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Candiduria en niños
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Lina María Castaño Jaramillo, MD
Residente de Pediatría, Universidad CES
Juan Gonzalo Mesa Monsalve, MD
Pediatra infectólogo
Hospital Universitario San Vicente Fundación
Fundación Antioqueña de Infectología
Clínica SOMER
EPS Sura
Introducción
La presencia de Candida en orina puede
indicar desde un hallazgo por contaminación
en la toma de la muestra hasta el reflejo de una
candidiasis diseminada. Día a día nos vemos
enfrentados a la presencia de candiduria y es
difícil determinar la significancia clínica en
algunos contextos. El objetivo es realizar una
revisión de la literatura de la candiduria en niños,
ya que la Candida representa aproximadamente
el 5,5% de las causas de infecciones urinarias
en niños menores de 2 años de edad.
Etiología
La Candida es la principal responsable de
infecciones fúngicas invasivas. Son organismos
diploides eucariotas que crecen predominantemente como levaduras en forma unicelular.
La Candida albicans y la C. dubliniensis son
cándidas polimorfas verdaderamente capaces de
producir hifas, con tubos germinales y formación
de ramas septadas que la dividen en unidades
fúngicas independientes; otras cándidas no
albicans generalmente producen pseudohifas
que permanecen unidas a la pared de la célula
madre. La C. glabrata solo existe como blastoconidia, ya que es incapaz de producir formas
filamentosas.
Hay más de 150 especies de Candida descritas, de las cuales al menos 17 se han identificado
como causa de enfermedad invasiva en humanos,
siendo la Candida albicans la más frecuente.
Otras cándidas de significancia patológica en
el ser humano son: C. parapsilosis, C. tropicalis,
C. glabrata, C. krusei, C. guilliermondii, entre
otras. Tienen un crecimiento adecuado en
medios rutinarios para bacterias con formación
de colonias color crema o amarillo, textura
variable de suave a arrugada, brillante o seca
dependiendo de la especie. Algunas especies
como la C. glabrata pueden tener un crecimiento
más lento. En el laboratorio se dispone de cromoagares especiales con sustratos unidos a un
medio sólido de cultivo para una identificación
preliminar basada en el color. La C. albicans y
la C. dubliniensis se ven como colonias verdes;
la C. tropicalis, como colonias azul metálico; la
C. krusei, como colonias rosa pálido planas; y la
C. glabrata, como colonias blancas o amarillas.
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La Candida albicans es un organismo
comensal que coloniza frecuentemente el tracto
digestivo y la mucosa genital del ser humano
y representa la principal causa de enfermedad
fúngica invasiva en niños. La C. parapsilosis es la
segunda más común y representa alrededor del
22%-34% de los aislamientos; puede encontrarse
en el ambiente, en animales o como flora de la
piel. Su comportamiento es menos virulento
que el de la C. albicans.
La C. glabrata es el segundo germen más
frecuente de candidiasis invasiva en adultos, es
menos frecuente en la población pediátrica y
se caracteriza por tener una menor sensibilidad
a los triazoles. La C. krusei tiene resistencia
intrínseca al fluconazol.
Epidemiología y factores de
riesgo
Se han descrito múltiples factores de riesgo
que aumentan la probabilidad de infección fúngica por Candida: hospitalización prolongada,
ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI)
o ventilación mecánica, antibioticoterapia previa,
diabetes mellitus descompensada, patología
estructural o funcional del tracto genitourinario,
intervenciones gastrointestinales, malignidad,
nutrición parenteral y dispositivos de drenaje
vesical.
El uso de antibióticos de amplio espectro
altera la microflora intestinal, lo que favorece
el crecimiento de Candida. El catéter urinario
incrementa 12 veces el riesgo de candiduria,
mientras que los antibióticos y las alteraciones
urinarias lo aumentan 6 veces.
Patogénesis
La pared de las blastoconidias de Candida
es rica en β-glucanos que se unen a la dectina-1
expresada y a los receptores tipo Toll (TLR)
en las células del hospedero, lo que activa
los macrófagos y la liberación de citocinas
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inflamatorias y la producción de especies
reactivas del oxígeno.
La Candida tiene proteínas de la pared celular
presentes en la porción exterior, que se unen a los
receptores específicos. También hay mecanismos
de adherencia no específicos como la cualidad
hidrofóbica de la Candida albicans, que puede
modificar mediante cambios conformacionales.
Las cepas con mayor adherencia pueden vencer
los mecanismos de aclaramiento como el flujo
urinario, por lo que son más patogénicas.
La Candida albicans tiene la capacidad de
realizar el cambio morfológico de levaduras
en gemación a una forma filamentosa; de esta
manera, modula la respuesta inflamatoria
mediada por el sistema inmune para permitir
la progresión de la enfermedad.
La Candida albicans tiene enzimas hidrolíticas, principalmente las del grupo SAP (secreted
aspartyl proteinases), que degradan las proteínas
estructurales e inmunológicas, promoviendo así
la invasión tisular de Candida. Estas enzimas
también están presentes en otras cepas como
la C. tropicalis y la C. parapsilosis, aunque con
menor capacidad para inducir enfermedad.
Las fosfolipasas hidrolizan los ácidos grasos
de los fosfolípidos de membrana para desestabilizarla. La más estudiada es la fosfolipasa
B, que se expresa predominantemente en las
formas filamentosas.
Las hemolisinas tienen mayor relevancia
en la infección del torrente sanguíneo, ya que
repletan los depósitos de hierro del hongo a partir
de la hemoglobina. El papel de las hemolisinas
en la infección fúngica urinaria aún no se ha
esclarecido.
La Candida tiene capacidad de formar biopelículas, que son comunidades fúngicas en una
matriz extracelular de polímeros, con mezcla
de diferentes formas del hongo (levaduras en
gemación, hifas y pseudohifas) organizadas en 2
capas, una compacta de levaduras organizadas
en contacto con la superficie y una capa gruesa
de hifas. Este mecanismo es fundamental para
la colonización y el crecimiento del hongo asociado con dispositivos médicos, como el catéter
urinario y el catéter venoso central; además, por
sus bajas tasas de crecimiento y menor disponibilidad de medicamentos, confiere sensibilidad
disminuida a los antifúngicos.
En la infección fúngica urinaria por vía
ascendente, el 1-3 β-D-glucano, el principal
componente de la pared celular de la Candida,
puede causar daño directo a las células endoteliales glomerulares al inducir la formación de
radicales libres.
Candiduria
La presencia de Candida en la orina es frecuente en la población infantil; se ve en el 8%
de los niños y en el 12% de las niñas. La proporción aumenta con la exposición a la terapia
antibiótica hasta en un 30%.
Es importante considerar los diferentes escenarios que pueden representar la presencia de
Candida en la orina, desde la contaminación en
la toma de la muestra, la colonización del tracto
genitourinario, que puede estar o no asociada
con la presencia de dispositivos médicos, la
infección del tracto urinario (ITU) alto o bajo,
hasta la consecuencia de siembras hematógenas
en el parénquima renal en el contexto de una
candidiasis sistémica.
La infección por Candida puede llegar a la
orina por vía anterógrada hematógena o por vía
retrógrada ascendente. El riñón es el órgano más
comúnmente afectado en la candidiasis diseminada. A diferencia de las siembras hepáticas o
esplénicas, el parénquima renal no contiene la
infección y se genera una proliferación fúngica
descontrolada, debido a que en el tracto genitourinario, el pH ácido, la proteinuria y los
compuestos nitrogenados favorecen la forma
filamentosa de C. albicans, con mayor tasa de
germinación y elongación.
Cuando la candiduria es una manifestación
de candidiasis diseminada, se acompaña de otros
signos y síntomas sugestivos de enfermedad
sistémica; el compromiso renal generalmente
es bilateral con múltiples microabscesos en
la corteza y en la médula renal. Los émbolos
sépticos renales con necrosis papilar pueden ser
una fuente para la formación de bolas fúngicas.
Cuando la vía de infección es ascendente,
generalmente se da en un mayor período y en
pacientes con factores de riesgo. Tiende a ser
unilateral, con compromiso de la pelvis y la
médula renal, respetando la corteza; usualmente
no hay evidencia de afectación de otros órganos.
La infección ascendente por Candida podría ser
fuente de fungemia en pacientes con alteraciones
obstructivas del tracto urinario o en aquellos
sometidos a procedimientos, aunque esta vía
de infección es menos frecuente.
Lo primordial en un paciente con candiduria
asintomática es repetir el proceso de toma de
muestra con las normas de asepsia recomendadas debido a las altas tasas de colonización
perineal. En caso de tener un catéter vesical
permanente, se recomienda cambiarlo y tomar
la nueva muestra de orina mediante la nueva
sonda. En caso de confirmarse la candiduria,
el tratamiento solo sería necesario en aquellos
pacientes con alto riesgo de diseminación, como
lo son los pacientes neutropénicos, los recién
nacidos de bajo peso o los pacientes que van a
ser sometidos a procedimientos de manipulación
del tracto urinario. El trasplante renal ya no
es una indicación absoluta para el tratamiento
de la candiduria asintomática, pues menos del
5% desarrolla candidemia y el tratamiento de
erradicación no impacta en la mortalidad.
En la valoración microscópica con Gram
de orina centrifugado pueden observarse levaduras en gemación medianas, con formación
frecuente de elementos hifales (C. albicans y C.
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parapsilosis) o levaduras pequeñas sin producción de hifas, como la C. glabrata.
En pacientes con bajo riesgo de diseminación
no se recomienda el tratamiento de la candiduria
asintomática, pues aunque el antifúngico se
asocia inicialmente con mayor depuración del
hongo en la orina, hay altas tasas de recurrencia al suspender el tratamiento. En pacientes
con factores de riesgo, solo eliminarlos podría
ser suficiente para resolver la candiduria; por
ejemplo, retirar el catéter vesical resuelve la
candiduria en el 40% de los casos.
La diferenciación de la colonización de la ITU
puede ser difícil en algunos escenarios clínicos,
como los niños no verbales o los pacientes en
cuidado intensivo. La piuria, la hematuria o la
esterasa leucocitaria en el uroanálisis podrían
ser elementos útiles en pacientes no cateterizados, aunque pierden validez en pacientes con
catéter vesical, ya que estos pacientes pueden
presentarlos incluso en ausencia de infección
por daño mecánico de la mucosa. A diferencia
de las infecciones urinarias bacterianas, la cuantificación de Candida en la orina no predice la
presencia de ITU. La ausencia o presencia de
pseudohifas tampoco predicen enfermedad, pues
hay especies que no hacen formas filamentosas
y son capaces de causar enfermedad, como la
C. glabrata.
Aunque son poco frecuentes, la identificación
de cilindros fúngicos en la orina teñidos con
plata metenamina o ácido peryódico de Schiff
son diagnósticos de candidiasis renal.
Cuando están presentes, los síntomas urinarios se asemejan a los de la ITU por otras
causas: infección urinaria baja con síntomas
irritativos como disuria, urgencia, frecuencia
o dolor suprapúbico e infección urinaria alta
con fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal
o en flanco. La candiduria sintomática siempre
debe ser tratada, idealmente con tipificación y
sensibilidad antifúngica de las especies.
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Se debe realizar ecografía de las vías urinarias para buscar focos de bolas fúngicas en
el sistema pielocolector, principalmente en
pacientes con infección ascendente, neonatales
o en aquellos con sintomatología sugestiva de
proceso obstructivo.
Si hay evidencia de signos o síntomas de
enfermedad sistémica, deben realizarse estudios de extensión para descartar una infección
diseminada con hemocultivos para hongos, evaluación oftalmológica e imágenes diagnósticas.
Tratamiento
El fluconazol es el tratamiento de elección en
los casos de candiduria. En niños se requieren
mayores dosis proporcionales que en adultos por
una eliminación más rápida y un mayor volumen
de distribución. El fluconazol se excreta en la
orina como fármaco activo y alcanza concentraciones urinarias hasta 10 veces mayores a las
séricas, lo que sería suficiente para el tratamiento
de cándidas sensibles (concentración inhibitoria
mínima [CIM] <2 µg/mL) y cepas susceptibles
dependientes de la dosis (CIM 2-8 µg/mL) de
C. albicans, C. parapsilosis o C. tropicalis. El
fluconazol tiene una alta biodisponibilidad vía
oral, por lo que puede utilizarse esta formulación
para el tratamiento. La duración del tratamiento
es de 14 días, independientemente de si es para
candiduria asintomática o ITU alta o baja.
En pacientes alérgicos o con falla terapéutica
al fluconazol, hay alternativas de tratamiento
con anfotericina B parenteral, con o sin adición de flucitosina, o irrigaciones locales con
anfotericina B.
La flucitosina puede presentar toxicidad
por derivados del 5-fluorouracilo, que afecta
principalmente la médula ósea y la mucosa del
tracto digestivo; también puede haber hepatotoxicidad por mecanismos aún no esclarecidos.
Debe hacerse seguimiento con hemograma y
función hepática.
La anfotericina B tiene utilidad principalmente en los casos de Candida resistente al
fluconazol, ya que la gran mayoría de cándidas
permanecen sensibles a la anfotericina B. Se
debe usar la presentación deoxicolato, pues
las formulaciones lipídicas no alcanzan niveles
significativos del medicamento en la orina o en
el parénquima renal. La dosis recomendada es de
0,3-0,6 mg/kg/día durante 1-7 días para cistitis
por Candida, y de 0,5-0,7 mg/kg/día durante 14
días para pielonefritis por organismos resistentes
al fluconazol; se puede adicionar flucitosina en
25 mg/kg/día, repartida en 4 dosis al día, para
Candida resistente, aunque no se recomienda
la flucitosina como monoterapia porque podría
inducir resistencia.
La irrigación local con solución de anfotericina B (50 mg/L) durante 5-7 días puede
erradicar la fungiuria inicialmente en un >90%,
aunque con altas tasas de recaída al momento de
la suspensión; no se recomienda como monoterapia en infección sintomática. Podría tener
utilidad en cistitis por C. krusei o C. glabrata
resistentes al fluconazol.
Otros azoles tienen poca utilidad en candiduria por su mínima excreción activa en orina
(itraconazol, <1%; voriconazol, <5%; posaconazol, <1%).
La candidiasis renal, como componente
de la candidiasis diseminada, ha sido tratada
exitosamente con equinocandinas, aunque
estas son extensamente metabolizadas y muy
poco medicamento activo alcanza la orina, por
lo que son poco efectivas en infección aislada
del sistema colector; sin embargo, podrían ser
útiles para focos vascularizados en la corteza.
Los niños con insuficiencia renal y diálisis
peritoneal eliminan casi completamente el
fluconazol, por lo que las concentraciones urinarias podrían ser subóptimas. Por esta razón,
varios autores recomiendan dar dosis plenas de
fluconazol en infección urinaria para garantizar
unas concentraciones urinarias terapéuticas.
Los pacientes inestables o con evidencia de
candidiasis diseminada deben iniciar precozmente el tratamiento antifúngico con fluconazol.
Se pueden usar equinocandinas en pacientes con
candidemia y exposición reciente a azoles o con
altas tasas de resistencia al fluconazol, teniendo
en cuenta que si el sistema colector es el foco
de la candidemia (por ejemplo, en un proceso
obstructivo), podría recurrir por los bajos niveles
alcanzados por las equinocandinas en orina.
Neonatos
Los recién nacidos pueden ser colonizados
vía vertical por el canal del parto materno, u
horizontalmente por el personal de salud; las
tasas de colonización son inversamente proporcionales a la edad gestacional. La colonización
por Candida es un paso fundamental previo
al desarrollo de la infección. En la población
neonatal, la incidencia de infección fúngica ha
aumentado por la mayor sobrevida de recién
nacidos de menor peso al nacer y por enfermedades gastrointestinales complejas. Hay un
mayor riesgo si se han usado antibióticos de
amplio espectro que eliminan bacterias de la
luz intestinal o por el inicio tardío de la alimentación enteral, que favorecen la proliferación de
hongos en el tracto digestivo.
La presencia de candiduria en neonatos se
ha asociado con mayor morbimortalidad, con
mayor predisposición a la formación de bolas
fúngicas en el sistema colector, independientemente de la vía de infección, obstrucción y
compromiso de la función renal.
La mortalidad de los recién nacidos con
candiduria es similar a los de candidemia y
se asocia con mayor riesgo de alteración del
neurodesarrollo, por lo que en ellos, la ITU por
Candida se considera una infección invasiva.
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Deben realizarse estudios en busca de enfermedad diseminada e iniciar el tratamiento
precozmente.
El uso de profilaxis antifúngica con fluconazol se ha relacionado con menor incidencia
de infecciones fúngicas invasivas por Candida
albicans, aunque aumenta la proporción de
cándidas no albicans, como la C. glabrata y la
C. tropicalis, sin significancia estadística en las
cifras de mortalidad o discapacidad. Aún faltan
estudios con pacientes a largo plazo para saber
la connotación de los posibles eventos adversos
en la terapia prolongada y en la selección de las
cepas. Solo se recomienda su uso profiláctico
rutinariamente en menores de 1500 gramos de
peso, cuando la incidencia de infección fúngica
invasiva en la unidad neonatal supera el 10%.
En pacientes críticamente enfermos y en
neonatos, la presencia de candiduria debe ser
considerada un potencial marcador de candidiasis invasiva relacionado con mayores tasas de
mortalidad, por lo que siempre deben realizarse
Figura 1. Algoritmo de abordaje del paciente con candiduria.
Candiduria asintomática
Repita la toma de muestra bajo
buenas medidas de asepsia
Segunda muestra negativa
Si tiene sonda vesical, debe ser
cambiada
Si no se garantizan las medidas de
asepsia, haga cateterismo vesical
Contaminación en la toma de
la muestra
Colonización del TGU por
Candida
Elimine los factores
predisponentes (retire las
sondas vesicales, suspenda
los antibióticos, controle la
glucemia)
¿Alto riesgo de
diseminación?
- Neutropénico
- RN de muy bajo peso
(<1500 g)
- Manipulación urológica
Ecografía renal
RN: recién nacido; TGU: tracto genitourinario.
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Sí
Tratamiento
- Fluconazol, 12 mg/kg/día,
durante 14 días
- Anfotericina B deoxicolato
Candiduria sintomática
Complicaciones
Bolas fúngicas: la presencia de bolas fúngicas
en ocasiones requiere intervención quirúrgica
para liberar la obstrucción, aunque el antifúngico debe alcanzar ciertos niveles previamente
para evitar la candidemia con el procedimiento.
Los agregados luminales pueden disolverse
espontáneamente con la terapia antifúngica
prolongada; sin embargo, en muchos casos, es
necesario un procedimiento invasivo para liberar la obstrucción y remover la masa. La gran
mayoría de los autores recomienda la evaluación inicial con ecografía; si no hay fenómeno
obstructivo, continuar la terapia antifúngica y
reevaluar después de 4-6 semanas de tratamiento
para determinar los cambios en el tamaño o el
compromiso del flujo renal.
Puede utilizarse terapia de irrigación local
con anfotericina B junto con antifúngico sistémico. El tratamiento debe continuarse hasta
que los cultivos sean negativos y se resuelvan
los síntomas.
Absceso perinéfrico: se debe administrar
tratamiento antifúngico sistémico y drenaje
del absceso.
Prevención
Lo más importante es la erradicación de
los factores de riesgo que se pueden modificar,
como suspender los tratamientos antibióticos
y remover los catéteres urinarios innecesarios.
Se ha estudiado el uso de probióticos concomitantemente en pacientes con antibioticoterapia de amplio espectro para disminuir la
colonización gastrointestinal, la candiduria y
la candidemia, con resultados prometedores
(figura 1).
Lecturas recomendadas
2 muestras positivas
No
estudios de extensión para descartar una candidiasis sistémica. En pacientes inestables,
debe considerarse y tratarse como candidiasis
diseminada.
1. Austin N, McGuire W. Prophylactic systemic antifungal agents to prevent mortality and morbidity in very
low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev.
2013;4:CD003850.
2. Bukhary ZA. Candiduria: a review of clinical significance and
management. Saudi J Kidney Dis Transplant Off Publ Saudi
Cent Organ Transplant Saudi Arab. 2008;19(3):350-60.
3. Díaz A, Garcés C. Uso actual de antifúngicos triazoles en
niños. Infectio. 2012;16(Supl 3):82-93.
4. Fisher JF, Kavanagh K, Sobel JD, Kauffman CA, Newman CA.
Candida urinary tract infection: pathogenesis. Clin Infect
Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S437-51.
5. Fisher JF, Sobel JD, Kauffman CA, Newman CA. Candida
urinary tract infections--treatment. Clin Infect Dis Off Publ
Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S457-66.
6. Hacimustafaoglu M, Celebi S. Candida infections in nonneutropenic children after the neonatal period. Expert Rev
Anti Infect Ther. 2011 Oct;9(10):923–40.
7. Lee GE, Kaufman DA, Zaoutis TE. Candidiasis. En: Feigin
and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 12.a
edición. Elsevier; 2014. p. 2735-69.
8. Kauffman CA, Fisher JF, Sobel JD, Newman CA. Candida
urinary tract infections--diagnosis. Clin Infect Dis Off Publ
Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S452-6.
9. Kauffman CA. Diagnosis and management of fungal urinary
tract infection. Infect Dis Clin North Am. 2014;28(1):61-74.
10. Kumar S, Singhi S, Chakrabarti A, Bansal A, Jayashree M.
Probiotic use and prevalence of candidemia and candiduria
in a PICU. Pediatr Crit Care Med J Soc Crit Care Med World
Fed Pediatr Intensive Crit Care Soc. 2013;14(9):e409-15.
11. Ozhak-Baysan B, Ogunc D, Colak D, Ongut G, Donmez L,
Vural T, et al. Distribution and antifungal susceptibility of
Candida species causing nosocomial candiduria. Med Mycol. 2012;50(5):529-32.
12. Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, Clancy CJ, Marr KA,
Ostrosky-Zeichner L, et al. Executive Summary: Clinical
Practice Guideline for the Management of Candidiasis:
2016 Update by the Infectious Diseases Society of America.
Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2016;62(4):40917.
13. Revankar SG, Hasan MS, Revankar VS, Sobel JD. Long-term
follow-up of patients with candiduria. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis Off Publ Eur Soc Clin Microbiol. 2011;30(2):13740.
CCAP  Volumen 15 Número 2 
51
Candiduria en niños
14. Sobel JD, Fisher JF, Kauffman CA, Newman CA. Candida urinary tract infections--epidemiology. Clin Infect Dis Off Publ
Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S433-6.
15. Tuon FF, Amato VS, Penteado Filho SR. Bladder irrigation
with amphotericin B and fungal urinary tract infection--systematic review with meta-analysis. Int J Infect Dis IJID Off
Publ Int Soc Infect Dis. 2009;13(6):701-6.
Lina María Castaño Jaramillo, Juan Gonzalo Mesa Monsalve
16. Wynn JL, Tan S, Gantz MG, Das A, Goldberg RN, AdamsChapman I, et al. Outcomes following candiduria in extremely low birth weight infants. Clin Infect Dis Off Publ Infect
Dis Soc Am. 2012;54(3):331-9.
12. ¿Cuál es la principal Candida
involucrada en la infección urinaria
en niños?:
a. Candida glabrata
b. Candida albicans
c. Candida tropicalis
d. Candida krusei
13. ¿Cuáles de las siguientes
condiciones no se han identificado
como factor de riesgo para
candiduria?:
a. Uso de antibióticos de amplio espectro
b. Presencia de dispositivos médicos
c. Nutrición parenteral
d. Uso de pañal
e. Diabetes descompensada
14. ¿Cuál es el primer paso en
un paciente con aislamiento de
Candida en orina en ausencia de
síntomas clínicos en un paciente
previamente sano?:
a. Iniciar el tratamiento con antifúngicos
b. Realizar la ecografía renal para descartar
bolas fúngicas
c. Ignorar el resultado
d. Repetir la toma de la muestra
15. Respecto a la duración del
tratamiento para candiduria, cuál de
las siguientes es verdadera:
a. Se deben usar mayores dosis de fluconazol
por dificultad de penetrancia del
medicamento a la orina
b. El tratamiento se debe suspender al
resolverse los síntomas
c. La duración es de mínimo 14 días,
independientemente de si la localización
es alta o baja
d. Los pacientes asintomáticos nunca deben
recibir tratamiento
e. El voriconazol es una excelente opción de
tratamiento para candiduria
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16. El principal factor para prevenir
la candiduria es:
a. No hay ninguno, ya que no se puede
prevenir
b. Erradicar los factores predisponentes,
como suspender antibióticos y remover
catéteres vesicales innecesarios
c. Utilizar antibióticos de amplio espectro
d. Fluconazol profiláctico en todos los
pacientes con dispositivo intravesical
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