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REPOSICIÓN DE VOLUMEN EN EL SHOCK TRAUMÁTICO
INTRODUCCIÓN
El shock es una causa de mortalidad importante en el paciente con enfermedad
traumática grave. Los objetivos durante la valoración de la circulación en la atención
inicial del paciente con trauma grave son:
•
Reconocer el estado de shock.
•
Identificar focos de sangrado u otras etiologías de shock.
•
Controlar la hemorragia
•
Tratar el shock con unos objetivos, mediante la reposición de volumen
(cristaloides, coloides, componentes sanguíneos) y drogas vasoactivas.
La hipoperfusión propia del estado de shock, causa daño celular, activación de la
respuesta inflamatoria, disfunción multiorgánica y el riesgo de muerte.
TIPOS DE SHOCK EN TRAUMA
2.1. Shock Cardiogénico. Está producido por un fallo de bomba. No es un hallazgo
frecuente en el paciente politraumatizado. Habitualmente se presenta en un traumatismo
torácico cerrado con deceleración rápida en el que se produce una contusión miocárdica
secundaria, y en otros casos tras una obstrucción o disección de las arterias coronarias
con el consiguiente infarto agudo de miocardio masivo. Con menor frecuencia se
produce un infarto agudo de miocardio secundario al estrés del traumatismo o una
isquemia miocárdica primaria responsable del traumatismo posterior. La contusión
miocárdica es una entidad de difícil diagnóstico debido por una parte a la ausencia de
datos clínicos y de laboratorio patognomónico y por otra a que es raro que ocurra como
lesión única sino que normalmente se asocia a otras lesiones más evidentes. La
presentación clínica es variable, desde alteraciones subclínicas hasta arritmias o shock
cardiogénico. El diagnóstico debe basarse en la sospecha clínica y el análisis de pruebas
complementarias. El electrocardiograma puede mostrar patrones de lesión miocárdica o
trastornos del ritmo. La determinación enzimática no suele ser
diagnóstica en la
atención inicial. La prueba diagnóstica de mayor utilidad es el ecocardiograma que
permite diagnosticar alteraciones en la contractilidad, alteraciones del pericardio y de la
morfología y función valvular. El tratamiento debe basarse en el aporte de volumen, en
la utilización de drogas inotrópicas y en algunos casos en la colocación del balón de
contrapulsación intraórtico. Suele ser necesaria la monitorización hemodinámica
invasiva para guiar la administración de fluidos y el uso de drogas vasoactivas.
2.2. Shock obstructivo. Se produce por incapacidad del corazón para mantener un
adecuado gasto cardiaco debido a la presencia de una obstrucción mecánica. En el
paciente politraumatizado las causas más frecuentes de shock obstructivo son el
neumotórax a tensión, el taponamiento cardiaco, normalmente consecuencia de un
trauma torácico cerrado penetrante.
2.3. Shock neurogénico. Se produce como consecuencia de una lesión en la médula
espinal a nivel cervical o torácico que afecta a la cadena simpática y ocasiona una
pérdida de los impulsos cardioaceleradores y del tono vasomotor en los lechos arteriales
periféricos, ocasionando una disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. Se
manifiesta clínicamente con hipotensión, sin taquicardia ni vasoconstricción cutánea,
sino con buen relleno capilar e incluso bradicardia. La presencia de parálisis flácida,
priaprismo, respiración diafragmática y ausencia del tono del esfínter anal son
indicadores de que se ha producido una lesión completa de la médula espinal. No es
habitual que los pacientes con déficits motores y sensoriales incompletos presenten
shock neurogénico. En el paciente con TCE grave en situación de muerte encefálica
puede producirse una lesión del centro vasomotor pontino que ocasione vasodilatación
progresiva y disminución de las resistencias vasculares periféricas.
2.4. Shock hemorrágico. La pérdida de volumen intravascular por pérdidas sanguíneas
que condiciona inestabilidad hemodinámica, reducción de la presión tisular, hipoxia
celular, daño y disfunción orgánico y muerte es sin duda la causa más importante de
shock en el trauma, y el diagnóstico del foco de hemorragia, su manejo y control, el
mayor desafío de cualquier profesional que se ocupa de la patología traumática grave.
En el adulto hay cinco localizaciones anatómicas donde puede acumularse un sangrado
lo suficientemente importante como para provocar una situación de shock: sangrado
externo, sangrado en tejidos blandos relacionado con la presencia de múltiples fracturas
de huesos largos, sangrado en cavidad pleural, en cavidad abdominopélvica y en
retroperitoneo.
Existen diferentes clasificaciones sobre la intensidad del shock, que deben tener una
utilidad práctica en cuanto a decisiones para los recursos diagnósticos, intervenciones
quirúrgicas, etc Una de las clasificaciones de mayor utilidad en ese aspecto es la
sugerida por la Western Trauma Association (WTA) (Tabla 1)
Grado 0: Sin hipotensión significativa (PAS <90mm de Hg ni taquicardia FC >130)
Grado 1: Hipotensión o taquicardia recogida prehospitalaria pero ninguna en la atención inicial.
Grado 2: Hipotensión o taquicardia que responde a la infusión de volumen inicial sin necesidad posterior
de volumen ni hemoderivados
Grado 3: Hipotensión o taquicardia que responde inicialmente, pero requiere posterior ingreso de
volumen (< 250 ml/h) o hemoderivados.
Grado 4: Hipotensión o taquicardia que responde a la expansión de volumen con dos litros y con
necesidad de expansión importante posterior (>250 ml/hora) o hemoderivados.
Grado 5: Hipotensión que no responde a la administración de fluidos ni hemoderivados.
PAS: Presión arterial sistólica FC: Frecuencia cardiaca
2.5. Shock traumático. Se entiende por este tipo de shock como la combinación de
varios tipos anteriormente tratados así como la respuesta fisiológica que genera el
trauma. El diagnóstico diferencial del paciente hipotenso e hipoperfundido se resume en
la tabla 2:
Causa
Presiones de llenado
Presiones en la vía
aérea
Evolución y manejo
Hemorragia
Normal o
Vasodilatación
Normal o
Contusión miocárdica
Normal o
Búsqueda del foco y
caída de la
hemoglobina
Hemoglobina normal
sin foco
Ecocardiograma
Taponamiento
Normal o
Ventana apical
Hipertensión
intratorácica
neumo,
diafragmática)
Hipertensión
(hemo,
hernia
intraabdominal
Diagnóstico clínico
Confirmación
radiológica
Elevadas presiones
Oliguria.
Mientras en la mayoría de los pacientes politraumatizados en situación de shock la
etiología del mismo tiene su origen en el propio traumatismo, una minoría de pacientes
puede desarrollar una situación de shock secundaria a otra etiología que provoque el
traumatismo posterior. Sepsis, anafilaxia, cetoacidosis diabética, isquemia miocárdica,
coma mixedematoso son causas raras de shock secundarias al traumatismo
3.-ESTRATEGIAS DE RESUCITACIÓN
La muerte en los conflictos de guerra americanos ha suscitado el debate sobre la
estrategia de resucitación más adecuada. La mayoría de las muertes prevenibles se
producen por hemorragia no controlada. Este debate existe entre si es mejor la
resucitación agresiva con volumen que produce mayor anemización por hemodilución y
por incremento del sangrado, mayor coagulopatía, agrava la hipotermia y se asocia a
mayor incidencia de síndrome compartimental abdominal. Por contra a la resucitación
agresiva ha surgido el concepto de reanimación quirúrgica, resucitación controlada o
hipotensiva. Esta estrategia defiende la realización de una reposición no agresiva de
volumen, tolerando cifras más bajas de tensión arterial sistólica, hasta que la hemorragia
esté controlada, normalmente mediante cirugía. Determinados pacientes no se
beneficiarán de esta estrategia de reanimación por peor tolerancia y mayores
complicaciones asociadas a la hipotensión arterial; así en pacientes de edad avanzada,
con traumatismo craneoencefálico grave o medulares, y en pacientes con trauma cerrado
no quirúrgico esta estrategia no debería ser aplicada. En las lesiones penetrantes con
criterios quirúrgicos urgentes en medio urbano con tiempos de transporte cortos
probablemente la reposición agresiva de volumen no este indicada. Si los tiempos de
transporte son largos, la reposición estará guiada en función de la situación clínica del
paciente. La administración de fluidos estará indicada ante la presencia de disminución
del nivel de conciencia y cifras de tensión arterial sistólica inferiores a 80 mmHg. Con
valores de tensión arterial sistólica superiores a 80-90 mmHg mantenidos podrá
suspenderse el aporte de volumen. Sin embargo en pacientes con traumatismo cerrado
no quirúrgico, la fluidoterapia agresiva puede estar indicada para restaurar el transporte
de oxígeno, asumiendo los riesgos asociados, intentando evitar el colapso
hemodinámico, la generación de daño secundario y el fallo multiorgánico. En el futuro
también habrá que tener en cuenta para la influencia de tales estrategias en la
inmunomodulación.
Los objetivos hasta que la hemorragia este controlada se resume en la tabla 3.
Control de la vía aérea y ventilación
Búsqueda y control del foco hemorrágico
TAS entre 80-100 mm de Hg
Uso limitado de cristoloides, coloides
Hematocrito entre 25-30% con uso precoz de concentrados de hematíes
Utilización precoz de plasma fresco congelado y fibrinógeno.
Utilización en casos seleccionados de factor VII.
Plaquetas por encima de 50.000
Monitorización del calcio.
Temperatura por encima de 35º C.
Una vez controlada la hemorragia los objetivos se resumen en la tabla 4.
Guiar la resucitación y la administración de fluidos y drogas vasoactivas por:
• Signos vitales normales
• Hematocrito mayor del 20% (individualizar por paciente la transfusión)
• Control electrolítico
• Corrección de coagulación y plaquetas por encima de 50.000
• pH > 7,35
• Normalización de lactato, déficit de base, saturación venosa mixta y gasto cardíaco
• Ritmo de diuresis.
3.1 – Tipos de fluidos intravenosos
La elección del tipo de fluido y el algoritmo de manejo son controvertido. La
fluidoterapia en trauma debe idealmente restaurar el volumen intravascular, el
transporte de oxígeno y debe tener capacidad hemostática. En general se prefiere
productos no sanguíneos en los pacientes con shock leve para la resucitación inicial,
hasta que se demuestre que el transporte de oxígeno es inadecuado o que el que se
alcance el umbral de hemoglobina para transfusión, teniendo en cuenta que la decisión
en la atención inicial debe ser clínica, en ocasiones sin resultado analítico e
individualizado según el tipo de trauma y enfermo.
3.1.1 Cristaloides.- Los dos más frecuentemente utilizados son el Ringer Lactato (RL) y
el Salino Isotónico (SI). Los dos se han mostrado igual de útiles en el mantenimiento
del volumen circulatorio. Rápidamente se equilibra la distribución entre el espacio intra
y extravascular, sirviendo para la reposición de ambos espacios. En general no se deben
manejar ratios fijos para la reposición con cristaloides como fueron recomendados
previamente (3-7 ml de cristaloides por 1ml de pérdida sanguínea) sino guiarse por
objetivos de resucitación. El SI puede generar acidosis hiperclorémica que agrave la
acidosis metabólica mientras que el RL aporta una fuente de bicarbonato por su
conversión hepática del lactato. El RL puede resultar hipotónico y perjudicial en
pacientes con TCE. En cualquiera de los casos no se ha podido demostrar un beneficio
de uno frente a otro. Los efectos perjudiciales más comunicados de los cristaloides son
el incremento del edema intersticial que puede influir en el intercambio gaseoso, la
contribución a la formación de síndrome compartimental, incremento de la traslocación
bacteriana y la reducción del flujo sanguíneo capilar. Se recomienda la prueba de
respuesta hemodinámica ante una infusión 20 ml/kg.
3.1.2. Coloides.- Los beneficios que siempre han sido asignados a los coloides
(mantenimiento en el espacion intravascular, con mejora de la perfusión orgánica y
reducción del edema con mejoría del intercambio gaseoso), no han podido ser
demostrados. En este grupo se incluiría las gelatinas, dextranos, albúmina y los
almidones. Se ha reducido el uso en nuestro medio, por múltiples razones, de las
gelatinas (infecciones y reacciones graves de hipersensibilidad) y de los dextranos
(efecto anticoagulante, interferencia en el cruzado de la sangre y por las reacciones de
hipersensibilidad). La albúmina tendría como efectos beneficiosos la capacidad de
expansión de volumen (4-5 veces el volumen infundido), la estabilización de membrana
por su capacidad de captar radicales libres, incrementar el transporte de fármacos y
sustancias endógenas transportadas por ella (bilirrubina, etc). La albúmina no se utiliza
en trauma desde la publicación en el 2004 de posibles efectos en el incremento de la
mortalidad.
El almidón más utilizado es el “Hidroxietilstarch”. Es un almidón sintético derivado de
la amilopectina. Su efecto expansor perdura durante 3-6 horas. Su disposición es
ilimitada, su administración no tiene el riesgo de transmitir infecciones, tiene un buen
efecto expansor y este es duradero. Sus efectos secundarios son bajos (efecto
anticoagulante, fracaso renal y acumulación). Puede ser vehiculizado con una solución
salina o en una solución balanceada de electrolitos.
3.1.3. Salino hipertónico (SH).- Las preparaciones más comunes de SH son al 3,5% y al
7,5%. No han sido demostrados beneficios de su utilización. La resucitación con estos
fluidos se denomina resucitación de bajo volumen por su capacidad expansora y podría
tener papel en pacientes hipotensos, sobre todo en combinación con TCE. Otro de sus
beneficios es la facilidad para su almacén, especialmente importante en el medio
prehospitalario.
3.1.4. Transfusiones.- Las instituciones que se encargan del manejo del trauma grave
deben generar protocolos de transfusión masiva (PTM), como esquema de manejo de
determinado tipo de enfermo que requieran una respuesta preferencial (Figura 1) en
cuanto al control de la hemorragia, administración protocolizada de hemoderivados
(tabla 4), corrección precoz de la coagulopatía, monitorización por laboratorio y
búsqueda de objetivos (tabla 5),
y estandarización para la administración de
procoagulantes (factor VII, complejos protrombínicos). La inclusión del enfermo en el
PTM debe manejar criterios que son variables según el ámbito, con criterios a priori,
diferentes de la clásica de la reposición de una vez el volumen corporal en 24 horas
(tabla 6).
Figura 1
BANCO DE SANGRE
LABORATORIO
MÉDICO RESPONSABLE
ENFERMERA RESPONSABLE
AUXILIAR DE ENFERMERÍA RESPONSABLE
PLAN ASISTENCIAL PARA TRANSFUSIÓN MASIVA
ACTIVACIÓN DEL PROTOCOLO
GRUPO DE TRABAJO DE TRANSFUSIÓN MASIVA
Criterios de activación (#)
Umbrales
para
Resucitación
(3)
ALERTA POR TELEFONO A BANCO (BdS) Y LABORATORIOS.
Por el médico responsable del paciente (o en quien delegue)
DUE de BdS va a Unidad clínica
Transporte de 2un CH 0- y 2un 0+
Se realiza pulsera
Comienzo descongelar 4-6 us plasma
Banco de sangre:1357 / 1945
Lab Urgencias: 8298
Coagulación: 1517
EXTRACCIONES ANALÍTICAS SERIADAS
según cuadro de laboratorio.(7)
IDENTIFICACIÓN
RESUCITACIÓN EN EL
SHOCK HEMORRÁGICO (1)
Cuando se solicite el 3º paquetede
hemoderivados:
INFORMAR SOBRE LA EVOLUCIÓN DE
LA ALERTA (2*)
A.E. de unidad/quirófano va a Banco de Sangre
Con muestra para BQ y Coagulación.
Orden:1º BdS; 2º Laboratorios (BQ y coagul.); 3º BdS
NO
LABORATORIOS
dejar analíticas
y recoger resultados
Comprobación del Grupo y Rh por
2 métodos:
DUE en u. clínica por tfno a BdS
y TEL en BdS con muestra piloto
BANCO DE SANGRE
Recoger paquetes
Informar de localización
del enfermo
¿rFVIIa?*(5)
Antifibrinolíticos (6)
SI
ENVÍO DE PAQUETES(2)
PROTOCOLO DE
MANEJO DEL rFVIIa*
UNIDAD / QUIRÓFANO
Dejar paquetes
Recoger muestras
Banco de Sangre
Se completa el estudio con
escrutinio de anticuerpos irregulares
AE unidad/quirófano
Comunica tfno a un. Clínica el Hto paciente
Se lleva en mano uns CH isogrupo
Recepción de hemoderivados
en la unidad/quirófano
Manejo y conservación de
hemoderivados
Devolución a Banco de las
unidades no utilizadas (4)
NO
ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE,
EXITUS O
FUTILIDAD*
SI
EVALUACIÓN DEL PROTOCOLO
Tabla 4
DESACTIVACIÓN DEL PROTOCOLO
Aviso por teléfono del médico responsable
DEVOLUCIÓN A BANCO
de los hemoderivados no utilizados
Paquetes
Tiempo
1
C.Hematíes
PFC
2 O NEG
+
2 O POS
0
2
10 min
4
0
3
10 min
4
4
Plaquetas
Fibrinógeno
1
2gr
Reevaluación de las necesidades trasfusionales.
Contenido de paquetes e intervalos.
Médico responsable: llama a Banco de Sangre interfono 1357 (1º) y 1945 (2º)
4
30 min
4
0
5
30 min
4
4
6
30 min
4
0
7
30 min
4
4
8
30 min
4
4
9
30 min
4
4
10
30 min
4
4
1
2gr
1
1
2gr
Tabla 5
Componentes
Resultado del test
Cantidad
Concentrado hematíes
Nada
4 unidades
PFC
TP ≥ 18 ó INR ≥ 1,5 ó TTPA ≥
3 o más unidades
45´´
Plaquetas
Fibrinógeno
< 100.000 /mm3
1 pool
< 50.000 /mm3
2 pool
< 100 mg/dL
2 gr
PRUEBAS
TUBO
VOLUMEN
TR. MAX
FRECUENCIA
3-5 CC
7 MINUTOS
20 MINUTOS
2 CC
7 MINUTOS
20 MINUTOS
IONES (Na+, K+, Cl- )
GLUCOSA
CREATININA
CALCIO TOTAL
PERFIL HEPÁTICO
3-5 CC
35 MINUTOS
45 MINUTOS
ACTIVIDAD DE
PROTROMBINA
INR
TTPA
FIBRINÓGENO
3-5 CC
35 MINUTOS
45 MINUTOS
HEMOGRAMA
GASOMETRÍA ARTERIAL
CALCIO IÓNICO
JERINGA
HEPARINIZADA
IONES
LACTATO
Tabla 6. Criterios de Activación del PTM
Criterios diagnósticos (ANATÓMICOS):
§
Trauma penetrante con compromiso vascular y/o de tronco o cerrado con lesión de víscera
maciza.
§
Amputación traumática
Criterios por flujos hemorrágicos (HEMODINÁMICOS):
•
Pérdida de un volumen sanguíneo (60 ml /kg) dentro de un periodo de 24 horas.
•
Pérdida y el reemplazo del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas.
•
Ritmo de hemorragia de 150 ml/min o mayor.
•
Pérdida de 1,5 ml de sangre por kg de peso en 20 minutos.
•
Transfusión de 4 o más concentrados de hematíes en 1 hora.
•
Trauma grave clasificados como exanguinados, inestables que no remontan con volumen, tras
la prueba de reposición del ATLS.
•
Pérdida de sangre es tan rápida y severa que la reposición con productos sanguíneos y otros
fluidos excede los mecanismos compensadores del organismo. Este tipo de resucitación con
frecuencia conlleva el desarrollo de coagulopatía multifactorial.
Fuera de la transfusión masiva y de la fase aguda de atención al trauma, la transfusión
de hematíes debe ser individualizada, según el tipo de enfermo (reserva fisiológica), tipo
de trauma (TCE, lesión medular), fase de evolución (destete o sepsis), estando indicada
por debajo de 6 gr/dl en casi todos los casos y no indicada por encima de 10 gr/dl.
3.1.5. Trasportadores de oxígeno.- Los transportadores alternativos de oxígeno son las
hemoglobinas modificadas y los perfluorocarbonos. Las hemoglobinas modificadas más
estudiadas son el Hemopure y la hemoglobina bovina polimerizada. Las ventajas son la
disponibilidad, la posibilidad de conservación a temperatura ambiente, la reducción de
riesgo de transmisión de infecciones y la ausencia de necesidad de tipar.
Desafortunadamente tiene gran cantidad de efectos secundarios: vasoconstricción,
interferencia con pruebas de laboratorio y la posibilidad de empeorar el síndrome de
reperfusión. Las ventajas de los perfluorocarbonos son similares que las de las
hemoglobinas sintéticas. Los inconvenientes están relacionados con la necesidad de
FiO2, con el incremento del riesgo de toxicidad pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA
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