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Facultad de Medicina
“ENFERMEDAD RENAL Y EMBARAZO”
Monografía para obtener el título de Especialista en
Ginecología y Obstetricia
Presenta
Carlos Alberto Carrillo Castañeda
Residente de Cuarto año de la especialidad de
Ginecología y Obstetricia
Asesor
Dra. Mónica Edith Navarro Amezcua
Especialista en Ginecología y Obstetricia adscrito al
Hospital Regional Universitario
Asesor
Dr Roberto Chaparro Mejía
Especialista en Ginecología y Obstetricia
Adscrito al Hospital General Manzanillo
Co-Asesor Clínico
Dr Luis Jorge Vales Albertos
Especialista en Nefrología Adscrito al
Hospital Regional Universitario
30 de Enero del 2011
Tabla de contenido
Objetivos generales ............................................................................................................................ 1
I. Aspectos Generales ........................................................................................................................ 2
II. Cambios hemodinámicos ............................................................................................................. 4
 Características funcionales de la vasculatura renal ................................................................. 4
 Autorregulación renal en el embarazo ................................................................................... 4
 Respuesta de la vasculatura renal en el embarazo ................................................................. 5
 Mecanismos que activan el aumento de TFG en el embarazo ............................................... 5
 Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictores ......................................................... 5
 Prostaglandinas ...................................................................................................................... 6
 Oxido nítrico. ......................................................................................................................... 6
 Función tubular renal en el embarazo...................................................................................... 6
 Control renal de Sodio ........................................................................................................... 6
 Factores antinatriuréticos ....................................................................................................... 7
 Factores natriuréticos ............................................................................................................. 7
 Control renal de acido úrico................................................................................................... 7
 Control renal de glucosa y otros azucares.............................................................................. 7
 Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles. .................................... 8
 Regulación acido básica. ........................................................................................................ 8
 Excreción de potasio .............................................................................................................. 9
 Excreción de calcio ................................................................................................................ 9
 Osmorregulaciòn. ................................................................................................................... 9
 Valoración de la función renal............................................................................................... 10
III. Cambios de las vías urinarias .................................................................................................. 11
 Cambios ureterales en el embarazo. .................................................................................... 11
IV. Bacteriuria asintomatica .......................................................................................................... 13




Generalidades ..................................................................................................................... 13
Etiología y etiología ............................................................................................................. 14
Diagnóstico ........................................................................................................................... 14
Tratamiento .......................................................................................................................... 15
V. Uretritis-Cistitis .......................................................................................................................... 16
VI. Pielonefritis aguda..................................................................................................................... 16
VII. Litiasis renal ............................................................................................................................. 18
VIII. Insuficiencia renal aguda ...................................................................................................... 19
 Generalidades: ..................................................................................................................... 19
 Definición y Etiologìa ......................................................................................................... 20
 Diagnòstico .......................................................................................................................... 21
IX. Insuficiencia renal aguda (IRA) y embarazo ......................................................................... 23
 Etiología .............................................................................................................................. 24
 Fisiopatología ...................................................................................................................... 24
 Diagnòstico .......................................................................................................................... 25
 Tratamiento ......................................................................................................................... 27

Pronóstico ............................................................................................................................ 30
X. Necrosis cortical renal ................................................................................................................ 31
 Diagnóstico ......................................................................................................................... 32
 Pronóstico ........................................................................................................................... 33
XI. Insuficiencia renal aguda en uropatía obstructiva................................................................. 33
XII Insuficiencia renal aguda en el aborto septico ....................................................................... 35
 Cuadro Clínico ................................................................................................................... 35
 Etiología ............................................................................................................................. 37
 Tratamiento ........................................................................................................................ 37
XIII. Insuficiencia renal aguda en la pielonefritis aguda ............................................................ 38
XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y deshidratación .......................................... 38
XV. Insuficiencia renal aguda en la preeclampsia y eclampsia ................................................... 39
XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídica ............................................................ 40
 Cuadro clínico .................................................................................................................... 40
 Histopatología .................................................................................................................... 41
 Etiología ............................................................................................................................. 41
 Tratamiento ........................................................................................................................ 42
XVII. Insuficiencia renal aguda (IRA) puerperal idiopática (IRAPI) ....................................... 42
 Cuadro Clínico .................................................................................................................... 42
 Etiología .............................................................................................................................. 43
 Fisiopatología ...................................................................................................................... 43
 Histopatología ..................................................................................................................... 43
 Pronóstico ............................................................................................................................ 44
 Tratamiento ......................................................................................................................... 44
XVIII. Sindrome hemolítico uremico ............................................................................................ 45
XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadas ............................................... 46
XX. Glomerulopatias: ..................................................................................................................... 46
 Sindrome Nefrítico: ............................................................................................................... 46
 Glomerulonefritis postestreptocócica: .................................................................................... 47
 Nefropatia por IgA: ................................................................................................................ 48
 Purpura de Henoch-Schônlein: .............................................................................................. 50
 Glomerulonefritis membranoproliferativa: ............................................................................ 51
 Glomerulonefritis rapidamente progresiva: ............................................................................ 52
 Sindrome nefrótico: ............................................................................................................... 53
 Nefropatía de cambios mínimos: ............................................................................................ 54
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: .............................................................................. 56
 Nefropatía membranosa: ........................................................................................................ 58
 Glomerulopatías primarias durante el embarazo: ................................................................... 59
XXI. Nefropatía diabética. .............................................................................................................. 62
 Diagnóstico ................................................................................................................................ 63
 Efecto de la nefropatía en el embarazo .................................................................................. 63
 Efecto del embarazo en la nefropatía diabética ..................................................................... 64
 Proteinuria. ................................................................................................................................. 64
 Función renal. ............................................................................................................................. 65
 Principios del manejo ............................................................................................................ 65





Preconcepción............................................................................................................................ 66
Tratamiento de lahipertensión. ................................................................................................. 66
Preeclampsia. ............................................................................................................................. 68
Cuidados prenatales. .................................................................................................................. 68
Resolución del embarazo. .......................................................................................................... 69
XXII. Lupus y embarazo: ............................................................................................................... 70
XXIII. Enfermedad renal crónica (IRC) y embarazo .................................................................. 73
 Prevalencia y epidemiología de IRC durante el embarazo ......................................................... 75
 Resultados de la enfermedad renal crónica en el embarazo. ...................................................... 77
 Enfermedad renal crónica moderada .......................................................................................... 80
 Enfermedad renal severa. ........................................................................................................... 81
XXIV. Díalisis y embarazo.............................................................................................................. 81
 Diálisis peritoneal ...................................................................................................................... 81
 Hemodiálisis en el embarazo ...................................................................................................... 85
 Anticoagulación. ......................................................................................................................... 87
Bibliografía ....................................................................................................................................... 88
Índice de tablas y cuadros
Cuadro1. Clasificación AKI para lesión renal aguda ….………………..................23
Cuadro II. Clasificación de Nefritis Lúpica…………………………………………71
Tabla 1.Clasificacion de la NFK para la IRC...…………..…………………………77
Tabla 2. Pronostico materno en IRC…...……………………………………………76
Tabla 3. Pronostico fetal en IRC …………………………………………………….79
Objetivos generales
1. Identificar los cambios fisiológicos que produce el embarazo en el sistema renal.
2. Diferenciar los cambios fisiológicos del sistema renal del embarazo de los patológicos
sugerentes de enfermedad.
3. Determinar las enfermedades renales más frecuentes asociadas al embarazo.
4. Identificar el diagnóstico oportuno y tratamiento multidisciplinario adecuado en pacientes
con enfermedad renal y embarazo.
6. Obtener las bases necesarias para poder abordar de la manera más adecuada e integral a
pacientes con embarazo y enfermedad renal.
7. Identificar los signos y síntomas sugestivos de las patologías renales más frecuentes durante
el embarazo.
8.- Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal aguda en pacientes embarazadas.
9.- Identificar las causas más frecuentes de nefropatía crónica asociadas a embarazo.
10.-Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal crónica en pacientes embarazadas.
1
I.
Aspectos Generales
Durante el embarazo, existen cambios anatómicos y funcionales a cada nivel de la economía del
organismo, importantes a tal grado que cambian toda la perspectiva para la valoración y evolución
de una mujer embarazada.
Hablando en particular del sistema urinario, los cambios que se producen a este nivel, son tan
importantes que debemos conocerlos a profundidad debido al gran impacto que tienen dentro de la
fisiología materna y la fisiopatología de muchos trastornos comunes que se presentan en una mujer
embarazada.
Comenzando por el simple hecho del cambio de volumen, el aumento en el volumen circulante
efectivo y por lo tanto aumento del gasto cardiaco y por consiguiente aumento del flujo plasmático
renal, lo que nos traducirá cambios muy significativos dentro de la fisiología renal. La modificación
más importante es la dilatación del sistema colector, cálices, pelvis renal y uréteres, que puede
persistir hasta el final del puerperio, la cual se cree que se debe a la acción relajante de la
progesterona sobre el músculo liso. El riñón aumenta 1 cm su longitud, y también su peso por
incremento del volumen intersticial y vascular1,2,3.
El estado de hiperdinamia renal se debe a un incremento del flujo plasmático renal del 50 al 80% en
el segundo trimestre, disminuyendo al término de la gestación, mientras que el índice de filtración
glomerular aumenta del 30% al 50% en el primer trimestre y se mantiene hasta la semana 361,2,3,4,6.
La depuración de creatinina sérica y el nitrógeno uréico disminuyen y sus valores promedios durante
2
la gestación son de 0.8 mg/dl y 12mg/dl, respectivamente1,2,3,5,6. Se modifica el metabolismo ácidobase: el bicarbonato disminuye 4-5 mmol/L y la PCO2 disminuye 10 mmHg. El embarazo se asocia
con una alcalosis respiratoria compensada3,6.
La osmolaridad sérica disminuye 10 mOsm/kg. La excreción de glucosa se incrementa, por lo que es
frecuente la existencia de una glucosuria con valores normales de glucemia, favoreciendo las
infecciones urinarias. La hiperdinamia renal y la modificación en los poros de los túbulos aumentan
la excreción de proteínas y aminoácidos (histidina, alcina, treonina, serina, alanina); en una paciente
embarazada la proteinuria no debe exceder los 500mg antes de la semana 201,2,3,4,6. El acido úrico
disminuye, en el segundo trimestre se encuentra entre 2.5 y 4 mg/dl y durante el tercer trimestre
llega a alcanzar los valores de la no embarazada (4-6mg/dl); si durante el tercer trimestre aumenta,
se puede sospechar preeclampsia e incluso estar relacionado con compromiso fetal1,2,3,5,6.
La retención de sodio es gradual durante el embarazo, aproximadamente de 20 a 30 mEq/semana.
Existen múltiples factores implicados en la retención de sodio como son la aldosterona (sus niveles
séricos y urinarios están notablemente incrementados), el cortisol, estrógenos, lactógeno placentario,
prolactina, hormona del crecimiento, ACTH e incluso la posición supina de la madre favorece la
retención de Na. Pero también hay factores que favorecen la excreción como son el incremento de la
filtración glomerular y la progesterona que actúa como inhibidor competitivo de la aldosterona1,2,3,6.
Existe una retención de potasio principalmente en el feto, útero, placenta, tejido mamario y
eritrocitos6.
3
II.
Cambios hemodinámicos
El flujo plasmático renal (FPR) aumenta 70 a 80 % entre la concepción y la etapa intermedia del
embarazo y disminuye después durante el tercer trimestre hasta valores que permanecen 50 a 60 %
mayores respecto de las mujeres no embarazadas2,7. La tasa de filtración glomerular (TFG) aumenta
en menor grado que el flujo plasmático renal efectivo durante el embarazo temprano, la fracción de
filtración (TFG/flujo plasmático renal efectivo) disminuye. El embarazo tardío se vincula con un
aumento de la tasa de filtración hasta valores similares a los de la mujer no embarazada4,8, debido a
que tiene lugar una disminución tardía del FPR unas pocas semanas antes del parto9.
A) Características funcionales de la vasculatura renal

Autorregulación renal en el embarazo
El principal mecanismo de autorregulación para mantener el flujo sanguíneo renal es la variación del
tono de la arteriola aferente10. La autorregulación renal implica un componente de retroalimentación
túbulo-glomerular, además de un elemento miogénico. El primero provee un mecanismo por el cual
la cantidad de líquido que fluye controla la tasa de filtración de una sola nefrona en el glomérulo de
la misma nefrona. La mácula densa registra un incremento de la cantidad de liquido en la primera
porción de la nefrona distal, a continuación envía una señal al glomérulo y entonces se activa la
vasoconstricción de la arteriola aferente, con la subsiguiente disminución de la tasa de filtración de
una sola nefrona y restauración de la cantidad de líquido en la porción distal. La elevada tasa de
filtración glomerular de una sola nefrona se reconoce como normal y, en consecuencia, esta
respuesta autorreguladora se halla intacta`11.
4

Respuesta de la vasculatura renal en el embarazo
El riñón posee una reserva considerable de su capacidad de vasodilatación, a pesar del estado de
vasodilatación crónica del embarazo. En mujeres embarazadas también se ha observado una
reacción de vasodilatación notoria como efecto de una infusión intravenosa de aminoácidos12.

Mecanismos que activan el aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) en el embarazo
Ya se ha demostrado que estos cambios hemodinámicos no los desencadena en todos los casos la
unidad feto-placentaria, el inicio de estos episodios debe atribuirse a algún estimulo materno13,14. Se
ha demostrado que la vasodilatación renal está presente desde la fase lútea tardía, antes de la
concepción15.

Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictores
Una posible explicación del estado de vasodilatación renal que presenta el embarazo puede ser la
atenuación de la actividad de un sistema vasoconstrictor. El nivel plasmático de angiotensina II es
dependiente de varios factores: la concentración de renina en el plasma, la concentración de su
sustrato, el angiotensinógeno; la actividad de la enzima convertidora, y la actividad de la
angiotensina en el tejido. En el embarazo se reconoce un ascenso de la renina plasmática y el
angiotensinógeno. Como resultado de ello, la actividad de la renina plasmática llega a ser 15 veces
mayor que en el estado basal16.
La secreción elevada de renina ocurre durante la expansión del volumen extracelular y el aumento
de la cantidad de sodio filtrado en el túbulo distal, cuando al parecer estas dos situaciones causarían
una disminución de la secreción de renina por los mecanismos de la mácula densa y los
5
barorreceptores. El incremento de la secreción de renina se debe quizá en gran parte al aumento de
la síntesis de PGI2, la cual aumenta directamente la secreción renal de renina e induce resistencia a
la angiotensina II en la vasculatura periférica. La elevación de la angiotensina II plasmática en el
embarazo mantiene la presión arterial16.

Prostaglandinas (PG)
El embarazo se ha vinculado con un aumento de la síntesis de PGI2 y tromboxano, debido a que se
ha documentado una concentración mayor de prostaglandinas en la orina de mujeres embarazadas.
Por esta razón se llegó a sugerir que estas podrían ser los mediadores de la vasodilatación renal del
embarazo10.

Oxido nítrico.
Durante el embarazo tiene lugar un aumento general de la producción de óxido nítrico por los vasos
sanguíneos, lo cual contribuye al estado refractario relacionado con los vasoconstrictores y la
disminución de la presión arterial, por lo que el aumento del óxido nítrico puede tener una función
relevante en la vasodilatación renal del embarazo. Se ha esclarecido que es un importante
vasodilatador renal fisiológico7.
B) Función tubular renal en el embarazo

Control renal de sodio (Na)
En la mujer embarazada la carga de sodio filtrado aumenta de 20000 mmol/día a cerca de 30000
mmol/día, debido al incremento de la TFG, a pesar incluso de la discreta disminución de la
concentración del sodio plasmático (4-5 mmol/L). El incremento adaptativo de la resorción tubular
6
renal no solo iguala la mayor carga de sodio filtrada, sino que además se resorben cada día 2 a 6
mmol de sodio adicionales para las reservas fetales y maternas9.

Factores antinatriuréticos
Varias hormonas antinatriuréticas están elevadas durante el embarazo, como la aldosterona, cuyos
valores pueden exceder los del aldosteronismo primario, pero sin causar agotamiento de potasio,
edema o hipertensión. Otras hormonas con actividad antinatriurética presentes en el embarazo en
concentraciones aumentadas son la desoxicorticosterona, los estrógenos y la prolactina9.

Factores natriuréticos
La concentración de varias hormonas potencialmente natriuréticas aumenta en el embarazo, como la
oxitocina, las prostaglandinas, vasodilatadores y la hormona estimulante de melanocitos9. El óxido
nítrico es un agente natriurético potente por medio de su acción vasodilatadora renal y la inhibición
directa de la resorción de sodio en el túbulo colector.

Control renal de acido úrico.
La concentración plasmática de acido úrico disminuye en el embarazo temprano cerca de 25%. Se
ha sugerido que esto responde a alteraciones de la fracción de excreción de acido úrico (depuración
de acido úrico/TFG) por la menor resorción tubular neta9.

Control renal de glucosa y otros azucares.
La excreción de la glucosa aumenta inmediatamente después de la concepción y puede exceder los
niveles normales hasta en 10 veces. La glucosuria varía en grado considerable de día a día o durante
24 horas, pero esto es independiente de los niveles séricos o la duración de la gestación. La
7
resorción de la glucosa decrece durante el embarazo. Los valores normales se restablecen una
semana después del parto9.

Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles.
La excreción renal de la mayor parte de los aminoácidos se acentúa en el embarazo y quizá se deba a
una disminución de la resorción tubular. Las consecuencias clínicas de estas alteraciones son el
aumento del límite superior normal para la excreción de proteínas urinarias, de 150 mg/día a 300
mg/día12.

Regulación acido básica.
El umbral de bicarbonato disminuye en el embarazo9, y la orina de la mañana se torna más alcalina
que en las mujeres no gestantes. La concentración de bicarbonato plasmático decrece 4 mmol/L, con
promedio de 22 mmol/L. Se cree que esto es una respuesta renal compensatoria a la hipocapnia, la
cual ocurre durante el embarazo como consecuencia de la hiperventilación fisiológica
desencadenada en gran parte por la progesterona. La pCO2 puede ser, en promedio, de 30 mm Hg;
en consecuencia, dado que los niveles de pCO2 y bicarbonato están disminuidos, la mujer
embarazada puede tener una desventaja cuando se afecta por acidosis metabólica aguda. Por último,
se debe considerar que una pCO2 de 49 mm Hg en una embarazada representa una retención de
dióxido de carbono muy importante. Por otro lado, la excreción de ácido por el riñón permanece sin
cambio durante el embarazo9.
8

Excreción de potasio
Durante el embarazo se gana alrededor de 350 mmol de potasio, de los cuales dos terceras partes se
hallan en el producto. Se ha sugerido que la progesterona puede desempeñar un papel en la
prevención de la caliuresis que aparece cuando se elevan los niveles de aldosterona y llegan a la
nefrona distal grandes cantidades de sodio. El control tubular del potasio es complejo, se determina
en gran parte por la magnitud de secreción de potasio en la nefrona distal9.

Excreción de calcio
En la mujer embarazada, el calcio sérico total disminuye de manera continua durante el periodo de
gestación. Sin embargo, esta disminución es más evidente en el segundo trimestre del embarazo, que
coincide con el periodo de mayor demanda fetal. El calcio ionizado y los niveles de fosfato
permanecen sin cambio. Las cifras séricas de hormona paratiroidea aumentan de forma progresiva
hasta el término, sin rebasar los niveles de referencia normales. La excreción urinaria de calcio se
mantiene elevada de modo constante, cerca de los límites superiores5. Una característica notable es
el hecho de que la fracción de calcio depurada no se incremente, en contraste con el relativo
aumento de la depuración del calcio. Esto se puede explicar por una elevación de la TFG y una
posible disociación entre el control del calcio y sodio en la porción gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle.

Osmorregulación.
La mujer embarazada mantiene un equilibrio normal de agua y conserva la capacidad de producir
una orina concentrada al máximo, así como de diluirla9. La capacidad para concentrar la orina es
sorprendente, ya que durante la gestación se presentan dos condiciones que limitarían esta
9
capacidad: el aumento del flujo renal y la mayor producción de PGE2, un antagonista de la hormona
ADH en el túbulo colector. Al inicio del embarazo la osmolaridad desciende cerca de 10 mOsm/L
debido a la disminución del sodio plasmático y los aniones relacionados. Esta hipoosmolaridad
debería inhibir la liberación de la arginina vasopresina (AVP). Sin embargo, esto no sucede porque
el umbral osmótico para la liberación de esta y el umbral para la sed se contraen durante las
primeras semanas del embarazo10.
C) Valoración de la función renal.
La producción de creatinina permanece sin cambios durante el embarazo; de esta forma, los
incrementos de su depuración resultan de la disminución sus niveles séricos. La creatinina
plasmática decrece respecto a la de mujeres no embarazadas, de un valor de 73 umol/L a 65, 51 y 47
mmol/L, respectivamente, en cada trimestre, la urea plasmática disminuye de 4.3 mmol/L a 3.5, 3.3
y 3.1 mmol/L, respectivamente. Es importante conocer estos cambios ya que valores considerados
como normales en ausencia de gestación pueden significar un deterioro de la función renal en una
embarazada6.
En condiciones ideales, en una mujer embarazada la evaluación de la función renal debe basarse en
la depuración, no en la concentración plasmática de creatinina. Debido a que esta se puede alterar
por factores conocidos como son el estado nutricional y la inflamación. Un factor que puede alterar
la interpretación es la medición de cromógenos, como son la urobilina, las bilirrubinas, que no son
creatinina.
10
III.
Cambios de las vías urinarias
Las vías urinarias bajas también juegan un papel importante en la adaptación materna durante el
embarazo. Las dimensiones renales se incrementan en longitud y volumen durante el embarazo. Las
urografías excretoras realizadas inmediatamente en el posparto demuestran un incremento de 1 a 1.5
cm de la longitud renal, a diferencia de las cifras encontradas en una mujer no gestante2.

Cambios ureterales en el embarazo.
El cambio anatómico más característico del embarazo es la dilatación de los ureteros. La dilatación
de los cálices, la pelvis renal y los ureteros puede identificarse desde el inicio del primer trimestre
del embarazo (séptima semana) y se encuentra en 80 a 90% de las pacientes a finales del tercer
trimestres (son posibles diámetros de 2 a 2.5 cm) y durante el puerperio mediato2. Los cambios
ocurridos se manifiestan de forma predominante en el lado derecho y pueden persistir durante tres a
cuatro meses. En 11% de las mujeres la dilatación ureteral puede persistir de modo indefinido. El
origen de la dilatación ureteral y vesical suscita mucha discusión. La terminación abrupta de la
dilatación ureteral observada en las imágenes de urografía excretora sugiere un efecto obstructivo
mecánico. Cuando una paciente embarazada se encuentra de pie o en posición supina el útero
gestante comprime al uréter contra el hueco pélvico, los vasos iliacos y el colon sigmoides, como
resultado, está casi siempre menos dilatado el uréter izquierdo. Aunque esta obstrucción mecánica
desempeña una función importante en la dilatación del uréter, la relativa infrecuencia de
obstrucción ureteral por tumores ováricos grandes o fibromas en mujeres no embarazadas sugiere la
presencia de factores adicionales. En el curso del embarazo se incrementa el tono ureteral a partir de
la semana 20 de gestación y se presenta entre 15, 20 y 25 cm por arriba de la unión uretero-vesical,
11
no así a 5 y 10 cm de dicha unión. Se considera que esto se explica por el fenómeno mecánico que
ejerce el crecimiento uterino sobre todo en la entrada de la pelvis, una vez que se resuelve el
embarazo el tono ureteral disminuye en grado notorio2.
Reflujo vesicoureteral en el embarazo
El embarazo se caracteriza por distintos cambios fisiológicos que en mujeres no embarazadas deben
considerarse patológicos. El hidrouréter y la pielocaliectasia son dos anomalías comunes cuando el
embarazo se encuentra avanzado, por ello, la presencia de reflujo vesicoureteral ha ganado interés,
sobre todo en función de su relación con procesos infecciosos, que pueden ocasionar pielitis durante
la gestación1,17. El reflujo vesicoureteral es un suceso esporádico y transitorio durante el embarazo y
se ha reconocido en 7 de 200 mujeres embarazadas, si bien al parecer dichas cifras se han
subestimado. El aumento del tamaño uterino desplaza los uréteres en sentido lateral y la porción
ureteral intravesical se encuentra acortada; de la misma manera su entrada en la vejiga puede
presentarse de manera perpendicular y no de forma oblicua, como ocurre desde el punto de vista
fisiológico en las mujeres no embarazadas2. Por consiguiente, la unión ureterovesical es menos
eficiente para prevenir el reflujo. La incidencia aumentada de reflujo vesicoureteral puede explicar
la gran incidencia de pielonefritis durante el embarazo; empero, sólo 1 de 23 pacientes con
bacteriuria asintomática tiene reflujo. En resumen, la naturaleza transitoria del reflujo vesicoureteral
y la necesaria exposición a los rayos X para los propósitos de estudiar dicha entidad representan un
problema de evaluación. Sin embargo el reflujo vesicoureteral juega un pequeño papel en la
presencia de infección del tracto urinario, sintomático y asintomático17.
12
Los niveles elevados de estrógenos y progesterona dan lugar a que la vejiga y la mucosa uretral se
encuentren hiperémicas y congestivas; además en el epitelio transicional uretral se incrementa el
componente escamoso. El músculo detrusor de la vejiga se hipertrofia por los niveles elevados de
estrógenos, pero las concentraciones altas de progesterona permiten una hipotonía relativa vesical,
así como incremento de la capacidad vesical. La vejiga se aproxima anteriormente, conforme el
útero aumenta de tamaño hasta convertirse en un órgano intraabdominal más que pélvico. La base
de la vejiga aumenta de tamaño y el trígono se vuelve más convexo que cóncavo. Estudios
radiográficos muestran que el útero comprime la vejiga y durante el parto el cuello vesical se
desplaza hacia delante y aumenta su longitud.
IV.
Bacteriuria asintomática (BA)
Generalidades
Se define como la presencia de bacterias en orina, en multiplicación activa, dentro de las vías
urinarias, en ausencia de síntomas específicos de vías urinarias. La incidencia durante el embarazo
es del 2 al 11%; la prevalencia en mujeres no embarazadas es de 5 a 6 %; estas en general son las
mismas mujeres en quienes se descubre bacteriuria durante el cuidado prenatal. Si no se trata
adecuadamente el 25% evolucionarán a una pielonefritis. Aparece pielonefritis en algunas mujeres
con recuentos de colonias de 20 000 a 50 000 microorganismos/ml17. La bacteriuria persiste o
recurre después del parto en muchas de estas mujeres, y las infecciones sintomáticas son frecuentes.
En algunas, se encuentran pruebas pielográficas de infección crónica, lesiones obstructivas, o
anomalías urinarias congénitas, la erradicación de la bacteriuria con antimicrobianos evita casi todas
estas infecciones. En algunos estudios, la bacteriuria oculta se ha relacionado con lactantes
13
pretérmino o con peso bajo al nacer. Sin embargo en otros no se ha corroborado, así la bacteriuria
asintomática probablemente tiene muy poco impacto, sobre el resultado del embarazo, salvo por
infecciones graves de las vías urinarias18.
Etiología y factores de riesgo
Su etiología en el 80 a 90% de los casos es por Escherichia coli y, en menor grado, por Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter, Proteus mirabilis, enterococos, y mucho más rara por Pseudomonas,
Citrobacter y Staphylococcus saprophyticus. Son factores de riesgo el medio socioeconómico bajo,
el antecedente de infección de vías urinarias, diabetes mellitus y la edad gestacional avanzada;
considerando otros como la paridad y la raza también como factores de riesgo, además aumenta el
riesgo de pielonefritis, de morbilidad y mortalidad materno fetal, de trabajo de parto prematuro y se
asocia con productos de bajo peso al nacer 19.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la presencia de 100,000 o más colonias/ml de una especia bacteriana a
través de un urocultivo; la presencia de leucocitos o piuria no siempre es indicativa de infección. Se
han recomendado pruebas de detección sistemática para bacteriuria durante la primera visita
prenatal. Las pruebas de detección mediante urocultivo quizá no sean eficaces en relación con el
costo cuando la prevalencia es baja. No se necesitan pruebas de sensibilidad, ya que el tratamiento
es empírico. Las pruebas de detección mas económicas como la tira sumergible de esterasa-nitrito de
leucocitos, son eficaces en relación con el costo cuando la prevalencia es de alrededor de 2% o
menos1.
14
Tratamiento
El tratamiento puede ser dirigido por antibiograma o empírico con cualquiera de varios regímenes
antimicrobianos: ampicilina, amoxicilina, cefalexina (estos antibióticos aumentan el riesgo de
infección por Candida albicans), nitrofurantoína o trimetoprim más sulfametoxazol; se pueden
utilizar esquemas de monodosis (alta concentración del fármaco, con mayor riesgo de recidiva
cuando se compara con esquemas largos) con buen resultado. La tasa de recurrencia para los
regímenes es de alrededor del 30%, su fracaso puede indicar infección oculta de la parte alta de las
vías urinarias, y la necesidad de terapia más prolongada, para las recidivas se propone el esquema
con nitrofurantoína, 100 mg al acostarse durante 21 días. Deberá realizarse un urocultivo de
control19.
Tratamiento monodosis19
1. Amoxicilina 3 g
2. Ampicilina 2 g
3. Cefalosporina 2 g
4. Nitrofurantoína 200 mg
5. Trimetroprim-sulfametoxazol, 320/1600 mg
Tratamiento durante tres días19.
1. Amoxicilina, 500 mg 3 veces al días
15
2. Ampicilina, 250 mg 4 veces al día
3. Cefalosporina 250 mg 4 veces al día
4. Ciprofloxacino, 250 mg 2 veces al día (Riesgo C FDA)
5. Levofloxacino, 250 mg/día (Riesgo C FDA)
6. Nitrofurantoína, 50 a 100 mg 4 veces al día, 100 mg 2 veces al día
7. Trimetroprim-sulfametoxazol, 160/800 mg 2 veces al día
V.
Uretritis-cistitis
El cuadro clínico de la uretritis se caracteriza por la presencia de polaquiruria, urgencia urinaria,
disuria y piuria; la etiología es por Herpes virus, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae,
entre otros. La cistitis se caracteriza por disuria, polaquiruria, dolor supra púbico y urgencia urinaria;
el urocultivo es positivo y el tratamiento es igual que en la BA20.
VI.
Pielonefritis aguda
Es la complicación médica más grave del embarazo, se presenta con mayor frecuencia en el segundo
y tercer trimestre del embarazo, generalmente es unilateral y afecta con mayor frecuencia al riñón
derecho. Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, enterobacter y
Proteus mirabilis. Su inicio es súbito, con fiebre de hasta 40º C o hipotermia, escalofríos, dolor
lumbar, anorexia, nausea, vómito y puede asociarse con cuadro clínico de infección urinaria baja21.
El 25% de las pacientes presentan disfunción multisistémica22.
16
Alteraciones hematológicas. Anemia, plaquetopenia, hemólisis (por acción de la endotoxina sobre la
membrana eritrocitaria).
Alteraciones renales. Disminución de la filtración glomerular, aumento de la creatinina.
Alteraciones pulmonares. Disminución de la fibronectina y saturación de oxigeno hasta el síndrome
de dificultad respiratoria del adulto.
Choque séptico
Histológicamente la pielonefritis aguda se caracteriza por infiltración intersticial y tubular de
leucocitos polimorfonucleares y la formación de moldes de células blancas que, al curar deja
cicatrices corticales y dilatación calicial. El análisis de orina reporta la presencia de células rojas,
leucocitos, moldes de células blancas; el urocultivo es positivo, puede haber ligera elevación del
BUN y creatinina sérica. El diagnostico diferencial debe hacerse con trabajo de parto prematuro,
corioamnioitis, apendicitis.20,24.
El tratamiento debe ser agresivo, los 2 aspectos fundamentales son la hidratación y la administración
de antibióticos vía parenteral, la paciente debe ser hospitalizada. Los estudios de laboratorios deben
incluir: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, hemocultivo, examen general de
orina y urocultivo obtenidos con antibiograma. Se debe vigilar la actividad uterina y el bienestar
fetal, así como el gasto urinario ya que por lo general están oligúricas y la hidratación deberá ser con
soluciones cristaloides para mejorar el volumen intravascular22.
El antibiótico de elección es la ampicilina sin embargo debido a la resistencia bacteriana a este
antibiótico, se indican cefalosporinas
de amplio espectro, también se pueden utilizar los
17
aminoglucósidos con monitorización estricta de la creatinina. El antibiótico se cambiará a vía oral
cuando se haya controlado la fiebre, el tratamiento se prolonga por 10 días, indicándose un
urocultivo 2 semanas posteriores al tratamiento. Cuando no exista mejoría, deberá descartarse una
obstrucción del tracto urinario, por ecografía renal y, si es necesario, mediante una pielografía
intravenosa donde sólo se tomen 1 a 2 placas después de administrar el medio de contraste. Las
pacientes con obstrucción demostrada pueden necesitar una sonda ureteral o una nefrostomía
percutánea23,24.
VII. Litiasis renal
La nefrolitiasis es una complicación rara en el embarazo, su incidencia es del 0.03 al 0.57% y
aumenta a mayor edad gestacional, la mayoría de los litos son ureterales y están formados por
cristales de calcio; puede ser secundaria a hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia,
neoplasias. No se incrementa la incidencia de aborto, prematurez, hipertensión y cesáreas, pero si
aumentan las infecciones25.
Los principales síntomas son dolor intenso en el flanco y cuadrante inferior con hematuria
microscópica, se debe hacer diagnostico diferencial con apendicitis, amenaza de parto pre termino y
pielonefritis25.
La ecografía renal es útil para detectar cálculos en el tracto urinario superior e hidronefrosis; si este
método no es concluyente para el diagnóstico se podrá realizar una pielografía intravenosa limitada
con 1-2 exposiciones a rayos X. La pielografía está indicada cuando la fiebre es persistente, si el
18
urocultivo continúa positivo a apresar de 48 hrs de antibiótico, hidronefrosis masiva, dolor y
obstrucción persistente que se manifieste con aumento del nitrógeno ureico y la creatinina26.
El tratamiento durante el embarazo depende de la gravedad y duración de los síntomas. Se maneja
con reposo, hidratación, analgésicos, antibióticos y, en caso necesario, el tratamiento quirúrgico con
la aplicación de un stent uretral por cistoscopía, nefrostomía percutánea, cirugía abierta para
extracción del cálculo (muy raro en el embarazo); la litotripsia no está indicada por las ondas de
choque que utiliza27.
VIII. Insuficiencia renal aguda
Generalidades
Hacia la década de los años 60, la insuficiencia renal aguda (IRA) en la embarazada, se estimaba en
1:2.000 a 1:5.000 gestaciones28. Actualmente el número de casos por causas obstétricas, ha
disminuido en forma importante, llegando en estos días a 1:10.000 embarazos, quizás por la
liberación de las leyes del aborto y la mejora de la calidad en el control prenatal en los países
desarrollados. En los países más pobres, esta patología representa todavía un 25% de las
derivaciones a los centros de diálisis y sigue siendo una causa importante de muerte materna y
fetal29-35.
19
Definición y Etiología
La IRA es un síndrome grave caracterizado por reducción súbita de la función renal, con azoemia
rápidamente progresiva y frecuente oliguria (un 20% de los casos es no oligúrica). En general, se
acepta conceptualmente, un incremento diario de 0,5 mg/dl de creatinina, de 10 mg/dl de urea en
plasma, y un volumen urinario inferior a los 400 ml /24 horas (menor de 20 ml /hora), como
característicos del cuadro1, 2,36.
De acuerdo a la causa se divide en:
1. Prerrenal. Cualquier situación que condicione hipoperfusión renal.
2. Renal. Necrosis tubular aguda, necrosis cortical.
3. Post-renal. Uropatía obstructiva, trastornos de la coagulación.
En el primer trimestre, se relaciona sobre todo con el síndrome de aborto y sus complicaciones y el
uso de sustancias tóxicas; en el 5% de los casos la causa es un síndrome nefrótico grave,
hipertensión maligna o el síndrome urémico hemolítico1, 2, 35,36.
A finales del tercer trimestre, se produce generalmente como complicación de una preeclampsia
severa o por choque hipovolémico secundario a hemorragia por placenta previa o desprendimiento
de placenta36.
20
Diagnóstico
El cuadro incluye enfermedades específicamente tratables y rápidamente reversibles, a las que
deberá diferenciarse de la necrosis tubular agua (NTA), la más grave pero menos frecuente. El
diagnóstico a partir de la clínica, del interrogatorio, del examen físico, no siempre es fácil, ya que
son enfermedades que tienen como denominador común el deterioro de la función renal.
Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o sólo cilindros hialinos, sugerirá una IRA
prerrenal o una uropatía obstructiva. La presencia de cilindros amarronados con aumento de células
tubulares, evidencian una NTA. La presencia de eritrocitos y cilindros, hacen pensar en una
glomerulonefritis o en una enfermedad inflamatoria vascular. Los cúmulos de leucocitos
polimorfonucleares, tipifican una pielonefritis aguda. La NTA puede presentar mínimos hallazgos
urinarios y, habitualmente, hay anuria2,3 35,36.
La osmolaridad urinaria tiende a aumentar en la IRA prerrenal. La isostenuria sigue a la NTA. La
relación de osmolaridad de orina /plasma (O / P) es índice sensible, y sus valores < a 1,1 son
bastante característicos de NTA35.
En la insuficiencia prerrenal el Na se reabsorbe ávidamente, y su concentración es < 1mEq /litro.
Esta capacidad reabsortiva del Na, se reduce en la NTA, siendo habitualmente su concentración
urinaria de por lo menos 25 mEq /litro en las formas oligúricas, pero este índice puede no ser
representativo en la diferenciación de las causas no oligúricas de la IRA. En estos casos, puede ser
útil calcular la fracción de excreción del Na [Na Urinario x Creat sérica / Na sérico x Creat urinaria].
En la insuficiencia prerrenal, estos valores rara vez exceden de 1.
21
Es importante que todas estas pruebas se realicen antes de instalarse el tratamiento, como reemplazo
de volumen, perfusión de manitol, diuréticos de asa35.
El flujo urinario ayuda a identificar las causas de una función renal rápidamente declinante. La
anuria completa es infrecuente en la NTA, pero lo es en la necrosis cortical, algunas nefritis
rápidamente progresivas, la coagulopatía diseminada (intrarrenal), la obstrucción biureteral. Las
oscilaciones diarias de flujo urinario, identifican una uropatía obstructiva intermitente. Un flujo
urinario normal o poliúrico, puede estar presente en una obstrucción parcial29,35,36.
Sistema de Estadificación de Lesión Renal Aguda (AKI)
En 2004, el grupo de ADQI y representantes de tres sociedades de nefrología estableció la Red de la
Lesión Renal Aguda (Acute Kidney Injury Network - AKIN). Su intención es facilitar la
colaboración internacional, interdisciplinaria y entre sociedades y garantizar el progreso en el
ámbito de AKI, incluyendo el desarrollo de normas uniformes para la definición y clasificación de
AKI. Como parte de este proceso, la nomenclatura y clasificación RIFLE fue modificada a un
sistema de clasificación y estadificación para la diferenciación entre AKI estadio I, II y III (Cuadro
I). Además, una ventana de tiempo de 48 horas para el diagnóstico de AKI se introdujo para
garantizar que el proceso era agudo.
Los criterios de diagnóstico para AKI incluye una abrupta (menos de 48 horas) reducción de la
función renal que se define como un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más
(>/= 26,4 umol/L) o un incremento porcentual del 50% o más ( 1,5 veces el nivel basal) o una
reducción del flujo de orina.
22
Estadio AKI
Criterio Creatinina
Criterio Flujo Urinario
Incremento de la creatinina sérica por >/= 0.3 mg/dl
Estadio AKI I
(>/= 26.4 umol/L)
Flujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 6
o
horas
incremento de >/= 150%–200% del basal
Estadio AKI II
Incremento de la creatinina sérica
Flujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por >
> 200%–300% from baseline
12 horas
Incremento de la creatinina sérica to
> 300% del basal
Estadio AKI III
o
Flujo urinario < 0.3 ml/kg/hora por >
creatinina sérica >/= 4.0 mg/dl
24 horas
(>/= 354 umol/L) después de un aumento de al menos
o
44 umol/L
anuria por 12 horas
o
tratamiento con terapia de reemplazo renal
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A; Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve
outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31
IX.
Insuficiencia Renal Aguda y Embarazo
Ya se mencionó que ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000 embarazos en los países
subdesarrollados (alrededor del 0.05 %). Entre los años ´50 y ´60, se informó que, el 18 % de las
gestantes con IRA fallecieron35. En Francia, en 1966, los casos de IRA relacionados con obstetricia
significaron el 40 %, reduciéndose al 4,5 % en 1978, gracias a la virtual desaparición de los casos
provocados por el aborto séptico35,37. En la India, en 1989, el 22 % de las pacientes derivadas a
diálisis estaban relacionadas con la gestación, alcanzando una mortalidad del 55%. Puede
describirse un 1er. pico de ocurrencia de IRA al comienzo del embarazo, asociados generalmente al
aborto séptico, y un 2do. pico, desde las 35 semanas al puerperio, en relación con preeclampsia y
23
complicaciones hemorrágicas (especialmente el desprendimiento de placenta normoinserta). En
lugares donde el aborto está legitimado el 1er. pico ha declinado sustancialmente, o incluso
desapareció29-35.
Etiología
Durante el embarazo, suele ser el resultado de un grave déficit del flujo sanguíneo a la zona cortical
renal. En el 60 % de los casos, esta hipoperfusión se debe a la preeclampsia. Un 30 % de casos se
debe a hemorragia grave por placenta previa o accidente de Boudelocque. Otro 5 % de estos casos
de hipoperfusión renal, se debe a un síndrome nefrótico grave, a una hipertensión arterial (HTA)
maligna o a un síndrome urémico hemolítico. Una mínima proporción de las casos de IRA de causa
obstétrica, se deben a obstrucción ureteral por útero hiperdistendido, o por proceso inflamatorio
renal agudo (nefritis lúpica)36.
Fisiopatología
La hipoperfusión renal en la eclampsia es el resultado de la restricción del volumen intravascular, el
espasmo de las arteriolas aferentes al glomérulo y los depósitos subendoteliales de fibrinógeno
ocluyendo capilares glomerulares. En los casos de placenta previa y desprendimiento placentario, la
depleción aguda del volumen intravascular y el vasoespasmo reactivo grave, son la causa de la
disminución de la perfusión renal. En el desprendimiento placentario, a la disminución del volumen
intravascular, se agrega la coagulación intravascular diseminada (CID), con microtrombos
vasculares renales empeorando la disminución del flujo sanguíneo renal 1-6, 28,35.
24
Luego de una hipovolemia grave, el flujo sanguíneo de la corteza renal disminuye, mientras se
mantiene el medular. Esta isquemia cortical reduce marcadamente el índice de filtración glomerular,
la capacidad de concentración renal y el volumen urinario (insuficiencia prerrenal). Si persiste la
hipoperfusión, evoluciona a la NTA. Aun con volumen intravascular normal, se puede producir una
hipoperfusión renal por disminución de la presión de perfusión (insuficiencia cardíaca), o por
disminución de la presión coloidosmótica plasmática (síndrome nefrótico)29-34.
La primera respuesta a la hipoperfusión, es preservar el volumen intravascular y mantener el Na
corporal. Se concentra la orina y disminuye su contenido en Na (generalmente < 20 mEq /litro. Al
prolongarse la situación, el riñón pierde la capacidad de concentrar orina y de retener Na,
produciendo un cociente entre osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática (O/P) de alrededor de
1,0 y una concentración de Na urinario > 20 mEq /litro (frecuentemente 50 a 70 mEq /litro)29-34.
Diagnóstico
En las pacientes obstétricas, se pueden dar una variedad de situaciones clínicas. Algunas se dan
después de una emergencia obstétrica (eclampsia, desprendimiento placentario, placenta previa), y
otras desarrollan oliguria o anuria en el curso de un ingreso hospitalario. Sea cual sea la situación,
hay una serie de medidas que deberán ponerse en práctica sin demoras, como son:
a) Monitorización Hemodinámica: colocar sin demora un catéter de presión venosa central (PVC), o
uno de Swan-Ganz. Una PVC o una presión de enclavamiento pulmonar (PEP) elevadas, sugieren
una NTA o necrosis cortical renal, lo que obliga a la restricción de líquidos IV. Si la PVC o la PEP
están bajas, indica depleción del volumen intravascular y se necesita administrar líquidos IV35.
25
b) Exámenes De Orina: la anuria completa es rara y sugiere uropatía obstructiva o severa lesión
renal. En la mayoría de los casos de IRA, es posible obtener muestras de orina, para determinar su
osmolaridad y concentración de Na. Una osmolaridad urinaria >500 mosm/Kg. indica buena función
tubular y enfermedad prerrenal. Una osmolaridad <400 mosm/Kg. es sugerente de NTA. Un
cociente de osmolaridad O/P >1,2, indica que la oliguria o anuria es de origen prerrenal. En los
casos de NTA el cociente de osmolaridad O/P es de 1,0 o cercano a 1.0, indicando la incapacidad de
concentración urinaria renal. En la NTA, la concentración urinaria de Na está aumentada, indicando
la incapacidad renal para reabsorber tal catión. En la insuficiencia prerrenal, el Na urinario suele ser
<20 mEq/litro. Quizás la prueba más eficaz para diferenciar una insuficiencia prerrenal de una NTA,
sea la excreción fraccionada de Na (prueba de FENa). En la insuficiencia prerrenal, este catión es
reabsorbido con avidez por las células tubulares renales, mientras que en la NTA, la lesión no
permite la reabsorción del Na. La FENa se puede calcular con la siguiente ecuación: FENa =
(O/PNa ) / (O/Pcreatinina) x 100. Una FENa <1,0 indica azoemia prerrenal, y valor >3.0 sugieren
una NTA. El olor de la orina de las NTA es el del agua, y en las insuficiencias prerrenales, es
peculiar. El sedimento urinario en la NTA, contiene numerosas células tubulares renales, moldes
(cilindros) de células tubulares renales y acúmulos de pigmentos marrones, los que, para algunos
especialistas, son patognomónicos de NTA35.
c) Exámenes De Sangre: el nitrógeno ureico (BUN), el ácido úrico y la creatinina, sirven para
evaluar la capacidad excretora renal de productos nitrogenados. EL cociente entre el BUN y la
creatinina plasmática, es importante. En la insuficiencia prerrenal hay reabsorción significativa de
urea, elevando el cociente BUN/creatinina a valores de 20:1 o mayores. Debe medirse con
26
frecuencia el K, que puede elevarse en la IRA, a niveles que pueden obligar a la hemodiálisis.
Deben controlarse las concentraciones séricas de Na, especialmente en las pacientes tratadas con
diuréticos o soluciones cristaloides35.
Tratamiento
El de la insuficiencia prerrenal y de la NTA es similar. En la mayoría de las gestantes con fracaso
renal agudo, se observa insuficiencia prerrenal con oliguria, que puede ser corregida, siguiendo una
serie
de
pasos:
a) Expansión del volumen plasmático: para corregir el déficit del volumen intravascular, pueden
usarse: concentraciones de hematíes; plasma fresco congelado; albúmina pobre en sal; dextrano de
bajo peso molecular; crioprecipitados o soluciones cristaloides, dependiendo de la patología de base
y de la existencia o no de complicaciones. En los casos de desprendimiento placentario, es necesario
expandir el volumen plasmático, y mejorar la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que de
elección son las concentraciones de hematíes. En los casos de coagulopatías, se necesitarán
crioprecipitados y plasma fresco congelado. En los casos de preeclampsia y de hipoalbuminemia
sérica, se preferirán las concentraciones cristaloides y los concentrados de albúmina pobre en sal,
para expandir el volumen plasmático. La administración de soluciones hipertónicas de ClNa al
7,5%, pueden ser salvadoras en los casos de shock profundo35.
La expansión del volumen plasmático debe monitorizarse con controles de PVC., que refleja la
presión del llenado de la aurícula derecha, indicando la capacidad del corazón derecho aceptar
27
infusión de líquidos. La PVC deberá mantenerse entre 10 y 15 cm de agua durante el tratamiento.
Por encima de los 15 cm de agua, deberá disminuirse la velocidad de hidratación29-34.
Generalmente la expansión plasmática se logra, administrando 500 a 1.000 ml de solución
fisiológica durante 30 a 60 min., logrando un aumento de la PVC y de la producción urinaria. Hay
quienes prefieren administrar soluciones sintéticas de fluido extracelular (750 ml de ClNa al 0,9% +
250 ml de dextrosa al 5% en agua + 25 ml de solución de bicarbonato sódico 3,75 gr/50 ml), para la
reposición de líquidos. Posteriormente se continuará con la administración de solución isotónica de
ClNa a 125 - 200 ml/hora, para mantener una PVC normal, y un flujo urinario 30 ml/hora. En
general, la respuesta a la reposición de líquidos es transitoria, y requiere aumentar la administración
de los mismos vía IV. En la preeclampsia grave, esta conducta puede conducir al edema pulmonar,
ya que estas pacientes tienen aumentada la permeabilidad capilar, y disminuida la presión
coloidosmótica, pasando fácilmente, los líquidos administrados vía IV, al espacio intersticial. El
edema pulmonar puede producirse cuando la diferencia entre la presión coloidosmótica plasmática
(21 - 25 mm Hg) y la de enclavamiento pulmonar (6 - 10 mm Hg) se reduce a menos de 3 mm Hg2935
.
b) Parto: el desarrollo de una oligo-anuria en una embarazada
no siempre es indicación de
interrupción de la gestación, como los casos de deshidratación, HTA descontrolada y la hipotensión,
es necesario estabilizar a la paciente para mejorar el pronóstico materno y feto-neonatal. En estas
pacientes es frecuente la poliuria postparto, lo que estaría a favor de la existencia de compresión
ureteral. Lo más probable es que, esta poliuria, ocurra por mejoría de la perfusión renal y de la
redistribución del gasto cardíaco luego del nacimiento. Un 25% del gasto cardíaco, en el embarazo,
28
va destinado a las necesidades de la circulación placentaria, las que desaparecen bruscamente luego
del parto. Además, luego del nacimiento, es factible la administración de diuréticos a dosis
necesarias y la realización de pruebas diagnósticas radiológicas y con radioisótopos, sin el riesgo
fetal29-35.
Evitar la inducción sistemática de la inducción al parto en las preeclámpticas con oliguria, ya que,
en muchos de estos casos, el diagnóstico de oliguria es cuestionable. El parto, en estas pacientes,
está indicado cuando la eliminación urinaria sea <20 ml / hora, durante 2 o más horas, pese a la
adecuada expansión plasmática, la administración de furosemida o cuando se prevé que el parto
vaginal no se producirá en las 24 horas siguientes. No se aconseja la cesárea en los casos de oliguria,
hasta no investigarla y tratarla35.
c) Diuréticos: se reconocen dos grupos de gestantes con IRA, que deberán ser tratadas con
diuréticos: 1) pacientes con insuficiencia prerrenal que no responden a la reposición intravenosa de
líquidos, por formar un tercer espacio y 2) pacientes en etapas precoces de la NTA. La formación
del tercer espacio, por aumento de la permeabilidad capilar y disminución de la presión
coloidosmótica plasmática, es frecuente en la preeclampsia y en las hemorragias severas sin
adecuada transfusión sanguínea. En ellas, el túbulo renal responde inadecuadamente a la expansión
plasmática, y hará necesario forzar la diuresis con diuréticos (furosemida) a dosis bajas, movilizando
líquidos desde el espacio intersticial al intravascular. No está demostrado que altas dosis de
furosemida prevengan o disminuyan la NTA. Es posible que las pacientes que responden a este
tratamiento, presenten formas leves de NTA, que habrían evolucionado satisfactoriamente sin la
medicación. La furosemida tiene pocos efectos secundarios graves sobre el feto, y ayuda a
29
establecer un estado no oligúrica o mantener la NTA en un grado leve. Se recomienda iniciar el
tratamiento con dosis de 40 mg IV; si en 30 min no se logra respuesta, administrar 100 mg; si no se
logra diuresis en 30 min. administrar 300 mg y, si tampoco se logra respuesta, se considerará a la
paciente con una NTA, y deberá tratársela como tal29-35.
d) Diálisis: con diagnóstico de NTA, habrá que interrumpir la gestación, restringir líquidos
equilibrando pérdidas (diuresis, pérdidas insensibles), y preparar a la paciente para hemodiálisis, la
que se indicará en pacientes que realicen una sobrecarga cardiovascular en la fase oligúrica de la
NTA, o una hipercalcemia no controlable por medio de resinas de intercambio iónico (de K), o una
pericarditis, o una encefalopatía urémica, o un desequilibrio electrolítico, o una acidosis metabólica.
Actualmente, se dializan las embarazadas, antes que desarrollen cualquiera de estas
complicaciones29-35.
La indicación más frecuente de diálisis en la IRA de causa obstétrica (NTA), es la sobrecarga
líquida. Es difícil mantener un aporte calórico adecuado con una restricción líquida. La ventaja de la
diálisis profiláctica, es la posibilidad de mantener aporte calórico y proteico adecuado29-35.
Pronóstico
La mayoría de las gestantes con NTA se recuperan sin secuelas, normalizándose entre 6 y 12 meses
postparto36.
30
X.
Necrosis cortical renal
Se produce la muerte tisular de toda la corteza renal, persistiendo la parte medular del órgano. Tiene
poca frecuencia en la clínica y, los pocos casos que se describen, ocurren frecuentemente en las
embarazadas, más que en las no gestantes29-35.El cuadro puede ocurrir en la coagulopatía
intravascular que complica al aborto séptico pero, en general, es más común que ocurra hacia el
final del embarazo o en el puerperio 35.
Más común en multigestas mayores de 30 años, asociada a complicaciones obstétricas,
frecuentemente desprendimiento normoplacentario y rara vez en muerte fetal prolongada. Se estimó,
en un momento, que el cuadro ocurría cada 200 desprendimientos normoplacentarios con
hemorragia oculta (actualmente la incidencia es menor). No obstante, cabe la sospecha de
desprendimiento normoplacentario, cuando se desarrolla cuadro de IRA, entre las 26 y 30 semanas
gestacionales (un 45% de los casos tuvieron hemorragia oculta). Similares hemorragias en no
grávidas, no llevan a la necrosis cortical, y la incidencia de este cuadro, asociada a la preeclampsia,
es discutida (para algunos autores puede ser del 11%) 36.La necrosis cortical, puede afectar toda la
corteza renal, llevando a una IRA irreversible. La variedad incompleta ("en parches"), es la más
frecuente en el embarazo, presentándose con un cuadro de oliguria severa inicial (incluso de anuria),
más prolongado que en la NTA no complicada, seguido por una recuperación variable de la función
renal y un período estable de insuficiencia renal moderada. Con los años, habitualmente la función
renal se deteriora, pudiendo llegar a la insuficiencia renal terminal29-35.
31
Diagnóstico
En la necrosis cortical renal, el diagnóstico se basa en la biopsia renal y/o la angiografía selectiva
(información sobre el grado de lesión) 36. Hay necrosis de todos los elementos de la corteza renal,
incluso necrosis extensa y trombosis de los vasos renales. La calcificación cortical, es signo tardío,
apareciendo 6 o más semanas después del inicio del proceso. La aguja de punción, puede pasar por
alto la o las zonas de "necrosis en parches". Debe considerarse este diagnóstico en los casos de
recuperación funcional incompleta, incluso los que no evidencian lesiones tisulares. La arteriografía
mostrará la ausencia de un nefrograma cortical, en la necrosis cortical completa y un aspecto
heterogéneo en la necrosis en parche35,
36
. La técnica de lavado con Xe133, muestra un flujo
sanguíneo renal muy disminuido (< 50 ml /100 gr de tejido/ min.), comparado con flujos superiores
evidenciados en los casos de NTA (cuadro clínico de ambas casi igual) 29-35.
Lo que no se explica satisfactoriamente, es por qué la embarazada desarrolla este cuadro más
fácilmente que la no gestante. La biopsia puede demostrar una nefrosclerosis arteriolar, sugiriendo
que son riñones más "vulnerables" a la isquemia o a la coagulación. También se sugirió, como
patogénesis, el espasmo el espasmo renal "selectivo" severo y prolongado, que puede ser seguido
por coagulación35.
Clínicamente surge una oliguria grave (incluso anuria), en el curso de una complicación obstétrica,
con riesgo para la vida materna. Aparece una hematuria franca, con eritrocitos urinarios dismórficos
e hipocrómicos, observándose membranas eritrocíticas colapsadas y vacías. Pueden detectarse
anomalías hematológicas características de coagulopatía intravascular diseminada. Rápidamente
32
aumentan el BUN y la creatinina plasmática. En algunas circunstancias, no es fácil diferenciar la
necrosis cortical renal de la NTA pero, la evolución de ambos, es diferente y, la oliguria o anuria
prolongada con recuperación escasa o nula de la función renal, indica una necrosis cortical renal29-35.
Pronóstico
Es malo. La mayoría no recupera la función renal, o solo parcialmente, necesitando diálisis
crónica35,36.
XI.
Insuficiencia renal aguda (IRA) en uropatía obstructiva
Pocos casos comunicados de oliguria grave por uropatía obstructiva en la gestación. La obstrucción
puede ser por compresión ureteral por el útero, a nivel del extremo pélvico del uréter. Mayor
frecuencia en embarazos gemelares y polihidramnios grave. La anuria completa es característica de
la uropatía obstructiva, mientras que, en la insuficiencia prerrenal y renal, la eliminación urinaria
rara vez desaparece totalmente. La extracción fetal va seguida de diuresis abundante. Esta
posibilidad de IRA por compresión ureteral por útero agrandado es muy discutida y, quizás pueda
ocurrir al final de la gestación. El filtrado glomerular en el embarazo, permanece elevado, aún en las
dilataciones ureterales36.
La obstrucción ureteral por litiasis en el embarazo, se estima que ocurre en un 0,03 a un 0,35%. Los
cálculos renales son la principal causa de dolor cólico abdominal, no relacionado con dinámica
33
uterina, que pueden requerir internación para su tratamiento. En casos de complicaciones que
indiquen necesidad de cirugía, el embarazo no debe ser impedimento para una urografía IV, la que
requerirá que se cumplan varios criterios clínicos específicos para su realización, como ser:
1.- hematuria microscópica.
2.- síntomas urinarios recurrentes.
3.- cultivos de orina negativos.
Con la presencia de dos de estos criterios, el diagnóstico de litiasis, será positivo en un 50% de
casos. Si la ecografía no es concluyente, se indicará un urograma excretor, con menos de tres
exposiciones36.
El tratamiento debe ser conservador, con hidratación adecuada, antibióticos y analgésicos, incluso
bloqueo epidural segmentario continuo (D-11 a L-2), el que puede influir favorablemente en el
pasaje espontáneo de los cálculos. Cuando el bloqueo calma el dolor, la paciente puede orinar sin
dificultad, movilizarse sin asistencia, y disminuye el riesgo de desarrollar tormboembolismo, el que
se encuentra incrementado por reposo prolongado en cama, obnubilación, náuseas y vómitos. Si se
sospecha una IRA por obstrucción (en obstetricia), colocar a la gestante en posición de decúbito
lateral o posición genupectoral para descomprimir uréteres, si fuera compresión por útero gestante2935
.
34
XII. Insuficiencia renal aguda en el aborto séptico
En Estados Unidos, antes de legitimarse el aborto, ocurrían entre 200.000 y 1.000.000 de abortos
ilegales por año, y un 5% de éstos se complicaban dejando secuelas críticas 35.
Cuadro Clínico
Su comienzo puede ser súbito o presentarse hasta 2 días después la maniobra abortiva. El cuadro se
caracteriza por fiebre (40ºC o más), mialgias, vómitos, diarreas a veces sanguinolentas. La mialgia
es generalizada pero más intensa en miembros proximales, tórax y abdomen. El cuadro puede
confundirse con enfermedad inflamatoria abdominal, especialmente si la maniobra abortiva es
negada, o no se investiga el antecedente. Es frecuente la ausencia de hemorragia ginecológica.
Instalado el cuadro, rápidamente hipotensión, disnea y progresión al shock. Es frecuente la ictericia
y el color bronce de la piel por la asociación de ictericia, con vasodilatación cutánea, cianosis y
palidez. Pese a la fiebre, las extremidades pueden estar frías y presentar zonas purpúreas,
precursoras de parches de necrosis, en dedos y nariz 35, 36.
El laboratorio muestra anemia grave por hemólisis; hiperbilirrubinemia indirecta que, por lo general,
supera los 10 mg %; evidencias de CID; leucocitosis 25.000 /mm³ o mayor; fórmula leucocitaria
acentuadamente desviada a la izquierda; trombocitopenia de 50.000 /mm³ o menor; no es rara la
hipocalcemia tan severa como para provocar tetania; orinas escasas, con hemoglobinuria y
proteinuria de 4+ o más; en sedimento se observan eritrocitos y cilindros pigmentados35.
35
Una placa radiográfica puede evidenciar imágenes aéreas intrauterinas o intraabdominales,
provocadas por microorganismos formadores de gas y /o perforaciones uterinas.
Pese al cuadro, la identificación de las bacterias es difícil, cuando la presencia de clostridios es
normal en el tracto genital femenino.
En un 7% de estos casos, la muerte sobreviene horas después de la maniobra abortiva. En muchos
otros casos, la fiebre y los síntomas responden al tratamiento antibiótico y expansión plasmática,
necesitando tratamiento posterior para la IRA 35.
La persistencia de fiebre más allá de 48 horas de iniciado el tratamiento, sugerirá una infección
mixta, que necesitará ser investigada y tratada35.
En otro grupo de pacientes, la instalación del cuadro es más insidiosa, y la fiebre persiste por más
tiempo. Pueden desarrollar un síndrome hemolítico tóxico 2 a 3 días después, pero la gran hemólisis,
las mialgias y la hemoglobinuria son mínimas o están ausentes 35.
La evolución clínica de la IRA, es la de una necrosis tubular aguda (NTA). También puede ocurrir
una necrosis cortical renal bilateral o sectorial, con IRA irreversible total o casi total. En estas
pacientes, la fase oligúrica suele prolongarse por 3 semanas o más. Cuando se empieza a sospechar
que la paciente no tiene una necrosis tubular, sino cortical, comienza la fase diurética.
36
Etiología
La IRA por aborto séptico, suele tener varias etiologías. El vómito deprime el volumen plasmático,
y la sepsis agravará la hipotensión. Ambas cosas llevarán a la isquemia renal severa. La sepsis en el
embarazo suele deberse a bacterias gram negativas. Los clostridios representan el 0,5% o menos de
los casos que desarrollan shock, y se asocian frecuentemente con insuficiencia renal, quizás
produciendo una nefrotoxina específica. La embarazada es más susceptible a los síntomas del tipo
reacción de Shwartzman generalizada, y la endotoxemia que provoca esta reacción, puede ser
responsable de la necrosis cortical que ocurre luego de un aborto séptico. Sin embargo, la incidencia
de necrosis cortical al inicio del embarazo (cuando ocurren los abortos), no difiere de la de las no
embarazadas 35,36.
Tratamiento
Iniciar en forma inmediata tratamiento de sostén, antibioticoterapia de amplio espectro
(generalmente triple asociación), que cubra los gram negativos. El uso de antitoxinas cuando hay
clostridios y la aplicación de oxígeno hiperbárico y transfusiones de intercambio, aún son
discutibles. La remoción del útero en forma rápida (siendo un gran caldo de cultivo), también es
motivo de controversia. Algunos opinan que no debe demorársela para salvar la vida materna. Otros
son de la opinión que, si el útero no se encuentra muy comprometido, los modernos antibióticos
pueden ser suficientes. Además, estiman que, con muy mal estado general de la paciente, la cirugía
es muy riesgosa para su vida35
37
XIII. Insuficiencia renal aguda en pielonefritis aguda
La pielonefritis aguda es la complicación más frecuente en el embarazo, con mayor probabilidad de
llevar a la IRA, que en no gestantes. Al parecer, la infección reduciría sustancialmente el filtrado
glomerular con importante incremento de la creatininemia. En la no gestante, la infección tendría
poco efecto sobre la función renal. Quizás la vascularización de la embarazada sería más sensible a
los efectos vasoactivos de las endotoxinas bacterianas. La pielonefritis aguda, en el embarazo, se
asoció a hipotensión arterial y, a veces, a trombosis de la vena renal29-35.
Una embarazada con este cuadro, debe ser internada, y tratada enérgicamente con antibióticos y
medidas correctoras generales. El cuadro reviste un potencial de gravedad que no debe subestimarse.
XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y la deshidratación
La hemorragia uterina hacia el final del embarazo y en el puerperio puede causar IRA. La que
ocurre en el embarazo puede ser difícil de diagnosticar por no manifestarse externamente
(hemorragia oculta). Generalmente la hemorragia uterina lleva a una NTA pero, en casos de
desprendimiento placentario o preeclampsia agregada, puede desarrollar una necrosis cortical29-36.
La depleción del volumen en la hiperémesis gravídica o en los vómitos severos de la pielonefritis,
pueden llevar a la NTA. En la hiperémesis, el déficit dietético y la pérdida renal de K, ocasionarán
un hipopotasemia, que contribuye a la reducción del filtrado glomerular. El vómito funcional, que
persiste más allá de primer trimestre, debe ser investigado, en busca de causas orgánicas29-35.
38
XV. Insuficiencia renal aguda en preeclampsia-eclampsia
En la preeclampsia, el glomérulo aumenta de tamaño por edema de sus células lo que, junto a la
vasoconstricción generalizada de la enfermedad, llevan a la isquemia renal, a la proteinuria y a una
reducción del filtrado glomerular, casi un 25% menor que en un embarazo normal, pero comparable
a la no gestante. En consecuencia, la creatininemia se encuentra en niveles normales para la
población general, o algo por encima. Por tal razón, hay autores que recomiendan el parto cuando la
creatininemia supera 1 mg . En varios casos de biopsia renal con alteraciones histológicas propias de
preeclampsia, se encontraron cambios sugestivos de NTA, con creatininemia en promedio de 1,1
mg, sin manifestaciones clínicas, con rápida recuperación de la función renal en el postparto. Esto
hace pensar que se subestima el hecho de que, la preeclámptica, habiendo perdido el 50% de su
función renal, con un riñón relativamente isquémico, puede estar en una etapa temprana de la NTA.
Por tanto no sorprende que la preeclampsia sea una causa importante de IRA hacia el final del
embarazo. Actualmente, debido al aumento de la sobrevida de los neonatos, la preeclampsia no llega
a producir estas complicaciones29-35.
En algunas pacientes con HELLP, se desarrolla CID, con hemólisis intravascular importante, con
deterioro de la función renal. Antes, el 20% de los riñones de las eclámpticas fallecidas, presentaban
cilindros intratubulares de hemoglobina35.
En la preeclámptica, el volumen intravascular está reducido (vasoconstricción, hemoconcentración),
desarrollando fácilmente, la hipertensa gestante, una azoemia prerrenal al restringirse la sal y
administrar diuréticos.- También hay incidencia aumentada de desprendimiento placentario,
39
aumentando la sensibilidad renal a efectos adversos, ante la pérdida sanguínea pre o intraparto. La
IRA de la preeclampsia, en general se debe a NTA. La preeclampsia en sí progresas a la necrosis
cortical35.
XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídica
La infiltración grasa del hígado en el embarazo, es rara y afecta preferentemente a las primigrávidas
al final de la gestación o en el puerperio inmediato. Se presenta con ictericia y disfunción hepática
grave y, a menudo, IRA.
Cuadro Clínico
La paciente presenta fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos. Luego se agregan: ictericia y
encefalopatía hepática35.
El laboratorio revela una forma obstructiva, con hiperbilirrubinemia severa y transaminasas
normales La GOT es superior a la GPT, contrariamente a lo observado en la hepatitis viral. También
aumentan la FAL y la amilasemia, siendo posible una hiperamoniemia. Algunas pacientes pueden
presentar CID, y la uricemia puede estar aumentada, independientemente del grado de afectación
renal35.
Por su escasa frecuencia, este cuadro puede diagnosticarse erróneamente como septicemia o
preeclampsia complicada con trastorno hepático. En un 20% de casos puede coexistir hígado graso y
preeclampsia. En algunas pacientes, la instalación de la enfermedad fue precedida por polidipsia y
poliuria. Antiguamente, la incidencia de IRA e hígado graso en el embarazo, era tan alta como un
40
60% o más, y la mortalidad materno fetal alcanzaba un 70 y 75% respectivamente. Actualmente,
estas cifras han mejorado, registrándose casos menos graves y con mayor sobrevida35.
Histopatología
Histológicamente el hepatocito presenta depósitos de microgotas de grasa, especialmente en la zona
central del lobulillo, sin inflamación ni necrosis. También cambios ultraestructurales mitocondriales,
semejantes a los observados en los niños con síndrome de Reye. El riñón puede estar
morfológicamente normal o presentar vacuolización grasa de las células tubulares, necrosis celular
tubular focal, cambios concordantes con regeneración tubular. También pueden existir cambios
ultraestructurales
similares
al
síndrome
urémico-hemolítico
(SUH).
Etiología
Se desconoce la causa del hígado graso en el embarazo. Antiguamente se culpó al uso de
tetraciclinas, pero esta entidad data de épocas anteriores a la era antibiótica. Actualmente se la
observa, cuando el uso de tetraciclinas en la gestante es muy raro o no existe. Hay sugerencias de
que esta afección es la forma adulta del síndrome de Reye, debido al esfuerzo metabólico del
embarazo, y por la deficiencia de la enzima cíclica de la urea, semejante a lo que ocurre en el
síndrome. No obstante, estas pacientes han desarrollado embarazos normales posteriormente, lo que
no condice con la deficiencia de enzimas hepáticas, característica del síndrome29-36.
41
Tratamiento
Consiste en la interrupción inmediata de la gestación, con tratamiento de sostén de la insuficiencia
hepática y renal, aunque no se demostró fehacientemente la utilidad de la interrupción del embarazo
en el tratamiento29-3
XVII. Insuficiencia renal aguda puerperal idiopática (IRAPI)
Ocurre en el puerperio, luego de una gestación por lo demás normal. Fue considerada como entidad
clínica específica en la década de los ´60. Varios fueron los nombres con que se la conoció desde
1983: nefrosclerosis maligna puerperal; nefrosclerosis acelerada; IRA puerperal en normotensas;
insuficiencia renal puerperal irreversible; CID puerperal tardía con IRA; SUH puerperal35.
Cuadro Clínico
La enfermedad puede aparecer entre 1 día y varias semanas postparto, presentando, la paciente,
oliguria o anuria, uremia rápidamente en aumento, frecuente anemia hemolítica microangiopática, o
coagulopatía de consumo. Es frecuente la hipertensión arterial (HTA) severa, aunque inconstante.
También pueden presentarse trastornos cardíacos (cardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca
congestiva) o neurológicos centrales (letargia, convulsiones), desproporcionados para los niveles
urémicos, o de la HTA o de la sobrecarga de volúmenes observables35, 36.
42
Etiología
Actualmente desconocida. Se sugiere enfermedad viral anterior; retención de restos placentarios;
drogas (ergotamina, oxitocina, anticonceptivos hormonales postparto). En algunos casos se observó
hipocomplementemia, orientando a una posible causa inmunológica. También se encontró deficiente
producción de prostaglandinas y niveles de antitrombina-III, semejantes a los observados en el
SUH35.
Fisiopatología
Comparable con la de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), y con otras afecciones
caracterizadas por CID como el SUH adulto. También comparable a la reacción de Shwartzman
generalizada que se desarrolla más rápidamente en la embarazada35.
Histopatología
Las lesiones renales se dividen en dos categorías: a) cambios en los capilares glomerulares similares
a los observados en el SUH y b) lesiones arteriolares que evocan la nefrosclerosis maligna o la
esclerodermia. Se puede observar un depósito símil fibrina en el mesangio de la pared capilar
glomerular y arteriolar con frecuentes depósitos de C336.
43
Pronóstico
Es malo. La mayoría de las pacientes mueren o requieren diálisis crónica, o sobreviven con función
renal severamente reducida. Pocos casos se recuperan. Tampoco la recurrencia, en embarazos
subsiguientes, es habitual35.
Tratamiento
Especialmente dirigido a combatir la HTA, y medidas generales de sostén para la IRA.
Antiguamente se recurría a la nefrectomía bilateral, para salvar a pacientes con HTA acelerada que
no respondían al tratamiento. Actualmente, el uso de vasodilatadores potentes, de bloqueantes de las
enzimas convertidoras y de bloqueantes de los canales del calcio, hacen innecesario aquel recurso2935
.
Hay quienes postularon que, el uso temprano de anticoagulantes (heparina, antifibrinolíticos), puede
revertir la IRA, aunque esta medida no resulta muy convincente, y tales drogas no están exentas de
riesgos. El legrado uterino, para evacuar restos placentarios, debe considerarse en los cuadros
cercanos al parto. Otros planes incluyen: tratamiento antiplaquetario; perfusión de productos de
sangre; transfusiones de intercambio; basados en el éxito en las pacientes con PTT o el SUH adulto.
No hay pruebas de la eficacia de estos recursos. Muchas de estas pacientes han sido
nefrotrasplantadas, con buenos resultados35, 36.
44
XVIII. Síndrome hemolítico urémico (SHU)
Este síndrome (SHU), se caracteriza por súbita aparición de anemia hemolítica (de rápida
progresión), trombocitopenia y falla renal aguda. Generalmente se presenta en el puerperio (entre
1ro. y 10mo. día) y, en la mayoría de los casos, presenta hipertensión arterial36.
La mayoría de las opiniones está a favor de una causa desconocida, independiente de la gestación y
estrechamente relacionada con la púrpura trombocitopénica trombótica.
Histológicamente se aprecia lesión de los capilares glomerulares, por formación de depósitos
subendoteliales de fibrina, que ocluyen la luz vascular y provocan cambios parenquimatosos. Se
forman microtrombos en las arteriolas aferentes, aumentando la isquemia hística. Eritrocitos y
plaquetas se fraccionan al pasar por estos vasos afectados, ocasionando una anemia
microangiopática y trombocitopénica35.
El diagnóstico diferencial más importante a establecer en este cuadro, es con la preeclampsia con
síndrome HELLP (anemia hemolítica; enzimas hepáticas elevadas; recuento plaquetario bajo). Para
evitar la confusión, aplicar los siguientes criterios:
1) pacientes con SHU no presentan síndrome preeclámptico antes, durante, ni después del parto.
2) el diagnóstico de SHU es más probable luego de varios días asintomáticos postparto.
La diferencia entre preeclampsia y SHU, es importante para el pronóstico, ya que en la preeclampsia
es habitual la recuperación, mientras que el SHU postparto, suele evolucionar a la muerte de la
paciente o a su insuficiencia renal crónica. Esta diferenciación, también importa para el tratamiento,
45
ya que en el SHU está indicada la plasmaférisis y el tratamiento con heparina, que pueden no
necesitarse en el HELLP29-35.
La plasmaférisis mejora la evolución del SHU, pero la mayoría de los casos de sobrevivencia
comunicados, fueron tratados con heparina. También son importantes, en el tratamiento de esta
afección casi siempre mortal, los antihipertensivos, anticonvulsivantes, antiagregantes plaquetarios y
la dietoterapia29-36
XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadas
Se ha descrito IRA luego de la embolia de liquido amniótico; de la administración intra-amniótica
de soluciones salinas; en accidentes o enfermedades no relacionadas con la gestación, entre las que
se incluyen: ingesta de drogas; transfusiones sanguíneas incompatibles; valvulopatía reumática
complicada con endocarditis bacteriana. También se la asoció a glomerulonefritis postestreptocócica
aguda, a colagenopatías. La embarazada con una nefropatía de base, es más susceptible a una NTA,
al complicarse con preeclampsia, aunque su función renal anterior haya sido normal35.
XX. Glomerulopatías:
Enfermedades Glomerulares que se presentan generalmente con Síndrome Nefrítico:
Síndrome nefrótico:
El síndrome nefrítico se caracteriza por la presencia de oliguria (<500 ml/día), edema, hipertensión,
proteinuria (<3.5 gr/24 hrs) y la presencia de sedimento urinario activo con eritrocitos dismórficos y
46
cilindros de células rojas. Debido a la formación de metahemoglobina en condiciones ácidas, la
orina tiene apariencia de refresco de cola38.
Glomerulonefritis postestreptocócica:
La glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE) es una glomerulonefritis aguda que se desarrolla 1
a 4 semanas después de un cuadro de faringitis o infección de piel ocasionada exclusivamente por
cepas del Estreptococo β hemolítico del grupo A. El periodo de latencia es de 6-21 días en la
infección faríngea y de 14-28 días en la infección dérmica. Sin embargo esta enfermedad también
puede ocurrir después de otras infecciones (ej.Estafilocócicas, meningocócicas y pneumocócicas) de
ahí que el nombre de glomerulonefritis postinfecciosa sea más apropiado38,39.
La presentación típica es la aparición abrupta de síndrome nefrítico. Se observa sedimento urinario
activo en la mayor parte de los casos, la proteinuria usualmente es menor de 3 gr/24 hrs, pero puede
estar en rangos nefróticos en algunos casos. Los cultivos generalmente son negativos, pero los
títulos de antiestreptolisina O, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antiribonucleasa, pueden
mostrar evidencia de infección estreptocócica reciente. Los niveles de antiestreptolisina incrementan
del día 10-14 después de la infección alcanzando su pico máximo a las 3-4 semanas, para disminuir
posteriormente. Los niveles de complemento hemolítico (CH50) y de C3, usualmente están
disminuidos pero los niveles de C4 están normales38.
La microscopía de luz muestra hipercelularidad difusa en la red glomerular, proliferación de las
células endoteliales y mesangiales e infiltración por polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y
células plasmáticas. Todos los glomérulos están afectados homogéneamente. En la etapa temprana
47
de la enfermedad, “jorobas” subepiteliales pueden ser observadas con las tinciones de plata. El
patrón semilunar es poco común y es indicativo de enfermedad severa. La inmunofluorescencia
muestra depósito granular de inmunoglobulinas IgG, C3, y ocasionalmente IgM los cuales están
distribuidos en 3 patrones bien descritos: en cielo estrellado, mesangial y en guirnalda. Con la
microscopía electrónica, se pueden observar pequeños depósitos inmunes en las áreas mesangial y
subendotelial. Casi patognomónica de la GNPE es la presencia de grandes “jorobas” las cuales son
depósitos subendoteliales en forma de domo en la membrana basal glomerular38-40.
El tratamiento de la GNPE es de soporte, el uso de antibióticos apropiados está indicado en la
infección persistente y para los contactos. La restricción de sodio y el uso de diuréticos de asa
reducen el riesgo de sobrecarga de fluidos y ayuda a controlar la hipertensión. En niños el
pronóstico es excelente, la mayor parte de los pacientes recuperan la función renal dentro de los
primeros 2 meses después del diagnóstico. Los niveles de antiestreptolisina ayudan a confirmar la
resolución del cuadro. En algunos pacientes, especialmente en adultos, la hematuria microscópica, la
hipertensión y la proteinuria pueden persistir por varios años. Los pacientes que se presentan con
nefritis crescéntica tienen el peor pronóstico, casi el 50% desarrollan insuficiencia renal crónica
terminal (IRCT). Otras formas de glomerulonefritis postinfecciosa incluyen endocarditis bacteriana
y circuitos atrio-ventriculares infectados38-40.
Nefropatía por IgA:
Berger fue el primero en describir la glomerulonefritis que llamó nefropatía por IgA. Es una
glomerulonefritis proliferativa mesangial caracterizada por depósito difuso de IgA en el mesangio.
La nefropatía por IgA es la forma más común de glomerulonefritis primaria a nivel mundial, con
48
una incidencia que alcanza hasta 1:100 en algunos países (ej. Japón). Esta entidad afecta
predominantemente a varones; su máxima frecuencia se sitúa entre los 20 y los 39 años de edad y
rara vez muestra tendencia familiar. Se caracteriza, en su forma clásica, por la presencia de
hematuria macroscópica episódica que usualmente acompaña a una infección de vías respiratorias
altas. Otros pacientes pueden ser asintomáticos y ser identificados por el hallazgo de hematuria
microscópica, con o sin proteinuria, en un examen general de orina de rutina. La proteinuria es
común, sin embargo el síndrome nefrótico se observa solamente en 10% de los casos38.
La patogénesis se ha asociado a integridad anormal de la mucosa intestinal, lo que resulta en una
sobreexposición a los antígenos ambientales. Esto lleva a una sobreproducción de IgA 1 deficiente
en galactosa (IgA1-GD) por los linfocitos B derivados de la médula ósea. La hipogalactosilación de
las moléculas de IgA 1 reduce su afinidad a los receptores de eliminación en las células de Kupffer
en el hígado lo cual resulta en un incremento en la IgA1-GD circulante, formación de
autoanticuerpos anti-IgA1-GD y depósito de complejos inmunes IgG o IgAantiIgA1-GD en el
mesangio y activación de la cascada del complemento y otras citocinas38.
Causas secundarias incluyen Insuficiencia Hepática avanzada, Enfermedad Celiaca, dermatitis
herpetiforme y Espondilitis Anquilosante39.
Con microscopía de luz el glomérulo puede parecer normal o puede mostrar expansión mesangial.
Los estudios de inmunofluorescencia son diagnósticos y muestran tinción clara de IgA en el
mesangio. La microscopía electrónica muestra depósitos electro-densos en las células mesangiales
que se localizan junto con los depósitos inmunes38.
49
Por lo general esta enfermedad tiene un curso benigno, sobre todo en pacientes que mantienen una
proteinuria menor a 500mg/24 hrs y que tienen función renal preservada. Sin embargo en 20%-40%
de los pacientes esta enfermedad progresa a Insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en 10-25
años. La proteinuria de más de 1 gr/24 hrs, hipertensión, función renal alterada al momento del
diagnóstico y fibrosis intersticial o glomerular identificadas en la biopsia renal, son los predictores
de mal pronóstico más importantes38.
La nefropatía por IgA recurre en aproximadamente 50% de los pacientes después de ser sometidos a
trasplante renal, sin embargo la pérdida del injerto debido a enfermedad recurrente es poco común.
Se ha observado disminución de la progresión hacia IRCT en pacientes que reciben IECA´s, dosis
altas de esteroides y cápsulas de aceite de pescado que contengan ácidos grasos omega-3. Los
pacientes con Nefropatía por IgA y enfermedad por cambios mínimos tienen respuesta completa a la
terapia con esteroides. En los pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva debido a
Nefropatía por IgA crescéntica, un régimen con esteroides y ciclofosfamida, además de
plasmaférisis o pulsos de metilprednisolona han sido utilizados, con resultados variables38.
Purpura de Henoch-Schölein:
Es la forma sistémica de la nefropatía por IgA. Los pacientes se presentan con hematuria micro o
macroscópica, cilindros de células rojas, púrpura y dolor abdominal. Los hallazgos en la biopsia
renal son similares a aquellos encontrados en la nefropatía por IgA con o sin vasculitis. El
pronóstico por lo general es variable, en pacientes con función renal normal, el tratamiento es de
soporte solamente, en pacientes con insuficiencia renal progresiva debe considerarse tratamiento
con dosis altas de esteroides con o sin medicamentos citotóxicos38.
50
Glomerulonefritis membranoproliferativa:
La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) se define como proliferación difusa del
mesangio con engrosamiento de las paredes capilares del glomérulo. GNMP tipo I afecta
principalmente a niños, de ambos sexos, de entre 8-16 años de edad, la GNMP tipo II es una entidad
muy rara (<1% en todas las biopsias renales). Las formas secundarias de GNMP tienden a
predominar en adultos (>90%), la causa más común de GNMP secundaria tipo I es la
crioglobulinemia en pacientes infectados con virus de Hepatitis C, otras causas son infecciones
crónicas, malaria, LES deficiencias congénitas del complemento (C2 y C3), anemia de células
falciformes, lipodistrofias, deficiencia de α1-antitripsina 38.
La presentación clínica de todas las formas de GNMP es variable e incluyen características tanto
nefríticas como nefróticas. Aproximadamente un tercio se presentarán con síndrome nefrótico y
función renal preservada, alrededor del10%-20% se presentarán con síndrome nefrítico, del 50%80% presentarán hipertensión. En la GNMP tipo I y en la GNMP crioglobulinémica los niveles de
C3, C4 y CH50 se encuentran persistentemente bajos reflejando activación de ambas vías del
complemento. En la GNMP tipo II la vía alterna del complemento está activada y se encuentran
niveles persistentemente bajos de C3 pero niveles normales de C438.
En la GNMP tipo I la biopsia renal muestra engrosamiento global difuso de las paredes capilares e
hipercelularidad endocapilar dando al glomérulo una apariencia lobular. La interposición del
mesangio entre la membrana basal glomerular y el endotelio desencadena la producción de nuevas
membranas por las células endoteliales y da como resultado una apariencia de doble contorno en los
51
capilares glomerulares, la cual se observa muy bien con tinciones de plata. La inmunofluorescencia
muestra depósitos granulares de IgG y C3 en el mesangio y delimita los contornos lobulares. La
microscopía electrónica muestra depósitos inmunes en el espacio subendotelial y el mesangio. En la
GNMP tipo II, también conocida como enfermedad de depósitos densos, depósitos electro-densos
reemplazan la lamina densa y producen un suave engrosamiento con apariencia de listón. La
inmunofluorescencia muestra tinción intensa de la pared capilar para C338.
El tratamiento en adultos no ha sido bien estudiado, la GNMP tipo I usualmente tiene un curso
lentamente progresivo con un 40%-50% de los pacientes llegando a IRCT en 10 años. Los pacientes
con GNMP tipo II tienen peor pronóstico y las tasas de remisión clínica son de menos del 5%. Los
predictores de mal pronóstico incluyen función renal alterada en el momento de la presentación,
proteinuria en rangos nefróticos (>3.5 gr/24 hrs), hipertensión, el número de semilunas (>50%) y el
grado de daño tubulointersticial. Esta enfermedad suele recurrir en receptores de trasplante, en el
tipo I hasta 30%, en el tipo II hasta en el 90% 38.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva:
Se define como el deterioro agudo, rápidamente progresivo de la función renal asociada con
sedimento urinario activo y glomerulonefritis necrotizante crescéntica observada por medio de
microscopia de luz en la biopsia renal. El síndrome reno-pulmonar es frecuente y la oliguria también
es común. La inmunofluorescencia demuestra 3 patrones: Tipo I, depósito linear de IgG (ej.
Enfermedad de Goodpasture o mediada por anticuerpos contra la membrana basal), Tipo II,
complejos inmunes granulares (ej. LES) y Tipo III, pauci-inmune, con inmunofluorescencia débil o
52
negativa (ej. Vasculitis por ANCA). El síndrome de Goodpasture indica un síndrome reno-pulmonar
y puede deberse a varias condiciones incluidas la enfermedad de Goodpasture, vasculitis ANCA
positivas (Poliangitis microscópica, Síndrome de Churg-Strauss o Granulomatosis de Wegener),
LES, crioglobulinemia y edema pulmonar38.
Enfermedades Glomerulares que se presentan generalmente con Síndrome Nefrótico:
Síndrome nefrótico:
El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria mayor a 3.5 gr/24 hrs,
hipoalbuminemia (<3.0 gr/dl), edema periférico, hipercolesterolemia y lipiduria. El edema suele ser
prominente y los pacientes muestran edema periorbital que se resuelve durante el día mientras que el
paciente se mantiene de pie. La hipercolesterolemia severa puede resultar en la aparición de
xantelasma. El examen general de orina muestra la presencia de cilindros cerosos, grasa libre,
cuerpos grasos ovales y lipiduria. Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen
hipogamaglobulinemia (que incrementa el riesgo de infección, especialmente de celulitis y de
peritonitis espontánea), deficiencia de Vitamina D debido a pérdida de la proteína ligadora de
Vitamina D y deficiencia de hierro debido a hipotransferrinemia. Las complicaciones trombóticas
son comunes (ej. Trombosis de la vena renal) y ocurren debido a niveles incrementados de factores
protrombóticos (incremento de factor V, VIII, fibrinógeno y plaquetas, y disminución de
antitrombina III y antiplasmina). Los pacientes con riesgo aumentado incluyen a aquellos con
proteinuria mayor a 10 gr/24 hrs, y niveles de albúmina sérica menor a 2 g/dl. Los síntomas de
trombosis de la vena renal incluyen dolor en el flanco y hematuria. En casos de trombosis bilateral
53
de la vena renal, los pacientes se pueden presentar con insuficiencia renal aguda. Además de la
trombosis de la vena renal, en los pacientes con síndrome nefrótico la insuficiencia renal aguda se
puede desarrollar debido a varios mecanismos (ej. depleción de volumen, sepsis, nefritis intersticial
y fármacos). El manejo del síndrome nefrótico incluye el uso de diuréticos, el control de la presión
arterial, la restricción en la ingesta de proteínas (0.8 g/kg/día) y sodio (<4 g/día) y el control de los
niveles de lípidos. La anticoagulación debe ser considerada en pacientes con riesgo elevado,
especialmente si el síndrome nefrótico se debe a nefropatía membranosa o amiloidosis38.
Nefropatía de cambios mínimos:
La nefropatía de cambios mínimos (NCM) se define por la ausencia de anormalidades en la
estructura glomerular, con excepción de la fusión esparcida de las prolongaciones en pie de los
podocitos observada en la microscopía electrónica, en un paciente con síndrome nefrótico. Entre los
pacientes con síndrome nefrótico la NCM es la causa en el 70%-90% en los niños menores de 10
años, 50% en los adolescentes y adultos jóvenes y en menos del 20% de los adultos con síndrome
nefrótico primario38.
La patogénesis de la NCM es desconocida, su asociación con Linfoma de Hodgkin sugiere que la
NCM puede ser consecuencia de anormalidades en los linfocitos T, con células T produciendo
linfocinas que resultan tóxicas para las células epiteliales glomerulares. Esto resulta en la fusión de
las prolongaciones en pie de los podocitos, en la pérdida de la barrera de heparan-sulfato con carga
negativa de la membrana basal, y el incremento de la permeabilidad glomerular a las proteínas. Hay
una asociación clara con el uso de fármacos, alergias y malignidad. Los pacientes con este
padecimiento se presentan con la aparición abrupta de síndrome nefrótico, la presencia de
54
hematuria, hipertensión y alteración de la función renal es poco común en niños, sin embrago en
adultos puede estar presente. En adultos la NCM representa menos del 20% de los casos en
pacientes que se presentan con síndrome nefrótico y la biopsia renal se requiere para poder
establecer el diagnóstico. El diagnóstico diferencial más importante es con la glomeruloesclerosis
focal y segmentaria38.
En algunos pacientes la NCM puede ser secundaria, las causas más comunes son:
1)
Infecciones virales (mononucleosis, VIH)
2)
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s)
3)
Tumores (Linfoma de Hodgkin y leucemias)
4)
Alergias
En la microscopia de luz y la inmunofluorescencia, el glomérulo se observa normal. Los túbulos
pueden acumular gotas lipídicas de las lipoproteínas absorbidas. Ocasionalmente estos hallazgos son
consistentes con necrosis tubular aguda. La presencia concomitante de nefritis intersticial sugiere
que la causa de la NCM son fármacos. La microscopía electrónica muestra borramiento de las
prolongaciones en pie de los podocitos, sin embargo, este es un hallazgo poco específico que se
puede observar también en pacientes con proteinuria importante debida a otra glomerulopatía. En
niños, la terapia con esteroides en altas dosis es la piedra angular del tratamiento, con más del 90%
de los niños logrando remisión completa después de 4-6 semanas de tratamiento. En adolescentes y
adultos, la respuesta al tratamiento también es elevada (>80%), sin embargo es más lenta y en
algunos pacientes requiere de más de 16 semanas de tratamiento para logara la remisión.
Generalmente el tratamiento se extiende de 4-8 semanas después de la remisión. De los pacientes
que han tenido respuesta a la terapia con esteroides, 25% logran un remisión a largo plazo, el resto
55
sufre al menos 1 recaída. Para los pacientes que tienen recaídas frecuentes, que son dependientes de
esteroides o que tienen resistencia a ellos, el tratamiento alternativo incluye el uso de
ciclofosfamida, clorambucil y ciclosporina. El pronóstico por lo general es excelente y los pacientes
mantienen la función renal a largo plazo. Si no hay respuesta el tratamiento o si se desarrolla
insuficiencia renal, se debe considerar un diagnóstico alternativo38.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) representa el 25% de las nefropatías. La GEFS
es la forma más común de síndrome nefrótico idiopático en Afro-Americanos. Puede ser idiopática o
deberse a otras causas (ej. Abuso de heroína, infección por VIH, anemia de células falciformes,
obesidad, reflujo vesicoureteral, agenesia renal unilateral, riñones remanentes y envejecimiento). La
patogénesis de la GEFS idiopática es desconocida, en algunos pacientes la presencia de factor de
permeabilidad circulante ha sido demostrado. Se piensa que la hipertensión glomerular y la
hiperfiltración tienen un rol en las causas secundarias de GEFS, como en pacientes con agenesia
renal unilateral o remanente de riñones. Los pacientes pueden presentarse con proteinuria
asintomática o bien con síndrome nefrótico. Se encuentra hipertensión en 30%-50% de los
pacientes, hematuria en el 25%-75% de los casos. Al momento de la presentación se encuentra
disminución de la tasa de filtración glomerular en 20%-30% de los pacientes.
El diagnóstico patológico de la GEFS está basado en la identificación en algunos glomérulos (focal)
de áreas de obliteración capilar, con aumento en el depósito de matriz mesangial y depósitos
hialinos en parte de la red glomerular (segmentaria). La fibrosis intersticial es un hallazgo común.
La inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y C3 en las áreas de cicatrización glomerular. La
56
microscopía electrónica demuestra fusión de las prolongaciones en pie de los podocitos en la mayor
parte de los glomérulos incluyendo aquellos con apariencia normal en la microscopía de luz38.
Con la terapia prolongada con esteroides (>6 meses) a altas dosis (prednisona 1mg/kg/día) se logran
tasas de remisión del síndrome nefrótico en 40%-60% de los casos, con preservación de la función
renal a largo plazo. Para los pacientes que
tienen respuesta a los esteroides, otros fármacos
alternativos incluyen agentes citotóxicos, ya sean solos o en combinación con esteroides y dosis
bajas de ciclosporina. Para los pacientes que no tienen respuesta a los esteroides las opciones de
tratamiento son limitadas, para estos pacientes la mejor evidencia se encuentra en el tratamiento con
ciclosporina, pero el tacrolimus y el ácido micofenólico han sido usados con éxito variable. Para los
pacientes que tienen proteinuria < 3g/día, el tratamiento con inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina (IECA´s) o con antagonistas de receptores de angiotensina (ARA), solos o en
combinación, pueden disminuir la proteinuria y mejorar la sobrevida renal. En pacientes con formas
secundarias de GEFS el tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria38.
Menos del 5% de los pacientes experimentan remisión espontánea de la proteinuria, en la mayoría
de los pacientes que se mantienen con proteinuria en rangos nefróticos, se desarrolla IRCT después
de 5-20 años de la presentación. La respuesta al tratamiento con esteroides y el grado de proteinuria
son los mejores predictores del desenlace clínico a largo plazo. Los pacientes que tienen proteinuria
en rangos no nefróticos tienen la mejor sobrevida renal (>80% a 10 años). Los pacientes con peor
pronóstico son aquellos que no tienen respuesta al tratamiento y aquellos que continúan con
proteinuria >10 gr/día sin importar la variante histológica, en la mayor parte de ellos la IRCT se
desarrolla dentro de los primeros 3 años. La GEFS idiopática puede recurrir después de un trasplante
renal38.
57
Nefropatía membranosa:
La nefropatía membranosa (NM) es la principal causa de síndrome nefrótico en adultos caucásicos.
Ocurre en personas de todas la edades y de todas las razas, pero es diagnosticada con mayor
frecuencia en la edad adulta, con un pico de incidencia durante la cuarta y la quinta décadas de la
vida. El radio hombre: mujer es 2:1. El mecanismo patogénico que causa la localización de los
complejos inmunes y el subsecuente desarrollo de la proteinuria y del síndrome nefrótico, no son
completamente entendidos, pero se cree que el depósito in situ de antígenos catiónicos en el espacio
subepitelial está involucrado. La naturaleza de estos antígenos y su fuente no se conocen38.
Al momento de la presentación la proteinuria es >2 gr/24 hrs en más del 80% de los pacientes y >10
gr/24 hrs en hasta un 30% de ellos. En un inicio la función renal está preservada en la mayor parte
de los pacientes y la hipertensión está presente en menos del 20% al momento del diagnóstico. Una
pequeña proporción tiene hematuria microscópica. La NM puede ser una enfermedad idiopática
(primaria) y secundaria (más del 30% de los pacientes con NM comprobada por biopsia). La NM
secundaria es causada por enfermedades autoinmunes (ej. LES, tiroiditis autoinmune), infecciones
(ej. Hepatitis B y C), fármacos (ej. Penicilamina, sales de oro, AINE´s) y malignidad (ej. Ca. Colon,
Ca. Pulmón). La MN está asociada con malignidad en 7%-15% de los pacientes mayores de 60 años.
Muy temprano en el proceso de la enfermedad los glomérulos pueden aparecer normales en la
microscopía de luz y el diagnóstico solamente se pude llevar a cabo por medio de
inmunofluorescencia o por microscopía electrónica, de ésta manera se pueden identificar los
depósitos subepiteliales a lo largo de la membrana basal. Con lesiones más avanzadas, las paredes
capilares están engrosadas y con tinciones de plata se pueden observar proyecciones a lo largo de las
paredes capilares. Estas proyecciones representan depósito de nuevo material de la membrana basal
58
a lo largo de los depósitos subepiteliales. La microscopía con inmunofluorescencia muestra depósito
granular de IgG y C3 marcado a lo largo de las paredes capilares38.
La terapia inicial para la NM es de soporte. El uso de IECA´s y ARA está recomendado, pero su
efecto en la disminución de la proteinuria es modesto (alrededor del 40%). Otras terapias además de
los cuidados de soporte deben considerarse en pacientes que permanecen con proteinuria en rangos
nefróticos después de haber recibido un bloqueo máximo de la angiotensina II durante un periodo de
6 meses, esto incluye una combinación de esteroides, de agentes citotóxicos y ciclosporina; el
mofetil micofenolato ha sido utilizado con éxito variable en algunos pacientes.
Las complicaciones trombóticas (ej. trombosis de la vena renal) son frecuentes y se debe considerar
la anticoagulación en pacientes con proteinuria >10 gr/24 hrs y albúmina sérica <2 g/dl. Sin
tratamiento, casi el 25% de los pacientes presentan remisión completa y 50% presentan remisión
parcial. La remisión espontánea se presenta dentro de los primeros 6-12 meses después de la
presentación y es menos común en pacientes con proteinuria >10 g/24 hrs. La probabilidad de
supervivencia renal es mayor al 80% a 5 años y del 60% a 15 años. En el 10%-15% de los pacientes,
la enfermedad tiene un curso acelerado, con IRCT ocurriendo 1 año después del diagnóstico, en
éstos casos se debe descartar la presencia de enfermedad en contra de la membrana basal sobre
agregada, nefritis intersticial aguda y trombosis de la vena renal38 .
Glomerulopatías primarias durante el embarazo
El conocimiento actual que tenemos acerca de los desenlaces maternos y fetales en mujeres con
glomerulonefritis primaria esta basado en las pacientes tenían la función renal normal o casi
59
normal, y la proporción de mujeres con creatinina sérica > 1.4 mg/dl al momento de la concepción
fue menor al 5% 41.
Se reporta un promedio de muertes fetales de 21%, incluyendo 13% de muertes perinatales después
de la semana de gestación 26. El porcentaje de parto pretérmino fue del 19% 41.
Glomerulonefritis Postestreptocócica: Esta entidad es un evento inusual en el embarazo, solamente
se documentaron pocos casos mediante la biopsia renal. La GNPE se presentó con la aparición
repentina de proteinuria y hematuria en los últimos meses del embarazo y el diagnóstico se realizó
mediante la identificación de títulos elevados de antiestreptolisina, antiestreptoquinasa, y niveles
séricos de C3 disminuidos. El desenlace de la gestación fue exitoso y la recuperación de la función
renal materna fue completa41.
Nefropatía por IgA: Fue la forma más frecuente de glomerulonefritis primaria. Se reporto una baja
incidencia de complicaciones fetales, con una tasa de pérdidas fetales que no excedieron el 7%-13%.
En algunos estudios se reportó una incidencia elevada de muertes intrauterinas y perinatales, este
desenlace adverso se observó en pacientes con hipertensión pre-existente y/o alteración de la
función renal. La presencia de lesiones vasculares severas encontradas en la biopsia renal fueron
altamente predictivas para prematurez y pérdida fetal41.
Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Se reportó una alta incidencia de complicaciones fetales
en mujeres con GNMP Tipo I, con un promedio de muertes fetales de 25%, la mayor parte de éstas
60
pacientes tenían síndrome nefrótico, hipertensión y/o función renal alterada. En la GNMP Tipo II se
observó un desenlace fetal más favorable, sobre todo en pacientes con función renal conservada41.
Glomerulonefritis Membranosa: Se reportó una baja incidencia de pérdida fetal (<10%), sin
embargo se reportó una mayor incidencia de abortos espontáneos en pacientes con síndrome
nefrótico y/o hipertensión al momento de la concepción41.
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria y Nefropatía por Cambios Mínimos: En la GEFS se
observó una tasa de muertes fetales especialmente elevada (45%) aunada a una alta incidencia de
parto pretérmino y de retardo en el crecimiento intrauterino (32%), en pacientes con síndrome
nefrótico e hipertensión al momento de la concepción. En cuanto a la NCM se reportó desenlace
fetal favorable41.
En todos los tipos de enfermedad glomerular primaria, la presencia de función renal alterada,
hipertensión y proteinuria en rangos nefróticos, durante el primer trimestre, correlacionaron con
riesgo elevado de aborto espontáneo y con desenlaces fetales y maternos menos favorables 41,42,43.
Se ha reportado una relación entre la presencia de síndrome nefrótico en etapas tempranas del
embarazo y bajo peso al nacer, sin embargo aun es poco claro si el bajo peso al nacer es causado por
la proteinuria y la hipoalbuminemia o si está relacionado con la resolución temprana del embarazo
realizada por médicos preocupados. No se han observado desenlaces adversos cuando el síndrome
nefrótico aparece en etapas avanzadas del embarazo41.
61
Se ha observado que el embarazo contribuye de manera independiente en el deterioro de la función
renal en pacientes con glomerulonefritis primaria, aun cuando existe una función renal normal o casi
normal al momento de la concepción. Durante el embarazo 10%-20% de las pacientes con
glomerulonefritis experimentarán deterioro en la hipertensión pre-existente y 20% experimentarán
hipertensión de nuevo inicio41,43.
La hipertensión, y en menor grado, la proteinuria sustancia (> 1g)l antes y durante el embarazo han
sido identificados como predictores mayores del deterioro de la función renal y de la progresión
hacia IRCT. El riesgo de progresión rápida hacia IRCT es menor en pacientes con glomerulonefritis
membranosa y progresivamente mayor en pacientes con nefropatía por IgA, glomerulonefritis
membranoproliferativa y glomeruloesclerosis focal y segmentaria41.
Los agentes típicamente utilizados en el tratamiento de las glomerulonefritis primarias, son los
esteroides, clorambucil y ciclofosfamida. Los cambios en el régimen inmunosupresor
preconcepcional, no se aconsejan durante el embarazo, sin embargo, es preferible no utilizar
clorambucil durante el embarazo y no utilizar la ciclofosfamida en el primer trimestre del
embarazo41,43.
XXI. Nefropatía diabética
La nefropatía diabética se refiere a una enfermedad progresiva caracterizada por proteinuria,
hipertensión, filtración glomerular renal (FGR) disminuida e insuficiencia renal. Es un factor
importante que determina el resultado perinatal en mujeres diabéticas y se presenta en el 6% de las
mujeres embarazadas con diabetes tipo I 44.
62
Diagnostico
En el embarazo, el diagnostico de la nefropatía diabética se hace encontrando proteinuria persistente
de más de 300 mg al día o albuminuria de más de 300 mg/día en las primeras 20 semanas de
gestación en ausencia de infección de vías urinarias. La tasa normal de excreción de albumina es
menos de 20 mg/día. La microalbuminuria se refiere al nivel de albuminuria más bajo detectable por
métodos convencionales, generalmente definido como excreción persistente de albumina de 30 a
300 mg/día. Es indicativo de nefropatía diabética incipiente, a menos que exista enfermedad renal
coexistente, y puede estar presente por años antes de que la proteinuria sea detectable. La macro
albuminuria o nefropatía diabético manifiesta, se refiere a excreción urinaria de albumina de más de
300mg/día 44,45.

Efecto de la nefropatía en el embarazo
La morbilidad y mortalidad perinatal relacionada con la nefropatía diabética ha mejorado
significativamente paralelamente con los esfuerzos de mantener un adecuado control glucémico. A
pesar de un buen control glucémico la nefropatía está asociada a varias complicaciones durante el
embarazo, tales como RCIU y preeclampsia. Como consecuencia, parto pretérmino o cesárea son
requeridas por indicaciones maternas o fetales45.
La supervivencia perinatal en el embarazo complicado con nefropatía diabética es del 95 %,
comparado con aproximadamente el 99% la población obstétrica general45. El parto pretérmino
ocurre en 22% de los embarazos y está asociado con una morbilidad neonatal importante. La
restricción del crecimiento ocurre en el 15% y el promedio de malformaciones al nacimiento es del
8%45.
63
El grado de compromiso renal se correlaciona con el riesgo de complicaciones en el embarazo. La
preeclampsia es la complicación más frecuente en mujeres con nefropatía diabética y puede estar
relacionada, en parte, con el nivel de proteinuria en etapas tempranas del embarazo. La incidencia
de preeclampsia en mujeres con proteinuria temprana de menos de 190mg/día, 190-499 mg/día y
más de 500mg/día es de 7,31 y 38 % respectivamente45, 46.
La microalbuminuria en la diabetes tipo I parece estar asociada con un resultado perinatal adverso.
El tratamiento antihipertensivo temprano se ha visto que reduce el riesgo de parto pretérmino en
mujeres con diabetes tipo 1 con microalbuminuria46.

Efecto del embarazo en la nefropatía diabética
Mujeres con nefropatía diabética tienes mayor riesgo de presentar insuficiencia renal durante o
después del embarazo y alta morbilidad o muerte por enfermedad vascular. Históricamente, no se
recomendaba el embarazo a mujeres con nefropatía, especialmente a aquellas con hipertensión
coexistente, sin embargo, estudios actuales han demostrado que el resultado materno y perinatal es
muy bueno 46,47.
Proteinuria.
El embarazo normal está asociado con un incremento del 60% en la tasa de filtración glomerular, y
un incremento en la excreción de proteína47. La proteinuria en mujeres con nefropatía diabética se
incremente típicamente conforme avanza el embarazo, y regresa a sus valores normales después del
parto45,48,49. El incremento de la excreción de proteinuria también ocurre en mujeres con
microalbuminuria.
64
Función renal.
A pesar de que muchas mujeres experimentan un decline temporal en la función renal durante la
gestación, el embarazo puede empeorar la progresión natural de una insuficiencia renal, sin embargo
esto depende del grado inicial de compromiso renal. Las mujeres con disfunción renal moderada
(creatinina sérica menos de 1.4mg/dl, depuración de creatinina mayor de 80ml/min) mantendrán una
función renal estable durante el embarazo mujeres con compromiso renal severo típicamente
muestran incremento de las concentraciones de creatinina en el tercer trimestre que pueden persistir
después del parto45.
El impacto del embarazo en una enfermedad renal de larga evolución como la hipertensión,
proteinuria, y la filtración glomerular puede acelerar la progresión de una nefropatía a una
insuficiencia renal terminal50, 51. Las mujeres con insuficiencia renal leve-moderada generalmente
experimentan una aceleración no permanente de la progresión de la función renal posparto48, 52.
El daño renal permanente, incluyendo falla renal, puede ser más común dentro del grupo de mujeres
con mal control hipertensivo o insuficiencia renal moderada-severa en el momento de la
concepción51, 53.

Principios del manejo
Idealmente, las mujeres con diabetes mellitus deben ser estudiadas para estadificar la enfermedad,
recibir consejería e iniciar con un buen control glucémico antes de la concepción5.
65
Pre concepción.
Los cuidados preconcepcionales en mujeres con nefropatía diabética deben incluir la evaluación de
la función renal y estadificación de la nefropatía, si la presenta. Se deberá solicitar recolección de
orina de 24 hrs para determinar el total de proteínas urinarias y la depuración de creatinina. Las
pacientes con nefropatía diabética que están recibiendo tratamiento con IECA´s deberán cambiar a
otros agentes para el control de su hipertensión antes de la concepción54. Así también se deberá
evaluar enfermedad cardiaca y retinopatía4
Tratamiento de la hipertensión.
Los cuatro factores principales que se han visto asociados con el desarrollo y progresión de la
nefropatía diabética son:
1. Microalbuminuria
2. Control glucémico
3. Presión Arterial
4. Embarazo
Intervenciones tales como disminución de la TA, reducción de la microalbuminuria y mejorar el
control glucémico tienen un efecto protector en el glomérulo y disminuyen la tasa de deterioro de la
filtración glomerular a través del tiempo55,
56
. Por otra parte, la progresión de la nefropatía
incrementa con el mal control de la presión arterial, por estas razones el control estricto de la TA se
recomienda en mujeres con nefropatía diabética. Con respecto al embarazo el tratamiento de la
66
hipertensión está asociado con la mejoría del desenlace fetal y con la disminución den el daño a
órgano blanco materno56.
Los IECA’s y los bloqueadores de la angiotensina II son comúnmente utilizados en mujeres
diabéticas no embarazadas, con el fin de proteger la función renal. La efectividad de estos agentes es
de crucial importancia para el obstetra y el perinatologo ya que su uso está contraindicado en el
embarazo, sin embargo estudios han demostrado que las mujeres tratadas con IECA´s y un control
metabólico intensivo durante un periodo de tres a seis meses antes de la concepción logran tener un
efecto renoprotector mantenido a lo largo del embarazo. Además el tratamiento antes del embarazo
se asocio con desenlaces perinatales favorables54-56.
Los bloqueadores de los canales de Ca pueden tener efectos reno protectores similares a los IECA´s
y no parecen estar asociados con un incremento en el riesgo de malformaciones congénitas cuando
se compara con controles, de ahí que estos agentes son una opción razonable para el tratamiento de
la hipertensión en mujeres embarazadas con nefropatía diabética, microalbuminuria o enfermedad
microvascular57.
La cifras de presión arterial ideales en mujeres diabéticas no embarazadas en 110-129/65-79 mmHg
para proteger contra enfermedad cardiovascular y deterioro en la función renal, se utilizan las
mismas cifras durante el embarazo la reducción en la TA debe ser gradual y si es posible se deben
lograr presiones sistólicas de 120 ya que son las que proveen una mayor protección57.
67
Preeclampsia.
La proteinuria y el edema usualmente se incrementan durante el tercer trimestre, en mujeres con
nefropatía diabética, de ahí que el diagnostico diferencial sea tan difícil, distinguir entre la
hipertensión arterial sistémica crónica (HASC) mal controlada y la preeclampsia agregada es muy
importante ya que el manejo es totalmente distinto57.
La resolución del embarazo es el único tratamiento para la preeclampsia aun que algunas pacientes
pueden ser tratadas de manera conservadora si están muy alejadas del término del embarazo, por
otro lado los ajustes en los medicamentos antihipertensivos son el tratamiento para la HASC, y la
resolución no se lleva a cabo a menos de que haya otras complicaciones obstétricas como son el
abruptio placentae, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)5, 57.
Las aspirina es dosis bajas aun no ha mostrado reducir significativamente la tasa de preeclampsia en
mujeres con diabetes mellitus I no está claro si esta terapia puede beneficiar al subgrupo de
pacientes con nefropatía, sin embargo datos preliminares no han mostrado ningún beneficio5.
Cuidados prenatales.
Las mujeres con nefropatía diabética requieren de un programa intensivo de evaluación maternofetal el cual incluye5:
1. Evaluación inicial con toma de creatinina sérica, acido úrico (AU), nitrógeno ureico en sangre
(BUN), depuración de Creatinina, urocultivo.
2. Electrocardiograma
68
3. Evaluación de la función renal, estado de la retina en intervalos regulares usualmente 1 por
trimestre.
4. Monitorización estrecha de la tensión arterial (TA), y de ser requerido agregar o ajustar la dosis de
los agentes antihipertensivos. Los fármacos de elección son la alfa metil dopa (AMD), inhibidores
de los canales de Ca y los beta bloqueadores, bloqueadores de canales de Ca como el diltiazem
inducen una reducción leve en la TA pero tienen un efecto potente sobre la disminución en la
excreción de proteínas.
5. Valoración seriada del crecimiento fetal cada 4-6 semanas en la última mitad del embarazo.
6. Pruebas de bienestar fetal que pueden empezar desde las 26 semanas pero deben ser realizadas desde
las 32 semanas. La monitorización de los movimientos fetales diariamente se suplementan con la
prueba sin estrés (PSS) o el perfil biofísico o una combinación de ambos dos veces por semana5.
Resolución del embarazo.
El parto pretérmino puede ser considerado con las indicaciones obstétricas comunes o la azoemia
progresiva. Cada mujer debe ser evaluada de acuerdo a la situación clínica individual.
Hay muy poco beneficio si se continúa el embarazo mas allá de las 38 semanas de gestación si la
madurez pulmonar ha sido demostrada y el cérvix es favorable. Si el cérvix no es favorable agentes
para la maduración cervical pueden ser utilizados o el embarazo puede ser continuado hasta las
semanas 39-40 si no hay complicaciones adicionales tales como pobre control glucémico, mal apego
al tratamiento, preeclampsia, crecimiento fetal anormal, historia de óbito, hipertensión mal
controlada o deterioro significativo de la función renal3,5.
69
XXII. Lupus y embarazo:
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) afecta principalmente a mujeres en edad fértil y su impacto
sobre el desenlace del embarazo es de gran preocupación, especialmente cuando la función renal se
encuentra involucrada. Esta complicación es frecuente, hasta 90% de las pacientes con LES tiene
una biopsia renal anormal41,58,59.
Aunque se desconocen todos los mecanismos que intervienen en la lesión renal por LES, se
presupone que ésta es resultado de la presencia de autoanticuerpos circulantes que se unen a
antígenos y forman complejos inmunes que se depositan o se unen al glomérulo o los vasos; la unión
de estos inmunocomplejos fijados por su porción fracción constante (Fc) y la activación del
complemento activan una cascada inflamatoria con una notable reacción citotóxica. En la actualidad
se sabe que existen patrones de daño renal en la nefritis lúpica relacionados con el sitio de
acumulación de los inmunocomplejos y su especificidad antigénica; estos patrones de lesión se
dividen en tres categorías58, 59:
1. El patrón mesangial resulta de la acumulación de inmunocomplejos que se alojan en el mesangio y
se reconoce en la nefropatía por IgA y la nefritis lúpica mesangioprolifertaiva. Por lo regular, este
patrón se manifiesta con hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica, con mínima afectación
de la tasa de filtración glomerular.
2. El patrón de daño endotelial se caracteriza por agregación de leucocitos, lesión endotelial,
proliferación endocapilar y destrucción de la pared capilar (con regularidad hay alteración del
mesangio por su proximidad con el espacio endotelial). El patrón membranoproliferativo y
mesangiocapilar se identifica en fases crónicas de la nefritis lúpica. Este patrón muestra una
70
reducción considerable de la tasa de filtración glomerular, hematuria y proteinuria de leve a
moderada.
3. El patrón de lesión epitelial afecta sobre todo a los podocitos, sin lesiones proliferativas; se vincula
con una gran proteinuria y modificación leve o progresiva de la tasa de filtración glomerular58, 59.
En fechas recientes se ha modificado la clasificación internacional de la nefritis lúpica, hoy en día se
utiliza la clasificación de la International Society of Nephrology/Renal Pathology Society formulada
en el año 2003. (cuadro II)
Clase I
Nefritis lúpica mesangial: Glomérulos normales por microscopía óptica, pero con
depósitos de inmunocomplejos por inmunofluorescencia.
Clase II
Nefritis lúpica mesangioprolifertaiva: Hipercelularidad mesangial y depósitos de
inmunocomplejos mesangiales; depósitos subendoteliales y subepiteliales visibles
por inmunofluorescencia, pero no por microscopía óptica.
Clase
III
Nefritis lúpica focal: Glomerulonefritis activa o inactiva endocapilar o
extracapilar, segmentaria o global; afecta a menos de 50% de los glomérulos con
depósitos de inmunocomplejos subendoteliales, con o sin alteraciones
mesangiales; se divide en tres clases (A, AC y C).
Clase
IV
Nefritis lúpica difusa: Lesiones activas o inactivas, con glomerulonefritis
endocapilar y extracapilar segmentaria o global; afecta a más de 50% de todos los
glomérulos, con depósitos de inmunocomplejos subendoteliales difusos; tiene
subclasificaciones S y G, según sean lesiones activas o crónicas.
Clase V
Nefritis lúpica membranosa: Depósitos de inmunocomplejos subepiteliales, es
global o segmentaria, con o sin alteraciones mesangiales.
Clase
VI
Nefritis lúpica avanzada con esclerosis: Esclerosis en más de 90% de los
glomérulos sin actividad residual.
§ Clasificación de la International Society of Nephrology/Renal Pathology Society formulada en el año 2003
71
Durante mucho tiempo se ha aceptado que la nefritis lúpica tiene una gran influencia sobre el
desenlace fetal y que el embarazo frecuentemente provoca una exacerbación de la enfermedad. Los
datos acumulados en varios estudios recientes han concluido que el embarazo puede ser exitoso
cuando la enfermedad ha estado en remisión durante al menos 1 año y cuando la función renal es
normal al momento de la concepción. Dentro de este contexto la tasa de éxito, excluyendo los
abortos del primer trimestre, van desde el 80% hasta el 90%, pero la incidencia de parto pretérmino
es mayor que en pacientes no lúpicas. Cuando el inicio del embarazo toma lugar en un periodo de
estabilidad de la enfermedad inducido por terapia farmacológica, aun en pacientes que han sufrido
nefritis lúpica difusa, el desenlace fetal suele ser favorable y no se observan recaídas. En contraste,
el riesgo de pérdida fetal se incrementa notablemente cuando el embarazo comienza en pacientes
con LES activo, especialmente cuando la dosis de prednisona necesaria para el control de la
enfermedad es de 20 mg/día o más. Esto es especialmente cierto cuando la nefritis lúpica se
manifiesta por primera vez durante el embarazo con proteinuria importante, síndrome nefrótico
agregado, hipertensión y/o daño de la función renal. En dichas situaciones el embarazo termina en
aborto tardío u óbito en cerca de la mitad de los casos. La mayoría concuerda en que cuando él LES
se encuentra activo al momento de la concepción influencia en el riesgo de recaída o exacerbación
de la enfermedad a lo largo del embarazo. Las exacerbaciones ocurren frecuentemente cuando él
LES es activo al momento de la concepción, mientras que en mujeres que se encuentran en
remisión al momento de la concepción tienen menor riesgo de recurrencia. La presencia de
anticoagulante lúpico o de anticuerpos anticardiolipina en pacientes con LES se asocia con un riesgo
elevado de aborto temprano recurrente, mientras que la presencia de anticuerpos anti-SSA/SSB se
asocian con riesgo de bloqueo cardiaco congénita41, 58,5
72
El asesoramiento preconcepcional y el manejo multidisciplinario son esenciales en pacientes con
nefritis lúpica. La concepción debe planearse de preferencia en un periodo estable de la enfermedad,
cuando se ha logrado la remisión durante al menos 1 año, cuando no hay terapia farmacológica con
esteroides o cuando las dosis de mantenimiento requeridas son bajas. Debido a que los anticuerpos
anticardiolipina interfieren con la implantación, las pacientes con anticuerpos positivos deben recibir
dosis bajas de aspirina o dosis bajas subcutáneas de heparina desde el inicio del embarazo, Las
pacientes con nefritis lúpica severa que se desarrolla por primera vez en el embarazo o con recaída
durante el mismo deben ser tratadas agresivamente con dosis altas de esteroides y de ser necesario
con ciclofosfamida. Las pacientes con LES estable en remisión durante el embarazo, pero con
historia de nefritis lúpica proliferativa deben recibir de preferencia un esquema de esteroides en la
última etapa del embarazo o al menos por 2 o 3 meses post-parto con el fin de prevenir una
exacerbación tardía de la enfermedad41,58,59
XXIII. Enfermedad renal crónica y embarazo
La insuficiencia renal crónica complica a un número importante de embarazos, por lo menos el 4%
de las mujeres en edad fértil son afectadas por esta condición. A pesar de que la nefropatía diabética
es el tipo más común de enfermedad renal crónica en mujeres embarazadas, una variedad de otras
enfermedades primarias y enfermedades sistémicas también son causa de IRC. En los casos de
enfermedad renal crónica primaria leve
(creatinina sérica <1.3mg/dl) con hipertensión bien
controlada, la mayor parte de los embarazos se llevan a término y la función renal materna no se
73
afecta.
En los casos de enfermedad renal crónica moderada y grave
la incidencia de parto
prematuro del feto, bajo peso al nacer y aumento de la mortalidad y el riesgo irreversible de
afectación de la función renal materna, proteinuria e hipertensión aumenta de manera importante.
Además de la función renal, la hipertensión y la proteinuria pronostican resultados negativos y son
factores importantes a consideran para la estadificación de riesgo de complicaciones maternas y
fetales57. Está bien establecido que la filtración del flujo sanguíneo renal y glomerular (tasa de
filtración glomerular) aumenta sustancialmente durante el embarazo. El FG comienza a aumentar
dentro de los primeros meses después de la concepción, aumenta hasta un 50% de la semana 16 a la
18 de gestación. Este estado de hiperfiltración persiste en el resto del embarazo, con regreso de los
valores basales tres meses postparto57.
Cabe hacer mención de algunos factores importantes que influyen sobre la función renal durante el
embarazo. En primer lugar, hay un aumento en las proteínas urinarias y excreción de albúmina que
se producen comúnmente durante el embarazo, pero por lo general los niveles de microalbuminuria
permanecen por debajo de 500mg/dl. en segundo lugar el embarazo está asociado a un estado de
hipercoagulabilidad relativo. Varios componentes de la cascada de coagulación están incrementados
y la actividad fibrinolítica disminuida. Esto podría mediar cambios tromboticos y producir lesión
glomerular, especialmente con embarazos recurrentes. Por último el frecuente desarrollo de la
hipertensión durante el embarazo con una enfermedad renal preexistente también puede desempeñar
un papel importante para un mayor deterioro de la función renal 57.
74
Prevalencia y epidemiologia de insuficiencia renal crónica durante el embarazo
La insuficiencia renal crónica por lo general es el resultado de un daño constante y durante un largo
periodo de tiempo. Por lo tanto no es sorprendente que sea poco frecuente en mujeres embarazadas
ya que por lo general es población joven y relativamente saludable. Dos estudios retrospectivos han
caracterizado a la prevalencia de enfermedades renales crónicas en la población de mujeres
embarazadas. Fink et al, señaló que la incidencia de enfermedad renal entre mujeres embarazadas es
de 0.03% en Washington en un periodo de 1987 a 199360.
Es importante tomar en cuenta que estas cifras se subestiman probablemente por varias razones.
Una de ellas es que los proveedores de la atención de la salud subestiman el diagnostico de IRC
debido a la falta de reconocimiento de los cambios fisiológicos que normalmente ocurren durante el
embarazo.
Durante el embarazo ocurre un aumento habitual del flujo plasmático renal y de la tasa de filtración
glomerular, lo que da lugar a una disminución de la creatinina sérica a 0.4mg/dl, cuando el valor
normal es usualmente alrededor de 0.5mg/dl. De hecho un valor de creatinina sérica que excede
0.8mg/dl es generalmente considerado anormalmente elevado. En segundo lugar, se sabe que las
pérdidas gestacionales son más probables en pacientes con enfermedades renales crónicas
establecidas. Las pérdidas gestacionales tempranas no siempre son percibidas por la madre o
capturadas por los estudios. Estos factores sugieren que la incidencia de embarazo en las mujeres
con una enfermedad renal crónica, así como la presencia de enfermedad renal crónica en mujeres
embarazadas está subestimada2,5.
75
Una estimación más amplia de la prevalencia de la enfermedad renal crónica (ERC) en mujeres
embarazadas puede ser vista desde la frecuencia de ERC en mujeres en edad fértil. Basado en los
datos obtenidos por Nissenson et al en el suroeste de Estados Unidos durante 1994 a 1997, parece
que hasta el 4% de las mujeres en edad fértil (hasta los 49 años) tienen una enfermedad renal crónica
(definida por una creatinina sérica mayor o igual a 1.2mg/dl) 61.
Un gran número de causas de enfermedad renal crónica pueden encontrarse en el embarazo,
incluyendo la nefropatía diabética, glomerulonefritis crónicas, nefropatía por reflujo, enfermedades
tubulointersticial, lupus eritematoso sistémico y poliquistosis renal57. La nefropatía diabética es
generalmente la causa más común de enfermedad renal crónica durante el embarazo. Sin embargo,
la mayor y más amplia descripción de la etiología de la enfermedad renal crónica en el embarazo fue
estudiada por Fink en el análisis de las causas de enfermedad renal crónica donde se observó en un
7% la nefropatía diabética, 8% la glomerulonefritis crónica, 11% la nefritis no especificada, 7% el
daño renal crónico, 13% el síndrome nefrótico, 14% alteraciones del riñón y o uretero, 14%
agenesia renal y 18% enfermedades quísticas del riñón excluyendo la enfermedad quística
adquirida60.
En la tabla 1 se expone la clasificación de la IRC según la National Kidney Foundation (NFK), la
cual clasifica a la IRC en 5 estadios, para fines prácticos de esta monografía se desarrolla en tres
estadios de IRC conocidos como leve, moderada y severa.
76
Clasificación NKF de Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Estadio
Descripción
FG (mL por minuto Plan de Acción
por 1,73 m2)
-
Riesgo
incrementado
para IRC
> 60 (con factores de Screening, reducción de los factores de riesgo
riesgo
para para insuficiencia renal crónica
insuficiencia
renal
crónica)
1
Daño renal con > 90
FG normal o
elevado
Diagnóstico y tratamiento, tratamiento de
comorbilidades,
intervenciones
para
enlentecer la progresión de la enfermedad y
reducción de los factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular
2
Daño renal con 60 a 89
disminución leve
del FG
Estimación de la progresión de la enfermedad
3
Disminución
moderada del FG
30 a 59
Evaluación
y
tratamiento
complicaciones de la enfermedad
4
Disminución
severa del FG
15 a 29
Preparación para la terapia de reemplazo renal
(diálisis, trasplante)
5
Fallo renal
< 15 (o diálisis)
Terapia de reemplazo renal si la uremia está
presente
de
las
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J.
Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.
Resultados de la enfermedad renal crónica en el embarazo
En los estudios mostrados en la tabla 1 se ha evaluado el pronóstico del embarazo en el contexto de
enfermedad renal crónica. Al examinar este tema, es importante distinguir entra la enfermedad renal
primaria y la enfermedad sistémica con daño renal, porque las enfermedad sistémicas poseen
características adicionales que influyen sobre la nefropatía que contribuyen al desenlace maternofetal.
77
Pronóstico materno (creatinina < 1.3mg/dl)
Estudio
Embarazos Enfermedades
renales *
Disminución
del % TFG +
% de
proteinuria ++
% hipertensión
Katz
121
GN difusa, GN NOS,
TI
16
29
NA
Surian
123
IgA, PSGS, MPGN
3
NA
9
Barcelo
60
MPGN, PSGC, IgA,
MGN
4
6
4
Packham
118
IgA
2
10
10
Packham
245
IgA, GN NOS
3
9
11
Abe
230
IgA, MGN, MPGN,
NOS
NS
6
10
Abe
36
IgA
NS
NA
NA
Chapman
605
ADPKD
NS
NA
23
Jungers
345
Reflujo
NS
NA
12
Bar
70
IgA, DM,
NOS
3
NA
NA
reflujo,
Abreviaturas: NA, no disponible; NS, no significativo.
*Enfermedad renal materna: GN difusa, glomerulonefritis difusa; GN NOS, glomerulonefritis no especificada.
TI enfermedad tubulointersticial; IgA, nefropatía IgA; FSGS, glomerulonefritis segmentaria; MPGN
glomerulonefritis membranoproliferativa, MGN, glomerulonefritis membranosa; ADPKD, enfermedad renal
poliquística autosómica dominante,
Reflujo, nefropatía por reflujo; DM, nefropatía diabética, MCD glomerulonefritis de cambios mínimos
SLE, lupus eritematoso sistémico, nefropatía lúpica; HTA, glomeruloesclerosis hipertensiva; GN crónica,
glomerulonefritis crónica, quística,
+ Disminución irreversible de la función renal derivada de la maternidad
++
Desarrollo o empeoramiento de la proteinuria derivada de la maternidad
& Desarrollo o empeoramiento de la hipertensión materna
78
Pronóstico fetal: prematuridad, bajo peso al nacer y muerte fetal están ligeramente elevados en la
enfermedad renal primaria crónica leve.
Pronostico fetal (creatinina < 1.3mg/dl)
Estudio
Embarazos Enfermedades renales
*
Prematuridad +
BPN/PEG %
AE/MN %
++
Katz
121
GN difusa, GN NOS, TI
20
26
16
Surian
123
IgA, PSGS, MPGN
14
6
14
Barcelo
60
MPGN,
MGN
11
5
3
Packham
116
IgA
40
NA
25
Packham
245
IgA, GN NOS
13
NA
15
Abe
230
IgA, MGN,
NOS
20
20
4
Abe
105
IgA, NOS, MCD, MGD
24
24
11
Chapman
805
ADPKD
8
2
4
Jungers
345
Reflujo
21
NA
8
Bar
70
IgA, DM, reflujo, NOS
20
16
1
PSGC,
IgA,
MPGN,
Abreviaturas: NA, no disponible; NS, no significativo.
*Enfermedad renal materna: GN difusa, glomerulonefritis difusa; GN NOS, glomerulonefritis no especificada.
TI enfermedad tubulointersticial; IgA, nefropatía IgA; FSGS, glomerulonefritis segmentaria; MPGN
glomerulonefritis membranoproliferativa, MGN, glomerulonefritis membranosa; ADPKD, enfermedad renal
poliquística autosómica dominante,
Reflujo, nefropatía por reflujo; DM, nefropatía diabética, MCD glomerulonefritis de cambios mínimos
SLE, lupus eritematoso sistémico, nefropatía lúpica; HTA, glomeruloesclerosis hipertensiva; GN crónica,
glomerulonefritis crónica, quística,
+ Parto pretermino
++
Bajo peso al nacer o pequeño para edad gestacional
& Aborto espontáneo o muerte neonatal
79
Enfermedad renal crónica moderada
Creatinina sérica entre 1.3 y 1.9 mg/dL.
Pronóstico materno: una disminución en la función renal durante el embarazo es más común en
pacientes con enfermedad renal crónica moderada. En promedio, de un quinto a un tercio de estas
mujeres
presentan un decremento acelerado de la tasa de filtración glomerular. Además, la
hipertensión y proteinuria son más comunes, más severas y están fuertemente asociadas a la
disminución de la función renal5. Hayslett estudió el impacto del embarazo en la función renal en
pacientes con enfermedad renal moderada. En general los niveles de creatinina sérica aumentó de
1.9mg/dL a 2.5mg/dL sobre el curso del embarazo o sobre las primeras 6 semanas postparto (P <
.001). La perdida de la función renal relacionada con el embarazo ocurrió en el 50% de las mujeres.
Además este decremento de la función renal persistió 6 meses postparto en un 31% de la población
estudiada, y el 10% del total del grupo alcanzó el estadio final de la enfermedad. Así, mujeres con
creatinina sérica entre 1.3 y 1.9mg/dL en la concepción, corren mayor riesgo de disminución de la
función renal asociada al embarazo62.
Pronóstico fetal: el parto pretérmino, el bajo peso al nacer, y la pérdida fetal, son más frecuentes en
pacientes con enfermedad renal crónica moderada y estas complicaciones frecuentemente exceden el
50%. En los estudios de Jones y Hayslett tanto el parto pretérmino (55% en comparación con las
tasas promedio de 10%) como la mortalidad fetal (aumento del 6%) fueron mayores. El 37% de los
RN estaban debajo de la percentila 10 para el peso al nacimiento62. Estas observaciones también se
describieron el estudio de Imbasciati y Pnticelli donde encontraron que el parto pretérmino ocurre en
80
el 5% de los embarazos de mujeres con enfermedad renal moderada; 34% de los RN fueron
pequeños para la edad gestacional63.
Enfermedad renal severa.
Creatinina sérica >1.9 mg/dl.
Existe poca información con respecto a este pronóstico. Cuando ocurre el embarazo, el parto
pretérmino, bajo peso al nacimiento, y la muerte neonatal son la regla más que la excepción.
Cunningham et al demostró que la falla renal severa se relaciona con desenlaces fetales adversos. El
promedio del peso al nacimiento fue de 1500g en enfermedad renal severa y 2500g en pacientes con
enfermedad moderada. En cuanto al parto pretérmino se presentó en el 86% de los casos de
pacientes con enfermedad severa contra un 30% en pacientes con enfermedad moderada64.
XXIV. Diálisis y embarazo
Diálisis peritoneal
DEFINICION: Con el término diálisis peritoneal (DP) se engloban todas aquellas técnicas de
tratamiento sustitutivo que utilizan la membrana peritoneal, como membrana de diálisis.
CONCEPTOS
La membrana peritoneal es una membrana biológica que se comporta funcionalmente como una
membrana dialítica siendo esta característica el principal determinante para que la diálisis peritoneal
81
constituya una técnica de tratamiento adecuada para los pacientes con Enfermedad Renal Crónica en
estadio V.
La diálisis peritoneal es una técnica sencilla en la que la infusión de una solución dentro de la
cavidad peritoneal se sigue, tras un periodo de intercambio en el que se produce la transferencia de
agua y solutos entre la sangre y la solución de diálisis, del drenaje del fluido parcialmente
equilibrado. La repetición de este proceso permite remover el exceso de líquido y aclarar los
productos de desecho y toxinas acumulados en el organismo, así como acercar los niveles de
electrolitos a la normalidad65.
Hakim en 1990, definió diálisis adecuada como aquella que no incrementa pero puede reducir la
morbimortalidad asociada a la enfermedad renal crónica y a la diálisis66. Schreiber en 1995, la
define como aquella que es capaz de retornar a la normalidad el balance nutricional del paciente
urémico permitiéndole una expectativa de vida comparable a la de un individuo no urémico, de la
misma edad, sexo y probabilidad de enfermedad intercurrente67.
En las Normas de Actuación Clínica (NAC) de la Sociedad Española de Nefrología (SEN) de 1999,
se define como la cantidad y la calidad de diálisis precisa para que un paciente se sienta bien y
consiga una larga supervivencia, sin morbilidad asociada y sin complicaciones ni sintomatología
clínica acompañantes.
En diálisis peritoneal, como en cualquier otra modalidad de tratamiento sustitutivo, quizás lo
importante de una dosis adecuada de diálisis es mejorar la supervivencia y asegurarnos que el
paciente esté suficientemente dializado. A medida que se integran todos nuestros conocimientos en
torno al paciente en tratamiento sustitutivo, se puede apreciar que el bienestar y la mejor
82
supervivencia del paciente en diálisis peritoneal es el resultado de la suma de factores que derivan
del adecuado control de múltiples parámetros, de la dosis de diálisis mínima, del balance
hidrosalino, del estado nutricional, de la anemia, de la acidosis, del metabolismo fosfo-cálcico, del
metabolismo lipídico, del uso de soluciones más biocompatibles, de la inflamación subyacente, de
los mecanismos que activan el estrés oxidante, de los factores comórbidos presentes, y de la
valoración que se dé a la situación clínica y anímica del paciente, a su sensación subjetiva de
sentirse bien. En definitiva es una continua adaptación a la búsqueda de la situación ideal para el
paciente65,68.
La diálisis peritoneal permite un medioambiente bioquímicamente estable para el feto y se asocia
con menores episodios de hipotensión materna. Se puede modificar la prescripción de diálisis para
incrementar el número de recambios o de volumen de intercambio sin embargo los volúmenes
intraperitoneales mayores no son bien tolerados durante el tercer trimestre68.
A pesar de que existe la posibilidad de peritonitis, no se ha reportado un aumento de la misma
durante el embarazo68.
Se han reportado reinicio de diálisis peritoneal 48 hr posteriores a realización de cesárea abdominal.
Puede existir hiperglucemia por las cargas de dextrosa provenientes de la solución de diálisis
combinado con el efecto anti-insulina del embarazo68.
Aunque las mujeres en diálisis suelen ser infértiles, algunas de ellas pueden iniciar una gestación. La
mayoría de los estudios son recopilaciones de casos aislados. La asociación europea de diálisis y
trasplantes (EDTA) citaba en 1980 la gestación de 115 mujeres en diálisis. Sólo se alcanzó el 23%
de viabilidad fetal69. Redrow recoge 13 casos tratados con hemodiálisis. La hipertensión empeoró en
83
el 77% de los casos y 11 recién nacidos fueron prematuros y con bajo peso70. Otros autores refieren
un 36% de viabilidad fetal. La diálisis debe aumentar en tiempo (más sesiones o más largas en
horario), evitar las hipotensiones (hipoperfusión fetal) y tratar agresivamente la anemia. Varias
series han descrito buenos resultados con diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) o con
cicladora. La técnica es sencilla y la disminución de la cavidad peritoneal no presenta problemas
para los intercambios de 1.400 ml, que son bien tolerados. Esta técnica obvia las hipotensiones,
pero, a veces, queda entorpecida por la infección peritoneal65.
Ante la baja viabilidad fetal (23%-36%) y por las complicaciones que aparecen, el embarazo de
mujeres en diálisis está contraindicado68. El empleo de anticonceptivos en estas mujeres debe ser la
norma, máxime cuando la incidencia real de abortos es desconocida (la mayoría de las gestaciones
finalizan con abortos espontáneos) y los clínicos son reacios a publicar casos insatisfactorios.
Ante una gestación en diálisis se han efectuado una serie de recomendaciones:
a. Mantener las cifras de urea por debajo de 20 mmol/l.
b. Evitar hipotensiones en diálisis y el descanso en supino durante el tercer trimestre (esta postura
dificulta el retorno venoso).
c. Establecer un estricto control de la presión arterial.
d. Evitar fluctuaciones del volumen plasmático, limitando el aumento de peso interdiálisis a 1 kg.
e. Controlar la calcemia y evitar hipercalcemia.
f. Aumentar las necesidades dialíticas en un 50%.
84
g. Tratar la anemia enérgicamente (la hemoglobina no debe disminuir de 9 g/l); trasfundir concentrado
de hematíes si es necesario.
h. Establecer una dieta con contenido proteico elevado (1,5 g/kg/día); 1.500 mg de calcio, y aportes
vitamínicos.
i. Vigilar cuidadosamente el crecimiento fetal y adelantar el parto cuando el feto sea viable71.
Los resultados publicados no avalan la superioridad de una técnica dialítica sobre otra. La DPAC
evita el empleo de heparina y el balance de fluidos mejora, pero no obvia complicaciones:
hipertensión, desprendimiento de placenta, muerte intrauterina brusca, parto prematuro, etc., que
también existen en la hemodiálisis. La peritonitis es su inconveniente más grave72.
La disfunción ovárica en mujeres en diálisis se caracteriza por la ausencia de liberación cíclica de
gonadotrofina y estradiol (falta de cambios progestacionales a nivel endometrial).
Los niveles de prolactina (PRL) aumentan tanto en hombres y mujeres en diálisis por un aumento
en su producción y reducción del clearance renal. Hasta 70-90% y la mayoría de los pacientes en DP
cursan con hiperprolactinemia. Por lo anteriormente citado, la tasa de fertilidad en pacientes con
IRC es extremadamente baja y difícil de cuantificar1.
Hemodiálisis en el embarazo
Las mujeres con hemodiálisis crónica pueden tener un embarazo con éxito. Muchas mujeres con
falla renal crónica, sin embargo experimentan oligomenorrea, y su fertilidad esta disminuida73.
85
Durante la diálisis se observan grandes variaciones en la presión arterial. Por lo tanto las variaciones
bruscas de volumen deberían ser evitadas. Deberá prestarse especial atención al mantenimiento del
equilibrio electrolítico73.
Una diálisis prolongada o intensiva se ha relacionado con mayor edad gestacional, mayor peso al
nacimiento, y mayor sobrevida fetal.
En cuanto se diagnostica el embarazo la hemodiálisis se debe de incrementar a un mínimo de 20
hr/semana para alcanzar un BUN pre-HD < 50 mg/dL65.
No existe evidencia de los efectos de la función renal residual en el pronóstico fetal, así como no
existe información suficiente para identificar un Kt/V objetivo o de adecuación para pacientes
gestantes en hemodiálisis. Incrementar la frecuencia de los tratamientos de diálisis a 4-6
días/semana provee las horas requeridas de diálisis y facilita el control de volumen vía
ultrafiltración. Además la diálisis 4-6 días/semana permite un mejor manejo de fluidos y presión
arterial73.
La ganancia de peso interdialitica es menor, permitiendo una menor ultrafiltración por tratamiento.
La UF < 1,5 kg/día disminuye la hipotensión materna y el distress fetal, así como el riesgo de
isquemia fetoplacentaria por menores cambios en la perfusión placentaria La hemodiálisis frecuente
permite una mayor libertad para la ingesta de líquidos y dieta menos estricta. El incremento en la
frecuencia de hemodiálisis puede prolongar la gestación disminuyendo la incidencia de
polihidramnios65.
Se deben medir los niveles de 25OH Vitamina D cada trimestre y suplementarlo en caso necesario
ya que la placenta puede metabolizar 25OHD a 1,25-dihidroxiD. También se debe contar con los
86
niveles de calcio y fosfato cada semana ya que la hipercalcemia materna puede resultar en
hipocalcemia e hiperfosfatemia neonatal produciendo alteraciones óseas fetales73.
La heparina es segura durante el embarazo y se indica continuar su uso.
Anticoagulación.
Se debe considerar que durante el embarazo la heparina no fraccionada y heparina de bajo peso
molecular presentan vidas medias y concentraciones de pico plasmático mas disminuidos por lo cual
en ocasiones ameritan mayores dosis y una administración más frecuente. La incidencia de
embarazo en pacientes con diálisis peritoneal es menor que en pacientes con hemodiálisis65,73.
No se ha identificado si la diferencia en la frecuencia de concepción entre pacientes en hemodiálisis
y diálisis peritoneal resulta en diferencias endocrinas o de la diálisis peritoneal por sí misma. La
peritonitis recurrente puede condicionar obstrucción tubarica. Es posible que el daño por dextrosa
hipertónica en el óvulo o el volumen de fluido intraperitoneal interfiera con el transporte del óvulo
hacia las trompas65.
La mayoría de los embarazos ocurren durante los primeros años en diálisis, disminuyendo su
incidencia conforme transcurre el tiempo.
87
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