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SECCIÓN I.
EMERGENCIAS
ESOFÁGICAS
Capítulo
1
Lesiones esofagogástricas
por cáusticos
María Teresa Arroyo
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario. Zaragoza.
INTRODUCCIÓN
La ingestión de cáusticos representa un grave problema médico-social por
las consecuencias devastadoras e irreversibles que puede producir en el
tracto digestivo superior (TDS). Se calcula una incidencia en torno a 38,7 casos/100.000 habitantes, con una mortalidad del 1-4% en los países occidentales. La población más expuesta son los niños, alcohólicos y pacientes con
patología psiquiátrica. Es esencial la prevención de estos accidentes, mediante
un correcto cumplimiento de la normativa vigente. Si a pesar de ello se producen, deben tenerse en consideración unos principios básicos en el manejo
inicial y en algunos casos un manejo hospitalario multidisciplinar.
La intensidad y localización de las lesiones inducidas por cáusticos depende de
varios factores incluyendo las propiedades corrosivas de la solución ingerida;
el volumen, concentración y forma física del agente deglutido (sólido o líquido), así como el carácter fortuito o intencionado de la ingestión y el tiempo que
el cáustico permanece en contacto con la mucosa esofagogástrica. La ingesta
accidental de ácidos suele ser de un menor volumen que el de álcalis porque
aquellos provocan dolor inmediato. Además, por su textura, menos viscosa, es
más frecuente que dañen la cavidad gástrica. Los álcalis, sin embargo, suelen dañar típicamente el esófago y comportan un peor pronóstico porque son
soluciones inodoras, insípidas y de mayor viscosidad. Ello determina que el
volumen de las ingestas inintencionadas sea superior. Además tienen mayor
poder de penetración (tabla 1).
La presentación clínica es muy variada y oscila desde casos asintomáticos hasta situaciones que comprometen la vida del enfermo. Ello no siempre se correlaciona con la gravedad de las lesiones. En la fase aguda puede aparecer dolor
oro-faríngeo, epigástrico, náuseas, vómitos e incluso hematemesis. Un dolor
retroesternal persistente o de intensidad relevante debe sugerir perforación
del esófago. Una vez pasada la fase aguda, la clínica depender del grado de la
lesión y su potencial de desarrollo de estenosis. El riesgo de desarrollar carcinoma escamoso a largo plazo es 1.000-3.000 veces superior al de la población
normal. La tabla 2 muestra una clasificación de lesiones con valor pronóstico.
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Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
diagnóstico
ALGORITMO 1
1. Durante el traslado, debe mantenerse el ayuno y evitar errores como indu-
cir el vómito, neutralizar el agente o colocar una sonda nasogástrica. La anamnesis permite recabar información relativa al volumen ingerido, tipo de cáustico
y tiempo transcurrido desde su ingesta. Es importante subrayar si la ingestión ha
sido voluntaria, para valorar la necesidad de consulta psiquiátrica. En el área de
urgencias, es prioritario mantener al enfermo en ayunas, asegurar la vía aérea y
estabilizar la situación hemodinámica. Si aparecen signos de distrés respiratorio
debe efectuarse una laringoscopia. La presencia de un intenso edema de glotis
hace desaconsejable la intubación, siendo preferible la traqueostomía.
2. Los pacientes en estado crítico o con complicaciones que entrañan riesgo
vital (mediastinitis, peritonitis, distrés respiratorio) deben ingresar en UCI.
3. La Rx de tórax y abdomen permiten descartar signos de perforación visceral. En caso de duda puede indicarse una TC con contraste hidrosoluble.
4. La endoscopia constituye el “patrón oro” para el diagnóstico y permite
orientar el tratamiento. Se aconseja realizarla en las primeras 24-48 horas. La
endoscopia podría evitarse SI el paciente cumple todas y cada una de las siguientes condiciones: 1) la ingestión ha sido accidental, de escaso volumen y se trata
de un álcali débil o ácido de baja concentración; 2) el paciente está asintomático
y 3) existen garantías de que acudirá a un centro sanitario si empeora. A su vez,
la endoscopia está contraindicada en presencia de inestabilidad hemodinámica,
perforación, distrés respiratorio o intenso edema de glotis.
5. Las lesiones pueden graduarse mediante la clasificación de Zargar (tabla
2). En presencia de cambios mínimos o Zargar I-IIa (eritema o erosiones superficiales) el paciente puede ser dado de alta con dieta líquida y dieta blanda a las
24-48 horas. Los pacientes con lesiones grado IIb-IIIa (úlceras/áreas circunscritas de necrosis) precisan hospitalización con soporte nutricional (enteral siempre
que sea posible; en caso de lesiones graves o riesgo de perforación: nutrición
parenteral) y medidas para prevenir estenosis (ver algoritmo 2).
6. Son indicaciones de cirugía precoz, la perforación y las lesiones grado IIIb,
siendo de elección la gastrectomía total con esofaguectomía subtotal mediante
stripping.
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1 - Lesiones esofagogástricas por cáusticos
1
Evaluación inicial
Medidas generales
Analítica + pH, coagulación
2
4
NO
Sí
Valoración endoscópica en
24-48 horas
(clasificación de Zargar)
5
3
¿Perforación?
Rx tórax/abdomen
± TC con contraste
hidrosoluble
Zargar 0
Zargar I-IIa
Inestabilidad hemodinámica
Disnea/estridor respiratorio
Valorar ingreso en UCI
Asegurar vía aérea:
laringoscopia directa ± IOT/
traqueostomía
6
Zargar IIb-IIIa
Cirugía
Zargar IIIb
Nutrición nasoenteral o
parenteral
Alta
hospitalaria
Tratamiento
sintomático
Pevención
complicaciones
(Alg. 2)
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Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
TRATAMIENTO ALGORITMO 2
La evolución del enfermo viene condicionada por el grado de lesión. Únicamente
requieren de ingreso aquellos con úlceras circunscritas profundas o circunferenciales (IIb) o necrosis focal (IIIa) En todos estos casos deben instaurarse medidas
específicas para prevenir el desarrollo de estenosis.
1. Durante la fase aguda es fundamental la nutrición. La vía nasoenteral (NE),
es más coste-efectiva, fisiológica y carece de las complicaciones sépticas, metabólicas y tromboembólicas de la NPT. Ésta solo debe indicarse en casos de
intolerancia a la NE o ante un riesgo elevado de perforación. En la actualidad no
hay evidencias que apoyen el empleo de corticoides. Su utilización comporta un
mayor riesgo de infección y perforación. Los antibióticos quedan reservados para
los pacientes con grave riesgo de perforación.
2. El resultado de algunos estudios retrospectivos y no controlados sugiere
que la colocación de un stent plástico o una SNG con visión endoscópica puede
ser de utilidad para prevenir el desarrollo de estenosis esofágica y reducir la
necesidad de dilataciones endoscópicas a posteriori. Sin embargo, su utilidad a
largo plazo es controvertida por la alta tendencia a la migración de los stents.
3. Para identificar estenosis es recomendable un primer estudio baritado a
las 2 semanas después del alta hospitalaria, con estudios secuenciales cada 1520 días en las 8 primeras semanas. En general, las estenosis cáusticas son más
fibróticas, largas e irregulares que el resto de las estenosis benignas, y vienen
gravadas por una mayor tasa de refractariedad y de complicaciones (perforación
0,5%).
4. El tratamiento de elección de la estenosis es la dilatación endoscópica
anterógrada o la implantación de un stent (a partir de la 3ª-6ª semana disminuye
el riesgo de perforación). Algunas evidencias sugieren que la inyección local de
corticoides (triamcinolona), proporciona un beneficio adicional mejorando los
resultados. En otros casos puede ser necesaria la colocación de una prótesis
plástica como paso previo a la cirugía. El fracaso del tratamiento conservador
obliga a considerar una esofagoplastia.
5. La estenosis gástrica es menos frecuente que la esofágica, pudiendo requerir para su tratamiento dilataciones neumáticas y en caso de fracaso cirugía.
6. Actualmente, la mortalidad de las lesiones por caústicos se cifra en
< 1%. Un cribado para la prevención del cáncer es obligado pasados 20 años de
la ingesta.
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1 - Lesiones esofagogástricas por cáusticos
Lesiones endoscópicas
Zargar IIb-IIIa
6
1
Nutrición
No esteroides
2
Prevención
estenosis
¿Endoprótesis?
3
Rx baritada/endoscopia
a las 2 semanas
Estenosis
esofágica
Prevención carcinoma
escamoso esófago
Gastroscopia a partir
de 20 años de
ingesta con intervalos
entre 1-3
5
Estenosis
gástrica
4
Dilatación endoscópica
± inyección triamcinolona
Dilatación
con balón
No respuesta
No respuesta
Endoprótesis
Cirugía
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12 horas
14 días 6 semanas
Figura. Evolución de esofagitis cáustica por un agente alcalino con intención autolítica.
La imagen endoscópica muestra lesiones endoscópicas grado IIb de Zargar (12 horas
post-ingesta). Obsérvese el desarrollo posterior de estenosis esofágica visible en el estudio
baritado efectuado a las 6 semanas. El tratamiento endoscópico no fue satisfactorio
requiriendo finalmente cirugía a los 8 meses de la causticación.
Errores comunes en la práctica clínica
1. La inducción del vómito durante el traslado del paciente al hospital es
un error, dado que con ello se favorece una nueva exposición del esófago al
agente, incrementando el riesgo de broncoaspiración. De igual modo no deben administrarse agentes neutralizantes (agua, leche) que puedan provocar
una reacción exotérmica que incrementa el daño. Intentar colocar una sonda
nasogástrica puede favorecer el vómito aumentando el riesgo de reexposición
y la perforación.
2. La ausencia de lesiones orofaríngeas durante la exploración orofaríngea
no excluye la probabilidad de lesiones graves en el tracto digestivo superior
(TDS). Del mismo modo, la existencia de lesiones graves orofaríngeas no implican lesión en el TDS (correlación < 20-40% en series infantiles).
3. Con anterioridad se preconizó el uso de corticoides debido a sus propie-
dades inhibitorias de la fibrogénesis. Hoy se conoce que éstos influyen negativamente sobre la reparación cicatricial, deterioran los mecanismos de defensa
inmune, y enmascaran los signos de infección y perforación visceral. En la actualidad, a pesar de que algunos metaanálisis sugieren un modesto beneficio en
las lesiones de 2º grado, la mayoría de los expertos desaconsejan su uso porque
los riesgos superan a los beneficios.
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1 - Lesiones esofagogástricas por cáusticos
Tabla 1. Lista de cáusticos más frecuentemente implicados
Tipo de agente
Componente químico
Álcali
Productos de limpieza doméstica
Cloruro e hidróxido de amonio
Productos limpieza inodoro
Cloruro de amonio
Cosméticos y jabones
Hidróxido sódico, hidróxido potásico
Desatascadores tuberías
Hidróxido sódico, hipoclorito sódico
Pilas de botón
Hidróxido sódico, hidróxido potásico
Ácido
Productos limpieza inodoro
Ácido clorhídrico, ácido sulfúrico
Productos antioxidantes
Ácido clorhídrico, ácido sulfúrico
Líquido de baterías
Ácido sulfúrico
Tintes
Ácido nítrico
Disolventes para pinturas
Ácido acético
Tabla 2. Clasificación endoscópica de esofagitis por cáusticos (clasificación de
Zargar) y correlación evolutiva
Grado
Hallazgos endoscópicos
Pronóstico
0
Mucosa normal
I
Edema e hiperemia de la mucosa
Sin morbilidad significativa
ni secuelas tardías
IIa
Exudados, erosiones y úlceras superficiales, hemorragias
Sin morbilidad significativa ni
secuelas tardías
IIIa
Pequeñas áreas aisladas de necrosis
IIIb
Extensas áreas de necrosis
IIb
Úlceras profundas o circunferenciales Riesgo de estenosis esofágica
del 70-100%
Alta morbi-mortalidad (≥65%)
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Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
Bibliografía
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