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SEPSIS
FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dr. Luis Antonio Gorordo Delsol
SEPSIS
FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dr. Luis Antonio Gorordo Delsol
Contenido
Prólogo ..............................................................................................................................
Prefacio .............................................................................................................................
xv
xvii
Siglas y acrónimos ................................................................................................................................................. xxi
Sección 1. Generalidades: de la historia a la fisiopatología ................................
1
1. Historia de la sepsis .......................................................................................................................................... 3
Konrad Reinhart
Carolin Fleischmann
Luis Antonio Gorordo Delsol
2. Epidemiología de la sepsis ........................................................................................................................... 11
Mónica Alethia Cureño Díaz
Víctor Hugo Gutiérrez Muñoz
3. Sepsis: conceptos básicos ............................................................................................................................. 21
Luis Antonio Gorordo Delsol
4. Inflamación y sepsis ......................................................................................................................................... 27
Mario Adán Moreno Eutimio
5. Microcirculación ............................................................................................................................................... 41
Ahgiel Jiménez Ruiz
Karen Pamela Pozos Cortés
Sección 2. Evaluación y manejo integral .................................................................59
6. Monitoreo hemodinámico .......................................................................................................................... 61
Ahgiel Jiménez Ruiz
Ivonne Nallely Hinojosa Aguilar
Juan Óscar Toriz Chavarría
xi
SEPSIS, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
7. Reanimación hídrica en el paciente con sepsis ................................................................................ 85
Rafael Tapia Velasco
Eduardo Garrido Aguirre
Marco Antonio Villagrana Rodríguez
8. Fármacos en el choque séptico .............................................................................................................. 101
Luis Antonio Gorordo Delsol
9. Control metabólico en la sepsis ............................................................................................................. 109
Guillermo David Hernández López
Byron Israel Tercero Guevara
10. El laboratorio de microbiología: impacto en diagnóstico de sepsis ................................... 119
Ana Patricia Rodríguez Zulueta
Bianca Paola Aguilar Rodea
11. Nutrición en el paciente con sepsis ...................................................................................................... 125
Elizabeth Pérez Cruz
Sección 3. Principales causas de sepsis ....................................................................
141
12. Infecciones del sistema nervioso central ........................................................................................... 143
Elvira Castro Martínez
Genny Giselle Arciniega Martínez
José Alfredo Santos Zambrano
13. Neumonía: de la comunidad a la ventilación mecánica ........................................................... 157
María Angelina Contreras Cortez
Luis Antonio Gorordo Delsol
14. Endocarditis infecciosa ............................................................................................................................... 177
Luis Fernando Covarrubias Gil
Ismael Hernández Santamaría
15. Sepsis abdominal ............................................................................................................................................ 199
Orlando Rubén Pérez Nieto, Luis Antonio Gorordo Delsol,
Óscar Porras Escorcia, Carlos Alberto Altamirano Arcos
16. Infecciones de vías urinarias ..................................................................................................................... 211
Jesús Torres Aguilar, José Rodrigo Arellano Cuadros,
Ana Fátima del Rosario Sandoval Salazar, Gumaro Martínez Carrillo
17. Infecciones de la piel y tejidos blandos .............................................................................................. 217
Graciela Merinos Sánchez
Carlos Jesús Lara Hernández
xii
Sección 4. Sepsis y disfunción orgánica ...................................................................
245
18. Encefalopatía por sepsis ............................................................................................................................. 247
Luis Antonio Gorordo Delsol
19. Miocardiopatía asociada con sepsis .................................................................................................... 253
José Antonio Mérida García
Hugo Armando López Méndez
Ricardo Martín Zamora López
20. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en el paciente con sepsis ........................ 271
Guillermo David Hernández López
María Teresa Arizbeth García Román
21. Lesión renal en sepsis ................................................................................................................................... 283
Sergio Édgar Zamora Gómez
Gabriel Alejandro Magdaleno Lara
22. Disfunción hepática y sepsis .................................................................................................................... 297
Shein Asariel Rodríguez Inzunza
Luis Antonio Gorordo Delsol
23. Coagulopatía inducida por sepsis ......................................................................................................... 305
Jean Paul Vázquez Mathieu
Diana Marisol Arvizu Velasco
José Alberto Véjar Sánchez
Sección 5. Poblaciones especiales .............................................................................
317
24. Sepsis en obstetricia ...................................................................................................................................... 319
Miguel Ángel Nares Torices
Enrique Monares Zepeda
José Antonio Hernández Pacheco
25. Pediatría y sepsis ¿mismo manejo? ....................................................................................................... 337
Mario Alberto Torres Amaya
Marlen Esmeralda Muñoz Valencia
26. Sepsis e inmunosupresión ......................................................................................................................... 353
Ricardo Stanley Vega Barrientos
Guadalupe Espitia Hernández
Ángel Paul Flores Bello
Índice .................................................................................................................................
361
xiii
1
Historia de la sepsis
Konrad Reinhart
Carolin Fleischmann
Luis Antonio Gorordo Delsol
“El único deber que tenemos con la historia, es reescribirla”
Oscar Wilde
Desarrollo histórico del
entendimiento de la sepsis
La palabra “sepsis” fue derivada del griego
antiguo que se refiere a la carne podrida o putrefacción. Sin utilizar el término, el médico
griego Hipócrates (460 a 370 a.C.) fue quien
probablemente describió por primera vez el
curso clínico del choque séptico “cuando la
fiebre continua persiste, es peligrosa si las
partes externas del cuerpo se mantienen frías,
pero las partes internas están ardiendo”.1
El filósofo florentino Niccolò Machiavelli
(1469 a 1527) describe la dificultad para realizar el diagnóstico y el tratamiento de sepsis
de la siguiente manera: “como dicen los médicos que ocurre en la fiebre tormentosa, que
en el comienzo de la enfermedad es fácil de
curar pero difícil de detectar, y con el transcurso del tiempo, de no haber sido ya sea detectado o tratado en el principio, se hace fácil
de detectar pero difícil de curar”.2 En 1546,
el médico italiano Girolamo Fracastoro for-
muló el concepto de contagio, proponiendo
que las enfermedades epidémicas pueden ser
transmitidas por contacto directo o indirecto,
o por largas distancias a través del aire, entonces llamó a los agentes causales invisibles
“semillas” o “gérmenes”.3 Cuando la observación microscópica fue posible, Anthony van
Leeuwenhoek fue el primero en publicar las
ilustraciones de una bacteria proveniente de
un raspado dental de un humano (1683).3
En 1847, el médico húngaro Ignaz Semmelweis, al observar el incremento de la fiebre puerperal en parturientas tratadas por
obstetras que habían participado en autopsias, propone las prácticas de antisepsia antes
de la examinación. El lavado de manos con
una solución de cal, redujo la tasa de mortalidad de la fiebre puerperal de 18 a 3%.3,4
Éste, probablemente representa el primer estudio clínico realizado en enfermedades infecciosas. En la segunda mitad del siglo XIX,
la teoría de los gérmenes fue confirmada por
Robert Koch y Louis Pasteur, y en 1879, Pasteur anunció en la Academia Francesa que el
SEPSIS, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
estreptococo causaba la sepsis puerperal, él
también propone la prevención de la entrada de microorganismos al cuerpo humano,
empujando a Joseph Lister a desarrollar los
métodos antisépticos en las cirugías.5 Finalmente fue comprendido que durante el último siglo la “muerte negra”, una de las más
devastadoras pandemias de la historia humana, que empezó a moverse desde el oeste
de Asia hasta Europa en los siglos XIV y XV,
fue causada por una septicemia por Yersinia
pesis.6 Richard Pfeiffer (1858 a 1945), trabajando con Robert Koch en Berlín, Alemania,
intelectual y experimentalmente concibieron
el concepto de “endotoxina” como un veneno bacteriano estable al calor responsable de
las consecuencias fisiopatológicas de ciertas
enfermedades infecciosas.
En 1909, L. Jacob publicó los primeros 12 casos de pacientes con sepsis por un
gramnegativo llamado Escherichia coli, de los
cuales falleció 50%.7 En 1914, Hugo Schottmüller aportó la primera definición científica de la sepsis: “sepsis es el estado causado
por la invasión bacteriana de una infección
local al torrente sanguíneo, que lleva a signos de enfermedad sistémica en los órganos
remotos”.8 De acuerdo con esta definición,
la bacteriemia es una condición sine qua non
para el diagnóstico de sepsis. Esta noción no
ha cambiado significativamente a lo largo de
los años. Se consideraron sepsis y septicemia
para referirse a una serie de mal definidas
condiciones clínicas, además de bacteriemia,
y en la práctica, los términos se usan indistintamente, sin embargo, menos de la mitad de
los pacientes con signos y síntomas de sepsis
tienen cultivos de sangre positivos, resultados u otra prueba microbiológica de un foco
infeccioso.9-11 William Osler (1849 a 1919),
fue el primero en reconocer la importancia
de la respuesta del hospedero en la sepsis:
“excepto por escasas ocasiones, parece que el
4
paciente muere de la respuesta de su cuerpo a
la infección, en vez de morir por la infección
misma”, esta perspicacia representa la piedra
angular del entendimiento moderno del papel que juega la respuesta del hospedero ante
una infección.
Entendimiento de la sepsis
en la era de los cuidados
intensivos
La causa más común de falla orgánica múltiple es la sepsis. Es un síndrome que surgió
sólo después de que las unidades de cuidados
intensivos (UCI) que entregan soporte de órganos para salvar vidas, como la ventilación
mecánica o la terapia de reemplazo renal, se
establecieron. En la era pre-UCI, la mayoría
de los pacientes con sepsis aguda y choque
séptico fallecían por choque irreversible en
periodos cortos, sin oportunidad de superar la falla orgánica múltiple. En 1975, una
editorial clásica de A. Baeu, titulada “Falla
sistémica múltiple, progresiva y secuencial:
un síndrome de los setentas”,12 describió un
nuevo síndrome clínico que era desconocido en la era pre-UCI. Diversos términos han
sido acuñados desde entonces, como falla
multiorgánica y falla orgánica multisistémica, para describir esta evolución clínica de
insuficiencia fisiológica progresiva, de otro
modo inexplicable, de varios sistemas de órganos interdependientes.13 Más reciente es el
término “síndrome de disfunción orgánica
múltiple” (DOM), mismo que fue propuesto como una descripción más apropiada.14,15
El incremento de la incidencia de sepsis por
grampositivos y hongos en esta época guiaron a entender que el rol preponderante de
la respuesta del hospedero ante la sepsis no
sólo esta mediado por endotoxinas, sino
también por factores exógenos.16
Generalidades Sección 1
El descubrimiento de que la respuesta del
paciente a la infección era a la vez necesaria
y suficiente para recapitular choque séptico
causado por bacteriemias de gramnegativos,
llevó al desarrollo de una nueva generación
de tratamientos adyuvantes.17 Esto también
reavivó el interés por la definición de sepsis,
porque a fin de evaluar la eficacia de las novedosas terapias de inmunomodulación, se
hizo necesario estratificar cohortes definidas
de pacientes en los ensayos clínicos controlados con placebo. Manejado por la necesidad
de definir a las poblaciones de pacientes para
evaluar el uso de altas dosis de corticoesteroides, R. C. Bone et al.18,19 propusieron, en
1989, el concepto de “síndrome séptico” para
pacientes críticamente enfermos con signos
clínicos y datos de laboratorio indicativos de
una infección severa, indistintamente del resultado de los hemocultivos y aún sin confirmación microbiológica de una infección. La
presencia de inflamación sistémica como un
requisito para precisar el “síndrome séptico”
requería de la presencia de al menos dos de
los siguientes signos como un subrogado de
la respuesta inflamatoria del cuerpo: taquicardia, taquipnea, hipotensión, distermia,
leucocitosis o leucopenia. Posteriormente
estos criterios fueron llamados “síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica” (SIRS, por
sus siglas en inglés).
R. C. Bone et al. demostraron que el fenotipo clínico y las tasas de mortalidad entre
las cohortes de pacientes con infección microbiológicamente comprobada contra los
pacientes que únicamente presentaron sospecha clínica de sepsis era similar.20 En 1992,
el American College of Chest Physicians y la
Society of Critical Care Medicine convocaron
a un panel de expertos para desarrollar aún
más el concepto de la sepsis y SIRS, para demarcar la sepsis, y para diferenciar las causas
no infecciosas contagiosas y estériles de la
inflamación sistémica.20 El resultado puede
ser resumido de la siguiente forma. Hay un
continuo de la infección, sepsis y la sepsis
grave a un choque séptico. El SIRS puede seguir de una variedad de afecciones clínicas,
incluida la infección, pancreatitis, isquemia,
trauma múltiple, lesión de los tejidos, choque hemorrágico o la lesión orgánica autoinmune. La sepsis es una respuesta sistémica a
la infección. Esto es idéntico a SIRS excepto
que debe resultar de la infección. Para identificar la sepsis se requiere la presencia de una
infección y al menos dos signos de inflamación sistémica. Se cataloga como sepsis severa cuando la sepsis produce la disfunción de
un órgano remoto. Se clasifica como choque
séptico cuando el paciente presenta hipotensión (sistólica ≤ 90 mm Hg o reducción de la
basal de 40 mm Hg) a pesar de la adecuada
reanimación hídrica.
La disfunción orgánica concomitante o
las alteraciones de perfusión (p. ej., acidosis láctica, oliguria, coma) están presentes
en ausencia de otras causas conocidas. Estos
categóricos requisitos de sepsis y SIRS tienen
grandes limitaciones en el ambiente de investigación básica y clínica.21 El SIRS puede
ser detonado por muchas causas no infecciosas; la mayoría de los pacientes cumplen con
criterios de SIRS al ingreso a una UCI. Los
datos de estudios observacionales sugieren
que hasta 82% de los pacientes tienen dos o
más datos de SIRS;22-24 incluso en el servicio
de urgencias, la tercera parte de los pacientes
tiene dos o más datos de SIRS al ingreso.25
Como el diagnóstico de sepsis se basa en los
criterios de SIRS, mismos que han demostrado demasiada sensibilidad e insuficiente
especificidad, estos criterios son inadecuados para realizar el triage de los pacientes en
Urgencias; los criterios de SIRS no reflejan la
gravedad de la sepsis, y el intento de definir
correctamente la sepsis mediante la confir-
5
SEPSIS, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
mación de los criterios de SIRS pueden distraer de la búsqueda del foco de infección,26
además estudios han sugerido que alrededor
de 10% de los pacientes con sepsis severa,
infección documentada y disfunción orgánica no presentan datos de respuesta inflamatoria.27 Los pacientes con datos positivos
y negativos de SIRS presentaron las mismas
características clínicas y tasas de mortalidad,
por lo que definir a la sepsis como una infección en presencia de dos o más datos positivos de SIRS acarrea el riesgo de perder a 1 de
cada 8 pacientes, que no desarrolla inflamatoria sistémica.
A pesar de lo anterior, los criterios de
consensos clínicos de sepsis son ampliamente utilizados hoy en día en los estudios
epidemiológicos y clínicos para la evaluación de terapias y pueden haber contribuido
considerablemente a la falta de ensayos de
sepsis anteriores. Estas definiciones también
fueron fundamentales para los nuevos códigos de la CIE-9 y la CIE-10 para la sepsis
(CIE-9 995.91, CIE-10 R65.0!), Sepsis severa
(CIE-9 995.92, CIE-10 R65.1!) y choque séptico (ICD-10 R572), que se añadieron a este
sistema de codificación para que sea posible
distinguir entre la septicemia y la sepsis,28 sin
embargo, existe una controversia en curso sobre el uso de los datos administrativos en la
investigación epidemiológica de sepsis. Numerosas estrategias para definir sepsis clínica
en la CIE se describieron, identificando principalmente los pacientes con sepsis implícitamente a través de códigos de septicemia o
sepsis29 o explícitamente a través de códigos
de infección y disfunción de órganos.30 En
función de la estrategia utilizada, el número
de casos de sepsis reveladas de bases de datos administrativas varía significativamente
hasta un factor de tres,31,32 y los resultados
parecen estar sesgados hacia pacientes más
graves,33 con influencia de las prácticas de co-
6
dificación y las políticas de reembolso por estos diagnósticos por aseguradoras y sistemas
administrativos públicos.34
Una reciente conferencia de consenso
más en definiciones de sepsis en 2001 hizo
hincapié en el hecho de que se probaron los
criterios de SIRS como “demasiado sensible
y limitado en su utilidad para la investigación”,35 no obstante, se mantuvo el concepto
de SIRS, pero la lista de signos y síntomas clínicos de sepsis se amplió a un considerable
número de datos generales, inflamatorios,
hemodinámicos y parámetros de perfusión
tisular (Cuadro 1.1). Para definir la disfunción de órganos durante la sepsis, el Sepsis-related Organ Failure score (SOFA) fue recomendado.36 La conferencia de consenso también
estuvo de acuerdo en una definición más
explícita de choque séptico, en consecuencia
definida como hipotensión persistente con
una presión arterial sistólica < 90 mm Hg o
presión arterial media < 70 mm Hg a pesar
de la adecuada reanimación con líquidos.35
Se reconoció por la conferencia que una
lista de posibles criterios de sepsis no puede
ayudar a mejorar la aplicabilidad de los criterios para la investigación clínica y epidemiológica, sin embargo, se dio prioridad a que
estos criterios reflejan la realidad clínica a pie
de cama en lugar de ser creados como los criterios de inclusión en investigación clínica.35
Cuando se hizo evidente, no sólo que
la intensa respuesta inflamatoria inicial, o
“tormenta de citocinas”, consiste de citocinas proinflamatorias, sino también que el
cuerpo monta una respuesta antiinflamatoria como una reacción al evento gatillo, R. C.
Bone denominó este fenómeno “síndrome
de respuesta compensatoria antiinflamatoria” o CARS.37
Cada vez hay más evidencia de que los
pacientes que sobreviven a la sepsis temprana a menudo desarrollan infecciones noso-
Generalidades Sección 1
Cuadro 1.1. Criterios diagnósticos de sepsis de acuerdo con el consenso SCCM/ESICM/
ACCP/ATS/SIS de 2001
Sepsis
Infección (documentada o sospechada) con algunos de los siguientes datos:
Parámetros generales
Fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, estado mental alterado, edema significativo o balance hídrico
positivo, hiperglucemia en ausencia de diabetes
Parámetros inflamatorios
Leucocitosis, leucopenia, leucocitos normales con > 10% de formas inmaduras, incremento de la proteína C reactiva plasmática, incremento de la procalcitonina plasmática
Parámetros hemodinámicos
Hipotensión arterial, saturación venosa mixta de oxígeno elevada, índice cardiaco alto
Parámetros de disfunción orgánica
Hipoxemia, oliguria aguda, incremento de creatinina sérica, alteraciones en la coagulación, íleo, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia
Parámetros de perfusión tisular
Hiperlactatemia, disminución del llenado capilar, piel marmórea
comiales con organismos que no suelen ser
patógenos en huéspedes inmunocompetentes y pueden sufrir una reactivación de virus
latentes.38-40 Estas observaciones han llevado
a la hipótesis de que el pronto estado hiperinflamatorio evoluciona a un estado hipoinflamatorio posterior con inmunosupresión
significativa. El término “inmunoparálisis”
fue acuñado. Inmunoparálisis en pacientes
con sepsis se caracteriza además por una asociación entre los niveles bajos de expresión
de la superficie de los receptores de monocitos HLA-DR (mHLA-DR) y las disfunciones
de células inmunes.41 Esta inmunosupresión
causada por sepsis se manifiesta por la pérdida de una respuesta de hipersensibilidad de
tipo retardado a antígenos de control positivo, un fracaso para eliminar la infección primaria, y el desarrollo de nuevas infecciones
secundarias.42 Este concepto se apoya en el
hecho de que los pacientes que mueren por
sepsis tienen bioquímica, citometría de flujo,
y los hallazgos inmunohistoquímicos consistentes con inmunosupresión.43,44
Esfuerzos mundiales
en contra de la sepsis
Las iniciativas internacionales han crecido
en los últimos 15 años desde el consenso
de Levy et al., en 2001,35 actualmente una
de las asociaciones con mayor impacto es la
Global Sepsis Alliance (GSA), que fue fundada en 2012 como una organización no
lucrativa, en la que forman parte cerca de
50 asociaciones, sociedades y federaciones
locales, nacionales e internacionales, con
el apoyo y participación de más de un millón de prestadores de servicios sanitarios,
médicos, enfermeras, empresas farmacéuticas y biomédicas, en más de 70 países, con
7
SEPSIS, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
la finalidad de elevar la conciencia pública,
filantrópica y gubernamental, la comprensión y el apoyo de la sepsis y para acelerar la
colaboración entre investigadores, médicos,
asociados y grupos de trabajo.45
El Día Mundial de la Sepsis (WSD) es
una iniciativa de la GSA, que nace en 2012
en Alemania, y es auspiciada por un grupo
de organizaciones sin fines de lucro: The
World Federation of Societies of Intensive
and Critical Care Medicine, The World Federation of Pediatric Intensive and Critical
Care Societies, The World Federation of Critical Care Nurses, The International Sepsis
Forum, The Sepsis Alliance y la American
Academy of Pediatrics, recibe apoyo de la
industria farmacéutica y biomédica, así
como donaciones de múltiples patrocinadores particulares;46 a principios de 2015,
se han unido 3 137 hospitales, servicios y
departamentos de atención médica, 303 organizaciones sin fines de lucro, 2 109 profesionales de salud, 990 particulares y 176
empresas en la difusión, coordinación de
eventos públicos, académicos y gubernamentales bajo la “Declaración Mundial de
la Sepsis” con objetivos establecidos para el
año 2020, que están disponibles en su página de Internet.46
México no es la excepción, pues desde la
primera edición de este movimiento se han
unido algunas instituciones registradas en el
8
sitio web del WSD, como el Grupo Mexicano para el Estudio de la Medicina Intensiva,
el equipo de Residentes de Urgencias Médico Quirúrgicas del Hospital General Dr.
Manuel Gea González, donde los doctores
Gorordo Delsol y Mérida García iniciaron,
en 2013, el “Simposium Interinstitucional
del Día Mundial de la Sepsis”,47 y del cual
se desprenden el “II Simposium Interinstitucional del Día Mundial de la Sepsis: urgencias y sepsis” organizado en 2014 por las
doctoras Merinos Sánchez y Pozos Cortés,
el “II Simposium Interinstitucional del Día
Mundial de la Sepsis: medicina crítica y sepsis” coordinado por el doctor Gorordo y el
equipo de residentes de Medicina Crítica del
Hospital Juárez de México, así como el “Día
Mundial de la Sepsis 2014” bajo la tutela
de la Unidad de Cuidados Intensivos del
Hospital Central Sur de Alta Especialidad de
Pemex, mismos que han recibido diversos
avales de consejos mexicanos de medicina,
y se convierten en una tradición académica
anual (Figura 1.1).
En el devenir histórico de la sepsis, los conceptos han sido redefinidos, los estudios básicos y clínicos se han incrementado y los eventos públicos, académicos y gubernamentales
se posicionan con más poder en el ámbito de
la salud, esperando aclarar los paradigmas de
la sepsis con el paso de los años venideros; uno
de los testimonios de esto es este libro.
Generalidades Sección 1
Figura 1.1. Póster resumen de los eventos registrados en todo el mundo con motivo
del World Sepsis Day 2014.46
Referencias
Para las citas de este capítulo se decide respetar el estilo original, pues fue realizado por autoría en Alemania, traducido y editado en
coautoría en México (el sistema de citas es distinto al utilizado en América).
Partes de este capítulo fueron publicadas en la revisión: Konrad Reinhart, Michael Bauer, Niels C. Riedemann and Christiane S. Hartog.
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