Download Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello

EPISTAXIS
Es la hemorragia proveniente del interior de la nariz y
se clasifica de acuerdo con su localización en:
1. Epistaxis anterior, si ocurre en el área anterior
del tabique (plexo de Kiesselbach), regada en
particular por ramas de la arteria etmoidal anterior, rama septal de la arteria labial superior,
rama septal de la arteria esfenopalatina y ramas
de la arteria palatina mayor.
2. Epistaxis superior, cuando la hemorragia procede de la arteria etmoidal anterior o posterior, o
bien de la rama nasal superior de la arteria esfenopalatina.
3. Epistaxis posterior a la que se origina de la arteria esfenopalatina y de ramas terminales de la
arteria etmoidal posterior.
ETIOLOGÍA
Factores locales
Traumatismos: son la causa más frecuente de epistaxis
anterior. Es común en niños por autolaceración de la
mucosa nasal, sea por el desprendimiento de costras,
rascado local de la mucosa por prurito, o compulsiva
(traumatismos internos). En forma externa, cualquier
lesión que desplace el esqueleto óseo o cartilaginoso
de la nariz es capaz de provocar laceraciones de la
mucosa nasal con la producción subsecuente de epistaxis. En ocasiones, los traumatismos craneales se pueden relacionar con el desarrollo de seudoaneurismas
de la arteria carótida interna, sobre todo en su porción
intracavernosa, y manifestarse como epistaxis graves
durante las primeras tres semanas, o incluso meses o
años después; también pueden aparecer luego de radioterapia por carcinoma de nasofaringe y manifestarse como epistaxis refractarias por osteorradionecrosis
de la base del cráneo.
Rinitis seca anterior: es la resequedad de la mucosa nasal, que a menudo se observa durante el invierno
en regiones de clima frío, en donde la humedad relativa en las habitaciones es baja (10 al 15%), debido al
empleo de calefacción. Esto predispone al desarrollo
de epistaxis.
Barotrauma: la epistaxis puede presentarse durante los cambios de presión atmosférica por altitud
o sumersión. Las regiones geográficas a grandes altitudes sobre el nivel del mar se vinculan con pérdida
de humedad relativa debido a las presiones atmosféricas bajas, situación que también predispone a
resequedad de la nariz con formación de costras y
epistaxis secundarias.
Infecciones: tanto las agudas como las crónicas
de la mucosa nasal pueden causar epistaxis, desde un
catarro común, furunculosis nasal o cualquier proceso
infeccioso con cuadro febril hasta infecciones crónicas, como rinitis atrófica, lepromatosa o tuberculosa.
Cuerpos extraños: es más común encontrar cuerpos extraños nasales en niños y personas con deficiencias mentales o trastornos de tipo psiquiátrico.
La epistaxis es una manifestación inicial, ya que,en
forma crónica el paciente refiere obstrucción nasal
acompañada de rinorrea fétida y purulenta. En la
experiencia del autor, los materiales que se extraen
con mayor frecuencia son algodón, pañuelos desechables, semillas (frijol, maíz) y cuentas (perlas,
entre otros).
Perforaciones del tabique: a menudo son secundarias a la inhalación de cocaína, exposición crónica al
cromo, u operación nasal previa.
Iatrogénica: es secundaria a diversas maniobras
que el médico realiza en la nariz, como inyección local de medicamentos (esteroides), extracción de taponamientos nasales después de operaciones, toma de
biopsias, otros.
Capítulo 12
Epistaxis, perforaciones
del tabique, cara y colgajos
faciales locales ERRNVPHGLFRVRUJ
Factores regionales
Ocurren con menor frecuencia que los locales y se
relacionan con afectación que destruye los tejidos
tanto en senos paranasales como nasofaringe.
259
260
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Tumores benignos
Consisten en:
Capítulo 12
a) Angiofibroma: es el tumor nasal más común en
adolescentes; uno de sus primeros síntomas es
epistaxis recurrente.
b) Tumores de origen epitelial (en general, pocas veces se acompañan de epistaxis).
Tumores malignos
Los más proclives a provocar hemorragias son melanomas nasales, adenocarcinomas y tumores de origen endodérmico, como sarcomas. El carcinoma epidermoide
se acompaña en escasa medida de epistaxis graves; la
más común es la rinorrea con estrías de sangre.
1:100 000 habitantes; su tratamiento se basa en
factor VII recombinado, agentes antifibrinolíticos y
transfusiones plaquetarias.
c) Secundarias al empleo de anticoagulantes.
d) Estados carenciales, relacionados con desnutrición y anemia.
e) Leucemias y linfomas.
f) Cirrosis hepáticas.
g) Insuficiencia renal crónica.
h) Otras enfermedades neoplásicas, como granulomatosis de Wegener y reticulosis pleomórfica.
i) Alteraciones endocrinas: hipertiroidismo y epistaxis relacionada con la menstruación.
j) Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso diseminado).
Factores sistémicos
TRATAMIENTO
Hipertensión arterial: es importante considerar en estos
pacientes la arteriosclerosis que presentan como factor
desencadenante, ya que la contractilidad está disminuida
y hay mayor friabilidad vascular.
Trastornos hereditarios: cabe señalar la enfermedad
de Osler–Weber–Rendu, en la cual hay lesión de los vasos subepiteliales pequeños con tendencia a hemorragias
espontáneas y sin relación con coagulopatías; los sitios
más vulnerables son las mucosas nasal, gastrointestinal,
urinaria, bucal y pulmonar. Este trastorno es más común
en la raza judía y se hereda en forma autosómica dominante. En forma reciente se lo ha relacionado con una
deficiencia en el cromosoma 9q33–q34, el cual codifica
a la proteína endoglina que es el gen causante las anomalías vasculares. La endoglina es una glucoproteína
que se une al factor β de transformación de crecimiento,
el cual representa un factor primordial en el funcionamiento de las células endoteliales. Por otro lado, existe
una forma secundaria de esta enfermedad, ligada a una
alteración en el cromosoma 12q que es un gen receptor de activina–cinasa, un receptor de superficie celular
para el factor β de transformación de crecimiento. Estos
pacientes tienen un 3% de riesgo de desarrollar malformaciones arteriovenosas pulmonares.
Epistaxis anteriores
Coagulopatías
Incluyen las siguientes:
a) Deficiencia de los factores de coagulación (VIII, IX
y XIII).
b) Púrpuras trombocitopénicas y no trombocitopénicas, como la trombastenia de Glanzmann, en
la que existe una deficiente agregación plaquetaria, con un tiempo de hemorragia prolongado
acompañado de tiempos normales de protrombina y parcial de tromboplastina. Se debe a una
deficiencia de dos glucoproteínas (IIb y IIIa) de la
membrana de las plaquetas; se relaciona con una
herencia autosómica recesiva con mutaciones en
el cromosoma 17q21, y con una incidencia de
Constituyen el 90% de las epistaxis. Se originan en el
área del plexo de Kiesselbach y rara vez son profusas.
Casi siempre puede localizarse sin dificultad el sitio de
la hemorragia mediante una rinoscopia anterior. Se recomienda que, siempre que se explore la nariz en un
paciente con epistaxis, se apliquen previamente algodones humedecidos con un vasoconstrictor (fenilefrina
al 2%) y anestésico local (xilocaína en aerosol al 10%).
Esta medida reduce el dolor y facilita las maniobras necesarias. Si el vaso con hemorragia es pequeño, se puede cauterizar con sustancias químicas (aplicadores con
nitrato de plata al 75% y nitrato de potasio al 25%, o
ácido tricloroacético al 50%). También se puede emplear
cauterización eléctrica. Cuando no es posible controlar
la epistaxis con estas medidas, o existe una hemorragia
en capas de la mucosa nasal (habitual en pacientes con
problemas de coagulación o leucemias), se recomiendan
taponamientos nasales anteriores con algodón o gasa impregnados de vaselina o antibiótico, por tres o cinco días.
En ocasiones, la aplicación de Gelfoam® o trombina con
fibrinógeno en los vasos con hemorragia en el plexo de
Kiesselbach son medidas suficientes para resolver una
epistaxis anterior, aunque también pueden emplearse
durante la colocación de taponamientos.
En epistaxis anteriores recurrentes, la aplicación local en la porción anterior del tabique una vez por semana de crema de triamcinolona al 0.025%, combinada
con vaselina, ha demostrado ser de utilidad. También se
puede emplear pegamento de fibrina, sobre todo cuando
existen coagulopatías adjuntas.
Epistaxis superiores
Las hemorragias de la región anterosuperior provienen
a menudo de las ramas media o lateral de las arterias
etmoidales anterior o posterior, mientras que las de la
región posterosuperior se deben a ramas de la arteria esfenopalatina (rama nasal superior). Estas epistaxis suelen
presentarse en fracturas de la pirámide nasal, sean de
Epixtaxis, perforaciones del tabique, cara y colgajos faciales locales
EPISTAXIS POSTERIORES
Muchas veces son graves, angustiantes y difíciles de
controlar. Los pacientes se presentan con hemorragia
abundante por las fosas nasales y la pared posterior de
la faringe. Las medidas terapéuticas iniciales son similares a las de otros tipos de epistaxis descritos; durante la
colocación nasal del vasoconstrictor con anestésico se
busca una vena permeable y se seda al paciente. En estos
casos puede ser muy difícil precisar el sitio de la hemorragia por lo que se recomienda el taponamiento nasal
anteroposterior.
Taponamiento nasal posterior: los dos métodos más
comunes para colocar este taponamiento nasal son el
empleo de gasa o una sonda de Foley. Es importante
mencionar que la hemorragia no se controla por la presión primaria que ejercen, sino por la oclusión de la coana que hace posible que el taponamiento nasal anterior
llene por completo la nariz sin caer en la nasofaringe.
Cuando se usa gasa, se pasa primero una sonda de Nelaton por la fosa nasal, se toma con una pinza de Kelly en
la bucofaringe y se extraea por la boca. A continuación
se doblan una o dos gasas de 10 por 8 cm (la cantidad
depende del paciente) a las que previamente se aplican
un poco de vaselina y unos hilos de seda 2–0 que atraviesan su centro y se anudan en la gasa; uno de sus extremos
se lleva a la porción de la sonda de Nelaton extraída por
la boca en donde se fija, de tal manera que, al retirar la
sonda por la nariz, sustraiga consigo la seda y la gasa previamente doblada. La introducción de esta última en la
nasofaringe debe dirigirse con el dedo índice, para evitar
una posición inadecuada del tapón o lesionar estructuras, como el paladar blando. Al concluir esta maniobra
se introducen los taponamientos nasales anteriores bilaterales, como ya se describió, con el cuidado de fijar los
hilos de seda extraídos sin lesionar la columella. Por otro
lado, la colocación de una sonda de Foley (14 Fr) es una
medida más rápida y menos traumática para el paciente
y es la que el autor utiliza con más frecuencia. La sonda
se introduce por la fosa con hemorragia y, una vez que su
punta alcanza la porción superior de la úvula, se insufla
el globo con 7 a 8 mL de aire, se lleva hacia delante hasta
aplicarlo sobre la coana, con el cuidado de no ejercer
demasiada tracción (figura 12–1). Si el paladar blando se
desplaza muy abajo, se disminuye la cantidad de aire del
globo en la sonda. Después se aplican los taponamientos
nasales anteriores, tras colocar una tela adhesiva alrededor de la sonda para mantener su tracción y fijarla sobre
la mejilla del paciente.
Se sugiere dejar los taponamientos nasales anteroposteriores cinco a ocho días; con ello se logra controlar
la hemorragia en 90% de los casos. Sin embargo, hay
algunos inconvenientes, como disfunción tubaria secundaria, con el desarrollo en algunos pacientes de otitis
medias serosas, hemotímpano, otitis medias supuradas o
laceraciones de la mucosa nasal, con la formación subsecuente de sinequias y sinusitis por alteraciones mucociliares. Becker encontró que la flora nasofaríngea normal
puede reemplazarse por bacilos gramnegativos en pacientes con taponamiento nasal que también han recibido antibióticos sistémicos. Existe, además, una disminución significativa de PO2 arterial con elevación de PCO2;
la hipercapnia se agrava, en especial en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que pueden
desarrollar un síndrome de apnea obstructiva durante
el sueño, junto con arritmias cardiacas e incluso infarto
del miocardio. El autor recomienda emplear antibióticos
sistémicos durante el tiempo que se dejen los tapones
nasales, para disminuir la frecuencia de complicaciones
infecciosas.
TNA
TNP
Figura 12–1. Taponamientos nasales. TNA, taponamiento nasal
anterior; se aplica con gasa en forma de acordeón. TNP, taponamiento nasal posterior, con sonda de Foley. El globo debe descansar en la coana.
Capítulo 12
origen traumático o como complicación de rinoplastias.
Después de colocar un vasoconstrictor con anestésico
en la nariz, se identifica la región de donde procede la
hemorragia y se coloca un taponamiento nasal anterior,
con especial cuidado de presionar la porción superior y
posterior del tabique nasal, en relación con los cornetes.
Debido a que esta maniobra es dolorosa, se sugiere emplear sedantes (5 a 10 mg de diacepam son suficientes).
El taponamiento se aplica en forma bilateral, con gasa vaselinada o impregnada en solución antibiótica, iniciando
su introducción en forma de acordeón, de abajo y atrás
hacia delante hasta alcanzar la región nasal superior. En
seguida se cubre la nariz con Micropore® y tela adhesiva, haciendo compresión entre una y otra fosa nasales.
Si a pesar de esta maniobra persiste la hemorragia, se
valora la aplicación concomitante de taponamiento nasal
posterior con gasa o sonda de Foley (epistaxis posterior),
o tratamiento quirúrgico con ligadura de las arterias etmoidales y esfenopalatina. Se sugiere dejar los taponamientos cinco a siete días.
261
261
262
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Tratamiento quirúrgico de epistaxis
Capítulo 12
Cuando los sujetos no responden a los métodos terapéuticos usuales, después de haber excluido causas sistémicas
y regionales, la epistaxis se considera recurrente y grave.
En ellos está indicado tratamiento quirúrgico, con ligadura de las arterias etmoidal anterior y maxilar interna.
A menudo, la ligadura de la carótida externa resulta
ineficaz, debido a las numerosas anastomosis bilaterales intranasales y a la participación en estas epistaxis de
vasos terminales de la arteria carótida interna (arterias
etmoidales).
Lofgren estableció los siguientes criterios para el tratamiento quirúrgico de epistaxis:
1. Pacientes con mal estado general, hipertensos y
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
2. Necesidad previa de taponamientos anteroposteriores repetidos para control de epistaxis
3. Pacientes que, después de retirar los taponamientos, continúan con hemorragia.
Cuando es difícil determinar el lado de la nariz con epistaxis, la arteriografía selectiva ayuda a localizar el sitio
preciso.
Ligadura de las arterias etmoidales: las arterias etmoidales causan hemorragias en la región superior de
la nariz; la arteria etmoidal anterior representa 2 a 15%
de los casos. Kirchner, en un estudio efectuado en 150
órbitas, estableció las bases anatomo-quirúrgicas para
su ligadura. Las arterias etmoidales atraviesan por sus
respectivos agujeros entre la lámina orbitaria del hueso
frontal y la lámina papirácea (figura 12–2), de tal manera
que el etmoidal anterior se localiza 14 a 18 mm detrás
de la sutura maxilo-lagrimal, y el etmoidal posterior 4 a 7
mm adelante del agujero óptico. La distancia entre estos
dos es de unos 10 mm. El autor concuerda con Pearson
en que no es necesario ligar la arteria etmoidal posterior,
ya que su calibre es muy pequeño. La técnica quirúrgica
consiste en lo siguiente:
a) Incisión en la región nasociliar (tipo Lynch) de piel
a periostio, previa infiltración local con xilocaína
al 2% con adrenalina.
b) Búsqueda del saco lagrimal y retracción de éste
junto con el periostio orbitario.
c) Identificación de la sutura entre la lámina orbitaria del hueso frontal y la lámina papirácea (sutura
fronto-etmoidal).
d) Levantamiento de la región posterior de esta sutura
para identificar la salida de la arteria etmoidal anterior.
e) Colocación de una grapa en la arteria antes de su
entrada al agujero. Otros métodos efectivos son la
cauterización y ligadura con seda 4 a 5–0.
f) Hemostasia de la herida y sutura por planos hasta
la piel.
g) Aplicación de un taponamiento nasal anterior con
gasa por 48 h.
Figura 12–2. Radiografía de una paciente sometida a la aplicación de grapas para ligar la arteria etmoidal anterior y la maxilar
interna, esta última a través de un acceso transantral de la fosa
pterigopalatina.
Ligadura de la arteria maxilar interna: proviene de la arteria carótida externa; surge detrás del cuello de la mandíbula para dividirse en tres ramas: mandibular, pterigoidea
y pterigopalatina. Esta última atraviesa la fosa pterigomaxilar y posee siete ramas:
1. Arteria alveolar posterosuperior, que riega molares, premolares, parte del piso del seno maxilar,
procesos alveolares y encías.
2. Arterias nasal accesoria y faríngea superior. La primera irriga el piso de la nariz, meato y cornete
inferiores y porción inferior del meato medio. La
faríngea superior perfunde la nasofaringe, sobre
todo a nivel de los orificios tubarios.
3. Arteria infraorbitaria: surge a través del agujero
infraorbitario, irriga los músculos recto y oblicuo
inferiores, el saco lagrimal, los dientes incisivos y
caninos, la mucosa del seno maxilar y los tejidos
blandos de la porción media de la cara.
4. Arterias del orificio redondo y los conductos
pterigoideos: contribuyen al riego de la región
pterigoidea.
Epixtaxis, perforaciones del tabique, cara y colgajos faciales locales
Las ramas terminales de la arteria esfenopalatina atraviesan la superficie interna del esfenoides y terminan en
el tabique nasal, hasta formar las arterias septales posteriores que se anastomosan con las etmoidales anterior y
posterior, labial superior y palatina mayor, de tal manera
que perfunden la porción posterosuperior del tabique y
piso de la nariz.
Acceso a la arteria maxilar interna por vía transantral. Seiffert fue el primero en publicar la ligadura de este
vaso para controlar la epistaxis posterior. Chandler y Serrins sistematizaron el acceso transantral de la fosa pterigomaxilar y llevaron a cabo la operación bajo anestesia
general o local, con xilocaína al 2% con adrenalina. La
técnica se describe como sigue:
a) Incisión gingivolabial, con legrado de partes blandas y levantamiento del periostio de la pared anterior del antro maxilar hasta identificar la salida del
nervio infraorbitario a través de su agujero.
b) Escisión de la pared anterior del antro maxilar, mediante cincel y pinzas de Kerrison, o con fresa de
nitrógeno o eléctrica.
c) Colocación de un algodón humedecido con fenilefrina sobre la pared posterior del seno, dejándolo 5 a 10 min, durante los cuales se incorpora
el microscopio quirúrgico con objetivo de 10x y
lente de 300 mm.
d) Retiro del algodón e incisión en U invertida sobre la mucosa de la pared posterior del antro, de
modo tal que se despegue un colgajo de base inferior. Lo anterior se puede realizar con instrumentos otológicos comunes (cuchillo de Rosen, bisturí
vertical).
e) Fractura, con cincel de 2 mm, del hueso de la pared posterior del antro maxilar, con cuidado de
preservar el periostio.
f) Eliminación de fragmentos óseos de la pared posterior mediante el empleo de microcucharilla.
g) Cauterización de las venas del periostio e incisión
de éste.
h) Separación parcial de la grasa de la fosa pterigomaxilar; el cirujano debe tener presente que los
elementos neurales de la fosa discurren en un plano más profundo que los vasculares, por lo que
no hay necesidad de efectuar disecciones extensas de la fosa. A menudo, las pulsaciones de la
arteria maxilar interna ayudan a su localización
y asimismo de la palatina menor. La salida de la
arteria esfenopalatina se encuentra en la región superointerna de la fosa y a ese nivel se coloca una
grapa vascular y otra sobre el tronco principal de
la arteria maxilar interna. Pearson sugiere, cuando
se identifique la arteria palatina, aplicar también
una grapa para reducir la posibilidad de riego retrógrado de la cavidad nasal, que pueda influir en
el fracaso de la intervención; sin embargo, según
la casuística del autor, no parece necesario.
i) Reposición del colgajo de mucosa antral y aplicación de Gelfoam® en el seno.
j) Hemostasia de la herida y cierre de la incisión gingivolabial con catgut crómico 3–0.
k) Taponamiento nasal anterior por 48 h.
Acceso de la arteria maxilar interna por vía intrabucal: esta técnica, desarrollada por Maceri, aísla la arteria maxilar interna entre su primera y segunda porción proximal
a la alveolar inferior y distal a la meníngea media. La
descripción de la técnica es la siguiente:
1. Anestesia general; se induce en el paciente un plano adecuado de relajación muscular.
2. Incisión de la mucosa de la región posterior del
maxilar en el segundo y tercer molares sobre la
región gingivobucal.
3. Disección con pinza de mosco, hasta localizar
el músculo buccinador, con resección del tejido
adiposo que se hernie a través de la incisión. Esta
grasa se pone en solución fisiológica y se puede
reinsertar al final de la operación.
4. Palpación de la rama ascendente de la mandíbula
e identificación de la inserción del músculo temporal.
5. Con ayuda de una pequeña gasa montada en una
pinza hemostática recta se diseca el músculo temporal de la pared media de la rama mandibular,
preservando su inserción inferior; esta maniobra
permite exponer la arteria maxilar interna, que se
liga con grapas vasculares.
6. Durante el cierre quirúrgico se recomienda infiltrar los músculos de la masticación con bupivacaína u otro anestésico local para disminuir el trismo
posoperatorio.
7. La incisión mucosa se cierra con catgut crómico 3.
8. Se coloca taponamiento nasal anterior con gasa
por 48 h. Algunas de las ventajas de esta técnica
son su rapidez y efectividad y no requiere emplear
Capítulo 12
5. Arteria palatina mayor: desciende a través del conducto pterigopalatino, con la rama palatina mayor
del nervio esfenopalatino, y se extiende hacia delante sobre la pared medial del paladar duro hasta
el conducto incisivo. Sus ramas terminales pasan
a través de este conducto para anastomosarse con
ramas de la arteria esfenopalatina. Riega la región
gingival, mucosa bucal, paladar blando y amígdalas palatinas
6. Arteria palatina menor. Se origina de la porción
superior de la arteria pterigomaxilar y desciende
paralela con la arteria palatina mayor para irrigar
la porción posterosuperior de los alveolos dentarios, la encía y los paladares duro y blando
7. Arteria esfenopalatina. Es la rama terminal de la arteria esfenopalatina; atraviesa el agujero que lleva su
nombre para entrar en la nariz, detrás de la punta
posterior del cornete medio. En ese plano emite sus
ramas nasales posterolaterales que se extienden a través de los meatos y cornetes nasales para anastomosarse con ramas provenientes de las arterias etmoidal
y palatina mayor, para contribuir con el riego de los
senos maxilar, etmoidal y esfenoidal.
263
263
264
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
el microscopio. Es una buena alternativa, como
medida anterior a la extirpación de masas muy
vascularizadas en la nariz y senos paranasales, como el angiofibroma.
Capítulo 12
Complicaciones de la ligadura de la arteria maxilar interna: la morbididad de este procedimiento es baja. El
acceso por vía transantral se acompaña de parestesias en
la cara e intolerancia al frío o el calor en un 30% de los
casos. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes estas
molestias son transitorias y se deben tan sólo a la compresión del nervio infraorbitario durante la intervención. En
casos aislados se han señalado diplopía y paresia de los
músculos extraoculares y oftalmoplejía relacionada con
un síndrome de la fisura orbitaria superior. El acceso por
vía intrabucal puede producir trismo moderado a grave,
durante varias semanas, y edema de mejilla. Por último,
en pacientes con hipertrofia del músculo temporal, se dificulta localizar la arteria maxilar interna por esta vía.
Ligadura y cauterización de la arteria maxilar interna
por vía endoscópica. Prades, en 1976, introdujo el abordaje endonasal de las ramas de la arteria maxilar interna, en su descripción del agujero esfenopalatino. Dicho
abordaje se puede realizar con el empleo de endoscopios rígidos de 0. 25 o 30º. La técnica quirúrgica consiste
en lo siguiente:
1. Anestesia general.
2. Colocación de cotonoides impregnados con solución de cocaína al 4% o, en su defecto, fenilefrina,
aplicados en el receso esfenoetmoidal.
3. Infiltración de xilocaína con epinefrina en el agujero palatino mayor y la pared lateral nasal.
4. Luxación medial y superior del cornete medio.
5. Incisión vertical de la mucosa en el meato medio,
con elevación de un colgajo mucoperióstico.
6. Identificación de la cresta ósea que representa la
sutura de unión entre el proceso vertical orbitario
del hueso palatino y el ala mayor del esfenoides.
7. Se continúa la disección en forma posterior e inferior hasta localizar un repliegue fibrovascular en el
agujero esfenopalatino. En este último se identifican las arterias esfenopalatina y la nasal posterior
o nasopalatina.
8. Se cauterizan los vasos y se aplica un clip no metálico. Este abordaje tiene un porcentaje de fracasos del 17 al 33%.
Angiografía y embolización de la arteria maxilar
interna para epistaxis posteriores
La angiografía es capaz de mostrar pérdidas sanguíneas
tan pequeñas como de 0.5 mL/min, y una de sus mayores
aplicaciones es la localización de epistaxis posteriores
a la intervención (ligaduras arteriales) sin resultados satisfactorios debido, por lo general, a la presencia de revascularización, o al desarrollo de circulación colateral
posterior. En estos casos, la angiografía transfemoral de la
carótida externa con técnica de Seldinger y embolización
de la maxilar interna con Gelfoam®, bajo control radios-
cópico, ha mostrado buenos resultados. La embolización
preoperatoria de tumores de nariz y senos paranasales
también ha sido eficaz para reducir la hemorragia transoperatoria y, por lo tanto, la morbididad de estos procedimientos quirúrgicos.
La incidencia de complicaciones mayores de este
procedimiento es baja y se presenta en 2% de los casos.
Entre éstas se encuentran accidentes vasculares cerebrales, ceguera, oftalmoplejía, parálisis del nervio facial y
necrosis tisular.
También se pueden presentar complicaciones menores, como dolor facial, cefalea, confusión mental, parestesias, dolor en región mandibular e inguinal y edema
facial, los cuales aparecen en 10 a 15%.
TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS
SECUNDARIA A TELANGIECTASIA
HEMORRÁGICA HEREDITARIA
(SÍNDROME DE OSLER–WEBER–RENDU)
El mejor pronóstico a largo plazo para controlar la epistaxis en este padecimiento se basa en tratamientos que
modifiquen la textura de la mucosa nasal; a continuación
de describen algunos de ellos:
Dermoplastia del tabique
Se toma un injerto libre de piel de 0.016 a 0.020 de pulgada de la cara anterior del muslo. Mediante una incisión
en el surco nasofacial, que rodee el borde libre del ala de
la nariz hasta su porción terminal, se expone la región
anterior del tabique nasal, cuya mucosa se reseca, con el
cuidado de preservar el mucopericondrio para colocarlo
después del injerto sin piel, que se sutura con catgut crómico 4–0. Otra porción del injerto puede colocarse en la
parte anterior de la pared externa de la nariz y la superficie interna del cornete a nivel del meato nasal inferior.
A continuación se coloca Gelfoam® sobre el injerto y se
aplica un taponamiento nasal con gasa impregnada en
solución antibiótica, y se cierra la herida nasolabial con
catgut crómico 4–0 en la región subcutánea y nailon 5–0
en la piel.
Si es necesario, se repite el procedimiento del otro
lado; los taponamientos se retiran cuatro a cinco días
después del procedimiento.
Fascioseptoplastia
Hernández Valencia propuso esta técnica , que consiste
en retirar, en forma selectiva, las zonas de mucosa nasal afectadas por telangiectasias, a través de una hemitransfixión previa con elaboración de los túneles nasales
anterior e inferior homolaterales. Con posterioridad se
coloca fascia temporal autóloga entre el pericondrio y el
cartílago, a fin de cubrir los defectos creados en la mucosa nasal. El injerto puede fijarse con puntos separados
de catgut 4–0. Si la anomalía es bilateral, se recomienda
efectuar el procedimiento contralateral ocho a 10 sema-