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No 17.
FLUIDOTERAPIA EN EL
TRAUMATISMO MEDULAR
Dr. Alberto Sandiumenge. Hospital Universitario Joan XXIII (Tarragona).
Dr. Christian Villavicencio. Hospital Universitario Joan XXIII (Tarragona).
INFO
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1 .- IN T ROD UC C I Ó N���������������������������������������������������������������������������������������� 3
2 .- L E S IÓN M EDULAR TR AUM ÁTI C A ���������������������������������������������������������������� 4
2 .1 F is io p ato l o g í a y c arac terí s tica s clínica s. ��������������������������������������������� 4
2 .2 E f e c to s c ard i o vas c u l ares en e l pa cie nt e le siona do m e dula r. ���������������� 4
3 .- P RIN CIP I O S B ÁSI C O S DE LA FLU ID OT E RA P IA E N
E L PA CI ENTE C R Í TI C O ������������������������������������������������������������������������������� 8
3 .1 . F is i o l o g í a d el eq u i l i b ri o h i droe le ct rolít ico������������������������������������������ 8
Con c en trac i ó n d e s o l u to s en los dif e re nt e s com pa r t im e nt os. ������������� 8
3 .2 . S ol u c i o n es más u ti l i zad as ������������������������������������������������������������������ 9
Cr is tal o i d es ��������������������������������������������������������������������������������������� 9
Col o i d es ������������������������������������������������������������������������������������������ 1 1
4.- MANEJO INICIAL DEL PACIENTE LESIONADO MEDULAR����������������������������������������������������������12
4 .1 . Obj eti vo s g en eral es ������������������������������������������������������������������������ 1 2
4 .2 . M a n ej o p reh o s p i tal ari o d el t r a um a t ism o m e dula r ����������������������������� 1 3
4 .3 . M a n ej o h o s p i tal ari o d el p a cie nt e con t r a um a t ism o m e dula r.������������� 1 5
M an ej o p rec o z áreas d e u rge ncia s y cr Ít icos ���������������������������������� 1 5
M o n i to ri zac i ó n y o b j eti vos de re sucit a ción. ����������������������������������� 1 5
Re s u c i tac i ó n Hemo d i n ámi ca ���������������������������������������������������������� 1 6
Con s i d erac i o n es es p ec í fi c as e n e l cont e x t o quir úr gico. ������������������ 1 8
5 .- CON CL USI O NES�������������������������������������������������������������������������������������� 1 9
6 .- BIBL IOG R AFÍ A���������������������������������������������������������������������������������������� 2 1
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ISSN: 1888-3761
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
FLUIDOTERAPIA EN EL
TRAUMATISMO MEDULAR
Dr. Alberto Sandiumenge, Dr. Christian Villavicencio.
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Joan XXIII (Tarragona).
1.- INTRODUCCIÓN
El concepto de traumatismo raquimedular engloba a todas aquellas lesiones de origen traumático que pueden afectar, conjunta o aisladamente,
las diferentes estructuras (óseas, ligamentosas,
cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y, por supuesto, medulares)
de la columna vertebral en cualquiera de sus
niveles.
La incidencia anual de este tipo de lesiones varía
según las series analizadas oscilando entre 19 y
88 casos por cada 100.000 personas en Estados
Unidos y Canadá; de ellas, solo una pequeña
parte presentan lesión medular (LM) oscilando
entre 14 a 50 personas por millón [1, 2] . De una
serie europea de más de 250.000 pacientes
traumáticos analizados por el Trauma Audit and
Research Network (TARN) desde 1988 a 2009,
24.000 (9.6%) presentaron lesiones raquimedulares con un 1.8% (4.489) afectos de lesión
medular [3] . En España [4] , se estima que la incidencia de LM traumática se acerca más a la cifra
de 12 casos por millón de habitantes y año con
una prevalencia estimada de 350 personas por
millón de habitantes y una evolución ascendente y progresiva en el tiempo debido a la mayor
esperanza de vida que proporciona el tratamiento especializado.
La patología traumática medular afecta predominantemente a varones, con una relación de 4:1
respecto a las mujeres y a jóvenes, con una media
de edad de 35 años. En nuestro país, mas de la
mitad de las LM traumáticas son causadas por
accidentes de tráfico (52,4%), seguidas por accidente casual (22,8%), accidente laboral (13,6%),
accidente deportivo (5,3%), intentos de autolisis
(2,3%) y otros (3,6%).
El pronóstico funcional y vital de las LM depende
del tipo de lesión y del nivel medular afectado; así, el 60% (45-75%) de las LM establecidas
resultan en paraplejia y un 40% (35-53%) de
ellas resultan tetraplejia. Entre los supervivientes,
menos del 30% consigue ser independiente, el
70% restante necesitará aparatos o silla de ruedas, el 22% dependerá de una segunda persona,
y solo el 13% se reincorporara a la vida laboral,
acarreando un importante coste personal, familiar, económico y social [5] .
Por todo ello es fundamental el diagnóstico
temprano de esta lesión, que a menudo pasa
desapercibida, y la prevención de su empeoramiento durante la manipulación del mismo, así
como el inicio precoz de tratamientos encaminados a detener o prevenir el desarrollo de lesión
medular secundaria.
El presente trabajo pretende exponer los mecanismos fisiopatológicos más relevantes que se
desarrollan en el paciente traumático medular,
enfatizando aquellos relacionados con la función cardiovascular para así sentar las bases
de una resucitación hemodinámica adecuada
durante todo el proceso de reanimación inicial
tanto en fase pre-hospitalaria como hospitalaria
precoz.
3
2.- LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA
2.1 Fisiopatología y características
clínicas.
La LM aguda es un proceso dinámico, evolutivo
y progresivo que comienza en el momento en
que se produce el traumatismo (lesión primaria). Durante la lesión primaria se produce destrucción mecánica de estructuras nerviosas
secundarias a la interposición de fragmentos
óseos y/o desplazamientos anormales de los
elementos vertebrales que producen compresión, contusión y laceración de la médula espinal, así como lesiones radiculares meníngeas y
vasculares, con la formación de hematomas
extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular.
Tras la lesión primaria se inician una serie de
cambios inflamatorios (liberación de mediadores
y enzimas lisosomales) vasculares (microtrombos
y microhemorragias) y neuroquímicos (aumento
de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas) constituyendo la denominada lesión secundaria. Estos cambios originan una disminución de la perfusión medular y
de la PO2 tisular, que sumado a la isquemia y al
vasoespasmo asociado, resultan en edema y
necrosis hemorrágica. Dichas alteraciones se inician en la sustancia gris central avanzando en
sentido dorsal y caudal, hasta afectar a la sustancia blanca, pudiendo causar una lesión medular
completa sin transección anatómica.
La extensión de estas lesiones está directamente
relacionada con la severidad del traumatismo
siendo susceptibles de intervención terapéutica
lo más precozmente posible. Se ha determinado
que el intervalo óptimo para intentar detener y
revertir esta cascada de acontecimientos es de 4
horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición del
transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6
horas del traumatismo
Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o
4
autonómico producido, en función de su severidad, localización (en el plano transversal) y nivel
afectado.
La localización de la lesión varía según los autores, siendo para la mayoría la región cervical baja
(C5-C7) la zona mas frecuentemente afectada,
seguida en segundo lugar por la charnela toracolumbar (D10-L2)
La severidad de la lesión abarca desde traumatismos leves con repercusión funcional escasa y
transitoria, hasta situaciones de inmediato riesgo vital, pasando por secuelas permanentes y
muy invalidantes. Clásicamente se distingue
entre lesión medular completa e incompleta,
distinción que posee una clara significación en
cuanto a actitud terapéutica y pronóstica (Tabla
1). Existen múltiples clasificaciones para el estadiaje y localización de la lesión medular de las
cuales, la más conocida es la escala ASIA [6]
(Figura 1).
2.2 E
fectos cardiovasculares en el
paciente lesionado medular.
La interrelación entre el tronco cerebral y el
sistema nervioso autónomo (SNA) es fundamental para el control del sistema cardiovascular y a menudo esta comprometido tras una
lesión medular. Las neuronas del sistema nervioso simpático (que se originan en los cordones intermedio-laterales de los niveles T1‑L2)
son las responsables del control vasoconstrictor
y de la contractilidad del corazón. La inervación
simpática del corazón proviene de los niveles
T1‑4. Por lo tanto lesiones en los niveles torácicos superior y cervicales, especialmente si son
completas, pueden comprometer la capacidad
de controlar la totalidad o la mayor parte de la
función simpática alterando la homeostasis cardiovascular.
Los eventos cardiovasculares más frecuentemente
encontrados en la fase aguda del paciente lesionado medular son la hipotensión, bradicardia y
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
Escala ASIA
Figura 1. Clasificación de las lesiones medulares según su nivel de lesión. Escala ASIA [6] .
Tabla 1. Clasificación de los Síndromes Medulares según su grado de lesión.
Lesión Medular Completa
Síndrome Medular
transverso
Afectación total de la médula con pérdida de la transmisión neuronal. Disfunción motora y sensitiva completa por
debajo de la lesión
Lesiones Medulares Incompletas
Ocasionados por mecanismo de hiperextensión. Afectación de fibras centrales internas. Disfunción motora variable (plejia o paresia) con pérdida de sensibilidad nociceptiva en extremidades superiores, en tronco con perdida
de función de esfínteres y preservación en extremidades inferiores.
Normalmente producidas por mecanismo de extensión y/o compresión anterior. Afectación de fibras de los dos
Síndrome Medular Anterior tercios anteriores. Perdida de función motora voluntaria y refleja, anestesia y pérdida de sensibilidad térmica distal al nivel de la lesión con preservación de la sensibilidad propioceptiva, vibratoria y fina.
Ocasionado por mecanismo de hiperextensión. Ataxia por pérdida de la sensibilidad propioceptiva con preservaSíndrome Medular Posterior
ción del resto de las funciones medulares.
Síndrome de
Afectación hemimedular normalmente por lesiones penetrantes. Parálisis motora con anestesia táctil y propiocepBrown‑Sequard
tiva ipsilateral y analgesia con disestesia térmica contalateral a la lesión.
Síndrome de Cola de
Afectación de los nervios de la cola de caballo. Paresia de los miembros inferiores con distribución simétrica y
Caballo (conus medullaris o afectación del control de los esfínteres si se afecta el connus o distribución asimétrica y preservación de la funcauda equina)
ción esfinteriana si se afecta la cauda
Conmoción o Concusión
Lesión medular con integridad anatómica. Repercusión funcional escasa y transitoria con recuperación de las funmedular.
ciones medulares en 48-72 horas
Síndrome Medular Central
5
otras arritmias cardiacas. El shock neurogénico,
caracterizado por la triada de hipotensión, bradicardia y vasodilatación periférica constituye la
máxima expresión de este cuadro que además se
suele acompañar de hipotermia y es frecuente
en pacientes tetrapléjicos y parapléjicos altos
(T1‑T4).
La hipotensión en el shock neurogénico es el
resultado de la abolición del control simpático sobre el tono y las resistencias vasculares
periféricas, con disminución de las mismas y
dilatación de los vasos de capacitancia y arteriales lo que produce un secuestro vascular
con caída de la precarga e hipotensión arterial. Aunque no se acompañe de hipovolemia
real, existe una disminución relativa del volumen circulante por la expansión del lecho
vascular (Figura 2).
La bradicardia esta causada por la pérdida de
los reflejos cardioaceleradores y del control
simpático cardiaco, estableciéndose un predominio vagal sobre este órgano que puede
durar hasta 6 semanas y que en la fase aguda
puede llegar a provocar parada cardiaca, especialmente en lesiones cervicales altas. Así
mismo, existe evidencia eléctrica, enzimática e
histológica de lesión directa sobre el miocardio secundario a la liberación masiva de mediadores simpáticos por parte de las glándulas
suprarrenales y terminaciones nerviosas simpáticas inmediatamente después de la lesión.
La caída del gasto cardiaco resultante de todas
estas alteraciones cardiovasculares contribuye
asimismo a la hipotensión, cerrándose así un
círculo vicioso.
La aparición de este cuadro suele estar precedido por una fase hipertensiva transitoria de
corta duración tras el traumatismo (2 a 20
minutos) causada por la liberación de norepinefrina de las glándulas suprarrenales y por una
respuesta presora secundaria a la destrucción
de neuronas vasoactivas de la zona cervical y la
parte superior de la médula espinal torácica. El
cuadro de hipotensión y bradicardia secundario
a la interrupción del tono simpático se desarrolla posteriormente de una forma progresiva
6
Perdida del tono simpático
Vasodilatación masiva
Vasodilatación venosa
⬇ Retorno venoso
Vasodilatación arteriolar
⬇ Resistencia
vascular periferica
⬇ Volumen sistólico
⬇ Gasto cardiaco
⬇ Perfusión tisular
Figura 2. Fisiopatología del Shock Neurogénico
durante las siguientes horas y puede durar
hasta 6 semanas.
La frecuencia e intensidad de estos síntomas
depende de la localización y el grado de
lesión medular. Estudios sobre la función cardiovascular en pacientes con lesiones a nivel
cervical completas (ASIA A y B) muestran que
el 100% de ellos desarrollan bradicardia,
hipotensión (68%), requieren soporte vasoactivo (35%) o sufren un paro cardiaco (16%)  [7] .
Sin embargo, del 35-71% de los pacientes con
lesiones cervicales incompletas (ASIA C y D)
desarrollan bradicardia pero pocos presentan
hipotensión o requieren vasopresores. De la
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
misma manera, solo un 13-35% de los pacientes con lesiones a nivel toracolumbar presentan bradicardia. Sin embargo, en un estudio
multicéntrico en 900 pacientes con LM aislada
analizados a su llegada al servicio de emergencias hospitalarias se objetivo que solo un
19.3% de los lesionados medulares cervicales
presentaron un cuadro de shock neurogénico,
siendo ésta del 7% y 3% en los torácicos y
lumbares respectivamente   [ 8 ] . El desarrollo
progresivo de la bradicardia e hipotensión en
este tipo de pacientes puede explicar la baja
incidencia encontrada en un momento tan
precoz como la emergencia médica según los
autores.
El shock neurogénico debe diferenciarse de otros
cuadros que aparecen con frecuencia en el
paciente traumático medular tales como el shock
medular y el shock hipovolémico.
El shock medular, se refiere a la condición fisiológica transitoria que se establece poco después de
la lesión de la médula espinal, y se manifiesta por
abolición funcional de todas las funciones neurológicas por debajo del nivel medular lesionado
con la presencia de parálisis fláccida, arreflexia,
anestesia y disfunción vegetativa incluyendo el
intestino y la vejiga. Tras un periodo breve de
hipertensión debido a la liberación de catecolaminas puede existir un estado de hipotensión
mantenida. Estos síntomas tienden a durar entre
horas y días hasta que los arcos reflejos por debajo del nivel de la lesión comienzan a funcionar de
nuevo.
Esta situación no aparece exclusivamente en
lesiones medulares completas, de la misma manera que la presencia de actividad refleja como
priapismo e incluso la presencia de algún reflejo
en los primeros momentos tras el traumatismo,
no descarta en absoluto la existencia de ésta que
se manifestará cuando el estado de shock desaparezca. El termino “shock medular” a menudo
se utiliza para describir la situación hemodinámica generada por el shock neurogénico y aunque
ambas situaciones pueden coexistir en el mismo
paciente tienen diferentes mecanismos fisiopatológicos.
Asimismo, el shock neurogénico suele coexistir
con otras causas de shock en el paciente traumático como la hipovolemia, generalmente de origen hemorrágico, el neumotórax, la contusión
miocárdica etc. además de otros factores derivados de su manejo que se detallarán mas adelante.
Todas las posibles etiologías del shock en el
paciente con LM deben evaluarse y tratarse de
manera precoz y agresiva antes de catalogar al
shock neurogénico como el responsable de la
hipotensión del paciente.
Los pacientes con LM aguda presentan un
riesgo importante de desarrollar insuficiencia
respiratoria y cardiovascular precoz que
complica su pronóstico neurológico y vital.
La presencia de hipotensión y bradicardia, independientemente de su etiología, pueden exacerbar las lesiones neurológicas al comprometer
la perfusión de la medula espinal. Las alteraciones vasculares tanto sistémicas como a nivel
local que se producen como resultado de la
hipotensión contribuyen a empeorar la isquemia producida por la LM aguda al reducir el
flujo sanguíneo medular. Estudios animales han
demostrado que los mecanismos de autorregulación que en condiciones fisiológicas mantienen la perfusión medular constante, se encuentran abolidos tras una LM aguda, haciéndola
vulnerable a la hipotensión sistémica de manera
análoga a lo que ocurre con la vasculatura cerebral tras el trauma craneal [9] . De la misma forma
la aplicación de maniobras agresivas de resucitación en el paciente hipotenso pueden provocar
efectos deletéreos sobre el mismo tales como
edema de pulmón o distrés respiratorio consecuencia de la sobrecarga de volumen infundido.
Igualmente, el análisis post-hoc de un estudio
multicéntrico en 28 centros de Estados Unidos
que reclutó 760 pacientes con LM en fase aguda
(Sygen study) [10] reveló que la presencia de hipotensión en estos pacientes retrasó en 30 horas la
reparación definitiva de la lesión medular [11] .
7
3.- P
RINCIPIOS BÁSICOS DE LA FLUIDOTERAPIA EN
EL PACIENTE CRÍTICO
CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LOS
DIFERENTES COMPARTIMENTOS.
En condiciones normales, el movimiento de
solutos a través de la membrana que separa
los compartimentos intracelular y extracelular se realiza de forma pasiva; este es el caso
de el potasio (K+) y el sodio (Na+), principales
iones constituyentes del espacio intracelular y
extracelular respectivamente. El sodio se desplazará entonces al interior de la célula y el
potasio lo hará en dirección contraria debido a
la diferencia de concentraciones. Para que este
movimiento de solutos no afecte la estabilidad
de dichas concentraciones existe un transporte
activo de sustancias mediado por la bomba Na+
K+ ATP dependiente, que finalmente determinará la cantidad relativa de estos cationes en
los compartimentos intra y extracelulares. La
Figura 4 muestra los diferentes solutos predominantes en ambos compartimentos.
El efecto de la adición o pérdida de solutos en
uno de los compartimentos aumentará su volumen debido a una redistribución del agua, ésta
8
La regulación del agua intravascular es de particular interés debido a que es la que determina
la perfusión de los tejidos. De manera normal el
volumen intravascular se mantiene gracias a la
presión generada por moléculas grandes como
proteínas, denomina presión oncótica. Contrarrestando esta presión se encuentra la presión
hidrostática, desarrollada por el corazón y la
circulación sistémica que tienden a empujar
el líquido del compartimento intravascular al
intersticial. A su vez el espacio intersticial
Salidas
Entradas
Plasma
3,0 l
Membrana capilar
Fluido intersticial
11,0 l
Linfáticos
El agua corporal total (ACT) se encuentra dividida
en 2 compartimentos (Figura 3). El intracelular,
que representa cerca del 40% y el extracelular
que comprende el 20%; este último a su vez se
divide en dos: el intersticial, y el intravascular
(volumen de plasma efectivo) que comprenderían el 15% y el 5% del ACT respectivamente. A
través de estos compartimentos se genera un
intercambio de sustancias de forma constante y
en respuesta al gradiente de concentración de los
solutos presentes. Se desprende a partir de este
concepto que la concentración de solutos en todo
el cuerpo será igual al movimiento y a la cantidad
de agua que existe en los diferentes compartimentos.
se desplazará del lugar de menor concentración
al de mayor concentración. Para restaurar los
volúmenes de distribución del agua dentro de
los compartimentos, el cuerpo elimina o redistribuye el soluto agregado y corrige la concentración de soluto agregado mediante mecanismos fisiológicos como la sed y la conservación
de agua en el que intervienen la hormona
antidiurética y el eje Renina-AngiotensinaAldosterona.
Fluido extracelular
14,0 l
3.1. F isiología del equilibrio
hidroelectrolítico
Membrana celular
Fluido intracelular
28,0 l
Figura 3. Regulación de fluidos y compartimentos y
membranas que las separan en una persona de 70 kgs.
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
posee también una presión oncótica que tiende a sacar líquido del espacio intravascular. El
volumen intravascular es el que determina la
adecuada circulación, la cual mantiene la entrega de oxígeno, nutrientes y otras sustancias
necesarias para el funcionamiento adecuado
de los órganos. El termino hipovolemia implica
la disminución del volumen intravascular efectivo, por lo tanto el líquido de reemplazo debe
repleccionar de forma predominante el espacio
intravascular y permanecer en éste o al menos
en equilibrio entre los compartimentos intersticial e intracelular.
3.2. Soluciones más utilizadas
En la práctica los líquidos de reemplazo que se
administran por vía endovenosa pueden ser soluciones cristaloides, hechas de agua y solutos
pequeños; o soluciones coloides constituidas por
coloides o polímeros de peso molecular alto
(Tabla 2). Las soluciones de infusión a su vez pueden clasificarse según la cantidad de solutos que
posean en relación al plasma (osmolaridad):
Soluciones Isoosmolares: Son aquellas con osmolaridad semejante a la célula, Si se agrega al
compartimento extracelular, la osmolaridad no
cambiará, por lo tanto no ocurrirá osmosis a través de las membranas y el efecto neto será un
incremento en el fluido extracelular.
Soluciones Hiperosmóticas: Son aquellas que
poseen una osmolaridad mayor que la del intracelular y su efecto neto será el movimiento de
agua hacia el espacio intravascular.
Soluciones Hipoosmolares: son soluciones que
tienen osmolaridad baja. Si se infunde una solución hipotónica al compartimento extracelular, la
osmolaridad disminuiría y el agua se moverá
fuera del intravascular para alcanzar el equilibrio
osmótico. Estos fluidos no se suelen utilizar para
la resucitación del paciente hipovolémico.
El aguda corporal total representa el 60% del
peso corporal total y esta se divide en
compartimentos intracelular y extracelular
(intersticial e intravascular). El compartimento
intravascular determina la volemia efectiva y
se mantiene gracias a la acción antagónica que
ejercen la presión oncótica e hidrostática.
La fluidoterapia endovenosa la podemos clasificar en dos grupos:
Cationes
Aniones
150
100
Cl-
50
K+
100
Proteínas
Ca
Mg
0
Hco3-
Na+
PO4 y aniones org.
50
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
CRISTALOIDES
150
Figura 4. Concentración de aniones y cationes en el
intracelular y extracelular.
Debido a su composición isoosmolar se distribuyen rápidamente en el espacio extracelular,
requiriéndose grandes cantidades para expandir el espacio intravascular. Característicamente
difunden rápidamente al espacio intersticial
lo que podría hacer pensar que son inefectivas para la resucitación; sin embargo en una
situación de hipovolemia, se considera que la
corrección del volumen ha de hacerse de todo
el espacio extracelular y no solo del intravascular. Así, la infusión de cristaloides conseguiría
la normalización de ambos espacios extracelulares (intravascular e intersticial). Este tipo de
soluciones están representadas por el suero
salino al 0,9% y el Ringer Lactato. Ambas se
9
Tabla 2. Cuadro comparativo de las diferentes tipos de soluciones.
Formulas
Comunes
Albumina
Isooncótica
Almidones
Hiperoncó‑
tica
Gelatinas
Cristaloides
Tetra
(Voluven® y
Volulyte®)
Penta
(HES- Hiper‑
tónico®)
10%
dextran-70
6%
3%
Isotonica Hipertonica
250-310
Osmolaridad
(mosm/L)
300
308/286.5
2464
280
325
300
Peso molecular
(kDa)
69
130
200
40
70
30
0
30
24
20
0
Presion oncótica
(mmHg)
20
100
Expansion de
volumen (%)
100
500
Duración (h)
Efectos adversos
12-24
+
Reacciones alérgicas
Potencial transmisor de
infecciones
30
300
150
100
75
4-6
12-24
1-2
< 8-24
2-3
0,5-4
Alta
concentración
de calcio
Reacciones
anafilactoides
Acidosis
Hipertonicidad
Acidosis metabólica
+
++
Disfunción renal
Coagulopatía
Prurito
Reacciones anafilactoides
Dentro de los cristaloides las soluciones hipertónicas (soluciones al 7,2 % o al 7,5%) son reconocidas
como una buena alternativa para la resucitación
+++
Reacciones
anafilactoides
Reacciones alérgicas
Interferencia con cross
matching
25
900-2400
100
han mostrado efectivas para la resucitación
en diversas condiciones (sepsis, trauma etc..).
Actualmente los cristaloides son las soluciones
recomendadas por la mayoría de guías y documentos de consenso para la resucitación en el
paciente politraumatizado [12‑15] . La utilización
de este tipo de soluciones no está exenta de
complicaciones, como la acidosis metabólica
hiperclorémica clásicamente asociada al uso de
suero Fisiológico al 0,9% o la acidosis metabólica a través del metabolismo del lactato tras la
utilización del Ringer Lactato. Efecto que no ha
demostrado tener consecuencias clínicas en la
mortlidad, días de ventilación mecánica o alteraciones de la coagulación [16] . Al respecto cabe
destacar que no se han demostrado tampoco
diferencias significativas en la aparición de complicaciones con el uso de otras soluciones como
por ejemplo el Ringer acetato [17] .
10
Dextranos
200-400
con fluidos [18] . Se diferencian de los cristaloides
en que al ser hiperosmolares incrementan la
osmolaridad plasmática creando un alto gradiente osmótico que permite la expansión de volumen intravascular por movimiento de fluido
desde los espacios intracelular e intersticial.
Requieren menos infusión de fluidos, pudiendo
incrementar el volumen plasmático hasta 4 veces
más que los cristaloides, dependiendo de la tonicidad del fluido escogido. En el caso particular
del paciente politraumatizado parece reducir el
edema endotelial y mejorar la microcirculación.
Este efecto sin embargo es breve y desaparece
una vez se redistribuye en los compartimentos.
Entre las ventajas de su utilización estarían la
capacidad de resucitación con menores volúmenes y un probable efecto a nivel de endotelio
capilar por atenuación de la respuesta inflamatoria [19‑21] . Sin embargo, también poseen efectos
secundarios, entre los que se cuentan la hipernatremia, hipokalemia, acidosis metabólica y afectación de la agregación plaquetaria.
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
COLOIDES
Son fluidos que contienen partículas con un
peso molecular de > 30kDa. Ejercen su mecanismo de acción a través de un aumento en la presión oncótica, cuyo efecto es atraer liquido
desde el espacio intersticial para expandir el
volumen intravascular. Su ventaja teóricamente
radica es que se mantendrían en el espacio intravascular más tiempo que los cristaloides. Dentro
de este grupo de soluciones se incluyen los coloides naturales como la albúmina humana (seroalbúmina al 5 y 25%) y los coloides sintéticos
(gelatinas, dextranos e hidroexietilalmidones).
Su utilización no está exenta de efectos adversos
entre los que se cuentan reacciones alérgicas, así
como de alteraciones en la coagulación y de la
función renal.
La albúmina humana tiene un potente efecto
oncótico pudiendo aumentar hasta 5 veces el
volumen plasmático, sin embargo no es económica y no se ha mostrado superior en la resucitación del paciente politraumatizado a otras
alternativas [22‑23] . Su efectividad ha sido demostrada en la reposición de volumen de ciertas
patologías como son la ascitis refractaria y la
peritonitis bacteriana espontánea. Su mayor
desventaja sería que puede provocar una depleción de agua del espacio intersticial, lo cual
podría a la larga aumentar la presión oncótica y
generar nuevamente una salida de líquido del
espacio intravascular.
Los coloides sintéticos ejercen su acción sobre la
presión oncótica en función del peso medio de
sus componentes (weight average molecular
weight). Son capaces de expandir el volumen
intravascular entre 0,8 y 1,2 veces su volumen.
Todos los coloides sintéticos pueden presentar
efectos adversos aunque existe variabilidad en
cuanto a su proporción e intensidad. Los efectos
adversos se pueden dividir en tres tipos:
a)alteración de coagulación: síndrome de von
Willebrand-like, alteración de la adhesión plaquetaria por alteración del receptor IIb/IIIa,
alteración de la estabilidad del coágulo de
fibrina y activación de la fibrinólisis;
b)alteración de función renal: síndrome hiperoncótico producido por los coloides hiperoncóticos con obstrucción tubular o daño tubular directo, y
c) reacciones alérgicas.
Los coloides sintéticos se clasifican según su
potencial oncótico como hipo/iso/hiperoncóticos
si expanden menos, igual o más que su volumen
administrado.
• Los Dextranos son polisacáridos obtenidos de
la sacarosa mediante hidrólisis. Hay dos tipos
principales: dextrano 40 y dextrano 70. A pesar
de su bajo peso molecular son muy difíciles de
degradar, tienen un poder expansor alrededor
del 150% del volumen administrado. Se encuentra cada vez más en desuso por sus potenciales efectos deletéreos sobre la coagulación.
Las reacciones anafilactoides están presentes
en los dextranos en un 0,2% pero son prevenibles con previa administración de hapteno
dextrano .
• Las soluciones de gelatina son derivadas del colágeno bovino. Su peso molecular es de 35 kDa
por lo que son rápidamente eliminadas por el
riñón. Su poder expansor es menor (70 %- 80 %)
y su duración en el espacio intravascular oscila
entre 2 y 4 horas. Aunque las reacciones alérgicas son poco frecuentes, en general, son los
coloides que presentan mayor capacidad anafilactoide.
• Los hidroxietilalmidones (HEA) están basados
en la amilopectina de maíz o de patata. Los almidones del maíz son cadenas de glucosa ramificada análogas al glucógeno humano, por lo
que son metabolizadas por enzimas presentes
en nuestro organismo (hidrólisis por amilasa
plasmática). Dada esta característica casi fisiológica y para evitar esta rápida degradación, se
modifica químicamente su estructura mediante
la sustitución de los radicales hidroxilo de los
carbonos C2, C3, C6 en las moléculas de glucosa
por radicales hidroxietilo (de ahí su nombre: hidroxietilalmidón –HEA–).
El Peso Molecular será el mayor determinante
de su capacidad expansora, vida media, duración de los efectos y por tanto sobre la segu11
ridad de los mismos. Los primeros HEA eran de
gran peso molecular (por encima de 200 kDa) y
presentaban más alteraciones de la función renal y de la hemostasia. Los nuevos almidones,
de medio y bajo peso molecular (debajo de 200
kDa), teóricamente presentan menos efectos
adversos.
Dentro de los coloides aquellos que han demostrado una mejor correlación seguridad/eficacia
expansora se encuentran
- el tetra-almidón de maíz de 130 kDa de PM
y 0,4 de ISM (Voluven® y Volulyte®) siendo su
dosis máxima de 50 ml/kg/día.
-e
l HES Hipertónico es una combinación de
NaCl al 7.2% y HidroxiEtil Almidón (HEA) al
6% (HES-Hipertónico Fresenius ®), es un coloide con efecto hipertónico que combina
y potencia los efectos de los coloides y de
los cristaloides hipertónicos. Por un lado,
aumenta inmediatamente el volumen in-
travascular (3-7 veces) gracias al efecto
hiperosmótico ejercido por el suero salino
hipertónico, y por otro lado, el efecto oncótico del HEA mantiene estable dicha expansión de volumen  [24] . Esto permite una
rápida estabilización hemodinámica reduciendo el balance positivo de fluidos al
necesitar una infusión menor de estos  [25] .
Además se han observado efectos beneficiosos sobre la microcirculación al reducir
la inflamación de las células endoteliales y
la adhesión leucocitaria al endotelio inducida por el shock  [26] , mejorando la perfusión tisular  [27] .
La elección de un tipo de coloide u otro para la
fluidoterapia en paciente politraumatizado ha de
realizarse teniendo en cuenta tanto su poder
expansor, su isooncoticidad, su peso molecular y
la proporción e intensidad de estos posibles efectos secundarios [28‑30] .
4.- M
ANEJO INICIAL DEL PACIENTE LESIONADO
MEDULAR
4.1. Objetivos generales
El objetivo primario del manejo agudo del paciente con traumatismo medular irá dirigido a reducir
el déficit neurológico y prevenir cualquier daño
adicional que comprometa la función neurológica del paciente. Los pilares fundamentales en el
manejo inicial del paciente con LM aguda son la
prevención y tratamiento de las complicaciones
respiratorias y hemodinámicas así como la descompresión quirúrgica del canal medular comprometido y estabilización de la lesión establecida.
La resucitación hemodinámica en el trauma
medular se iniciará en el ámbito pre-hospitalario
con la administración de volumen según los
12
principios básicos de manejo del politraumatizado establecidos por el ATLS® (Advanced Trauma
Life Support) [31‑32] , siendo su objetivo primario
restaurar las alteraciones hemodinámicas a través de la expansión del volumen plasmático. Por
lo tanto el mantenimiento de un volumen plasmático constante y con una composición estable
de los fluidos corporales será esencial para la
homeostasis en estos pacientes.
La fluidoterapia y el soporte vasoactivo, guiados
por una adecuada monitorización hemodinámica, continúan siendo el pilar fundamental de la
resucitación hemodinámica del paciente con LM
aguda en el ámbito hospitalario.
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
4.2. M
anejo prehospitalario del
traumatismo medular
Todo paciente politraumatizado debe considerarse como un posible lesionado medular hasta
que se demuestre lo contrario.
La resucitación inicial de un paciente con LM
debe seguir los principios de la atención inicial al
politraumatizado, esto es, siguiendo los principios y algoritmos establecidos por el ATLS®
(Figura 5) [27] . Se debe realizar una evaluación
primaria que se iniciará en el mismo lugar donde
se produjo el traumatismo y cuyos fundamentos
son el mantenimiento de la vía aérea y ventilación (A y B) , el control de la hemorragia externa
y manejo del shock (C) , la evaluación neurológica
y exposición del paciente (D y E), y su inmovilización adecuada y traslado inmediato al centro más
cercano y apropiado.
A.1. Asegurar la Vía aérea (A) y soporte respiratorio (B)
Todo paciente politraumatizado debe
considerarse como un posible lesionado
medular hasta que se demuestre lo contrario.
A.2. Soporte cardiovascular (C):
En el soporte cardiovascular del paciente con LM
se debe priorizar la estabilización hemodinámica
previniendo y tratando la hipotensión
Siguiendo los principios anteriormente expuestos
para los pacientes politraumatizados, en los
pacientes con LM aguda que presentan inestabilidad hemodinámica se considerará la hemorragia activa como primera causa, debiendo obtener
2 accesos venosos de gran calibre (valorar el acceso intraóseo en caso de no ser posible) y la infusión rápida de fluidos para mantener la presión
A
Vía aérea
Estabilizar columna
Inconsciente
B
Respiración y ventilación
Trauma torácico?
- Neumotórax a tensión
- Hemotórax
C
Circulación
Control de hemorragia
D
Discapacidad
Pupilas
Escala coma de Glasgow
E
Exposición
Lesiones posteriores
Control de hipotermia
TIEMPO
TRAUMA
MEDULAR
La inmovilización de la columna cervical en bloque es fundamental para minimizar las lesiones
medulares secundarias así como mantener/conseguir una vía aérea permeable y segura con una
oxigenación adecuada [33‑34] . En aquellos pacientes
que presenten disminución del nivel de consciencia o signos de insuficiencia respiratoria, derivadas de lesiones torácicas (neumotórax, contusión
pulmonar) o lesiones medulares altas (por encima
de C4) debe permeabilizarse la vía aérea preferentemente mediante intubación orotraqueal
(IOT) [35] .
Trauma abdominal?
Trauma pélvico?
Trauma ortopédico?
Figura 5. Manejo prehospitalario del politraumatizado. ATLS®[27]
13
de perfusión tisular, evitando en la medida de lo
posible la sobrecarga de volumen. Aunque los objetivos de resucitación precoz del manejo del paciente con traumatismo medular no están claros, se
acepta que se deben mantener TAS >  90 mmHg [36‑37] .
Actualmente las recomendaciones de las guías
americanas de manejo avanzado del trauma
(ATLS®) [31] recomiendan el uso de 1-2 litros de
cristaloides [38] (Cloruro de sodio al 0,9% o Ringer
Lactato). Cabe resaltar que la utilización del HEA
130/0.4 en Estados Unidos no se implementa
hasta 2008, por lo cual la utilización de coloides
en el trauma se realiza en mayor proporción con
albúmina [39] . Comparado con los cristaloides, los
coloides tienen la misma osmolaridad, pero una
presión oncótica diferente. Estudios comparativos en la resucitación de estos dos tipos de fluidos
en el paciente traumático han evidenciado la
utilidad del HEA 130/0.4 al 6 % (Voluven® y
Volulyte® ) sobre todo en los pacientes con trauma penetrante [40] . La utilización de soluciones
hipertónicas en la denominada “reanimación con
pequeños volúmenes” se presenta como una
opción plausible en el paciente con LM aguda.
Aunque hasta la fecha no existe ningún ensayo
clínico sobre la utilización de estas soluciones en
lesionados medulares, han demostrado ser eficaces como terapia inicial para la hipovolemia severa y el shock asociado al traumatismo [41‑42] y en
pacientes con traumatismo craneal grave [43] . El
aumento inmediato, pero transitorio, del volumen intravascular producido por las soluciones
hipertónicas puede prolongarse mediante la utilización de soluciones hipertónicas-hiperoncóticas. Mols y col. [44] demostraron en la resucitación
pre-hospitalaria de 35 pacientes traumáticos con
shock hemorrágico que la infusión precoz de
soluciones hipertónicas‑hiperoncóticas (HESHipertónico Fresenius ® ) permitía la normalización hemodinámica con una menor cantidad de
volumen comparado con soluciónes hiperoncóticas. Esto permite realizar una resucitación más
precoz y duradera y acortar el tiempo de traslado al centro especializado.
Las soluciones glucosadas no deben utilizarse en
perfusión continua para la resucitación del
14
paciente con lesión medular ya que al comportarse como agua "libre" puede provocar la formación de edema en la zona lesionada y su infusión
masiva puede provocar hiperglucemia con un
aumento de la tasa de glucólisis anaerobia, que
aumenta el lactato y reduce pH. Con respecto a la
utilización de hemoderivados la literatura es
escasa y no existen recomendaciones para su uso
en el ámbito pre-hospitalario.
A.3. Tras la estabilización respiratoria y hemodinámica se procederá a realizar una evaluación
La hipotensión debe considerarse de causa
hemorrágica hasta que se demuestre lo
contrario en el manejo inicial de cualquier
paciente politraumatizado. El shock
neurogénico nunca deberá considerarse la
primera causa de hipotensión en la fase
pre‑hospitalaria.
neurológica rápida (D) mediante la escala de
coma de Glasgow y el tamaño y reactividad pupilar y se procederá a la exposición del paciente (E)
para una evaluación más completa evitando
siempre la hipotermia.
B. Transporte del paciente con trauma medular
Todo paciente con sospecha de LM debe ser trasladado de inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferencia un centro especializado en
trauma [45] . Los pacientes con lesión medular que
presenten inestabilidad hemodinámica deben ser
trasladados al centro de traumatología más cercano para conseguir la estabilización hemodinámica, tras lo cual se trasladarán a un centro especializado en LM.
Todo paciente con sospecha de lesión medular
debe ser trasladado de inmediato al sitio más
cercano y apropiado, de preferencia un centro
especializado en trauma.
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
4.3. M
anejo hospitalario del paciente con traumatismo medular.
MANEJO PRECOZ ÁREAS DE URGENCIAS Y
CRÍTICOS
Existe abundante evidencia de que el paciente
con LM aguda presenta un riesgo significativo de
presentar de forma precoz (en las primeras
horas) insuficiencia respiratoria y alteraciones
cardiovasculares [36‑37] . Su frecuencia e intensidad
se correlaciona con el nivel y extensión de la
lesión e influye de manera determinante en su
pronóstico neurológico, presencia de complicaciones posteriores e incluso mortalidad.
Así pues, la adecuada resucitación cardiovascular y respiratoria precoz debe ser una prioridad
en el manejo hospitalario precoz del paciente
con LM. Frecuentemente, dada la escasez de
centros especializados en el manejo de lesionados medulares, la resucitación iniciada en el
ámbito pre-hospitalario y la evaluación secundaria se realiza en las áreas de urgencias y críticos de centros no especializados en el manejo
de estos pacientes a la espera de su traslado
definitivo.
La hipotensión en pacientes con LM aguda,
especialmente aquellos con lesiones cervicales
altas, puede ser debida a la lesión directa de la
medula espinal (shock neurogénico). Sin embargo, antes de asumir el origen neurológico, se
deben descartar otras causas responsables del
shock, también frecuentes en el paciente medular, tales como la hemorragia, el neumotórax,
la lesión miocárdica, el taponamiento cardiaco,
la sepsis secundaria a lesión abdominal y otras
etiologías traumáticas y médicas más raras
como la insuficiencia suprarrenal aguda [46] . El
shock hipovolémico, generalmente de origen
hemorrágico suele coexistir con el shock neurogénico en los pacientes traumáticos medulares.
Sin embargo, la hipotensión con ausencia de
taquicardia compensadora en pacientes con
lesión medular alta debe hacernos sospechar
de la existencia de shock neurogénico. De la
misma manera, un shock asociado a una lesión
traumática de medula torácica inferior se debe
considerar hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario. Otros factores que pueden
contribuir al deterioro hemodinámico del
paciente son la hipoxia, el aumento de la presión intratorácica durante la ventilación mecánica y la presencia de fármacos con efectos
depresores sobre el sistema cardiovascular,
principalmente sedantes, opiáceos y bloqueantes neuromusculares.
La gravedad y consecuencias de las alteraciones cardiovasculares que aparecen precozmente en pacientes con LM aguda, así como el
desafío que su diagnóstico y tratamiento representan, hacen recomendable una monitorización lo mas completa posible de la función
hemodinámica de estos pacientes [47] . Es por
ello, que la mayoría de guías clínicas [43] y recomendaciones de expertos [48] recomiendan que
los pacientes con lesión medular aguda sean
ingresados en áreas con posibilidad de monitorización cardiovascular y soporte ventilatorio
lo más precozmente posible y durante las primeras semanas.
El manejo de pacientes con LM aguda en
centros especializados con posibilidad de
tratamiento intensivo y protocolos específicos
para el manejo de complicaciones precoces
asociadas mejora el pronóstico funcional y
vital de estos pacientes.
MONITORIZACIÓN Y OBJETIVOS DE
RESUCITACIÓN.
La monitorización electrocardiográfica continua
es necesaria para detectar y tratar la aparición de
bradiarritmias sintomáticas, frecuentes en las dos
primeras semanas en lesionados medulares altos.
La presencia de bradiarritmias puede empeorar
la hipotensión o incluso producir asistolia y su
aparición suele asociarse a la realización de
maniobras que estimulen el reflejo vagal como la
succión endotraqueal [49] .
15
Los parámetros hemodinámicos habituales
(tensión arterial y pulso) suelen ser insuficientes para identificar y cuantificar el grado de
shock en los pacientes traumáticos, y más particularmente de aquellos con LM aguda. La
diuresis horaria, presión venosa central y en
algunos casos (sospecha de trauma cardiaco o
en pacientes pre-quirúrgicos) la monitorización de las presiones pulmonares y gasto cardiaco pueden asistir en el diagnostico diferencial del shock hemodinámico y guiar la resucitación con fluidos evitando el riesgo de sobrecarga hídrica [50] .
Es importante además, tener en cuenta que los
valores de tensión arterial media (TAM) han
demostrado ser parámetros poco sensibles en la
detección de hipoperfusión tisular [51] . El déficit de
bases y los niveles de lactato iniciales son buenos
marcadores subrogados de hipoperfusión tisular
en el shock y pueden ser de gran utilidad para
determinar su grado de severidad y guiar la administración de fluidos. Así, las guías para la reanimación del traumatismo de la Eastern Association for the Surgery of Trauma y el Consortium
for Spinal Cord Medicine [43] recomiendan la utilización de la concentración de lactato como uno
de los objetivos de la reanimación, reconociendo
no obstante que no existe evidencia sobre el
impacto de esta intervención en la mortalidad [52] .
Igualmente, la conferencia de consenso internacional sobre monitorización hemodinámica en el
shock propone realizar determinaciones seriadas
de exceso de bases o de lactato como predictores
del pronóstico [53] .
Aunque la realización de estudios controlados
y aleatorizados evaluando el impacto de diferentes objetivos de resucitación en el pronóstico del paciente con LM aguda plantearía
importantes dilemas éticos, de la evidencia
obtenida en pacientes con traumatismo craneoencefálico  [54] y numerosos estudios de
series de pacientes [36‑37] con LM aguda se pueden extraer las siguientes recomendaciones en
cuanto a los objetivos resucitación inicial del
paciente con LM:
1.Se deben perseguir tensiones arteriales
medias (TAM) superiores a 85 mmHg y evitar
la aparición de episodios de hipotensión
TAS < 90 mmHg durante los primeros 5-7 días
tras la lesión [46, 55] .
2. Se debe garantizar una adecuada oxigenación
y perfusión de la zona medular lesionada aplicando oxigeno suplementario y ventilación
mecánica si fuera necesario.
3.Se debe intentar mantener al paciente en
ritmo sinusal entre 60-100 latidos por minuto,
y tratar agresivamente la bradicardia sintomática (que produzca hipotensión significativa).
4. Se debe obtener un ritmo de diuresis superior
de 30 ml/h introduciendo un catéter Foley que
permita su monitorización y la descompresión
de la vejiga neurógena.
5. Se debe prevenir y tratar la hipotermia.
Se recomienda mantener TAM > 85mmHg,
frecuencias cardiacas 60-100 lpm y
diuresis > 30 ml/h durante la fase inicial de
la resucitación que consistirá en la
administración inicial de fluidos guiados
por objetivos y la posterior aplicación de
soporte vasoactivo si es necesario.
RESUCITACIÓN HEMODINÁMICA
El paciente con LMA requiere una
monitorización invasiva avanzada que guie su
resucitación durante al menos la primera
semana.
16
La administración de fluidoterapia para la reposición del volumen circulante, continúa siendo
el principal pilar en la resucitación inicial del
paciente con LM aguda en el ámbito hospitalario. Sin embargo, el algoritmo óptimo para
la resucitación con fluidos, sangre y soporte
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
vasoactivo en este tipo de pacientes sigue siendo
objeto de debate [56] .
Las guías actuales recomiendan la infusión intravenosa de cristaloides guiadas por una adecuada
monitorización hemodinámica. Hay que tener en
cuenta, que la infusión de grandes volúmenes de
cristaloides en el paciente con LM aguda, además
de los efectos deletéreos propios de las características fisiológicas de estos fluidos como son la
coagulopatía por dilución, acidosis metabólica
hiperclorémica (Suero salino fisiológico 0.9%),
alcalosis metabólica (Ringer Lactado) activación
del sistema inmune o aumento de los marcadores
celulares de injuria, puede provocar una situación de sobrecarga de volumen con edema pulmonar y distrés respiratorio dada la pérdida del
control simpático sobre la función cardiovascular
que presentan estos pacientes.
Los coloides son una alternativa a los cristaloides
como expansores del volumen intravascular
manteniendo la presión oncótica plasmática en
niveles mas fisiológicos. Según un estudio reciente de prevalencia internacional en el uso de fluidoterapia en las UCIs, la utilización de coloides es
más frecuente que la de cristaloides y otros
hemoderivados en la resucitación hemodinámica
del paciente crítico, con importantes variaciones
geográficas [39] . Los HEA de tercera generación
(HEA 130/0,4 al 6 % Voluven® y Volulyte® ) presentan un perfil de seguridad mayor que el de
sus predecesores con menor coagulopatía y
menos riesgo de injuria renal aguda. Los estudios
hasta la fecha realizados comparando coloides y
cristaloides en la resucitación inicial del paciente
crítico, han demostrado que la utilización de los
primeros consigue optimizar los parámetros
hemodinámicos con cantidades significativamente menores de fluidos [57‑58] . Estudios realizados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave demostraron la seguridad de la infusión de altas dosis del HEA 130/0,4 al 6 % (Voluven® y Volulyte® ) [59] .
Aunque no existen estudios clínicos que avalen su
utilización en el paciente con LM aguda, las soluciones hipertónicas-hiperosmóticas han demostrado ser de utilidad en la resucitación con
pequeños volúmenes en el paciente traumático [60] . Igualmente la utilización de este tipo de
soluciones en pacientes neurocríticos ha demostrado ser superior para el control de la presión
intracraneal que el manitol [61] y el suero salino [62]
mejorando a su vez la hemodinámica cardiaca.
La administración de albúmina esta relativamente contraindicada en el paciente traumático a la
luz de los resultados obtenidos en un análisis
post-hoc del estudio SAFE [63] que objetivo diferencias en la mortalidad de aquellos pacientes
con traumatismo craneoencefálico grave resucitados con albúmina o con cristaloides.
Los fluidos infundidos deberían calentarse antes
en un intento de preservar la temperatura corporal comprometida por el deterioro de la función
termorreguladora y la vasodilatación periférica
que se asocia en las lesiones medulares altas [43] .
Una vez optimizado el volumen intravascular, la
persistencia de hipotensión o signos indirectos
asociados (disminución del ritmo de diuresis)
obliga al inicio y ajuste de soporte vasoactivo con
el objetivo de conseguir niveles de TAM superiores a 85 mmHg. Hay que tener en cuenta, que en
aquellos pacientes que tomaban medicación antihipertensiva previamente a la lesión, puede ser
mas difícil conseguir los niveles tensionales perseguidos [64] .
Los HEA de tercera generación (HEA 130/0,4 al
6% Voluven® y Volulyte®) presentan un perfil
de seguridad mayor que el de sus predecesores
con menor coagulopatía y menos riesgo de
injuria renal aguda
El tipo de agente vasoactivo dependerá del nivel
de lesión medular. Las lesiones a nivel cervical y
torácicas altas (hasta T6) hacen necesario un
agente con propiedades inotropas y cronotropas
así como con efectos vasoconstrictores. La dopamina y noradrenalina son pues, agentes adecuados para este propósito dado su perfil α1 y β1
agonista [65] . La epinefrina con efectos predominantemente α1 agonista y mínima acción β1 es
17
un agente útil para contrarrestar la vasodilatación periférica asociada a las lesiones torácicas
bajas y lumbares. Sin embargo la bradicardia
refleja que pueden producir recomiendan precaución en su utilización. La dobutamina ejerce
una acción predominantemente inotrópica siendo su uso limitado en el paciente medular por
sus efectos vasodilatadores y la posibilidad de
bradicardia refleja [66] .
La presencia de bradicardia persistente objetivada sobretodo en las primeras dos semanas de
pacientes con lesiones cervicales altas (C1-C5)
requiere el uso de agentes taquicardizantes como
la dopamina, agentes anticolinérgicos (atropina)
o la teofilina en dosis inferiores a las utilizadas
para producir broncodilatación [67] (monitorizada
en niveles séricos de 1,4 a 3,4 μg/ml). En casos de
bradicardia refractaria al tratamiento medico con
repercusión clínica la implantación de marcapasos es la única solución [68] .
CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS EN EL
CONTEXTO QUIRÚRGICO.
El momento más adecuado para realizar la descompresión quirúrgica del canal medular en
pacientes con lesión medular aguda es un tema
todavía sometido a debate y que excede los objetivos de esta revisión. La descompresión precoz
(en las primeras 24h) tras la lesión parece acortar
los tiempos de estancia en UCI, ventilación mecánica y estancia hospitalaria sin aumentar la incidencia de complicaciones posteriores. Sin embargo la cirugía puede ser técnicamente difícil y más
aún la realizada en estadios muy precoces en
pacientes con inestabilidad hemodinámica. El
anestesista se enfrenta a una cirugía complicada
marcada por la presencia de sangrado intra-operatorio, el posicionamiento del paciente en
18
decúbito prono para facilitar el acceso a la lesión
medular, el efecto de los anestésicos y opiáceos y
otros factores que pueden agravar aún más la
situación hemodinámica del paciente. En este
contexto algunos de los aspectos fundamentales
a tener en cuenta para mantener la hemodinámica estable en el contexto anestésico durante la
reparación quirúrgica del paciente con LM son [38] :
a) proteger la perfusión medular manteniendo
niveles de TAM en el rango de seguridad
mediante la reposición de volumen y la infusión de drogas vasoactivas previa a cualquier
intervención que pueda alterar la estabilidad
hemodinámica del paciente [69] ;
b) evitar la bradicardia secundaria a la estimulación de la vía aérea y la hipoxia mediante la
premedicación con atropina (especialmente
en aquellos pacientes que presentan bradicardia previamente) [70] y
c) evitar el uso de bloqueantes neuromusculares
depolarizantes (succinil-colina) ya que su
administración 48 horas después de la lesión,
puede provocar en el musculo denervado la
liberación masiva de K+ con consecuencias
deletéreas sobre el ritmo cardiaco [71] .
La infusión de volumen en el contexto operatorio
de pacientes con LM aguda puede complicar la
cirugía de descompresión, al aumentar el edema
de la zona contundida empeorando el acceso
quirúrgico y aumentando el riesgo de complicaciones posteriores. La infusión de sueros hipertónicos-hiperosmóticos puede lograr el efecto
expansor deseado y mejorar la perfusión tisular
evitando la sobrecarga de volumen tal y como
demuestran Ragaler y col [72] durante el desclampaje de aneurismas aórticos en pacientes sometidos a cirugía reparadora.
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
5.- CONCLUSIONES
• Los pacientes con LM aguda presentan un riesgo importante
de desarrollar insuficiencia respiratoria y cardiovascular precoz, complicaciones frecuentes a medida que aumenta el nivel
de lesión y que pueden afectar significativamente su pronóstico neurológico y vital si no se manejan adecuadamente.
• El shock neurogénico, caracterizado por la presencia de hipotensión, bradicardia, vasodilatación periférica e hipotermia se
produce como consecuencia de la abolición del control simpático sobre el tono y resistencias vasculares periféricas y la pérdida de los reflejos cardioaceleradores secundario a lesiones
medulares por encima de T4.
• Todo paciente politraumatizado debe ser considerado como
un lesionado medular hasta que se demuestre lo contrario. La
resucitación inicial de un paciente con LM debe seguir los principios de la atención inicial al politraumatizado.
• Los pacientes con LM a riesgo de presentar complicaciones
respiratorias y cardiovasculares deben ser ingresados en unidades con posibilidad de monitorización y tratamiento intensivo durante al menos la primera semana. Los objetivos de
resucitación en pacientes con LM aguda son el mantenimiento
de una TAS > 85 mmHg, frecuencias cardiacas entre 60-100
lpm, y diuresis superiores a 30 ml/h.
• El diagnóstico de shock neurogénico como el causante de la
hipotensión presente en un paciente con traumatismo medular se hará después de haber excluido y tratado otras causas
19
como la hemorragia, neumotórax, sepsis y contusión cardiaca
entre otras.
• La fluidoterapia es el pilar fundamental en la resucitación inicial del paciente con LM aguda y debe realizarse con precaución para evitar el riesgo de sobrecarga hídrica dada la perdida de control simpático sobre el sistema cardiovascular de
estos pacientes.
• Los cristaloides son, según las guías americanas, las soluciones
de elección en la resucitación inicial del paciente politraumatizado. Los coloides logran resucitaciones adecuadas con
menores cantidades de volumen administrado. Las soluciones hipertónicas-hiperoncóticas son una alternativa atractiva
que permite la resucitación con todavía menores volúmenes.
• La persistencia de hipotensión una vez alcanzada la adecuada
volemia obliga a la infusión de drogas vasoactivas siendo de
elección la dopamina y noradrenalina dado su perfil α1 y β1
agonista.
20
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
6.- B IBLIOGRAFÍA
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FICHA TÉCNICA
Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, lo que agilizará la detección de nueva información sobre su seguridad. Se invita a los
profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas. Ver la sección 4.8, en la que se incluye información sobre cómo notificarlas. 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Voluven® y Volulyte® 6% solución para perfusión. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Voluven® 6%: 1000 ml de solución para perfusión contienen: Poli (O-2-hidroxietil) almidón: 60,00 g (Sustitución molar: 0,38-0,45; Peso
molecular medio: 130.000 Da). Cloruro de sodio: 9,00 g. Electrolitos: Na+: 154 mmol; Cl-: 154 mmol. Osmolaridad teórica: 308 mosmol/l. pH: 4,05,5. Acidez titulable: < 1,0 mmol NaOH/l. Volulyte® 6%: 1000 ml de solución para perfusión contienen: Poli (O-2-hidroxietil) almidón 60,00 g
(Sustitución molar: 0,38-0,45; Peso molecular medio: 130.000 Da). Acetato sódico trihidrato: 4,63 g. Cloruro sódico: 6,02 g. Cloruro potásico:
0,30 g. Cloruro magnésico hexahidrato: 0,30 g. Electrolitos: Na+: 137,0 mmol/l; K+: 4,0 mmol/l; Mg++: 1,5 mmol/l; Cl-: 110,0 mmol/l; CH3COO -:
34,0 mmol/l. Osmolaridad teórica: 286,5 mosm/l. Acidez titulable: < 2,5 mmol NaOH/l. pH: 5,7-6,5. Para consultar la lista completa de excipientes,
ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA. Solución para perfusión. Solución transparente o ligeramente opalescente, incolora a ligeramente
amarilla. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipovolemia causada por hemorragia aguda cuando el tratamiento sólo con cristaloides no se considere suficiente (ver secciones 4.2, 4.3 y 4.4). 4.2. Posología y forma de administración. Para perfusión
intravenosa. El uso de soluciones de hidroxietil-almidón (HEA) se debe restringir a la fase inicial de restauración del volumen y no se deben
utilizar durante más de 24 h. Los primeros 10-20 ml se deben perfundir lentamente y bajo estrecha vigilancia del paciente para detectar lo antes
22
INFOCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR
posible cualquier reacción anafiláctica/anafilactoide. La dosis diaria y la velocidad de perfusión dependen de la pérdida de sangre del paciente,
del mantenimiento o restablecimiento de la hemodinámica y de la hemodilución (efecto dilución). La dosis máxima diaria es de 30 ml/kg de Voluven® o Volulyte® 6%. Se debe utilizar la dosis efectiva más baja posible. El tratamiento debe ser guiado por una monitorización hemodinámica
continua, para que la perfusión se detenga en cuanto se hayan alcanzado los objetivos hemodinámicos adecuados. No se debe exceder la dosis
máxima diaria recomendada. Población pediátrica: Los datos en niños son limitados por tanto, no se recomienda el uso de medicamentos que
contengan hidroxietil-almidón en esta población. Para las instrucciones de uso referirse al epígrafe 6.6. 4.3. Contraindicaciones. - Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. - Sepsis. - Pacientes quemados. - Insuficiencia renal o terapia
de reemplazo renal. - Hemorragia intracraneal o cerebral. - Pacientes críticos (normalmente ingresados en la unidad de cuidados intensivos).
- Hiperhidratación. - Edema pulmonar. - Deshidratación. - Hiperpotasemia grave (Volulyte® 6%). - Hipernatremia grave o hipercloremia grave.
- Insuficiencia hepática grave. - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Coagulopatía grave. - Pacientes trasplantados. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Debido al riesgo de reacciones alérgicas (anafilácticas/anafilactoides), el paciente se debe monitorizar estrechamente y la perfusión se debe iniciar a velocidad baja (ver sección 4.8). Cirugía y trauma: No hay datos robustos de seguridad a largo plazo en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos y en pacientes con trauma. Debe valorarse cuidadosamente el beneficio esperado del
tratamiento frente a la incertidumbre con respecto a la seguridad a largo plazo. Se deben considerar otras opciones de tratamiento disponibles.
La indicación para la reposición de volumen con HEA se tiene que valorar cuidadosamente, y es necesaria una monitorización hemodinámica para
el control del volumen y de la dosis (ver también sección 4.2.). Se debe evitar siempre una sobrecarga de volumen debido a una sobredosis o a una
perfusión demasiado rápida. Se debe ajustar cuidadosamente la dosis, en particular en pacientes con problemas pulmonares y cardiocirculatorios. Se deben controlar estrechamente los electrolitos séricos, el equilibrio hídrico y la función renal. Los medicamentos que contienen hidroxietil-almidón están contraindicados en pacientes con insuficiencia renal o terapia de reemplazo renal (ver sección 4.3). Se debe interrumpir el tratamiento con hidroxietil-almidón al primer signo de daño renal. Se ha notificado un incremento de la necesidad de terapias de reemplazo renal
hasta 90 días después de la administración de hidroxietil-almidón. Se recomienda un seguimiento de la función renal en los pacientes durante al
menos 90 días. Se debe tener especial precaución al tratar a pacientes con insuficiencia hepática o con trastornos de la coagulación sanguínea.
En el tratamiento de pacientes hipovolémicos, también se debe evitar una hemodilución grave como consecuencia de la administración de altas
dosis de soluciones de hidroxietil-almidón. En el caso de administración repetida, se deben controlar cuidadosamente los parámetros de coagulación sanguínea. Interrumpir el uso de hidroxietil-almidón al primer signo de coagulopatía. No se recomienda el uso de medicamentos que contengan hidroxietil-almidón en pacientes sometidos a cirugía a corazón abierto en asociación con bypass cardiopulmonar, debido al riesgo de hemorragia excesiva. En el caso de Volulyte®, se debe prestar especial atención a pacientes con anomalías electrolíticas como hipercalemia,
hipernatremia, hipermagnesemia e hipercloremia. En alcalosis metabólica y en aquellas situaciones clínicas en que deba evitarse una alcalinización, deben ser elegidas soluciones salinas como un producto similar que contenga HES 130/0,4 en una solución de cloruro sódico 0,9% en lugar
de soluciones alcalinizantes como Volulyte® 6%. Población pediátrica: Los datos en niños son limitados por tanto, no se recomienda el uso de
medicamentos que contengan hidroxietil-almidón en esta población (ver sección 4.2). 4.5. Interacciones con otros medicamentos y otras
formas de interacción. En el caso de Volulyte®, no se conocen interacciones con otros medicamentos o productos nutricionales hasta la fecha.
Se debe prestar atención a la administración concomitante de medicamentos que pueden causar retención de sodio o de potasio. En el caso de
Voluven® 6%, no se han realizado estudios de interacciones. En relación al posible aumento de la concentración de amilasa sérica durante la administración de hidroxietil-almidón y su interferencia con el diagnóstico de pancreatitis, ver la sección 4.8. 4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia.
Embarazo. No se dispone de datos clínicos sobre el uso de Voluven® y Volulyte® 6% durante el embarazo. Existen datos limitados de estudios
clínicos sobre el uso de una dosis única de HEA 130/0,4 (6%) en mujeres embarazadas sometidas a cesárea con anestesia raquídea. No se ha detectado ninguna influencia negativa de HEA 130/0,4 (6%) en NaCl 0,9% en la seguridad de las pacientes; tampoco se detectó ninguna influencia
negativa sobre los neonatos (ver sección 5.1). Estudios en animales con un producto similar que contiene HES 130/0,4 en una solución de cloruro
sódico 0,9% no indican efectos perjudiciales respecto al embarazo, desarrollo embriofetal, parto o desarrollo postnatal (ver sección 5.3). No se
ha observado evidencia de teratogenicidad. Volulyte® 6% o Voluven® 6% deben ser utilizados durante el embarazo sólo si el beneficio potencial
justifica el riesgo potencial para el feto. Lactancia. Se desconoce si el hidroxietil almidón se excreta a través de la leche materna humana. No se
ha estudiado la excreción del hidroxietil-almidón en la leche de animales. La decisión sobre continuar/discontinuar la lactancia o continuar/discontinuar la terapia con Voluven® o Volulyte® 6% se debe tomar teniendo en cuenta el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio de la terapia
con Voluven® o Volulyte® 6% para la mujer. No se dispone actualmente de datos clínicos sobre el uso de Voluven® 6% en mujeres en periodo de
lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria. Voluven® o Volulyte® 6% no ejerce influencia sobre la capacidad
para conducir o utilizar maquinaria. 4.8. Reacciones adversas. Las reacciones adversas se dividen en: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes
(≥ 1/100, < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1000, < 1/100), raras (≥ 1/10.000, < 1/1000), muy raras (< 1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Trastornos de la sangre y del sistema linfático. Raras (a dosis elevadas): Con la administración de hidroxietil
almidón pueden aparecer alteraciones de la coagulación sanguínea dependiendo de la dosis. Trastornos del sistema inmunológico. Raras: Los
medicamentos que contienen hidroxietil-almidón pueden dar lugar a reacciones anafilácticas/anafilactoides (hipersensibilidad, síntomas leves de
gripe, bradicardia, taquicardia, broncoespasmo, edema pulmonar no cardíaco). En el caso de que aparezca una reacción de intolerancia la perfusión se debe interrumpir inmediatamente e iniciar el tratamiento médico de emergencia apropiado. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo.
Frecuentes (dosis dependiente): La administración prolongada de altas dosis de hidroxietil-almidón puede causar prurito (picor) que es un efecto
indeseable conocido de los hidroxietil almidones. El picor puede no aparecer hasta semanas después de la última perfusión y puede persistir durante meses, en el caso de Volulyte®. Exploraciones complementarias. Frecuentes (dosis dependiente): La concentración del nivel de amilasa sérica puede aumentar durante la administración de hidroxietil almidón y puede interferir con el diagnóstico de la pancreatitis. La amilasa elevada
es debido a la formación de un complejo enzima-sustrato de amilasa y hidroxietil-almidón sujeto a una baja eliminación y no debe considerarse
diagnóstico de pancreatitis. Frecuentes (dosis dependiente): A altas dosis los efectos de dilución pueden dar lugar a la correspondiente dilución
de los componentes de la sangre tales como los factores de coagulación y otras proteínas plasmáticas y a una disminución del hematocrito. Trastornos hepatobiliares. Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles): Daño hepático. Trastornos renales y urinarios. Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles): Daño renal. Notificación de sospechas de reacciones adversas.
Es importante notificar las sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la
relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del
Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano, http://www.notificaram.es. 4.9. Sobredosis. Como con todos los sustitutos de volumen, la sobredosificación puede dar lugar a una sobrecarga del sistema circulatorio (ej. edema pulmonar). En este caso, se debe interrumpir inmediatamente la perfusión y si fuera necesario se debe administrar un diurético. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. Ver Ficha
Técnica completa. 6. CARACTERÍSTICAS FARMACÉUTICAS. 6.1. Lista de excipientes. Hidróxido sódico (para ajuste de pH). Ácido clorhídrico
(para ajuste de pH). Agua para preparaciones inyectables. 6.2. Incompatibilidades. En ausencia de estudios de compatibilidad, este medicamento no se debe mezclar con otros productos. En el caso de Voluven®, si en casos excepcionales se necesitara realizar una mezcla con otros medicamentos, se tiene que tener un especial cuidado en lo que se refiere a la compatibilidad (enturbiamiento o precipitación), inyección aséptica y una
buena mezcla. 6.3. Periodo de validez. a) Caducidad del producto en su envase comercial: Para Voluven®- Botella de vidrio: 5 años, Bolsa Freeflex:
3 años, Bolsa de PVC: 2 años. Para Volulyte®- Frasco de vidrio: 4 años, Bolsa Freeflex: 3 años. b) Caducidad después de la primera apertura del
envase: Se debe utilizar el producto inmediatamente después de abrir el envase. 6.4. Precauciones especiales de conservación. Este medicamento no requiere condiciones especiales de conservación. No congelar. 6.5. Naturaleza y contenido de los envases. Frascos de vidrio incoloro
tipo II con tapón de caucho halobutilo y cápsula de aluminio. Para Volulyte®: 1 x 250 ml, 10 x 250 ml; 1 x 500 ml, 10 x 500 ml. Y para Voluven®: 10 x
250 ml, 10 x 500 ml. Bolsa de poliolefina (Freeflex) con sobrebolsa. Para Volulyte®: 1 x 250 ml, 20 x 250 ml, 30 x 250 ml. 35 x 250 ml, 40 x 250 ml.
1 x 500 ml, 15 x 500 ml, 20 x 500 ml. Y para Voluven®: 10 x 250 ml, 20 x 250 ml, 40 x 250 ml, 10 x 500 ml, 15 x 500 ml, 20 x 500 ml. Bolsa de PVC:
25 x 250 ml, 15 x 500 ml. Es posible que no todos los tamaños de envase sean comercializados. 6.6. Precauciones especiales de eliminación y
otras manipulaciones. Para un solo uso. Para uso inmediato tras apertura del frasco o bolsa. No utilizar pasada la fecha de caducidad. La solución
no utilizada se debe eliminar. Utilizar únicamente soluciones transparentes y libres de partículas y envases intactos. Retirar la sobrebolsa de la
bolsa de poliolefina (freeflex) y bolsa de PVC previamente a su uso. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que
hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
FRESENIUS KABI DEUTSCHLAND GmbH. 61346 Bad Homburg v.d.H. Alemania. 8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
Voluven® 6%: 64.001. Volulyte® 6%: 70228. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Voluven®
6%: Fecha de la primera autorización: agosto 1999. Fecha de la última revalidación: Agosto 2004. Volulyte® 6%: Noviembre 2008. 10. FECHA DE
LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO. 01/2014. 11. RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN. Voluven® 6% y Volulyte®. Medicamento
sujeto a prescripción médica. Uso hospitalario. Excluido de la financiación del SNS.
23
HES Hipertónico
Fresenius®
Solución para perfusión
6% HEA 200 7,2% NaCl
2162 Ed.:05/13
Tratamiento inicial
de la hipovolemia
aguda y del shock