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V Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 24-Febrero-2011
Título de la comunicación:
UNA INESPERADA PRUEBA DE ESFUERZO
Autores:
Enrique Planas Mirallas
Médico Interno Residente. Medicina Familiar y Comunitaria.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Zaragoza.
Email de contacto:
[email protected]
Antecedentes personales:
Varón de 52 años, ex fumador desde 2007, con alergia a la penicilina y derivados.
Presenta hipertensión arterial (HTA), dislipemia, obesidad central, aneurisma de aorta
(portador de prótesis endovascular y válvula aórtica mecánica) y bloqueo incompleto de rama
izquierda. En octubre de 2007 fue intervenido por una disección subaguda de aorta ascendente
(sustitución de aorta ascendente por encima del ostium coronario y colocación de válvula aórtica).
También se ha sometido a intervenciones traumatológicas (artrodesis de tobillo derecho y
osteosíntesis de carpo izquierdo).
Recibe tratamiento con acenocumarol según pauta del Servicio de Hematología, nifedipino
30mg/12h, esomeprazol 40mg/24h, nevibolol 5mg/24h, eprosartán 600mg/24h y fenofibrato
145mg/24h.
Historia clínica:
El paciente acude al Servicio de Urgencias por presentar pérdida de conocimiento de
segundos de duración, hace menos de una hora, en el transcurso de un acceso de tos que le obligó a
incorporarse bruscamente desde la posición de decúbito. El cuadro se acompañó de pródromos con
sensación de inestabilidad y se resolvió espontáneamente al recuperar la postura inicial.
Antecedentes de catarro de vías altas de una semana de evolución, controlado por su Médico de
Familia, con tos productiva y aumento de disnea con la misma. No ha presentado en ningún
momento fiebre, dolor torácico ni abdominal, ortopnea, náuseas, vómitos, amnesia pericrítica ni
focalidad neurológica. No comenta episodios similares anteriormente.
Exploración física:
Temperatura: 36,5ºC. Tensión arterial: 146/80 mmHg. Frecuencia cardiaca: 68 latidos por
minuto (lpm). Saturación de oxígeno: 97%
En la inspección, el paciente aparece normocoloreado e hidratado, consciente, orientado,
reactivo y perceptivo. Presenta hiposfagma en ojo derecho entre las 7 y 9 horarias.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
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Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, soplo sistólico en focos aórtico (IV/VI) y pulmonar
(II/VI), se escucha clic metálico valvular sin fonendoscopio.
Auscultación respiratoria: sibilancias dispersas en campos derechos, roncus en izquierdos,
bien movilizados con la tos.
Abdomen: blando, adiposo, depresible, peristaltismo conservado, no se auscultan soplos
abdominales, palpación no dolorosa, no masas ni megalias, Blumberg, Murphy y sucusión renal
bilateral negativos.
Extremidades: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos distales (pedios,
tibiales y radiales) conservados y simétricos.
Exploración neurológica: Glasgow 4-5-6. Pupilas isocóricas y normorreactivas.
Lenguaje, tono y pares craneales conservados. No hay rigidez de nuca con signos meníngeos
negativos. No se auscultan soplos en troncos supraaórticos. Arterias temporales normales. Fuerza,
coordinación, marcha y sensibilidad normales. No presenta dismetría ni ataxia. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Reflejos cutáneo-plantares flexores. No presenta signo de
Romberg.
Pruebas complementarias:
•
Equilibrio ácido-base: pH: 7,36; pCO2: 50,6mmHg; bicarbonato: 27,8mEq/l; pO2:
28,2mmHg; saturación de O2: 48,3%
•
Bioquímica: glucosa: 105mg/dl; urea: 44mg/dl; creatinina: 1,01mg/dl; cloro: 104mEq/l;
sodio: 137mEq/l; potasio: 4,2mEq/l.
•
Marcadores cardiacos: troponina I: 0,02ng/ml; mioglobina: 109,3ng/ml
•
Hemograma: leucocitos: 6.400 (59,2% neutrófilos, 2% eosinófilos, 0,4% basófilos, 12,5%
monocitos y 25,9% linfocitos); hematíes: 3.830.000; hemoglobina: 12,3g/dl; hematocrito:
35,4%; VCM: 92,4fl; HCM: 32,2pg; plaquetas: 230.000.
•
Hemostasia: INR 2,59; TTP: 47,3”; Quick: 31,1”; actividad de protrombina: 29%;
fibrinógeno derivado: 4,3 g/l; dímero D: 84µg/l (resultados compatibles con tratamiento con
acenocumarol).
•
Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 61 lpm, eje a 3º, bloqueo incompleto de rama
izquierda (ya conocido), signos de hipertrofia ventricular izquierda (Cornell 28), sin
alteraciones agudas en la repolarización (figura 1).
•
Radiografía de tórax: Suturas de esternotomía media, ateromatosis calcificada aórtica,
silueta cardiomediastínica y vascularización pulmonar mal valoradas por decúbito, sin
alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda.
Diagnóstico diferencial y Evolución en Urgencias:
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Con la sospecha inicial de bronquitis aguda y síncope tusígeno se solicitaron las pruebas
complementarias anteriormente reseñadas para descartar otras entidades (neumonía,
tromboembolismo pulmonar, alteraciones en la conducción u oxigenación cardiacas…) y se
administró tratamiento sintomático con 100mg de metilprednisolona intravenosa y nebulización de
5mg (1cc) de salbutamol junto con 500µg de bromuro de ipratropio.
Tras la administración de ésta última, el paciente refiere palpitaciones, molestias urentes
retroesternales, náuseas y palidez, por lo que se repite ECG. Se objetiva taquicardia de QRS
estrecho a 156 lpm, sin identificar ondas P, sugestiva de flútter auricular 2:1 como primera
posibilidad, eje a -25º, bloqueo incompleto de rama izquierda, amputación de onda R en
precordiales derechas, signos ECG claros de hipertrofia de ventrículo izquierdo (Cornell 46),
depresión del segmento ST en precordiales izquierdas, I y aVL, junto con inversión de onda T en I y
aVL (figura 2). En ese momento el paciente recibe nitroglicerina sublingual, oxigenoterapia y
500mg ácido acetilsalicílico, siendo monitorizado inmediatamente. A los pocos minutos mantiene
ECG similar, a 140 lpm (figura 3), con mejoría de los síntomas vagales y del dolor.
Con la aparición de esta sintomatología se baraja como hipótesis más probable flútter
auricular secundario a tratamiento con beta-adrenérgicos acompañado de síndrome coronario agudo
sin elevación de ST. El paciente pasa a Sala de Observación pendiente de controlar frecuencia y
síntomas con betabloqueantes cardioselectivos y seriar marcadores de necrosis miocárdica, que se
recogen en la tabla 1. Dados los antecedentes del paciente, se solicita angiotomografía
computadorizada toracoabdominal, que no mostró cambios en la evolución de su disección de aorta
respecto a la prueba de imagen del año anterior ni demostró nuevos hallazgos.
Ingresa finalmente en el Servicio de Cardiología, de donde es dado de alta dos días más
tarde tras permanecer asintomático en todo momento.
Diagnóstico final:
Independientemente de la bronquitis aguda y el síncope tusígeno que motivaron la llegada
del paciente al Servicio de Urgencias, la suma de la clínica y las pruebas complementarias
posteriores puede calificar este episodio como un síndrome coronario sin elevación de ST
(SCASEST) secundario a taquiarritmia producida por beta-adrenérgicos.
Discusión:
Resulta bien establecida la indicación de tratar las bronquitis agudas en un primer momento
con broncodilatadores inhalados beta-adrenérgicos de corta duración y supone una práctica habitual
en nuestros Servicios de Urgencias.1 Sin embargo, como todo tratamiento, no se puede generalizar
su empleo y es conveniente individualizar con cada paciente.
En la ficha técnica del bromuro de ipatropio se detalla una rara probabilidad de ángor y en la
del salbutamol, la posibilidad de isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad preexistente.2, 3
En el caso que nos ocupa, si bien dicha enfermedad no está diagnosticada, puede ser sospechada por
los factores de riesgo descritos: varón mayor de 50 años, HTA, dislipemia, obesidad, ex-fumador
reciente… Con ambos fármacos hay descritos episodios de taquiarritmias que justificarían en esta
situación un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, al igual que se produciría durante el
ejercicio, con el subsiguiente sufrimiento del músculo cardiaco en el contexto de una insuficiencia
coronaria no conocida.4-6
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La denominación SCASEST se aplica en pacientes con dolor torácico agudo pero sin
elevación persistente del segmento ST: suelen tener una depresión persistente o transitoria del
segmento ST o una inversión de las ondas T, ondas T planas, pseudonormalización de las ondas T o
ausencia de cambios en el ECG cuando se presentan los síntomas. La estrategia inicial en estos
pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y repetir
las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica. En el momento de la aparición de los
síntomas, el diagnóstico del SCASEST se concretará según el resultado obtenido a partir de la
determinación de la troponina: infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST
(IAMSEST) si se elevan las cifras por encima del límite de referencia, o angina inestable si
permanecen sin alteraciones.7
Diríamos que el corazón de nuestro paciente se ha visto sometido de forma brusca e
inesperada a un esfuerzo repentino inducido por los fármacos administrados, siendo incapaz de
recibir el oxígeno necesario (bien por aumento de las necesidades, bien por flujo coronario
insuficiente, bien por ambas circunstancias) y provocando el síndrome coronario agudo. Valorando
en conjunto la clínica y la elevación de los marcadores de necrosis miocárdica en las siguientes
horas, puede hablarse propiamente de infarto agudo de miocardio por enfermedad coronaria (tabla
2).8, 9
El empleo de broncodilatadores beta-adrenérgicos ha aumentado considerablemente en
nuestro país en los últimos años por diversos motivos.10 Asimismo también aumenta la
comorbilidad de los pacientes a los que vamos a prescribírselos. Es por esto necesario recordar la
importancia de valorar al individuo en su conjunto antes de realizar la indicación de un tratamiento
que, si bien tiene una eficacia altamente demostrada, en determinadas circunstancias puede ser
potencialmente peligroso y, si decidimos administrarlo, precisa supervisión por nuestra parte.
Bibliografía:
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Ficha
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Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-STElevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of
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Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and
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2007 Aug 14;50(7):e1-e157. Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2008 Mar 4;51(9):974.
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(1992-2006). Disponible en: http://www.aemps.es/profHumana/observatorio/docs/antiasmaticos.pdf
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