Download edema agudo de pulmón y shock cardiogénico

Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
MEDICINA CLINICA
www.elsevier.es/medicinaclinica
Formas de presentación de la insuficiencia cardíaca aguda: edema agudo
de pulmón y shock cardiogénico
Marta Sánchez Martelesa y Agustín Urrutiab,*
a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
Unidad de Insuficiencia Cardíaca, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Departamento de Medicina, Universidad Autónoma de
Barcelona, Barcelona, España
b
RESUMEN
Palabras clave:
Insuficiencia cardíaca aguda
Edema agudo de pulmón
Shock cardiogénico
El edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico son 2 de las formas principales de presentación de la
insuficiencia cardíaca aguda. Ambos cuadros son graves, con alta mortalidad, y requieren de un diagnóstico
precoz y de un manejo urgente y agresivo. El edema agudo de pulmón es consecuencia del paso de líquido
a través de la membrana alveolocapilar, suele ser consecuencia de un episodio cardíaco agudo. En el manejo del edema agudo de pulmón es fundamental una correcta evaluación e identificación clínica del cuadro.
En el tratamiento, el objetivo inicial es asegurar la situación hemodinámica y la corrección de la hipoxemia.
Vasodilatadores como nitroglicerina, diuréticos de asa y, de forma puntual, opiáceos son otras de las armas
terapéuticas a utilizar. El shock cardiogénico se caracteriza por una hipoperfusión mantenida, presión pulmonar enclavada > 18 mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. De forma típica se presenta con hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión arterial media > 30 mmHg) y una
diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). La causa más frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio. El tratamiento consta de medidas generales para revertir la acidosis y la hipoxemia, así como el uso de fármacos vasopresores e inotrópicos. La revascularización coronaria precoz ha demostrado mejorar la supervivencia en el shock por cardiopatía isquémica.
© 2014 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock
ABSTRACT
Keywords:
Acute heart failure
Cardiogenic pulmonary edema
Cardiogenic shock
Acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock are two of the main forms of presentation of
acute heart failure. Both entities are serious, with high mortality, and require early diagnosis and prompt
and aggressive management. Acute pulmonary edema is due to the passage of fluid through the alveolarcapillary membrane and is usually the result of an acute cardiac episode. Correct evaluation and clinical
identification of the process is essential in the management of acute pulmonary edema. The initial aim of
treatment is to ensure hemodynamic stability and to correct hypoxemia. Other measures that can be used
are vasodilators such as nitroglycerin, loop diuretics and, in specific instances, opioids. Cardiogenic shock is
characterized by sustained hypoperfusion, pulmonary wedge pressure > 18 mmHg and a cardiac index <
2.2 l/min/m2. The process typically presents with hypotension (systolic blood pressure < 90 mmHg or a
decrease in mean arterial pressure > 30 mmHg) and absent or reduced diuresis (< 0.5 ml/kg/h). The most
common cause is left ventricular failure due to acute myocardial infarction. Treatment consists of general
measures to reverse acidosis and hypoxemia, as well as the use of vasopressors and inotropic drugs. Early
coronary revascularization has been demonstrated to improve survival in shock associated with ischaemic
heart disease.
© 2014 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
*Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (A. Urrutia).
0025/7753$ - see front matter © 2014 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados
M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
Edema agudo de pulmón
Concepto
El edema agudo de pulmón (EAP) es una de las formas más frecuentes de presentación de la insuficiencia cardíaca (IC) aguda (ICA).
Se estima que en torno al 50% de los pacientes ingresados en un hospital por todas las formas de ICA (primeros episodios, descompensaciones) presentan EAP de origen cardiogénico y hasta un 10% de ellos
no sobreviven1. Es, por tanto, una situación grave que, sin una actuación urgente y agresiva, puede llevar a la muerte.
El EAP se produce como consecuencia del paso de líquido a través
de la membrana alveolocapilar y su origen puede ser cardiogénico
(EAPC) o no cardiogénico. Las diferencias entre uno y otro, tanto en su
fisiopatología como en el tratamiento y pronóstico, son importantes2.
El edema pulmonar no cardiogénico se caracteriza histológicamente por un daño alveolar difuso, no presente en el cardiogénico, y
clínicamente por una hipoxemia refractaria al tratamiento con oxigenoterapia habitual, una disminución de la distensibilidad pulmonar
y la presencia en la radiología de infiltrados alveolares difusos2,3.
Además, el EAPC suele ser consecuencia de un episodio cardíaco
agudo como las arritmias con respuesta ventricular alta o bradicardia
extrema, el síndrome coronario agudo, la crisis hipertensiva o, simplemente, la mala evolución de una descompensación de IC crónica4,5, datos poco habituales en la historia clínica del paciente con EAP
no cardiogénico. Y, aunque no de forma exclusiva, el edema pulmonar no cardiogénico se caracteriza por la presencia de crepitantes
húmedos, con ausencia de ingurgitación yugular y tercer ruido3.
Fisiopatología
Dentro del edema pulmonar cardiogénico la clínica aflora conforme el cuadro se desarrolla, adquiriendo su máximo exponente en el
EAP. Así, algunos autores se han atrevido a hablar de distintos estadios (estadios 1, 2 y 3).
En la mayoría de las situaciones de IC se produce un aumento de
la presión venosa pulmonar, que inicialmente es consecuencia de la
congestión de los vasos pulmonares. Los pulmones se hacen menos
distensibles, aumenta la resistencia de las vías respiratorias pequeñas y hay una elevación del flujo linfático que aparentemente sirve
para mantener constante el volumen de líquido extrapulmonar. En
estos momentos se puede hablar de estadio 1 y el paciente presenta
taquipnea leve3,6.
Si el aumento de la presión intravascular tiene una magnitud y
duración suficientes se produce un aumento neto del líquido en el
espacio extravascular, lo que se traduce en un edema intersticial que
produce un empeoramiento de los síntomas. El paciente presenta, en
este punto, un empeoramiento de la taquipnea, se deteriora el intercambio gaseoso presentando hipoxemia marcada y radiológicamente se visualizan las líneas B de Kerley. Se está ante el estadio 26,7.
Cuando la situación se prolonga o la presión es mayor se produce la rotura de las uniones intercelulares del revestimiento alveolar
y aparece el edema alveolar, con la salida de líquidos y a veces de
sangre a dicho espacio, produciéndose lo que se define como EAP
(estadio 3).
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico es florido y de rápida instauración. El paciente
típicamente tiene sensación de muerte, angustia y ansiedad, tos y
expectoración rosada. Adopta la posición de sedestación, presenta
sudoración profusa, la piel está fría y presenta cianosis central y acra.
Hay taquipnea intensa con signos de gravedad (uso de musculatura
accesoria, aleteo de la nariz, etc.); la respiración es ruidosa, oyéndose
con frecuencia, tanto a la inspiración como a la espiración, un sonido
burbujeante y/o de secreciones3,6.
15
En la auscultación, los sonidos patológicos pulmonares son abundantes, se oyen roncus y sibilantes, crepitantes húmedos bilaterales
más finos y de predominio en bases, pero que pueden extenderse a
todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca es complicada por los intensos ruidos pulmonares, pero puede oírse ritmo de
galope y un refuerzo del segundo ruido3.
En cuanto a la presión arterial (PA), el paciente puede estar tanto
hipertenso, en cuyo caso hay que valorarla como la causa y se hablará de emergencia hipertensiva, como presentar hipotensión y shock.
En los pacientes con cardiopatía isquémica también puede oírse
un soplo pansistólico secundario a la insuficiencia mitral, y si el EAP
se debe a un cuadro isquémico agudo, el paciente puede referir dolor
torácico retroesternal o en hemitórax izquierdo de características coronarias3.
Analíticamente presenta hipoxemia y radiológicamente infiltrados algodonosos difusos de los campos pulmonares, con mayor densidad en las zonas próximas a los hilios e imágenes que clásicamente
se describen “en alas de mariposa”.
Abordaje y tratamiento
El abordaje del EAP debe comenzar por una correcta evaluación e
identificación clínica del propio cuadro, de los desencadenantes o
factores precipitantes (arritmias, síndrome coronario agudo, etc.) y
de la situación hemodinámica y respiratoria del paciente, identificando la presencia de signos de hipoxemia e hipoperfusión. El tratamiento de la causa desencadenante debe realizarse de forma paralela al que se describe a continuación4.
El objetivo inicial del tratamiento pasará por estabilizar la situación hemodinámica y corregir la hipoxemia, evaluando la necesidad
de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o de intubación orotraqueal. Esta última se debe considerar en caso de que haya agotamiento, fallo respiratorio con hipoxemia, hipercapnia y acidosis, bajo
nivel de conciencia o imposibilidad de mantener la vía aérea por
otros métodos8.
En el tratamiento del EAP es frecuente la necesidad de administrar flujos altos de O2 para conseguir una corrección de la hipoxemia
(saturación de oxígeno [SatO2] < 90% o presión parcial de oxígeno
[PaO2] <60 mmHg). Sin embargo, la hiperoxia puede ir asociada a
efectos no deseados en la IC. El uso de VMNI, bien mediante dispositivos de presión continua (CPAP) o dispositivos bi-level (Bi-PAP), ha
demostrado aliviar la disnea2,4,5.
Además, la VMNI tiene otros beneficios útiles en el tratamiento, pues aumenta la capacidad residual funcional, reduce la precarga y poscarga, reduce el consumo de oxígeno y mejora el intercambio gaseoso, lo que redunda en una mejor oxigenación
coronaria2. Son varios los estudios y metaanálisis existentes en los
que se compara la utilidad del CPAP frente a los dispositivos BiPAP en términos de mortalidad o de necesidad de intubación orotraqueal, con resultados controvertidos. En general, los estudios
parecen orientar a que la VMNI y, especialmente, la CPAP reducen
tanto la necesidad de ventilación invasiva como la mortalidad. Sin
embargo hay trabajos recientes en los que la mejora de la mortalidad queda en entredicho1,9,10. En la actualidad, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) acepta su uso con el objetivo de aliviar la
disnea en pacientes con distrés respiratorio asociado o en los que
está fallando el tratamiento médico. No debe utilizarse en casos
de hipotensión, vómitos, posible neumotórax o bajo nivel de conciencia4.
En cuanto a la evaluación hemodinámica, la ESC, en su última
guía, recomienda una evaluación de la PA sistólica (PAS), estructurando el tratamiento del paciente en función de esta (fig. 1)4.
En relación con el tratamiento farmacológico, los diuréticos de
asa han sido y son tradicionalmente clave y un primer paso. Su administración intravenosa consigue una mejoría rápida, inicialmente,
más por su efecto venodilatador que por su efecto diurético igual-
M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
16
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Evaluación clínica de la
hipoxemia y la hipoperfusión
Sí
Hipoxemia
Oxigenoterapia
No
Sí
¿Ansiedad y/o distrés?
Opiáceos i.v.
No
Medir PAS
PAS < 85 mmHg
PAS 85-110 mmHg mm Hg
Añadir inotropo
Valorar respuesta
PAS > 110 mmHg
Considerar
clínica antes de
vasodilatador
añadir tratamiento
(nitroglicerina i.v.)
Evaluar la adecuada respuesta al
Sí
tratamiento
Continuar
tratamiento
No
REVALUACIÓN CLÍNICA
(presencia de hipotensión, hipoxemia o disfunción renal)
Figura 1. Algoritmo de tratamiento del edema agudo de pulmón. i.v.: intravenoso; PAS: presión arterial sistólica. Adaptada de McMurray et al4.
mente no despreciable. Las dosis adecuadas son todavía una incógnita y deberán ser individualizadas, pero sería razonable administrar
unas 2,5 veces la dosis habitual en pacientes que ya usan habitualmente estos fármacos2,4,5.
Los opiáceos como la morfina pueden ser útiles, pues reducen la
ansiedad asociada, disminuyen la respuesta simpática y poseen, además, efecto venodilatador, mejorando la precarga. Sin embargo, su
uso debe ser juicioso y conservador, pues de forma simultánea pueden provocar náuseas y una depresión del centro respiratorio, que
pudiera llegar a requerir ventilación invasiva2,4.
El uso de vasodilatadores como la nitroglicerina se debe considerar en pacientes con PAS > 110 mmHg y usar con precaución en pacientes con insuficiencia mitral y estenosis aórtica significativas4.
Inotropos y vasopresores deben reservarse para las situaciones de
hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock, comenzando, a ser posible,
por inotropos no vasodilatadores como la dobutamina2,4.
Por último, en caso de que todo lo anterior fracase hay que valorar
la cateterización y monitorización de presiones en arteria pulmonar
derecha, así como el uso de dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria2,4,8.
M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
Shock cardiogénico
Concepto
El shock cardiogénico se define como la situación en la que el corazón no es capaz de aportar la sangre suficiente para mantener una
adecuada perfusión tisular y hemodinámicamente se caracteriza por
una hipoperfusión mantenida, presión pulmonar enclavada > 18
mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. Aunque no hay parámetros hemodinámicos diagnósticos, de forma típica, el shock cardiogénico se caracteriza por una presión sistólica reducida (PAS < 90
mmHg o un descenso de la PA media > 30 mmHg) y una diuresis
ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). Son frecuentes las alteraciones
del ritmo y rápidamente se desarrolla hipoperfusión orgánica y congestión pulmonar11. Para poder hacer el diagnóstico de shock cardiogénico se han de descartar o corregir factores como la hipovolemia,
la hipoxemia o la acidosis.
El shock cardiogénico es una forma clínica de la ICA, que se puede
interrelacionar con otras formas de IC, como el edema agudo de pulmón.
Etiología
17
Tabla 1
Causas de shock cardiogénico
Cardiopatía isquémica. Infarto agudo de miocardio
Fallo de bomba
Infarto extenso
Infarto añadido a disfunción ventricular izquierda
Reinfarto
Complicaciones mecánicas
Rotura del músculo papilar con insuficiencia mitral aguda
Comunicación interventricular
Rotura de pared
Taponamiento cardíaco
Infarto del ventrículo derecho
Miocardiopatías
Miocarditis
Miocardiopatía periparto
Insuficiencia cardíaca terminal
Miocardiopatía de estrés
Valvulopatías
La causa más importante de shock cardiogénico es la insuficiencia
ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio
(IAM), ya sea por un primer infarto extenso, por la pérdida acumulada de células musculares tras varios episodios de IAM o por complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda por rotura del
músculo papilar, rotura del músculo y taponamiento). El shock se
presenta en el 5-8% de los pacientes con IAM y elevación del segmento ST (SCACEST) y en el 2,5% de los IAM sin elevación del ST (SCASEST)12,13. En estos pacientes isquémicos, la coronariografía demuestra con gran frecuencia afectación coronaria multivaso, cerca del 60%
tiene afectados 3 vasos, aproximadamente el 30% la coronaria izquierda y solo alrededor del 20% tiene afectado un solo vaso.
Sin embargo, cualquier causa de disfunción ventricular izquierda
o derecha grave puede producir shock cardiogénico, incluyendo las
miocardiopatías terminales, sepsis con depresión de la función miocárdica, contusión del miocardio, miocardiopatía producida por estrés (takotsubo) o la miocarditis fulminante. Las insuficiencias valvulares por rotura de las valvas en caso de endocarditis, o la rotura de
las cuerdas, también pueden llevar al shock cardiogénico, lo mismo
que el taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar masiva con insuficiencia del ventrículo derecho. En la tabla 1 se exponen las causas
de shock cardiogénico.
Epidemiología
La incidencia y mortalidad del shock cardiogénico parece estar
disminuyendo. En los últimos 30 años, la incidencia ha pasado de un
8% en los IAM a un 4-6% y la mortalidad del 70-80% a cifras del 50%.
En ambos casos, el descenso se atribuye a las estrategias de reperfusión coronaria.
Los factores de riesgo de desarrollo del shock cardiogénico en los
pacientes con un IAM son la edad, IAM previos, los antecedentes de
diabetes mellitus, de hipertensión arterial o de fibrilación auricular y
la afectación de varias arterias coronarias14, y los factores de riesgo de
muerte son la edad avanzada (odds ratio: 1,49 por cada década de
edad), un infarto previo, los antecedentes de diabetes mellitus y la
presencia de angina o de ictus15.
Fisiopatología
La disfunción miocárdica debida al infarto o a la isquemia empeora a su vez la isquemia miocárdica creándose una espiral de deterioro16. Con la disfunción ventricular izquierda el gasto cardíaco dismi-
Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas)
Insuficiencia aórtica aguda
Estenosis mitral o aórtica con taquiarritmia causante de descompensación
Disfunción de válvula protésica
Taquiarritmias
Otros procesos
Shock séptico con depresión grave de la función ventricular
Traumatismo cardíaco cerrado o abierto
Rechazo de trasplante cardíaco
Embolia pulmonar masiva
Taponamiento cardíaco
nuye, produciéndose hipotensión y taquicardia que reduce el flujo
coronario. El aumento secundario de la presión diastólica ventricular
reduce el flujo coronario y aumenta la presión de la pared del ventrículo, con lo que se elevan los requerimientos de oxígeno del miocardio, contribuyendo todo ello al agravamiento de la isquemia. Con
el compromiso de perfusión sistémica se ponen en marcha los mecanismos de compensación, como la estimulación simpática y la retención hidrosalina, para aumentar la precarga. Estos mecanismos, a su
vez, empeoran el shock cardiogénico aumentando la demanda de
oxígeno miocárdico y la poscarga, estableciéndose así un circulo vicioso16.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son las propias del shock y el clásico
paciente con shock cardiogénico manifiesta hipotensión sistémica
importante, con signos de mala perfusión periférica (extremidades
frías, oliguria y alteración del estado mental), PAS < 90 mmHg, anuria
u oliguria11, y dificultad respiratoria por congestión pulmonar, aunque no todos los pacientes se manifiestan de forma tan florida.
La mayoría de los pacientes con shock cardiogénico por un IAM
suelen desarrollarlo después de la presentación inicial, tras el ingreso
hospitalario. En la serie del GUSTO-I, con más 40.000 pacientes con
IAM, el shock estaba presente en el momento del ingreso en el 0,8%
de los pacientes y un 5,3% adicional lo desarrollaba durante los días
posteriores17, y cerca de la mitad de los que lo desarrollaban después
del ingreso lo hacían en las primeras 24 h, datos similares a los del
18
M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
registro SHOCK, en el que la mediana hasta la aparición del shock
después del IAM era de 5,5 h y el 75% lo desarrollaba en las primeras
24 h18 .
En la exploración física se podría comprobar taquicardia, taquipnea e hipotensión. Otros signos que podrían detectarse, aunque no en todos los pacientes, son ingurgitación yugular, frialdad
cutánea, crepitantes, ritmo de galope o soplo de nueva aparición y
pulso débil. La congestión pulmonar puede estar ausente hasta en
el 30%19.
Las exploraciones complementarias pueden mostrar signos de isquemia en el electrocardiograma (ECG), congestión pulmonar en la
radiografía de tórax, acidosis metabólica, elevación de CK-MB y troponinas y un posible deterioro del funcionalismo renal en las pruebas de laboratorio. La elevación de péptidos natriuréticos junto con
las troponinas sirve no solo para el diagnóstico, sino también como
indicadores de mortalidad en los casos de disnea por IC y/o síndromes coronarios agudos20. El ecocardiograma podría ayudar a comprobar el fallo de la bomba cardíaca y/o la presencia de complicaciones mecánicas si existieran, además de descartar otras causas de bajo
gasto.
Diagnóstico
Ante la sospecha de un IAM con shock cardiogénico se ha de confirmar el diagnóstico a la vez que iniciar las necesarias medidas de
tratamiento.
Se debe obtener inmediatamente un ECG, que puede mostrar signos de isquemia, y un ecocardiograma, que puede confirmar el diagnóstico (con función sistólica deprimida de forma importante, disminución de la fracción de eyección y presiones de llenado elevadas,
pudiéndose demostrar además zonas de discinesia y otras causas
contribuyentes a la situación de shock, como roturas musculares o
papilares y/o derrame pericárdico con signos de taponamiento). Si
hay dudas se puede realizar un cateterismo con un catéter de SwanGanz para confirmar definitivamente el diagnóstico.
Hemodinámicamente, el shock puede confirmarse con una PAS
baja (< 80-90 mmHg o una PA media 30 mmHg por debajo de la habitual del paciente), una reducción importante del índice cardíaco (<
1,8-2 l/min/m2 sin soporte hemodinámico o < 2-2,2 l/min/m2 con soporte) y una presión de enclavamiento > 15 mmHg.
A todos los pacientes con shock cardiogénico y sospecha de infarto y candidatos a revascularización (percutánea o mediante bypass
quirúrgico) se les debería practicar una coronariografía, que contribuirá a confirmar el diagnóstico y a conocer el árbol coronario.
Diagnóstico diferencial
En pacientes con IAM y shock, este casi siempre es de origen cardíaco pero se han de descartar algunas situaciones como un posible
componente hipovolémico, una complicación séptica como consecuencia de su situación (infección de un catéter) o, aunque poco frecuentes, los efectos de las medicaciones utilizadas para tratar el IAM,
como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o la morfina.
Además del infarto se pueden presentar otras cardiopatías en forma de shock cardiogénico. Hablamos, por ejemplo, de las miocarditis
de origen vírico o inflamatorio (lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide) o del abuso de cocaína. Una miocarditis aguda fulminante también podría presentarse con dolor torácico, elevación de
troponinas y signos de ICA en forma de shock cardiogénico. Acostumbra a haber una historia de enfermedad vírica, ausencia de factores de riesgo de cardiopatía isquémica y una alteración difusa del
funcionalismo miocárdico. La miocardiopatía de estrés (takotsubo)
precipitada por una situación intensamente estresante con una importante descarga catecolamínica que se manifiesta con una elevación del ST en el ECG y abultamiento de la punta del ventrículo iz-
quierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo
izquierdo en el ecocardiograma, también puede semejar un shock
cardiogénico por IAM. El taponamiento cardíaco también se puede
presentar como una situación de bajo gasto que hay que diferenciar
del shock cardiogénico.
Tratamiento
Medidas generales. Hoy día, la ayuda de la ecocardiografía ha posibilitado que en muchos centros el tratamiento de los pacientes se
realice en la práctica sin la colocación de un catéter de Swan-Ganz,
aunque sí es recomendable en los pacientes inestables o con hipotensión grave y mantenida21.
La hipoperfusión y la acidosis pueden deprimir aún más la función miocárdica, por lo que es importante corregir estos trastornos lo
antes posible, y lograr mantener una buena oxigenación y el pH más
cercano a la normalidad.
Para revertir la hipotensión y la hipoperfusión, mantener la perfusión de órganos vitales y lograr una buena perfusión coronaria se
emplean métodos de apoyo circulatorio de tipo farmacológico y no
farmacológico.
Los parámetros hemodinámicos (gasto cardíaco y PA) podrían
orientar la elección de vasopresores e inotrópicos (noradrenalina y
dopamina), que son los fármacos de primera línea. Es recomendable
utilizarlos a las dosis más bajas posibles, ya que el empleo de dosis
elevadas se asocia a peor supervivencia, probablemente por la combinación de una peor situación hemodinámica y los efectos tóxicos
directos de los fármacos22.
En todos los pacientes con shock cardiogénico por IAM es recomendable la administración de aspirina y heparina, mientras que el
clopidogrel se puede retrasar hasta que se haya practicado la angiografía y se decida el tratamiento a realizar.
Los fármacos con acción inotrópica negativa, caso de los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio, deben ser evitados, recomendación que deriva del ensayo COMMIT, en el que los pacientes aleatorizados a tratamiento precoz con bloqueadores beta desarrollaron
un 30% más de shock cardiogénico, especialmente los mayores de 70
años, los que tenían una PAS < 120 mmHg o una frecuencia cardíaca
> 110 lpm y los que tenían un IAM Killip > 123. El antiarrítmico preferido es la amiodarona.
El apoyo ventilatorio se puede emplear para tratar la insuficiencia
respiratoria aguda asociada, para proteger la vía aérea y mantener el
aporte de oxígeno en los pacientes con disminución de conciencia o
en paro cardíaco.
Apoyo mecánico. La evidencia disponible no apoya el uso sistemático
del balón de contrapulsación aórtico en la mayor parte de pacientes
con IAM en shock cardiogénico y en los que se intenta una intervención percutánea o fibrinólisis, pero puede ser útil en pacientes con
insuficiencia mitral o una comunicación interventricular y en pacientes seleccionados con un deterioro rápido. La mayor evidencia en
contra del uso rutinario del balón de contrapulsación deriva del estudio de Theile et al24 en pacientes con IAM, en los que se utilizaba el
balón de contrapulsación o no mientras esperaban recibir revascularización (sobre todo percutánea), no habiendo diferencia de mortalidad a los 30 días (el 39,7% con balón frente al 41,3% sin balón [riesgo
relativo: 0,96; intervalo de confianza del 95%, 0,79-1,17]). Tampoco
hubo diferencias entre los 2 grupos en otros objetivos como estancia
en unidad de cuidados intensivos, función renal, tasas de hemorragias mayores, complicaciones isquémicas, sepsis o ictus. La prolongación del seguimiento de los enfermos tampoco ha demostrado diferencia en la supervivencia a 12 meses25.
El balón sí es recomendable como medida estabilizadora en los
pacientes con IAM y shock en los que no se ha revertido su situación
rápidamente con fármacos para permitir la angiografía y la revascularización26,27.
M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
Revascularización. La mejora de la mortalidad del shock cardiogénico de causa coronaria a lo largo del tiempo28 se debe, predominantemente, al uso creciente de la reperfusión29. En el estudio SHOCK,
con la revascularización precoz se logró un incremento absoluto en
la supervivencia al año del 13%, lo que corresponde a un número de
pacientes a tratar < 8 para salvar una vida30. La trombólisis es menos
efectiva, pero está indicada cuando la angioplastia percutánea es imposible o ha habido retraso en el transporte al centro adecuado, y
siempre dentro de las primeras 3 h del IAM con shock cardiogénico12.
Al igual que en el IAM, la precocidad de la revascularización es la
mejor opción en el IAM con shock; sin embargo, el beneficio en la
supervivencia se produce con la revascularización hasta 48 h después del infarto y 18 h después de la aparición del shock12.
El beneficio logrado en la supervivencia del shock cardiogénico no
excluye a los pacientes ancianos (del 20 al 30%), siempre y cuando
haya una buena selección de los pacientes (considerando especialmente el estado funcional). De hecho, las guías ACC/AHA recomiendan la revascularización temprana para los pacientes menores de 75
años como clase Ia y a los candidatos adecuados mayores de 75 años
como de clase IIa23.
El beneficio de la revascularización se mantiene a largo plazo
(tasas de supervivencia a 3 y 6 años del 41,1 y el 32,8%, respectivamente)31 y también se mantiene la mejoría en la calidad de vida. En
una serie de shock cardiogénico, el 80% de los supervivientes estaba
completamente asintomático a los 18 meses y en clase funcional
I a II32.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Schlosshan D, Elliott M. prognostic indicators in patients presenting with acute
cardiogenic pulmonary edema treated with CPAP: it’s not the acid that matters,
it´s back to basics. Crit Care. 2010;14:1009.
2. Mac Sweeney R, McAuley DF, Matthay MA. Acute lung failure. Semin Respir Crit
Care Med. 2011;32:607-25.
3. Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary
edema, high-output failure. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors.
Heart sisease. Braunwald’s heart disease. A text book of cardiovascular Medicine.
7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 539-68.
4. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al.
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration
with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33:1787-847.
5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Casey DT, Drazner MH, Fonarow GC, et al. 2013
ACCF/AHA Guidelines for the Management of Heart Failure: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 128:1810-52.
6. Braunwald E. Insuficiencia cardíaca. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser
AL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª
ed. Madrid: Mc Graw Hill-Interamericana de España; 2003. p. 1555-7.
7. Ingram RH, Braunwald E. Disnea y edema pulmonar. En: Braunwald E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauser AL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison Principios de
Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc Graw Hill-Interamericana de España; 2003.
p. 238-42.
8. Weintraub NL, Collins SP, Pang PS, Levy D, Anderson AS, Arslanian-Engoren C, et al.
Acute heart failure syndromes: emergency department presentation, treatment,
and disposition: current approaches and future aims: a scientific statement from
the American Heart Association. Circulation. 2010;122:1975-96
9. Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J. Noninvasive
ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 2008;359:
142-51.
10. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA. Noninvasive
ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. JAMA. 2005;294:3124-30.
11. Dickstein H, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, PooleWilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
19
12. Reynolds HS, Hichman JS. Cardiogencic shock. Current concepts and improved
outcomes. Circulation. 2008;117:686-97.
13. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, Califf RM, Battler A, Box JW, et al. Platelet
glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating
acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. J Am Coll
Cardiol. 2000;36:685-92.
14. Lindholm MG, Køber L, Boesgaard S, Torp-Pedersen C, Aldershvile J; Trandolapril
Cardiac Evaluation study group. Cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction; prognostic impact of early and late shock development. Eur Heart J.
2003;24:258-65.
15. Awad HH, Anderson FA, Gore JM, Goodman SG, Goldberg RJ. Cardiogenic shock
complicating acute coronary syndroms: Insights ftoma the global regsutry of acyte
coronary events. Am Heart J. 2012;163:963-71.
16. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med.
1999;131:47-69.
17. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, Sadowski Z, Horgan JH, Morris DC, et al.
Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial
experience. The GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and
Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol.
1995;26:668-74.
18. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, Boland J, Palazzo A, Buller E, et al. Implications of
the timing of onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report
from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize Occluded
Coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol. 2000;36 3 Suppl A:1084-90.
19. Menon V, White H, LeJemtel T, Webb JG, Sleeper LA, Hochman JS. The clinical
profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left
ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently
revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol. 2000
;36 3 Suppl A:1071-6.
20. Scirica BM, Kadakia MB, De Lemos JA, Roe MT, Morrow DA, Li S, et al. Association
between natriuretic peptides and mortality among patients admitted with
myocardial infarction: a report from the ACTION Registry(R)-GWTG™. Clin Chem.
2013;59:1205-14.
21. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA
guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial
infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee
to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute
Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110:588-636.
22. Valente S, Lazzeri C, Vecchio S, Giglioli C, Margheri M, Bernardo P, et al. Predictors
of in-hospital mortality after percutaneous coronary intervention for cardiogenic
shock. Int J Cardiol. 2007;114:176-82.
23. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, et al; COMMIT (ClOpidogrel
and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group. Early
intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial
infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2005;366:1622-32.
24. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, et al. Intraaortic balloon support for myocardila infraction with cardiogenic shock. N Eng J
Med. 2012;367:1287-96.
25. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hauskeiter J, et al. Intraaortic balloon counterpulsation in acute myocardial infeaction complicated bys
shock cardiogenic (IABP-SHCOK II): final 12 month resukts of a randomised, opnelabel trial. Lancet. 2013; 382:1638-45.
26. Jeger RV, Harkness SM, Ramanathan K, Buller CE, Pfisterer ME, Sleeper LA, et al.
Emergency revascularization in patients with cardiogenic shock on admission: a
report from the SHOCK trial and registry. Eur Heart J. 2006;27:664-70.
27. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al.
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent
ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation
Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2008;29:2909-45.
28. Zeymer U, Vogt A, Zahn R, Weber MA, Tebbe U, Gottwik M, et al. Predictors of inhospital mortality in 1333 patients with acute myocardial infarction complicated
by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention
(PCI); results of the primary PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende
Kardiologische Krankenhausärzte (ALKK). Eur Heart J. 2004;25:322-8.
29. Goldberg RJ, Gore JM, Thompson CA, Gurwitz JH. Recent magnitude of and
temporal trends (1994-1997) in the incidence and hospital death rates of
cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: the second national
registry of myocardial infarction. Am Heart J. 2001;141:65-72.
30. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Early
revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock: SHOCK Investigators: Should We Emergently Revascularize Occluded
Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 1999;341:625-34.
31. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Dzavik V, Buller CE, Aylward P, et al. Early
revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction. JAMA. 2006;295:2511-5.
32. Ammann P, Straumann E, Naegeli B, Schuiki E, Frielingsdorf J, Gerber A, et al. Longterm results after acute percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute
myocardial infarction and cardiogenic shock. Int J Cardiol. 2002;82:127-31.