Download Revista del Colegio aRgentino de CiRugía venosa y linfátiCa

2013
FLEBOLOGIA
VOLUMEN 15
SEPTIEMBRE 2013
nº 1
LINFOLOGIA
Revista del Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
FORUMS
CUERPO EDITORIAL
COMISION DIRECTIVA COLEGIO
ARGENTINO DE CIRUGIA VENOSA Y
LINFATICA PERIODO 2012-2014
PRESIDENTE: .......................................................... Dr. Bottini Oscar
VICEPRESDENTE: ............................................. Dr. Dándolo Marcelo
SECRETARIO GENERAL: .....................................Dra. Bussati Mabel
TESORERO: .............................................. Dr. Bauzá Moreno Hernán
PROTESORERO: ..................................Dra. Morales Bazurto Mariuxi
SECRETARIO DEL EXTERIOR: ...................... Dra. De Pedro Roxana
PROSECRETARIO DEL EXTERIOR: ................ Dr. Mazzurco Martín
SECRETARIO DEL INTERIOR:............................... Dr. Landi Román
PROSECRETARIO DEL INTERIOR: ....................Dr. Delgado Martín
SECRETARIO DE ACTAS: ............................. Dr. Pietravallo Ezequiel
PROSECRETARIO DE ACTAS: ........................... Dra. Calcina Daniela
COORDINADOR DE EGRESADOS: .....................Dra. Muñoz Lorena
VOCALES: ........................................................... Dr. Sánchez Osvaldo
.................................................................................. Dra. Pepe Tamara
...................................................................................Dr. de Paz Martín
........................................................................................Dr. Chica Juan
............................................................................. Dra. Brunacci Karina
VOCALES SUPLENTES:.............................................Dr. Pared Carlos
......................................................................................Dr. Ojeda Oscar
..............................................................................Dra. Monaje Vanesa.
.................................................................................. Dr. Victor Cohaila
REPRESENTANTE DEL FORUM VENOSO LATINOAMERICANO: .
Dr. Carlos Simkin
ORGANO DE FISCALIZACION
TITULARES:...........................................................Dr. Simkin Roberto
..........................................................................Dr. Pietravallo Antonio
...................................................................................Dr. Sfarcich Dino
SUPLENTE:.......................................................... Dr. Buero Guillermo
COMITÉ DE SELECCIÓN DE MIEMBROS TITULARES:
............................................................................. Dr. Caldevilla Héctor
.................................................................................Dr. Martínez Hugo
..................................................................................Dr. Guzmán Ángel
CONSEJO DE EX PRESIDENTES:
..........................................................................Dr. Enrici Ermenegildo
..........................................................................Dr. Pietravallo Antonio
............................................................................. Dr. Caldevilla Hector
.....................................................................................Dr. Geller Víctor
.......................................................................Dr. Papendieck Cristóbal
................................................................... Dr. Deluchi Levene Alberto
.............................................................................. Dr. Buero Guillermo
.................................................................................Dr. Martínez Hugo
..................................................................................Dr. Guzmán Ángel
REVISTA FORUM
Presidente: ......................................................... Dr. Caldevilla Héctor
Editor:........................................................ Dr. Deluchi Levene Alberto
PAGINA WEB
Director:............................................................... Dr. Caldevilla Héctor
Coordinador:......................................................... Dr. Buero Guillermo
.................................................................................Dr. Martínez Hugo
Secretario:.......................................................... Dra. De Pedro Roxana
FLEBOLOGIA
Secretario:.....................................................................Dr. Regalado O.
Integrantes:................................................................Dr. Cullington G.
............................................................................................Dr. Lisfitz S.
.............................................................................................Dr. Rossi L.
...................................................................................... Dr. Verberck A.
LINFOLOGIA
Secretario:......................................................................... Dr. Ovelar J.
Integrantes: ...............................................................Dr. Delevaux J. L.
.............................................................................................Dr. Lietti C.
............................................................................................ Lic. Bossi S.
...........................................................................................Lic. Tozzi W.
P. ARTERIAL
Secretario: ......................................................................Dr. Maggio O.
Integrantes: ............................................................... Dr. Damonte M.
................................................................................... Dr. Ferreira M.
........................................................................................Dr. Ferreyra S.
..........................................................................................Dr. Pataro M.
ANGIODISPLASIAS
Secretario: ..................................................................... Dr. Novaira O.
Integrantes: ..................................................................Lic. Mayer M.T.
.....................................................................................Lic. Mayer M. T.
..................................................................................... Lic. Noccheto A.
...................................................................................Dra. Udaquiola J.
MICROCIRCULACION Y PIE DIABETICO
Secretario: ....................................................................... Dr. Braver D.
Integrantes: ............................................................... Dr. Antonucci R.
....................................................................................Dra. Cassagne G.
........................................................................................ Dr. Onorati D.
................................................................................. Lic. Raquel Blanco
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Secretario: ...................................................................... Dr. Boroda A.
Integrantes:................................................................ Dra. Barrangú S.
.....................................................................................Dr. Ciullini M.A.
.......................................................................................Dr. D´Alotto C.
....................................................................................Dr. Nazar Miguel
TERAPIA ENDOVASCULAR
Secretario:...........................................................................Dr. Gural O.
Integrantes:........................................................................ Dr. Forte D.
.......................................................................................Dr. Góngora G.
............................................................................................... Dr. Patt J.
...........................................................................................Dr. Segura J.
........................................................................................ Dr. Velletaz R.
............................................................................................. Dr. Fuks D.
ULCERAS Y CUIDADO AVANZADO DE HERIDAS
Secretario:.....................................................................Dra. Bilevich E.
Integrantes:.................................................................... Dra. Belatti A.
....................................................................................Dr. Bobrovsky E.
..................................................................................... Dra. Gorosito S.
...................................................................................Dr. Mengarelli R.
FLEBOESTÉTICA
Secretario: .................................................................... Dr. Parrotta L.
Integrantes: ............................................................Dra. Benzaquen I.
..................................................................................... Dr.Bercovich J.
......................................................................................... Dr. Korzin S.
........................................................................................Dr. Venesia R.
COMITÉ DE TERAPIA COMPRESIVA
Secretario:........................................................................ Dr. Brizzio E.
Inegrantes:................................................................. Lic. Paltrinieri E.
......................................................................................... Lic. Ricatti C.
........................................................................................Lic. Rosada V.
.........................................................................................Lic. Sosa M.S.
PROGRAMA DE CONGESTIÓN PELVICA
Coordinador:....................................................Dr. Alejandro Kornberg
Editores
..........................................................................................AdMarketing
2
Sumario
¿Quién debe tratar la enfermedad venosa?
Marcelo Dárdolo......................................................................................................................................................................................................................................04
Diagnóstico y tratamiento endovascular del
síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda ..................................................................................................05
Tratamiento híbrido endoluminal de la incompetencia dE safena mayor con
espuma y radiofrecuencia: Experiencia iniciaL
Jorge Hernando Ulloa, MD., FACS., Heinz Hiller, MD., FRCS., Samira Alí, MD., Jairo Ramírez, MD., FACS. ............................................................................................................13
Alteraciones histomorfológicas de las paredes venosas post tratamiento
láser endovenoso
Dr. Sergio Lifsitz., Dr. Ariel Lifsitz, Dr. Horacio Maturi, Dr. Alejandro Lifsitz .........................................................................................................................................................18
Ulceras en miembros inferiores. Cuándo pensar en Pioderma Gangrenoso?
Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito .................................................................................................................................................................. 21
3
¿Quién debe tratar la enfermedad venosa?
Marcelo Dárdolo
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
EDITORIAL
¿Quién debe tratar la enfermedad
venosa?
Marcelo Dándolo
Cirujano vascular;
Vicepresidente del Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática.
A raíz de la lectura de un artículo publicado en Julio de
2012 en Endovascular Today por los doctores Steve Elias y
José Almeida, titulado: ¿Quién debe tratar la enfermedad
venosa?, una tormenta de ideas desordenadas que me
venía planteando desde hace un tiempo se me presentaron
más claramente. Si bien la problemática de la formación
del especialista es particular a cada país con situaciones
y realidades tanto operativas como económicas distintas,
algunas situaciones emergen en común. Nuestro país tiene
una larga y rica historia flebológica, pero a pesar de esto
la especialidad no es reconocida como tal a nivel nacional.
Esto era antes de la era de los procedimientos mínimamente
invasivos de ablación un problema en sí mismo, pero
por lo menos entonces, podríamos decir hasta el primer
lustro de los ’90, sabíamos quién debía tratar la patología
venosa y como se accedía a una formación adecuada. Era
simple, debía ser un cirujano general o vascular,
con eso era suficiente para la resolución adecuada de la
patología del sistema venoso superficial y venas perforantes
insuficientes ya que era de resorte quirúrgico. Como
mucho, el “especialista”, debía familiarizarse con el uso
de esclerosantes para poder resolver en consultorio las
telangiectasias y las várices reticulares. Sólo quedaba afuera
de esto la resolución del sistema venoso profundo, que
cuando se encontraba insuficiente era discutido si debía ser
tratado o no y sólo se aventuraban en su tratamiento algunos
pocos. Como dicen en el artículo los doctores Elias y Almeida
esto, a partir del advenimiento de las técnicas de ablación
endovascular y de otros procedimientos endovasculares
desarrollados se trastoca en forma dramática, cambiando
el escenario y quiénes son los operadores de la patología.
Médicos de distintas especialidades comienzan a
intervenir en la patología venosa. Así tenemos médicos
internistas, dermatólogos, especialistas en imágenes,
cardiólogos intervencionistas, radiólogos intervencionistas,
hemodinamistas, cirujanos generales, cirujanos vasculares y
médicos sin ninguna especialización en particular, actuando
en la especialidad.
¿Cuál es la causa del avance de estos especialistas
sobre la enfermedad venosa?, en mi opinión la
respuesta es dual para nuestro país. Una respuesta es la
rentabilidad que pueda producir el tratamiento de una
patología muy frecuente en la población general y que se
puede realizar en consultorio una buena parte de ella con
bajos gastos y buena rentabilidad. Esto es a toda luz muy
negativo para los pacientes ya que son tratados por alguien
habilitado para hacerlo, ya que no hay impedimentos
4
legales para su práctica, pero seguramente su formación
es pobre o en el mejor de los casos, parcial. Otra respuesta
es que esta conjunción de especialistas sobre la patología
venosa responde a la ampliación del campo flebológico y
que en realidad, quizás debamos “partir” la especialidad y
que sea tratada cada patología venosa, no por un UNICO
especialista, si no por el especialista más capacitado
en cada campo.
Para los doctores Elias y Almeida, si buscamos un único
especialista, los más capacitados son aquellos que vienen
de residencias quirúrgicas, ya que si bien deben desarrollar
hábitos endovasculares para el tratamiento integral de la
patología, esto implica no sólo el tratamiento de la vena
safena mayor, sino de toda la patología venosa de toda
la economía, incluyendo, venoplastias, tratamiento de
malformaciones, síndrome de congestión pélvica, trombolisis
farmacomecánica, colocación de filtros de vena cava, etc.,
ya que en ellos sólo se debe “despertar” ciertos hábitos.
Para los que vienen de especialidades clínicas, adquirir las
habilidades necesarias no es imposible pero sí muy difícil.
En mi opinión la Flebología en nuestros días dejó de ser
una especialidad “chica” para ser una gran especialidad con
una multiplicidad de conceptos y hábitos que es necesario
aprenderlos para dominar la especialidad y sentirse cómodo
con las terapéuticas y lo que es más importante poder darle
al paciente una respuesta de excelencia a su dolencia. El
especialista de hoy debe manejar, ultrasonografía,
imágenes venográficas, imágenes de TC y RNM,
debe manejar agentes esclerosantes y agentes
embolizantes, técnicas quirúrgicas y técnicas
endovasculares avanzadas, fármacos que van
desde flebotónicos hasta el “reciente” dabigatran
o antiagregantes plaquetarios, debe manejar los
cuidados de la piel y la cura avanzada de heridas.
Todo esto impresiona como demasiado para ser aprendido
en forma acabada en cursos o sentados en el auditorio de
un congreso, creo que la única forma es bregar por el
reconocimiento de la especialidad y la creación de
una residencia que permita al médico emergente alcanzar
todas estas habilidades necesarias para el tratamiento
correcto e integral de la patología venosa. No entrar en este
debate es sin duda un error que perjudica a quienes ejercemos
esta especialidad y a los pacientes. Negar este cambio puede
significar el fin de la especialidad o reconocerlo y fortalecerla.
Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda
AUTOR
Diagnóstico y tratamiento
endovascular del síndrome de
compresión de la vena ilíaca izquierda
RESUMEN
Introducción: El síndrome de compresión de la vena ilíaca común izquierda, se produce por el traumatismo repetido
de la vena ilíaca común izquierda ocasionado por la arteria ilíaca común derecha, provocando generalmente la formación
de bridas endoluminales, con incapacidad para el normal drenaje venoso de los miembros inferiores, pudiendo llegar en
algunos casos a presentarse clínicamente por trombosis venosa. Si bien su incidencia es desconocida, se estima una patología
frecuentemente subdiagnosticada.
Objetivo: Exponer la experiencia obtenida en el manejo y tratamiento endovascular de este síndrome, realizando además
un correlato anatómico.
Material y Método: Se incluyeron 10 (n=10) pacientes de sexo femenino de edad entre 28 y 50 años, desde febrero
del 2011 hasta febrero 2012. Todos ellos presentaron insuficiencia venosa C2-3 clasificación CEAP en el miembro inferior
izquierdo. Luego de realizar la anamnesis y examen clínico utilizando, además, la escala visual analógica, se efectuó eco
Doppler venoso de miembros inferiores, transparietal, presión venosa ambulatoria, iliocavografia, evaluando gradiente
de presión, y finalmente flebografía descendente, p ara la valoración de la suficiencia del sistema venoso profundo del
miembro inferior izquierdo.
En la etapa final se realizo el correlato anatómico; para el cual, se emplearon 45 (n=45)
cadáveres humanos, de las cuales 27 fueron adultos y 18 fetos, respetando las normas impuestas por el “Human Tissue Act”,
reglamentado en el año 2004.
Resultados: El 50 % (n=5) de los pacientes estudiados, requirió tratamiento endovascular, con la colocación de stent
autoexpandible, realizando además angioplastia con balón en uno de los pacientes tratados, debido a la lesión residual,
posterior a la liberación del stent. La mejoría clínica de los pacientes tratados fue satisfactoria en todos ellos. Luego del
seguimiento de 3 meses, se realizo el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia venosa superficial del miembro inferior.
Respecto del correlato anatómico, se observo que del total de la muestra estudiada, el mayor porcentaje de bridas encontradas
en la luz de la vena iliaca izquierda, se evidencio en la población adulta (n=13).
Conclusiones: El Síndrome de compresión de la vena iliaca izquierda debe ser estudiado en todas aquellas pacientes
que refieran edema intermitente, asociado a varices, pesadez y dolor en el miembro inferior izquierdo. El diagnostico de esta
patología se basa en un correcto algoritmo, en donde el gold estándar es la iliocavografia.
Se observo que el tratamiento endovascular es una alternativa de manejo promisoria, con resultados alentadores de
permeabilidad a corto y mediano plazo, con disminución de la morbilidad. Se deberá aguardar en el largo plazo la evolución
de estos pacientes. En la actualidad, luego de la experiencia preliminar en nuestro Hospital, hemos desarrollado un protocolo
para la investigación y tratamiento de estos pacientes.
INTRODUCCIóN
El síndrome de compresión de la vena ilíaca común
izquierda, se produce por el traumatismo repetido de la
vena ilíaca común izquierda ocasionado por la arteria ilíaca
común derecha, provocando generalmente la formación
de bridas endoluminales, con incapacidad para el normal
drenaje venoso de los miembros inferiores, pudiendo llegar
en algunos casos a presentarse clínicamente por trombosis
venosa. Si bien su incidencia es desconocida, se estima una
patología frecuentemente subdiagnosticada. Fig. 1 y 2.
5
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
FIGURA 1.
ENTRECRUZAMIENTO DE LA ARTERIA ILíACA DERECHA Y LA VENA
ILíACA IZQUIERDA.
REFERENCIAS: 1) Vena cava inferior 2) Aorta abdominal 3) Vena
ilíaca común der. 4) Vena ilíaca común izq. 5) Art. ilíaca común der.
6) Art. ilíaca común izq.
FIGURA 2.
IMPRONTA SOBRE LA VENA ILíACA IZQUIERDA.
REFERENCIAS: 1) Vena cava inferior 2) Aorta abdominal 3) Vena
ilíaca común izq. 4) Vena ilíaca externa der. 5) Vena ilíaca interna
der.
RESEÑA HISTóRICA
Luego de una extensa revisión bibliográfica, encontramos las
primeras referencias de este síndrome en 1784, donde White.
C, describe ¨la pierna blanca del embarazo¨, afectando con
mayor frecuencia el miembro inferior izquierdo.1
En 1851 R. Virchow, atribuye una mayor incidencia de
trombosis venosa en el miembro inferior izquierdo,
secundario a la compresión venosa generada por el 2
entrecruzamiento de la arteria ilíaca común derecha con la
vena ilíaca común izquierda.2
En 1908 J.P McMurrich a través de investigaciones
cadavéricas, fue el primero en describir las lesiones
endoluminales en dicho sector anatómico, explicando que
éstas, se deben a una fusión de la pared anterior de la vena
con la posterior, disminuyendo así, su luz. Clasificaron en 4
tipos a las lesiones: columnar, marginal, medial y perforada.
Señalaron que estas, se deben a un defecto en el desarrollo
embriológico. 3
Basados en el trabajo de McMurrich, W. Ehrich primero
y luego L. Didio, hicieron descripciones similares de las
lesiones endoluminales generadas por el cruce arterial,
discrepando en el origen de éstas. 4,5
En 1957 M. Peck, fue quien realiza la primera asociación
de este tipo de lesiones con disminución de crecimiento del
miembro inferior izquierdo y cianosis, en infantes. 6
En 1957 R. May y J. Thurner de la Universidad de Insbruck,
publicaron su investigación basada en 430 cadáveres,
encontrando en un 22%, compresión de la vena ilíaca
común izquierda entre la arteria ilíaca común derecha y la
6
5ta vertebra lumbar. Ellos propusieron que el efecto pulsátil
de la arteria, provocaba el desarrollo de bridas dentro de la
vena, generando obstrucción parcial de su luz; clasificando a
estas en laterales, centrales y de obliteración parcial. Estos
autores no describen el cuadro clínico generado por la lesión
venosa, sino, realizaron una nueva clasificación de estas
últimas, basándose en el trabajo de McMurrich, con una
extensa casuística en cadáveres. 7
Ya en 1965 F. B Cockett y M. Lea Thomas publican el trabajo
llamado síndrome de compresión ilíaca, tomando como
muestra a aquellos pacientes que presentaban trombosis
venosa ilíaca, describiendo en el mismo, dos fases, la aguda,
desarrollada en pacientes jóvenes entre 18 y 30 años,
caracterizada por presencia de edema de aparición repentina
en el miembro inferior izquierdo, frecuentemente luego de
una cirugía o embarazo o periodos de reposo y la fase crónica,
en donde predomina el edema llevado a la cronicidad, dolor
en todo el miembro afectado, claudicación venosa, trombosis
venosa recurrente, pigmentación y úlcera a nivel del tobillo,
de difícil manejo. 8
En 1967 D. Negus y Col sugieren que el significado clínico
de este síndrome, debido a la compresión y la formación
de bridas endoluminales, puede deberse, cuando estas
ultimas son extensas, a un incremento de la presión venosa,
generando edema en el miembro afectado. Tabla 1. 9
Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda
AUTOR
TABLA 1 – EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL SÍNDROME DE COMPRESIÓN ILÍACO.
OBJETIVO
Exponer la experiencia obtenida en el manejo y tratamiento endovascular de este síndrome, realizando además un correlato
anatómico.
MATERIALES Y MéTODO
Se incluyeron 10 (n=10) pacientes de sexo femenino de edad
entre 28 y 50 años, desde febrero del 2011 hasta febrero
2012. Todos ellos presentaron insuficiencia venosa C2-3
clasificación CEAP en el miembro inferior izquierdo. Luego
de realizar
la anamnesis y examen clínico utilizando, además, la escala
visual analógica, se efectuó eco Doppler venoso de miembros
inferiores, transparietal, presión venosa ambulatoria,
iliocavografía, evaluando gradiente de presión, y finalmente
flebografía
descendente, para la valoración de la suficiencia del sistema
venoso profundo del miembro inferior izquierdo.
Para realizar la iliocavografia, se procedió a la antisepsia
y colocación de campos estériles sobre la región femoral
izquierda. Bajo anestesia local se punzó, vena femoral
izquierda, con aguja introductora de 18 G. Se coloca
introductor de 6 Fr, con válvula hemostática, para realizar
flebografía con sustancia de contraste iodada, obteniendo,
series angiográficas con sustracción digital en proyección
anteroposterior, observando el trayecto de la vena ilíaca
común, hasta la unión en vena cava inferior. Luego, mediante
catéter cobra y sobre cuerda 0.035 se avanza hasta la vena
cava inferior y retirando el mismo, hacia la vena ilíaca
común, se procede a la toma gradiente de presión.
Para finalizar se realiza flebografía descendente para evaluar
suficiencia del sistema venoso profundo del miembro
inferior. Una vez concluido, el procedimiento se retira el
introductor, efectuando hemostasia por compresión.
La indicación para realizar el tratamiento endovascular
fue la confirmación clínica y radiológica del síndrome
de compresión ilíaco (estenosis de la vena ilíaca común
izquierda en el sitio de entrecruzamiento con la arteria
ilíaca común derecha, presencia de circulación colateral y/o
presencia de un gradiente de presión con valores mínimos de
2 mm Hg, entre la vena cava inferior y la vena iliaca común
distal a la lesión). Fotos 3, 4, 5 y 6. 10,11,12
A los pacientes tratados se les colocó un stent autoexpandible
de nitinol. Realizando en uno de ellos, balón postimplante
por presentar lesión residual significativa.
Previo a la intervención, cada paciente recibió información
acerca del procedimiento, riegos y beneficios, con aceptación
y firma de consentimiento informado.
Luego del procedimiento se procedió a la antiagregación
plaquetaria durante un periodo no menor a 3 meses, con
clopidogrel 75 mg y aspirina 100mg día.
Se excluyeron de este protocolo, aquellos pacientes en
quienes no se demostró por iliocavografía alteración
morfológica, circulación colateral ni gradiente de presión
significativo.
Es importante destacar que no se seleccionaron pacientes
con antecedentes de trombosis venosa.
En la etapa final se realizo el correlato anatómico; para el
cual, se emplearon (n=45) cadáveres humanos, de las
cuales 27 fueron adultos y 18 fetos, respetando las normas
impuestas por el “Human Tissue Act”, reglamentado en el
año 2004.
7
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
FOTO 3.
FOTO 4.
FOTO 5.
FOTO 6.
ILIOCAVOGRAFíA. SíNDROME DE COMPRESIóN ILíACO. CIRCULACIóN
COLATERAL PRESACRA Y LUMBAR ASCENDENTE.
ILIOCAVOGRAFíA POR SUSTRACCIóN. SíNDROME DE COMPRESIóN
ILíACO. COMPRESIóN DE VENA ILíACA IZQUIERDA. FORMACIóN DE DOS
CANALES DE FLUJO.
ILIOCAVOGRAFíA POR SUSTRACCIóN. SíNDROME DE COMPRESIóN ILíACO. ENTRECRUZAMIENTO DE ARTERIA ILíACA DERECHA CON VENA
ILíACA IZQUIERDA.
IMAGEN CADAVéRICA. FLEBOTOMíA ILíACA. FORMACIóN DE DOS CANALES DE FLUJO.
RESEÑA ANATóMICA
Respecto del drenaje venoso de los miembros inferiores, el mayor caudal de sangre retorna por el sistema ilíaco, el resto lo
realiza a través de las venas gonadales, lumbares ascendentes (ácigos y hemiácigos), plexos vertebrales y venas de la pared
abdominal.
8
Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda
AUTOR
La vena ilíaca común (VIC) se origina a partir de la unión
entre la vena ilíaca interna (VII) y la vena ilíaca externa
(VIE), por delante de la articulación sacroilíaca. Ambas
venas ilíacas comunes ascienden hacia la cara derecha del
cuerpo de la quinta vértebra lumbar donde se fusionan
formando la vena cava inferior (VCI). La vena ilíaca común
derecha es más corta y asciende de forma casi perpendicular,
dorsal y lateral a la arteria ilíaca común derecha. La vena
ilíaca común izquierda es más larga, presenta un trayecto
más oblicuo y corre medial y dorsal a la arteria ilíaca común
izquierda.
Durante su trayecto la vena ilíaca común recibe como
afluentes a la vena lumbar ascendente, venas iliolumbares y
en algunos casos venas sacras laterales. Foto 7.
RESULTADOS
El 50 % (n=5) de los pacientes estudiados, requirió
tratamiento endovascular, con la colocación de un stent
autoexpandible, realizando además angioplastia con
balón en uno de los pacientes tratados, debido a la lesión
residual, posterior a la liberación del stent. Concluido el
procedimiento, se realizó control angiográfico, corroborando
la adecuada posición del stent y el pasaje de contraste hacia
la vena cava inferior. Fotos 8, 9, 10 y 11.
FOTO 8.
ILIOCAVOGRAFíA. COMPRESIóN de vena ILíACa izquierda.
COMPRESIóN DE VENA ILíACA IZQUIERDA - presencia de
circulación colateral.
FOTO 7.
REFERENCIAS: 1) Puente presacros 2) Vena lumbar ascendente
La vena ilíaca externa es continuación de la vena femoral,
tras pasar profunda al ligamento inguinal. Se dirige hacia
posterior, ascendiendo junto al borde de la pelvis hasta
unirse a la vena ilíaca interna, anterior a la porción inferior
de la articulación sacroilíaca, formando la vena ilíaca común.
Transcurre medial a la arteria ilíaca externa en casi todo su
trayecto, excepto a la derecha, que en su extremo proximal se
ubica posterior a dicha arteria.
La vena ilíaca interna se origina por unión de diversas venas
que confluyen superiormente en el agujero ciático mayor,
para ascender medialmente, posteromedial (lateral a la
derecha y posterior a la izquierda) a la Arteria Ilíaca Interna.
Voluminosa y de corto trayecto como su arteria homónima,
se une a la ven a ilíaca externa anteroinferiormente a 1 o 1,5
cm. de la división de la arteria ilíaca común, anterior a la
parte inferior de la articulación sacroilíaca. Sus tributarias
se originan en la región glútea, el periné, la región sacra y la
región obturatriz (ramas parietales), y de los plexos venosos
de las vísceras pelvianas (ramas viscerales).
Las tributarias, de la vena ilíaca interna y externa, no se
consignan en este trabajo, debido a que exceden el objetivo
del mismo.3,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28
FOTO 9.
COLOCACIóN DEL STENT AUTOEXPANDIBLE.
Es importante destacar que uno de los parámetros que
marcan el éxito del procedimiento es la desaparición de la
circulación colateral, fundamentalmente presacra y lumbar
ascendente.
Del total de los pacientes estudiados se excluyeron 5 (n=5)
de ellas por no presentar evidencia de alteración morfológica
en la iliocavografía, ni gradiente de presión significativo.
Se realizo seguimiento a todos los pacientes tratados, el
primer control ambulatorio se realizo a los 7 días, y luego se
los cito mensualmente.
La mejoría clínica de los pacientes tratados fue satisfactoria
en todos ellos. La pesadez, el edema, la claudicación venosa, y
el dolor en el miembro afectado, mejoraron, evidenciándose
a través de la utilización de la escala visual analógica (VAS)
9
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
de 0 a 5 siendo el primero indicador de que el paciente no
tiene ningún dolor y el último la máxima intensidad del
mismo. 10,12
TABLA 2 – PREPARADOS ANATóMICOS.
GRáFICO 1 , 2 – PREPARADOS MASCULINOS
Y FEMENINOS
FOTO 10.
ANGIOPLASTíA CON BALóN POR LESIóN RESIDUAL.
GRáFICO 1 .
PREPARADOS MASCULINOS
FOTO 11.
ILIOCAVOGRAFíA POST-TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.
En uno de los pacientes tratados, presento trombosis
intrastent, complicación generada, luego de la suspensión
de la antiagregación plaquetaria durante el primer mes
posterior al procedimiento. 29,30
GRáFICO 2 .
En todos los pacientes estudiados y tratados no hubo casos
de reacción alérgica al medio de contraste, insuficiencia
renal, ruptura de los vasos tratados, migración ni mal
posicionamiento de los stent. Tampoco mortalidad.
CONCLUSIONES
PREPARADOS FEMENINOS
Luego del seguimiento de 3 meses, se realizó el tratamiento
quirúrgico de la insuficiencia venosa superficial del miembro
inferior.
Respecto del correlato anatómico, se observo que del total
de la muestra estudiada, el mayor porcentaje de bridas
encontradas en la luz de la vena ilíaca común izquierda,
se evidencio en la población adulta (n=13), siendo mas
frecuente en los cadáveres masculinos; hecho que puede
corresponderse al escaso número de cadáveres femeninos
estudiados. Tabla 2. Gráfico 1 y 2.
10
El Síndrome de compresión de la vena ilíaca común izquierda
debe ser estudiado en todas aquellas pacientes que refieran
edema intermitente, asociado a várices, pesadez y dolor en el
miembro inferior izquierdo. El diagnóstico de esta patología
se basa en un correcto algoritmo, en donde el gold estándar
es la iliocavografía30,31,32,33
El grado de severidad de las manifestaciones clínicas de este
síndrome, depende de la eficiencia con que la circulación
colateral de la pelvis logre compensar el retorno venoso
desde el miembro inferior, dando la p osibilidad de encontrar
pacientes que aunque tengan evidente bridas endoluminales
y compresión extrínseca, no presenten hipertensión venosa
Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda
AUTOR
de dicho miembro. Es en estos pacientes donde se plantean
los interrogantes sobre el tratamiento endovascular de esta
patología. Fotos 12 y 13.34,35,36,37,38
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FOTO 13.
ILIOCAVOGRAFíA POR SUSTRACCIóN. PUENTES PRESACROS.
Se observó que el tratamiento endovascular es una alternativa
de manejo promisoria, con resultados alentadores de
permeabilidad a corto y mediano plazo, con disminución
de la morbilidad. Se deberá aguardar en el largo plazo la
evolución de estos pacientes.10,11,12,39,40,41
En la actualidad, luego de la experiencia preliminar en
nuestro Hospital, hemos desarrollado un protocolo para la
investigación y tratamiento de estos pacientes.
13 Terminología Anatómica. Comité Internacional Federal
de la Terminología Anatómica. Ed. Médica Panamericana.
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Tratamiento híbrido endoluminal de la incompetencia de safena mayor con espuma y radiofrecuencia
Jorge Hernando Ulloa, Heinz Hiller, Samira Alí y Jairo Ramírez
Tratamiento híbrido endoluminal de
la incompetencia de safena mayor
con espuma y radiofrecuencia:
Experiencia inicial.
Jorge Hernando Ulloa, MD., FACS., Heinz Hiller, MD., FRCS., Samira Alí, MD., Jairo Ramírez,
MD., FACS.
RESUMEN
Marco teórico: En el tratamiento de la incompetencia de la safena mayor (SM) la radiofrecuencia (RF) y el LASER se
han asociado a neuralgia y otras complicaciones debido a extensión de la lesión térmica. Estas técnicas requieren anestesia
tumescente y tienen una desventaja mayor frente al manejo de troncos tortuosos debido a la rigidez del catéter y fibras.
La escleroterapia con espuma abre un nuevo horizonte en el tratamiento de venas mas complejas, alcanzando sin dolor
las dilataciones epifasciales; pero existe preocupación acerca de si esta técnica en el manejo troncular, eleva la posibilidad
de una reapertura de la unión safenofemoral (USF). Nuestro grupo desarrolló un abordaje que une los beneficios de la
termoablación y la escleroespuma.
Métodos: Se incluyeron 46 pacientes con clasificación CEAP de C2-C4, 39 mujeres, edad media: 58.4 con incompetencia
y tortuosidad de la SM documentado por ecografía dúplex. El manejo híbrido se realizo mediante acceso percutáneo
ecoasistido de la SM con el catéter corto de RF VNUS ClosureFAST, 2 cm distal a la USF y bajo anestesia infiltrativa, se llevó
a cabo la termoablación de la USF y SM subyacente. Previo a la extracción del catéter, se inyectaron 8cc de espuma de Cloruro
de Lapirio al 1% en todos los casos (Tasa de preparación con técnica de Tessari de 4:1). En todos los casos se utilizó como
agente gaseoso una mezcla fisiológica especialmente preparada para este fin de 70% CO2 y 30% O2.
Se realizó masaje hacia distal con el transductor lineal para esparcir uniformemente la espuma. El seguimiento se llevó a
cabo durante 6 meses e incluyó dúplex de segmento tratado para establecer la oclusión de la SM y USF.
Resultados: 44 pacientes completaron el seguimiento. Hubo 2 pérdidas de registro por emigración a otras zonas de
difícil seguimiento. No se presentaron complicaciones mayores. Siete pacientes reportaron dolor en el área inguinal en el
postoperatorio inmediato. Dos pacientes presentaron flebitis superficial en la pierna que requirió microtrombectomía. 41
pacientes se les detectó oclusión de la SM y USF al sexto mes postoperatorio y 3 requirieron una segunda dosis de espuma en
el segmento recanalizado.
Conclusiones: Este es un reporte preliminar de un procedimiento híbrido que involucra el uso de energía térmica
para ocluir completamente la USF y tratar en el mismo tiempo quirúrgico la SM y dilataciones epifasciales asociadas, sin
la necesidad de utilizar energía térmica en el tronco safeno o el uso de flebectomía complementaria. Este procedimiento
combina lo mejor de las dos técnicas, minimizando sus desventajas y potenciando sus ventajas. La tasa de oclusión parece
prometedora pero un mayor seguimiento es necesario para poder establecer su verdadero alcance.
Palabras clave: Várices, Espuma, Safena, Radiofrecuencia
13
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
ABSTRACT
Background: Treating of Greater saphenous vein (GSV) incompetence, radiofrequency (RF) and LASER have been
associated to neuralgia and other complications due to the extension of the thermal injury. These techniques require
anesthesia and have a major disadvantage in the management of tortuous trunks due to the stiffness of the catheter. Foam
sclerotherapy opened a new trend in the treatment of larger veins, painlessly reaching varicosities, but the treatment of the
GSV, raises the possibility of a quick reopening of the saphenofemoral junction (SFJ). Our group developed an approach that
merges the benefits of thermal injury and foam sclerotherapy.
Methods: 46 patients classified as C2-C4 (CEAP classification), 39 female, mean age: 58.4 with incompetence and
tortuosity of GSV where included in this study. Two patients were lost during follow-up. Hybrid procedure was performed
using ultrasound guided percutaneous access of GSV with a new short RF catheter (VNUS Closure FAST) distal to the SFJ
under local anesthesia. Thermal occlusion of the saphenofemoral junction (SFJ) and GSV subjacent segment was achieved.
Just before retrieving the device, we injected 8cc of Lapidium Chloride foam1% (Sklerol, ICV Pharma, Colombia), using
physiologic gas (70%CO2/30%O2); a gentle massage was done with the transducer to spread the foam distally.
Duplex ultrasound was carried out to assess GSV and SFJ occlusion; follow-up completed 6 months.
Results: 44 patients completed the follow-up period. There were no major complications. Seven patients reported pain
in the groin area immediately after the procedure. Two cases presented with superficial phlebitis in the calf due to lack of
compression and required microthrombectomy. 41 patients had their GSV and SFJ occluded at 6 months demonstrated by
duplex ultrasound and 3 required a second foam dose.
Conclusions: This is a preliminary report of a hybrid procedure that involves use of thermal energy to completely
occlude the SFJ and treat at the same time the GSV and associated varicosities, without the need for further thermal usage of
the venous trunk or the use of phlebectomy. This hybrid procedure combines the best of this two techniques, minimizing their
disadvantages and potentiating their advantages. The occlusion rate seems promising but further studies should evaluate it´s
effectiveness in time.
Key words: Varicose veins, foam, saphenous vein, radiofrequency.
INTRODUCCIÓN
La cirugía venosa ha sufrido una transformación
dramática en los últimos 15 años, dejando ya de lado la
tradicional varicosafenectomía, cuyos lineamientos ya
pronto cumplirán 100 años 9. A finales del siglo pasado,
aparecen novedosas técnicas endoluminales basadas en la
termoablación mediante el uso de radiofrecuencia (RF) y
Láser que excluyen de la circulación al tronco venoso afectado
sin necesidad de incisiones, tornando el procedimiento
quirúrgico en un procedimiento mínimamente invasivo4, 18.
Estas nuevas técnicas abren la frontera del tratamiento
de la enfermedad venosa que venía estable por mucho
tiempo y comienzan a aparecer otros métodos como la
espuma esclerosante, inyección de cianoacrilato en la unión
safeno femoral o vapor de agua que a través de un catéter
introducido ecográficamente que genera una lesión química
resultando en un sellamiento de la luz 7, 16, 26.
Al haber una menor manipulación de tejidos y un
menor traumatismo, baja la respuesta angiogénica post
intervención reduciendo la posibilidad de recidiva, que en los
procedimientos quirúrgicos muestran tasas que superan el
50% de los casos a 5 años 17, 21. Al mismo tiempo, el carácter
ambulatorio de las intervenciones endovasculares reduce los
costos y favorece un pronto retorno a las actividades diarias
del paciente al disminuir drásticamente la morbilidad 10.
El Láser y la RF son los métodos más populares dentro
de las técnicas endoluminales y se establecen como el
estándar de manejo para la incompetencia de safena según
14
el American Venous Forum22 y la Sociedad de Cirugía
Vascular Alemana. Sin embargo, el catéter o la fibra óptica
que se utilizan para transmitir la energía térmica, presentan
un grado de rigidez que no permite una fácil navegabilidad
en zonas de tortuosidad. Adicionalmente si el tronco safeno
muestra una dilatación importante la temperatura a utilizar
debe variar y la tasa de oclusión tiende a bajar 23, 24, 32.
En nuestra experiencia es muy frecuente encontrar troncos
safenos que presentan tortuosidades o grandes dilataciones,
sobre todo en pacientes que consultan tardíamente,
requiriendo un segundo y hasta tercer acceso ecoasistido
para poderlas franquear. En casos más severos se utiliza la
flebectomía ambulatoria como complemento terapéutico,
sobre todo en los segmentos infrageniculares donde es
mayor la presencia de derivaciones de la insuficiencia a
uno o varios plexos epifasciales de la pierna14, 31. Es en
estos casos donde la espuma esclerosante tiene un papel
importante. Esta herramienta ha evolucionado desde la
escleroterapia tradicional con líquido a una nueva forma
farmacéutica que propone ventajas en vasos más grandes
que las telangiectasias, ofreciendo una independencia entre
el diámetro del vaso y la concentración del esclerosante
35, 30. Esto ha permitido que la escleroespuma pueda ser
utilizada como una herramienta terapéutica en grandes
troncos1,2. La literatura científica muestra resultados
interesantes al respecto, aunque continúa la duda de si este
manejo es suficiente y no presentará una recidiva alta al ser
Tratamiento híbrido endoluminal de la incompetencia de safena mayor con espuma y radiofrecuencia
Jorge Hernando Ulloa, Heinz Hiller, Samira Alí y Jairo Ramírez
comparada con una técnica un poco más agresiva como es
la RF que altera la media y adventicia mediante la termoobliteración8, 20.
Nuestro grupo ha venido trabajando desde la aparición
de las técnicas ecoasistidas termoablativas y de ablación
química a finales del siglo XX. Un raciocinio interesante nos
permite asociar fácilmente las ventajas de las dos técnicas
para maximizar su efecto. En este estudio se presenta
nuestra experiencia con RF y escleroespuma en un mismo
tiempo de intervención. La termoablación de la USF y la
SM inmediatamente subyacente, seguido de una inyección
ecoasistida por la misma vía en el resto de SM y plexos
epifasciales asociados, permite concebir una oclusión más
efectiva del tronco safeno afectado, sin la utilización de
anestesia tumescente en la fascia safena o la transmisión
de energía térmica al tronco de la SM que potencialmente
pueda afectar estructuras nerviosas adyacentes o añadir
incomodidad al procedimiento11, 5, 6, 27, 29, 34.
La dificultad de franquear tortuosidades o segmentos
muy dilatados del vaso, son fácilmente manejables con la
espuma esclerosante que se aplica mediante paso por el
mismo catéter, previo a su extracción de la luz. La espuma
actúa independiente del diámetro del vaso, y no repara en
la presencia de tortuosidades, las cuales son llenadas sin
dificultad con una sola inyección33, 28, 7.
MATERIALES Y MÉTODOS
Durante el primer semestre del 2012 se incluyeron 46
pacientes en el estudio de casos. Los criterios de inclusión
fueron edad entre los 25 y los 80 años, de ambos géneros,
con capacidad de firmar el consentimiento informado.
Los criterios de exclusión fueron pacientes con cirugía de
venas previa, uso de anticoagulantes orales, pacientes
con trombosis venosa profunda previa, con trauma en
las piernas, y pacientes con ausencia de reflujo venoso o
dilatación en la SM.
El estudio se documentó de forma prospectiva durante
6 meses para cada paciente. El seguimiento ecográfico en
consulta se dio a las dos semanas, 3 meses y a los 6 meses.
Adicionalmente se anotaron todas las complicaciones pres
entadas.
Este estudio es de carácter prospectivo y de serie de
casos por lo cual solo se realizó análisis de frecuencias y de
presentación de complicaciones caso por caso.
El procedimiento se realizó de la misma manera en los 46
pacientes.
Mediante el uso de la técnica descrita por Seldinger y
bajo anestesia local se canaliza la SF a nivel de la rodilla
con un introductor 7 F, para evitar lesionar el nervio
safeno que emerge a este nivel. El catéter de RF se avanza
ecográficamente hasta un punto 2 cm distal a la USF. Luego
se coloca anestesia tumescente alrededor de la SM mediante
guía ecográfica hasta lograr aislar la SM en todo su recorrido,
utilizando la técnica de vena flotante de Bergan. Se aplica la
termo-ablación como es descrita por el manufacturero, en
el trayecto canalizado. Previo al retiro del introductor se
infiltra el resto de la SM con 8 cc de Sklerol al 1% en forma de
espuma, y se esparce la misma hacia distal para lograr una
penetración en la SM distal y sus tributarias.
Al final se retira el introductor, se coloca micropore en
el sitio de la punción y se le coloca al paciente una media
elastocompresiva clase II, la cual deben utilizar por 48
horas continuas. Adicionalmente a los pacientes se les pido
deambular por 20 minutos posteriores al tratamiento al
procedimiento y realizar su vida normalmente sin guardar
reposo.
Se realizó seguimiento ecográfico realizado por el mismo
cirujano que intervino al paciente, a la segunda semana
del postoperatorio, tercer y sexto mes. La finalidad de este
seguimiento, era verificar la presencia o no de oclusión de la
unión safenofemoral y de la safena mayor tratada.
RESULTADOS
Se reclutaron 46 pacientes, obteniéndose registro
completo del seguimiento en 44. Se perdieron dos pacientes
por dificultad en realizar los controles pues viajaron fuera de
la zona de seguimiento.
Se reportaron dos casos de dolor inguinal y del trayecto
safeno en muslo, que ameritó manejo con analgésico
intramuscular no esteroideo en forma de monodosis, a los
2 y 3 días del tratamiento respectivamente. Se presentó
en la primera visita de seguimiento, siete casos de flebitis
superficial dada por dolor no incapacitante, eritema y
tumoración sobre plexos epifasciales de cara medial de la
pierna en todos los casos, que requirieron trombectomía en
consultorio.
41 pacientes mostraron oclusión de la safena mayor
y de la unión safenofemoral al sexto mes de realizado
el procedimiento. 3 casos requirieron un segundo
procedimiento solo con espuma en similar forma que la
realizada en el procedimiento primario, sin utilización de
radiofrecuencia.
DISCUSIÓN
La radiofrecuencia ha demostrado ser un excelente
método en el tratamiento de la enfermedad venosa troncular
15. Su principio, afín a otras técnicas termoablativas,
ofrece la seguridad de una fácil obliteración de la luz
de la safena mayor. Entre sus desventajas presenta una
indiscriminada quemadura de la adventicia y eventualmente
de las estructuras nerviosas adyacentes, dado que requiere
anestesia tumescente o de cualquier otro tipo25. Hay que
recordar que a la íntima venosa no posee inervación y por
lo tanto, la presencia de dolor se explica por alteración de
la capa más externa del vaso, un efecto no deseado por el
cirujano vascular. Los costos, aunque en descenso, siguen
siendo un ítem a considerar en nuestro medio. Los estudios
comparativos muestran a la radiofrecuencia tan o mejor
que la cirugía convencional; al ser una técnica endoluminal,
el concepto de neoflebogénesis se anula y por lo tanto la
recidiva debería ser mínima, lo que la ha posicionado a este
procedimiento como el estándar de oro en el manejo de la
enfermedad troncular por el American Venous Forum22.
15
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
Por otro lado, la espuma esclerosante, un método
sumamente costo-efectivo al alcance del paciente de
nuestro medio, ha mostrado un resurgir en el manejo
de la enfermedad troncular, presentándose como una
alternativa a otras costosas técnicas endoluminales3.
Las posibles complicaciones trombóticas y embólicas, así
como la liberación de factores endoteliales inflamatorios,
son su mayor desventaja12. Debe ser manejada con suma
precaución y por manos capacitadas para solventar cualquier
complicación que se pueda presentar, enfatizando nosotros
que es una técnica de uso privativo y exclusivo del cirujano
vascular.
El uso de gases fisiológicos ha mostrado una sustancial
reducción en las reacciones adversas presentadas después de
estas sesiones, razón por la cual, nuestro grupo utiliza una
mezcla especial de CO2/O2 en una proporción de 70%/30%
que ha minimizado los fosfenos, tos, opresión torácica y otros
fenómenos que se presentaban más frecuentemente con aire
ambiente19. En la actualidad está en curso un análisis de
interleukina-6 y PCR para determinar objetivamente esta
apreciación.
La sinergia de estas dos técnicas, termo-obliterando la
safena mayor con radiofrecuencia, tratando de garantizar
de este modo un sellamiento de la unión safenofemoral,
aunando la capacidad de desplazamiento de la espuma
esclerosante en la afluentes tortuosas y dilatadas donde el
paso de un catéter se hace engorroso y sin sentido, permite
que se realice en un solo tiempo y sin perder el carácter de
mínima invasión y carácter ambulatorio que busca hoy en
día el paciente.
Sigue siendo un motivo de incomodidad el dolor
postoperatorio de la radiofrecuencia que pese a que es
sustancialmente menor al presentado con otras técnicas
endoluminales termoablativas, amerita revisión.
La flebitis, por su parte, es una variable a tener en cuenta
en el manejo de espuma esclerosante, muy dependiente del
uso y calidad de la media elastocompresiva, encontrando
nuestro grupo una mayor adherencia al tratamiento y por
lo tanto una menor tasa de complicaciones, al utilizarse
soportes de gradiente de presión de clase II, hasta el muslo y
de microfibra, muy tolerables en un país predominantemente
cálido y con una mayor facilidad de colocación más acorde
con la fisiomorfología de la colombiana promedio, de baja
estatura y cadera y muslo próvido.
Una tasa de oclusión del 93% a los 6 meses, es sumamente
racional y deseable; obviamente, un seguimiento tan corto
no es premonitorio de persistencia de esta cifra a 5 o 10 años,
obligándonos como grupo académico a continuar reportando
responsable y verazmente el seguimiento futuro.
Tampoco nos impacienta la presencia de un 6,8% de no
oclusión que requiere una segunda sesión ambulatoria y en
consultorio de microespuma esclerosante ecoasistida. Este
es un procedimiento fácilmente planteable al paciente y
muy tolerable. La oclusión después de este procedimiento
se demuestra con una imagen hipoecóica intraluminal en la
safena mayor, con presencia de ecos heterogéneos después
de la segunda semana de realizado el procedimiento, no
dolorosa a la maniobra de compresión sobre el vaso y sin
presencia de flujo al análisis color.
La unión de estas dos técnicas endoluminales ecoasistidas,
aportan un margen de seguridad mayor al cirujano vascular
y una tasa de oclusión alta. Es necesario continuar con el
seguimiento y determinar en una seria más extensa, si vale la
pena esta asociación.
16
Una tasa de oclusión del 93% a los 6 meses, es sumamente
racional y deseable; obviamente, un seguimiento tan corto
no es premonitorio de persistencia de esta cifra a 5 o 10 años,
obligándonos como grupo académico a continuar reportando
responsable y verazmente el seguimiento futuro.
Tampoco nos impacienta la presencia de un 6,8% de no
oclusión que requiere una segunda sesión ambulatoria y en
consultorio de microespuma esclerosante ecoasistida. Este
es un procedimiento fácilmente planteable al paciente y
muy tolerable. La oclusión después de este procedimiento
se demuestra con una imagen hipoecóica intraluminal en la
safena mayor, con presencia de ecos heterogéneos después
de la segunda semana de realizado el procedimiento, no
dolorosa a la maniobra de compresión sobre el vaso y sin
presencia de flujo al análisis color.
La unión de estas dos técnicas endoluminales ecoasistidas,
aportan un margen de seguridad mayor al cirujano vascular
y una tasa de oclusión alta. Es necesario continuar con el
seguimiento y determinar en una seria más extensa, si vale la
pena esta asociación.
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17
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
Alteraciones histomorfológicas de las
paredes venosas post tratamiento láser
endovenoso.
Dr. Sergio Lifsitz., Dr. Ariel Lifsitz, Dr. Horacio Maturi, Dr. Alejandro Lifsitz.
Introducción:
Si bien la utilización de la energía láser en el tratamiento de la isuficiencia venosa ha comenzado hace más de 10 años por
los pioneros, Dr. Carlos Boné Salat en palma de Mallorca y por el Dr. Robert Min en Nueva York1 , aún no se tiene un conocimiento claro de los efectos y eficacia para lograr la termo obliteración de los territorios venosos tratados.
Objetivos: Este estudio está dirigido a evaluar las alteraciones histomorfológicas producidas en la estructura de la pared
de la vena safena magna (VSM) insuficiente, posterior a la acción provocada por la emisión de una radiación láser de diodos,
con una longitud de onda de 980 nm y evaluar su implicancia en los resultados.
Criterios de inclusión: En este estudio se incluyeron 15 pacientes seleccionados, portadores de insuficiencia unilateral
de la (VSM), con un diámetro a nivel de la unión safeno femoral (USF) mayor de 10mm, a los que se los evaluó en los grados
3, 4, y 5 de acuerdo a la clasificación CEAP. A todos los pacientes se les explicó y se les solicitó el consentimiento informado
para ser sometidos a tratamiento quirúrgico convencional, efectuando previamente la radiación láser del eje safeno, previo
a la flebo extracción de la misma.
Criterios de exclusión: Se excluyeron en este estudio pacientes con tromboflebitis superficial, insuficiencia del sistema
profundo y malformaciones venosas.
Métodos
Mediante el ecoDoppler venoso color, con el paciente en
posición parada y supina se determinaron los reflujos a nivel
de la (USF) superiores a 0,5 segundos. Se midieron los calibres venosos en el tercio superior, medio e inferior del muslo
y superior de la pierna.
En el tratamiento láser endo venoso se utilizó un aparato
Biolitec que emite radiaciones en 980nm. Cabe recordar
que para esta longitud de onda tanto la carboxi hemoglobina
como el agua, ambos son cromóforos específicos. Foto 1.
Si bien se sometieron a los pacientes a tratamiento quirúrgico convencional, se efectuó previamente la radiación láser del eje de la (VSM) y a continuación la flebo extracción,
siendo la pieza extraída fijada en formol y enviada a un laboratorio de anatomía patológica para su estudio histo morfológico, evaluando: diámetro y espesor de la pared venosa,
la extensión de la lesión en superficie de la circunferencia
endo luminar y grado de lesión en profundidad de la capa
íntima, media y adventicia.
Para facilitar la tarea del anátomo patólogo, una vez efectuada la flebo extracción venosa, se demarcaron los segmentos
del tercio superior, medio e inferior del muslo, y superior de
18
la pierna mediante ligaduras de seda blanca y negra en forma
alternativa para su mejor identificación.
A todos los pacientes se les efectuó anestesia raquídea y tumescencia peri venosa con infiltración de solución fisiológica
fría consiguiendo, de esta forma, reducir el calibre de la vena
a 5mm término medio, controlado por guía ecográfica intraoperatoria.
La potencia empleada expresada en watts, energía liberada
en la unidad de tiempo fue variable en función al diámetro de
la vena. Así por lo general en el tercio superior del muslo se
utilizó 14 watts, en el tercio medio 13 watts y en el tercio inferior 12 watts. Igualmente se usó 9 watts en el tercio superior
de la pierna y en casos que lo ameritan se utilizó 6 watts en el
tercio medio de la pierna. Cabe recordar que de acuerdo a un
estudio presentado por Lahal W2, y col. utilizaron una unidad térmica específica para medir la temperatura peri venosa generada durante la radiación láser, con un dispositivo de
medición térmica, percutáneo (Mon-a-therm Modelo 4070
Mallinckrodt Medical inc, St. Louis, MO 630 42 USA). ), a un
grupo de pacientes se les efectuó infiltración tumescente con
solución fisiológica y por otra parte a un segundo no recibió
infiltración tumescente peri venosa
Alteraciones histomorfológicas de las paredes venosas post tratamiento lase endovenoso
Sergio Lifsitz, Ariel Lifsitz, Horacio Maturi, Alejandro Lifsitz
FOTO 1.
Longitud de onda (nm). El coeficiente de absorción en agua para 1,470nm es considerablemente superior al del intervalo de
longitud de onda de 810 - 1.064nm.
La temperatura peri venosa registrada previo a la radiación
láser era de 31,3cº, y posterior a la tumescencia con ClNa descendió a 27.7cº, o sea la tumescencia provocó un descenso
de 3,6cº. En el grupo con tumescencia la temperatura durante la radiación subió 5.5cº mientras que en aquellos en
quienes no se efectuó tumescencia la temperatura subió
10.0cº, esta situación no provocó lesión en los tejidos peri
venosos, ya que los cambios en el colágeno solo surgen a partir de temperaturas mayores a 50ºC, y la necrosis de tejidos,
entre los 70ºC y 100ºC.
En conclusión, este estudio permite comprender que la
temperatura generada durante la ejecución de la radiación
láser en los tejidos peri venosos es muy moderada.
La (DEEL), densidad de energía endovenosa lineal, expresada en joules es factor que define la respuesta de los tejidos a la acción de la radiación láser . Se efectuó un retiro en
reversa de la fibra con pulsos continuos, con una velocidad
uniforme liberando mayormente 80 joules por cm lineal en
el muslo y de 50-60 joules en el segmento infra patelar. Se
utilizó siempre fibras ópticas de 600µ, introducidas en un
catéter guía centimetrado de material eco refringente lo que
nos facilita el control con la guía ecográfica. Foto 6.
En forma inmediata a la flebo extracción se hizo un sección
longitudinal de la vena irradiada para su evaluación macroscópica. Con un criterio comparativo, sólo en un paciente
la fibra óptica se dejó posicionada en un punto durante 8
segundos para luego retirarla 1 cm volviendo a efectuar el
mismo procedimiento en forma intermitente a lo largo del
eje venoso. En la macroscopía se observó perforación total
de la pared venosa por injuria térmica. Foto 2. Se constató
visualmente restos de carbonización adheridos al endotelio
con signos de injuria térmica por contacto de la fibra con la
pared venosa. Foto 3. La necrosis de la pared venosa se explica por la acción térmica superior a 100ºC que se genera
en el espacio intra luminal durante la radiación láser.
Resultados
La evaluación histológica demostró injuria térmica de la
capa íntima en el 100% de todas las muestras enviadas (Foto
4). En uno sólo de los 15 casos se observó lesión térmica de
la íntima, en menos de un tercio de la circunferencia endoluminal, o sea, el 6,6% y en los 14 casos restantes se comprobó lesión mayor a un tercio de la circunferencia, es decir
en el 93,3% del total. El daño térmico de todo el espesor de
la pared venosa, intima, media y adventicia se registró en 3
pacientes o sea el 20% sobre el total. La lesión de la túnica
íntima, en toda la circunferencia endoluminal, sólo se observó en 3 casos, o sea en el 20% de los 15 casos evaluados
en safenas menores de 8 mm de diámetro a nivel del tercio
inferior del muslo, segmento venoso donde generalmente el
diámetro disminuye. La túnica media constituida por una
fina capa de músculo liso se encontró afectada por el daño
térmico en 12 de los 15 casos (80 %), debido a su acción sobre
la mioglobina que es una proteína muscular que almacena
oxígeno y por la retracción del colágeno que produce un espasmo que reduce el calibre del vaso favoreciendo la acción
de la radiación láser. Foto 5.
Conclusiones
Las potencias utilizadas en watts y la DEEL, liberadas en
relación al calibre de la vena, así como la velocidad de retiro en reversa de la fibra óptica, son factores fundamentales
a tomar en cuenta para lograr el daño térmico que asegure
la ablación definitiva de la vena. Las observaciones macroscópicas post radiación láser seguida por la flebo extracción y
la confirmación del estudio anátomo histológico nos permite
inferir que la lesión térmica provocada por el contacto de la
19
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
punta de la fibra óptica con la pared venosa es el factor determinante del daño térmico y no las burbujas surgidas por
la vaporización de los glóbulos rojos que se propagan dentro
del espacio endo luminal al resto de la superficie circunferencial del endotelio venoso. Nuestros hallazgos se condicen
con las conclusiones del trabajo publicado, “Mathematical modeling of endo laser venous treatment” por Serge R.
Mordon, y col. del French National Institute of Medical Research, de la Universidad de Lille, Francia3.
Proebstle y Perkowski4 ambos propusieron que el mecanismo primario de acción con el láser 940-nm era la formación
de burbujas de vapor (Foto6), produciendo injuria térmica
de la pared venosa, lo que deriva en una oclusión con formación de un trombo.
Los datos originales de este estudio ayudan a formar la
opinión de que las perforaciones de la pared venosa y la
extravasación de sangre en los tejidos circundantes son la
causa de los hematomas y el dolor post operatorio.
Es fundamental efectuar un retiro en reversa continuo para
liberar la correcta cantidad de densidad de energía endovenosa lineal, ya que mantener sin retirar la fibra, en forma
estática durante la radiación no es conveniente, por la perforación de la pared venosa que se puede producir, tal lo que
se observa en la Foto 2. Actualmente es largamente aceptado
que la compresión manual para lograr el contacto del extremo de la fibra con la pared venosa exacerba la incidencia
de las perforaciones y extravasación, y por consiguiente aumenta el dolor y la aparición de hematomas.
FOTO 6.
20
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Ulceras en miembros inferiores. Cuándo pensar en Pioderma Gangrenoso?
Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito
Ulceras en miembros inferiores.
¿Cuándo pensar en Pioderma
Gangrenoso?
Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito.
Forum de Heridas. Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática.
Introducción:
Uno de los aspectos más importantes en el manejo de heridas crónicas es un buen diagnóstico etiológico, a fin de dirigir
un tratamiento efectivo para la buena evolución de esta patología, sin embargo, muchas veces hay entidades que dificultan
este proceso. Una de las patologías más complicadas en cuanto al diagnóstico, tratamiento y evolución, es el pioderma gangrenoso. En el desarrollo de este trabajo, se intenta orientar sobre esta patología, cuando sospecharla y que medidas tomar
para instaurar una terapéutica efectiva en este tipo de pacientes.
Palabras clave: Pioderma – sospecha - Manejo
Definición: El pioderma gangrenoso es una enfermedad cutánea inflamatoria y necrosante, no infecciosa. Su curso es
crónico, de patogenia desconocida y pertenece al espectro de las dermatosis neutrofílicas. Fue reportado por primera vez en
1924 y descrita formalmente en 1930 por Brunsting et al.
Etiología y patogénesis: La etiología del Pioderma Gangrenoso (PG) es desconocida y la patogenia aun no se conoce
exactamente. Aunque la enfermedad es idiopática en el 25 al 50% de los pacientes, la existencia de enfermedad sistémica
asociada, podría sugerir una anormalidad inmunológica subyacente. La vinculación con el fenómeno de patergia, que corresponde al desarrollo de nuevas lesiones, o a la agravación de lesiones pre-existentes después de un traumatismo común,
sugiere la presencia de una respuesta inflamatoria alterada, exagerada e incontrolada ante estímulos inespecíficos.Se han
descrito defectos en la quimiotaxis y fagocitosis, en el metabolismo oxigenado de los neutrófilos, sobreexpresión de algunas
citoquinas (Interleuquina-8, interleuquina-16), y otras múltiples anomalías de la inmunidad humoral o celular, pero ninguna
específica. Es probable que la base patogénica y el factor que dispara el proceso sea distinto según la enfermedad sistémica
asociada, siendo asi el pioderma gangrenoso una manifestación clínica común a procesos diferentes.
CLíNICA
Se han descripto cuatro variantes clínicas del Pioderma Gangrenoso:
Pioderma gangrenoso clásico o ulcerativo: es
la forma de presentación más frecuente . Se presenta como
una úlcera profunda con borde irregulares y socavado en asperto de madrigueras. Ademas se acompaña de coloración
eritémato-violaceo, rodeada por un área eritematosa e indurada. El cuadro tiende a progresa rápidamente con gran
destrucción local con posible exposición osteotendinosa ,
destacandose el intenso dolor incohersible de las lesiones
ulceradas ; Infrecuentemente puede acompañarse de manifestaciones sistémicas, como malestar general, fiebre, artralgias y mialgias . Las lesiones pueden ser únicas o múltiples.
La resolución de las lesiones deja una cicatriz atrófica con
una epidermis con aspecto de papel de cigarrillo y cribiforme. Habitualmente se localiza en las zonas pretibiales,
lo que refleja la tendencia de aparecer en zonas de traumatismo, pero se ha descripto casos de aparición en otras zonas
del cuerpo como las mamas, el dorso de las manos, el tronco,
la cabeza, el cuello y las zonas periostomales.
La situación es de gran desafío diagnóstico cuando solo se
localiza en miembros inferiores y corresponde a una lesión
única.
21
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
FOTO 4.
Pioderma gangrenoso ampolloso: asociado a
FOTO 1.
leucemia y otros procesos mieloproliferativos, se caracteriza
por ampollas hemorrágicas inflamatorias, dolorosas,
menos destructivas en profundidad, localizadas en cara
y extremidades superiores, que curan con una cicatriz
superficial. Puede ser la forma de presentación de leucemias,
sindromes mieloproliferativos y cuadros mielodisplásicos.
A todo paciente al que se diagnostique un PG de tipo
ampolloso, se le debería realizar un estudio para descartar
una neoplasia hemática.
FOTO 2.
Pioderma gangrenoso pustuloso: representa la
forma abortiva del PG. Se suele asociar a EII y a la forma
clásica del PG. Es una variante excepcional de la enfermedad.
Suele iniciarse como una o varias pústulas agrupadas que
progresivamente confluyen y pueden ulcerarse y dan lugar
a una lesión muy dolorosa y persistente durante meses. Se
localiza sobre todo en tronco y la superficie extensora de las
extremidades.
FOTO 3.
22
FOTO 5.
Pioderma gangrenoso superficial granulomatoso: es una variante superficial vegetante crónica, poco
agresiva, generalmente en tronco, sin bordes característicos
ni fondo sañoso, que suele responder al tratamiento tópico.
FOTO 6.
Ulceras en miembros inferiores. Cuándo pensar en Pioderma Gangrenoso?
Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito
FOTO 7.
Enfermedades asociadas
Es importante en todas las series, la asociación entre PG y una enfermedad sistémica (aproximadamente 50%), en casi 30%
de los casos aparece asociada a una enfermedad inflamatoria intestinal (EEI), que puede ser colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn; pero tan solo un 2% de pacientes con EII, tendrán un PG en su vida. Aproximadamente un 25% de los PG se asocian
a artritis reumatoidea. Las neoplasias hemáticas son las siguientes en frecuencia, predominando las mieloides sobre las
linfoides, sobre todo la leucemia mieloide aguda. Por último se describe el síndrome PAPA, transmitido en forma autosómica
dominante, y de curso tórpido, caracterizado por la tríada Pioderma gangrenoso, Artritis Purulenta y Acne quístico (PAPA).
Enfermedades asociadas a pioderma gangrenoso
Frecuentes
Gastrointestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Colitis ulcerosa.
Enfermedad Crohn
Reumatológicas
Artritis seronegativas con EII
Seropositivas sin EII
Artritis reumatoidea
Enfermedades
Hematológicas
Leucemia mieloide
ColAgenopatías
Enfermedad de Takayasu
Enfermedades
infecciosas
Misceláneas
Raras
Hepatitis activa crónica
Diverticulitis
Cirrosis biliar primaria
Espondilitis
Osteoartritis
Mieloma, leucemia latente mielodisplásica
agnogénica, mielofibrosis, policitemia vera,
púrpura trombocitopénica.
Lupus eritematoso sistémico, Granulomatosis
de Wegener, vasculitis necrosante. Anticuerpos antifosfolipídicos.
HIV
Enfermedad tiroidea, enfermedades pulmonares (neumonitis, absceso), tumores
Diagnóstico
Se basa en la clinica , la histología y la exclusión de diagnósticos diferenciales, principalmente las causas arterial , infeccioso
y tumoral, dado que no hay estudios complementarios patognomónicos.
23
FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
Para abordar a estos pacientes se requiere de la elaboración de
una historia clínica completa y el reconocimiento de la lesión
semiológicas características. Ningún hallazgo de laboratorio
es específico. Puede haber velocidad de eritrosedimentación
elevada , leucocitosis, de la proteína C reactiva, anemia y
concentración sérica baja de hierro. La enfermedad puede
asociarse a hiperglobulinemias o hipoglobulinemias.
patología, descartanto el fenomeno de pseudo vasculitis
reactiva que ocurre en las úlceras infectadas, es por ello
que se sugiere tomar las muestra en ausencia de singnos de
infeción de la herida.
La epidermis suele estar ulcerada y en fases iniciales suele
haber un marcado edema en la dermis papilar.
No se conocen auto anticuerpos específicos; el sistema
de complemento no está comprometido y los complejos
inmunes circulantes no se detectan en forma regular. La
biopsia no arroja diagnóstico de certeza pero ayudará a
establecer una patron inflamatorio neutrofílico y a descartar
otras causas.
Una radiografía de torax y una ecografía abdominal,
ayudarán a descartar la presencia de infiltrado neutrofílico
en otras localizaciones.
Si la sospecha diagnóstica es fuerte, se solicitaran estudios
para evaluar la presencia de patologías asociadas al PG
Davis y col. proponen criterios diagnósticos que se presentan
para considerar un caso definido de PG, se debe cumplir con
ambos criterios mayores y al menos dos menores.
FOTO 8.
Criterios mayores
1. Úlceras cutáneas dolorosas, necróticas con borde violáceo
irregular, que pueden crecer 1 a 2 cm al día o
aumentar su tamaño hasta 50% en un mes.
2. Exclusión de otras causas de ulceración cutánea.
Diagnóstico diferencial
Sindrome de Sweet
Criterios menores
Infecciones
1. Historia sugerente de fenómeno de patergia o hallazgo
de cicatrices cribiformes.
2. Enfermedades sistémicas asociadas con pioderma
gangrenoso.
3. Hallazgos histopatológicos (neutrofilia o inflamación
mixta, y vasculitis linfocítica, aunque ésta última puede
estar ausente).
4. Respuesta rápida al tratamiento con glucocorticoides
sistémicos (disminución del tamaño de las lesiones en
50% en un mes).
Neoplásias
Hallazgos histológicos
La histopatología del PG es inespecífica y cambiante según
el momento evolutivo en que se practique la biopsia y el área
de la toma ( borde o fono de la úlcera). Sirve para descartar
otros procesos y apoyar el diagnóstico del PG, pero no es
patognomónica. Se puede encontrar un marcado infiltrado
inflamatorio, constituído básicamente por neutrófilos. Los
vasos pueden estar dilatados y no es excepcional encontrar
trombos intraluminales y extravasación de hematíes. Asi
tambien se puede acompañar de fenomenos vasculiticos en
la pared de algunos vasos con la imagen de leucositoclasia,
este último hallazgo se lo interpretará como propio a la
24
Ulcera vascular
Enfermedades
sistémicas
Bacterias, micobacterias, hongos,
virus, parásitos
Linfoma cutáneo, carcinoma
escamoso o basocelular
Enfermedad venosa o arterial,
sindrome antifosfolipídico
Granulomatosis de Wegener
Artritis reumatoide
Lúpus eritematoso sistémico
Factores agravantes
Ya que esta patología produce un fenómeno de patergia, los
pacientes pueden desarrollar nuevas lesiones de pioderma
gangrenoso dadas por pruebas cutáneas, inyecciones
intradérmicas, picaduras de insectos, biopsias y operaciones.
Sin embargo, se observa patergia en solo 20% al 36% de los
casos.
Ulceras en miembros inferiores. Cuándo pensar en Pioderma Gangrenoso?
Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito
Tratamiento
En cuanto al mismo se describen varias estrategias basadas
en la extensión, severidad y cronicidad de las lesiones,
tratamientos previos y patología asociada. Los objetivos de
la terapéutica son los siguientes:
•
•
•
•
Detener la progresión d e las úlceras
Promover la reepitelización de las heridas
Reducir el dolor
Minimizar las secuelas
Tratamiento sistémico
En los casos en los cuales la enfermedad subyacente no ha
sido encontrada o las lesiones son refractarias a tratamiento
local, está indicado el mismo. El tratamiento con corticoides
y ciclosporina, solos o asociados, deben considerarse el
tratamiento de primera elección. Los corticoides sistémicos
detienen la progresión de la úlcera pre existente y previenen
el desarrollo de nuevas lesiones. Inicialmente pueden
ser necesarias altas dosis de prednisona (1-2 mg/kg/dia)
para reducir el componente inflamatorio del pioderma
gangrenoso. Los pulsos con corticoides con 1g/dia por 3 a 5
días consecutivos de metilprednisolona, suelen ser efectivos
para frenar el PG severo.
En los tratamiento prolongados el uso de otras drogas
combinadas a los esteroides, a las que se llaman ahorradores
de esteroides, tales como las teraciclinas, clofazimine
dapsona, cilcosporina , azatioprina
entre otros, son
recomendados para poder obtener efecto sinérgico y lograr
descenser las dosis de esteroides.
La ciclosporina A inhibe la activación de los linfocitos T y
es sin dudas uno de los tratamientos de elección para el PG.
La mayoría de los pacientes demostraron mejoría dentro de
las tres semanas, con una dosis de 3 a 5 mg/kg/dia. Otros
agentes inmunosupresores como la azatioprina utilizada sola
o combinada con corticoides, ha tenido resultados variables.
Tiene una acción lenta que puede demorarse de dos a cuatro
semanas. El tacrolimus también se ha utilizado de forma
sistémica a dosis de 0.1-0.3 mg/kg/dia con una respuesta
sostenida.
La Dapsona (100-200 mg/d) por su capacidad para inhibir la
migración de los neutrófilos, tiene utilidad en los casos leves
de PG.
La nueva genración de drogas , llamados biológicos
(infliximab, etanercept y adalimumab) son una opción
terapéutica prometedora para el PG de dificil tratamiento.
El infliximab a dosis de 5 mg/kg, administrado en infusión
intravenosa las semanas 0, 2 y 6; parece ser muy eficaz
para el PG, asociado o no a EII. Según la respuesta, se
recomiendan dosis de mantenimiento cada 8 semanas hasta
lograr la curación.
Tratamiento local
Es inefectivo sin la terapéutica sistémica, sin embargo es
necesario para disminuir el exudado, evitar infecciones,
mejorar el dolor y cuidar la piel peri lesional. Son útiles
las curas húmedas, con todas sus variables para el correcto
manejo del lecho de la herida.
Se han empleado corticoesteroides tópicos potentes o
intralesionales, tacrolimus y peroxido de benzoilo cuando la
lesiones son pequeña, con resultados variables.
Hay que tener especial cuidado en el desbridamiento, el cual
no debe ser agresivo para no desencadenar un fenomeno
de patérgía.. Algunos casos se han beneficiado, en la última
etapa de la cicatrización, con la utiliza ción de un injerto
autólogo, aunque hay riesgo de desencadenar un PG en la
zona donante.
Actualmente el desarrollo de la bioingenieria, nos otorgará
una estrategia de cobertura estable con procedimiento de
toma de muesta poco cruenta que nos evitará la patérgia de
la zona donante.
Manejo del dolor
El dolor tiene caracteristicas neuropáticas, y se instala
en una patología de curso prolongado con lo cual debe
de desestimarse el uso de AINES, eligiendo opioides y
adjuvantes como pregabalina o gabapentina.
Puede asociarse además el uso de aplicaciones tópicas de
morfina en el lecho de la herida.
De no estar entrenado en el manejo de dolor debemos
incorporar al equipo de trabajo a medicos especialistas en
el tema.
Tratamientos complementarios
Exsisten algunas publicciones del uso de camara hiperbárica
y pioderma gangresonos, logrando disminuir el dolor y
permitiendo el descenso de esteroides, aconsejando su uso
en casos de pacientes refractarios al tratamiento estandar y
siempre como metodo adyuvante al tratamiento sistémico.
Conclusiones
El pioderma gangrenoso es una entidad inflamatoria y
necrosante, de carácter no infeccioso, que presenta una baja
incidencia de casuística. Debe sospecharse siempre ante una
o multiples úlceras en miembros inferiores de presentación
y evolución tórpida, donde se destaca el dolor incohersible.
El diagnótico se establece descartando otras patología, no
hay estudios complementarios de certeza.
Ante la sospecha diagnóstica, obliga a investigar la presencia
de otras patologías sistémicas asociadas, principalmente
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoidea,
procesos malignos dentro de los que se destacan los
linfoproliferativos.
El uso de inmunosupresores sistemicos es el tratamineto
básico. El curso de la enferemdad es crónico y recidivante lo
que obliga a un control periódico de estos pacientes .
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FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013
FOTO 9. pioderma gangrenoso en pierna con componente
necrótico de rápida evolución (1semana) . Doloroso y
refractario a tratamiento local.
FOTO 12. Foto 12 , 13, 14, 15 y 16 Paciente con multiples ulceras
en ambos miembros inferiores de 5 meses de evolucion con
diagnostico de PG Ulcerativo Idiopático, en tratamiento
con Corticoides 0.5mg/kg/dia en franca mejoria hasta
cicatrizacion total en 4 meses.
FOTO 10. paciente femenina con colitis ulcerosa de larga
evolución, que cuatro meses antes de la aparición del PG
discontinúa el tratamiento de la enfermedad de base.
FOTO 13.
FOTO 11. Paciente con lesiones de Pioderma Gangrenoso
variedad Vegetante.
FOTO 14.
26
Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda
Marcelo Dárdolo
FOTO 14.
FOTO 15.
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