes a la técnica quirúrgica.
E. Factores inherentes a la hospitalización.
A. FACTORES POR PARTE DEL GERMEN
Puede decirse que en toda herida operatoria, a pesar de las medidas de asepsia con
que se realiza, hay un grado mayor o menor
de contaminación bacteriana.
Sin embargo, el número de infecciones de
la herida operatoria es relativamente bajo, lo
cual hace suponer que, si bien no hay herida sin gérmenes, es necesario que exista un
nivel cuantitativo de bacterias determinado
en la misma para que se produzca una infección de la herida. En el momento actual este
valor cuantitativo es reconocido como el de
105 bacterias por gramo de tejido. Esta cifra
marca la línea divisoria entre contaminación
e infección.
En ocasiones este valor no es absolutamente definitivo, ya que está ligado a varios
factores, como es la virulencia del germen que
contamina la herida, pudiéndose producir
infección de la misma con una cifra inferior
a 100.000 gérmenes por gramo de tejido si
éstos poseen una elevada virulencia, como
en el caso del estreptococo ß-hemolítico.
La presencia de colonias bacterianas múltiples con actividad sinérgica o simbiótica
puede representar un factor importante sobre
la naturaleza y gravedad de la infección.
La premisa de que la infección es el resultado desfavorable de la ecuación constituida
por la cantidad de gérmenes, multiplicada
por la virulencia y dividida por la resistencia
del huésped, está en plena vigencia(4).
En resumen, se puede decir que los dos
factores principales por parte del germen en
la infección de la herida son el número y la
34
M. Caínzos
TABLA I. PRINCIPALES
FACTORES DE RIESGO EN EL
DESARROLLO DE LAS INFECCIONES POSTOPERATORIAS
Bacterianos
• Número
• Virulencia
Del paciente
• Edad
• Obesidad
• Infección distante
• Enfermedades concomitantes: diabetes,
neoplasia, desnutrición, cirrosis, etc.
• Anergia o anergia relativa
De la intervención
• Duración de la intervención
• Urgencia de la intervención
• Quirófano en el que se practica la intervención
• Necesidad de transfusiones y cantidad
de sangre transfundida
De la técnica quirúrgica
• Cirujano
• Falta de asepsia estricta
• Hemostasia incorrecta
• Isquemia e hipoxia de los tejidos
• Presencia de cuerpos extraños
• Presencia de espacios muertos
• Colocación de drenaje/s
De la hospitalización
• Estancia pre-operatoria prolongada
• Cama caliente
• Salas con elevado número de enfermos
• Elevada cantidad de personal visitante
• Falta de aislamiento de los enfermos con
infecciones
• Falta de asepsia al realizar las curas
virulencia. Dentro de ellos, el único sobre el
que el cirujano puede influir es el número.
Lo puede hacer mediante la aplicación de
una técnica aséptica y correcta quirúrgicamente según los principios de Halsted, ya que
la multiplicación de los gérmenes será proporcional a las posibilidades de desarrollo in
situ. Contra la virulencia de los microorga-
TABLA II. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PACIENTE
Condiciones del paciente
• Edad avanzada
• Obesidad
• Catabolismo
• Hipoproteinemia
• Falta de respuesta inmunológica preoperatoria: anergia o anergia relativa
Enfermedades pre-existentes o concomitantes
• Infecciones distantes (pulmonares, urinarias, de tejidos blandos, etc.)
• Enfermedades crónicas subyacentes (cardíacas, renales, pulmonares o metabólicas)
• Neoplasia
• Diabetes
• Shock o hemorragia importante
• Tabaquismo
• Abuso de drogas o medicamentos
Medicaciones previas o concomitantes
• Quimioterapia
• Radioterapia
• Inmunosupresión
• Corticoides
• Nutrición parenteral prolongada
• Anti-H2
• Anticoagulantes
Tipo de herida
• Quemadura
• Heridas múltiples
• Traumatismos múltiples
nismos, lo único que puede hacer el cirujano es procurar el mejor estado fisiológico de
los tejidos.
B. FACTORES POR PARTE DEL ENFERMO
El paciente constituye un factor de riesgo
cuando a pesar de una correcta preparación
para un procedimiento quirúrgico, a pesar de
una correcta indicación, a pesar de la realización de una técnica quirúrgica impecable
Factores que predisponen a la infección de la herida operatoria
y de un manejo sin complicaciones de la
patología a tratar, el éxito de la intervención
es puesto en peligro por alteraciones orgánicas o por insuficiencia de órganos vitales.
Por parte del enfermo hay una serie de
factores locales y generales, así como ciertas
situaciones clínicas, que pueden facilitar por
diversos mecanismos el desarrollo de la infección de la herida operatoria (Tabla II). Los
principales son:
Edad
Ya hace más de 30 años que el llamado
estudio ultravioleta(5) demostró una clara relación edad-infección. En él, el grupo de enfermos de 15 a 24 años tuvo un 4,7% de infecciones, mientras que el grupo de 65-74 años
alcanzó el 10,7%. En el estudio de Cruse y
Foord(6) se observó que en el grupo de edad
de 1 a 20 años se presentó el menor índice
de infecciones y que dicho índice aumenta
haciéndose más significativo a partir de los
66 años. Se puede decir que este factor de
riesgo ha sido constatado en todos los estudios que lo han analizado. Por otra parte, es
un factor de riesgo cada día más importante,
ya que continuamente se incrementa el número de enfermos que son sometidos a cirugía
con edades muy avanzadas.
Es bien conocido que con la edad avanzada disminuyen los mecanismos de defensa tanto celulares como humorales y que se
produce una disminución de la producción
de anticuerpos. Por otra parte, hay un detrimento en la reparación tisular.
Obesidad
La pobreza del riego vascular en el tejido
adiposo y el mayor espesor del espacio muerto en el tejido celular subcutáneo de la herida operatoria pueden explicar la frecuencia
de infecciones de herida que se producen en
los pacientes obesos.
35
Infección distante
La presencia de gérmenes patógenos en
el enfermo puede contribuir al desarrollo de
infección de la herida operatoria. Estas infecciones ocurren en el tracto urinario y el respiratorio con mayor frecuencia, aunque puede
tratarse de infecciones gastrointestinales, cutáneas o de una septicemia. La relación entre
infección distante y la infección de la herida
puede explicarse por varios motivos: baja
resistencia generalizada del huésped a los
procesos infecciosos, la propia infección distante puede disminuir la resistencia del enfermo a una infección posterior de la herida, o
bien, puede ser el resultado de una auto-contaminación de la zona quirúrgica.
En el amplio estudio de Edwards(7), en un
54,9% de los casos, las bacterias que se aislaron en la herida operatoria infectada habían sido aisladas antes en el cultivo de una
infección remota y distante a la herida operatoria. La simple presencia de gérmenes patógenos en la piel del paciente antes de la intervención puede provocar la infección de la
herida. Así, en el trabajo de Davidson y
cols.(8), los pacientes que no tenían gérmenes
patógenos en la piel se infectaron en un
12,8%, mientras que los portadores desarrollaron infección en el 18,3%.
Traumatismos distantes
Los traumatismos distantes de la herida
operatoria parece que favorecen el desarrollo de infección de aquélla. Conolly y cols.(9)
demostraron en conejos que el traumatismo
distante hace la herida más susceptible a la
infección, quizá debido a la reducción del
flujo sanguíneo secundario a cambios en el
volumen sanguíneo o a ambos.
Enfermedades concomitantes
Enfermedades como la diabetes, alcoholismo, anemia, cirrosis, uremia, neoplasias,
36
M. Caínzos
etc., y estados clínicos como la desnutrición,
elevan la frecuencia de infecciones de la herida operatoria.
Los enfermos diabéticos presentan alteraciones escleróticas de los pequeños vasos.
Además, estos enfermos tienen deficiencias
de la función de los neutrófilos. En algunos
estudios experimentales la hiperglucemia por
sí sola condujo a la reducción de la fagocitosis y a la disminución de la diapédesis y de
la capacidad de los leucocitos polimorfonucleares para la destrucción intracelular de las
bacterias(10,11).
El alcoholismo causa fenómenos de alteración de los mecanismos inmunitarios. Hay
anomalías de la movilización y transporte de
los neutrófilos hasta los focos de infección.
Por otra parte, se produce una disminución
de la actividad del complemento(12).
La desnutrición eleva la frecuencia de
infección al haber trastornos de las defensas
del huésped por deficiencia de proteínas. En
el estudio de Cruse y Foord(6), la desnutrición
fue uno de los factores principales en el desarrollo de infecciones de la herida. Windsor y
Hill(13) han comprobado cómo los pacientes
sometidos a cirugía con depleción proteica
(pérdida media del 39% de las proteínas)
tuvieron un postoperatorio con más complicaciones sépticas mayores y mayor duración
de la estancia en el hospital. Cifras de albúmina sérica por debajo de 3 g%, se acompañan de un incremento de las infecciones postoperatorias. Pettigrew y cols.(14), entre otros,
han comprobado cómo los pacientes con
cifras de albúmina inferiores a 29 g/l desarrollaron complicaciones postoperatorias en
el 60% frente al 22% en los enfermos con
valores normales (p< 0,05). Por otra parte, la
desnutrición puede favorecer los mecanismos de translocación bacteriana a nivel de
la mucosa intestinal y aumentar así las posibilidades de infección.
Otro problema asociado a la desnutrición
es la presencia de cifras altas de hierro en sangre. La transferrina se satura de hierro, y al
permanecer éste disponible para las bacterias, facilita el desarrollo y crecimiento de las
mismas y, como consecuencia, la persistencia de la infección(15).
Las lesiones neoplásicas no parecen predisponer directamente al desarrollo de infección, pero sí indirectamente al crear un estado de disminución general de las defensas
del huésped y, por tanto, de su capacidad de
respuesta inflamatoria e inmunológica(16). Por
otra parte, es frecuente que las neoplasias,
esencialmente las del tubo digestivo alto, se
acompañen de desnutrición.
Las quemaduras provocan la alteración
de la función de los neutrófilos, especialmente
el quimiotactismo, del complemento, del catabolismo, de las inmunoglobulinas y de la
inmunidad debida a células(10,17-19).
En los pacientes sometidos a tratamiento
con esteroides suprarrenales se ha observado una disminución de las defensas del huésped, como consecuencia de los esteroides
suministrados. Experimentalmente se ha
demostrado que los esteroides alteran la función de los neutrófilos y la eliminación de
bacterias por el sistema reticuloendotelial(20,21).
Los pacientes sometidos a quimioterapia
e irradiación presentan una disminución de
la producción de neutrófilos y linfocitos. Asimismo, los pacientes que reciben grandes
dosis de antibióticos están predispuestos al
desarrollo de infecciones por tener las defensas disminuidas.
La infección postoperatoria es más frecuente en los pacientes con lesiones de su
sistema inmunitario celular y la presencia de
anergia preoperatoria, como ya se demostró
en el estudio de MacLean y cols.(22), se acompaña de un incremento significativo de las
complicaciones sépticas en el período post-
Factores que predisponen a la infección de la herida operatoria
operatorio. Nosotros(23) pudimos confirmar
que los pacientes inmunocompetentes desarrollaban complicaciones sépticas mayores
en el 4,9%, frente al 10,1% en los relativamente anérgicos y el 16,9% en los anérgicos
(p< 0,0001). Cuando consideramos conjuntamente las complicaciones sépticas mayores y las menores, se pasó del 13,9% en los
inmunocompetentes al 21,6% en los anérgicos (p< 0,05).
Otros estados clínicos que favorecen la
aparición de infección de la herida son las
hepatopatías ya que cualquier lesión hepática, por pequeña que sea, modifica y altera la
síntesis de proteínas. Las complicaciones de
la herida y el retraso de la cicatrización son
más frecuentes en caso de uremia y acidosis renal. Y, por último, las hemopatías como
la leucemia, agranulocitosis o la neutropenia
facilitan el desarrollo de infecciones en el
paciente sometido a cirugía.
C. FACTORES INHERENTES A LA
INTERVENCIÓN
Los principales factores inherentes a la
intervención, que pueden favorecer el desarrollo de la infección de la herida, se exponen en la tabla III.
Duración de la intervención
Las intervenciones de gran duración tienen un porcentaje más alto de infecciones de
la herida operatoria. Esta relación fue claramente demostrada ya en el estudio de Howard
y cols.(5), encontrando que, en las intervenciones de duración menor de 30 min, el índice de infecciones es del 3,6%, mientras que
en las de duración superior a 6 horas el porcentaje de infecciones es del 18%. Davidson
y cols.(8) obtuvieron el 9,8% de infecciones de
herida en las intervenciones de 1 hora o
menos de duración, y el 19,8% en las de duración superior a 60 min. Kaiser y cols.(24) estu-
37
TABLA III. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Medioambientales
• Urgencia
• Humedad y calor
• Higiene deficiente
Preparación cutánea e intestinal
• Momento y técnica de la depilación
• Desinfección cutánea
• Preparación intestinal
• Régimen antibiótico
Operación
• Tipo de operación
• Duración de la operación
• Vía de acceso
• Implante de prótesis
• Colocación de catéteres
• Transfusiones y unidades de sangre
requeridas
Técnica quirúrgica
• Disección extensa
• Hemostasia defectuosa
• Abuso del electrocauterio
• Material de sutura traumático
• Contaminación
• Duración y extensión de la isquemia
diaron este factor en cirugía colorrectal electiva, y pudo comprobar que, a partir de las
tres horas de duración de la intervención, se
incrementaban las infecciones. Coppa y Eng(25)
en un estudio similar, establecieron que las
infecciones se incrementaban cuando la operación duraba más de 215 minutos.
Quirófano en el que se realiza la
intervención
Es importante realizar cada tipo de cirugía en quirófanos determinados con el fin de
evitar que se lleven a cabo operaciones limpias o potencialmente contaminadas en quirófanos en los que frecuentemente se realizan intervenciones contaminadas o sucias.
38
M. Caínzos
Este hecho es todavía más importante en los
quirófanos de urgencias.
Urgencia de la intervención
El estudio ultravioleta(5) demostró que las
operaciones electivas tenían un 6,7% de infecciones de las heridas mientras que en las intervenciones de urgencia el índice era de 11,7%,
y del 12,1% en las de emergencia. En un estudio multicéntrico llevado a cabo por el Comité Nacional de Infección Quirúrgica(26) en
6.837 enfermos, se pasó del 12% de complicaciones sépticas después de cirugía electiva
al 15,8% después de la cirugía de urgencia
(p<0,001). Entre otras explicaciones podría
encontrarse el hecho de que la cirugía de
urgencia mayoritariamente se trata de cirugía
contaminada o sucia, la falta de preparación
del enfermo, por ejemplo, en la cirugía colorrectal, el horario de la intervención, etc.
D. FACTORES INHERENTES A LA
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Los principios de Halsted (manejo suave
de los tejidos, hemostasia cuidadosa, buen
riego sanguíneo, ausencia de cuerpos extraños, asepsia estricta, suturas sin tensión y obliteración de los espacios muertos, así como
la aproximación cuidadosa de los labios de
la herida) deben ser respetados cuidadosamente por el cirujano.
Cirujano
Las posibilidades de infección generalmente son menores cuando las intervenciones son realizadas por cirujanos con experiencia que en las efectuadas por cirujanos en
formación. El cirujano puede cometer errores
debido a la realización de valoraciones incorrectas, toma de decisiones equivocadas, ejecución de técnicas incorrectamente, falta de
experiencia o escaso entrenamiento. El cirujano puede ser considerado como un factor
de riesgo y, de hecho, la tasa de infecciones
en cirujanos inexpertos puede ser cuatro veces
superior que la de cirujanos con experiencia.
Rasurado de la zona operatoria
Es inevitable que al realizar el rasurado
de la zona operatoria se produzcan microheridas, a veces incluso raspaduras y cortes. Por ello, el rasurado debe realizarse lo
más cercanamente posible al momento de la
intervención para evitar la infección de dichos
cortes o pequeñas heridas.
Asepsia estricta
La realización de las intervenciones sin la
más estricta asepsia es causa de un enorme
desarrollo de infecciones de la herida operatoria. Es necesario reconocer que la gran eficacia demostrada por la profilaxis antibiótica en la prevención de las infecciones postoperatorias, ha dado lugar a que en ocasiones, tanto el cirujano como los miembros del
equipo quirúrgico o bien el anestesista, hayan
dejado de respetar algunas de las reglas convencionales de la asepsia. Sin embargo, tanto
por el tipo de pacientes que son sometidos
actualmente a la cirugía, como por la agresividad de la misma, es cada vez más necesario volver a las normas más estrictas de la
asepsia.
Tipo de cirugía
Desde la realización del estudio del National Research Council(5), se ha concedido gran
importancia al tipo de cirugía realizada, clasificándola en cuatro grandes grupos: cirugía
limpia, potencialmente contaminada, contaminada y sucia. Esta clasificación se establece en relación al grado de contaminación que
tiene lugar durante la operación. Desde entonces, se han considerado como índices de referencia aceptables de infección de la herida
operatoria, los siguientes: hasta un 5% en
Factores que predisponen a la infección de la herida operatoria
cirugía limpia, hasta un 15% en cirugía potencialmente contaminada, alrededor del 25%
en cirugía contaminada y más del 30% en
cirugía sucia.
Hemostasia
En las intervenciones en las cuales no se
ha efectuado una hemostasia cuidadosa, la
presencia de hierro férrico en la herida altera, como hemos visto, las defensas del huésped. Por otra parte, la acumulación de sangre o suero entre los diferentes planos da
como resultado la formación de hematomas,
seromas y espacios muertos que dificultan la
cicatrización y favorecen la infección al ofrecer un medio de cultivo muy favorable para
los microorganismos.
Transfusiones
Cada vez se le da más importancia a este
factor. Se ha demostrado que la realización
de transfusiones sanguíneas durante el acto
operatorio, se acompaña de una situación de
inmunosupresión postoperatoria que puede
explicar el incremento de las infecciones en
estos pacientes(27) incluso cuando se transfunde una mínima cantidad de sangre(28). Por
ello, se tiende en el momento actual a limitar al máximo las necesidades de transfundir
durante la intervención quirúrgica.
Isquemia e hipoxia de la herida
Se ha demostrado experimentalmente que
la isquemia y la hipoxia de la zona de la herida operatoria favorecen el desarrollo de bacterias en la misma, produciéndose infección.
La pérdida de sangre da lugar a un incremento
de la susceptibilidad a las infecciones. La
hipoxia regional debida al bajo flujo sanguíneo como consecuencia de una pérdida de
sangre, es el mediador primario que pone en
marcha la cascada de eventos que desemboca en la inmunodepresión(29).
39
Cuerpos extraños
Los clásicos trabajos de Eleck y Conen(30)
demostraron experimentalmente que los cuerpos extraños en la herida favorecen el desarrollo de infección, incluso con un número
de gérmenes mucho menor que el necesario
en condiciones normales para que la infección se produzca.
Espacios muertos
Se ha demostrado experimentalmente que
los espacios muertos pueden facilitar la instalación de microorganismos y su desarrollo en la herida operatoria al perderse rápidamente las sustancias inmunes que llegan
al líquido del espacio muerto, y además porque se dificulta el paso de fármacos y antimicrobianos a causa de los coágulos.
Drenajes
En principio, es innecesario dejar drenajes en las heridas ya que su presencia favorece el desarrollo de infección. Sin embargo,
en determinadas situaciones es necesario
dejarlos para permitir la salida de sangre,
suero, pus o secreciones. Pero deben establecerse muy bien las indicaciones. Son aceptadas las siguientes:
1. Drenaje de los abscesos.
2. Exteriorización de sangre, exudados y
material extraño.
3. Anticiparse a las filtraciones ( por ejemplo, el lecho de la vesícula biliar o el páncreas).
4. Después de traumatismos graves con lesiones extensas de los tejidos y desbridamiento incompleto en el que no se han
podido extraer todos los cuerpos extraños.
5. Para permitir la adherencia precoz de las
superficies de las heridas.
6. Obviar la infección.
7. Establecer un drenaje en la vecindad de la
sutura poco segura de una víscera hueca.
40
M. Caínzos
Si se deja un drenaje, debe ser cerrado y
debe retirarlo lo más rápidamente posible.
Tejidos necróticos
Su presencia aumenta las posibilidades de
infección al dificultar la llegada de los factores celulares y humorales de la inflamación.
Por otra parte, los tejidos necrosados son un
excelente caldo de cultivo para las diferentes bacterias y de manera muy especial, para
los microorganismos anaerobios.
E. FACTORES INHERENTES A LA
HOSPITALIZACIÓN
La propia hospitalización puede influir en
el desarrollo de infecciones postoperatorias
en los pacientes quirúrgicos. Los factores más
importantes son:
Prolongación de la estancia hospitalaria
preoperatoria
En estos casos se produce una invasión
del paciente por la flora propia del hospital.
Cruse y Foord(6) observaron que cuando la
hospitalización preoperatoria era de 1 día, el
índice de, infecciones fue del 1%; cuando
era de 1 semana, el índice subía al 2%, y al
4,3% si era superior a 2 semanas. Este riesgo
se incrementa de manera importante cuando
el paciente está ingresado en unidades de
pacientes críticos. Así, Northey(31) comprobó que todos los enfermos ingresados en la
unidad de cuidados intensivos, estaban colonizados por bacterias antes de las dos semanas de su ingreso.
Cama caliente
La ocupación permanente al 100% de
las camas hospitalarias sin dar tiempo a la
limpieza y desinfección de las habitaciones, fenómeno conocido como hot ed, facilita la aparición de las infecciones postoperatorias.
Otros factores
Además de los citados, hay varios aspectos de la hospitalización que pueden influir
en el desarrollo de la infección de la herida
operatoria como son la falta de aislamiento
de los enfermos infecciosos, las salas con elevado un número de enfermos y la entrada de
personal visitante en gran cantidad. Finalmente, la falta de asepsia por parte del personal de enfermería al realizar las curas y los
posibles defectos de esterilización del material quirúrgico y de todo aquel material que
estará en contacto con la herida operatoria,
pueden contribuir al desarrollo de una infección postoperatoria.
Paralelamente a esta clasificación general en cinco grandes grupos, han sido desarrolladas otras clasificaciones más complejas
o más sencillas de factores de riesgo. En este
sentido, Laufman(1) incluye los factores de riesgo dentro de lo que él denomina las cincos
«D» del control de la infección quirúrgica:
«Discipline, defense mechanisms, drugs,
design and devices». Dentro de lo que califica como disciplina, incluye entre otros, los
siguientes aspectos: Técnica quirúrgica, el
tipo de operación y su duración. En los mecanismos de defensa incluye el tipo de paciente (edad, mecanismos inmunitarios, sitio anatómico de la operación, desnutrición, obesidad y anemia), el tipo de operación (implantación de cuerpos extraños como mallas, prótesis, etc., y trasplante de órganos), las drogas con efectos inmunosupresores, y los
aspectos relativos a la bacteria (tipo, número y virulencia).
Geroulanos(32) clasifica los factores de riesgo en tres grandes grupos: Factores relacionados con el paciente (estado del enfermo,
enfermedades concomitantes o pre-existentes, terapia previa o medicación concomitante y tipo de herida); factores relacionados
con el procedimiento quirúrgico (factores
Factores que predisponen a la infección de la herida operatoria
ambientales, preparación de la piel o del
intestino, operación –tipo, duración, vía de
acceso, implantación de cuerpos extraños,
colocación de catéteres y administración o
no de sangre-, y técnica quirúrgica), y factores relacionados con el propio cirujano tanto
en la fase preoperatoria como en la intraoperatoria (pérdida de la disciplina, pérdida o
ruptura de la asepsia, pérdida notoria de sangre, uso excesivo del cauterio, etc.) o la postoperatoria.
Reconocida, pues, la posible relación entre
múltiples factores de riesgo y el desarrollo de
infecciones postoperatorias, lo realmente
importante desde un punto de vista clínico
es conocer cuáles de estos factores son realmente importantes en el sentido de su verdadero efecto potencial en el desarrollo de
estas infecciones.
Hasta el comienzo de la década de los
años 80, se consideraba que el tipo de cirugía (limpia, potencialmente contaminada, contaminada o sucia) era el factor de riesgo más
importante, debido a la contaminación bacteriana que se producía durante la intervención. En 1982, Shapiro y cols.(33) fueron los
primeros en utilizar un análisis de regresión
logística para identificar factores de riesgo de
desarrollo de infecciones de la herida operatoria en cirugía abdominal y en histerectomía vaginal, poniendo de relieve la importancia de la duración de la operación. Utilizando un análisis estadístico similar, Nichols
y cols.(34) establecieron la importancia de la
edad avanzada, las transfusiones sanguíneas
y el número de órganos lesionados en pacientes con traumatismo abdominal.
Sin embargo, en 1985, Haley y cols.(35) fueron los primeros en publicar la importancia
de añadir al tipo de cirugía la presencia de
otros factores de riesgo individuales de cada
paciente. Así, en un estudio de más de 58.000
pacientes quirúrgicos se demostró la impor-
41
tancia de cuatro factores: la realización de
cirugía abdominal, la duración de la intervención más de dos horas, la realización de
cirugía contaminada o sucia y la presencia de
tres o más diagnósticos en el paciente. Esto es
lo que se ha llamado índice SENIC (Study on
the Efficacy of Nosocomial Infection Control).
Utilizando estos factores, se encontraron que
los índices de infección de la herida operatoria oscilaban entre el 1,1% y el 15,8% en cirugía limpia; entre el 0,6% y el 17,7% en cirugía potencialmente contaminada; entre el
4,5% y el 23,9% en cirugía contaminada y en
cirugía sucia entre el 6,7% y el 27,4%. Quizás el gran valor de estos datos, es que vinieron a cuestionar definitivamente las cifras convencionales aceptadas previamente en EE.UU.,
especialmente en la cirugía limpia en la cual
se aceptaba desde los estudios de Peter Cruse,
que no debía ser superior al 2% en ninguna
circunstancia.
Posteriormente, a principios de la década
actual, Culver y cols.(36), del Center for Disease Control (CDC), y en base al análisis de
los datos de más de 100.000 enfermos, han
publicado un nuevo índice compuesto estrictamente por tres factores de riesgo: duración
de la intervención individualizada por cada
procedimiento quirúrgico (T-time cut point),
el ASA score (American Society of Anesthesiology) y la clasificación de la cirugía en base
a la contaminación peroperatoria. Éste es el
denominado índice NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance Systems). Es el
índice más utilizado en el momento actual.
Otros autores han profundizado en el estudio del riesgo de mortalidad en base a la presencia o ausencia de diferentes variables preoperatorias. Así, Christou y cols.(37) valoraron
este riesgo antes de la operación en 245
pacientes y encontraron que la presencia de
anergia preoperatoria (p< 0,00001), la edad
avanzada (p< 0,0002), la albúmina sérica dis-
42
M. Caínzos
minuida (p< 0,003) y la hemoglobina (p<
0,02), eran significativamente diferentes entre
aquellos enfermos que sobrevivían y los que
fallecían. La realización de un análisis de
regresión logística puso de relieve que los factores que estaban significativa e independientemente relacionados con las muertes,
eran la anergia (p< 0,012) y la disminución
de la albúmina sérica (p< 0,001). Concluyen
que la presencia de la reducción de la respuesta inmune celular, unida a un déficit
nutricional y/o a una alteración de la respuesta
de fase aguda, están asociadas con un incremento de la mortalidad causada por sepsis.
En cuanto a la anergia se refiere, el incremento de la mortalidad fue desde el 0,7% en
los pacientes inmunocompetentes o reactivos, al 15,9% en los anérgicos.
En resumen, en el momento actual está
claramente establecida la estrecha relación
entre diversos factores de riesgo y el desarrollo de complicaciones sépticas postoperatorias, especialmente las infecciones del sitio
de la cirugía o de la herida operatoria. De los
diferentes factores, hay cinco que tienen estadísticamente gran importancia: la edad avanzada, el tipo de cirugía (especialmente la cirugía contaminada o sucia), la duración de la
intervención, un ASA elevado y la presencia de anergia preoperatoria.
En estos casos, el cirujano debe extremar
las medidas de asepsia e indicar la administración de profilaxis antibiótica, para evitar
el desarrollo de infecciones en el postoperatorio. El cirujano debe corregir preoperatoriamente, cuando sea posible, situaciones
clínicas de riesgo como son la diabetes, las
pérdidas sanguíneas o la hipoalbuminemia.
El cirujano debe extremar siempre la cuidadosa ejecución de la técnica quirúrgica ya
que, sin ninguna duda, ésta es la mejor herramienta de la que dispone para luchar contra los factores de riesgo.
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Capítulo 4
Protocolo de actuación del cirujano ante
la sospecha de complicaciones infecciosas
en el postoperatorio de cirugía abdominal
A. Sitges Serra
From every mistake
we must surely be learning
(While my guitar gently weeps,
G. Harrison)
INTRODUCCIÓN
La peritonitis y los abscesos intraabdominales postoperatorios son las infecciones intraabdominales (IAP) más graves que se dan en
la clínica diaria. La mortalidad de la peritonitis postoperatoria oscila entre el 15 y el 35%
y la de los abscesos postoperatorios se cifra
en torno al 10%. Su prevalencia es de, aproximadamente, un caso por cada 100-300
intervenciones abdominales electivas y su
morbilidad y mortalidad principales están en
relación con la insuficiencia respiratoria, el
fallo multiorgánico, la infección intraabdominal persistente y los problemas locales relacionados con la cicatrización de la herida de
laparotomía.
La causa más frecuente de las IAP es la
dehiscencia de una anastomosis entre vísceras huecas y por ello suelen tener relación
con algún problema ligado a la técnica quirúrgica. En ocasiones se trata de una perforación intestinal por traumatismo abierto o
yatrogénica (intraoperatoria) que pasa inadvertida. La colecistitis aguda, la diverticulitis
perforada y la peritonitis sin foco (por conta-
minación) se encuentran entre las causas más
raras de IAP. En esta revisión nos centraremos
en las peritonitis postoperatorias y los abscesos intraabdominales, dejando aparte las complicaciones sépticas de las pancreatitis agudas y las complicaciones mediastínicas o
pleurales de las dehiscencias de suturas esófago-gástricas o esófago-yeyunales.
SABER PARA SABER HACER
Ante una sospecha de IAP, el primer paso
es repasar mentalmente las diferentes posibilidades etiopatogénicas que existen. Debe
considerarse inicialmente la posibilidad de
una dehiscencia de sutura que es la causa
más frecuente de IAP. Como alternativas
menos frecuentes deben considerarse:
1. Una lesión traumática intestinal inadvertida en una primera intervención. Éstas
son más frecuentes en pacientes con lesiones intestinales múltiples por herida de
bala o arma blanca. Las lesiones retroperitoneales de duodeno o de recto son
especialmente peligrosas ya que si no se
exploran detenidamente se pueden pasar
fácilmente por alto.
2. Una lesión intestinal yatrogénica en el
curso de la laparotomía inicial no reparada adecuadamente (necrosis sobre una
escara de bisturí eléctrico, lesión intestinal durante el cierre de la laparotomía).
46
A. Sitges-Serra
Este tipo de lesiones traumáticas pueden
darse en el curso de relaparotomías difíciles por adherencias intestinales múltiples y aunque se reparen adecuadamente pueden fallar por dificultad del tránsito distal.
3. Infección intraabdominal persistente en
el caso de que la IAP aparezca tras una
intervención por peritonitis secundaria
(foco séptico no erradicado, lavado peritoneal inadecuado, colecciones no desbridadas, etc.).
4. La colecistitis aguda perforada, litiásica o
alitiásica, se encuentra entre las causas
menos frecuentes de IAP. La colecistitis
alitiásica es más típica de pacientes politraumatizados y/o con ayuno prolongado.
Debe pensarse en una colecistitis litiásica cuando los pacientes presentaban una
litiasis biliar y no se ha practicado colecistectomía durante el acto operatorio dirigido hacia otra patología (p.ej., neoplasia
de colon y recto). Una revisión reciente
señala la importancia de practicar una
colecistectomía cuando existe colelitiasis
asintomática en pacientes que se operan
por motivos no relacionados con la vesícula biliar(1).
5. La diverticulitis postoperatoria(2) es una
complicación postoperatoria excepcional
pero debe pensarse en ella ante un abdomen agudo en pacientes con cirugía previa incluso en cirugía no abdominal (p.ej.,
cardíaca).
DEHISCENCIAS ANASTOMÓTICAS MÁS
FRECUENTES
Dado que la causa más frecuente de IAP
es la dehiscencia de una anastomosis digestiva, cirujanos e intensivistas deben conocer los motivos implicados en este tipo de
accidentes. Existen una causas técnicas generales de las dehiscencias anastomóticas y otras
que son específicas, es decir, en relación a la
localización de la sutura. Entre las primeras
destacan la tensión sobre los cabos de sutura, la isquemia de alguno de los cabos, la obstrucción distal y la mala ejecución técnica,
esta última afecta especialmente a suturas que
se realizan infrecuentemente y/o por cirujanos con poca experiencia (pancreático-yeyunostomías, esófago-yeyunostomías). Los factores técnicos implicados en dehiscencias de
suturas específicas podrían resumirse del
modo siguiente:
1. Muñón duodenal: filtración del contenido
intestinal entre puntos demasiado separados, utilización de grapadoras de grapa
alta (4,5 mm), gastroyeyunostomía supramesocólica con estrangulación del asa eferente por el mesocolon, cierre dificultoso
del muñón tras gastrectomía parcial, denudación del muñón en cirugía de colon y
coloplastias en pacientes portadores de
gastrectomía total o parcial tipo Billroth II.
2. Entero-enteroanastomosis: hematoma
mesentérico, sutura defectuosa del extremo mesentérico de la sutura, isquemia del
borde antimesentérico.
3. Ileo-colostomía: suturas término-laterales, suturas látero-terminales con cabo
ileal demasiado largo (fallo del muñón
ileal).
4. Resección anterior de recto: movilización
insuficiente del ángulo esplénico (tensión
del cabo proximal), mala irrigación del
cabo distal a menudo debida a un cabo
distal demasiado largo (paciente ancianos, arteriosclerosis), mala preparación
mecánica del colon.
5. Anastomosis bilio-digestivas: desgarro de
los puntos de sutura en vías biliares de
pared fina (efecto «sierra» de las suturas
trenzadas), puntos excesivamente separados, mala vascularización del colédoco (tercio medio).
Protocolo de actuación del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas ...
47
6. Pancreático-yeyunostomía (tras pancreaticoduodenectomía cefálica): páncreas
blando, disección circunferencial incompleta del muñón pancreático, utilización
de suturas trenzadas, mala ejecución técnica.
7. Esofago-yeyunostomía (tras gastrectomía
total): tensión del asa intestinal, cabo esofágico demasiado largo o desvascularizado, mala ejecución técnica.
dehiscencia anastomótica o una perforación de víscera hueca, o éstas se encuentran cercanas a la herida quirúrgica, puede
aparecer una fístula enterocutánea asociada o no a una IAP. En cualquier caso,
la aparición de líquido intestinal, jugo pancreático, bilis o heces por alguno de los
drenajes obliga a descartar la presencia
de una peritonitis o de un absceso intraabdominal en la vecindad del foco.
EVOLUCIÓN LOCAL NATURAL DE UN
FOCO SÉPTICO INTRAABDOMINAL
Un foco séptico intraabdominal de cualquier naturaleza (dehiscencia anastomótica, lesión yatrógena, colecistitis, etc.) tiene
tres posibles formas de evolucionar a corto
plazo:
1. Cuando los mecanismos locales de tabicación y delimitación de compartimientos peritoneales no resultan eficaces se
produce una peritonitis difusa. Esta situación suele producirse cuando el fallo anastomótico es precoz (antes del 6º-7º día del
postoperatorio), completo o bien cuando
se da en pacientes con baja capacidad de
respuesta inflamatoria. A excepción del
coleperitoneo, que puede dar lugar inicialmente a una peritonitis fundamentalmente química, las dehiscencias anastomóticas o las perforaciones de víscera
hueca provocan una contaminación bacteriana peritoneal inmediata y generalizada.
2. Alternativamente, si la dehiscencia es tardía, mínima o se da en una región del peritoneo bien compartimientada (p.ej., saco
de Douglas) puede formarse un absceso
(peritonitis localizada) limitado entre asas
intestinales o entre la vísceras abdominales y la pared abdominal, incluido el diafragma.
3. Si existe un drenaje en la vecindad de una
¿DEBE REINTERVENIRSE UN PACIENTE
CON FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA
POSTOPERATORIA?
La aparición de una fístula enterocutánea
en el contexto de un curso postoperatorio
complicado es una señal de alarma y obliga
a un control inmediato estricto del paciente.
El manejo de las fístulas enterocutáneas
está en la actualidad bien establecido y sigue
un esquema basado en cuatro fases: diagnóstica, de estabilización, de estado y resolutiva(3). Los pacientes con fístula enterocutánea deben reintervenirse precozmente sólo
si presentan IAP y, en estos casos, la reintervención persigue un objetivo fundamental:
controlar el foco séptico que supone una
dehiscencia anastomótica. En general, las fístulas asociadas a cuadros sépticos graves son
fístulas de alto débito tipo Ib (>1.000 ml/48h)
que aparecen tempranamente(3,4).
El control de un foco séptico por dehiscencia anastomótica asociada a una fístula
enterocutánea puede conseguirse mediante
un drenaje externo de la misma o bien requerir el completo desmontaje de la sutura, en
función de su localización, el tiempo transcurrido desde la primera intervención y el
grado de contaminación peritoneal. No es
buena solución resuturar una anastomosis
fallida y tampoco lo es realizar una nueva
sutura en un abdomen con infección generalizada y adherencias múltiples que pueden
48
A. Sitges-Serra
producir obstrucción distal. Por tanto, en la
mayoría de los casos se debe optar bien por
el drenaje adecuado o por desmontar la sutura abocando y/o cerrando los cabos intestinales siempre que ello sea posible. En anastomosis con algún cabo no derivable (p. ej.,
esófago-yeyunostomía, resección anterior
baja) la opción más adecuada es el drenaje
externo asociado o no a desfuncionalización
mediante derivación proximal del tránsito
(ostomía) y/o desmontaje dependiendo de la
magnitud de la dehiscencia.
Los pacientes con una fístula enterocutánea no asociada a un cuadro séptico deben
tratarse conservadoramente con soporte nutricional artificial y octreótido a partir de la
segunda semana(3,5) hasta que las condiciones generales y locales del paciente mejoren.
Más de la mitad de las fístulas enterocutáneas postoperatorias cierran espontáneamente
en un plazo de seis a ocho semanas. Cierran
más frecuentemente las de bajo débito (9095%), más raramente las de alto débito (50%)
y excepcionalmente las fístulas intestinales
que aparecen sobre una evisceración a través de la herida laparotómica(4).
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
DE LA INVASIÓN BACTERIANA DEL
PERITONEO
La invasión bacteriana de la cavidad peritoneal tiene consecuencias locales y sistémicas. Localmente aparece inflamación de la
serosa visceral y parietal asociada a íleo paralítico y exudación peritoneal. El íleo se traduce en un secuestro de líquido extracelular
dentro de las asas intestinales. La exudación
peritoneal y el íleo dan lugar a un déficit de
volumen extracelular que se traduce en un
síndrome de tercer espacio: taquicardia por
hipovolemia, hiponatremia e insuficiencia
renal prerrenal. Aparece asimismo hipoalbuminemia por acúmulo de esta proteína en
el área inflamatoria(6). La interacción de las
bacterias con macrófagos peritoneales dispara la producción de IL-6 que es, probablemente, el mediador más importante de
la reacción de fase aguda caracterizada por
leucocitosis, hipoalbuminemia y síndrome
eutiroideo (disminución de los niveles circulantes de T3 con un aumento recíproco de
los de reverse T3)(7). La IL-6 es el mediador
humoral proinflamatorio que mejor correlación guarda con la gravedad de la infección
en pacientes con sepsis intraabdominal grave(8).
La absorción de endotoxina a través de la
serosa y de los linfáticos peritoneales permite su procesamiento por macrófagos y células mononucleares circulantes lo cual conlleva la producción de TNF y de IL-1. Estos
mediadores humorales son los principales responsables de los síntomas sistémicos típicos
de infección grave: fiebre alta, escalofríos,
depresión miocárdica y daño endotelial difuso, todo lo cual contribuye a la lesión de múltiples parénquimas que es, en la actualidad,
el motivo último de fallecimiento de la mayor
parte de los pacientes con IAP grave. Los
pacientes con shock séptico cuyo origen es
una infección intraabdominal tienen un pronóstico muy grave. En un estudio reciente,
sólo el 28% fueron dados de alta del hospital(9). La mortalidad de las IAP guarda una
estrecha relación con el baremo APACHE II
que en gran medida refleja la mejor o peor
adaptación fisiológica del huésped a la agresión séptica(7,10,11).
ACTITUD DIAGNÓSTICA
Es frecuente encontrar en los cirujanos
ciertas reservas mentales en el momento de
considerar la posibilidad de una IAP, máxime cuando ésta puede ser debida a una dehiscencia anastomótica o a un problema técnico. Ésta es, cuando menos, una actitud errónea ya que su resultado es el retraso del diag-
Protocolo de actuación del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas ...
nóstico que, en ocasiones, puede tener consecuencias nefastas. Así pues, ante los síntomas y signos de sospecha que a continuación comentaremos, el cirujano debe tener
una actitud diagnóstica agresiva que le permitirá instaurar con mayor prontitud el tratamiento adecuado.
En general han transcurrido de cuatro a
ocho días de postoperatorio, durante los cuales el paciente puede haber tenido una recuperación correcta. La IAP suele anunciarse
con dolor abdominal desmesurado para la
herida de laparotomía, distensión abdominal,
ausencia de ruidos peristálticos, taquicardia,
oliguria, signos de irritación peritoneal, fiebre y leucocitosis. La aparición a través de
un drenaje de bilis, heces o de líquido con
un alto contenido en amilasas indica la presencia de una dehiscencia anastomótica.
Tanto el dolor como la distensión abdominal pueden ser difíciles de valorar en el
postoperatorio, máxime si el paciente se
encuentra sedado y/o intubado y, en estos
casos, la IAP debe sospecharse a partir de signos y síntomas más sutiles, especialmente si
el paciente es añoso o se encuentra bajo tratamiento antibiótico, tales como febrícula,
taquicardia, acidosis metabólica persistente
(consumo de bases), imposibilidad de weaning del respirador y oliguria. Las fases precoces del coleperitoneo, e incluso de las
dehiscencias de anastomosis de intestino delgado, pueden cursar con un síndrome de tercer espacio (oliguria, elevación del hematócrito, aumento de la urea plasmática) más que
con un cuadro claramente séptico. En ocasiones, el dato clínico fundamental es una
taquipnea aislada que puede conducir a un
diagnóstico erróneo de tromboembolismo
pulmonar o infección respiratoria. Finalmente,
la aparición súbita de infiltrados alveolares
bilaterales puede constituir uno de los primeros signos de IAP, generalmente en el con-
49
texto de una bacteriemia con shock séptico
y distrés respiratorio.
La presencia de cualquiera de los signos
o síntomas enumerados debe conducir al cirujano a reintervenir al paciente, si el cuadro
clínico es contundente, o bien a solicitar al
radiólogo una exploración apropiada para el
diagnóstico etiológico y topográfico de la IAP.
Las técnicas de imagen son en este contexto extremadamente útiles no sólo para el diagnóstico sino para determinar la mejor vía de
abordaje para un drenaje bien sea éste radiológico o quirúrgico.
Aunque se han propuesto técnicas más
agresivas de entrada para el control de las
IAP, tales como las relaparotomías sistemáticas(12), las laparotomías según necesidad o a
demanda(13) siguen siendo, a nuestro juicio,
el estándar en el manejo de las IAP y para que
éstas sean eficaces y resolutivas las técnicas
de imagen juegan un papel de primera importancia.
Están en estudio algunos marcadores
humorales de infección que quizás en el futuro contribuyan a mejorar nuestra capacidad
de diagnóstico diferencial en el paciente con
infección postoperatoria. La proteína C-reactiva se ha mostrado un excelente marcador
de complicación séptica postoperatoria(14) y
debería determinarse más frecuentemente en
este contexto y someterse a un estudio prospectivo para conocer su eficiencia global en
el diagnóstico de la IAP. Mustard y cols.(14)
estudiaron prospectivamente a 108 pacientes sometidos a cirugía limpia-contaminada
y sucia con el fin de averiguar si las mediciones diarias de proteína C-reactiva podían predecir el diagnóstico de infección postoperatoria antes de que apareciera el cuadro clínico florido. Se diagnosticaron 48 complicaciones sépticas en 40 pacientes. La determinación de proteína C-reactiva tuvo un valor
predictivo positivo del 69% y un valor pre-
50
A. Sitges-Serra
dictivo negativo del 78%. En este estudio, sin
embargo, predominaron las infecciones de
herida y las infecciones a distancia y no pudo
valorarse la eficacia de esta prueba para el
diagnóstico de las IAP.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL
ABDOMEN EN LAS IAP
El diagnóstico diferencial de una IAP incluye las infecciones a distancia (neumonía postoperatoria, sepsis por catéter e infección urinaria), las infecciones graves de la herida quirúrgica (que pueden, además, asociarse a una
infección intraperitoneal) y las complicaciones cardio-respiratorias (infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar, atelectasia). En ocasiones, las infecciones a distancia
«distraen» la atención del cirujano. Un síndrome febril es atribuido erróneamente a una
infección urinaria porque el sedimento urinario muestra leucocituria, o un catéter que,
finalmente, resultará negativo. Estas aproximaciones «parciales» a un paciente que
puede tener una IAP sólo sirven para retrasar
el diagnóstico. Por este motivo, es importante, desde el primer momento en que se dan
motivos suficientes para sospechar una IAP,
iniciar las exploraciones adecuadas para su
diagnóstico independientemente de que, de
forma paralela, se realicen las exploraciones
complementarias oportunas para descartar
una infección a distancia.
La radiología convencional es útil en el
diagnóstico de dehiscencias de suturas que
puedan explorarse con contraste hidrosoluble. Entre éstas debemos destacar como más
frecuentes las esófago-yeyunales, colo-cólicas y colo-rectales. Este tipo de exploración
debería estar disponible en cualquier momento en los hospitales en los que se realizan
intervenciones de exéresis viscerales. La
exploración con contraste hidrosluble oral o
FIGURA 1. LÍQUIDO MULTILOCULADO ENTRE ASAS
INTESTINALES Y PARED ABDOMINAL EN UNA PACIENTE CON PERITONITIS POSTOPERATORIA DIFUSA EVOLUCIONADA POR DEHISCENCIA DE UNA PANCREÁTICO-YEYUNOSTOMÍA
intra-rectal asociada a una TAC es más precisa en cuanto a la localización de la dehiscencia y la presencia y volumen de posibles
colecciones intraabdominales.
Otro tipo de suturas no pueden ser estudiadas mediante contraste intraluminal ya que
están desfuncionalizadas (pancreático-yeyunostomía, muñón duodenal, colédoco-yeyunostomía) y deberán estudiarse mediante ecografía o TAC.
En cualquier caso, la tomografía axial es
la exploración fundamental ante la sospecha
de infección intraabdominal postoperatoria
ya que aporta datos valiosos tales como presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal, fuga del contraste yodado y aire entre
las asas intestinales (Fig. 1). Puede además
complementarse con una paracentesis guiada para estudiar las características bioquímicas y bacteriológicas del líquido libre abdominal.
ACTITUD TERAPÉUTICA: ANTIBIÓTICOS
(CAMBIO DE) Y DRENAJE
Las bases terapéuticas de las IAP no son
diferentes de las del resto de infecciones intra-
Protocolo de actuación del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas ...
abdominales. Se trata de enfermedades médico-quirúrgicas que precisan un tratamiento
antibiótico adecuado y una resolución quirúrgica. Además, en muchos de estos casos,
será necesario un cuidado perioperatorio global de soporte que incluya respiración artificial, apoyo hemodinámico y nutrición parenteral. Sin embargo, en las IAP los dos pilares terapéuticos fundamentales presentan
muchos más perfiles que en las infecciones
espontáneas.
Flora típica de las infecciones
intraabdominales. Antibioticoterapia
Debemos ser extremadamente cautos
antes de administrar antibióticos a un paciente en el que sospechamos infección intraabdominal. La antibioticoterapia empírica de
amplio espectro sin un diagnóstico correcto
previo lleva al enmascaramiento del cuadro
y a la mejoría transitoria del paciente que distrae al clínico y le infunde una confianza que,
más tarde, se mostrará infundada. Así pues,
antes de considerar la administración de antibióticos debemos apurar todo lo posible el
diagnóstico diferencial de una complicación
séptica postoperatoria.
Si la IAP es accesible a la punción percutánea, ésta será muy útil para obtener una
muestra para cultivo antes de administrar antibióticos. Se tomarán asimismo hemocultivos
si el paciente presenta síntomas de bacteriemia, inestabilidad hemodinámica o shock
séptico. Las IAP se asocian raramente con
hemocultivo positivo y, ocasionalmente, en
paciente críticos sobre todo, éste puede ser
de gran ayuda para el diagnóstico diferencial
de un cuadro séptico grave (p.ej., con una
bacteriemia por catéter).
La flora habitual en las IAP es algo diferente de la flora causante de infección espontánea y lo va siendo cada vez más a medida
que el paciente permanece bajo tratamien-
51
to antibiótico, precisa más de una reintervención y se encuentra más grave(15). En el
extremo final de una evolución progresivamente complicada encontramos la flora que
se ha asociado al concepto de «peritonitis terciaria»: Candida spp., S. epidermidis, P. aeruginosa y enterobacterias infrecuentes (Citrobacter freundii, Morganella spp.). Sin llegar
a este extremo, la flora responsable de IAP
contiene mayor proporción de gérmenes
potencialmente resistentes (Tabla I) que pueden no quedar adecuadamente cubiertos con
la antibioticoterapia convencional. Mientras
que la participación de enterobacterias -fundamentalmente E. coli y K. pneumoniae- es
similar en las IAP y en las infecciones adquiridas en la comunidad, la participación de
Enterococcus sp., P. aeruginosa y C. albicans.
es claramente superior en las IAP. También
cabe destacar una tasa elevada de aislamiento
de algunos bacilos Gram-negativos inducibles como C. freundii o E. cloacae. Por último, existen pocas diferencias entre la flora
bacteriana anaerobia de las IAP de origen alto
o de origen colónico. En nuestra casuística la
participación de Bacteroides fragilis fue muy
frecuente en las IAP no cólicas (40%). Estas
particularidades bacteriológicas de las IAP
son debidas a:
1. Selección de microorganismos por antibióticos administrados de manera profiláctica o terapéutica.
2. Contaminación persistente a partir del foco
séptico en un paciente tratado con antibióticos de amplio espectro.
3. Peritonitis de larga evolución.
4. Emergencia de bacterias mutantes desreprimidas, naturalmente resistentes a los
beta-lactámicos o carbapenémicos.
5. Inducción de resistencias por tratamientos antibióticos previos.
La infección fúngica intraabdominal es
cada vez más frecuente y se da fundamen-
52
A. Sitges-Serra
TABLA I. MICROORGANISMOS AISLADOS EN 34 CASOS DE PERITONITIS POSTOPERATORIA (DEPARTAMENTO
DE CIRUGÍA, HOSPITAL DEL MAR, 1992-1995)
N
(%)
8
16
2
(25)
(47)
(6)
2
12
8
7
4
4
1
4
1
(6)
(32)
(25)
(22)
(12)
(12)
(3)
(12)
(3)
Microorganismos anaerobios
Bacteroides fragilis y otros
Clostridium sp.
Peptostreptococcus
Prevotella buccae
Bifidobacterium sp.
18
3
2
2
1
(55)
(9)
(6)
(6)
(3)
Hongos
C. albicans
5
(16)
Microorganimos aerobios y facultativos
Streptococcus sp. (grupos A-F y viridans )
Enterococcus faecalis
Enterococcus sp. (merdae, faecium)
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Citrobacter freundii
Morganella morgágnii
Enterobacter cloacae
Aeromonas hydrophila
Aislamientos totales
talmente en pacientes reintervenidos en más
de una ocasión, en pacientes inmunosuprimidos o con trasplante de órganos sólidos(16,17). Más de la mitad de los pacientes con
infección fúngica intraabdominal presentan
una dehiscencia anastomótica(18) por lo que
el aislamiento de hongos a partir de muestras
abdominales debe conllevar un estudio radiológico para descartar un fallo de sutura. Es
especialmente relevante la presencia de C.
albicans en IAP de origen gástrico o duodenal por lo que, en nuestra opinión, en el tratamiento antibiótico de estos casos debería
siempre considerarse el incluir inicialmente
un agente antifúngico (fluconazol). Un estudio reciente pone de manifiesto la elevada
100
mortalidad de las peritonitis de origen alto(9)
y ello pudiera estar relacionado con la presencia de infección fúngica no tratada farmacológicamente. Las infecciones intraabdominales con participación de Candida spp.
no cubierta con antifúngicos tienen una mortalidad en torno al 50%(18).
Estas consideraciones bacteriológicas son
extraordinariamente relevantes para el cirujano. Un trabajo reciente demuestra que en
las peritonitis postoperatorias existe una relación directa entre morbi-mortalidad postoperatoria y cobertura antibiótica adecuada,
de modo que el aislamiento de gérmenes
resistentes a la terapia empírica seleccionada conlleva un peor pronóstico(19). Esta rela-
Protocolo de actuación del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas ...
ción también ha sido probada para la peritonitis secundaria común(20,21).
Drenaje del foco séptico. La decisión de
reintervenir
El segundo pilar fundamental del tratamiento de la IAP es la evacuación de cualquier colección purulenta y el drenaje y exteriorización del foco séptico. El drenaje percutáneo de abscesos intraabdominales constituye una clara alternativa a la reintervención quirúrgica siempre y cuando se den los
siguientes elementos:
1. Identificación mediante TAC o ECO de
una colección bien delimitada.
2. Accesibilidad del absceso a la punción
percutánea.
3. Ausencia de líquido libre intraperitoneal.
4. Ausencia de necrosis tisular extensa (p.ej.,
necrosis pancreática infectada).
5. APACHE II inferior a 15 puntos.
Este último punto nos parece especialmente relevante. Los pacientes graves tienen
una mortalidad más de tres veces superior (30
vs 8%) si son tratados mediante drenaje percutáneo que si son reintervenidos(22). Ello se
debe, probablemente, a la presencia de focos
sépticos más extensos, menos delimitados y,
también, a una respuesta algo más lenta al
drenaje radiológico que al quirúrgico.
La decisión de reintervenir a un paciente
con IAP se basa en el análisis juicioso de los
datos clínicos, radiológicos y de laboratorio,
siempre con la convicción de que una relaparotomía a tiempo es el mejor tratamiento
de la IAP. Las terapias de soporte y la antibioticoterapia actuales son muy eficaces para
paliar en una primera fase los síntomas y los
fallos orgánicos de una IAP y ello favorece
actitudes conservadoras. Sin embargo, el
retraso injustificado de una reintervención,
simplemente porque el paciente mantiene
un estado general aceptable, resulta, por regla
53
general, desastroso(9). Una reintervención que
se ha demorado en exceso supone un cambio radical de escenario con problemas locales mucho más importantes. Las vísceras
abdominales se encuentran más íntimamente adheridas entre sí y son difícilmente movilizables lo cual dificulta el acceso al foco
infeccioso e incrementa el riesgo de traumatismo visceral. Si hay infección de la herida laparotómica, ésta progresa hacia una
necrosis séptica lo cual conllevará mayores
dificultades en el cierre abdominal. Finalmente, las adherencias peritoneales se habrán
hecho más densas y la posibilidad de que
exista obstrucción al tránsito en segmentos
distales del intestino es mayor lo cual, como
se ha comentado anteriormente, representa
un claro factor de riesgo para la aparición de
dehiscencias anastomóticas y fístulas enterocutáneas.
Cabe comentar, por último, que demorar una intervención por IAP hasta que el
paciente manifieste insuficiencia de algún
parénquima es una actitud errónea. En pacientes con fallo multisistémico por sepsis intraabdominal grave y/o prolongada, el control
del foco séptico no es garantía de curación(9)
por lo cual resulta imperativo reintervenir en
las fases más precoces de la enfermedad,
antes de que aparezca deterioro, frecuentemente irreversible, de los parénquimas.
ACTITUD ANTE UNA PERITONITIS
PERSISTENTE. PERITONITIS TERCIARIA
El pronóstico de una IAP está en función
de su gravedad, de la erradicación efectiva
del foco séptico y de la presencia o no de
fallo de parénquimas. La persistencia de una
solución de continuidad en el tubo digestivo
supone una cronificación del síndrome séptico generalmente asociada a colonización
fúngica e infección bacteriana por gérmenes
multirresistentes en el contexto de un pacien-
54
A. Sitges-Serra
te gravemente enfermo. Se ha adoptado el
término de peritonitis terciarias para referirnos a este tipo de peritonitis persistentes, con
poco exudado fibrinoso y tabicación peritoneal irregular, que se observan en pacientes
que han presentado una peritonitis secundaria o postoperatoria, que no se resuelve ni
evoluciona hacia la formación de abscesos
intraabdominales bien delimitados. Este tipo
de peritonitis se ve en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos, polioperados o con
focos sépticos persistentes y en ella se aíslan
frecuentemente bacterias seleccionadas por
la antibioticoterapia previa (E. cloacae, P.
aeruginosa y E. faecalis), bacterias de poca
virulencia en condiciones normales (estafilococos coagulasa negativos) y hongos (C.
albicans y C. glabrata). El tratamiento antibiótico de este tipo de peritonitis debe hacerse sobre antibiograma y asociarse siempre al
desmontaje de cualquier anastomosis intraabdominal con exteriorización de los cabos
intestinales para eliminar todo foco potencial
de contaminación.
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Capítulo 5
Etiología de las complicaciones
infecciosas en el post-operatorio de
cirugía abdominal
C. Alonso i Tarrés
INTRODUCCIÓN
Para comprender cuáles son los microorganismos responsables de las principales complicaciones infecciosas que se presentan en
el paciente sometido a cirugía abdominal es
preciso conocer su patogenia. Con este objetivo, en este capítulo se estudia la flora comensal del tubo digestivo y del tracto genital femenino, los mecanismos de defensa que actúan
en la persona sana, sus alteraciones y, finalmente, las distintas formas que tienen los
microorganismos de invadir los tejidos sanos
de los enfermos que nos ocupan. Posteriormente se exponen los microorganismos responsables de cada tipo de infección.
Por último, se dan una indicaciones sobre
la manera más adecuada de recoger las muestras para el estudio microbiológico.
FLORA COMENSAL DE LAS VÍSCERAS
ABDOMINALES
Tracto gastrointestinal
En condiciones normales la luz del tubo
digestivo está colonizada por multitud de
microorganismos de diferentes grupos taxonómicos(1-3). La ecología microbiana gastrointestinal es el producto de millones de
*cfu: Unidades formadoras de colonias.
años de evolución. Esta flora comensal varía
según el nivel del tracto, de las condiciones
clínicas del paciente y de los tratamientos a
los que éste es sometido. Además, algunos
microorganismos se encuentran allí de forma
transitoria o en algunos individuos que tienen un factor predisponente.
En la cavidad oral viven 108 cfu*/ml de
microorganismos anaerobios y aerobios-anaerobios facultativos. Se encuentran cocos anaerobios (Veillonella fundamentalmente), Prevotella, Fusobacterium, Lactobacillus, espiroquetas, estafilococos no aureus, estreptococos del grupo viridans (S. mitis, S. mutans,
S. sanguis, entre otros), estreptococos β-hemolíticos (Streptococcus pyogenes se aísla en un
10% de personas sanas)¸ enterococos, Streptococcus pneumoniae (25% de personas
sanas), especies de Neisseria (incluido el
meningococo), corinebacterias, actinomicetales y cándidas, especialmente Candida
albicans y, en menor proporción, C. tropicalis, C. glabrata y otras. También se pueden
encontrar hemófilos y Bacteroides. Es más
raro aislar Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter y Proteus.
En el estómago, el duodeno y el yeyuno
se encuentran pocos microorganismos (103
cfu/ml), excepto en el período post-prandial,
en el que se halla flora oral, predominantemente estreptococos y lactobacilos.
58
C. Alonso
TABLA I. CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS
CITADOS EN EL TEXTO
BACTERIAS AEROBIAS Y AEROBIASANAEROBIAS FACULTATIVAS
Bacilos gramnegativos
Enterobacterias
Budvicia
Buttiauxella
Cedecea
Citrobacter (C. diversus, C. freundii y
otros)
Edwarsiella
Enterobacter (E. aerogenes, E. cloacae, E. agglomerans, E. sakazakii, E.
tayloriae)
Escherichia coli
Ewingella americana
Hafnia alvei
Klebsiella (K. pneumoniae, K. oxytoca
y otras)
Kluyvera (K. ascorbata, K. cryocrescens)
Leclercia
Leminorella
Mollerella
Morganella morganii
Obesumbacterium
Pragia
Proteus (P. vulgaris, P. mirabilis,
P. penneri y otros)
Providencia (P. alcalifaciens,
P. stuartii, P. rettgeri y otras)
Rahnella
Salmonella (múltiples serotipos, como
cholerasuis, enteritidis, dublin,
typhi y otras)
Serratia (S. marcescens, S. rubidaea,
S. liquefaciens, S. ficaria, S. odorifera y otras)
Shigella (S. sonnei, S. dysenteriae,
S. flexneri y S. boydii)
Tatumella
Trabulsiella
Xenorhabdus
Yokenella (Koserella)
Yersinia (Y. pestis, Y. enterocolitica,
Y. pseudotuberculosis)
Acinetobacter
Xanthomonas maltophilia
TABLA I. CONTINUACIÓN
Pseudomonas aeruginosa y organismos
relacionados
Acidovorax
Burkholderia
Chrysemonas
Comamonas
Flavimonas
Methylobacterium
Pseudomonas ( P. aeruginosa, P. fluorescens, P. putida, P. stutzeri y otras)
Shewanella
Sphigomonas
Cocos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Estreptococos
Estreptococos β-hemolíticos
Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A)
Streptococcus agalactiae (estreptococo β-hemolítico del grupo B)
Estreptococos β-hemolíticos del grupo
C (S. equisimilis y otros)
Estreptococos β-hemolíticos del grupo
G
Streptococcus pneumoniae
Estreptococos del grupo viridans
Estreptococos del grupo milleri (S.
anginosus, S. intermedius, S. constellatus)
Streptococcus bovis
Otros: S. mutans, S. sanguis, S. mitis,
S. salivarius
Enterococos
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Enterococcus casseliflavus
Otros enterococos
Bacilos grampositivos
Corinebacterias
Corynebacterium jeikeium
Corynebacterium urealyticum
Otras corinebacterias (C. xerosis, C.
striatum, etc.)
Cocos gramnegativos
Neisserias
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria lactamica
Neisseria subflava
Neisseria sicca
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
TABLA I. CONTINUACIÓN
BACTERIAS ANAEROBIAS
Bacilos gramnegativos
Bacteroides y afines
Bacteroides del grupo fragilis (B. fragilis, B. distasonis, B, ovatus, B. caccae,
B. merdae, B. thetaiotaomicron, B.
vulgatus, B. uniformis, B. stercoris y
otros)
Otros Bacteroides (B. gracilis, B. forsythus, B. ureolyticus y otros)
Porphyromonas
Prevotella
Fusobacterium
Bacilos grampositivos
Clostridios
Clostridium bifermentans
Clostridium difficile
Clostridium clostridioforme
Clostridium innocuum
Clostridium perfringens
Clostridium ramosum
Clostridium septicum
Otros clostridios
Actinomicetales
Actinomyces israelii
Actinomyces meyeri
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Otros actinomicetos anaerobios
Eubacterium
Bifidobacterium
Lactobacillus
Mobiluncus
Propionibacterium acnes
Cocos gramnegativos
Acidaminococcus fermentans
Megasphaera elsdenii
Veillonella parvula
Cocos grampositivos
Peptostreptococcus
Peptostreptococcus asaccharolyticus
Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus micros
Otros
59
TABLA I. CONTINUACIÓN
Peptococcus
Peptococcus niger
OTRAS BACTERIAS
Ureaplasma
Mycoplasma
Chlamydia
HONGOS
Levaduras
Candidas
Candida albicans
Candida glabrata
Candida guilliermondii
Candida kefyr
Candida krusei
Candida parapsilosis
Candida tropicalis
Otras cándidas
Cryptococcus neoformans
Geotrichum candidum
Trichosporon beigelii
Hongos dimórficos
Histoplasma capsulatum (Ajellomyces
capsulatus)
Paracoccidioides brasiliensis
Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces
dermatitidis)
Coccidioides immitis
Sporothrix schenkii
Penicillium marneffei
Hongos causantes de feohifomicosis
Alternaria
Cladosporium trichoides
Exophiala dermatitidis
Fonsecaea pedrosoi
Phialophora
Otros (en un número superior a cien)
Hongos causantes de hialohifomicosis
Aspergillus
Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
Aspergillus niger
Otros Aspergillus
Fusarium
Paecilomyces
60
C. Alonso
TABLA I. CONTINUACIÓN
Penicillium
Scedosporim apiospermum (Pseudallescheria boydii)
Scedosporium inflatum
Scopulariopsis brevicaulis
Hongos causantes de mucormicosis
Rhizopus
Rhizomucor
Mucor
Absidia corymbifera
Apophysomyces elegans
Cunninghamella bertholletaiae
Saksenaea
Otros hongos
Malassezia furfur
Pneumocystis carinii
PARÁSITOS
Protozoos
Blastocystis hominis
Endolimax nana
Entamoeba coli
Iodamoeba bütschlii
Trichomonas hominis
Chilomastix mesnili
En el íleon se encuentran de 103 a 108
cfu/ml, en la misma proporción de aerobios
y anaerobios. Las especies más frecuentes son
las enterobacterias, como Escherichia coli,
los enterococos y organismos anaerobios
como Bacteroides.
En el colon y recto la flora es muy abundante, 1011 cfu/ml de microorganismos anaerobios y 107 a 108 cfu/ml de aerobios o aerobios-anaerobios facultativos. Entre los primeros se encuentran Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Actinomyces,
Fusobacterium y Peptostreptococcus, fundamentalmente. Entre los segundos se hallan las
enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Citrobacter, etc.), Staphylococcus
epidermidis, estreptococos del grupo viridans,
enterococos, Pseudomonas aeruginosa, Alcaligenes, Flavobacterium y, ocasionalmente,
Streptococcus pyogenes, entre otras bacterias. Entre los hongos, se encuentran cándidas, sobre todo Candida albicans, y otras
especies, como C. glabrata y Candida tropicalis. También se pueden encontrar protozoos como Entamoeba coli, Endolimax nana,
Blastocystis hominis, Iodamoeba butschlii,
Trichomonas hominis y Chilomastix mesnili.
De forma eventual también se pueden encontrar otros microorganismos que transitan por
el tracto alimentario.
Los conductos que comunican con el tubo
digestivo, como los de las glándulas salivales, los del árbol biliar y los pancreáticos se
hallan libres de flora en la persona sana. Los
responsables de mantener la esterilidad son
la integridad de los mecanismos valvulares,
el peristaltismo y la ausencia de obstrucción.
Tracto genital femenino
Cada mililitro de secreción vaginal contiene de 108 a 109 cfu de bacterias anaerobias
y de 107 a 108 cfu de bacterias aerobias y aerobias-anaerobias facultativas. La flora anaerobia está compuesta por Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Mobiluncus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Actinomyces y Bifidobacterium. Entre
las aerobias hay Lactobacillus, Corynebacterium, Staphylococcus, Streptococcus, neiserias no patógenas, Mycoplasma, Ureaplasma,
Gardnerella vaginalis, enterobacterias, Acinetobacter, Capnocytophaga y Enterococcus.
Las cándidas también colonizan la vagina en
muchos casos, sobre todo las especies C. albicans, C. glabrata y C. tropicalis.
El útero, la trompa y la región periovárica se encuentran en condiciones estériles en
la mujer sana.
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
MECANISMOS DE DEFENSA
El mantenimiento del pH gástrico es esencial para impedir el crecimiento de muchas
bacterias.
La flora comensal es un factor importantísimo para evitar la infección. En primer lugar,
su presencia evita el sobrecrecimiento de bacterias virulentas. En segundo término, disminuye la probabilidad de adhesión de las bacterias patógenas al enterocito, paso previo
imprescindible para la translocación, como
se verá posteriormente. Pero es que, además,
se ha sugerido que en enfermos hospitalizados graves la alteración de la flora gastrointestinal provocaría per se un estado de inmunodepresión(4). La flora normal se regula por
el peristaltismo, la evacuación fisiológica, la
presencia de sales biliares y, por encima de
todo, por el mantenimiento de una dieta normal.
El moco intestinal también actúa como
barrera para los microorganismos que transitan por la luz con capacidad de adherencia
al ribete en cepillo de los enterocitos.
En la pared del tubo digestivo se encuentran numerosas células inmunitarias. Para
entender sus funciones es preciso conocer su
disposición histológica. Las capas de la pared
intestinal están estructuradas en microvellosidades. La mucosa está constituida por un
revestimiento epitelial de enterocitos y células caliciformes, una membrana basal y, en
la capa subyacente, por la lamina propria,
que contiene capilares, células plasmáticas,
eosinófilos, y vasos linfáticos. Por debajo se
encuentra la muscularis mucosae, que es una
capa muscular, que está interrumpida en
algún trecho por tejido linforreticular, sobre
todo en el yeyuno, el íleon y, particularmente, en el apéndice. Debajo de la mucosa, es
decir, en posición más basal que la muscularis mucosae, se encuentra la submucosa,
que es una capa de tejido conectivo laxo, que
61
alberga los grandes vasos que alimentan y
drenan la vellosidad intestinal. Después se
encuentra la capa muscular y, finalmente,
la adventicia, que en la cavidad peritoneal
corresponde a la serosa. Además, existen las
placas de Peyer, que son acúmulos de tejido
linforreticular situados en la submucosa del
lado opuesto a la unión del intestino con el
mesenterio, de un tamaño más grande que
los acúmulos mencionados y que están drenadas por un vaso linfático de mayor importancia. Las células del sistema inmunitario,
dispuestas en medio de estas capas, tienen
un importante papel. Sintetizan inmunoglobulina de la clase A, que actúa en la luz intestinal bloqueando antígenos bacterianos específicos para su adhesión a la mucosa del huésped. Además, se observa una gran actividad
en los acúmulos linfáticos de la submucosa,
especialmente en las placas de Peyer. En condiciones experimentales extremas se ha
demostrado que en estas zonas hay destrucción de los microorganismos y antígenos extraños que atraviesan la mucosa intacta(5). Ello
podría suceder también en condiciones normales, en las que estas células impedirían el
establecimiento de la infección.
El sistema linforreticular presente en el
hígado en forma de células de Kupfer elimina los organismos que han podido llegar a
los grandes vasos linfáticos y a la vena porta.
El mecanismo de drenaje fisiológico del
líquido peritoneal es esencial para minimizar
el riesgo de peritonitis. Por otro lado, cuando
una sustancia extraña llega a la cavidad peritoneal, las membranas serosas exudan un líquido que contiene fibrinógeno y mediadores de
la inflamación. La polimerización del primero crea una red de fibrina que contribuye a
encapsular el material extraño. La reorganización de los epiplones en torno al proceso
inflamatorio contribuye aún más a aislarlo del
resto de la cavidad peritoneal. El potencial de
62
C. Alonso
óxido-reducción presente en la cavidad peritoneal en condiciones fisiológicas impide el
crecimiento de anaerobios.
ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS
DE DEFENSA
De la enumeración de los mecanismos de
defensa se puede deducir cuáles son las alteraciones que llegan a disminuir su eficacia.
La perforación del tubo digestivo, por ejemplo, rompe la barrera que aísla el peritoneo
de los microorganismos presentes en el intestino. Lo mismo ocurre cuando se perfora o
necrosa otro tejido infectado que se comunica con la cavidad peritoneal, como en la
colecistitis gangrenosa, en la pancreatitis y
en abscesos de otros órganos.
Las alteraciones que provocan cambios en
la flora de la luz intestinal son factores predisponentes para una infección subsiguiente. Hay
muchas causas que pueden provocar estos
cambios. Por ejemplo, una alteración del pH
gástrico por causas yatrogénicas o patológicas
causa un sobrecrecimiento microbiano anormal. La presencia de sangre en el estómago
provoca un aumento de la flora. La obstrucción intestinal a cualquier nivel también induce una disbacteriosis. Las intervenciones como
la reconstrucción de Billroth II también puede
ser causa de disbacteriosis en el asa aferente.
Reviste especial importancia la administración de antibióticos de amplio espectro,
que altera la flora profundamente. En particular, son especialmente intensos los trastornos que producen los antibióticos anaerobicidas. La interrupción de la alimentación enteral, la hemorragia, la úlcera duodenal obstructiva y las neoplasias son otros factores que
pueden alterar la flora.
La isquemia intestinal por una parte disminuye la secreción del moco protector de
los enterocitos y, por otra, repercute en el funcionalismo del sistema inmunitario local. Ade-
TABLA II. CAUSAS
DE PERFORACIÓN DEL TUBO
DIGESTIVO
Neoplasia
Diverticulitis
Vólvulo
Apendicitis
Proceso ulceroso gastroduodenal
Traumatismo
Gangrena:
Estrangulación
Obstrucción intestinal
Isquemia mesentérica
Úlceras:
Fiebre tifoidea
Tuberculosis
Amebiasis
Estrongiloidiasis
Citomegalovirus
Cirugía
Fallo de sutura
más, en condiciones de isquemia se reduce
el natural movimiento periódico de retracción de las vellosidades intestinales que facilitan el drenaje venoso y el linfático.
Las hepatopatías pueden ser origen de
infección también por bajo funcionalismo de
los células de Kupfer.
MECANISMOS DE INVASIÓN
La capacidad patógena de los diferentes
microorganismos depende de sus factores de
patogenicidad. En una situación de riesgo
determinada, en función de la combinación
de estos factores, el paciente desarrollará un
tipo de infección u otra, que estará causada
por los microorganismos más virulentos existentes en ese momento.
Origen endógeno
Invasión de la cavidad peritoneal a través
de una solución de continuidad
Los microorganismos pueden llegar a la
cavidad peritoneal por diversas vías. La más
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
frecuente es la perforación del tracto gastrointestinal. La flora intestinal también puede
llegar de manera indirecta al peritoneo por
infección o perforación de un órgano comunicado con la luz intestinal, como sucede en
las colecistitis y en las pancreatitis graves.
La flora presente en la vagina de la mujer
puede causar peritonitis en diversas circunstancias, como en el aborto séptico, la sepsis
puerperal, la infección uterina postoperatoria y la endometritis causada por dispositivos
intrauterinos (DIU).
Por último, los microorganismos que infectan un órgano retroperitoneal o una víscera
intraabdominal pueden llegar al peritoneo
por contigüidad. Por ejemplo, en los abscesos renales, perinefríticos, tuboováricos, hepáticos, esplénicos y pancreáticos. También por
lesiones contiguas, como una prostatitis supurada, una salpingitis gonocócica o una vulvovaginitis gonocócica en niñas. La tuberculosis peritoneal también puede tener este origen.
La mera presencia de microorganismos
procedentes de la flora gastrointestinal en la
cavidad peritoneal no suele ser suficiente para
provocar una peritonitis o la aparición de un
absceso. Altemeier lo comprobó en el animal
de experimentación en el año 1942. En cambio, observó cómo los mismos microorganismos provocaban peritonitis si los inoculaba junto con tejido necrótico. Asimismo,
dedujo la acción sinérgica que se produce
cuando microorganismos de diversas especies actuaban conjuntamente. Es de particular interés la sinergia que se manifiesta entre
los microorganismos de metabolismo aerobio y los anaerobios. Estos últimos sólo pueden infectar si coexisten con microorganismos de metabolismo aerobio que inducen un
medio con poder reductor, apto para su crecimiento. En el transcurso de investigaciones
sucesivas se ha podido confirmar la relativa
63
baja virulencia de las especies de la flora normal por sí solas, y que es necesaria muchas
veces la producción de una peritonitis química que hace vulnerable el peritoneo. Esta
acción la pueden producir las enzimas de
la bilis, del jugo pancreático o del estómago,
el moco intestinal, la hemoglobina o cualquier otro líquido orgánico.
En segundo lugar, sólo una pequeña parte
de la gran cantidad de microorganismos que
se encuentran formando parte de la flora normal son capaces de causar infección. Un
número reducido de las muchas especies que
se encuentran en la luz intestinal es el responsable de la mayoría de las infecciones.
Por otra parte, también se debe tener en cuenta que la constatación de la presencia de
muchos anaerobios es difícil porque sólo se
pueden aislar usando estrictas medidas para
asegurar una atmósfera anaerobia constante
y su presencia es más frecuente de lo que indican los aislamientos realizados en cultivos
rutinarios.
Hay enfermos que después del tratamiento
antibiótico y quirúrgico no logran erradicar
la infección y desarrollan un absceso intraabdominal. Éste es consecuencia de un proceso de localización que se realiza por el concurso de la fibrina, los epiplones, el mesenterio y las asas intestinales, que forman una
especie de cubierta alrededor de la infección.
Translocación
La translocación es el mecanismo patogénico que explica el paso de microorganismos o de sus productos metabólicos, como
la endotoxina, a través de la pared intestinal intacta que se produce en ciertos pacientes en los que concurren diversos factores predisponentes y que acaban desarrollando una
peritonitis, otras infecciones o un síndrome
de fallo multiorgánico de origen aparentemente infeccioso(5). Este proceso se ha demos-
64
C. Alonso
trado en el animal de experimentación de
forma repetida e incluso en un humano sano
que accedió a ingerir una gran cantidad de
cándidas y en el que se detectó candiduria y
fungemia.
Se han efectuado estudios de microscopia electrónica del paso de cándidas y Escherichia coli marcados radiactivamente que se
inocularon en asas excluidas de ratones y
cobayas en los que se provocaron quemaduras graves. Estos estudios son especialmente
reveladores en el caso de las cándidas debido a que su gran tamaño permite seleccionar
los cortes adecuados para su visualización
por microscopía electrónica de barrido. De
estos trabajos se puede deducir que la translocación ocurre a través de los enterocitos y
no en el espacio que existe entre ellos. Primeramente, se observa la adhesión de la levadura al ribete en cepillo del enterocito, cuyas
microvellosidades se distorsionan. Este proceso se facilita en los animales en los que
se limpia el moco intestinal que tapiza la
mucosa, para facilitar así la adhesión. Seguidamente, en un proceso rápido, el microorganismo atraviesa la membrana del enterocito y se encuentra en el citoplasma, dentro
de una vacuola que no está cubierta de membrana citoplásmica y sin signos de degranulación lisosómica. El ribete en cepillo suprayacente se encuentra distorsionado, sugiriendo que se produce una desestructuración
en el citoesqueleto. Luego, la levadura y los
bacilos migran a través del citoplasma del
enterocito. Trabajos recientes hechos en
Escherichia coli en los que se expresa cierto
factor de patogenicidad, sugieren la atractiva posibilidad de que este proceso podría
estar dirigido por el mismo microorganismo,
que aprovecharía la polimerización de los
filamentos de actina para propulsar de forma
dirigida su propio movimiento a través de
la célula(6). Sea como fuere, el intruso llega a
la membrana basal, la atraviesa y alcanza así
la lamina propria sin haber provocado apenas daño al enterocito. En esta posición, principalmente en las puntas de las microvellosidades intestinales, los macrófagos fagocitan los microorganismos y se producen microabscesos. Algunos, sin embargo, logran llegar a los capilares y a los vasos linfáticos.
Especialmente importante es la acumulación
de microorganismos que se produce en las
placas de Peyer, con lo cual se deduce que
los centros germinales de estas estructuras linfáticas son un lugar muy activo de degradación de las cándidas. A las 24 horas algunas
levaduras llegan a la superfície serosa, ya en
la cavidad peritoneal.
En mi opinión, la translocación puede que
no sea más que un aumento desmesurado de
un fenómeno normal, que se produciría a lo
largo y ancho de la gran superficie intestinal que está en contacto continuo con la flora.
El sistema linfático presente en la lamina propria y la submucosa sería el encargado de
destruir los microorganismos que atravesarían la mucosa intacta, así como de destruir
la endotoxina, que también se ha comprobado que llega a las mismas zonas por un
mecanismo similar. Cuando el sistema fisiológico que destruye los microorganismos y
metaboliza sus productos de degradación se
satura es cuando aparecerá la peritonitis terciaria, otras infecciones en otros órganos o,
simplemente, el estado séptico provocado
por la metabolización de gran cantidad de
elementos microbianos, que se observa en
pacientes graves ingresados en las unidades
de cuidados intensivos. Esto ocurre cuando
se acumulan los siguientes factores: 1) aumento de la carga microbiana aerobia y anaerobia facultativa y disminución de la flora anaerobia, particularmente la grampositiva, con
lo que se incrementaría el número de microorganismos que atraviesan el enterocito, 2)
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
isquemia intestinal, que reduce la capacidad
normal de defensa, 3) nutrición parenteral,
que provoca una disbacteriosis y 4) daño
directo del enterocito, que aumenta el paso
de microorganismos y sustancias extrañas
al sistema linforreticular. Estas condiciones
se encuentran en pacientes graves con shock
hemorrágicos, post-quirúrgico, sometidos a
tratamiento antimicrobiano de amplio espectro, con obstrucción intestinal, tratados con
fármacos antineoplásicos, etc.
Cabe destacar que también se ha demostrado el fenómeno de la translocación en enterococos y Staphylococcus epidermidis(7).
Otras vías
La vía hematógena explica la tuberculosis peritoneal y es posible que intervenga en
algunos casos de peritonitis primaria en
pacientes cirróticos. Por vía ascendente desde
el tracto genital femenino, cuya luz comunica el exterior con la cavidad peritoneal a través de la abertura de las trompas de Falopio,
penetran los gonococos, las clamidias y, en
general, todos los microorganismos causantes de la enfermedad inflamatoria pélvica.
Origen exógeno
En ocasiones los microorganismos causantes de la infección no proceden de la flora
comensal del paciente. En estos casos son los
fómites o las personas las fuentes del microorganismo. Las gotas de saliva producidas al
hablar pueden contener microorganismos
patógenos en personas portadoras, como
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus. Las esporas de Clostridium perfringens son muy resistentes y pueden contaminar el material sanitario.
La transmisión puede producirse en el
momento del acto quirúrgico o más tarde, en
el período de convalescencia, particularmente
en las curas de la herida.
65
En pacientes sometidos a diálisis peritoneal crónica el catéter constituye una vía
directa al peritoneo.
TIPOS DE MICROORGANISMOS
IMPLICADOS
En este apartado se comentan brevemente las características generales de la mayor
parte de microorganismos que nos interesan,
haciendo hincapié en las características más
relevantes que se relacionan con las infecciones propias de la cirugía abdominal y en
los aspectos más novedosos(3,8,9).
Bacilos gramnegativos aerobios y
aerobios-anaerobios facultativos
Las enterobacterias son bacilos gramnegativos aerobios-anaerobios facultativos que
se han adaptado a la vida en el tracto gastrointestinal de los vertebrados. Algunas se
encuentran normalmente en el intestino del
hombre, especialmente Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia y Citrobacter. Éstas son
oportunistas, es decir, solamente son capaces de producir infección cuando existen factores predisponentes locales o generales. Sin
embargo, poseen ciertos factores de patogenicidad que las hacen más virulentas que
otros microorganismos comensales, como las
adhesinas, las proteínas quelantes del hierro,
las hemolisinas, etc., y la endotoxina, presente en todas las bacterias gramnegativas.
La endotoxina es un componente presente en
la membrana externa y es responsable de múltiples acontecimientos propios de la inflamación, entre ellos, la fiebre, el shock, la leucocitosis, la leucopenia y la coagulación intravascular diseminada. Hay especies que son
intrínsecamente resistentes a algunos antibióticos, como, por ejemplo, Klebsiella a la
ampicilina. Enterobacter, Citrobacter, Proteus
vulgaris, Morganella y Providencia poseen
66
C. Alonso
beta-lactamasas cromosómicas cuya expresión se puede desreprimir en el transcurso del
tratamiento con cefalosporinas y transformar
la cepa en resistente(10). Además, todas las
enterobacterias pueden adquirir factores que
les confieren resistencias a los beta-lactámicos, a los aminoglucósidos, a las quinolonas
y a los carbapenémicos, de manera que es
preciso efectuar el antibiograma si se quiere
conocer el patrón de resistencia antibiótica
de una determinada cepa. Hay algunas enterobacterias que son patógenas primarias,
como Salmonella, Yersinia, Shigella y ciertos
serotipos de E. coli y otras que habitan en el
tubo digestivo de reptiles, aves, etc., y que
solamente de modo transitorio colonizan el
de la especie humana.
Pseudomonas aeruginosa es un bacilo
gramnegativo aerobio estricto de baja virulencia en condiciones normales, pero capaz
de producir infecciones oportunistas muy graves en pacientes con factores predisponentes. Se encuentra en el ambiente. Es poco exigente en elementos nutritivos y es un patógeno habitual en el hospital. Posee múltiples
factores de patogenicidad. Entre otros, destacan 1) los pili, que le confieren adherencia
a los receptores GM-1 de las células epiteliales, 2) la endotoxina, propia de todos los
gramnegativos, 3) la exotoxina A, con capacidad de destrucción tisular, 4) la fosfolipasa
C, capaz de destruir la membrana citoplasmática e inactivar las opsoninas, 5) elastasa, que destruye las inmunoglobulinas y el
complemento, 6) la leucocidina, con capacidad de activación de los neutrófilos y 7)
la piocianina, que ocasiona un daño oxidativo a los tejidos, particularmente los más oxigenados. Su alta resistencia a los antibióticos
despertó en su día un justificado afán para
hallar agentes antimicrobianos activos. Entre
otros, destacan los betalactámicos antipseudomónicos, ciertas cefalosporinas, los ami-
noglucósidos, los carbapenémicos y la colistina. De todas formas, siempre es preciso el
antibiograma porque puede presentar resistencia a cualquiera de ellos. Además, es capaz
de adquirir rápidamente nuevas resistencias
en el transcurso del tratamiento(10), por lo cual
está indicado realizar antibiogramas de los
sucesivos aislamientos aunque se aíslen en
momentos separados por cortos intervalos de
tiempo.
Acinetobacter es un bacilo gramnegativo que se caracteriza por su bajo nivel de
virulencia pero que ocasiona infecciones muy
graves en pacientes inmunodeprimidos. Acinetobacter es muy resistente a los antibióticos. Su hábitat natural se encuentra en el
suelo y en el ambiente hospitalario. Se precisa el antibiograma para conocer a qué antibiótico es sensible una cepa determinada.
Cocos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Los estreptococos β-hemolíticos son bacterias que, en general, producen infecciones
purulentas y de las que se conocen multitud de factores de patogenicidad. Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico
del grupo A) es extraordinariamente piogénico, la orofaringe de la especie humana es
su reservorio natural, pero puede encontrarse en todo el tubo digestivo y permanece sensible a la penicilina. Streptococcus agalactiae (estreptococo β-hemolítico del grupo B)
es un organismo presente como comensal en
la vagina, en el recto y en la orofaringe de
algunas personas. Es piogénico, produce el
20% de las endometritis post-parto y el 25%
de las bacteriemias post-cesárea. Suele ser
sensible a la penicilina. Entre los estreptococos β-hemolíticos del grupo C destaca Streptococcus equisimilis, que vive también en la
orofaringe humana y se ha aislado de abscesos intra-abdominales en casos de colecisti-
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
tis y apendicitis. El estreptococo β-hemolítico del grupo G vive en la orofaringe, el tubo
digestivo, la vagina y la piel humana, es piogénico y, entre otras infecciones, puede provocar sepsis puerperal y aborto séptico.
El grupo de los estreptococos viridans es
muy variado y en él existen numerosas especies. Streptococcus bovis y S. anginosus (este
último también llamado como estreptococos
del grupo milleri) tienen su reservorio en el
intestino. Las bacteriemias por S. bovis se han
relacionado con la neoplasia de colon. S.
anginosus es el único de los estreptococos
viridans que tiene un carácter piogénico y se
aísla de abscesos solo o junto con otros microorganismos. Los estreptococos del grupo viridans suelen ser sensibles a la penicilina, pero
se han descrito resistencias.
Streptococcus pneumoniae es un estreptococo no beta-hemolítico con capacidad
patogénica particular. Habita la orofaringe
humana y provoca infecciones respiratorias
altas y bajas. Además, causa peritonitis espontánea en niñas. Su resistencia a los antibióticos está evolucionando mucho en los últimos tiempos. Muchas cepas han desarrollado resistencia a la penicilina e, independientemente, a la eritromicina. Para más alarma, en los países en que se han usado quinolonas para tratar las infecciones respiratorias en los últimos años (Japón, Canadá,
Estados Unidos), la resistencia a estos antibióticos también se está incrementando.
Los enterococos son cocos grampositivos
parecidos a los estreptococos pero que se
caracterizan por su marcada tolerancia a la
acción tóxica de la bilis y por su resistencia
a múltiples antibióticos. Su hábitat natural es
parecido al de las enterobacterias. Su capacidad virulenta en infecciones localizadas es
objeto de discusión permanente. El ácido lipoteicoico, que constituye su grupo antigénico
D, tiene propiedades de activación del TNF
67
y del interferón. Algunas cepas poseen una
sustancia agregante que hace posible su adherencia a las células del epitelio intestinal y
renal. También existen cepas que producen
bacteriocinas, gelatinasas e hialuronidasas.
La penicilina, la ampicilina y sus derivados
tienen cierta actividad anti-enterocócica. Los
antimicrobianos más efectivos son los glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina), así
como la gentamicina y la estreptomicina en
combinación con la ampicilina. En cualquier
caso, siempre es necesario el antibiograma
para descartar una resistencia a cualquiera
de los antibióticos mencionados, especialmente frecuente en las especies Enterococcus faecium y E. casseliflavus.
Los estafilococos se dividen en los que
producen coagulasa (coagulasa positivos) y
los que no la sintetizan (estafilococos coagulasa negativos). Entre los primeros el que
reviste mayor importancia es Staphylococcus
aureus. Es un microorganismo que coloniza
las cavidades nasales y a veces la piel del
30% de las personas sanas, con mayor frecuencia en los hospitales. Es muy piogénico
gracias a sus variados factores de patogenicidad. Puede producir diversos tipos de infecciones, pero no suele relacionarse con las de
localización abdominal, excepto en casos de
absceso perinefrítico, otros abscesos de origen hematógeno e infecciones de herida quirúrgica de origen exógeno. El tratamiento de
elección sería la penicilina si no fuera porque desde la introducción de este antibiótico la población de estafilococos dorados se
ha hecho resistente. En la actualidad la existencia de cepas resistentes a la oxacilina
(cepas M.R.S.A.) se ha hecho endémica en
muchos hospitales e instituciones socio-sanitarias. Además, han empezado a describirse
resistencias a la vancomicina.
Los estafilococos coagulasa negativos pertenecen a diversas especies: Staphylococcus
68
C. Alonso
epidermidis, S. xylosus, S. haemolyticus, S.
warneri, S. hominis, S. simulans, S. lugdunensis, S. schleiferi, S. saccharolyticus, etc.
Muchos son comensales de la piel humana
pero también se pueden encontrar en el tubo
digestivo. Son contaminantes frecuentes de
las muestras clínicas obtenidas por punción a
través de la piel que no han sido recogidas
correctamente (en particular hemocultivos y
líquidos orgánicos). El más importante por su
frecuencia es Staphylococcus epidermidis. Los
miembros de esta especie sintetizan unas
macromoléculas superficiales que les permiten adherirse a cuerpos extraños. La posterior
producción de slime, un glicocálix extracelular, protege las bacterias que quedan incluídas en él de la acción de los antimicrobianos
y de los mediadores de la inflamación, opsonización y fagocitosis. Además, esta especie
produce hemolisinas, lipasas y proteasas que
probablemente le sirven para progresar en los
tejidos. Aproximadamente la mitad de los estafilococos coagulasa negativos son resistentes a la oxacilina y, por consiguiente, muchas
veces es necesario recurrir a la vancomicina
o teicoplanina para su tratamiento.
Bacilos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Las corinebacterias son microorganismos
cuyo hábitat natural es la piel humana.
Muchas veces se aíslan como contaminantes
en los cultivos de los laboratorios de microbiología, especialmente de los hemocultivos.
Corynebacterium jeikeium y C. urealyticum
son dos especies particularmente frecuentes
en los pacientes hospitalizados, en los que
colonizan la zona axilar y perianal(11). Pueden causar infecciones de herida quirúrgica
de curso subagudo o crónico, con pocos signos flogóticos y rebeldes al tratamiento convencional en pacientes tratados con antibióticos durante largo tiempo y que han sido
sometidos a intervenciones quirúrgicas o procedimientos invasivos. Son resistentes a múltiples antibióticos. El tratamiento de elección
es la vancomicina o la teicoplanina.
Cocos gramnegativos aerobios
Las neiserias son microorganismos saprófitos que viven en la orofaringe y en el tracto genital femenino. No provocan infecciones, salvo Neisseria meningitidis y N.
gonorrhoeae, que causan meningitis e infecciones genitales, respectivamente.
Bacilos gramnegativos anaerobios
Existen muchos géneros de bacilos gramnegativos anaerobios que forman parte de la
flora normal de la orofaringe, intestino, vagina, cérvix uterino, uretra y genitales externos.
Su clasificación es complicada y, además, se
ha revisado extensamente en los últimos años.
Los integrantes del género Bacteroides son
comensales del intestino, resisten concentraciones muy altas de bilis y no se encuentran
en la boca. Existen muchas especies, que se
encuentran normalmente en las heces, en cambio los Bacteroides del grupo fragilis están presentes en poca cantidad. Sin embargo, son los
que se asocian más frecuentemente a la patología infecciosa. Por lo tanto, cabe deducir
que los Bacteroides del grupo fragilis poseen
factores de patogenicidad determinantes. El
más importante de los conocidos es la cápsula polisacárida que poseen algunas cepas, que
se relaciona con la formación de abscesos(12).
Son resistentes a la penicilina por producción
de betalactamasas. En los últimos años ha
aumentado su resistencia a la clindamicina,
mediada por un gen, ermF, que no se detecta
siempre en los exámenes rutinarios(13). También se han descrito casos esporádicos de resistencia al metronidazol y al imipenem.
Prevotella y Porphyromonas son otros
géneros que se separaron de Bacteroides en
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
1988, comensales de la boca y del tracto genital y que se asocian más frecuentemente a
infecciones de estas localizaciones. Porphyromonas es sensible a la penicilina. En cambio, un 30-50% de cepas de Prevotella producen β-lactamasa. Sin embargo, no se conoce bien el significado clínico que puede tener
este hallazgo(14).
Los integrantes del género Fusobacterium
son comensales del tubo digestivo, tracto genitourinario y orofaringe, y pueden causar infecciones graves. F. necrophorum, por ejemplo,
puede causar abscesos hepáticos. Algunas
cepas de Fusobacterium son resistentes a la
clindamicina y producen betalactamasas.
Bacilos grampositivos anaerobios
Los clostridios se encuentran en grandes
cantidades en el intestino. Producen formas
de resistencia, esporas, que se pueden encontrar en el ambiente y contaminar las muestras. Suelen ser poco virulentos, pero ciertas
cepas producen unos factores de patogenicidad que les hace altamente mortíferos y
capaces de provocar gangrena. Por ello es
conveniente que exista una buena comunicación entre el microbiólogo y el clínico para
no inducir a confusión. Son sensibles a la
penicilina, que es el tratamiento de elección.
(Clostridium difficile causa una enterocolitis grave cuyo tratamiento de elección es la
vancomicina oral).
Propionibacterium acnes es un bacilo
grampositivo anaerobio no esporulado que
forma parte de la flora de la piel, nasofaringe, tubo digestivo y tracto genitorurinario.
Contamina frecuentemente los cultivos de
laboratorio, principalmente los hemocultivos,
pero en algunas ocasiones puede comportarse como oportunista, especialmente cuando existe material protésico.
Actinomicetales. Son otros bacilos grampositivos anaerobios, que no esporulan, que
69
habitan en el tubo digestivo y que en circunstancias excepcionales producen la actinomicosis, enfermedad inflamatoria crónica y fistulizante que precisa un tratamiento
prolongado.
Otros bacilos grampositivos no esporulados son Eubacterium, Bifidobacterium, Lactobacillus y Mobiluncus. Eubacterium forma
parte de la flora oral e intestinal, Bifidobacterium de la flora intestinal, Lactobacillus de
la flora oral, intestinal y vaginal de la flora
oral y Mobiluncus de la flora vaginal y rectal. Todos ellos son microorganismos oportunistas.
Cocos gramnegativos anaerobios
Acidaminococcus fermentans, Megasphaera elsdenii y Veillonella parvula forman
parte de la flora fecal. Se aíslan raramente
como patógenos y casi siempre en infecciones polimicrobianas, particularmente Veillonella.
Cocos grampositivos anaerobios
Peptostreptococcus, Peptococcus y otros
cocos grampositivos anaerobios son microorganismos comensales que se pueden aislar
formando parte de infecciones mixtas. Son
exigentes y difíciles de manipular en el laboratorio.
Hongos levaduriformes
Los hongos son organismos compuestos
por células eucariotas inmóviles, de pared
rígida constituida por quitina, que se alimentan de restos orgánicos en descomposición y cuya estructura característica es la hifa,
que consiste en un filamento ramificado que
forma un micelio, gracias al cual pueden vivir
sobre restos sólidos con bajo grado de humedad, en los que penetran en busca de nutrientes. Sin embargo, hay algunos hongos, de origen taxonómico diverso, que expresan con
dificultad la capacidad de producir hifas y
70
C. Alonso
que, en cambio, adoptan una forma unicelular. Éstos se llaman levaduras y entre ellos
se encuentran las cándidas, los criptococos,
Geotrichum y Trichosporon. En este apartado centraremos nuestra atención en las cándidas, ya que causan infección abdominal
con más frecuencia.
Las cándidas son unicelulares. Por lo tanto,
al igual que las bacterias, viven en medios
líquidos. Además, en el laboratorio se manipulan y se identifican de manera parecida a
las bacterias y su crecimiento suele ser rápido, en dos o tres días, aunque esta regla no
se cumple siempre y a veces es preciso esperar tres o cuatro semanas para su crecimiento, sobre todo en pacientes tratados con antifúngicos.
El hábitat natural de las cándidas es el tubo
digestivo, las superficies de las mucosas de
los animales y la materia orgánica en descomposición. Candida albicans es la especie
más frecuentemente aislada en todos los animales homeotermos, incluido el hombre. La
sigue en frecuencia C. glabrata. Otras especies como C. guilliermondii, C. krusei, C.
parapsilosis y C. tropicalis están más adaptadas a la vida en el suelo, las plantas y el agua,
pero se encuentran igualmente en la flora
comensal del hombre. C. kefyr se aísla de los
zumos de frutas, en especial en los envasados en tetra-brik(15). En un estudio en voluntarios sanos se observó que el 35% de las personas eran portadoras de Candida en la orofaringe, un 50% en el yeyuno, un 60% en
el íleon y un 70% en el colon. Estos porcentajes se incrementan cuando se estudian
pacientes quirúrgicos. Por especies la distribución fue la siguiente: C. albicans 51%, C.
glabrata 9,1%, C. parapsilosis 5,4%, C. krusei 2,9%, C. tropicalis 2,3%, C. guilliermondii 0,7%, C. kefyr 0,1% y otras cándidas
18,9%. La presencia de cándidas en la piel
es escasa y suelen pertenecer a las especies
C. parapsilosis, C. guilliermondii y, más raramente, C. albicans. En las muestras vaginales C. albicans se encuentra en mayor proporción que las otras especies de cándida.
Factores de patogenicidad. Se han estudiado particularmente las de Candida albicans, que es la especie más virulenta. C.
parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii,
C. krusei y C. kefyr son menos virulentas y,
en general, es preciso que el paciente acumule un mayor número de factores predisponentes para que den lugar a infección. C.
tropicalis tendría una virulencia intermedia.
En C. albicans se han descrito moléculas
que hacen posible la adherencia de la levadura a células humanas, como la Hwp1, que
forma una unión estable con la célula epitelial y cuya ausencia en mutantes de laboratorio les resta patogenicidad(16). Otras adhesinas se adhieren a proteínas de la membrana celular o a carbohidratos(17). Los genes SAP
codifican proteinasas que degradan la superfície celular. La capacidad de formar hifas de
C. albicans en los tejidos también constituye
un factor de patogenicidad. En cada tipo de
infección pueden entrar en juego unos u otros.
Resistencia a los antifúngicos. Las cándidas son organismos eucariotas, como las células humanas. Por lo tanto son resistentes a los
antibióticos antibacterianos y es difícil encontrar sustancias que los destruyan sin que sean
tóxicos para nuestra especie. Todas ellas son
sensibles a la anfotericina B salvo C. lusitaniae
y C. guilliermondii. Todas las especies de Candida son sensibles a los compuestos imidazólicos (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
miconazol, etc.) excepto C. krusei, que siempre es resistente, y C. glabrata y C. parapsilosis, cuyas sensibilidades son variables.
En pacientes tratados con antibióticos de
amplio espectro la flora bacteriana normal se
reduce y se produce un sobrecrecimiento de
las cándidas. De forma similar, en pacientes
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
tratados con imidazólicos durante largo tiempo se ha observado que aparecen cepas resistentes a ellos, como las especies ya citadas.
Pero también sucede que en estas circunstancias aparecen cepas de C. albicans que
manifiestan una resistencia progresiva a los
imidazólicos.
El estudio en el laboratorio de la sensibilidad a los antifúngicos es difícil pero útil,
siempre y cuando se efectúe por un profesional experimentado.
Hongos filamentosos
Los hongos filamentosos viven sobre material orgánico en descomposición. Se reproducen por esporas minúsculas que quedan
en suspensión en el aire, que sirve como
medio de dispersión. Tan sólo se encuentran
como comensales en el cuerpo humano de
forma transitoria. Los que pueden causar
infección en el hombre pertenecen a grupos
taxonómicos muy diversos y, por consiguiente, su clasificación es complicada. Sólo
raramente causan infección peritoneal, particularmente en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Su aislamiento en el laboratorio puede ser significativo de una infección
grave pero también de una contaminación
accidental producida por esporas presentes
en el aire en el transcurso de la manipulación
y cultivo de la muestra. Es fundamental una
comunicación fluida entre el microbiólogo y
el clínico para poder asignar un valor correcto a estos aislamientos. Muchas veces es necesario el estudio anatomo-patológico del posible foco de infección realizado con tinciones
de plata o PAS para poder llegar a un diagnóstico de certeza. Los podríamos agrupar
en:
Hongos hialinos. Son hongos filamentosos tabicados que carecen de melanina. Incluyen Aspergillus, Fusarium, Scedosporium prolificans, Scedosporium apiospermum (Pseu-
71
dallescheria boydii), Paecilomyces, etc. Su
sensibilidad a los antifúngicos depende de la
especie. Destaca por su resistencia Scedosporium prolificans. Pueden causar infecciones oportunistas en pacientes con diversos
tipos de inmunodepresión, principalmente
de localización pulmonar y cutánea.
Hongos dematiáceos. Son hongos tabicados que contienen melanina en su pared.
Causan las feohifomicosis, infecciones que
afectan sobre todo a la piel, los pulmones y
el cerebro.
Mucorales. Son hongos no tabicados, de
crecimiento muy rápido, que pertenecen al
orden Mucorales de la clase Zygomycetes.
Causan las mucormicosis, sobre todo en
pacientes en estado de cetoacidosis.
Dimórficos. Son hongos filamentosos en
la naturaleza y cuya forma invasiva es levaduriforme. Excepto Sporothrix schenkii, los
demás no son endémicos en nuestra área geográfica.
AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN EL
MECANISMO IMPLICADO EN LA
PATOGENIA
Peritonitis secundaria
La peritonitis secundaria se define como
la infección peritoneal debida a la perforación de una víscera hueca o a la invasión de
la cavidad peritoneal por un microorganismo que infecta un órgano vecino. Se excluye de esta definición la peritonitis terciaria.
Las series publicadas suelen referirse a la etiología de las peritonitis causadas por perforación, que son a las que aquí se hará referencia. El tipo de organismo infectante depende de la flora preexistente, la cual, a su vez,
depende del nivel en que se produce la perforación y de los factores que pueden modificar la flora normal, que se han estudiado
anteriormente. Así, predominan más los aero-
72
C. Alonso
bios en las perforaciones de estómago e intestino delgado y, en cambio, en las perforaciones de colon y recto las proporciones de
especies aerobias y anaerobias se igualan(18).
La infección suele ser polimicrobiana. La
acción de los microorganismos aerobios y
anaerobios se refuerza de manera sinérgica.
Como media, se aíslan de 2,5 a 5 especies
diferentes, con una proporción de 1,4-2,0
especies aerobias y 2,4-3,0 especies anaerobias. La mayoría de las infecciones contienen microorganismos aerobios y anaerobios (76%) y el resto son aerobias puras (11%)
o anaerobias puras (13%)(19). Hay que tener
en cuenta que raras veces se emplean técnicas rigurosas para aislar microorganismos
anaerobios. A continuación se incluyen unas
cifras promedio entre varios trabajos(18-20).
Entre las especies aerobias predominan
Escherichia coli (36-50% sobre el total de
especies aerobias), estreptococos del grupo
viridans (2-20%), enterococos (8-12%), Klebsiella (10%), Proteus (2-10%) y están presentes otros géneros como Enterobacter,
Streptococcus pyogenes, Corynebacterium
y, de forma ocasional, Eikenella corrodens y
Haemophilus. Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativa y Candida se aíslan con alguna frecuencia en algunas series, en general
en aquéllas en las que no se ha tenido en
cuenta la entidad de reciente definición, la
peritonitis terciaria. Entre las especies anaerobias, las que se recuperan con mayor frecuencia son diferentes especies de Bacteroides (35-55% del total de especies anaerobias), especialmente del grupo fragilis; Peptostreptococcus (9-13%), Fusobacterium (38%), Clostridium (7-17%), Eubacterium (520%), Propionibacterium acnes (1-9%), Lactobacillus (1-5%) y otros. En resumen, respecto a los agentes causantes de peritonitis
secundaria puede decirse que, si se efectúa
una buena técnica microbiológica, se aíslan
múltiples microorganismos aerobios y anaerobios procedentes de la víscera perforada.
Peritonitis terciaria
De un tiempo a esta parte cada vez se ha
hecho más frecuente la aparición de pacientes que no superan el episodio de peritonitis
secundaria inicial, a pesar de recibir un tratamiento adecuado. Son enfermos con múltiples factores predisponentes, que desarrollan una peritonitis difusa, con colecciones
poco localizadas que contienen un fluido
serosanguinolento infectado por especies
infrecuentes en la peritonitis secundaria, junto
con una clínica de sepsis que se manifiesta
por un estado de hipermetabolismo, febrícula e hiperdinamia vascular(7). En muy pocos
de estos pacientes se encuentra una perforación que justifique la presencia de microorganismos(21) e incluso se ha descrito el
mismo síndrome en pacientes que no han
sido sometidos previamente a ninguna operación quirúrgica(22). Se han barajado distintas hipótesis para explicar su origen(23),
como una mala técnica quirúrgica o la diseminación hematógena. Sin embargo, la más
plausible es la translocación de los microorganismos a través de la mucosa intestinal
intacta desde el tubo digestivo adyacente,
colonizado por una flora anormal abundante y resistente a los antibióticos. Así pues, los
microorganismos que se encuentran en estas
situaciones son cándidas, enterococos,
Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas
aeruginosa y Enterobacter. Usualmente son
infecciones mixtas, aunque también se describen infecciones monomicrobianas. Entre
las cándidas, la más frecuente es Candida
albicans, pero la proporción de aislamientos
de otras cándidas es importante, sobre todo
de C. glabrata y C. tropicalis. El aislamiento
de las bacterias propias de la peritonitis
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
secundaria, como Escherichia coli, Bacteroides fragilis, estreptococos, etc es poco frecuente.
Abscesos intra-abdominales
Los abscesos intra-abdominales son la
consecuencia del éxito de los sistemas de
defensa en localizar una peritonitis secundaria. Por lo tanto, los microorganismos que
se encuentran son parecidos a los que se
hallan en ésta. Es necesaria una buena técnica para recuperar los anaerobios. En una
serie de 92 abscesos intra-abdominales(19) se
aisló flora mixta aerobia y anaerobia en el
82% de los casos, sólo anaerobios en el 16%
y solamente aerobios en el 2%. Se aislaron
un total de 235 cepas diferentes (2,8 cepas
por absceso de media), 128 anaerobias y 107
aerobias o aerobias-anaerobias facultativas.
Los microorganismos anaerobios más frecuentes fueron Bacteroides (59,4% del total
de anaerobios aislados), la mayoría del grupo
fragilis, Peptostreptococcus (17%), clostridios de diversas especies (14,8%), y otros
(Fusobacterium, Eubacterium y Veillonella
fundamentalmente). Las cepas aerobias fueron Escherichia coli (55,3% de los aislamientos aerobios), estreptococos del grupo
viridans (21,4%), enterococos (8,7%), Klebsiella (7,8%) y otros en menor porcentaje:
Corynebacterium, Proteus, Staphylococcus
epidermidis y Enterobacter cloacae, fundamentalmente.
Infección de herida quirúrgica
En cirugía limpia los microorganismos suelen ser de origen exógeno, principalmente
Staphylococcus aureus. En cambio, después
de cirugía limpia-contaminada, contaminada y sucia los agentes etiológicos proceden
de la flora habitual del órgano abierto. Las
infecciones que se manifiestan en las primeras 48 horas después de la operación sue-
73
len ser graves y provocadas por estreptococos beta-hemolíticos o Clostridium(12). En una
serie de 95 infecciones de herida quirúrgica
post-cirugía abdominal(19) se aisló flora aerobia y anaerobia en el 76%, anaerobia en el
12% y solamente microorganismos aerobiosanaerobios facultativos en el 11% restante. El
41,7% de los microorganismos aerobios o
aerobios-anaerobios facultativos que se obtuvieron fueron Escherichia coli, estreptococos
del grupo viridans en un 18,4%, Enterobacter en el 7,8%, enterococos en el 7%, Proteus en el 7%, Klebsiella en el 6%, Staphylococcus aureus en el 4,9%, Streptococcus
pyogenes en el 3% y en menor proporción
corinebacterias, estafilococos blancos y otros
estreptococos beta-hemolíticos. Entre los anaerobios el más frecuente fue Bacteroides
(53%), especialmente los del grupo fragilis,
Peptostreptococcus en el 21%, clostridios en
el 13% y el resto se reparte entre Propionibacterium acnes (5%), Eubacterium (4%),
Fusobacterium (3%), y otros.
METODOLOGÍA EN LA OBTENCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES
ABDOMINALES(2,24,25)
Principios generales
Para conocer los microorganismos que
causan una infección lo ideal es tomar una
muestra del foco de la lesión y enviarla al
laboratorio de microbiología con las indicaciones precisas para su procesamiento adecuado.
La muestra idónea sería una biopsia del
tejido infectado procedente del margen de la
lesión, lugar en el que los microorganismos
están en estado de multiplicación activa. Si
no es posible, se toma una muestra de líquido peritoneal o exudado, procurando que
proceda del lugar donde hay tejido infecta-
74
C. Alonso
do y que no esté contaminado por flora
comensal que pueda colonizar los tejidos
necróticos abiertos al exterior.
Es muy importante que exista una buena
comunicación entre el clínico que solicita la
prueba y el microbiólogo responsable de su
procesamiento para poder escoger la mejor
muestra en el momento adecuado e interpretar el resultado de acuerdo con las técnicas realizadas y las condiciones clínicas del
paciente.
El volumen de la muestra debe ser grande. La idea de que el laboratorio de microbiología precisa muestras pequeñas porque
los microorganismos son de tamaño microscópico es un error fatal. Los microorganismos
están presentes en poca cantidad y muchas
veces en condiciones desfavorables. Un gran
volumen asegura, pues, dos cosas. Por una
parte, aumenta la sensibilidad de la prueba,
es decir, incrementa el número de cultivos
positivos. Por otro lado, la rapidez del crecimiento del cultivo es mayor, de la misma
manera que un gran inóculo de Salmonella
en una mayonesa provoca el cuadro de gastroenteritis antes que un inóculo bajo.
Es preferible que la muestra se obtenga
antes de empezar el tratamiento antibiótico.
De esta forma es mucho más probable aislar
microorganismos porque no han sufrido su
efecto inhibidor y porque la misma muestra
estará libre del antimicrobiano, que puede
impedir su crecimiento. Si no es posible, se
recogerá el espécimen justo antes de dar la
dosis de antibiótico o después de retirar su
administración temporalmente durante 48
horas (cuando las condiciones del paciente
lo permitan), haciendo constar esta circunstancia en la petición.
En el diagnóstico de las infecciones abdominales es especialmente importante la recuperación de microorganismos anaerobios. Por
consiguiente, hay que obtener la muestra en
condiciones adecuadas y transportarla rápidamente al laboratorio. Por lo tanto, si no se
dispone de medios adecuados, hay que conocer el horario de recepción de productos del
laboratorio de microbiología y adaptar el
momento de la obtención de la muestra según
el mismo. Las muestras obtenidas o transportadas de forma inadecuada serán rechazadas
por el laboratorio, que dará una explicación
razonada al médico solicitante, salvo si se han
obtenido en un acto irrepetible, como una
intervención quirúrgica. En este caso, los resultados se interpretarán con prudencia
El medio de transporte de la muestra debe
etiquetarse con el nombre del paciente y adjuntarse con la petición, que se rellenará de forma
adecuada. Es imprescindible describir el producto patológico, la zona anatómica de procedencia, la enfermedad de base y el proceso
que se pretende diagnosticar. En la descripción
hay que reseñar si la muestra se ha obtenido
de una zona comunicada con el exterior (herida quirúrgica abierta, absceso abierto) o de
una región cerrada en la que no es posible la
contaminación por flora exógena (como sucede en un absceso cerrado que se punciona con
técnica aséptica o bien, el líquido peritoneal
obtenido por punción o en el quirófano).
Muestra obtenida en el acto quirúrgico
Es la forma ideal de recoger una muestra
para el diagnóstico etiológico de una peritonitis o de un absceso intraabdominal. Las condiciones son ideales y se tiene un cómodo
acceso al tejido infectado.
Hay que recoger la muestra, sea líquido
o tejido, inmediatamente después de haber
iniciado el acto quirúrgico. Se ha demostrado que si se demora la recogida 60 minutos
la proporción de anaerobios encontrada disminuye en un 70% respecto de los aislados
en muestras tomadas inmediatamente. A los
120 minutos se recuperan menos del 10%(18).
Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal
En las peritonitis se recoge líquido peritoneal y el tejido infectado correspondiente
(por ejemplo, una porción de apéndice en la
apendicitis). El líquido se recoge con una
jeringa y se introduce en un vial para transporte de muestras anaerobias. Si no se dispone de él, es aceptable transportar la muestra en la misma jeringa. Para ello hay que
extraer el aire, desechar la aguja y tapar la
jeringa con el capuchón. La muestra de tejido se introduce en un tubo estéril con un
tapón que se enrosca ligeramente. Luego, el
tubo se introduce en una bolsa transparente
especial para anaerobios. Se introduce el
generador de anaerobiosis, se sella la bolsa
y, una vez el indicador señala que se ha consumido el oxígeno, se enrosca el tubo hasta
taparlo completamente, para que no se derrame su contenido. Ésta es la forma ideal de
transportar las muestras de tejido al laboratorio. Si no se dispone de estos medios, se
introducirá en un tubo estéril que se transportará inmediatamente al laboratorio. Es conveniente avisarlo por teléfono para que pueda
procesar la muestra rápidamente.
En los abscesos se extrae su contenido con
una jeringa y se toma una porción de la pared
del absceso. Las muestras se tratarán de la
misma manera que en las peritonitis.
Punción percutánea
En los pacientes en que existe líquido peritoneal libre se puede practicar una paracentesis para obtener líquido.
Material necesario: trocar, cánula y aguja
larga (o catéter de diálisis), alcohol 70%, povidona yodada, anestesia local, tubo estéril y
botellas de hemocultivo.
Método: se prepara la piel para punción.
Se desinfecta primero con alcohol, haciendo
círculos concéntricos desde el centro hacia
la periferia en una zona de unos 10 cm de
diámetro. Se repite el paso anterior con povi-
75
dona yodada. Se deja secar durante un minuto. En pacientes con hipersensibilidad al yodo
se repite el proceso con alcohol. Se recogen
10 ml para el laboratorio de microbiología
que se transportan como se ha indicado para
la peritonitis. Además, se introducen 10 ml
en una botella de hemocultivo, cuyo tapón
se ha desinfectado convenientemente con
povidona yodada durante un minuto. Una
vez realizada la toma, se limpia la povidona yodada de la piel para evitar que el paciente se sensibilice al yodo.
En los pacientes en que se punciona un
absceso la muestra obtenida se tratará de
forma adecuada para su transporte, ya sea en
un vial para anaerobios o en la jeringa de la
forma que se ha explicado anteriormente.
También es conveniente procurar tomar muestra de la pared del absceso, que es la zona
donde es más probable que los microorganismos estén en mejores condiciones de crecimiento.
Muestra de herida quirúrgica
En las muestras de la superficie de la herida quirúrgica lo más importante a tener en
cuenta es que siempre hay tejidos necróticos
y otros restos celulares en contacto con el
exterior que estarán invariablemente colonizados por múltiples especies comensales,
cuyo cultivo lo único que hará es confundirnos. Por lo tanto, hay que abrir la herida y
limpiar bien la zona de todos estos restos (exudados, esfacelos, etc.) con suero fisiológico
u otro líquido no desinfectante. Luego, se examinará la herida y se recogerá la muestra del
margen de la infección, lugar por donde está
progresando y es más probable encontrar el
microorganismo responsable. Se raspará con
un escobillón con fuerza para obtener el exudado profundo. Éste se incluirá en un medio
de transporte, se etiquetará convenientemente
y se enviará al laboratorio con rapidez.
76
C. Alonso
Muestra obtenida de diálisis peritoneal
crónica ambulatoria
Hay que enviar el efluente dializado al
laboratorio. Se necesitan más de 10 ml. Lo
ideal son 50. El recipiente puede ser la propia bolsa que contiene el líquido.
Medios de transporte
Vial para anaerobios. El vial para anaerobios es ideal para la recuperación de todo
tipo de microorganismos de muestras líquidas, sean bacterias aerobias, anaerobias, aerobias-anaerobias facultativas y hongos. Consiste en un frasco que contiene un medio de
cultivo pre-reducido en una atmósfera anaerobia y tapado herméticamente con un tapón
de caucho. El medio es un agar nutritivo que
contiene un indicador que cambia de color
si las condiciones anaerobias se pierden. Para
introducir la muestra primero hay que desinfectar el tapón de caucho durante un minuto con povidona yodada. Seguidamente se
pincha con la aguja de la jeringa y la muestra se inocula en el vial. Se envía rápidamente
al laboratorio o, si se prevé que el transporte
se demorará más de una hora, se mantiene
en el refrigerador.
Tubo estéril con tapón de rosca. Sirve para
todo tipo de muestras líquidas. Es conveniente
llenarlos del todo. La recuperación de anaerobios es menor.
Jeringa. La jeringa puede servir para transportar una muestra líquida. Para ello hay que
expulsar el aire, desechar la aguja y taparla
con el capuchón. La recuperación de anaerobios no es tan buena como con el vial.
Escobillón con medio de transporte. Es
una buena opción únicamente para aislar
microorganismos aerobios y aerobios-anaerobios facultativos.
Botellas de hemocultivo. Se ha demostrado que se incrementa la sensibilidad de los
cultivos de líquido peritoneal si se inoculan
10 ml en una botella de hemocultivo. Es
importante no olvidar mandar también la
muestra del líquido, para poder efectuar la
tinción de Gram y una valoración semicuantitativa de las cepas aisladas.
Los mismos medios de transporte son adecuados para los hongos.
Hemocultivos
Es recomendable realizar siempre hemocultivos. En las ocasiones en que son positivos pueden ser de mucha ayuda. Sin embargo, frecuentemente son negativos. En una
serie estudiada de peritonitis secundarias los
hemocultivos fueron positivos en 21 pacientes de 512 episodios (4%)(18). Los microorganismos aislados fueron fundamentalmente
enterobacterias (11), anaerobios (10) y enterococos (7).
En la peritonitis terciarias son positivos en
una proporción baja, salvo casos en los que
está implicado Enterobacter. Sin embargo,
también se recuperan algunas cándidas y estafilococos coagulasa negativos(23).
AGRADECIMIENTO
Agradezco profundamente las correcciones realizadas por la Dra. María Cristina Cortés Lletget en el manuscrito.
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Capítulo 6
Tratamiento antimicrobiano de las
complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de cirugía abdominal
F. Alvarez Lerma
INTRODUCCIÓN
El tratamiento de los pacientes críticos con
infecciones abdominales postquirúrgicas contempla un conjunto de actuaciones, todas
ellas de igual importancia, que se inician, en
la mayoría de los casos, con el tratamiento
quirúrgico del origen de la complicación
infecciosa y se complementa con la sustitución de los órganos o sistemas que se encuentran afectados, con la administración de un
aporte calórico suficiente para frenar el catabolismo y con la administración de antimicrobianos para eliminar los agentes patógenos presentes en la cavidad abdominal. Cada
una de estas intervenciones han evolucionado en los últimos años, en la medida en que
ha aumentado el conocimiento sobre los procesos infecciosos, han mejorado los recursos
técnicos para sustituir los órganos insuficientes
y sobre todo en relación con los avances en
el desarrollo de nuevos antibióticos y antifúngicos, cada vez más potentes, de mayor
espectro y mejor tolerados por los enfermos.
El impacto que el desarrollo de la antibioticoterapia ha tenido sobre las infecciones abdominales es incuestionable. En la era
preantibiótica la mortalidad de las complicaciones infecciosas postquirúrgicas era superior al 90%. Con la utilización de los antibióticos asociados a la actitud cada vez más
intervencionista de los cirujanos, la mortali-
dad ha disminuido de forma progresiva, y
oscila, en estos momentos, entre el 15% y el
35%, dependiendo más de las características
de los pacientes y de las enfermedades de
base presentes que de las propias complicaciones infecciosas.
La elección de los antibióticos que se utilizan para el tratamiento de estas complicaciones infecciosas es un proceso activo en el
que intervienen el conocimiento de la causa
de la complicación quirúrgica que es origen
de la infección, los patógenos mas prevalentes en cada foco y región anatómica, las
características de los antimicrobianos y la
política de utilización de antibióticos de cada
hospital.
En este capítulo se presentan las estrategias necesarias para elaborar un protocolo
terapéutico de cada una de las complicaciones infecciosas más frecuentes y se presenta
una extensa revisión de la literatura respecto
a la eficacia y tolerancia de los últimos antibióticos que se han propuesto para el tratamiento de estas infecciones.
CLASIFICACIÓN DE LAS
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL
POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA
ABDOMINAL
Las complicaciones infecciosas que se
diagnostican en el postoperatorio de la ciru-
80
F. Alvarez
gía abdominal pueden presentarse en forma
muy diversa, desde la más común y menos
grave como la infección de herida operatoria hasta las más graves y complejas como
son las peritonitis secundarias o terciarias, los
abscesos localizados y las fístulas enterocutáneas. La actitud terapéutica ante cada una
de estas complicaciones infecciosas varía de
forma considerable tanto desde el punto de
vista quirúrgico como desde la prescripción
de antibióticos.
Infección de herida operatoria
Las tasas de esta infección son variables
y dependen del grupo de riesgo al que pertenece la cirugía realizada, valorada por tres
factores: clasificación de la cirugía en base a
la contaminación peroperatoria, el ASA score
(American Society of Anesthesiology) y la
duración de la intervención para cada proceso quirúrgico(1). Mientras que las intervenciones clasificadas como riesgo 0 tienen las
tasas mas bajas; aquellas clasificadas como
riesgo III pueden alcanzar tasas de infección
entre el 40% y el 70%. Estas infecciones se
asocian en ocasiones a otras infecciones profundas, en especial a las peritonitis postquirúrgicas, siendo en ocasiones la primera
expresión de esta complicación infecciosa.
El tratamiento debe ser siempre quirúrgico,
por lo que la herida debe abrirse y explorarse, drenando el pus y permitiendo el cierre
por segunda intención. Con esta medida la
mayoría de las infecciones de la herida operatoria se resuelven sin que sea necesaria en
la mayoría de los casos la utilización de antibióticos.
Peritonitis secundaria o terciaria
Las causas más frecuentes de las peritonitis postquirúrgicas o nosocomiales son la
dehiscencia de una anastomosis entre vísceras huecas y la perforación yatrogénica rea-
lizada durante una primera intervención. Su
presencia se asocia con fracasos multisistémicos, motivo por el que es una de las principales causas de ingreso de pacientes quirúrgicos en los Servicios o Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Su retraso diagnóstico o un tratamiento quirúrgico o médico inadecuado se ha asociado con elevados índices de mortalidad(2). El tratamiento debe ser
siempre quirúrgico, basado en una relaparotomía, lavado de la cavidad abdominal, eliminación del foco séptico, sutura o exteriorización de las dehiscencias y cierre abdominal seguro. En todos los casos el tratamiento
quirúrgico debe complementarse con la administración de antimicrobianos sistémicos.
Las peritonitis terciarias se definen como
aquellas peritonitis persistentes, con manifestaciones clínicas de sepsis grave, que evolucionan generalmente hacia fallo multiorgánico, en las que la revisión quirúrgica
demuestra un escaso exudado purulento, siendo en ocasiones estéril, que no se resuelven
ni evolucionan hacia la formación de abscesos bien delimitados(3). La persistencia de signos de inflamación puede no acompañarse
de aislamiento de patógenos nosocomiales,
y cuando se aíslan predominan los hongos,
Enterococcus spp y otros patógenos menos
frecuentes. El tratamiento debe realizarse preferentemente con antimicrobianos específicos para los agentes patógenos identificados
y con el desmontaje de cualquier anastomosis intraabdominal y la exteriorización de los
cabos intestinales para eliminar potenciales
focos de contaminación.
Abscesos intraabdominales
Son el resultado de la existencia de perforaciones mínimas que se localizan y tabican o bien el resultado de un inadecuado
lavado peritoneal durante una intervención
previa. En el caso de colecciones localiza-
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
das, el drenaje del absceso se puede realizar
mediante punción evacuadora guiada por
ecografía, lo que es especialmente útil en
pacientes con intervenciones previas y nivel
de gravedad intermedio. En estos casos siempre se debe complementar con la administración de antibióticos. En otras situaciones
en las que se observan abscesos múltiples o
cuando es difícil su abordaje mediante punción dirigida el tratamiento debe ser quirúrgico, mediante relaparatomía y exploración
completa de la cavidad abdominal, evacuación de todas las colecciones purulentas (desbridamiento de colecciones y limpieza de
esfacelos), lavado de cavidades con suero
salino, colocación de drenajes con sistemas
de lavado continuo, cierre de la pared abdominal (dejando la piel abierta) y en todos los
casos se complementará con la administración de antimicrobianos.
Fístulas enterocutáneas
Son secundarias a la persistencia de una
solución de continuidad en una víscera
hueca, con exteriorización hacia piel. En la
mayoría de las situaciones las fístulas se solucionan por medio de cirugía reparadora, aunque en ocasiones pueden cerrarse de forma
espontánea. En pocas ocasiones, existen signos clínicos de sepsis, siendo ellos expresión
de la existencia de colecciones mal drenadas
o de la presencia de cuerpos extraños infectados (mallas). En estos casos es necesaria la
revisión quirúrgica para la solución de la complicación y la administración de antibióticos.
FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
La administración de antibióticos en las
infecciones abdominales postquirúrgicas persigue tres objetivos fundamentales: a) eliminar los microorganismos patógenos residuales que persisten en la cavidad abdominal
81
después de que el cirujano ha evacuado el
exudado purulento, b) tratar las bacteriemias
que se han producido antes o durante la intervención quirúrgica así como las posibles
metástasis sépticas que se han originado a
distancia del foco origen y c) prevenir la formación de nuevos abscesos postquirúrgicos.
La mayor parte de las infecciones abdominales postquirúrgicas están producidas por
flora polimicrobiana en la que predominan
los patógenos del tracto gastrointestinal como
son las enterobacterias gramnegativas, en
especial E coli, cocos grampositivos entre los
que predominan Enterococcus faecalis y bacterias anaerobias como Bacteroides spp, Peptococcus, Peptostreptococcus y Clostridium
spp(4,5). Sin embargo la presión producida por
la administración de antibióticos profilácticos o terapéuticos (en la intervención previa)
pueden haber seleccionado otros patógenos
con mayor nivel de resistencia, como pueden ser Enterococcus faecium, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus epidermidis y
hongos como Candida albicans y otras especies menos comunes, que se presentan generalmente en forma polimicrobiana (Tabla I).
Estos patógenos están presentes al final de las
reintervenciones en inóculos muy pequeños.
En la mayoría de los casos las defensas locales del peritoneo, la actividad fagocítica de
los neutrófilos y la secreción de lisozima (enzima bactericida segregada por las células
mesoteliales del peritoneo) son suficientes
para acabar de eliminar el inóculo bacteriano. Sin embargo, cuando el inóculo es elevado, ya sea por una mala eliminación mecánica del exudado abdominal o por persistencia de una pequeña fuga de contenido
intestinal, las defensas locales son insuficientes
y se reproducen de nuevo las colecciones de
pus de forma localizada o diseminada.
En otras ocasiones el diagnóstico de la
infección postquirúrgica y sobre todo la deci-
82
F. Alvarez
TABLA I. DISTRIBUCIÓN DE MICROORGANISMOS RECUPERADOS DEL EXUDADO PERITONEAL DE 100 PACIENTES
CON PERITONITIS POSTOPERATORIAS(5)
Microorganismo
Nº aislados
Monomicrobiano
Polimicrobiano
Bacterias gramnegativas
Escherichia coli
Enterobacter cloacae
Klebsiella spp
Morganella morganii
Proteus spp
Citrobacter freundii
Serratia marcescens
Pseudomonas spp
Acinetobacter baumanii
133
53 (8)
10 (1)
14 (3)
14 (3)
11
5
3 (2)
21 (4)
2
15
11
3
0
0
0
0
1
0
0
118
42
7
14
14
11
5
2
21
2
Bacterias grampositivas
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Otros enterococos
Streptococcus spp
Stpahylococcus meticilina R
80
19
19
4
14 (1)
24 (1)
9
1
2
0
0
6
71
18
17
4
14
18
Anaerobios
Bacteroides spp
Clostridium spp
14
13 (1)
1
0
0
0
14
13
1
Hongos
23 (1)
5
18
Entre paréntesis los casos en los que se acompaña de hemocultivo positvo.
sión de realizar una nueva reintervención
puede dilatarse en el tiempo por diferentes
motivos (diagnóstico dudoso, técnicas de imagen negativas, gravedad del paciente) lo que
facilita la diseminación hematógena de los
microorganismos abdominales, pudiendo producirse nuevos focos de infección a distancia (pulmón, bazo, riñón, válvulas cardiacas).
Este mismo fenómeno se puede producir
durante la intervención quirúrgica en la que
existe solución de continuidad entre material
purulento y el campo operatorio.
La persistencia de patógenos abdominales, al final de la reintervención, pueden perpetuar los signos clínicos y biológicos de la
infección abdominal así como de sus reper-
cusiones sistémicas. La administración de
antibióticos puede en estos casos ser determinante en la evolución del proceso infeccioso así como evitar el desarrollo de nuevas
infecciones a distancia del foco inicial.
Los antibióticos, sin embargo, no sustituyen nunca la intervención quirúrgica cuando ésta está indicada y son inefectivos cuando persiste contaminación abdominal con
inóculos elevados, especialmente favorecidos por la presencia de sangre y de cuerpos
extraños como gasas, restos fecales, sulfato
de bario o excesivos restos de material de
sutura.
La dificultad radica, en muchos casos, en
definir los criterios de reintervención en aque-
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
llos pacientes que evolucionan de forma desfavorable. En los pacientes quirúrgicos críticos, en los que es difícil diagnosticar una peritonitis postquirúrgica (los signos y síntomas
clínicos suelen ser inespecíficos y los estudios radiológicos no aportan datos concluyentes), es habitual la administración de antibióticos para el tratamiento del proceso abdominal inicial o para el tratamiento de otros
procesos infecciosos asociados (respiratorio,
catéteres, urinario). En estos casos el cuadro
clínico de sepsis, sepsis grave o de shock séptico puede ser atribuido a otros procesos y la
administración de antibióticos produce una
falsa sensación de seguridad que retrasa la
reintervención. Esta actitud conduce a la
selección de la flora abdominal infectante, al
empeoramiento de las condiciones locales
de la cavidad abdominal (lo que se asocia
con mayor riesgo de morbilidad durante la
reintervención) y al mantenimiento de un foco
séptico inflamatorio que contribuye a la aparición de un fallo multiorgánico progresivo.
BASES TEÓRICAS DEL TRATAMIENTO
EMPÍRICO
El tratamiento antimicrobiano de las infecciones abdominales postquirúrgicas se inicia,
en la mayoría de los casos, de forma empírica, inmediatamente después de obtener
muestras de sangre y de exudado peritoneal
durante la reintervención quirúrgica o
mediante una punción percutánea dirigida
por técnicas radiológicas.
La elección de los antibióticos que se utilizan en el tratamiento empírico de estas infecciones se realiza teniendo en cuenta los
siguientes aspectos:
a) Conocimiento de los agentes patógenos
más frecuentes identificados en esta
situación clínica
Mientras que en las infecciones abdomi-
83
nales primarias o en aquellas secundarias de
origen comunitario, en las que no existe intervención o utilización previa de antibióticos,
es frecuente identificar una determinada flora
en cada región anatómica lesionada, en las
infecciones postquirúrgicas se pierde esta relación anatómica por lo que es posible la identificación de otros patógenos menos frecuentes en los que predomina, además de la
flora entérica polimicrobiana, la flora endógena propia de cada hospital (P. aeruginosa,
A. baumannii) y la flora seleccionada por la
utilización de antibióticos previos, siendo por
ello frecuente el aislamiento de E. faecalis y
E. faecium y de hongos. El protagonismo de
los Enterococcus spp. en la peritonitis postoperatorias ha sido motivo de controversias;
sin embargo, recientemente se ha demostrado su presencia, en casos de mala evolución,
por recidiva de peritonitis, por formación de
abscesos o por infección de una herida operatoria, cuando no se incluía su cobertura en
el tratamiento inicial(6,7). La cobertura de la
flora endémica hospitalaria debe indicarse en
los casos en los que la peritonitis postoperatoria se presenta en un paciente de larga
estancia en el hospital. La cobertura empírica de hongos sólo se realizará en pacientes
en los que se conozca la existencia de colonizaciones múltiples de mucosas (orofaringe,
recto, cavidad gástrica, orina) previamente a
la intervención o se identifique un hongo en
el pus de la intervención mediante una tinción específica.
b) Conocimiento de los patrones de
sensibilidad y resistencia de aquellos más
frecuentes
La utilización previa de antibióticos y las
múltiples manipulaciones realizadas por el
personal sanitario en los procesos quirúrgicos iniciales o durante el proceso diagnóstico de la nueva complicación infecciosa, favo-
84
F. Alvarez
recen la transmisión cruzada de patógenos
hospitalarios. Por ello es necesario conocer
la sensibilidad de los más frecuentes en cada
hospital, lo que se realiza mediante la elaboración de mapas epidemiológicos secuenciales por servicios (UCI, unidades de quemados, servicios quirúrgicos) o por patologías (cirugía abdominal, neurocirugía, cirugía torácica).
c) Conocimiento de las características de
los pacientes y las alteraciones funcionales
asociadas
Los pacientes complicados con infecciones postquirúrgicas presentan con frecuencia
alteraciones funcionales de órganos o sistemas (insuficiencia renal, hepática, respiratoria) e importantes modificaciones de su
volumen de distribución (edemas, en partes
declives o generalizados, favorecidos por la
disminución de proteínas y el aporte excesivo de volumen durante las fases quirúrgicas). Todo ello justifica la necesidad de reajustar las dosis de los antibióticos mediante
la determinación de sus concentraciones plasmáticas o la utilización de normogramas que
se basan en los niveles de función hepática
o en el aclaramiento de creatinina.
Asimismo, estos pacientes precisan de la
administración de numerosos fármacos y
nutrientes que pueden ser motivo de intolerancia o de efectos secundarios cuando se
administran simultáneamente con antibióticos por lo que su prescripción debe seguirse
de una rigurosa monitorización.
d) Conocimiento de las características más
importantes de los diferentes antibióticos
utilizados
Entre ellos destacan, el mecanismo de
acción, dosificación, espectro antimicrobiano, y distribución compartimiental. Existen
muchos antibióticos que tienen aprobado su
TABLA II. CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTIBIÓTICOS
QUE SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES ABDOMINALES
1. Deben ser activos frente a los patógenos
mas frecuentes
2. Utilizar con preferencia antibióticos bactericidas
3. Obtener niveles adecuados y en forma
activa en el foco de la infección
4. Usar aquellos de espectro antibacteriano
mas reducido con el objetivo de disminuir la presión sobre la flora intestinal
5. Utilizar aquellos que se asocian con
menos efectos secundarios
empleo para el tratamiento de las infecciones abdominales. Todos ellos reúnen un conjunto de características que justifican su utilización (Tabla II); sin embargo, existen algunas limitaciones que deben conocerse. Entre
ellas, destacan la escasa actividad de las cefalosporinas de segunda, tercera y cuarta generación, frente a E. faecalis y Bacteroides fragilis, la disminución progresiva de la actividad de clindamicina y cefoxitina frente a B.
fragilis, la disminución de la actividad bactericida in vitro a pH ácido (habitual en colecciones purulentas) de imipenem-cilastatina y
aminoglucósidos, así como la escasa penetración en exudados purulentos y en la grasa
peripancreática de estos últimos.
PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS DE LAS
INFECCIONES ABDOMINALES
POSTQUIRÚRGICAS
No existe un protocolo terapéutico único
para todas las situaciones clínicas que se diagnostican como infección abdominal postquirúrgica, aunque todos ellos se fundamentan en la administración de uno o más antibióticos que permitan asegurar de forma razo-
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
nable la máxima cobertura para los patógenos esperados en cada caso.
En la mayoría de los protocolos terapéuticos de infección o de sepsis abdominal se
diferencian las propuestas de tratamiento en
función de la clasificación de la infección en
peritonitis primaria, secundaria o terciaria,
diferenciando asimismo las colecciones localizadas y el origen topográfico de las mismas(810). En pocas ocasiones se hace referencia a
las infecciones profundas que aparecen en el
postoperatorio de cirugía previa.
Las propuestas que se realizan para el tratamiento empírico de infecciones abdominales postquirúrgicas han evolucionado en
relación con el mayor conocimiento del protagonismo de cada uno de los microorganismos identificados, a la progresiva aparición
de limitaciones de los antibióticos utilizados
hasta el momento y a la disponibilidad de
antibióticos mas potentes y de mayor espectro.
Los primeros tratamientos, en pasadas
décadas, se basaban en la combinación de
antibióticos activos frente a enterobacterias
y patógenos anaerobios. La utilización inicial
de gentamicina o tobramicina asociado con
clindamicina o metronidazol, se siguió con
la recomendación de utilizar cefoxitina, o ceftizoxima en monoterapia y, más tarde, de la
asociación de cefotaxima o fluorquinolonas
más metronidazol. Todas estas combinaciones presentan importantes limitaciones como
terapia empírica ya que no son activas frente a Enterococcus sp y/o P. aeruginosa, patógenos ambos que pueden estar presentes en
el exudado de pacientes con peritonitis postquirúrgica, la mayoría de los cuales ya han
recibido antibióticos, ya sea como profilaxis
o como tratamiento de infecciones previas.
La antibioticoterapia triple que incluye metronidazol, ampicilina y aminoglucósidos o cefotaxima es otra opción utilizada.
85
La disponibilidad de nuevos antibióticos
como las ureidopenicilinas (ticarcilina, piperacilina-tazobactam) o los carbapenémicos
(imipenen-cilastatina, meropenem) ha aumentado las posibilidades terapéuticas en esta
patología infecciosa postquirúrgica y ofrece
en monoterapia una alternativa terapéutica
más simplificada con una cobertura amplia
sobre la mayoría de las bacterias presentes
en estas infecciones.
El tratamiento empírico con antifúngicos
en las infecciones postquirúrgicas se justifica
en dos situaciones clínicas bien definidas, aunque no existen evidencias que demuestren su
efectividad. La primera de ellas se basa en la
identificación de hongos mediante una tinción
de Gram en el pus intraoperatorio y la segunda en la presencia de colonizaciones por hongos de dos o más mucosas en un paciente con
esta complicación infecciosa. Estas recomendaciones se han realizado en la conferencia
de consenso organizada por el Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la SEMICYUC(11). Más controvertida es la indicación de
tratamiento antifúngico en situaciones clínicas de mala evolución cuando ya reciben tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
En los casos en los que se decide iniciar tratamiento antifúngico se administrará fluconazol a dosis altas (400-800 mg/día), por vía
endovenosa o anfotericina cuando exista el
antecedente de utilización previa de azoles.
La importancia de la elección de un tratamiento adecuado para el tratamiento de
peritonitis secundarias de predominio comunitario ha sido analizado por Mosdell y
cols.(12). Estos autores han demostrado que un
tratamiento empírico inadecuado se asoció
con una peor evolución respecto a la de aquellos que fueron tratados con antibióticos adecuados. Asimismo, no mejoró la respuesta
clínica en aquellos pacientes en los que se
modificó el tratamiento de acuerdo con los
86
F. Alvarez
TABLA III. ENSAYOS
O ESTUDIOS CLÍNICOS CONTROLADOS DE ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE
INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL
Autor
Smith
Tally
Drusano
Harding
Aoki
Canadian Group
Najem
Scandinavian Group
Solomkin
Guerra
Birolini
Study Group
Hackford
Solomkin
Año
1980
1981
1982
1982
1983
1983
1983
1984
1985
1985
1985
1986
1988
1990
Antibióticos
Referencia
Estudio
Control
Metronidazol + tobramicina
Cefoxitina + amikacina
Cefoxitina
Ceftizoxima
Metronidazol + gentamicina
Metronidazol + gentamicina
Piperacilina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Aztreonam + clindamicina
Ampicilina-sulbactam
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + tobramicina
Clindamicina + amikacina
Clindamicina + aminoglucósido
Clindamicina + tobramicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Cefoxitina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + tobramicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + tobramicina
hallazgos microbiológicos. Montravers y
cols.(7) han evaluado la eficacia de los tratamiento empíricos en 100 casos de peritonitis postquirúrgicas demostrando que la morbilidad y la mortalidad de los pacientes se
asocian con un tratamiento empírico inadecuado. Estos autores han propuesto que el tratamiento empírico en esta situación clínica
debería ser activo frente a bacilos gramnegativos multirresistentes, cocos grampositivos resistentes y hongos.
En todos los casos, el tratamiento empírico
deberá ajustarse a los microorganismos identificados en las muestras obtenidas durante la
intervención quirúrgica, teniendo la precaución de mantener un antibiótico activo frente
a patógenos anaerobios ya que la ausencia de
su identificación no excluye su presencia.
EXPERIENCIAS CLÍNICAS CON
DIFERENTES ANTIBIÓTICOS
En la literatura se han publicado numerosos estudios comparativos que analizan la
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
eficacia de diferentes antibióticos en tratamiento combinado o en monoterapia para el
tratamiento de infecciones abdominales. Sin
embargo las conclusiones de dicho artículos
deben valorarse de forma cuidadosa ya que
existen importantes diferencias en el diseño
de los mismas. Las principales limitaciones
de estos estudios residen en la variabilidad
de las infecciones incluidas como abdominales ya que no son comparables aquellos
estudios en donde predominan las infecciones secundarias comunitarias como apendicitis o colecistitis de aquellas otras en donde
se seleccionan pacientes con complicaciones postquirúrgicas, de claro origen nosocomial, ya sean abscesos o peritonitis. Existen
otras variables que impiden realizar comparaciones entre los diferentes estudios como
son el nivel de gravedad de los pacientes, las
enfermedades de base y las características de
los patógenos identificados.
Los antibióticos que se han utilizado
como grupo control han sido inicialmente
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
TABLA IV. ENSAYOS
87
O ESTUDIOS CLÍNICOS CONTROLADOS DE ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE
INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL
Autor
Brismar
Eklund
Niinikoski
Kanellakopoulou
Polk
Heseltine
Brismar
Condon
Huizinga
Geroulanos
Berne
Kempf
Colardyn F
Garcia
Huizinga
Methar
Zanetti
Año
1992
1993
1993
1993
1993
1994
1995
1995
1995
1995
1996
1996
1996
1997
1997
1997
1999
Antibióticos
Referencia
Estudio
Control
Piperacilina-tazobactam
Piperacilina-tazobactam
Piperacilina-tazobactam
Meropenem
Piperacilina-tazobactam
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Piperacilina-tazobactam
Piperacilina-tazobactam
Meropenem
Meropenem
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + aminoglucósido
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + tobramicina
Cefotaxima + metronidazol
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + tobramicina
Cefotaxima + metronidazol
Imipenem-cilastatina
Cefotaxima + metronidazol
Cefotaxima + metronidazol
Cefotaxima + metronidazol
Imipenem-cilastatina
la combinación de clindamicina o metronidazol con un aminoglucósido sin embargo, en los últimos años, los nuevos antibióticos se han comparado con aquellos considerados como más potentes como son imipenem-cilastatina y meropenem. En la tabla
III se incluyen cronológicamente los estudios realizados en la década de los 80, en
los que de forma predominante se estudian
combinaciones de antibióticos que incluyen
metronidazol o clindamicina frente a nuevos antibióticos como cefoxitina, ceftizoxima, piperacilina e incluso imipenem-cilastatina(13-26). En la tabla IV se incluyen los estudios realizados en la década de los 90 en la
que se engloban nuevos antibióticos como
meropenem y piperacilina-tazobactam y en
los que se utilizan como grupo comparativo a imipenem-cilastatina o la combinación
de cefotaxima más metronidazol(27-43). En
todos estos estudios se incluyen infecciones
27
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29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
abdominales de origen comunitario y hospitalario, no existiendo ningún estudio comparativo específico para analizar el tratamiento de las peritonitis o abscesos postoperatorios.
Un reciente metaanálisis(44) ha analizado
diez estudios randomizados y prospectivos
que comparan la utilización de meropenen
o imipenem-cilastatina en monoterapia frente a diferentes combinaciones de antibióticos. Se ha demuestrado que ambos antibióticos pueden ser tan efectivos como las combinaciones de antibióticos en el tratamiento
de infecciones intraabdominales (Fig. 1). Los
estudios que comparan directamente ambos
antibióticos carbapenémicos tampoco han
demostrado diferencias entre ellos, siendo el
nivel de respuesta satisfactoria superior al
91% cuando la gravedad de los casos es
moderada(30,33,36,43) y superior al 80% en los
casos más graves(39).
88
F. Alvarez
40%
12,3%
11,5%
4,5%
4,0%
0%
3,3%
-6,8%
2,1%
0,7%
-3,3%
-1,6%
-1,0%
-3,2%
-8,6%
-12,7%
-23,8%
Meropenem
Imipenem (menos Brismar)
Imipenem
Todos (menos Brismar)
Todos
Solomkin, 1996
Condon, 1995
Huizinga, 1995
de Groot, 1993
Niinikoski, 1993
Brismar, 1992
Eckhauser, 1992
Solomkin, 1990
Poenaru, 1990
Gonzenbach, 1987
-40%
FIGURA 1. DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA CLÍNICA DE DIEZ ESTUDIOS CLÍNICOS EN LOS QUE SE HA VALORADO LA UTILIZACIÓN DE MEROPENEM O IMIPENEM-CILASTATINA EN MONOTERAPIA, FRENTE A LA UTILIZACIÓN DE COMBINACIONES DE ANTIBIÓTICOS, PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES INTRAABDOMINALES
(TOMADO DE CHANG DC Y COLS. AM J SURG 1997;174:284-290).
Algunos autores consideran que meropenem tiene ventajas potenciales sobre imipenem-cilastatina como son una mayor actividad frente a enterobacteriaceae (aunque su
actividad frente a enterococos es menor)(45),
mayor tolerancia a nivel gastrointestinal y en
el sistema nervioso central(46) y la posibilidad
de administrarse por vía endovenosa en forma
de bolo(47).
En nuestro país, en la década de los 80,
Fernández Lobato y cols.(48) han descrito los
diferentes tratamientos utilizados en peritonitis postoperatorias en su hospital. Existe una
gran disparidad de tratamientos, tanto en
monoterapia como en tratamiento combinado, en el que predominaba la utilización de
cefalosporina de tercera generación con o sin
aminoglucósidos y/o metronidazol. No existen datos actuales del tratamiento utilizado
en estas infecciones postquirúrgicas.
Existen pocos estudios que demuestren diferencias significativas en cuanto a la efectividad de unas combinaciones respecto a otras,
y aquellos en los que ello se ha demostrado
tienen sesgos importantes (antibióticos inadecuados o infradosificados en el grupo control)
por lo que los estudios tienen tendencia a
demostrar otros valores añadidos a la eficacia
como es la morbilidad (efectos secundarios) y
tolerancia(46), facilidad de administración(43) y
en los últimos años el coste(49-51).
El tratamiento de elección de estas complicaciones infecciosas, en el momento actual,
debe incluir alguno de los siguientes anti-
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
89
TABLA V. ESTUDIOS COMPARATIVOS DE MEROPENEM E IMIPENEM CILASTATINA EN EL TRATAMIENTO DE LAS
INFECCIONES ABDOMINALES
Autor
Kanellakopoulou(30)
Brismar(33)
Geroulanos(36)
Colardyn(39)
Zanetti(43)
Casos
Gravedad
MRP
IMP
30
75
108
38
71
32
67
11
37
64
Moderada
Moderada
Moderada
Elevada
Moderada
Respuesta clínica*
MRP
IMP
100
98
97
82
91,6
96,8
96
95
81
93,8
*Respuesta clínica satisfactoria (curación clínica y mejoría), expresada en porcentajes.
bióticos: piperacilina-tazobactam, imipenemcilastatina o meropenem asociados o no con
aminoglucósidos, glucopéptidos o antifúngicos en función de la sospecha en cada caso
de P. aeruginosa, Staphylococcus spp. o Candida spp.
VIGILANCIA DURANTE EL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS EN
INFECCIONES ABDOMINALES
El empleo de los antibióticos en los pacientes con infecciones postquirúrgicas no debe
ser un acto rutinario. Cuando se administran
se debe vigilar atentamente no sólo la evolución clínica del paciente, que es un indicador de eficacia, sino la posible aparición de
efectos secundarios y/o la selección de nuevos patógenos multirresistentes. En todos los
casos debe respetarse la dosificación límite
recomendada para cada indicación terapéutica, que se asocia con concentraciones plasmáticas óptimas, y se realizarán los ajustes
necesarios según la función renal de los
pacientes y los niveles plasmáticos obtenidos.
a. Determinación de niveles plasmáticos
La frecuente presencia de alteraciones
hemodinámicas, insuficiencia renal y/o hepática, edemas generalizados, y otras complicaciones que interfieren el metabolismo, dis-
tribución o eliminación de los antibióticos,
justifica la monitorización de niveles plasmáticos y el ajuste de las dosis diarias. Los
pacientes críticos, en especial los quirúrgicos
complicados y quemados, en los que coexisten fracasos de órganos y sistemas, que precisan de repetidas intervenciones quirúrgicas,
presentan con frecuencia un importante
aumento del volumen de distribución corporal, lo que influye en las concentraciones
plasmáticas y/o tisulares alcanzadas. La inestabilidad hemodinámica y el fracaso renal
condicionan, asimismo, la eliminación de los
antibióticos. Estas características modifican
el comportamiento farmacocinético de los
antibióticos y justifica la amplia variabilidad
interindividual en los niveles séricos obtenidos cuando se administran las mismas dosis.
Por ello, es necesaria la optimización de las
dosis de antibióticos, en especial en aquellos
antibióticos con un margen terapéutico estrecho (diferencia entre concentraciones tóxicas y concentraciones terapéuticas) como los
aminoglucósidos y la vancomicina. La incorporación de programas de farmacocinética
diseñados específicamente para la monitorización de estos fármacos permite ajustar su
dosificación para obtener la máxima eficacia
clínica con la mínima incidencia de efectos
adversos(52).
90
F. Alvarez
La determinación de los niveles plasmáticos debe realizarse a partir del segundo día
de la administración del antibiótico, en el que
se supone que se ha alcanzado el equilibrio
con el resto de los compartimientos de distribución
b. Vigilancia microbiológica para detectar
la aparición de cepas multirresistentes o de
nuevos patógenos resistentes a los
antibióticos administrados
El elevado consumo de antibióticos en las
UCI facilita la aparición de microorganismos
patógenos multirresistentes (MPMR), cuya
presencia se asocia no sólo al fracaso de la
terapia administrada a un paciente concreto, sino a la selección de una flora endógena multirresistente que condicionará más
adelante la política de antibióticos de esa
UCI.
Las cepas multirresistentes pueden presentarse en los pacientes críticos postquirúrgicos de tres formas bien diferenciadas(53):
a) aislamiento individual en un paciente de
riesgo (estancia prolongada, utilización previa de varias combinaciones de antibióticos
de amplio espectro, elevado nivel de gravedad). En estos pacientes es frecuente en la
fase final de su evolución el aislamiento de
cepas multirresistentes, como S. aureus resistentes a meticilina, Stenotrophomonas maltophilia, Enterococcus faecium, Candida albicans u otras especies de hongos, y Pseudomonas aeruginosa resistentes a la mayoría de
los antibióticos antipseudomoniales. Su aparición es un marcador de gravedad e influyen
poco en la evolución final del paciente y en
la política de antibióticos de la UCI. b) Aislamiento de una o más cepas de la misma
especie, en forma de brote epidémico (Acinetobacter baumannii, Klebsiella sp. o E coli
productores de betalactamasas de amplio
espectro). En este caso las cepas problema
forman parte del medio ambiente de la UCI,
por lo que los enfermos se colonizan con rapidez, independientemente de su gravedad. Esta
forma de presentación tiene un importante
impacto en la política de antibióticos de la
UCI e influye principalmente en la evolución
de los pacientes con gravedad intermedia. c)
Aparición de resistencias en la cepa inicial,
durante el tratamiento con antióticos, en especial con cefalosporinas. Se relaciona con la
aparición de enzimas inactivantes (betalactamasas) que son inducidas por los mismos
antibióticos y afecta en especial a enterobacterias y P. aeruginosa. Su presencia se asocia con fracaso de la terapia e incremento de
la mortalidad relacionada. En ocasiones, la
presencia de cepas productoras de betalactamasas, en forma endémica, ha obligado a
restringir la utilización de cefalosporinas de
la tercera generación.
El elevado riesgo de desarrollar multirresistencia en los pacientes que precisan antibióticos durante largos periodos justifica los
estudios de vigilancia epidemiológica, que
incluyen la obtención de muestras de mucosas (orofaringe, tráquea, heces), por lo menos
una vez a la semana.
CONCLUSIONES
La prescripción de antibióticos, cuando
se diagnostica una complicación infecciosa
postquirúrgica, debe ir precedida en todos los
casos de una amplia revisión quirúrgica, en
la que se elimine el exudado purulento presente en la cavidad abdominal, previa obtención de muestras para cultivo, y se repare la
causa responsable de la infección. Los antibióticos elegidos de forma empírica deben
ser activos frente a la mayoría de los patógenos aerobios y anaerobios presentes en la flora
intestinal en la que debe incluirse la cobertura de Enterococcus spp. y P. aeruginosa. La
administración de antifúngicos debe efec-
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
tuarse siempre que se identifique una Candida spp en el exudado o pus obtenido durante la intervención quirúrgica reparadora. El
tratamiento debe ajustarse a los patógenos
identificados como responsables de la infección. Durante el tratamiento deben realizarse controles clínicos y microbiológicos para
valorar la posible aparición de efectos adversos o de flora emergente multirresistente.
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Capítulo 7
Tratamiento quirúrgico de la sepsis
intra-abdominal postoperatoria
X. Guirao Garriga
INTRODUCCIÓN
A mediados del siglo XIX, el destino de la
mayoría de los pacientes sometidos a cirugía
estaba en manos de la providencia. El curso
«normal» de estos pacientes estaba jalonado
por frecuentes episodios de fiebre «irritativa»
y supuración de la herida quirúrgica y no pocos
fallecían debido a septicemia. Es a partir de
1860 cuando, gracias a los trabajos de Joseph
Lister en el campo de la antisepsia, disminuye enormemente la incidencia de la infección
postoperatoria y la cirugía inicia el camino de
las ciencias aplicadas. Sin embargo, a pesar
del mejor entendimiento de la fisiopatología
de la infección postoperatoria, los avances en
la profilaxis antibiótica, el soporte intensivo
quirúrgico y la nutrición artificial, la infección
en relación con la cirugía todavía comporta
en la actualidad una morbi-mortalidad y un
coste sanitario adicional considerable.
La sepsis intra-abdominal postoperatoria
(SIAB-post) es un tipo de infección intra-abdominal que por su forma de presentación, el
estado inmune y metabólico del huésped y
su elevada morbi-mortalidad, constituye una
entidad específica de la patología quirúrgica
y la enfermedad nosocomial. La solapada aparición de este tipo de infección hace del retraso diagnóstico la regla. En estas circunstancias, el tratamiento quirúrgico se realiza en
un paciente malnutrido, afecto de un sín-
drome séptico consolidado y con una respuesta pobre de los mecanismos de contrarregulación. Así, la SIAB-post se constituye
como una infección de una magnitud tal que
sobrepasa los mecanismos homeostáticos de
reparación, produce una respuesta inflamatoria inadecuada y, como consecuencia, una
disregulación del sistema inmune y la perpetuación del catabolismo, conduciendo al
enfermo hacia la insuficiencia orgánica progresiva, fallo multisistémico y muerte. Si los
mecanismos reguladores que se observan
durante la infección intra-abdominal están
siendo ahora reconocidos, los fenómenos
adaptativos inmunes y metabólicos que suceden durante SIAB-post están todavía por discernir. Por ejemplo, todavía no está aclarado
el efecto de las segundas intervenciones en
el contexto de la infección postoperatoria, ni
cómo el soporte nutricional ni el tratamiento antibiótico modifican la respuesta del
paciente en esta situación.
El paciente afecto de SIAB-post plantea al
cirujano uno de los mayores desafíos diagnósticos y terapéuticos. La perspicacia clínica y la observación detenida, junto a la
interpretación adecuada de los exámenes postoperatorios, son la clave para decidir el
momento del la reintervención. Resuelto el
primer dilema, el camino está expedito para
el tratamiento de la complicación. Aquí, la
96
X. Guirao
filosofía del tratamiento debe regirse por el
precepto de la obtención del máximo beneficio con el menor estrés sobreañadido. La
adecuada exposición e identificación, el desbridamiento incruento de la cavidad abdominal y la prevención de complicaciones adicionales postoperatorias tienen que ser los
objetivos principales del tratamiento de la
SIAB-post. En cualquier caso, la aparición de
este «segundo golpe» séptico(1) modifica sin
duda alguna el panorama metabólico y composicional del paciente. En la medida que
podamos entender mejor este proceso podremos mejorar el pronóstico y tratamiento de
esta grave complicación.
ESTRUCTURA Y MECANISMOS
DEFENSIVOS DEL PERITONEO
Conceptos anatómicos
Aunque quizás sea tratado en otras secciones de esta monografía, creemos interesante realizar un breve recordatorio de los conceptos básicos de la anatomía del compartimiento peritoneal. El área de la superficie peritoneal es de alrededor de 1,8 m2 y está formada por una capa simple de células mesoteliales que descansa sobre una superficie de
tejido conectivo ricamente vascularizado. La
superficie del peritoneo está enormemente
incrementada por las microvellosidades, estructuras que nacen de las células mesoteliales y
que miden entre 1,5 a 3 µm de longitud con
una densidad variable en función de la zona
peritoneal. La capa de células mesoteliales
consta a su vez de una población de células
cuboides y otra de células aplanadas. Las células mesoteliales mantienen una estructura estable gracias a las uniones densas y el intercambio metabólico se realiza através de separaciones intercelulares de alrededor de 500 Å.
Estas separaciones se encuentran sólo entre
las células cuboides y aumentan de diáme-
tro en presencia de inflamación. Las alteraciones metabólicas y el edema peritoneal que
se observan durante la infección grave, pueden dificultar los procesos de difusión que
se realizan a su través. La membrana basal que
limita la capa celular contiene fibras colágenas que permiten la difusión de moléculas de
pequeño tamaño. Más profundamente, se
encuentra una capa de tejido conectivo que
contiene fibras elásticas, células inflamatorias
como macrófagos, linfocitos y eosinófilos, así
como fibroblastos, adipocitos y una rica trama
vascular y linfática. Es de destacar que los conductos linfáticos del diafragma conducen el
contenido del líquido peritoneal (incluyendo
bacterias y mediadores de la inflamación)
hacia la circulación sistémica a través del conducto torácico. Esta conexión existente entre
la cavidad abdominal y la torácica quizás
pudiera explicar la frecuente y rápida afectación del parénquima pulmonar en casos de
peritonitis graves. Así, durante la inspiración
se produce una disminución de la presión
intratorácica, creándose un gradiente de circulación linfática hacia fuera del peritoneo,
favoreciéndose la absorción de toxinas y
mediadores causando la diseminación sistémica de la sepsis intra-abdominal.
Compartimientos y dinámica del fluido
peritoneal
Una de las características más importantes del espacio peritoneal es la disposición
en compartimentos. La compartimentalización peritoneal, además de sustentar los órganos intra-abdominales, proporciona un mecanismo de contención y localización del proceso infeccioso-inflamatorio. Entre los recesos peritoneales que observan con más frecuencia este fenómeno, destacan en la región
inframesocólica, los espacios parietocólicos,
la fosa hepatorrenal o de Morrison y el fondo
del saco de Douglas. Entre los espacios supra-
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
mesocólicos destacan los espacios subfrénicos derecho e izquierdo. El espacio subfrénico derecho está subdividido por el ligamento falciforme y por el lóbulo hepático
derecho que divide el compartimento subfrénico en suprahepático e infrahepático. El
espacio subfrénico izquierdo está también
compartimentalizado por el lóbulo hepático
izquierdo y la cara anterior gástrica.
En circunstancias normales, el espacio peritoneal es un espacio virtual en el que una delgada capa de líquido separa el peritoneo visceral del parietal. La capacidad de este espacio es de alrededor de 3 L, pero un incremento
de la película del líquido de 1 mm supone un
secuestro adicional de 1,8 L de fluido peritoneal. Así, se ha comparado el tercer espacio de las peritonitis con el que se observa en
los grandes quemados(2). El movimiento del
fluido peritoneal dentro de estos compartimentos ha sido estudiado mediante la inyección intraperitoneal de contraste. El fluido
introducido en la parte baja del abdomen fluye
primero hacia la pelvis para posteriormente
ascender, aún con el paciente en posición de
erecta, hacia los espacios subfrénicos. De ahí
la importancia de la exploración y limpieza
de estos compartimentos en las peritonitis difusas postoperatorias de origen pélvico. Se ha
observado también que el contraste introducido en el cuadrante superior derecho (espacio donde se originan los procesos infecciosos que provienen del área hepato-duodenopancreática) circula por el espacio subhepático y se localiza finalmente en el espacio subfrénico derecho. En general, el movimiento
del fluido peritoneal está regulado por la fuerza de la gravedad y por la presión negativa
que se genera en la superficie infradiafragmática en cada ciclo respiratorio. Sin embargo, la circulación intraperitoneal puede estar
alterada por los depósitos de fibrina, las adherencias intra-abdominales y el íleo paralítico.
97
Así, en el contexto de infección intra-abdominal y paciente grave, los espacios en donde
se coleccionan con más frecuencia los abscesos postoperatorios son los espacios subfrénicos y los situados entre las asas intestinales. Es de destacar que, dado que el ligamento falciforme divide los dos espacios subfrénicos, menos del 15% de las colecciones
situadas en este espacio son bilaterales(2).
Respuesta del peritoneo a la infección
Durante la infección grave se produce una
pérdida de células mesoteliales, que es más
importante cerca del foco séptico. Sin embargo, esta pérdida es reparada rápidamente gracias a la proliferación y migración de las células mesoteliales de la vecindad. Esta denudación de la capa celular y la consiguiente
exposición de la membrana basal producen,
entre otras alteraciones, la activación de la
cascada de la inflamación(3) y de la coagulación y fibrinogénesis(4). Como mecanismo
de regulación, se produce de forma casi
simultánea un incremento de la síntesis del
activador del plasminógeno con el fin de regular el exceso de producción de fibrina. En
condiciones normales, el activador del plasminógeno se produce a partir de las células
mesoteliales intactas y bien oxigenadas. Sin
embargo, en condiciones de estrés y de potencial red-ox bajo, la inhibición de la fibrinólisis, junto a un incremento de la angiogénesis y la síntesis de colágeno, produce una disregulación de la síntesis de colágeno y la aparición de adherencias intestinales firmes. Este
proceso, lejos de proteger al paciente de la
infección, produce el conocido íleo mecánico-inflamatorio promotor de la insuficiencia intestinal y del aumento de la presión
intra-abdominal. En conjunto, la producción
de adherencias consolidadas se inicia alrededor del 10º día de la infección alcanzando el acmé entre las 2 y 3 semanas del post-
Tejido celular
subcutáneo
Infección
de herida
Profunda
Infección de
órgano/espacio
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES
POSTOPERATORIAS DEL ESPACIO
QUIRÚRGICO
Debido al impacto sanitario de la infección en relación con las intervenciones quirúrgicas, el Center of Disease Control (CDC,
EE.UU.), vigila de forma sistemática la incidencia de este tipo de infección nosocomial.
Así, a partir de 1970 se inicia un programa de
monitorización de la infección hospitalaria a
gran escala (National Nosocomial Infections
Surveillance, NNIS) con el fin de cuantificar
y prevenir la infección nosocomial. El NNIS
documentó en el período de 1986-1996,
15.523 infecciones en relación con la cirugía
(infecciones en relación al espacio quirúrgico, «surgical sites infections», SSI, Fig. 1), siendo ésta la infección nosocomial más frecuente
entre los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas y constituyendo el 38% del
total de la infección nosocomial documentada(5). De todas las SSI, el 67% fueron infecciones de herida quirúrgica y el 33% de órgano/espacio (esto es, abscesos intra-abdominales o peritonitis localizadas o difusas). Además, de los pacientes que fallecieron y que
presentaron una SSI, en el 77% de los casos
la causa directa de muerte estuvo en relación
con la SSI, la mayoría de la cuales fueron de
órgano/espacio (93%).
La importancia económica de las SSI está
fuera de toda duda. Por ejemplo, se ha observado que la aparición de una SSI incrementa
la estancia hospitalaria en 10 días e incrementa en 300.000 ptas los costos sanitarios
adicionales.
Superficial
operatorio. De ahí la importancia de la detección precoz de la SIAB-post. La intervención
temprana antes de la irrupción del síndrome séptico y de la consolidación de las adherencias intestinales comportará una menor
morbi-mortalidad postoperatoria(2).
Piel
X. Guirao
Tejido
Compartimento
músculoperitoneal
aponeurótico
98
FIGURA 1. REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS
TIPOS DE INFECCIÓN EN RELACIÓN CON EL ESPA CIO QUIRÚRGICO (SURGICAL SITE INFECTION, SSI).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
SIAB-POST
Se basa en los principios de reparación,
drenaje y/o exteriorización del segmento intestinal afecto, la disminución del inóculo bacteriano, el re-acondicionamiento de la cavidad peritoneal y la prevención y tratamiento
del síndrome compartimiental abdominal.
Esquemáticamente, el tratamiento quirúrgico
podría dividirse en tres fases. La primera fase
estaría dirigida a realizar una disminución del
inóculo bacteriano mediante un primer lavado-aspirado al tiempo que se realiza la evaluación de la gravedad de la peritonitis y la
localización del foco séptico. En esta fase
también se incluiría la profilaxis tópica de la
herida quirúrgica. En la segunda fase se realizaría el control del foco de infección, el des-
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
Fase
Objetivos
Gestos
1ª
Prevención de la SSI de herida quirúrgica
Disminución del inóculo bacteriano
Evaluación
Profilaxis tópica de la herida quirúrgica
Lavado peritoneal, 1er tiempo
Evaluación de la peritonitis
Localización del foco de infección
2ª
Control de la infección y drenaje
Desbridamiento
Control del foco de infección
Hidro-desbridamiento peritoneal
Restauración de la continuidad digestiva
Lavado peritoneal, 2º tiempo
3ª
Cierre de la pared abdominal
Evaluación de la gravedad y factores de riesgo
Evaluación de la relajación del enfermo
Cierre primario vs cierre diferido
99
FIGURA 2. ETAPAS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INFECCIÓN INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA.
bridamiento incruento y las derivaciones intestinales adecuadas. La tercera fase tendría
como objetivo la valoración del tipo de cierre abdominal a emplear (Fig. 2).
Profilaxis de la infección de la herida
quirúrgica
La infección de la herida quirúrgica en los
pacientes sometidos a cirugía sucia es de alrededor del 30%(6). La cirugía de la infección
intra-abdominal postoperatoria constituye un
ejemplo de cirugía altamente contaminada,
en un paciente en el que la respuesta inmunitaria local y sistémica está deprimida. La
malnutrición, el estrés provocado por la reintervención y la infección postoperatoria producen una disfunción de la respuesta inflamatoria local que favorece el crecimiento
bacteriano y la infección.
En general, los pacientes reintervenidos por
infección intra-abdominal postoperatoria están
siendo tratados con antibióticos de amplio
espectro y, en general, la profilaxis antibiótica es obviada. El tratamiento antibiótico previamente iniciado sume al cirujano en la falsa
seguridad de que existen concentraciones inhibitorias a nivel de la herida quirúrgica en el
momento de la reintervención. Sin embargo,
para que así fuera, la última dosis tendría que
haber sido administrada 30 minutos antes de
la incisión quirúrgica, lo cual está lejos de la
realidad en la mayoría de los casos. Existen
además otros factores que dificultan la efectividad de la profilaxis sistémica. Por ejemplo,
el paciente reintervenido presenta frecuentemente inestabilidad hemodinámica y redistribución del flujo sanguíneo periférico lo que
altera la biodisponibilidad del antibiótico administrado por vía parenteral, siendo las concentraciones alcanzadas a nivel de la herida
quirúrgica desiguales. Otros factores tales
como las transfusiones repetidas y la irrigación
copiosa de la pared abdominal pueden alterar también la efectividad del antibiótico sistémico(7). Así pues, en estas circunstancias,
la profilaxis antibiótica tópica se ajusta, teóricamente, mucho mejor a los principios de la
profilaxis preoperatoria.
La utilidad de la profilaxis tópica se ha
documentado en la cirugía de alto riesgo de
infección. Así, se han observado diferencias
significativas en la cirugía gastro-duodenal y
en el tratamiento de las apendicitis complicadas(7). En un reciente estudio de caso-con-
100
X. Guirao
trol en pacientes sometidos a cirugía de grado
IV (cirugía sucia), se ha observado que los
pacientes que recibieron profilaxis antibiótica tópica tuvieron una menor incidencia de
infección de herida quirúrgica. Así, los enfermos que recibieron profilaxis tópica mediante la aplicación sobre la herida quirúrgica de
compresas empapadas en una solución de 2g
de amoxicilina-clavulánico y 180 mg de gentamicina en 1 L de solución salina, tuvieron
una incidencia cuatro veces menor de infección de herida quirúrgica en comparación con
el grupo control de profilaxis convencional(8).
La profilaxis antibiótica tópica se realiza
mediante la irrigación frecuente de la herida
con una solución antibiótica. Es fundamental que esta maniobra se inicie antes de la
contaminación, esto es, antes de la apertura
del peritoneo. Basta con empapar frecuentemente las compresas quirúrgicas del campo
con la solución antibiótica preparada, para
obtener unas concentraciones bactericidas
muy superiores a las observadas en la profilaxis sistémica. Por su bajo coste y toxicidad,
se ha recomendado el empleo de las cefalosporinas de primera generación(7). A la concentración de 1 mg/ml, las cefalosporinas son
letales para cualquier tipo de bacteria aeróbica o anaeróbica exceptuando, claro está,
las Candidas u otros microorganismos oportunistas. Sin embargo, para reducir aún más
el índice de SSI en este tipo de pacientes, es
necesario el estudio de otras combinaciones
de antibióticos que se ajusten mejor a la flora
específica del tipo de infección a tratar y/o el
empleo de otros métodos de administración
en los que se logre una liberación de antibiótico más prolongada.
Reparación y control de la infección
La reparación del foco de infección estará
en función del tipo de intervención primaria,
la causa de la sepsis intra-abdominal y las con-
diciones locales de la cavidad peritoneal y
el estado del paciente. En general se acepta
que, ante una peritonitis difusa evolucionada y un síndrome séptico establecido (esto es,
repercusión sistémica grave de la sepsis intraabdominal), es mejor practicar una laparotomía abreviada en la que se logre un drenaje
adecuado del foco séptico y se obvien gestos quirúrgicos (por ejemplo, nuevas anastomosis intestinales) que prolonguen la intervención. Con esta filosofía, se pretende drenar todas las colecciones intra-abdominales
posibles y derivar los segmentos intestinales
que son causa de contaminación, con el menor
estrés adicional posible para el paciente. Éstas
deben ser la prioridades principales de esta
fase del tratamiento quirúrgico. Pasada la tormenta metabólica y composicional que supone la infección postoperatoria, se podrán plantear otros tratamientos más definitivos.
Aunque la sepsis intra-abdominal puede
suceder después de cualquier tipo de procedimiento quirúrgico, quizás el fallo del muñón
duodenal y la infección derivada de la fuga
anastomótica de la cirugía rectal, sean dos de
los problemas que por su frecuencia y gravedad merecen una discusión adicional.
Fuga anastomótica del muñón duodenal
El fallo del muñón duodenal es una de las
complicaciones más serias de la cirugía gastro-duodenal. Aunque la mejor selección de
los pacientes y el soporte nutricional perioperatorio han reducido la incidencia de esta
complicación entre el 1 y el 4%, la deshicencia del muñón duodenal todavía comporta una mortalidad del 50%(9). Entre los factores locales que favorecen esta complicación, destacan la inflamación alrededor del
área bulbar, el exceso de puntos de sutura utilizados para el cierre del muñón (provocando una desvascularización excesiva), el sangrado del lecho pancreático, la pancreatitis
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
postoperatoria, la infección localizada y la
obstrucción del asa aferente.
El fallo del muñón duodenal es un tipo de
SSI de órgano/espacio que ocurre entre el 2º y
el 5º día del postoperatorio. La fuga precoz de
jugo gástrico y biliar produce una peritonitis
química que puede estar compartimentalizada en el espacio subfrénico y subhepático o
bien, debido a la falta de migración del epiplón y a una tabicación incompleta, puede
producir una peritonitis diseminada. En cualquier caso, el cuadro clínico se caracterizará
por dolor en el cuadrante superior de inicio
súbito y alteración sistémica precoz. La respuesta inflamatoria y los mecanismos de contra-regulación producirán un tercer espacio,
observándose oliguria e inestabilidad hemodinámica grave. Transcurridas unas horas, a la
peritonitis química se une el insulto séptico
haciendo el pronóstico mucho más desfavorable. Este «second hit»(1) producirá el desarrollo del síndrome séptico establecido y, en
presencia de infección mantenida, fallo multiorgánico y muerte. Así pues, el tratamiento
de la infección intra-abdominal debida al fallo
de muñón duodenal precisa de un diagnóstico y tratamiento precoces.
A la gravedad de esta complicación se une,
a diferencia de los focos inframesocólicos, la
dificultad para realizar el control de la infección debido a la imposibilidad de la construcción de estomas. En general, el principio fundamental se basa en la conversión de
una fuga interna mal controlada en una fístula externa bien drenada(10). Para ello pueden
utilizarse tanto drenajes aspirativos blandos
extraluminales así como drenajes intraluminales. La intubación duodenal se puede realizar mediante la colocación, bien lateral, bien
terminal, de un tubo coarrugado con un sistema de aspiración y lavado con una entrada
de aire(9). Adicionalmente, se puede añadir al
sistema un drenaje aspirativo alrededor del
101
drenaje intraluminal para contener las posibles fugas del drenaje intraluminal, así como
un taponamiento tipo Mikulicz situado en la
cara anterior de la curvatura menor. En función del estado general del paciente, este sistema se podrá complementar con una gastroentero-anastomosis y/o una sonda de yeyunostomía para alimentación enteral(9).
Fuga anastomótica de la cirugía rectal
La mayoría de las dehiscencias de suturas
en este tipo de cirugía se observan tras la resección anterior baja, habiéndose documentado
una incidencia de entre el 3 y el 15%. Se ha
documentado que las anastomosis situadas por
debajo de los 7 cm tienen un mayor riesgo
de producir complicaciones. Casi todos los
autores coinciden en que la técnica quirúrgica es el factor independiente más importante
en la aparición de esta complicación. Sin
embargo, otros trastornos como la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, la obstrucción
intestinal, el tratamiento con corticoides y la
transfusión perioperatoria pueden influir en la
aparición de la fuga anastomótica(11).
El fallo de una anastomosis rectal baja
suele hacerse clínicamente aparente entre los
5-7 días. Sin embargo, en casos de dehiscencia temprana (como los causados por isquemia de los extremos anastomosados) la aparición de un síndrome séptico florido obliga
a la re-laparotomía de urgencia sin la práctica de excesivas pruebas complementarias. El
curso de las dehiscencias más tardías es más
solapado, predominando los cuadros de íleo
mecánico-inflamatorio. En este caso, la práctica de una radiografía simple de abdomen
puede poner en evidencia una imagen aérea
fuera de la luz intestinal o la disrupción del
anillo de grapas en las anastomosis mecánicas. Sin embargo, la sensibilidad de estos signos es baja y ante la sospecha clínica de fallo
de sutura se ha de realizar un enema con con-
102
X. Guirao
traste hidrosoluble. El enema con Gastrografin® constituye la prueba diagnóstica más sensible y no hay que demorar su empleo.
El manejo quirúrgico de la fuga anastomótica dependerá de la extensión de la peritonitis, de la gravedad del paciente y del estado local de la pelvis. Así, en el paciente con
un síndrome séptico secundario a un fallo precoz, se aconseja el desmantelamiento de la
anastomosis y la construcción de una colostomía terminal(11). El muñón rectal se cerrará
o se dejará abierto en función de su aspecto
macroscópico. Los fallos tardíos pueden tratarse más conservadoramente. A partir de los
7-10 días de la intervención, las adherencias
postoperatorias tabican el proceso infeccioso
y pueden compartimientalizar la fuga. Así, en
ausencia de peritonitis, el absceso presacro
secundario a una dehiscencia baja, puede
manejarse satisfactoriamente mediante una
derivación intestinal y el drenaje del foco
mediante la combinación de un sistema de
lavado-aspiración y un drenaje tipo Penrose.
El tipo de derivación intestinal estará en función, sobre todo, del estado inflamatorio del
espacio pariterocólico izquierdo. En las fugas
tardías, el proceso inflamatorio secundario a
la reparación y la infección puede hacer muy
difícil la movilización del colon izquierdo restante para la confección de una colostomía en
asa. En cambio, la construcción de una colostomía transversa o de una ileostomía ofrece
una derivación rápida y segura. La elección
ente colostomía e ileostomía dependerá de las
preferencias del cirujano, aunque la preservación de la válvula ileocecal y la relativa
menor tasa de complicaciones en el cierre(12)
hacen de la colostomía transversa en asa la
técnica preferida de los autores.
Desbridamiento y reducción del inóculo
bacteriano
El desbridamiento y limpieza del com-
partimiento peritoneal tiene como finalidad
principal la disminución del inóculo bacteriano, la exéresis de los acúmulos de fibrina
y el re-acondicionamiento del peritoneo,
devolviéndole su homeostasis mediante la
mejora del equilibrio ácido-básico y el intercambio gaseoso local(13). A pesar de que es
práctica común la irrigación con suero salino al finalizar la reparación de la infección
intra-abdominal grave, no se ha estandarizado la forma, duración y el tipo de irrigación
a emplear. El lavado abundante con suero
fisiológico ha demostrado ser eficaz en la
reducción de la población bacteriana y en la
prevención de los abscesos tardíos tanto en
estudios experimentales como clínicos(14-17),
siendo en la actualidad una práctica habitual
al finalizar la intervención quirúrgica de cualquier tipo de infección intra-abdominal. Sin
embargo, a pesar de la aparición de los nuevos antibióticos y la práctica del lavado peritoneal, no es infrecuente la aparición de abscesos residuales durante el postoperatorio de
las peritonitis secundarias. Asumiendo que el
foco de infección ha sido debidamente controlado, la persistencia de la infección se
deberá probablemente a una colección intraabdominal mal drenada o a un residuo bacteriano localizado en el interior de un acúmulo de fibrina. Así pues, para disminuir las
complicaciones sépticas residuales resistentes al tratamiento convencional, el tratamiento
adyuvante de la peritonitis postoperatoria
deberá ir dirigido hacia la reducción del inóculo bacteriano y del exceso de fibrina, tejidos necróticos y otros productos de desecho
del compartimiento peritoneal.
Con el fin de erradicar por completo el inóculo bacteriano se han estudiado diferentes
sustancias co-adyuvantes del lavado simple
con suero salino. Entre éstas destacan los diferentes tipos de antisépticos y antibióticos. Definitivamente, no se aconseja el empleo de solu-
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
ciones de povidona yodada para el lavado peritoneal. Trabajos experimentales han demostrado que la irrigación peritoneal mediante una
solución de povidona yodada al 3% produce
una peritonitis química objetivándose un incremento de las células inflamatorias del líquido
peritoneal. Sin embargo, este efecto no es uniforme. Así, se ha observado en peritonitis experimentales que el empleo de povidona yodada en las soluciones de lavado produce no un
exceso, sino un defecto en la migración de los
neutrófilos. De forma interesante, este efecto
no se ha documentado con el empleo de soluciones de clorexidina al 0,05%(18). Esta disfunción de la respuesta inmune e inflamatoria que
se observa con el lavado de povidona yodada
puede explicar el incremento de morbi-mortalidad observado en estudios experimentales(19) y clínicos(20).
El empleo de diferentes tipos de antibióticos en las soluciones de lavado peritoneal
ha sido objeto de numerosos trabajos experimentales y algún que otro clínico. A pesar
de que se ha demostrado que el lavado peritoneal con antibióticos mejora la mortalidad
en las peritonitis experimentales(16, 21), estos
efectos beneficiosos sólo se han documentado cuando se ha combinado la terapia antibiótica sistémica con el lavado antibiótico
peritoneal en la fase temprana de la peritonitis. Así, no se observó ningún efecto significativo en el grupo de animales a los que
se practicó el lavado a partir de las 4 horas
de la contaminación(16,22). Esta observación
sugiere que los antibióticos intraperitoneales
tienen un margen terapéutico escaso en las
peritonitis postoperatorias debido a que la
actuación quirúrgica en estos casos suele ser
mucho más tardía.
Además de las limitaciones de los modelos experimentales de lavado peritoneal con
antibióticos, hay que añadir la falta de trabajos clínicos de calidad y evidencia suficientes.
103
Así, salvo contadas excepciones(23), los trabajos que sugieren un beneficio del lavado peritoneal con antibióticos(14, 24) pertenecen como
mucho al nivel IV de evidencia científica(25).
La falta de randomización, la dificultad en el
control de variables tales como la cantidad y
la duración del lavado administrado, la escasa estratificación de gravedad de las peritonitis y la falta de aplicación de los criterios de
riesgo de infección en relación con la operación, hacen difícil emitir un juicio sobre las
posibilidades terapéuticas del lavado con antibióticos. Por todo lo anteriormente expuesto
y habiéndose documentado que los antibióticos administrados por vía parenteral alcanzan
niveles terapéuticos a nivel del mesotelio peritoneal, aun en presencia de inflamación
grave(26, 27), parece poco útil la administración
de una solución antibiótica tópica en la que
la concentración y distribución peritoneal final
resulta desconocida.
Además de la respuesta inflamatoria local
y sistémica(28), la peritonitis secundaria se
caracteriza también por una activación de la
cascada de la coagulación y una actividad
presuntamente equilibrada entre la fibrinogénesis y la fibrinólisis peritoneal(4). Teóricamente, la producción de fibrina que se observa durante la peritonitis tiene como finalidad
la contención del proceso séptico dentro del
compartimiento peritoneal mediante el
secuestro de las bacterias y de sus productos
tóxicos. Por contra, este acantonamiento bacteriano dentro de los acúmulos de fibrina protegería las bacterias de la acción de los antibióticos sistémicos y de los efectos beneficiosos de los mediadores de la inflamación.
Así, se ha observado en modelos experimentales una mayor incidencia de bacteriemia y una mortalidad más elevada en el grupo
de animales en los que la producción de fibrina fue completamente inhibida mediante el
empleo del activador tisular del plasminóge-
104
X. Guirao
no (rtPA)(29). Este efecto no fue debido a un
efecto tóxico de la administración del rtPA,
sino a la mayor presencia de septicemia grave
ya que el tratamiento sincrónico mediante
gentamicina mejoró el índice de mortalidad(30). Además del rtPA, se han estudiado
otras sustancias capaces de inhibir el exceso
de producción de fibrina. Entre éstas, el ácido
hialurónico, un polisacárido de alto peso
molecular, ha demostrado ser eficaz en la prevención de adherencias y abscesos intra-abdominales en modelos experimentales de peritonitis. Sin embargo, este efecto no se ha
acompañado de una mejora en la mortalidad(31). La investigación de nuevas moléculas adyuvantes del tratamiento local de la peritonitis que modulen más que inhiban completamente la cascada de la coagulación
general y local, quizás podrá disminuir las
complicaciones asociadas al exceso de fibrina y al síndrome adherencial que se observa
en los pacientes afectos de SIAB-post.
Para eliminar el exceso de fibrina y el santuario bacteriano localizado en su interior,
se han propuesto tratamientos más cruentos
como el desbridamiento radical peritoneal.
Los defensores de este procedimiento se basan
en el hecho de que la exéresis quirúrgica y
la peritonectomía amplia reduce de forma drástica los reservorios de fibrina y microorganismos además de disminuir el tejido necrótico
circundante. Sin embargo, esta técnica no ha
sido descrita claramente y comporta un sangrado postoperatorio importante. Debido a
que el traumatismo asociado al desbridamiento
radical no favorece sino que complica el reacondicionamiento peritoneal y la vuelta a la
homeostasis del compartimiento abdominal,
este procedimiento ha caído en desuso(2). Otros
métodos para inhibir la adherencia bacteriana a la superficie peritoneal están siendo estudiados en la actualidad. Así, estudios experimentales han demostrado que los lavados con
soluciones que incluyen disacáridos pueden
disminuir la adherencia mesotelial de algunas
bacterias gramnegativas facilitando el desbridamiento mediante el lavado simple(32).
Si el tratamiento tópico con antibióticos
no ha demostrado ser efectivo, las soluciones antisépticas pueden incluso empeorar el
pronóstico, y el desbridamiento radical produce más daño que beneficio, el lavado peritoneal con suero fisiólógico es en la actualidad el tratamiento adyuvante intraoperatorio
más aceptado. La evidencia de la eficacia del
lavado simple con suero salino procede sobre
todo de trabajos experimentales(14-16) y clínicos(17), aunque el parecer de los autores es
que la evidencia de este procedimiento se
basa más en el sentido común y la experiencia personal del cirujano que en trabajos clínicos randomizados. Sin embargo, a pesar de
la amplia aceptación del lavado peritoneal
postoperatorio, la mecánica, el tipo y el volumen de lavado óptimo para el desbridamiento
peritoneal incruento y la reducción satisfactoria de la carga bacteriana no ha sido estudiada exhaustivamente.
La cantidad de suero salino necesaria para
conseguir el correcto desbridamiento peritoneal quizás debería estar en función de la gravedad y el tipo de peritonitis. Así, podríamos
estandarizar el tipo y volumen de lavado en
función de la gravedad local del proceso
abdominal (Fig. 3). Por ejemplo, en pacientes con peritonitis postoperatoria de más de
48 horas de evolución o en presencia de líquido, purulento y/o fecaloideo, parece lógico
realizar una primera tanda de aspiración-lavado principalmente de los espacios subfrénicos, mesocelíaco y fondo de saco de Douglas. Esta primera limpieza reduce la carga
bacteriana y la repercusión sistémica y ayuda
a evaluar el tipo de peritonitis, el origen del
foco séptico y a preparar la estrategia quirúrgica. Acabada la fase de control y repa-
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
Exudado seroso
Turbio
Purulento/fecaloideo
y/o
y/o
y/o
Estómago/duodeno
Intestino delgado/vía biliar
Colon/apéndice
y/o
y/o
y/o
< 12 horas
< 48 horas
> 48 horas
Loc
Dis
Loc
Dis
Loc
Dis
2-3 L
5L
3-4 L
10 L
3-4 L
20-30 L
Asp/Irrigación
Asp/Irrigación
Asp/Irrigación Asp/Irrigación (1)
105
Asp/Irrigación
Asp/Irrigación (1)
Dirigido
Dirigido
Explorar los 5
Hidrodesbridamiento
5 compartimentos
5 compartimentos
compartimentos
5 compartimentos
Asp/Irrigación (2)
Valor drenaje
Asp/Irrigación (2)
FIGURA 3. LAVADO PERITONEAL EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA PERITONITIS TENIENDO EN CUENTA EL
TIPO DE LÍQUIDO PERITONEAL, EL FOCO DE LA SEPSIS Y EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN. LOC: PERITONITIS LOCALIZADA;
DIS: PERITONITIS DISEMINADA; ASP/IRRIGACIÓN: ASPIRACIÓN E IRRIGACIÓN; 1: INICIAL Y 2: FINAL; L: LITROS
DE SUERO SALINO PARA EL LAVADO.
ración, es necesario completar la operación
mediante un nuevo lavado-aspirado para eliminar los productos del desbridamiento y limpiar los compartimentos abdominales mencionados, haciendo hincapié en ambos espacios subfrénicos, los parietocólicos y el fondo
de saco de Douglas (5 compartimentos). En
total pueden ser necesarios alrededor de 20
L de suero salino. Se ha demostrado que en
casos de peritonitis graves, el lavado con un
volumen de 30 L proporciona mejores resultados que el lavado convencional(17). Para
suministrar tal cantidad de volumen es necesario preparar con anticipación bolsas de 3 L
a 37°C, conectadas a un sistema de irrigación-aspiración. Este sistema puede ser fácilmente confeccionado mediante la aposición
de un tubo de aspiración fenestrado con entrada de aire tipo Saratoga (Sherwood-Medical,
Argyle, Tullamore, Ireland) y una sonda de
aspiración (Fig. 4). Estas dos tubuladuras pueden ser fijadas entre sí mediante un par de
puntos de sutura. Este sencillo sistema permite un lavado que puede ser dirigido
FIGURA 4. SISTEMA DE
ASPIRACIÓN - IRRIGACIÓN
CONSTRUIDO MEDIANTE LA APOSICIÓN DE UNA
SONDA DE ASPIRACIÓN Y UNA TUBULADURA TIPO
SARATOGA®.
manualmente hacia espacios anatómicos difícilmente accesibles y dada su estructura se
minimiza el riesgo de daño visceral durante
el hidro-desbridamiento (Fig. 5). Al finalizar, la decisión de colocar drenajes peritoneales estará en función del tipo de infección
intra-abdominal tratado. Así, no se aconseja
drenar una peritonitis difusa mediante la colo-
106
X. Guirao
FIGURA 5. LA ASPIRACIÓN-IRRIGACIÓN PUEDE SER
DIRIGIDA MANUALMENTE A LA VEZ QUE SE REALIZA
EL DESBRIDAMIENTO DIGITAL ATRAUMÁTICO DE LA
CAVIDAD PERITONEAL.
cación de múltiples catéteres de aspiración
lavado. Los defensores del lavado intraperitoneal continuo alegan, no sin razón, que en
presencia de este tipo de peritonitis, tras el
lavado-aspirado intraperitoneal, el número
de microorganismos presentes en el fluido
peritoneal excede a la población inicial(33).
Sin embargo, no se ha podido demostrar que
la irrigación intra-abdominal postoperatoria
produzca beneficios(34). Al contrario, los catéteres colocados en el espacio peritoneal libre,
lejos de los recesos peritoneales naturales,
frecuentemente se obstruyen, el área de irrigación-aspiración se reduce al espacio alrededor del catéter y pueden producir lesiones
intestinales(2). En cambio, tras el desbridamiento de infecciones de órgano/espacio,
tales como los abscesos subfrénicos o del
fondo de saco de Douglas, en los que el tejido necrótico y fibrina residual es la regla, se
aconseja colocar un drenaje blando en la
situación más declive posible.
Cierre abdominal. Prevención y
tratamiento del síndrome compartimental
abdominal
El cierre de la pared abdominal al finalizar una reintervención por infección intra-
abdominal postoperatoria no tiene que contemplarse como el último gesto quirúrgico en
la recta final de la operación. Muy al contrario, constituye en la actualidad un paso importante del que dependerá una parte considerable de la morbilidad postoperatoria.
A pesar de que el impacto fisiopatológico del síndrome compartimental ha sido reconocido recientemente, el primer artículo en
relacionar la alteración de la función renal y
la hiperpresión abdominal fue publicado hace
ya más de 100 años(35). Sin embargo, aunque
se han definido las bases fisiopatológicas de
este síndrome y han sido publicadas extensas
revisiones del tema, el síndrome compartimental abdominal como entidad nosológica
todavía no ha trascendido a la práctica quirúrgica habitual. El término del síndrome compartimental abdominal (SCA) fue utilizado por
primera vez por Kron et al. a principios de los
años 80, para describir los trastornos sistémicos derivados de la hiperpresión abdominal
(HPA) que se observaba tras la cirugía del
aneurisma aórtico(36). El SCA se ha documentado sobre todo en pacientes quirúrgicos afectos de politraumatismo grave, sepsis intraabdominal y pancreatitis complicada. Actualmente, el SCA se define como el conjunto de
alteraciones cardiovasculares, respiratorias,
renales y de la pared abdominal, secundarias
a la HPA sostenida. Más recientemente, se ha
observado que otros trastornos tales como la
hipertensión craneal(37), la translocación bacteriana(38) y la disminución de la perfusión tisular(39) pueden también responder a la hiperpresión abdominal postoperatoria. En general se acepta que cualquier alteración en el
balance del continente y contenido abdominal puede producir un incremento de la presión intra-abdominal y en función de la magnitud y duración de la misma así como de la
participación de otros factores promotores, se
producirá el SCA (Tabla I).
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
107
TABLA I. FISIOPATOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Entidad clínica Causa desencadenante
Repercusión sistémica
Factores adyuvantes posibles
co-productores del SCA
Laparoscopia
PIA (≥ 15 mm Hg) por CO2 Cambios discretos del GC,
intraperitoneal
intestinal y hepático
Oliguria pasajera
Alteración funcional de los macrófagos peritoneales residentes
Alteración morfológica del peritoneo
Traumatismo
abdominal
Choque hipovolémico/
traumático
Fluidoterapia agresiva
Transfusión múltiple
Packing intra-abdominal
Dificultad del cierre abdominal
Disminución importante del GC
Oliguria franca
Incremento de la presión
inspiratoria
Pérdida de la presión oncótica vascular
Incremento del espacio disponible de
albúmina
Edema peritoneal
Activación de la respuesta inflamatoria
Coagulopatía
Peritonitis
postoperatoria
Respuesta inflamatoria
peritoneal
Necrosis de la pared
abdominal
Fluidoterapia agresiva
Reintervención
Dificultad del cierre abdominal
Disminución importante del GC
Oliguria franca
Incremento de la presión
inspiratoria
Incremento de PaO2/FiO2
Fuga de albúmina hacia el intesticio
Disfunción de la respuesta inflamatoria local y a distancia (pulmones,
hígado, riñón ...)
PIA: Presión intra-abdominal; GC: Gasto cardíaco.
Medición de la presión intra-abdominal
La presión normal dentro de la cavidad
abdominal es la atmosférica o ligeramente
subatmosférica. La presión intra-abdominal
puede medirse de forma directa, mediante un
transductor conectado directamente a la cavidad peritoneal (por ejemplo, mediante la
aguja de Veres de los procedimientos laparoscópicos) o de forma indirecta, mediante
la colocación de un sensor en aquellos espacios corporales en los que exista una transmisión aceptable de la presión abdominal.
Entre los métodos indirectos, la medición de
la presión intravesical es la que se ha correlacionado mejor con los cambios de presión
intra-abdominal tanto en trabajos experimentales(40) como clínicos(36) y constituye en
la actualidad el método más empleado. Además, a diferencia de otros sistemas de medición tales como la presión intragástrica o la
presión de la vena cava inferior, la presión
intravesical mantiene una correlación satisfactoria aun con valores altos de presión intraabdominal(40). Tan sólo la presencia de una
vejiga neurógena o de adherencias peritoneales puede dificultar la interpretación de los
valores de presión intra-abdominal(41).
Fisiopatología de la hiperpresión
abdominal (HPA)
La HPA produce una afectación multisistémica directamente proporcional a los valores de presión intra-abdominal(41). El efecto
cardiovascular mejor estudiado es la disminución del gasto cardíaco. Este efecto se produce por una disminución del retorno venoso a nivel del sistema cava(42), junto con una
disminución del volumen diastólico (a presiones superiores de 20 mm de Hg) y de la
contractilidad cardíaca (a presiones superiores de 30 mm de Hg). Estas alteraciones producen un ajuste hemodinámico caracteriza-
108
X. Guirao
do por un incremento de las resistencias periféricas, efecto que es potenciado por la compresión directa del sistema arterial abdominal. Estos cambios debidos a la HPA son progresivos y estables y no revierten rápidamente
al disminuir la presión intra-abdominal. Así,
se ha observado una caída brusca del gasto
cardíaco y arritmias graves con la práctica de
la descompresión abdominal quirúrgica(43).
La alteración de la función renal fue una
de las primeras alteraciones sistémicas que se
relacionaron con una excesiva presión abdominal. La oligo-anuria progresiva (que se observa ya con valores entre 15-30 mm Hg) y la
azotemia pre-renal resistente a la expansión
de volumen, a los diuréticos y a los agentes
dopaminérgicos, caracteriza la alteración de
la función renal secundaria a la HPA. En cambio, este tipo de insuficiencia renal responde
satisfactoriamente a la disminución de la presión intra-abdominal. Estos hallazgos parecen
confirmar que la alteración de la función renal
en relación con la HPA es secundaria principalmente a una disminución del gasto y del
flujo plasmático renal y a un incremento de
las resistencias arteriales renales, alteraciones
que no pueden ser contrarrestadas por los diuréticos de asa ni por fármacos que inducen
vasodilatación renal. A estas alteraciones proximales, se añade, cerrando el círculo vicioso, el incremento de la hormona antidiurética, de la renina y la aldosterona plasmáticas(41),
trastornos que sólo pueden revertir con la disminución de la presión intra-abdominal.
La alteración de la función pulmonar ocurre precozmente en el SCA, observándose
incluso antes que la instauración de la insuficiencia renal. La insuficiencia respiratoria
del SCA se caracteriza fundamentalmente por
un progresivo aumento de las presiones inspiratorias máximas (efecto observado en los
pacientes sometidos a ventilación artificial)
e hipercapnia. El grupo de Nashville consi-
dera que es necesaria la presencia de insuficiencia ventilatoria para documentar el SCA
y la aparición de este trastorno es condición
sine qua non para decidir la descompresión
quirúrgica(43).
También se ha observado una alteración
de la circulación mesentérica, hepática y de
la mucosa intestinal durante la HPA(41). Así,
por ejemplo, se han descrito casos de isquemia fatal irreversible durante procedimientos
laparoscópicos, y trabajos experimentales han
demostrado que la HPA produce una alteración del flujo hepático así como daños estructurales y funcionales de la mucosa intestinal.
Además, se ha observado en estudios realizados en pacientes traumáticos afectos de
HPA, una disminución del pH de la mucosa
gástrica. Es de destacar que el descenso del
pH intragástrico probablemente secundario
a una alteración de la microcirculación
esplácnica, apareció en ausencia de las alteraciones del sistema cardiovascular, respiratorio y renal que definen al SCA(39). Estos
hallazgos podrían indicar que la alteración
del flujo esplácnico sería un fenómeno precoz en el desarrollo del SCA y que la medición del pH gástrico podría detectar a los
pacientes de riesgo de padecer el SCA.
Prevención del SCA
Durante la reintervención por infección
intra-abdominal grave, el cirujano, el anestesiólogo y el intensivista deben valorar el riesgo del paciente de desarrollar hiperpresión
abdominal postoperatoria (HPA). La presencia de inestabilidad hemodinámica, acidosis
y la transfusión múltiple intraoperatoria, se
han asociado con una incidencia más elevada de HPA(41,43-45). Al finalizar el desbridamiento, el control del foco infeccioso y la
reconstrucción de la continuidad intestinal,
el cirujano debe evaluar el grado de edema
del compartimiento peritoneal y, sobre todo,
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
109
TABLA II. INDICACIONES DEL CIERRE DIFERIDO EN LA CIRUGÍA DE LA INFECCIÓN GRAVE
Consensuadas
En estudio
Factores sistémicos
Inestabilidad hemodinámica grave
Hipotermia
Deterioro de la función respiratoria grave
Coagulopatía/Transfusión múltiple
Acidosis
Factores locales
Pérdida importante de la pared abdominal
Edema peritoneal masivo
Cierre de la pared abdominal con excesiva tensión
Reintervención planificada
Empaquetamiento intra-abdominal (packing)
la tensión de la pared abdominal ante un
eventual cierre primario. Si esta evaluación
clínica no proporciona criterios suficientes
para decidir entre el cierre primario o alguna
de las variedades del cierre diferido, la medición de la presión intra-abdominal mediante el catéter vesical podría eventualmente proporcionar información adicional. Sin embargo, los factores de riesgo enunciados tienen
que ser refrendados en estudios controlados.
Así, en una encuesta a cirujanos expertos en
cirugía de urgencias y en el SCA, factores tales
como transfusión múltiple, acidosis intraoperatoria o coagulopatía, no han sido tenidos en
cuenta de forma rutinaria en la toma de decisión del tipo de cierre al finalizar la intervención quirúrgica(46) (Tabla II).
La evaluación de los trabajos en los que
se ha estudiado la evolución del paciente y
la morbi-mortalidad asociada en función del
tipo de cierre abdominal no es fácil. En un
estudio en pacientes con traumatismo abdominal grave, se observó que aquellos en los
que se practicó el cierre de la pared abdominal de forma diferida mediante la colocación de una malla reabsorbible de vicryl,
tuvieron una mortalidad más baja y una incidencia de complicaciones postoperatorias
Peritonitis fecaloidea
Peritonitis difusa con necrosis
menor. Sin embargo no queda claro qué criterios utilizaron los autores para decidir el
tipo de cierre. En este estudio, aunque los
pacientes de riesgo de desarrollar el SCA esto es, pacientes más graves, con más transfusiones y más inestables- fueron los que
sufrieron el cierre diferido, estos criterios de
gravedad no fueron reflejados claramente en
la descripción de los grupos de estudio. Sí en
cambio parece evidente que, aproximadamente la mitad de los pacientes tratados
mediante la colocación de prótesis, el cierre diferido vino obligado por el empaquetamiento con compresas quirúrgicas que se realizó durante la intervención(39). Quizás la limitación de este trabajo refleja más los problemas comunes de estos estudios retrospectivos y la dificultad de realizar trabajos controlados en este tipo de pacientes.
Si bien existe un consenso de que en
pacientes con riesgo de padecer HPA el cierre diferido puede ofrecer ventajas hemodinámicas y respiratorias y previene las complicaciones asociadas al cierre forzado de
la pared abdominal, no ha sido suficientemente aclarado qué tipo de cobertura abdominal es la mejor y en qué circunstancias está
indicado su empleo. Hasta la fecha son varias
110
X. Guirao
TABLA III. COMPARACIÓN DE LAS DIVERSAS TÉCNICAS DE CIERRE DIFERIDO
Tipo de cierre
Abdominostomía
Nº pacientes/trabajos
Complicaciones (%)
Infección de herida
Fístula intestinal
Hernia incisional
Mortalidad estudio/control
Malla NR
Malla R
Protección plástica STAR
869/37
439/12
47/1
79/3
385/11
≈ 100
16
69
42/391
82
22
68
39*
ND
11
ND
40/73
ND
0
0
20*
8
5
7
28/442
1: Grupo control formado por 195 pacientes. 2: Grupo control formado por 95 pacientes. *: Estudio
sin grupo control. ND: No documentado. NR: No reabsorbible. STAR: Relaparotomía planificada
y cubierta tipo «velcro».
las modalidades de cierre diferido que se han
propuesto entre las que destacan la abdominostomía simple, el recubrimiento mediante prótesis o malla, la protección de la abdominostomía mediante una capa de plástico o
polietileno y la colocación de un sistema tipo
«velcro», empleado en la reparación abdominal múltiple planificada (abdominostomía
tipo STAR)(47). El estudio comparativo de estos
métodos no es fácil dada la heterogeneidad
de los trabajos revisados y los diferentes niveles de evidencia científica. Esto es, a las múltiples series cortas se unen trabajos comparativos de diseño retrospectivo o estudios multicéntricos con grupos control históricos. Además, en la mayoría de los estudios se ha
observado una inadecuada estratificación de
la gravedad así como una falta de criterios
claros de inclusión establecidos a priori(48)
(Tabla III). Sin embargo, a pesar de estas dificultades, parece evidente que la práctica de
la abdominostomía simple o el cierre diferido mediante la colocación de malla irreabsorbible, produce una morbi-mortalidad inaceptablemente elevada(48). Si bien las complicaciones locales pudieron ser debidas al
material empleado, fundamentalmente irreabsorbible, estudios en los que se emplearon
prótesis de dexon(49), también se documentaron, aunque en menor grado, fístulas intestinales. Independientemente del tipo de prótesis, la reacción inflamatoria de la malla sobre
el peritoneo visceral y las laparotomías repetidas en este tipo de pacientes, quizás sean la
causa principal de la fístula intestinal(50). Para
evitar este efecto indeseable, se ha observado en estudios clínicos que la interposición
de capas protectoras de polietileno(51) o silicona(52) protegiendo el contenido intra-abdominal, produce una menor incidencia de fístulas intestinales.
La abdominostomía tipo STAR combina
el cierre temporal del abdomen, la relaparotomía programada y la aproximación progresiva de la fascia de la pared abdominal
hasta el cierre completo, con la ventaja adicional de obviar la colocación de una prótesis temporal. Además, esta técnica propicia
el cierre a medida de la presión intra-abdominal al final de la operación, disminuyendo el riesgo de la aparición del síndrome compartimiental abdominal. La técnica STAR se
realiza gracias a la disposición de 2 hojas
autoadherentes de poliamida y polipropileno (tipo velcro) que se suturan de forma independiente a cada uno de los bordes aponeu-
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
róticos. En posteriores intervenciones, la tensión de las dos hojas se regula en función de
la presión intra-abdominal al finalizar la intervención. A pesar de que los trabajos en los
que se recomienda su empleo adolecen de
niveles de evidencia adecuados(53), el cierre
STAR estaría indicado en aquellos pacientes
en los que, a pesar de la integridad de la
pared abdominal, resulta obligado realizar
una nueva laparotomía y en los que el edema
postoperatorio impida realizar un cierre primario. Queda también por resolver en los
pacientes en los que el cierre primario es factible, cuáles son los factores de riesgo y bajo
qué circunstancias estos enfermos podrían
beneficiarse del cierre diferido. Así, asumiendo que el paciente está en completa relajación al final de la intervención quirúrgica
(mediante la práctica de la electro-estimulación intraoperatoria, por ejemplo) el cierre
de la pared abdominal dificultado por la excesiva tensión de los bordes aponeuróticos
podría ser un criterio para practicar el cierre diferido. Sin embargo, este criterio no deja
de ser una observación subjetiva del cirujano que puede variar en función del estado de
relajación del paciente. La medición de la
presión intravesical durante el cierre quizás
podría ser un criterio objetivo útil en la toma
de esta decisión.
Tratamiento quirúrgico del SCA
A pesar de que la evidencia disponible
sugiere que el mejor tratamiento para el SCA
es su prevención, se ha propuesto la descompresión quirúrgica como tratamiento del
SCA establecido. Sin embargo, se ha observado que el éxito de este gesto quirúrgico no
es uniforme. Así, se ha documentado una
mejora del paciente y una mortalidad global
del 30%, en pacientes en los que la descompresión quirúrgica se ha realizado debido a la presencia de insuficiencia renal y de
111
HPA(36). En cambio, la descompresión quirúrgica practicada en pacientes más graves,
esto es, pacientes con alteración respiratoria
y hemodinámica, tuvieron una mortalidad de
alrededor del 70%(54,55). Si el número de
parénquimas afectados parece predecir la respuesta a la descompresión quirúrgica en el
SCA, el nivel de afectación de los mismos
también influye en el pronóstico final. En un
estudio en el que se establecieron a priori los
criterios de inclusión del SCA, la descompresión quirúrgica se practicó en aquellos
pacientes que presentaron uno de los siguientes parámetros: presión en vía respiratoria
mayor de 40 cm de H2O, índice de consumo
de O2 menor de 600 ml/O2/min/m2 y una diuresis menor de 0,5 ml/kg/h. Del total de
pacientes observados, 21 presentaron al
menos 2 de los criterios mencionados y fueron sometidos a descompresión quirúrgica
presentando una mejora del 100% y una mortalidad del 29%(56). En cambio, el grupo de
pacientes de Nashville que, presentando un
número similar de parénquimas afectados,
fueron sometidos a cirugía descompresiva
sólo ante disfunciones más severas, presentaron una mortalidad del 60%(55). Así pues, se
precisan más y mejores estudios para definir de forma más clara el riesgo-beneficio de
la laparotomía descompresiva así como una
mejor estratificación de la gravedad de los
pacientes potencialmente tributarios de este
tratamiento.
CONCLUSIONES Y NUEVOS HORIZONTES
Los pilares fundamentales del tratamiento quirúrgico se basan en la detección precoz, la cirugía del control de la sepsis, el desbridamiento incruento y el re-acondicionamiento del peritoneo y la prevención de las
complicaciones de la reintervención. La
detección precoz de la sepsis postoperatoria
constituye un desafío para el cirujano gene-
112
X. Guirao
ral. Las alteraciones debidas al proceso séptico se solapan con las del período postoperatorio, y los parámetros clásicos de gravedad se manifiestan, cuando lo hacen, tardíamente. Así pues, es necesario encontrar parámetros de complicación más que aplicar los
clásicos indicadores de gravedad. Al tratamiento precoz debe acompañarse una cirugía eficaz en la que sea posible de forma
breve controlar el foco de infección y realizar un desbridamiento bacteriano adecuado.
El estudio de nuevas sustancias que proporcionen una mejor regulación de la respuesta
inflamatoria y de la coagulación a nivel local,
favorecerá el acondicionamiento peritoneal
necesario para restablecer el proceso curativo. Asimismo, se precisa una mejor definición de los factores de riesgo de padecer el
síndrome compartimiental abdominal postoperatorio. La aplicación a tiempo y en pacientes seleccionados de medidas preventivas que
eviten la hiperpresión abdominal postoperatoria, reducirá las complicaciones derivadas
de esta condición. Sin embargo, a la espera
de nuevos acontecimientos, quizás el mejor
tratamiento de la sepsis intra-abdominal postoperatoria sea su prevención.
AGRADECIMIENTO
Agradezco la colaboración del Dr. Guzmán Franch por la ayuda prestada en la búsqueda bibliográfica y la Dra. Marina Viladrich
por su colaboración en la realización de las
forografías.
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Documento que proviene de la página web del
CDC en formato PDF. Puesta al día de los conceptos de la infección del espacio quirúrgico y
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after life-threatening penetrating abdominal trauma: Prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998;44:10161023.
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico
Estudio clínico realizado por el grupo de Ivatury
en pacientes traumáticos graves, en donde se
investiga la relación entre la hiperpresión abdominal, la reducción del flujo esplácnico y la tonometría gástrica. La importancia del trabajo radica en la búsqueda de indicadores precoces útiles en determinar qué pacientes tienen riesgo de
sufrir el síndrome compartimental abdominal.
115
4. Eddy V, Nunn C, Morris J. Abdominal compartment syndrome. The Nashville Experience. Surg
Clin North Am 1997;4:797-807.
Revisión del síndrome compartimental abdominal realizada por el grupo de la Universidad
de Vanderbilt, Tennessee, quizás la unidad de
paciente crítico con más experiencia en el
tema.
Capítulo 8
Terapia biológica como tratamiento
adyuvante en la sepsis de origen
abdominal
J.M. Tellado Rodríguez, D. Vega Menéndez, F. Broche Valle
INTRODUCCIÓN
En las últimas tres décadas, nuestro conocimiento de los diversos aspectos clínicos y
biológicos relacionados con el shock séptico han ido en progresivo aumento, no exento a veces de ambigüedades y errores de
bulto. Las líneas básicas, tanto experimentales como fenomenológicas, sobre las que discurrimos todavía, han sido observadas clínicamente o demostradas experimentalmente
por un puñado de pioneros, entre los que
destacan Lloyd McLean (caracterización del
shock séptico hipodinámico e hiperdinámico), Arthur Baue (definición del fracaso múltiple de órganos), Bleuter y Cerami (aislamiento del factor de necrosis tumoral, TNF),
Richard Ulevitch (aislamiento de las proteínas transportadoras y receptores de endotoxina, LBP y mCD14).
Sin embargo, es en esta última década
cuando el rompecabezas de mecanismos de
defensa y su base estructural y genética
empieza a vislumbrase con cierto orden y
jerarquía. Palabras-guía tan inespecíficas
como «respuesta inflamatoria sistémica»,
«enfermedad de los mediadores», «terapia
biológica» etc., ya tienen cierto acervo común
en medicina clínica, anunciando el nacimiento de una nueva forma de intervención
terapéutica en el shock séptico. Aunque el
lenguaje pretenda aprehender la realidad, en
términos epistemologicos, quizá estemos más
cerca históricamente de Nicolás Monardes(1)
(-los desarreglos en fluxiones, humores, y temperamentos que barajaban los médicos del
siglo XVI podían ser correlativos con las propuestas de SIRS, MARS y CARS de finales del
siglo XX-) que de William Harvey(2) a pesar
de que el impulso combinado de instituciones académicas e industria farmacéutica ha
permitido experimentar seriamente diversas
opciones terapéuticas, desgraciadamente sin
éxito hasta la fecha.
Si el progreso de la medicina necesita la
combinación de opciones terapéuticas eficaces y de la identificación de la población
beneficiaria, es evidente que con términos
tan ambiguos como sepsis todavía no hemos
alcanzado tal estadio. El tratamiento de la
infección intraabdominal sigue basándose en
el control quirúrgico del foco de infección,
en el uso racional e inmediato de antibióticos dirigidos contra la flora mixta aerobia y
anaerobia y en la reposición del volumen
intravascular adecuado(3). Sin embargo, algunos pacientes, a pesar de este tratamiento
estándar, desarrollan sepsis y shock séptico.
¿Cuándo?, ¿cuáles?, ¿cuántos?. Las respuestas son inciertas, porque el concepto de sepsis necesita de una evaluación a fondo(4). Además, la pregunta esencial de ¿qué tienen en
común una paciente de 60 años con shock
118
J.M. Tellado y cols.
séptico secundario a infección intraabdominal nosocomial por dehiscencia de una anastomosis esofago-yeyunal tras cirugia por cancer gástrico, con un paciente cirrótico de 40
años con shock séptico por neumonía comunitaria grave? carece de una respuesta evidente, porque el denominador común fisiopatológico entre ambas entidades es realmente desconocido.
El artículo que sigue resume los resultados de ensayos clínicos publicados con terapias biológicas en sepsis, en donde no menos
de 35-30% de los pacientes incluidos podían tener una infección intraabdominal como
causa. La revisión critica es presentada en 5
grupos terapéuticos, según el mediador al que
van dirigidas (anti-endotoxina, anti-TNF, antiIL-1ra, anti-quimiotácticas, y anti-trombofílicos). Excepcionalmente y sólo cuando la
introducción de una molécula así lo pudiera
exigir, se hace hincapié en la biología molecular básica(5). Aquellos interesados en los
mecanismos fisiopatológicos esenciales, pueden recurrir a otras revisiones(6, 7).
ESTRATEGIAS ANTI-ENDOTOXINA
Diversas fuentes experimentales (estudios
con animales, modelo humano de infusión
de endotoxina) han confirmado la evidencia
clínica observada en pacientes con shock séptico, que la endotoxina es un componente
esencial en la patogénesis de sepsis por bacterias gramnegativas (BGN). Desde el punto
de vista bioquímico, corresponde al lípido A
(región interna común y antigénicamente conservada del lipopolisacárido de los BGN) la
responsabilidad de los efectos patogénicos
de los BGN, dependiendo la evolución clínica y el pronóstico en los pacientes con sepsis y shock septico, de la presencia de anticuerpos neutralizantes. El entusiasmo por esta
hipótesis disparó, a partir de la década de los
años 80, una búsqueda de anticuerpos mono-
clonales contra el lípido A, que además
demostraran, in vitro, protección cruzada contra un amplio abanico de lipopolisacáridos
de BGN.
Sin embargo, el tránsito desde la hipótesis
experimental (la endotoxina como «agente
patológico universal») hasta la propuesta clínica (la endotoxina como «diana terapéutica») no era rectilíneo y mostraba (-antes y
ahora-) algunas lagunas de evidencia cientifica. Las críticas más destacadas, indican que
sólo el 40 % de los pacientes con sepsis tienen su origen en infecciones por BGN; que
existen dificultades prácticas (test de endotoxina) para demostrar niveles plasmáticos elevados de endotoxina, debido a la naturaleza
transitoria de la endotoxemia (la endotoxina
es una «diana móvil») por la acción reguladora de proteínas plasmáticas transportadoras (LPB, BPI, sCD14, lipoproteínas) y, finalmente, que existe gran variabilidad humana
en las concentraciones plasmáticas de anticuerpos naturales neutralizantes, siendo difícil de demostrar de una forma unívoca, que
la mortalidad en sepsis está relacionada con
un déficit de anticuepos neutralizantes. Desde
el punto de vista experimental, la capacidad
neutralizante de los anticuerpos monoclonales anti-endotoxina era precaria, pues generalmente funcionan como opsoninas (Ig M) y
no como inhibidores antígeno-específicos (Ig
G). Además, la protección cruzada de los anticuepos monoclonales contra la endotoxina
de BGN (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) es
hipotética, pues no fue corroborada para los
anticuepos E5 y HA-1A y, finalmente, los resultados de supervivencia en estudios de protección con animales de experimentación
(immunoterapia pasiva post-infusión endotoxina) fueron contradictorios.
La fase de desarrollo clínico de la immunoterapia pasiva contra endotoxina (ensayos
clínicos Fases II y III) está sumada en la tabla
Terapia biológica como tratamiento adjuvante en sepsis de origen abdominal
119
TABLA I. ENSAYOS CLÍNICOS ANTI-ENDOTOXINA
Anti-LPS
Nombre
Fase
Año
Pacientes
Ref.
1982
1983
1988
1989
1992
212
100
100
60
329
(58)
(59)
(60)
(61)
(62)
1991
1994
1994
1991
1995
1997
1995
543
600
2.199
468
847
1.000
826
(63)
(64)
(65)
(66)
(67)
Antisuero
J5
J5
J5 IVIG 1
J5 IVIG 2
Anti-Re595 LPS
Anticuerpos
HA-1A
HA-1A
HA-1A
E5
E5
E5
T88
III
IV
III
III
III
I. Los ensayos clínicos iniciales (1982-1992)
fueron realizados con anticuerpos policlonales (fracción IgG del suero humano hiperimmune), ya fuese obteniendo el antisuero
tras vacunación de voluntarios sanos con
cepas muertas de E. coli serotipo J5, o por
donación directa de donantes con niveles elevados de anticuerpos naturales anti-Salmonella Minnesota Re595. Los ensayos realizados tanto en pacientes con sepsis y shock
séptico (terapia empírica adyuvante), o en
pacientes quirúrgicos y en pacientes neutropénicos (profilaxis de infecciones por BGN),
no demostraron disminución de mortalidad
o disminución del índice de infecciones por
BGN, respectivamente.
Los ensayos clínicos posteriores (19911995) fueron realizados con anticuerpos
monoclonales (fracción IgM exclusivamente)
denominados HA-1A, E5 y T88. Tanto en
pacientes con infección documentada por
BGN, como en pacientes con sepsis o shock
séptico con sospecha de infección por BNG,
no demostraron aumento de supevivencia.
Aunque los análisis realizados a posteriori,
(68)
mostraron cierta tendencia hacia la eficacia
clínica en algunos subgrupos (subgrupos con
presencia vs. ausencia de shock y/o bacteriemia), sin embargo, cada nuevo ensayo clínico contradecía el anterior estudio, mostrando además mayor mortalidad en aquellos pacientes con infección por BGP que
recibían anticuerpos.
A pesar del fracaso inicial, una valoración
crítica permite descubrir errores en el diseño
de los ensayos clínicos, más que un fracaso
de la hipótesis. Por ejemplo, en estos ensayos no se había valorado el impacto que tendría en el resultado final, la titulación de anticuerpos policlonales baja y no homogénea o
el uso no aleatorio de antibióticos con acción
liberalizadora de endotoxina. En cualquier
caso, todavía existen áreas de investigación
activa con terapias anti-endotoxina, ya sea a
nivel preclínico (inmunización activa; polimixina conjugada con dextrano 70; CD14
soluble; anticuerpos anti-CD14; quilomicrones) o clínico (rBPI; taurolidina; analogos sintéticos lípido A) que pueden mostrar utilidad
en el futuro.
120
J.M. Tellado y cols.
TABLA II. ENSAYOS CLÍNICOS ANTI-TNF
Anti-TNF
Nombre
Fase
Año
Pacientes
I
II
III (NORASEPT I)
III (INTERSEPT)
III (NORASEPT II)
II
II
III (RAMSES)
III (MONARCS)
II
1990
1992
1994
1996
1998
1994
1994
1997
1999
1998
80
994
564
1.879
42
122
944
>2.300
56
II
III
III
1996
1997
1998
141
498
1362
Ref.
Anticuerpos
CB0006
CB0006
Bay x1351
CDP 571
MAK 195F
cA2
(69)
(70)
(71)
(72)
(73)
(74)
(75)
(76)
(77)
Proteínas fusión
TNFR2
TNFR1
TNFR1
ESTRATEGIAS ANTI-TNF
Los estudios realizados con infusión de
endotoxina en voluntarios sanos, tanto usando la endotoxina E. coli 0 113:H (estándar de
referencia) o con endotoxina derivada de Salmonella abortus equi(8), muestran un cuadro
clínico de sepsis (2-3 horas post-infusión(9-11))
en relacion directa con una ola de hipercitocinemia(12,13). Este patrón biológico se inicia
en el modelo humano a los 45 minutos, con
la aparición en sangre del factor de necrosis
tumoral (TNFα) de forma transitoria (>100
pg/ml) seguida 30 minutos después por IL-6
(inductor esencial de proteínas hepáticas de
fase aguda) e IL-8 (activador de neutrófilos)
14 y otras citocinas de aparición más tardía
(> 3 horas post-infusión de endotoxina) como
IL-10, G-CSF (granulocyte colony-stimulating
factor)(15), MCP-1 (monocyte chemoattractant
protein-1)(16) y HGM-1(17).
La racionalidad para la aplicación de terapias anti-TNFα en vez de anti-endotoxina,
estriba en la función universal del TNFα en
la fase de inducción de la cascada de citoci-
(78)
(79)
nas, ya que en pacientes con sepsis por BGN
o inducida por bacterias gram-positivas o en
pacientes que no tienen causa infecciosa aparente o detectable, existen siempre niveles
elevados de TNFα(18,19). Sin embargo, el nivel
de evidencia que pretende soportar la elección del TNFα como diana terapéutica en
sepsis humana es contradictorio ya que, a
pesar de que los estudios iniciales en animales
de experimentación demostraran la reducción de mortalidad con immunoterapia antiTNF, tanto en endotoxemia como en infusión
de S. aureus(20,21), no es menos cierto que la
relación causal con la progresión hacia el fracaso orgánico nunca ha sido probada(22).
Las terapia biológica anti-TNF desarrollada hasta ahora se cincunscribe al uso de anticuerpos monoclonales y de proteínas de
fusión o quimeras (Tabla II). Varios tipos de
anticuerpos monoclonales han sido utilizados en los ensayos clínicos (Fase II y Fase III),
unos de origen murino, como los anticuerpos CB006 y Bayx1351 (Ig G1), otros eran
anticuerpos monoclonales humanizados
Terapia biológica como tratamiento adjuvante en sepsis de origen abdominal
(CDP571), o porciones de las moléculas del
anticuerpo (frangmentos F(ab´)2 de Ig G3
denominada Afelimomab®).
Aunque todavía existe algún ensayo clínico abierto, los resultados de diversos estudios que incluyeron a más de 5.000 pacientes, indican escaso beneficio y, en caso de
existir, estaría limitado a pequeños grupos de
pacientes críticos. En cualquier caso, existen
diferencias sustanciales entre los diversos
ensayos, que afectan al diseño (4 prospectivos abiertos y cinco prospectivos doble-ciego),
a los criterios de inclusión (5 con criterios clínico/hemodinámicos de sepsis severa o shock
séptico, 2 con shock séptico, uno con sepsis severa y otro con sepsis asociada a niveles elevados de IL-6) y a la dosis de anticuerpo
empleado (desde 1 mg/kg hasta 15 mg/kg).
En el modelo humano de infusión de
endotoxina, aparecen tardíamente inhibidores naturales de las citocinas, ya sean receptores solubles, citocinas contra-reguladoras
o proteínas transportadoras. Entre estos inhibidores están los receptores solubles de TNFα
y el IL-1ra, que se mantienen en circulación
durante varias horas(23,24). En estudios preliminares, los receptores solubles de TNF funcionan como inhibidores de la acción de citocinas(25,26), siempre que su concentración sea
superior en varios órdenes de magnitud, a su
ligando natural (TNFα). Esta propiedad la ofrece la administración exógena de las proteínas
de fusión que, al combinar la porción extracelular del receptor Tipo I (sTNFRp55) o Tipo
II (sTNFRp75) con la fracción Fc de un anticuerpo monoclonal (Ig G1), aumenta la afinidad por el TNFα 50 veces, en relación con
la demostrada in vitro por los anticuepos
monoclonales. Sin embargo, ninguno de los
tres ensayos clínicos realizados hasta la fecha
han mostrado mejoría en la mortalidad. Entre
los problemas detectados en el diseño de los
ensayos, subyace la dificultad para estable-
121
cer una dosificacion y monitorización farmacocinética adecuada de las proteínas de
fusion, ya que la vida media de las proteínas
de fusión es muy amplia (> 60 horas). En el
estudio con p55TNFR, las dosis pequeñas
(0,008 y 0,042 mg/kg) fueron ineficaces para
bloquear TNF con el consiguiente aumento
de mortalidad, mientras que dosis mayores
(1,5 mg/kg en el estudio con p75TNFR) también aumentaron la mortalidad por inhibir a
corto plazo las posibles acciones beneficiosas del TNF.
ESTRATEGIAS ANTI-INTERLEUCINA-1
Existe un tercer miembro de la familia IL1, denominado antagonista natural del receptor de IL-1 (IL-1ra) que compite con IL-1 por
el receptor, pero carece de otras acciones biológicas(27). IL-1ra tiene un peso molecular de
25 kDa y escasa analogía con la IL-1 (25%)(28).
IL-1ra es secretado durante cualquier respuesta inflamatoria, y regula los efectos biológicos de la IL-1, al funcionar como un agonista competitivo de corta duración del receptor IL-1RI, pero incapacitado para transducir
la activación celular.
En ensayos pre-clínicos en ratones, conejos y babuinos, la infusión de IL-1ra disminuyó la mortalidad debida a shock por endotoxina y bacterias grampositivas(29-32). En ensayos Fase I en voluntarios, la infusión de IL1ra en concentraciones de 25-30 mg/ml no
produjo cambios en los signos vitales. En
voluntarios sanos inyectados con bajas dosis
de endotoxina, disminuyó la leucocitosis y
respuesta mitógena in vitro, pero sin afectar
a otros síntomas (frecuencia cardiaca y fiebre)(33). En ensayos Fase II en pacientes con
shock séptico, la infusión continua de IL-1ra
durante tres días disminuyó la mortalidad respecto al grupo placebo/control desde el 44%
al 16%(34). Sin embargo, en estudios Fase III
posteriores, las expectativas iniciales no se
122
J.M. Tellado y cols.
pudieron confirmar(35,36). Cuando los tres estudios fueron analizados conjuntamente, se
observó una tendencia pequeña, pero no significativa, en la mejoría de la supervivencia
a los 28 días.
ESTRATEGIAS ANTI-QUIMIOTÁCTICAS
Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (LPN) son las primeras células que se
acumulan en el foco de infección con el objetivo de fagocitar y eliminar los microorganismos(37,38). Además de esta función clásica, existen pruebas sobre la implicación reguladora
de los LPN en la respuesta inflamatoria a nivel
local, así como su participación en procesos
patológicos tanto en el escenario microvascular (daño post-reperfusión, shock y sepsis)(3941) como a nivel tisular (vasculatis, artritis,
enfermedad inflamatoria intestinal)(42). Entre
las evidencias que confirman la implicación
de los LPN en procesos inflamatorios agudos
y crónicos destaca la mejoría del daño tisular
que se obtiene en animales de experimentación tras la eliminación química (mostaza
nitrogenada, immunoglobulinas, ciclofosfamida) o física (filtros) de los LPN(43).
Los LPN se movilizan con señales quimiotácticas (C5a, PAF, LTB4, FMLP, IL-8). El
PAF ha sido asociado como mediador en sepsis, shock y disfunción multi-orgánica. En
modelos animales tras la inyección de endotoxina, se pueden detectar concentraciones
elevadas de PAF en plasma, bazo, hígado y
pulmones en clara asociación con el aumento de la permeabilidad microvascular. En
pacientes sépticos, se puede detectar PAF en
suero, lavado bronco-alveolar y asociado a
plaquetas(44). PAF puede reproducir muchas
de las manifestaciones patológicas de la disfunción multi-orgánica (depresión cardiaca,
shunt alveolar, hipoperfusion renal, edema
intestinal) que se revierten con antagonistas
selectivos del PAF(45). Existe un único recep-
tor de PAF en leucocitos humanos (PAFR)(46)
con dos estados funcionales, de alta afinidad
(103 receptores/célula) y baja afinidad (2 x
105 receptores/célula)(47).
A pesar de que la función y regulación de
PAF en la sepsis no es todavía conocida en
toda su extensión(48), se han desarrollado múltiples antagonistas (análogos estructurales,
productos naturales, moléculas sintéticas)(49)
que estan en varios estadios de desarrollo clínico en sepsis. En estudios clínicos Fase I, los
efectos producidos por la inhalación de PAF
(neutrofilia, boncoconstricción, generación
de eicosanoides) puede revertirse con antogonistas (UK 74505)(50, 51). Sin embargo, dos
ensayos clínicos Fase III en sepsis con el antagonista del receptor PAF denominado BN
52021 no mostraron disminución significativa de la mortalidad(52, 53).
TERAPIA ANTI-TROMBOFÍLICA
La vía extrínseca, dependiente del factor
tisular (FT) / factor VIIa, se activa en pacientes con endotoxemia, al inducir la endotoxina, la expresión del FT en la membrana de
células endoteliales. Una hipótesis propone
que el fracaso o disfunción múltiple de órganos asociado a sepsis puede ser el resultado
conjunto de la hipoperfusión tisular y microtrombosis vascular. La evidencia proviene de
los estudios en animales de experimentación
donde los anticuerpos monoclonales contra
el TF o el factor VIIa consiguen inhibir la cascada pro-coagulante.
Igualmente, existe un mecanismo contraregulador fisiológico, el inhibidor de la vía
del factor tisular (IVFT) que está aumentado
en la sepsis. La suplementación extrínseca de
rIVTF realizada en animales de experimentación y babuinos hasta 4 horas post-bacteriemia aumenta la supervivencia(54). En estudios Fase II (CS-TF004) los resultados sobre
la supervivencia y disfunción orgánica han
Terapia biológica como tratamiento adjuvante en sepsis de origen abdominal
123
sido insuficientes, aunque promisorios para
desarrollar nuevos ensayos.
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RESUMEN
A pesar de las diversas intervenciones y
estrategias diseñadas para aplicar terapia biológica en la sepsis (cascada de mediadores,
sistema de coagulación, adherencia y diapédesis de neutrófilos, tono vascular, etc.), el
resultado ha sido incierto y el esfuerzo poco
útil, en cuanto a resultados prácticos. La recurrencia de un fracaso tras otro fracaso sólo
evidencia el abismo entre los resultados favorables comunicados sistemáticamente en animales de experimentación, frente a la ineficacia, en los estudios clínicos. Quizá estén
en entredicho los principios/guía y las hipótesis que subyacen a la entidad clínica que
llamamos «sepsis». Sin embargo, nuevas formulaciones y dianas terapéuticas son ensayadas cada año(55-57), en busca de prevenir la
disfunción orgánica y la elevada mortalidad
que todavía acompaña al shock séptico.
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Capítulo 9
Morbilidad y mortalidad de los pacientes
críticos con complicaciones infecciosas
postquirúrgicas. Factores pronósticos
P.M. Olaechea Astigarraga, A. de la Serna Rama
INTRODUCCIÓN
Como se ha visto en los anteriores capítulos de esta monografía, los pacientes sometidos a cirugía abdominal sufren con cierta
frecuencia procesos infecciosos que incrementan la morbi-mortalidad de su patología
de base. El propio acto quirúrgico, con la
apertura de barreras naturales, constituye por
sí solo un factor de riesgo para la aparición
de complicaciones infecciosas nosocomiales(1). La persistencia de drenajes y heridas
abiertas o la colocación de prótesis en el sitio
quirúrgico, mantiene el riesgo de invasión
bacteriana, no sólo de colonización sino también de infección por gérmenes extraños al
organismo.
Cuando los pacientes se encuentran en
estado crítico e ingresados en áreas de cuidados intensivos, están sometidos a la rotura de
diferentes barreras como consecuencia del
intento de mantener los distintos sistemas corporales (respiratorio, cardiocirculatorio, urológico, etc.) pero tiene como inconveniente la
posibilidad de invasión bacteriana exógena.
Además, la proliferación de flora endógena
distinta de la habitual propicia el crecimiento
bacteriano en localizaciones del organismo
normalmente estériles. Por lo tanto, el paciente crítico con respecto al paciente postquirúrgico de sala tiene un riesgo incrementado de
sufrir complicaciones infecciosas.
EPIDEMIOLOGÍA
Estudios epidemiológicos que abarcan un
gran número de pacientes(2) muestran que
la cirugía abdominal es la cirugía (no traumática) que con mayor frecuencia se acompaña de infecciones nosocomiales generales
y localizadas. Por orden decreciente en cuanto al porcentaje de infecciones nosocomiales, predominan los pacientes sometidos a
cirugía de intestino delgado, seguidos de la
cirugía de colon, estómago, vía biliar (con
excepción de la colecistectomía reglada),
hígado y páncreas.
Así pues, el paciente crítico postquirúrgico abdominal presenta un elevado riesgo de
padecer una infección postquirúrgica lo que
incrementa su morbi-mortalidad. El espectro
de infecciones es muy variado y se extiende
desde infecciones superficiales de herida quirúrgica(3,4) con escasa repercusión en la morbilidad de los pacientes, traducida solamente en una prolongación de la estancia hospitalaria y consumo de antibióticos(5), hasta la
peritonitis terciaria que comporta una elevada mortalidad. Además, no sólo afecta al
lecho quirúrgico sino que también lo puede
hacer a otros órganos o sistemas.
El estudio de la afectación de estos pacientes lo podemos hacer desde varias perspectivas: a) localización de la infección ( herida quirúrgica, neumonía, etc.); b) repercu-
130
P.M. Olaechea, A. de la Serna
sión de la infección, sea cual sea su origen,
a nivel sistémico (sepsis, shock séptico); c)
estado basal del paciente (neoplásico, inmunodeprimido, etc.); d) cuidados que requieren, drenaje quirúrgico percutáneo, laparotomía, antibióticos, etc. e) patógenos productores de las infecciones (enterococo, Candida, etc.). Forzosamente ninguna de las formas de abordar el problema es mejor que
otras y ninguna puede estudiarlo de forma
completa, pero desde el punto de vista didáctico nos parece más sencillo hacerlo por localizaciones de la infección, haciendo algunas
referencias a la repercusión sistémica y a algunos gérmenes causales.
A partir de los datos de trabajos multicéntricos en UCI llevados a cabo por el Grupo
de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de
la SEMICYUC, podemos conocer el significado que tiene la infección nosocomial (IN)
en pacientes operados de cirugía abdominal
y compararlos con otros grupos. Hay que
tener en cuenta que los datos a que nos referiremos están obtenidos de pacientes ingresados en UCIs muy diferentes por lo que no
son extrapolables necesariamente a UCIs
exclusivamente quirúrgicas.
En el Estudio Nacional de Vigilancia de la
Infección Nosocomial en UCI (ENVIN-UCI)
examinamos en periodos de uno a tres meses
anuales a todos los pacientes ingresados en
más de 50 UCIs españolas. Durante el periodo de estudio de noviembre de 1997, se recogieron datos pertenecientes a 2.393 pacientes, de los cuales fueron sometidos a cirugía
electiva de cualquier tipo 486 pacientes. El
6,2% de ellos adquirieron alguna infección
nosocomial, siendo esta tasa inferior a la de
los pacientes de origen médico (13,4%) y traumatológico (30%)(6). De estos pacientes quirúrgicos, 187 fueron sometidos a cirugía electiva abdominal y sólo el 4,3% sufrieron infección nosocomial (sin contar infecciones super-
ficiales del lecho quirúrgico), aunque más del
70% de los pacientes recibieron tratamiento
antibiótico. El Apache II(7) medio fue de 10,38
puntos, su estancia media de 4,6 días y la mortalidad global del 8% (datos no publicados).
Otros 115 pacientes fueron sometidos a
cirugía abdominal urgente durante el mismo
periodo de estudio y el 13,9% sufrieron al
menos una IN. En ellos, el Apache II medio
al ingreso en UCI fue de 15,6 puntos, la estancia media en UCI de 9,3 días y la mortalidad
del 20%, significativamente mayor que la de
los pacientes con cirugía programada. La
infección nosocomial más frecuente fue la
neumonía asociada a ventilación mecánica
(62%), seguida de la infección urinaria asociada a sondaje uretral (37,5%), la bacteriemia primaria y secundaria a un catéter
(18,7%) y finalmente las infecciones intraabdominales (12,5%). Por lo tanto, el paciente ventilado, sondado y con catéteres, es más
probable que sufra una infección nosocomial
distinta del sitio quirúrgico que del propio
lecho quirúrgico u órganos o espacios adyacentes.
Dos aspectos se deben reseñar. El primero, la importancia de la cirugía urgente como
factor asociado a una mayor tasa de complicaciones y de morbi-mortalidad y el segundo, que la repercusión sistémica de la enfermedad que lleva a los pacientes al quirófano
(medida por el Apache II u otros índices de
severidad), puede ser un factor predictor de
complicaciones infecciosas y de evolución,
lo que se discutirá más adelante.
MORBI-MORTALIDAD DE LA INFECCIÓN
NOSOCOMIAL EN EL PACIENTE CRÍTICO
La adquisición de una infección nosocomial, cualquiera que sea su localización, comporta un incremento de la morbilidad que
puede medirse como incremento de los días
de estancia hospitalaria(8) o en UCI(9). Sin
Morbilidad y mortalidad de los pacientes críticos con complicaciones infecciosas postquirúrgicas
embargo, es difícil calcular el exceso de estancia debido a la infección(10), ya que otros factores influyen en la misma, como la edad,
el tipo de patología (coronaria, médica, etc.),
nivel de gravedad (medido por Apache II o
SAPS), las comorbilidades, y la propia estancia hospitalaria que actúa como una variable
más en el riesgo de adquirir infecciones nosocomiales(11).
En los datos del estudio ENVIN al que nos
hemos referido, los pacientes quirúrgicos programados tienen una estancia en UCI de 3,7
días (IC 95%: 3,4 - 4), similar a los pacientes
coronarios, pero menor que la de los pacientes de origen médico (5,4 días; IC 95%: 5,1
- 5,7) o traumático (6,1 días; IC 95%: 5,3 6,7). Cuando los pacientes quirúrgicos adquieren una infección intra-UCI, la estancia se
prolonga hasta 21, 2 días (IC 95%: 18,2 24,2), siendo similar a la de los pacientes
médicos o traumáticos con IN. La diferencia entre pacientes quirúrgicos y los médicos
o traumáticos sólo se cancela a partir de la 2ª
semana (datos del estudio ENVIN no publicados), es decir, en estancias en UCI cortas,
la patología de base (si exceptuamos a los
pacientes coronarios) es una variable independiente relacionada con la estancia, pero
no lo es cuando consideramos estancias por
encima de 15 días. Por lo tanto, vemos que
la IN juega un papel muy importante en la
morbilidad de los pacientes en UCI, medidos
por el exceso de estancia, por encima del tipo
de patología de los enfermos.
Los pacientes sometidos a cirugía urgente no solamente tienen un riesgo más elevado de mortalidad, sino también una estancia
en UCI más prolongada, pero esta influencia
se pierde a partir de la tercera semana de
estancia, es decir, estancias muy prolongadas
(por encima de 21 días) no dependen de lo
urgente o no de la cirugía a la que se sometió el paciente en el momento del ingreso en
131
UCI, sino de la adquisición de infecciones
nosocomiales dentro de la propia unidad(12).
En nuestra serie no han existido diferencias
en el tiempo de aparición de las infecciones con respecto al ingreso en UCI según la
localización de la infección (urinaria, abdominal, etc.), ni en el tiempo de prolongación
de la estancia según dicha localización cuando sólo hubo una IN.
Desde un punto de vista general, la adquisición de una IN en pacientes en UCI incrementa la mortalidad en un 44% y el riesgo
relativo es 4 veces mayor con respecto a los
pacientes no infectados(9), y es además superior a la mortalidad predicha por los índices
de gravedad con respecto a los pacientes no
infectados(13). En otra serie(14), ajustando para
varios factores de confusión se pudo comprobar que la adquisición de cualquier IN
incrementa el riesgo de muerte en 2,1 veces
(IC 95%: 1,0 - 4,41) especialmente en pacientes más jóvenes y con enfermedades menos
severas. No hemos encontrado series amplias
de enfermos con cirugía abdominal y en estado crítico con infecciones nosocomiales.
Vamos a considerar las tres infecciones
con mayor importancia en pacientes que se
encuentran en el postoperatorio de cirugía
abdominal y en estado crítico, a saber: neumonía asociada a ventilación mecánica, bacteriemia secundaria e infecciones intraabdominales.
Neumonía asociada a ventilación
mecánica
En los pacientes en estado crítico, la neumonía asociada a ventilación mecánica
(NAVM) es la complicación infecciosa más frecuente. La densidad de incidencia global en
pacientes de cirugía electiva es de 8,58 episodios de neumonía por cada 1.000 días de
estancia en UCI, mientras que en los pacientes sometidos a cirugía urgente es de 13,4 epi-
132
P.M. Olaechea, A. de la Serna
TABLA I. FACTORES
DE RIESGO DE APARICIÓN DE
NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN PACIENTES SOMETIDOS
A CIRUGÍA ABDOMINAL
• Alteración del estado de conciencia postquirúrgico.
• Dolor abdominal. Hipomotilidad torácica.
• Alteración de la motilidad intestinal. Facilidad de reflujo.
• Empleo de antiácidos y bloqueadores H2.
Colonización bacteriana.
• Sonda nasogástrica. Nutrición enteral continua.
• Cirugía de urgencia.
• Antibioterapia previa.
• Estados de desnutrición. Neoplasias.
sodios por cada 1.000 días de estancia(2). En
análisis univariantes y multivariantes, se han
descrito muchos factores de riesgo relacionados con la aparición de neumonías(15,16) y que
dependen del paciente (comorbilidades, enfermedad basal, etc.), del manejo de la vía aérea
(aspiraciones, reintubaciones, etc.) y de los
equipamientos de ventilación mecánica (tubuladuras, humidificadores, etc.) que en este
capítulo no vamos a describir. Además de otros
factores comunes con el resto de los pacientes médicos o quirúrgicos, en pacientes sometidos a cirugía abdominal deben tenerse en
cuenta los factores referidos en la tabla I.
Algunos autores como Papazian y cols.(17)
consideran que la aparición de neumonía asociada a ventilación mecánica no implica un
mayor riesgo de muerte relacionada (alrededor del 40%), sino que solamente se produce
un exceso en el tiempo de estancia de los
pacientes en UCI con respecto a los pacientes
con los mismos criterios de emparejamiento
pero sin neumonía (34,9 vs. 6,1 días de estancia p< 0,002).Es decir, en su opinión los pacien-
tes fallecen con la neumonía no a consecuencia de ella. Sin embargo, para Timsit(18) la sospecha de neumonía asociada a ventilación
mecánica, incluso aunque no llegue a confirmarse el diagnóstico, se produce en enfermos
con mayor tasa de fallecimiento. Además,
cuando la neumonía se acompaña de bacteriemia el riesgo de fallecimiento es 4,5 veces
superior a los pacientes sin neumonía(19).
En un trabajo reciente del grupo canadiense(20), se estudia a pacientes ingresados
en UCI médicas y pacientes ingresados en
UCI quirúrgicas (con todo tipo de cirugía) con
respecto a la aparición de NAVM (mediante
estudio casos-controles) y su repercusión en
la mortalidad y estancia. La estancia en la
UCI de pacientes quirúrgicos se prolonga solamente 0,7 días cuando adquieren una NAVM
con respecto a los pacientes quirúrgicos sin
NAVM, pero existe un exceso de estancia en
UCI de 6,5 días en pacientes médicos con
NAVM con respecto a los que no la adquirieron. Igualmente, la mortalidad atribuida es
mayor en pacientes médicos, pero no lo es
(e incluso es menor) en pacientes quirúrgicos
(incremento del RR, 65% vs. decremento del
RR, 27%; p= 0,04). Es decir, según este estudio, la repercusión de la NAVM en los pacientes quirúrgicos parece ser menor que en los
pacientes médicos.
Cunnion y cols.(21) estudiaron la repercusión de la NAVM en la mortalidad en pacientes ingresados en una UCI médica, comparándola con una UCI quirúrgica. La mortalidad en los pacientes con NAVM fue similar
en ambas unidades (55%) y significativamente
mayor que en los controles (5 y 7,5% en la
UCI quirúrgica y médica, respectivamente).
Sin embargo, este estudio, lo mismo que el
citado anteriormente, no compara entre sí la
gravedad de los pacientes en una u otra UCI,
por lo que los resultados deben ser tomados
con precaución, aunque puede sugerirse que
Morbilidad y mortalidad de los pacientes críticos con complicaciones infecciosas postquirúrgicas
la repercusión de la NAVM sobre la mortalidad es diferente dependiendo de las poblaciones estudiadas.
No existen muchos trabajos que se refieran específicamente a pacientes sometidos a
cirugía abdominal en los que se estudie la
influencia sobre la morbi-mortalidad de infecciones nosocomiales en general y de NAVM
en particular. En un trabajo publicado en 1991
por Mustard y cols.(22), se concluye que la neumonía nosocomial aparecida en pacientes
con sepsis de origen intraabdominal es un
factor independiente de riesgo de mortalidad,
por encima de la sepsis recurrente de origen abdominal, pero probablemente con efectos aditivos, llegando a una mortalidad del
75% cuando se suman ambos procesos infecciosos.
Otros autores han estudiado la morbi-mortalidad de los pacientes con NAVM desde distintos puntos de vista, como el empleo de
diferentes métodos diagnósticos(18, 23), influencia de la adecuación o no del tratamiento
antibiótico empírico(24, 25) o, por ejemplo, tipos
particulares de gérmenes(26), etc., lo que hace
que se incremente la complejidad de los datos
que debemos considerar y que por el momento no podamos cuantificar de forma adecuada la influencia que sobre la morbi-mortalidad tiene la neumonía (generalmente asociada a ventilación mecánica) de los pacientes sometidos a cirugía abdominal. Tampoco
disponemos de argumentos contundentes para
pensar que dicha influencia deba ser muy
diferente de la del resto de los pacientes médicos o sometidos a otro tipo de procedimientos quirúrgicos, pero es difícil estudiar poblaciones amplias de pacientes, por lo que de
momento debemos concluir que la neumonía asociada a ventilación mecánica en
pacientes postquirúrgicos en estado crítico es
un proceso infeccioso frecuente y que se asocia con una considerable morbi-mortalidad.
133
Bacteriemia secundaria
La bacteriemia, junto con la infección del
tracto respiratorio inferior, es la infección
nosocomial que se asocia con una mayor
mortalidad en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. El desarrollo
de complicaciones, como distrés respiratorio
agudo, fracaso renal, shock y disfunción multiorgánica, depende de muchos factores como
etiología, severidad de la respuesta sistémica, origen de la bacteriemia, enfermedades
basales del paciente, etc. Estos factores son
interdependientes y es difícil evitar que se
comporten como factores de confusión. Aunque más adelante analizaremos la respuesta
sistémica, el tratamiento antibiótico y algunos microorganismos determinados, en este
apartado queremos subrayar la posible importancia, respecto a la morbilidad y mortalidad,
del origen de la infección nosocomial en el
paciente crítico con bacteriemia.
Auspiciado por el Grupo de Trabajo de
Enfermedades Infecciosas de la SEMICYUC,
se llevó a cabo un estudio en 30 UCIs polivalentes españolas sobre los pacientes con
bacteriemia tanto de origen comunitario como
nosocomial, estudiándose 590 bacteriemias
nosocomiales en 483 pacientes(27). Las bacteriemias de origen abdominal suponen solamente el 6% del total de las bacteriemias.
Como en otras series, predominan las infecciones de catéter y primarias, las del tracto
respiratorio inferior y la de origen urinario.
En otro estudio español realizado en una unidad de cuidados intensivos médico-quirúrgica, el porcentaje de bacteriemias de origen
abdominal fue del 9%(28).
Que nosotros sepamos, no se ha estudiado la repercusión de las bacteriemias de origen abdominal en la prolongación de la estancia en UCI, si bien, Pittet y cols. estudian este
aspecto en pacientes de una UCI quirúrgica(29) como consecuencia de la bacteriemia
134
P.M. Olaechea, A. de la Serna
de cualquier origen, encontrando que la
estancia aumenta 8 días en UCI y un total de
24 días en el hospital con respecto a los
pacientes que no tuvieron bacteriemia nosocomial. En el estudio de Vallés(27), la media
de estancia en UCI para los pacientes con
bacteriemias fue de 34,6 días, mientras que
la estancia del total de los pacientes durante el periodo de estudio fue de 6,1 días.
Probablemente la repercusión de las complicaciones postoperatorias de los pacientes
sea diferente según el tipo de paciente, su
patología de base y su gravedad. Por ejemplo, en pacientes que fueron intervenidos de
procedimientos de cirugía limpia y que sufrieron bacteriemia por catéter, la estancia en
UCI es significativamente mayor que la de
los pacientes con el mismo tipo de cirugía sin
bacteriemia; por el contrario, pacientes sometidos a procedimientos de cirugía sucia y que
padecieron una bacteriemia secundaria a
catéter tuvieron una estancia similar a los
enfermos de sus mismas características sin
bacteriemia(30), es decir, la patología de base
y sus complicaciones parecen jugar un papel
más importante en la evolución que la propia bacteriemia (al menos procedente de catéter) y la influencia de ésta en la evolución de
los pacientes es mayor cuanto menos severo
sea el proceso de base.
La mortalidad atribuida a la bacteriemia
es difícil de computar, por la dificultad en
asignar la atribución de las complicaciones
a un proceso determinado, pero se calcula
que la mortalidad relacionada con la bacteriemia en pacientes críticos oscila del 19 al
35%(27, 31). Aunque es evidente que la forma
de presentación clínica de la bacteriemia se
relaciona con la mortalidad (por ej., para
shock séptico OR,11,7; IC 95%, 5,1 - 26,8 en
la serie de Vallés), no existe unanimidad a la
hora de considerar el origen de la bacteriemia como variable independiente relaciona-
da con la mortalidad. Pittet no encuentra esta
relación en su serie(31) pero sí con respecto al
Apache II al inicio de la sepsis y al número
de órganos en fallo al diagnosticar ésta.
Por el contrario, el origen de la bacteriemia distinto del catéter se relaciona directamente con la mortalidad relacionada en la
serie de Vallés(27), siendo del 33% en las de
origen respiratorio y del 22,2% en las de origen abdominal. Igualmente, en la serie de
Rello, en estudio multivariante(28), el origen
intraabdominal es una variable independiente
de riesgo de mortalidad (OR = 15,7; p=0,01)
junto a la presencia de shock séptico (OR=
3,3; p= 0,04), no siéndolo el resto de las variables estudiadas.
La mortalidad relacionada, lo mismo que
la estancia, debe ajustarse al tipo de contaminación del lecho quirúrgico, ya que en el
estudio francés de infecciones de catéteres
antes referido(30), la mortalidad es significativamente mayor en pacientes sometidos a
cirugía limpia y limpia-contaminada con bacteriemia con respecto a sus controles, que los
sometidos a cirugía sucia con bacteriemia
con respecto a los que no la padecieron.
Así pues, aunque no existen estudios específicos, la bacteriemia que ocurre en pacientes sometidos a cirugía abdominal se acompaña de una considerable morbi-mortalidad,
que es más acusada en pacientes con infecciones más severas en su presentación, cuando el origen es respiratorio o abdominal y que
afecta proporcionalmente más a pacientes
con patologías menos graves.
Infecciones intraabdominales
La infección nosocomial quirúrgica en
pacientes sometidos a cirugía abdominal constituye la genuina infección nosocomial de
estos pacientes, aunque como hemos visto no
sea la más frecuente en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. La
Morbilidad y mortalidad de los pacientes críticos con complicaciones infecciosas postquirúrgicas
TABLA II. FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD
EN PACIENTES CON INFECCIONES POSTQUIRÚRGICAS
ABDOMINALES
• Absceso o peritonitis diseminada.
• Peritonitis secundaria o terciaria.
• Estado previo del paciente.
• Forma de presentación (SIRS, sepsis, shock
séptico).
• Bacteriemia.
• Gérmenes.
• Adecuación del tratamiento antibiótico.
• Adecuación de la técnica quirúrgica.
• Adecuación de los medios de soporte.
peritonitis secundaria postquirúrgica puede
ser debida a fuga de la anastomosis intestinal,
perforación accidental o devascularización y
puede manifestarse en forma de abscesos más
o menos localizados o en forma de peritonitis difusa, cuadro con una mayor repercusión
sistémica y que condiciona una mayor morbimortalidad(32). No es el propósito de este capítulo hacer una exposición detallada de este
cuadro, sino estudiar la repercusión que puede
tener esta IN a escala general en el contexto
del paciente crítico(33-35), y en el que vamos
a considerar los factores de riesgo de infección relacionados en la tabla II.
Además de la peritonitis secundaria, un
cuadro característico de pacientes postquirúrgicos en UCI es la peritonitis terciaria, definida como la persistencia o recurrencia de la
infección abdominal después de un aparentemente adecuado tratamiento antibiótico de
una peritonitis primaria o secundaria. Esta
entidad, está mal definida, y en las unidades
de cuidados intensivos suele afectar a pacientes con una estancia muy prolongada, con
múltiples reintervenciones y gran consumo
de recursos ya que se acompaña de necesi-
135
dades de ventilación mecánica, diálisis, soporte inotrópico, etc.
Recientemente Nathens y cols.(36) han
publicado los datos de una serie de pacientes con peritonitis secundaria y terciaria. El
nivel de disfunción orgánica era significativamente superior en los pacientes con peritonitis terciaria con respecto a aquellos con
peritonitis secundaria, así como su estancia
en UCI (21,8 vs. 8,5 días) y su mortalidad en
UCI (56,8 vs 13,3%). Dos aspectos llaman la
atención sobre esta entidad. El primero es que
la mortalidad no se modifica a pesar de una
adecuada cobertura de los gérmenes aislados
(Candida, Enterococcus y S. epidermidis). El
segundo es que no existen factores que identifiquen los pacientes que con peritonitis
secundaria vayan a desarrollar peritonitis terciaria, por lo que por ahora no pueden encontrarse los mejores medios para prevenir la
evolución a un estadío de peritonitis terciaria. En estos pacientes, restaurar el sistema
inmunológico es probablemente más importante que eliminar el microorganismo con
antibióticos(37).
Tanto la fuente anatómica de la infección
(teniendo en cuenta el volumen, naturaleza
y duración de la contaminación) como el
grado de compromiso fisiológico alterado van
a influir en la evolución de los pacientes con
peritonitis secundaria. La mortalidad se relaciona con la severidad de la respuesta inflamatoria sistémica y con la reserva fisiológica
previa del paciente(38-40).
La peritonitis bacteriana induce un intenso proceso de compartimientalización inflamatoria que condiciona la localización o difusión del proceso y, por tanto, su respuesta sistémica y evolución(38, 41, 42). Los microorganismos y sus productos (endotoxinas) estimulan la respuesta celular con activación de
mediadores inflamatorios que son medibles
en circulación y en mayor grado en el peri-
136
P.M. Olaechea, A. de la Serna
toneo, en los pacientes con peritonitis persistente (TNFα, IL-1, IL-6, elastasa y otros).
Otra fuente potencial de creación de citocinas es la translocación bacteriana a través de
la barrera intestinal. Para algunos autores(38)
los niveles de citocinas en el exudado peritoneal pueden ser usados para estratificar la
severidad de la peritonitis, y su persistencia
elevada indica un pronóstico adverso, aunque aún estamos lejos de utilizar de forma
rutinaria estas mediciones bioquímicas como
posibles factores pronósticos.
La repercusión sistémica de la peritonitis
es la traducción de la respuesta inflamatoria
local y puede manifestarse en forma de SIRS,
sepsis, sepsis severa o shock séptico(43). Cualquier infección, y la de origen abdominal no
es una excepción, se asocia con una mortalidad progresivamente creciente según la severidad de la forma de manifestación. Por ejemplo, en la serie Pittet y cols.(44) de pacientes
quirúrgicos ingresados en unidades de cuidados intensivos quirúrgicos los pacientes
con SIRS tuvieron una mortalidad del 6%,
mientras que en aquellos con sepsis severa
la mortalidad fue del 35%. Además, la estancia en UCI de los pacientes con SIRS era de
1,45 días, mientras que los del grupo de sepsis severa era de 7,5 días. La mortalidad de
los pacientes con shock séptico puede alcanzar el 46%, mientras que la presencia de disfunción multiorgánica en pacientes quirúrgicos ingresados en UCI hace que la supervivencia sea inferior al 50%(45).
En un trabajo reciente(46) en el que se estudian prospectivamente 2.300 pacientes quirúrgicos empleando una escala de SIRS, se
encuentra que si el valor de esta escala disminuye entre el primero y el segundo días
resulta en una disminución de la mortalidad
(11%) en comparación con los casos en que
no disminuye (18%) o en los que se eleva
(22%), lo que sugiere que la magnitud de la
respuesta proinflamatoria en el segundo día
puede ser un predictor de la evolución posterior.
El mantenimiento de la respuesta inflamatoria exagerada constituye en sí mismo un
factor de persistencia del estado crítico, lo
que lleva a una mayor facilidad de aparición
de infecciones nosocomiales, mayor nivel de
disfunción multiorgánica y peor evolución,
completándose el círculo vicioso. Así, pacientes con una sobrecarga terapéutica (TISS) mantenida más elevada tienen un riesgo superior
de padecer cualquier infección, que es responsable del exceso de mortalidad, prolongación de estancia, exceso de actividad terapéutica e incremento del costo(9).
En algunos estudios se ha relacionado la
mortalidad de las infecciones intraabdominales con muchas variables independientes
como por ejemplo: niveles de interleucina-6
en plasma(41), desarrollo de sepsis o sepsis
severa en comparación con SIRS(44), hipoalbuminemia, hipocolesterolemia y afectación
orgánica preoperatoria(39), edad, escala de
Glasgow, estado crónico de salud, o el tiempo entre la primera intervención y las subsecuentes(32), aparición de neumonía(22), la adecuación de drenajes, etc. Sin embargo en
estos estudios hay una amplia variación de
la población estudiada lo que no permite considerarlos a todos como extrapolables para el
tema que estamos tratando.
Puesto que la respuesta sistémica es una
de las variables independientes que mejor se
relacionan con la morbi-mortalidad, los índices que miden el nivel de respuesta deben
relacionarse adecuadamente con la evolución. En muchos de los estudios anteriormente
expuestos, se han estudiado además diferentes escalas de gravedad como el Apache II(8),
Apache III(47), SAPS(48) Indice de peritonitis de
Mannheim (IPM)(49), Indice de peritonitis de
Altona(50), o la escala de sepsis de Elebute y
Morbilidad y mortalidad de los pacientes críticos con complicaciones infecciosas postquirúrgicas
Stoner(39). De todos estos índices, los que parece que mejor predicen la mortalidad son el
Apache II al ingreso(32,39,50-52), el IPM(39,49,51) y
el Apache III(46,53). Sin embargo ninguno de
estos índices es adecuado para predecir la
mortalidad en pacientes individuales(50, 54,55).
Como opinan estos autores, creemos que se
debe ser cauto a la hora de tomar decisiones
de no iniciar medidas terapéuticas basándose en cualquiera de los índices sobre una
prevista mortalidad, aunque los índices pueden ser útiles para comparar a pacientes de
diferentes instituciones.
Otros autores no consideran que estos
índices obtenidos al ingreso en la UCI (como
el Apache II) sean adecuados. Así, Nathens(36)
y Talmor(46) dan más valor a índices obtenidos pasadas 24-48 horas ya que en este tiempo se ha superado la fase de resucitación y
es, en su opinión, a partir de ese momento
cuando puede predecirse mejor la evolución
de los pacientes, en vez de tener en cuenta
el Apache II al ingreso en UCI.
También se ha estudiado la adecuación
de otros índices a la estancia en la UCI, relacionando el tiempo de estancia (medida indirecta del grado de severidad de las complicaciones) con el índice de disfunción multiorgánico(56) acumulado (R2= 0,99,
p<0,001)(57), por lo que la cuantificación del
índice de disfunción multiorgánico diario
puede ayudar a identificar a los pacientes con
riesgo de estancia más prolongada, IN repetidas y de exitus.
Otro factor que puede influir en la morbimortalidad de las infecciones intraabdominales es el germen causante de la infección.
Aunque las NAVM causadas por ciertos gérmenes como Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp o Stenotrophomonas spp están
relacionadas con una mayor mortalidad(58),
cuando nos referimos a infecciones abdominales el tema es más controvertido. Merece
137
la pena resaltar algunos aspectos relacionados con el aislamiento de Candida, Enterococcus y S. epidermidis, gérmenes de baja
virulencia y aislados con frecuencia en drenajes abdominales de pacientes con peritonitis secundaria postquirúrgica o con peritonitis terciaria(36).
La combinación del aislamiento de estos
organismos en drenajes abdominales con la
estancia prolongada en UCI, la utilización
de antibióticos de amplio espectro y la disfunción orgánica, se asocian con una mayor
mortalidad(59). El papel del aislamiento de
enterococos en drenajes abdominales y su
influencia en la mortalidad han sido un tema
de notable controversia(60). De considerarse
como un germen no patógeno, pasó a tener
relativa importancia al descubrirse un alto
porcentaje de fracasos terapéuticos cuando
no era cubierto por el tratamiento antibiótico(61). En el estudio de bacteriemias nosocomiales(27) comprobamos que cuando se aísla
en hemocultivo y procede de un foco abdominal, la mortalidad se acerca al 60%(62) y,
además, se presenta con más frecuencia
como shock séptico (80% de las veces). Para
algunos autores el aislamiento de enterococos en drenajes abdominales no es más que
un marcador de fallo de las defensas del
huésped y su tratamiento antibiótico no confiere un efecto beneficioso en términos de
mortalidad(33,36,63). El aislamiento de enterococos resistentes a vancomicina puede empeorar aún más este panorama(64) y con ello la
morbi-mortalidad ligada a las infecciones por
este germen.
El aislamiento de Candida en drenajes
abdominales en el postoperatorio inmediato
(peritonitis secundaria) obliga a descartar una
perforación o dehiscencia de sutura. El aislamiento en el seno de una peritonitis terciaria se produce en pacientes con una mortalidad superior al 60% y la cobertura con anti-
138
P.M. Olaechea, A. de la Serna
fúngicos en el contexto del paciente en UCI
no siempre consigue una mejoría en la supervivencia(36), aunque es aconsejable el tratamiento antifúngico precoz en presencia de
disfunción multiorgánica(65,66). No se conoce
si el tratamiento específico de los aislamientos de Staphylococcus epidermidis en drenajes quirúrgicos modifica en algo la mortalidad de los pacientes con peritonitis secundaria o terciaria(36).
A pesar de los muchos trabajos realizados
con diferentes combinaciones antibióticas (no
siempre estratificados por severidad) en infecciones abdominales postquirúrgicas, parece
claro que, una vez conseguida una adecuada cobertura de los gérmenes más probablemente causantes de la infección, no existen
diferencias en cuanto a morbi-mortalidad
entre ellos. El mayor determinante del pronóstico de la infección abdominal es el drenaje peritoneal(63), por lo que un procedimiento quirúrgico a tiempo y definitivo es
más importante que cualquier régimen antibiótico determinado(67). Un estudio largo y
retrospectivo(68) encontró que los resultados
de los cultivos de los drenajes raras veces
influye en la elección del tratamiento antibiótico o en el éxito del mismo, por esta razón
cuestionan la necesidad de tomar cultivos de
drenajes de forma rutinaria. Sin embargo, una
mala elección antibiótica o a dosis insuficiente puede hacer fracasar un adecuado
abordaje quirúrgico(33,35,63,64) y resultar en la
aparición o mantenimiento de estados de disfunción multiorgánica con mortalidad elevada. Por ejemplo, en un estudio francés(69) el
aislamiento de gérmenes resistentes al tratamiento empírico pautado se acompañó de un
45% de mortalidad frente al 16% de mortalidad de los pacientes en los que se aislaron
gérmenes susceptibles. Igualmente es necesario conocer la sensibilidad de los gérmenes que producen la infección y estar alerta
de la aparición de multirresistencias(64), por
lo que nos parece necesaria la toma de cultivos cuando se sospecha una infección postquirúrgica intraabdominal.
Junto a las medidas quirúrgicas y antibióticas es necesario adoptar medidas de soporte en pacientes en estado de disfunción orgánica propios de las UCI, por lo que en la mortalidad también pueden influir un mal manejo de dichas medidas de soporte del paciente (ventilatorio, renal, circulatorio, nutricional, etc.).
Debemos mencionar, aunque se ha realizado en otros capítulos, cómo la técnica quirúrgica a emplear influye en la morbi-mortalidad dependiendo del proceso de base y, fundamentalmente, de la indicación y aplicación
de la técnica empleada, tanto durante el acto
quirúrgico como en su seguimiento posterior(70).
Finalmente, pensamos que es responsabilidad de todo el personal sanitario que trata
a pacientes sometidos a cirugía abdominal
adoptar todas las medidas profilácticas que
sean necesarias para evitar la aparición de
cualquier infección nosocomial, siguiendo
las recomendaciones al respecto recientemente revisadas(71).
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peritonitis terciaria presenta un mal pronóstico a
pesar del tratamiento antibiótico adecuado. Se
hace referencia a los gérmenes causales de la
infección y la posible explicación de su patogenicidad.
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Extensas recomendaciones del Hospital Infection
Control Practices advisory Committee para la prevención de las infecciones locales postquirúrgicas.
7. Tratamiento quirúrgico de la sepsis intra-abdominal postoperatorias
X. Guirao Garriga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
8. Terapia biológica como tratamiento adyuvante en la sepsis de origen abdominal
J.M. Tellado Rodríguez, D. Vega Menéndez, F. Broche Valle . . . . . . . . . . . . . . . . .117
9. Morbilidad y mortalidad de los pacientes críticos con complicaciones infecciosas
postquirúrgicas. Factores pronósticos
P.M. Olaechea Astigarraga, A. de la Serna Rama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
Complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal
F R A N C I S C O A LV A R E Z L E R M A
Complicaciones
infecciosas
en el postoperatorio de
cirugía abdominal