Download Prevención secundaria del IAM en Atención Primaria

GUIA DE PREVENCION SECUNDARIA DEL
INFARTO DE MIOCARDIO EN ATENCION
PRIMARIA
COORDINACION:
Carlos Fluixá Carrascosa
Autores:
Asunción Ajenjo Navarro
Alvaro Bonet Plá
Carlos Borrás Pallé
Maria Pilar Botija Yagüe
Carlos Fluixá Carrascosa
Antonio Fornos Garrigós
María Franch Taix
Victoria Gosalbes Soler
Carlos Sanchís Doménech
GRUPO DE TRABAJO DE PATOLOGIA CARDIOVASCULAR DE LA
SOCIEDAD VALENCIANA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
INDICE
1.- PRESENTACION
2.- METODOLOGIA
3.- ESTRATIFICACION DEL RIESGO POST-INFARTO DE MIOCARDIO
4.- MANEJO FARMACOLOGICO
4.1. Antiagregantes y anticoagulantes
4.2. Beta-Bloqueantes
4.3. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
4.4. Otros fármacos
4.5. Terapia hormonal sustitutiva y enfermedad cardiovascular
4.6. Conclusiones
5.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LOS FACTORES MAYORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
5.1. Hipertensión arterial
5.2. Dislipemias
5.3. Tabaquismo
6.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE OTROS FACTORES DE RIESGO
6.1. Diabetes Mellitus
6.2. Obesidad
7.- REHABILITACION CARDIACA INTEGRAL
7.1. Introducción
7.2. Fases de la Rehabilitación Cardíaca
7.3. Ejercicio físico
7.4. Abordaje aspectos psicológicos
7.5. Otros aspectos
8.- PROTOCOLO DE CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
POSTINFARTADO (MANUAL DE PROCEDIMIENTO)
9.- BIBLIOGRAFIA.
1
Abreviaciones utilizadas
AAS: Acido acetil salicílico
ACVA: Accidente cerebrovascular agudo
AP: Atención Primaria
BB: Betabloqueantes
cLDL: Colesterol LDL
cHDL: Colesterol HDL
CI: Cardiopatía isquémica
EC: Ensayo Clínico
ECG: Electrocardiograma
ECV; Enfermedad cardiovascular
FC: Frecuencia cardíaca
FE: Fracción de Eyección
FEV: Fracción de Eyección Ventricular
FRCV: Factor de Riesgo Cardiovascular
GPC: Guía de Práctica Clínica
HTA: Hipertensión Arterial
HVI: Hipertrofia Ventricular Izquierda
IECA: Inhibidor del Enzima Convertidor de la Angiotensina
IC 95%: Intervalo de confianza al 95%
IAM: Infarto Agudo de Miocardio
IM: Infarto de Miocardio
IMC: Indice de masa corporal
INR: Razón Internacional Normalizada
NNH: Número necesario de pacientes a tratar para presentar un efecto adverso
NNT: Número necesario de pacientes a tratar para evitar un evento
OR: Odds ratio
PE: Prueba de esfuerzo
RAR: Reducción absoluta del riesgo
RR: Riesgo relativo
RRR: Reducción relativa del riesgo
TA: Tensión Arterial
THS: Terapia hormonal sustitutiva
RCV: Riesgo cardiovascular
VI: Ventrículo izquierdo
VSG: Velocidad de Sedimentación Globular
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
1.- PRESENTACION
Las enfermedades cardiovasculares constituyen en la actualidad la
primera causa de muerte en nuestro país, siendo el infarto de miocardio una de
las causas principales.
La promoción de hábitos de vida saludables y la intervención sobre los
factores de riesgo cardiovascular han tenido un amplio desarrollo en las
consultas de atención primaria, implicando a médicos de familia y a personal de
enfermería. Son diversos los documentos de consenso y guías de práctica
clínica que aportan información muy útil a los profesionales.
Sin embargo en una parte fundamental de la atención integral a los
pacientes con cardiopatía isquémica, como es la prevención secundaria, es
evidente la falta de guías orientativas, siendo un área en la que los médicos de
familia debemos mejorar nuestra práctica clínica.
En el presente documento el Grupo de Trabajo de Patología
Cardiovascular de la SVMFiC ofrece una serie de recomendaciones, basadas
en la evidencia científica existente en la actualidad, para la atención y
seguimiento del paciente que ha sufrido un infarto de miocardio.
En la Guía se abordan diversos aspectos que diariamente nos plantean
dudas en las consultas como la estratificación del riesgo, los objetivos de
control de los factores de riesgo cardiovascular, la rehabilitación cardiaca y la
incorporación a la vida laboral y social etc.
La labor de los médicos de familia en la atención al paciente tras sufrir
un infarto de miocardio es fundamental, pero es importante subrayar la
necesidad de una buena coordinación con los servicios de cardiología de
referencia,
para asegurar la continuidad del proceso asistencial.
La
coordinación entre atención primaria y atención hospitalaria es uno de los
aspectos claves a abordar para conseguir una atención de calidad óptima a los
pacientes.
El Plan Integral de Cardiopatía Isquémica 2004-2007 del Ministerio de
Sanidad y Consumo subraya la necesidad de mejorar la prevención secundaria
y la rehabilitación cardiaca proponiendo la implantación de acciones de
formación de los profesionales, creación de programas multifactoriales etc.
Creemos que esta Guía puede contribuir a la consecución de estos objetivos.
Lorenzo Pascual López
Presidente SVMFiC
3
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
2.-METODOLOGIA.
V. Gosalbes, M. Franch, C. Fluixá.
La enfermedad cardiovascular (ECV) en todas sus manifestaciones es la
principal causa de muerte en la sociedad occidental. En concreto en España
supone actualmente un 37% de todas las defunciones, y de estas cerca del
60% son debidas a la enfermedad cerebrovascular y a la enfermedad
isquémica del corazón1.
Aunque las tasas, ajustadas por edad, de mortalidad por enfermedades
del aparato circulatorio han disminuido, las tasas brutas de mortalidad por
cardiopatía isquémica (CI) siguen una tendencia creciente2,3. Existen
numerosas evidencias de que el control de los factores de riesgo
cardiovascular (FRCV), especialmente de los tres considerados mayores
(dislipemias, tabaquismo e hipertensión), permite su prevención1.
Actualmente, la implantación de programas de control de los diversos
FRCV en el ámbito de la Atención Primaria (AP) destinados a la prevención
primaria de la ECV es amplia; sin embargo, no ocurre lo mismo en prevención
secundaria.
Es por ello que en el presente documento presentamos las líneas
básicas de la prevención secundaria del infarto de miocardio (IM) de bajo
riesgo en AP.
En la elaboración de las presentes recomendaciones se ha tratado de
reunir las mejores evidencias disponibles hasta el momento. Para ello se
siguieron los siguientes pasos:
2.1.- Formulación de las preguntas clínicas que respondieran a las
cuestiones planteadas en el manejo en AP de los pacientes que han sufrido un
IM de bajo riesgo.
2.2.- Búsqueda de las evidencias existentes. El periodo de búsqueda se ha
realizado hasta Enero del 2004. Para ello se siguieron los siguientes pasos:
A. Se identificaron aquellas guías de práctica clínica (GPC) nacionales e
internacionales accesibles en Internet y que habían seguido una
metodología explícita en su elaboración. Utilizándose las siguientes GPC:
• Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Secondary prevention
of coronary heart disease. Edinburgh: Sign 2000. (SIGN publication no.
41). En URL: www.sign.ac.uk/guidelines
• National Advisory Committee on Health and Disability (National Health
Committee) Wellington (New Zealand). Guidelines for smoking cessation
2002 May. En URL: http://www.nzgg.org.nz/library.cfm
• National Institue for Clinical Excellence. Guidance on the use of nicotin
replacement therapy (NRT) and bupropion for smoking cesation. March
2002. En URL: http://www.nice.org.uk
• Scottish
Intercollegiate
Guidelines
Network
(SIGN).
Cardiac
Rehabilitation. Edinburgh: Sign 2002. (SIGN publication no. 57). En URL:
www.sign.ac.uk/guidelines
• Goble AJ; Worcester MU. Best practice guidelines for cardiac
rehabilitation and secondary prevention. Melbourne: The Heart Research
4
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
Centre, on behalf of Department of Human Services Victoria; 1999. En
URL: http://www.dhs.vic.gov.au
• NZGG and the National Herat Foundation of New Zealand. Best Practice
Evidence Based Guideline: Cardiac Rehabilitation. New Zealand Guideline
Group 2002. En URL: http://www.nzgg.org.nz/library.cfm
B. Además se utilizaron los siguientes informes técnicos y fuentes de
información:
• 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology
Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens
2003; 21: 1.011-53.
• The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood (JNC VII). JAMA
2003; 289 (19): 2560-2572.
• Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, evaluation, and treatment of High blood
cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). 2001.
• Guía de práctica clínica sobre Hipertensión arterial. Dirección de
asistencia Sanitaria de Osakidetza. Servicio Vasco de Salud. Servicio
Central de Publicaciones del gobierno Vasco. Vitoria-Gasteiz 2002.
• World Health Organisation Expert Committee. Rehabilitation after
cardiovascular disease with special emphasis on developing countries.
Technical report series 831. Geneva: WHO; 1993.
• Fallen E, Cairns J, Dafoe W, et al. Management of the postmyocardial
infarction patient: A consensus report- Revision of 1991 CCS Guideline.
En URL: http://text.ccs.ca/consensus/reports/management
• Pignone M, Rihal C, Ltd B. Clin Evid 2003; 10, 188-230.
C. Con el fin de actualizar la bibliografía y responder a aquellas cuestiones que
faltaban se realizó una búsqueda bibliográfica primaria en Medline y la
Cochrane Library y una búsqueda secundaria de las referencias de los
documentos antes citados.
2.3.- Evaluación de las evidencias y elaboración de las recomendaciones.
Las referencias utilizadas fueron revisadas y evaluadas según los criterios del
2001 del SIGN4 (Tabla 1 y 2).
5
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
Tabla 1. Niveles de evidencia utilizados.
NIVELES DE EVIDENCIA
1++
Metaanálisis y revisiones sistemáticas de EC de alta calidad o EC con muy bajo
riesgo de sesgos.
1+
Metaanálisis y revisiones sistemáticas de EC bien realizados o EC con bajo
riesgo de sesgos.
1Metaanálisis y revisiones sistemáticas o EC con alto riesgo de sesgos.
++
2
Metaanálisis y revisiones sistemáticas de estudios de cohortes o caso-control
de alta calidad o estudios de cohortes o caso-control con muy bajo riesgo de
sesgos.
2+
Metaanálisis y revisiones sistemáticas de estudios de cohortes o caso-control
bien realizados o estudios de cohortes o caso-control con bajo riesgo de
sesgos.
2
Estudios de cohortes o caso-control con alto riesgo de sesgos.
3
Estudios observacionales: series de casos
4
Opiniones de expertos.
EC: Ensayo clínico
Tabla 2. Grado de las recomendaciones.
GRADO DE LAS RECOMENDACIONES
Al menos un metanálisis, RS o EC con un nivel de evidencia 1++, y directamente
aplicable a la población diana.
O
RS de EC o la mayor parte de los estudios con un nivel de evidencia 1+,
directamente aplicable a la población diana y con consistencia entre los
resultados.
B
La mayor parte de los estudios con un nivel de evidencia 2++, directamente
aplicable a la población diana y con consistencia entre los resultados.
O
Extrapolación de resultados a partir de estudios con un nivel de evidencia 1++ o
1+
C
La mayor parte de los estudios con un nivel de evidencia 2+, directamente
aplicable a la población diana y con consistencia entre los resultados.
O
Extrapolación de resultados a partir de estudios con un nivel de evidencia 2++
D
Estudios con un nivel de evidencia 3 o 4.
O
Extrapolación de resultados a partir de estudios con un nivel de evidencia 2+.
EC: Ensayo clínico; RS: Revisión sistemática
A
2.4.- Revisión. Cada apartado fue revisado por un miembro del grupo
independiente del que lo había realizado. Posteriormente se realizó una puesta
en común entre todos los miembros, las diferencias se resolvieron por
consenso.
6
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
3.- ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POST-INFARTO DE MIOCARDIO.A. Fornos, C. Borrás, M. Franch.
Del total de IM se calcula que algo más del 10% cursan de forma silente
(y por tanto sin diagnóstico); y en un 30% de los casos se produce muerte
precoz (muerte súbita o éxitus en fase prehospitalaria). El resto, casi el 60% de
infartos agudos, ingresan en el hospital, lo que en España supone casi 40.000
ingresos/año con una supervivencia media algo mayor al 85%, la tasa de
mortalidad promedio durante el primer año tras el alta hospitalaria oscila entre
el 6 y el 10% y es del 3% anual en los años sucesivos5.
La mortalidad tras el alta hospitalaria puede oscilar entre algo más del
30% en los infartos complicados con insuficiencia cardiaca y escasamente el
3% el primer año en los infartos de bajo riesgo. Estas diferencias justifican las
estrategias de estratificación del riesgo post infarto6,7.
Numerosos estudios demuestran que los principales factores
modificables determinantes del pronóstico del IM después de la fase aguda
son:
• La función ventricular izquierda.
• La presencia o no de arritmias ventriculares malignas.
• La presencia o no de isquemia residual.
De ellos, el factor más importante relacionado con el riesgo consecuente
es la función del ventrículo izquierdo o fracción de eyección ventricular (FEV);
los pacientes con FEV superior al 50%, tienen una frecuencia de
complicaciones (muerte súbita, infarto recurrente, etc....) sumamente bajas
durante los primeros cinco años post infarto8.
La función ventricular izquierda puede ser medida de forma no invasiva y
con buena relación coste-beneficio mediante ecocardiografía. Una FEV inferior
al 35% y una elevación del volumen telediastólico son indicadores del mal
pronóstico9.
La prueba de esfuerzo (PE) permite evaluar la isquemia residual y la
capacidad funcional.
Los criterios de bajo riesgo en la PE incluyen:
a. Alcanzar niveles energéticos superiores a 4 mets.
b. Alcanzar una tensión arterial (TA) superior a 110 mmHg durante la
prueba.
c. Alcanzar la frecuencia cardiaca (FC) submáxima sin angina ni cambios
en el segmento ST.
d. No presentar signos de insuficiencia cardiaca.
Los pacientes que no pueden realizar la PE antes del alta tienen un peor
pronóstico. Además, los resultados de la PE permiten orientar el programa de
ejercicio físico tras el alta hospitalaria y proporciona apoyo psicológico al
paciente10.
La presencia de arritmias ventriculares malignas (detectables mediante
monitorización Holter) es un indicador de riesgo de muerte súbita.
7
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
Frishman estableció en 1984 tres niveles de riesgo tras un infarto; un grupo
de alto riesgo, que incluye a un 5% de los supervivientes de la fase aguda de
un infarto, con una mortalidad elevada (entre el 30 y el 50%) por arritmias o
disfunción del ventrículo izquierdo (VI); un grupo intermedio que incluye un 40%
de pacientes y un grupo de bajo riesgo (aproximadamente la mitad de los post
infartos) con una mortalidad anual del 1 al 3%11.
Actualmente los criterios que definen los grupos de riesgo tras un Infarto
Agudo de Miocardio (IAM) son12:
Infartos de miocardio de bajo riesgo: son los que presentan:
a. Curso clínico hospitalario sin complicaciones.
b. Capacidad funcional superior a 7 mets.
c. Fracción de eyección (FE) mayor del 50%.
d. Ausencia de signos de isquemia residual.
e. Ausencia de arritmias ventriculares.
Infartos de miocardio de riesgo medio: incluyen aquellos con:
a. Angina o isquemia con cargas superiores a 5 mets en la PE.
b. FE entre el 30 y el 50%.
c. Defectos irreversibles en el talio de esfuerzo.
Infartos de alto riesgo: son los que incluyen alguno de estos criterios:
a. Infarto previo.
b. Insuficiencia cardiaca hospitalaria.
c. Presencia de arritmias ventriculares malignas.
d. FE menor del 35%.
e. Capacidad funcional menor de 5 mets por respuesta hipotensiva o
depresión del ST mayor de 1 mm.
f. Depresión del ST mayor de 2 mm o FC menor de 135 lpm.
Los infartos con curso evolutivo hospitalario sin complicaciones y con PE
negativa y FEV por ecocardiograma superior al 40%, pueden y deber ser dados
de alta sin que precisen exploraciones complementarias invasivas. Su
seguimiento debe atender fundamentalmente el control de los FRCV asociados
y puede realizarse básicamente en el ámbito de la AP. Los pacientes con
complicaciones en el ingreso o una FEV menor del 40% o con PE positiva
precisarán habitualmente procedimientos invasivos con el fin de establecer el
tratamiento, el pronóstico y las indicaciones quirúrgicas en su caso por lo que el
seguimiento es fundamentalmente hospitalario.
8
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
4.- MANEJO FARMACOLÓGICO.C. Fluixá, A. Fornos, C. Sanchís, C. Borrás.
Tres son los grupos de fármacos que han demostrado beneficio en el manejo
post-IM, además de los utilizados para el control de los distintos factores de
riesgo: antiagregantes/anticoagulante, betabloqueantes (BB) e inhibidores del
enzima convertidor de angiotensina (IECAs).
4.1.-ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES.
NIVELES DE EVIDENCIA
1++ Se ha establecido que la administración de ácido acetilsalicílico (AAS) de
forma inmediata en la fase aguda del IM y su mantenimiento diario
consigue una reducción del número de reinfartos, mortalidad por causas
cardiovasculares y mortalidad global13
1++ El clopidogrel reduce los eventos vasculares en un 10 % comparado con
el AAS, y es una alternativa tan segura y efectiva (a dosis de 75 mg/día)
como el AAS para aquellos pacientes que no toleran o está contraindicado
el AAS14
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Todos los pacientes que han sufrido un IM deben recibir de forma rutinaria
A
e indefinidamente AAS a dosis entre 75 y 150 mg/día.
El clopidogrel es una alternativa efectiva y segura en aquellos pacientes
A
que no toleran o está contraindicado el AAS.
Se ha establecido que la administración de AAS de forma inmediata en la
fase aguda del IM y su mantenimiento diario consigue una reducción del
número de reinfartos, mortalidad por causas cardiovasculares y mortalidad
global; la dosis óptima debe oscilar entre 75 y 150 mg./día13. Se estima que el
tratamiento antiagregante previene 18 infartos no fatales, 5 Accidente
cerebrovascular agudo (ACVA) no mortales y 14 muertes vasculares por cada
1000 personas tratadas durante 2 años15.
El clopidogrel reduce los eventos vasculares en un 10 % comparado con el
AAS, y es una alternativa tan segura y efectiva (a dosis de 75 mg/día) como el
AAS para aquellos pacientes que no toleran o está contraindicado el AAS14.
Estudios con otros antiagregantes (sulfinpirazona16,17,asociación AASdipiridamol18, ticlopidina19,20,21) han demostrado beneficio en la prevención
secundaria, aunque en ninguno de ellos se supera el de la aspirina sola.
La anticoagulación oral de baja intensidad; esto es con Razón Internacional
Normalizada (INR) < 1,5, añadida al AAS no produce ningún beneficio
adicional22. Un metanálisis23 en pacientes con enfermedad coronaria sugiere
que la anticoagulación intensa o moderada con warfarina junto a la aspirina
parece ser superior a la AAS sola pero con un incremento superior al doble en
el riesgo de provocar hemorragias clínicamente significativas. Un EC con 3630
pacientes24 concluye que la anticoagulación intensa (INR de 2,8 a 4,2) con
warfarina sola o la anticoagulación moderada (INR de 2,0 a 2,5) en
combinación con AAS (75 mg), fue superior a la AAS sola (160 mg) en
9
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
disminuir de forma significativa la incidencia de reinfarto no fatal y eventos
tromboembólico (no así con la mortalidad total) después de un IAM, pero con
un alto riesgo de episodios mayores de sangrado (0,68% y 0,57%
respectivamente frente al 0,17% por año de la AAS sola) cuyos resultados no
permiten concretar el beneficio de dicha asociación. Sin embargo, en aquellos
pacientes con IAM establecido y con alto riego de embolismo sistémico o
pulmonar secundario a grandes infartos anteriores, disfunción ventricular
severa, insuficiencia cardiaca congestiva, historia de TEP previo o trombofilia,
trombo mural demostrado por ecocardiografia, fibrilación auricular persistente,
inmovilización prolongada u obesidad marcada deben de ser anticoagulados
con heparina a dosis plenas seguida de anticoagulación oral (INR 2.0 a 3.0)
durante tres meses al menos25.
RIESGOS
El principal riesgo de la terapia con AAS a largo plazo es la hemorragia
gastrointestinal, la mayoría de las cuales no son mortales. La odds-ratio (OR)
frente a placebo es de 1.68, con un número necesario de pacientes a tratar
para presentar un efecto adverso (NNH) de 248 por año. Existe una mayor
probabilidad de producir una hemorragia digestiva con dosis superiores a 325
mg/día, pero no existen diferencias por debajo de esta cantidad. No existen
evidencias de que las formulaciones de liberación modificada reduzcan la
incidencia de hemorragia digestiva26.
El efecto adverso mas importante por mortalidad e incapacidad que
produce es la hemorragia intracraneal; sin embargo, el exceso de riesgo
absoluto es igual o menor de uno por 1000 personas y año.
4.2. B-BLOQUEANTES.
NIVELES DE EVIDENCIA
1++ El uso de BB a largo plazo reduce la mortalidad total y el reinfarto. Dicha
mejora en el pronóstico global se obtiene fundamentalmente en los
pacientes de alto riesgo, y por ello se recomienda su empleo en el grupo
de pacientes de alto y moderado riesgo, siendo su beneficio menor en el
grupo de pacientes de bajo riesgo basándose en la baja mortalidad en
estos casos27.
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Todas las personas que han sufrido un infarto deben recibir tratamiento
A
con BB a menos que existan contraindicaciones
La utilización de BB en fase aguda del IM ha demostrado una reducción de
la mortalidad, así como de la incidencia de dolor anginoso, reinfarto y arritmias,
ocurriendo dicha reducción sobre todo cuando el inicio del tratamiento es en las
primeras 24 horas post-infarto28.
El uso de BB a largo plazo reduce la mortalidad total y el reinfarto en
pacientes no seleccionados. Dicha mejora en el pronóstico global se obtiene
fundamentalmente en los pacientes de alto riesgo, y por ello se recomienda
sobretodo su empleo en el grupo de pacientes de alto y moderado riesgo27. La
mortalidad se reduce en un 23 % en los pacientes no seleccionados tratados
10
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
con BB frente a placebo, con un número necesario de pacientes a tratar para
evitar un evento (NNT) de 42 a dos años. No existen diferencias entre BB con o
sin cardioselectividad. Los BB con actividad simpaticomimética intrínseca no
muestran efectos positivos.
En resumen, en aquellos pacientes sin contraindicaciones se recomienda el
uso precoz de BB, preferiblemente cardioselectivos sin actividad
simpaticomimética intrínseca, siendo la dosis a emplear individualizada en cada
paciente, de forma que bloquee la taquicardización al ejercicio o al estrés sin
provocar efectos adversos.
RIESGOS
Los efectos secundarios de los BB pueden aparecer hasta en un 24% de
pacientes29 e incluyen disnea, broncoespasmo, bradicardia, hipotensión,
disfunción eréctil, diarrea, astenia, manos y pies fríos, etc. Sin embargo, los
efectos adversos importantes son infrecuentes y sólo una pequeña proporción
de personas deben abandonar el tratamiento como consecuencia de los
mismos.
4.3.- INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECAs).
NIVELES DE EVIDENCIA
1++ El estudio SAVE utilizando captopril fue el primero en mostrar beneficios,
otros ensayos utilizando distintos fármacos del grupo han mostrado
resultados similares30,31,32,33,34,35.
1++ El estudio HOPE publicado en el 2000 en casi 10000 pacientes con
Riesgo Cardiovascular (RCV) elevado o Enfermedad Cerebrovascular
(ECV) establecida mostró un beneficio significativo de un IECA, el ramipril,
frente a placebo, independientemente de las cifras de TA o de la FEV. El
grupo de ramipril tuvo una menor incidencia de nuevos episodios de IAM,
ictus y muerte y un número menor de casos de desarrollo de insuficiencia
cardíaca36.
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Todo paciente con IAM y disfunción ventricular izquierda debe estar en
A
tratamiento con IECAs.
Todos
los
pacientes
con
riesgo
cardiovascular
elevado
A
independientemente de la función del ventrículo izquierdo deben estar en
tratamiento con IECAs
Los IECAs han evidenciado un beneficio en los pacientes que han
sufrido un IAM y presentan disfunción del ventrículo izquierdo subclínica o
sintomática. El estudio SAVE30 utilizando captopril fue el primero en mostrar
beneficios y ensayos posteriores utilizando otros fármacos del grupo han
mostrado resultados similares31,32,33,34,35.
Existe pues indicación absoluta de uso de IECAS en pacientes con IAM
y disfunción ventricular izquierda (FE menor al 45%) con o sin insuficiencia
cardíaca clínica.
11
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
El estudio HOPE publicado en el 2000 en casi 10000 pacientes con
RCV elevado o ECV establecida mostró un beneficio significativo de un IECA,
el ramipril, frente a placebo, independientemente de las cifras de TA o de la FE
del VI. El grupo de ramipril tuvo una menor incidencia de nuevos episodios de
IAM, ictus y muerte y un número menor de casos de desarrollo de insuficiencia
cardíaca36.
Aunque no se han desarrollado ensayos posteriores para
corroborar los resultados del HOPE sus conclusiones apoyan el uso de IECAS
en todos los pacientes con riesgo cardiovascular elevado independientemente
de la función del VI.
Las dosis a utilizar deben ser las utilizadas en los ensayos o las
máximas toleradas por los pacientes.
En prevención secundaria, los beneficios de los IECAS son aditivos a los
de los BB.
Los resultados de los estudios realizados con Antagonistas de los
receptores de la Angiotensina (losartán, valsartán...) no han conseguido
mejorar los resultados de los IECAS por lo que, en prevención secundaria, sus
indicaciones se limitan a la intolerancia a los IECAS.
4.4.- OTROS FARMACOS.
NIVELES DE EVIDENCIA
1+ El diltiazem no ha demostrado beneficio con su empleo a largo plazo en
pacientes con un IM. El análisis de subgrupo en pacientes con función
ventricular conservada indica un pequeño beneficio37.
1+ El verapamilo ha demostrado una tendencia a reducir la mortalidad y el
reinfarto en pacientes sin insuficiencia cardíaca y en infartos anteriores
con buena contractilidad miocárdica38,39.
1++ No se ha demostrado la utilidad de los nitratos en la prevención
secundaria del IM 34,40, reduciéndose su uso al control de la angina postIAM en el caso de que esta se presente.
1++ En el estudio CAST41,42 se observa que los antiarrítmicos de clase I
(encainida, flecainida, moricidina), a pesar de reducir las arritmias
potencialmente malignas, aumentan la mortalidad de los pacientes
postinfarto con arritmias ventriculares asintomáticas y por lo tanto están
contraindicados.
1+ La evidencia disponible muestra que la amiodarona tiene un efecto
moderado en reducir la mortalidad global en pacientes de alto riesgo de
muerte tras un IM 43, 44.
Los CALCIO-ANTAGONISTAS resultan en general poco eficaces en la
prevención secundaria del IM 45,46. El nifedipino ha demostrado un más que
probable aumento de la mortalidad global47 y el diltiazem no ha mostrado
beneficio alguno con su empleo, aunque algunos estudios sugieren un posible
papel beneficioso en los infartos no-Q48,49. El verapamilo ha demostrado una
tendencia a reducir la mortalidad y el reinfarto en pacientes sin insuficiencia
cardíaca y en infartos anteriores con buena contractilidad miocárdica38,39.
12
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
No se ha demostrado la utilidad de los NITRATOS en la prevención
secundaria del IM 40 reduciéndose su uso al control de la angina post-IAM en el
caso de que esta se presente.
Las arritmias ventriculares son un factor pronóstico importante en el
postinfarto. Se ha demostrado (estudio CAST41,42 ) que los fármacos de clase I
(encainida, flecainida, moricidina), a pesar de reducir las arritmias
potencialmente malignas, aumentan la mortalidad de los pacientes postinfarto
con arritmias ventriculares asintomáticas y por lo tanto están contraindicados.
Dos revisiones sistemáticas sobre ensayos clínicos han encontrado que
la amiodarona reduce el riesgo de muerte súbita y secundariamente la
mortalidad global en pacientes de alto riesgo de muerte tras un IM 43,44
Una de ellas43 (1997) analiza los datos individuales de los pacientes de
alto riesgo de 13 ensayos clínicos controlados (8 en post-infarto y 5 en
insuficiencia cardiaca) con amiodarona. Se incluyeron 6553 pacientes (78%
post-infarto y 22% con insuficiencia cardiaca). Los pacientes incluidos por CI
presentaban antecedentes recientes de IM y riesgo de muerte por arritmias, los
pacientes con insuficiencia cardiaca fueron incluidos si estaban sintomáticos,
compensados y no habían presentado recientemente IM. Puso de manifiesto
una reducción de la mortalidad total en los pacientes tratados con este
fármaco, siendo necesario tratar 71 pacientes durante un año para evitar una
muerte, también se observo disminución de la mortalidad por arritmias/muerte
súbita siendo el número necesario de pacientes a tratar de 59. El principal
efecto secundario observado fue la disfunción tiroidea. Similares resultados
fueron obtenidos en el otro metanálisis44 en el que se incluían 5864 pacientes
con CI, insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción ventricular izquierda o
antecedentes de parada cardiaca.
4.5.-TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.
NIVELES DE EVIDENCIA
1++ El empleo de terapia hormonal sustitutiva (THS) de estrógenosprogestágenos no reduce el riesgo de nuevos eventos coronarios ni la
mortalidad por CI50,51.
GRADOS DE RECOMENDACION
A
La THS NO debe ser utilizada para reducir el riesgo de coronariopatía
en prevención secundaria.
Aunque en prevención primaria, la THS con estrógenos ha demostrado
mejorar algunos FRCV52, en prevención secundaria no hay evidencia
disponible sobre el uso de estrógenos solos en mujeres postmenopáusicas.
Existe evidencia de que el empleo de THS de estrógenos-progestágenos
(0,625 mg. de estrógenos conjugados y 2,5 mg. de acetato de
medroxyprogesterona diaria) no reduce el riesgo de nuevos eventos coronarios
ni la mortalidad por CI, incluso el riesgo se incrementa en prevención primaria
50,51,53
.
13
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
RIESGOS
Se produjeron más eventos cardiovasculares durante el primer año en el
grupo con THS que en el grupo placebo52.
El tratamiento durante 6.8 años con estrógeno y progesterona en
mujeres mayores con enfermedad coronaria incrementa el ratio de enfermedad
tromboembólica y cirugía de tracto biliar, y no produce resultados favorables en
los resultados de enfermedad cardiovascular, fractura o muerte51.
En el estudio WHI, realizado en prevención primaria con 16.608
pacientes seguidas una media de 5,2 años, el riesgo relativo (RR) de
cardiopatía coronaria fue 1,29 y de ACVA de 1,41. Los malos resultados
obtenidos obligaron a parar el estudio. Los efectos acumulados de enfermedad
coronaría se observaron desde el inicio del estudio53.
4.6.- CONCLUSIONES.
Existen suficientes evidencias que indican que el momento ideal para
evaluar la función ventricular y el rendimiento al esfuerzo (mediante
ecocardiografía y PE) es antes de que los pacientes sean dados de alta
hospitalaria. Ello permite identificar a los pacientes de alto riesgo. Estos
pacientes deben ser controlados en el medio hospitalario, siendo el papel del
médico de familia el control de los factores de riesgo asociados.
Los pacientes de bajo riesgo (función ventricular conservada y PE
negativa) deberán ser tratados, de forma ideal, con antiagregantes, IECAs y
BB. En la mayoría de ellos deberá de incluirse en su plan terapéutico una
estatina. Estos pacientes deben ser controlados fundamentalmente en el
ámbito de la AP; aunque pueden y deben ser evaluados periódicamente por el
especialista.
En todo caso, y como veremos en los próximos capítulos, el control de
los FRCV, y especialmente de los mayores (HTA, tabaquismo y dislipemias), es
primordial en la prevención secundaria del IM, y es ahí donde el médico de
familia juega un papel esencial. También deben corregirse la obesidad y el
sedentarismo mediante programas de ejercicio reglado.
14
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
5.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LOS FACTORES MAYORES DE
RIESGO CARDIOVASCULAR.
C. Sanchís, A. Ajenjo, P. Botija, A. Fornos, V. Gosalbes, A. Bonet, C. Fluixá.
5.1.- HIPERTENSION ARTERIAL.
NIVELES DE EVIDENCIA
Entre los factores de riesgo relacionados con la probabilidad de sufrir un
4
nuevo evento se encuentra la Hipertensión Arterial (HTA)54,55.
GRADOS DE RECOMENDACION
D La reducción de la presión arterial en prevención secundaria de la CI,
debe alcanzar cifras inferiores a 140/90. En los diabéticos el objetivo de
tensión arterial (TA) son cifras inferiores a 130/80.
Los pacientes que han sufrido un IM o padecen una angina inestable, tienen
un riesgo de un 5% o más al año de padecer un nuevo infarto o de muerte por
cardiopatía isquémica. Entre los factores de riesgo relacionados con la
probabilidad de sufrir un nuevo evento se encuentra la HTA54,55.
Actualmente se disponen de pocas evidencias acerca de los efectos de la
reducción de la presión arterial en los pacientes hipertensos que han sufrido un
IM. Los estudios epidemiológicos prospectivos demuestran que la presión
arterial es un factor de riesgo de un segundo evento coronario. En un
seguimiento prospectivo a largo plazo en varones con antecedentes de IM, se
observo una asociación entre la presión arterial y la mortalidad por CI (más
fuerte con la TA sistólica)56.
No se dispone de información suficiente de cual es el nivel óptimo de
presión arterial a alcanzar en prevención secundaria, los estudios
observacionales asocian una menor mortalidad a los enfermos que presentan
unas cifras de presión arterial inferiores al limite de las consideradas como
normales. Los comités de expertos recomiendan alcanzar niveles inferiores de
a 140 mmHg de sistólica y 90 de diastólica55. En el caso de anginas
persistentes o diabetes mellitus se recomienda alcanzar cifras inferiores.
La reducción de la presión arterial se debe realizar de forma progresiva,
evitando la taquicardia refleja y la activación del sistema simpático. Los BB sin
actividad simpaticomimética son los fármacos antihipertensivos que han
producido una reducción del reinfarto y muerte cardiovascular en una cuarta
parte de los pacientes con CI57.
Los IECAs han aportado pruebas en la reducción en una quinta parte del
riesgo de reinfarto o muerte súbita, en pacientes con insuficiencia cardiaca o
disfunción ventricular izquierda58.
Los calcioantagonista no dihidro-piridínicos (verapamilo y diltiazem) han
demostrado que reducen los eventos cardíacos y la mortalidad en los
infartados sin insuficiencia cardiaca. Especialmente en dos situaciones59:
15
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
1. Después de un infarto sin onda Q.
2. Después de un IM en el que la función del ventrículo izquierdo se ha
preservado de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
RIESGOS
Se ha encontrado un aumento de la mortalidad entre aquellas personas
con una presión diastólica baja60. Por otra parte los ensayos clínicos en
personas mayores, para tratar la HTA o la insuficiencia cardiaca no han
evidenciado una asociación en J de la presión arterial diastólica y la
mortalidad30.
El uso de calcioantagonistas de vida media corta se ha asociado a una
mayor mortalidad y recidivas CI61.
Los IECAs pueden producir principalmente tos, hipotensión y mareo.
Diltiazem y Verapamilo pueden producir reaparición de la insuficiencia
cardiaca y bloqueo AV.
5.2.- DISLIPEMIAS.
NIVELES DE EVIDENCIA
La disminución del colesterol sérico después de un IAM generalmente no
4
se prolonga mas de 6 semanas62.
1++ El estudio 4S demostró que el tratamiento a largo plazo con simvastatina
es seguro y mejora la supervivencia de los pacientes con cardiopatía
coronaria. Estos resultados fueron similares en ambos sexos y en
mayores de 60 años. Así mismo, la mortalidad por causa no coronaria no
se vio afectada63.
++
El estudio CARE extienden el beneficio del tratamiento
1
hipocolesterolemiante a la mayoría de pacientes con cardiopatía
coronaria y concentraciones de colesterol dentro de la normalidad64.
1++ El LIPID demuestra beneficios similares a los obtenidos por el 4S pero
con un nivel de colesterol menor y amplía los resultados del CARE,
probando el beneficio tanto en la mortalidad por cardiopatía coronaria
como en la mortalidad global. Por último, demuestra la reducción del
riesgo en pacientes con angina inestable65.
GRADOS DE RECOMENDACION
En todo paciente que ha sufrido un IAM debe realizarse una
D
determinación de colesterol y fracciones a las 6 semanas
(preferentemente en ayunas)
Las estatinas son las drogas de elección para disminuir las cifras de
A
colesterol en personas que han sufrido un IAM.
Diversos ensayos clínicos63,64,65,66 y una revisión sistemática67 han
demostrado que el descenso de las cifras de colesterol en pacientes que
habían sufrido un IAM previo reduce significativamente la mortalidad y
morbilidad cardiovascular. El beneficio obtenido es proporcional al riesgo previo
del paciente y al grado de descenso de las cifras de colesterol que se obtenga,
16
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
independientemente del método que empleemos para obtener dicho descenso
y de las cifras basales de colesterol del paciente.
El estudio 4S63 realizado sobre 4.444 pacientes con cardiopatía
coronaria y valores elevados de colesterol durante una mediana de
seguimiento de 5,4 años demostró que el tratamiento a largo plazo con
simvastatina es seguro y mejora la supervivencia de los pacientes con
cardiopatía coronaria. En este estudio, el descenso del colesterol fue gradual y
proporcional al descenso del riesgo coronario. El descenso promedio del
colesterol fue del 25%, y el riesgo de muerte coronaria mas IM no mortal
disminuyó en un 37% durante todo el estudio. El NNT obtenido en este estudio
fue de 12; es decir, es necesario tratar a 12 personas con simvastatina durante
5 años para prevenir la recurrencia del evento coronario mayor.
En este estudio cabe destacar la demostración por vez primera de que la
disminución del colesterol reduce la frecuencia de episodios coronarios
mayores en la mujer, así como la mejoría en la supervivencia de los mayores
de 60 años. Así mismo, la mortalidad por causa no coronaria no se vio
afectada.
El estudio CARE 64 fue un ensayo a doble ciego de 5 años de duración
administrando 40 mg de pravastatina a 4.159 pacientes con cardiopatía
coronaria y una media de colesterol de 209. La reducción del riesgo fue de un
24% y el NNT obtenido fue de 33. Las aportaciones de este ensayo extienden
el beneficio del tratamiento hipocolesterolemiante a la mayoría de pacientes
con cardiopatía coronaria y concentraciones de colesterol dentro de la
normalidad. En este estudio se demuestra que la reducción del colesterol LDL
(cLDL) con pravastatina de unas concentraciones medias a bajas reduce
significativamente el número de eventos coronarios recidivantes.
En el estudio CARE se demostró una reducción del riesgo en todos los
grupos demográficos: pacientes con edad igual o superior a 60 años, las
mujeres o varones, los pacientes con disminución de la FEV o con FEV
superiores al 40 %, pacientes diabéticos o no, fumadores o no
El último ensayo con estatinas de relevancia sobre prevención
secundaria publicado es el LIPID65, cuyo objetivo fue investigar los efectos
sobre la mortalidad por cardiopatía coronaria y la mortalidad global con el
tratamiento hipocolesterolemiante. Este estudio se realizó sobre 9.014
pacientes seguidos durante un periodo medio de 6,1 años y tratados con 40 mg
de pravastatina. Los pacientes tenían un amplio rango de concentraciones de
colesterol. Analizando la mortalidad por cardiopatía coronaria se obtuvo una
reducción del riesgo del 24% y analizando la mortalidad global, la reducción fue
del 22%. Es decir, los resultados del estudio probaron que la reducción del
colesterol con pravastatina en pacientes con amplio rango de valores iniciales
de colesterol e historia de IM o angina inestable, reduce el riesgo de muerte por
cardiopatía coronaria, enfermedad cardiovascular y todas las causas
combinadas. El beneficio se ampliaba a IM, ictus, disminución de la cirugía de
bypass de las arterias coronarias, angioplastia coronaria e ingresos
hospitalarios por angina inestable.
El LIPID demuestra beneficios similares a los obtenidos por el 4S pero
con un nivel de colesterol 44 mg/dl menor (pacientes mas representativos de la
práctica clínica habitual). Así mismo, amplía los resultados del CARE, probando
el beneficio tanto en la mortalidad por cardiopatía coronaria como en la
mortalidad global. Por último, demuestra la reducción del riesgo en pacientes
17
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
con angina inestable, no incluidos en el 4S ni en el CARE. En un estudio de
seguimiento observacional de 2 años una vez finalizado el estudio LIPID,
demuestra que el beneficio obtenido continúa acumulándose68.
Recientemente en el estudio Heart Protection Study (HPS)69 se confirma
la reducción de la mortalidad total y de los episodios cardiovasculares en los
pacientes con riesgo cardiovascular elevado (65,14% con enfermedad
coronaria previa) y tratados con 40 mg de simvastatina durante 5 años. Las
diferencias con el grupo placebo fueron del 1,2% (NNT de 83) para la
mortalidad coronaria, del 1,8% (NNT, 55) para la mortalidad total, del 3,1%
(NNT, 32) para los episodios coronarios graves y del 5,4% (NNT, 17) para los
episodios vasculares graves.
El VA-HIT66 es un ensayo multicéntrico, aleatorizado a doble ciego, y
controlado con placebo realizado en una población de 2531 pacientes varones
menores de 74 años con enfermedad coronaria previa, cLDL <140 mg/dl,
triglicéridos <300 mg/dl y HDL <40 mg/dl tratados con 1200 mg/día de
gemfibrozilo durante una media de 5,1 años. Aunque los resultados finales no
demuestran una disminución de la mortalidad total ni cardiovascular por
separado y no incluyen mujeres en el estudio, se demuestra disminución de un
22% en el riesgo de morir por coronariopatía o presentar un IAM con un NNT
favorable (NNT=23).
Aunque actualmente se aceptan por la mayoría de los expertos los 100
mg/dl de cLDL como objetivo terapéutico, realmente no existe un límite inferior
a partir del cual no se obtenga beneficio terapéutico. Un EC realizado en
pacientes a los que se les había realizado un by-pass coronario demostró que
el tratamiento agresivo (objetivo terapéutico cLDL entre 60 y 85 mg/dl)
mediante el empleo de lovastatina más colestiramina en caso de ser necesario,
reducía el riesgo de revascularización y muerte cardiovascular comparado con
un tratamiento moderado (objetivo terapéutico cLDL entre 130-140 mg/dl)70.
En un estudio de seguimiento prospectivo, de un año de duración, sobre
19.599 pacientes71, en el que se realizó un tratamiento precoz con estatinas
después de un IAM, tras ajustar se apreció un descenso significativo de la
mortalidad en el primer año tras IAM en los pacientes tratados con estatinas
(RR 0,75; IC95%: 0,63-0,89; p = 0,001). Se han asociado a reducciones
absolutas del riesgo de morir del 5,3% y a reducciones relativas del 57%. El
NNT para evitar una muerte fue de 19. Un EC (MYRACL)72 compara el
tratamiento temprano con atorvastatina (80 mg/24 h., iniciado en los primeros
cuatro días después del ingreso) frente a placebo en pacientes con angina
inestable o IAM sin onda Q. A los tres meses el grupo tratado presentó una
menor tasa de reingresos por angina recurrente comparado frente a placebo,
aunque no se encontraron diferencias en la tasa de nuevos eventos coronarios.
RECOMENDACIONES
-
Determinación tras 12 horas de ayuno de colesterol total, cLDL y
cHDL, y triglicéridos
Deben transcurrir de 6 a 12 semanas del evento ya que antes los
valores podrían estar descendidos.
Calcular media de 2 determinaciones: más de una semana en menos
de 3 meses, o una tercera determinación si la diferencia es mayor del
20%.
18
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
-
El parámetro de control será la cLDL, y como objetivo secundario el
colesterol no HDL (colesterol total-cHDL)73
Objetivo: cLDL menor de 100 mg/dl, colesterol no HDL < 130 mg/dl,
y triglicéridos < 150 mg/dl.
En caso de que exista un mayor riesgo de efectos secundarios se
consideraría aceptable una concentración de cLDL de 100-130 mg/dl.
ALGORITMO CONTROL
HIPERCOLESTEROLEMIA
Analisis de lipoproteinas.
Minimo 6 semanas despues IAM
Media de dos determinaciones
Ayuno de 12 horas
Dieta y actividad fisica
Control anual
LDL < 100
Nivel óptimo
LDL ≤ 100
LDL=
100-130
Dieta 2-3 meses
Ejercicio
Control sobrepeso
LDL > 100
LDL > 130
ESTATINAS
Control 3 meses
Ajustar
Si mala respuesta:
Formas graves: Estatinas + fibratos
(unidades especializadas)
*Si existe una diferencia mayor del 20% realizar una tercera determinación y
promediar con las anteriores.
19
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
*Según NCEP III73, en caso de hipertrigliceridemia, el orden de objetivos a
alcanzar es:
1. LDL < 100.
2. Colesterol no HDL < 130.
3. Si triglicéridos = 200-499 mg/dl, considerar fibratos para alcanzar nivel
objetivo de colesterol no HDL (Si triglicéridos > 500 mg/dl reducirse en
primer lugar el nivel de triglicéridos para prevenir la aparición de
pancreatitis y posteriormente reducir nivel de cLDL).
*En el caso de hipertrigliceridemia importante asociada (TG>400), considerar
tratamiento combinado (Fibratos).
*En el caso de HDL<35, insistir en pérdida de peso, aconsejar actividad física,
abandono del tabaquismo y valorar añadir gemfibrozilo 1200 mgrs/dia 66,73.
5.3.- TABAQUISMO.
NIVELES DE EVIDENCIA
2++ El abandono del hábito tabáquico, en pacientes con IM, produce una
reducción significativa de la mortalidad (RR=0,64;IC 95%: 0,58 a 0,71)74.
1++, El consejo médico resulta efectivo para dejar de fumar75. El material de
apoyo diseñado personalizado es más efectivo que los materiales
estándar76.
1++ La terapia sustitutiva con nicotina es efectiva como estrategia para dejar
de fumar, sobretodo en los que fuman más de 10 cigarrillos al día77. No
se ha observado que la sustitución nicotínica mediante parches
transdérmicos en personas con CI estable incremente la incidencia de
eventos cardiovasculares78,79.
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Los pacientes que han sufrido un IAM deben abandonar el hábito
B
tabáquico.
Debe darse consejo antitabaco a todo paciente con IAM.
B
La terapia sustitutiva con nicotina debe ser recomendada en los
B
fumadores importantes (más de 10 cigarros/día) como estrategia para
dejar de fumar.
5.3.1 – EL ABANDONO DEL TABACO.
En una reciente revisión sistemática sobre la reducción de la mortalidad
asociada al abandono del hábito tabáquico en pacientes con enfermedad
coronaria se ha observado una reducción del RR de muerte (RRR) del 36% en
pacientes con IM, tras el abandono del hábito tabáquico (RR=0,64;IC 95%: 0,58
a 0,71)74.
Los estudios observacionales encontrados demuestran que la mitad de
los beneficios se obtienen en el primer año de haber dejado de fumar
siguiéndose de una disminución más gradual del riesgo, alcanzando el mismo
nivel de riesgo que los no fumadores al cabo de varios años de abstinencia80.
El riesgo a los 2-3 años de los pacientes que dejan de fumar se iguala con el
20
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
de los que nunca han fumado manteniéndose este beneficio en el tiempo81.
Los beneficios obtenidos por el abandono del hábito tabáquico, son similares a
los que se obtendrían del tratamiento con BB en pacientes postinfartados82,83,84.
El Grupo Cochrane de Tabaquismo ha realizado diferentes revisiones
sistemáticas sobre la efectividad de las diversas intervenciones en el abandono
del hábito tabáquico85. Sin embargo no existe actualmente ninguna revisión
específica en prevención secundaría, aunque si existe una revisión sistemática
en proceso de realización86.
5.3.2 – CONSEJO ANTITABACO.
Existe evidencia de que el consejo dado por los médicos75, las
intervenciones estructuradas de enfermería, así como el consejo (counselling)
individual o en grupo resultan intervenciones efectivas para dejar de fumar. El
material de apoyo diseñado personalizado es más efectivo que los materiales
estándar76.
El consejo antitabaco adquiere especial importancia tras el diagnóstico
de la enfermedad coronaria o previamente a la práctica de una prueba
diagnóstica invasiva. La propia hospitalización se convierte en un estímulo para
el paciente. El consejo deberá ser dado durante el programa de rehabilitación
cardiaca y posteriormente deberemos reforzarlo desde el equipo de AP,
aprovechando las sucesivas consultas87,88.
Aconsejaremos enérgicamente al paciente que deje de fumar,
insistiendo en que también lo haga el resto de la familia. Reforzaremos
positivamente a aquellos que ya han abandonado el hábito tabáquico y
ofreceremos nuestro apoyo, informando de los efectos perjudiciales del mismo
a los que manifiesten su deseo de no dejarlo.
5.3.3- TERAPIA SUSTITUTIVA CON NICOTINA.
La terapia sustitutiva con nicotina, se utiliza como estrategia terapéutica
para dejar de fumar. Un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados
realizado por la Cochrane ha mostrado que esta terapia es efectiva como
estrategia para dejar de fumar, sobretodo en los que fuman más de 10
cigarrillos al día77. En este metaanálisis se ha determinado la efectividad para
dejar de fumar de los diferentes métodos de terapia sustitutiva con nicotina
(chicles, parches, spray nasales, inhaladores y tabletas). Comparando el grupo
control con el grupo de terapia sustitutiva con nicotina para el grado de
abstinencia se ha obtenido un a OR= 1,74; IC 95%: 1,64-1,86. Las OR para
cada forma de administración de nicotina fueron: 1,66 para el chicle, 1,74 para
los parches, 2,27 para el spray nasal, 2,08 para la nicotina inhalada y 2,08 para
las tabletas sublinguales. En el caso de los fumadores con mayor dependencia
hubo un beneficio significativo con 4 mg de chicle en comparación con los 2 mg
(OR= 2,67, IC 95%=1,69-4,22). En este metaanálisis se encontró un solo
estudio en el que se comparaba la terapia sustitutiva con nicotina con otros
21
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
fármacos, encontrándose que el bupropion fue significativamente más efectivo
que los parches de nicotina o el placebo.
En dos ensayos clínicos recientes no se encontró ninguna evidencia de
que la sustitución nicotínica mediante parches transdérmicos en personas con
CI estable incremente la incidencia de eventos cardiovasculares78,79, por lo que
el uso de parches de nicotina en personas con CI parece seguro89 .
Las contraindicaciones relativas del uso de la terapia sustitutiva con
nicotina son: hipersensibilidad a la nicotina, IM reciente (menos de 3 meses),
angina inestable, angina variante Prinzmetal, arritmias cardiacas severas o
accidente cerebro vascular en fase aguda.
En los pacientes con IM o enfermedad coronaria se debe empezar la
terapia sustitutiva con nicotina a dosis bajas. Esta dosis puede ir
aumentándose bajo una vigilancia estrecha, si no aparecen síntomas90.
Los síntomas por sobredosis de nicotina que pueden aparecer son: dolor
abdominal, epigastralgia, nauseas, vómitos, diarrea, taquicardia, alteraciones
auditivas o visuales, dolor de cabeza, enrojecimiento, confusión e hipotensión.
En caso de estar utilizando una infradosis pueden aparecer: irritabilidad,
ansiedad, alteraciones del sueño, dificultad para la concentración, hambre,
aumento de peso o depresión.
En la tabla 3 se representan diferentes pautas del manejo de las dosis
en terapia sustitutiva con nicotina.
Tabla 3: Dosis de Terapia sustitutiva con nicotina para diferentes tipos de
fumadores90
Tipo de terapia < 10 cigarros/día 10-20 cigarros/día
>20 cigarros /día
21 mg/día (parches
de 24 horas)
o
15 mg/día (parches
de 16 horas)
Parches
Ninguna
14 mg/día (parches
de 24 horas)
o
10 mg/día (parches
de 16 horas)
Chicles
Ninguna
2 mg (8-12 chicles 4 mg (8-12 chicles
por día)
por día)
Spray nasal
Ninguna
Inhalador
Ninguna
1 mg (2 sprays) cada
hora (8-12 veces al
día)
6-12 cartucho por
día
1-3 mg (2-6 sprays)
cada hora (8-12
veces al día)
No recomendado
22
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
5.3.4- OTRAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS PARA DEJAR DE FUMAR.
No hemos encontrado revisiones sistemáticas de bupropion utilizado
para el abandono del tabaco en prevención secundaria de la CI ni tampoco
para otras medidas farmacológicas.
En una revisión realizada por Hughes et al91,92, sobre la evidencia de las
diferentes medidas farmacológicas para dejar de fumar, encontraron que los
ansiolíticos eran inefectivos, y respecto a los antidepresivos, el bupropion
demostró efectividad en varios ensayos clínicos93. Se encontró que 300 mg
diarios de bupropion aumentaban las tasas de abandono de tabaco a los 12
meses en comparación con los tratamientos de control (OR=2,73, IC 95%: 1,90
a 3, 94; NNT =8). En otro EC de esa misma revisión se encontró que la
combinación de bupropion con parches de nicotina era más efectiva que sólo el
parche (OR= 2,65; IC 95% 1,58- 4,48), pero no más efectiva que bupropion
sólo. También se encontraron dos ensayos en los que la nortriptilina mejoró la
tasa de abstinencia en comparación con el grupo placebo. En un ensayo
realizado con la moclobemida no se encontraron diferencias significativas en el
abandono del tabaco a los 12 meses.
No podemos establecer una recomendación del uso del bupropion o
antidepresivos para dejar de fumar en pacientes post-infartados, al no disponer
de estudios al respecto.
En una revisión sistemática realizada para la utilización de un
antihipertensivo (la clonidina)94, se encontraron 6 ensayos clínicos en los que
había evidencia de su eficacia pero con importantes efectos adversos como
sedación e hipotensión.
RIESGOS
En dos ensayos clínicos recientes no se encontró ninguna evidencia de
que la sustitución nicotínica mediante parches transdérmicos en personas con
CI estable incremente la incidencia de eventos cardiovasculares78,79, por lo que
su uso en pacientes con CI parece seguro.
Se ha descrito insomnio, dolores de cabeza y sequedad de boca en
personas que utilizaron el bupropion94.
La nortriptilina puede ser peligrosa en caso de sobredosis, y puede
ocasionar sedación y retención urinaria.
23
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
6.- CONTROL Y SEGUIMIENTO DE OTROS FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR (FRCV).
P. Botija, A. Ajenjo, M. Franch, A. Bonet,
6.1.- DIABETES MELLITUS.
NIVELES DE EVIDENCIA
1++ El tratamiento intensivo de la diabetes en los primeros momentos tras el
infarto y durante un periodo de al menos 3 meses, disminuye la
mortalidad al año y a los 3,4 años. El NNT a los 3,4 años fue de 9. Esta
mejora de la supervivencia fue más evidente en pacientes que no
recibían insulina previamente y pertenecían al grupo de bajo riesgo
(para ellos el NNT fue de 7 a los 3.4 años)95,96.
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Los pacientes con diabetes que han recibido terapia intensiva con
A
insulina tras un IAM en el hospital, deben continuar con terapia intensiva
a medio plazo.
Existe un aumento de la prevalencia de la enfermedad coronaria en los
pacientes diabéticos de ambos tipos, siendo dos veces más frecuente en la
población diabética que en la no diabética. Además de ser más frecuente el
IM, las complicaciones del mismo también lo son y la mortalidad es
significativamente mayor, sobre todo en mujeres97. El estudio MILIS 98 puso de
manifiesto que los pacientes diabéticos presentan una mayor mortalidad
después del evento agudo que los pacientes no diabéticos (25,9 % frente a
14,5%). Este aumento en la incidencia de efectos adversos persiste a pesar de
la corrección de los FRCV. En el estudio se sugiere que este pronóstico
adverso puede estar en relación con la presencia de una disfunción diastólica
secundaria a una miocardiopatía diabética. Una revisión sistemática99 que
incluyó quince estudios de cohortes confirmó el aumento del riesgo que la
hiperglucemia suponía para los pacientes con IAM. En el estudio se observó
mayor mortalidad hospitalaria entre los diabéticos respecto de los no diabéticos
y dentro de los diabéticos entre los que tenían hiperglucemia respecto de los
que no la presentaban (RR 1,7; IC 95% 1,2-2,4).
Se ha comprobado que el inicio en la progresión de la arteriosclerosis
está relacionado con cifras elevadas de glucemia postprandial que se elevan
con anterioridad a las hiperglucemias observadas en ayunas100. Estas
observaciones junto con los resultados del estudio DCCT en diabéticos tipo 1
sin antecedentes de cardiopatía101,102 y otros publicados posteriormente en
diabéticos tipo 2103,104,105 especialmente el estudio UKPDS106 (subgrupo de
tratamiento con metformina) apoyan la conveniencia de implementar
estrategias de control intensivo de la glucemia porque con ellas se consigue
una disminución de las complicaciones cardiovasculares.
24
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
En el estudio DIGAMI95,96 se demostró una disminución de la mortalidad
en el grupo que recibió tratamiento intensivo con insulina (una infusión de
glucosa insulina durante 24 horas seguida de insulina subcutánea cuatro veces
al día durante al menos 3 meses) respecto al grupo con tratamiento estándar
(insulina sólo cuando estaba clínicamente indicada); RA 19% vs 26 % a 1 año y
33% vs 44% a una media de 3,4 años; RR 0,72, IC95% 0,55 a 0,92; El NNT a
los 3,4 años fue de 9. Esta mejora de la supervivencia fue más evidente en
pacientes que no recibían insulina previamente y pertenecían al grupo de bajo
riesgo (para ellos el NNT fue de 7 a los 3,4 años).
Sin embargo, no queda claro en este estudio si el determinante más
importante en la mejoría de la supervivencia de estos pacientes es la infusión
precoz de insulina o el tratamiento intensivo de insulina subcutánea. Por otro
lado, el estudio está realizado con población hospitalizada en las primeras 24
horas tras un IAM aunque posteriormente se realizó un tratamiento y
seguimiento ambulatorio de al menos varios meses.
RIESGOS
El tratamiento con insulina aumenta el riesgo de hipoglucemia106, sin
embargo este riesgo fue más bajo que el observado con el tratamiento
intensivo en personas con diabetes tipo 1 del DCCT
en prevención
primaria101,102.
En el estudio UKPDS no se encontró evidencia de que algún tratamiento
específico (insulina, sulfonilureas o metformina) aumentara el riesgo global de
enfermedad cardiovascular104,105.
6.2.- OBESIDAD.
NIVELES DE EVIDENCIA
Algunos estudios han demostrado el beneficio de la intervención sobre
1+
los cambios dietéticos en AP107,108,109.
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Debe recomendarse la reducción de peso en los pacientes obesos con
B
CI.
La obesidad, expresada en términos de índice de masa corporal (IMC, peso
(kg.) / talla(m2)), se define como un IMC > 30. Sobrepeso queda definido como
un IMC entre 25 y 30. Existen dos patrones de obesidad en función de la
distribución de la grasa, de forma que la obesidad central, de predominio
abdominal, o aquella con un índice cintura/cadera > 0,95, comporta un mayor
riesgo cardiovascular que la obesidad periférica o aquella con un índice
cintura/cadera < 0,95.
La obesidad tiene influencia negativa sobre un número importante de otros
factores de riesgo cardiovascular, incluyendo presión arterial, nivel de cLDL en
sangre, nivel de cHDL en sangre, triglicéridos y tolerancia a la glucosa. La
obesidad central se asocia también a la resistencia a la insulina. Al parecer la
obesidad es un factor de riesgo aterogénico independiente en los estudios a
25
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
largo plazo110, sin embargo en los realizados en un corto espacio de tiempo
parece estar mediatizado por su influencia sobre otros factores de riesgo.
Aunque no existen estudios randomizados del efecto de la reducción de
peso tras un evento coronario, los pacientes con sobrepeso probablemente se
beneficiarán de un programa para su reducción. Dada la influencia de la
obesidad sobre el resto de factores de riesgo, el consejo dietético, aunque de
efecto moderado, por su carácter multifactorial puede tener una repercusión
importante sobre el riesgo cardiovascular global. Algunos estudios como el
OSLO107, el OXCHECK108 y el British Family Heart Study109 han demostrado el
beneficio de la intervención sobre los cambios dietéticos en AP.
Intervención:
1. Objetivo : IMC < 25 110.
2. Manejo :
• El consejo dietético es una parte esencial en la prevención secundaria de la
CI. Los fundamentos del mismo son la información sobre la dieta habitual del
paciente y la identificación de errores en la misma. Recalcar en especial la
necesidad de que pierdan peso los pacientes con hipertensión,
hipertrigliceridemia o hiperglucemia111. Suele ser necesario intentar el
cambio dietético en toda la familia. Los cambios dietéticos se basarán
en110,112,113 :
- Una reducción en la ingesta de grasas al 30% o menos del total de
energía ingerida.
- Reducción de la ingesta de ácidos grasos saturados a no más del tercio
del total de la ingesta de grasas.
- Ingesta de colesterol menor de 300 mg/día.
- Aumento de la ingesta de ácidos grasos mono y poliinsaturados.
- Aumento en la ingesta de frutas y verduras.
- Restricción calórica por debajo de las necesidades de mantenimiento.
- Restricción de alcohol sobre todo en hipertensos.
• Como segunda medida se recomendará el ejercicio regular adaptado a cada
paciente.
3. Se considera aceptable hasta conseguir el objetivo propuesto, la reducción
de 0,5-1 kg. por semana110.
26
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
7.- REHABILITACION CARDIACA INTEGRAL.
V. Gosalbes, P. Botija.
7.1.INTRODUCCION.
La deambulación precoz y los programas de ejercicio físico en pacientes
que habían sufrido un IAM, fue utilizada por primera vez por William Stokes en
1854. Sin embargo diversos estudios realizados a principios del presente siglo,
impusieron la necesidad del reposo en los pacientes con un IM. De nuevo en
1952 S.A. Levine y B. Lown, modifican las pautas de tratamiento y permiten
sentarse en un sillón a los pacientes el primer día de un episodio agudo de
trombosis coronaria. Es en los años setenta, tras la publicación de diversos
boletines de la OMS (Organización Mundial de la Salud) aconsejando el
desarrollo de programas de ejercicio en el tratamiento de los pacientes
cardiópatas, cuando se produce el asentamiento definitivo de estos programas
y en la siguiente década son innumerables los centros europeos y americanos
que incluyen este tipo de actuación terapéutica. Sin embargo, su desarrollo en
España ha sido muy lento, y el número de centros públicos o privados con
implantación de estos programas es muy bajo, rehabilitándose sólo el 2% de
los pacientes posibles, según datos del Grupo de Trabajo de Rehabilitación
Cardiaca de las Sección de Cardiología Preventiva y Rehabilitación de la
Sociedad Española de Cardiología.
La rehabilitación coronaria o cardiaca puede definirse como el ejercicio y
asesoramiento que disminuirá los síntomas y mejorará la función cardiaca114.
En un sentido más amplio la OMS la define como “El conjunto de actividades
necesarias para asegurar a los cardiópatas una condición física, mental y social
óptimas que les permita ocupar por sus propios medios un lugar tan normal
como les sea posible en la sociedad”115.
Así pues los programas de rehabilitación cardiaca comprenden diversos
tipos de actuaciones en el ámbito físico, psicológico, educativo y de control de
los factores de riesgo116.
Sus objetivos abarcarían una doble vertiente:
Calidad de vida:
Mejorar la capacidad funcional
Corregir los deterioros psicológicos
Mejorar
las relaciones sociales y
sexuales
Conseguir un retorno precoz al trabajo
Prevención secundaria
Facilitar el control de los F.R.
Disminuir incidencia complicaciones
Evitar la muerte súbita
Aumentar la supervivencia
7.2. FASES DE LA REHABILITACION CARDIACA117.
Fase 1: Comprende el periodo de ingreso hospitalario. Durante esta fase las
actividades prioritarias son: evaluación médica, la movilización precoz y la
planificación del alta.
Fase 2: Corresponde al periodo inmediato tras el alta hospitalaria. Es
conveniente el seguimiento mediante visita domiciliaria o telefónica.
Fase 3: Comprende la fase de inicio del programa de entrenamiento físico,
junto con intervenciones educacionales, psicológicas y valoración de factores
27
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
de riesgo. Tradicionalmente esta fase se realizaba en el hospital, sin embargo
actualmente se acepta que en pacientes de bajo riesgo puede ser seguido de
manera segura en AP118,119.
Fase 4: Comprende los cambios de estilo de vida y la realización de ejercicio a
largo plazo.
7.3.- EJERCICIO FISICO.
7.3.1. BENEFICIOS Y EFECTOS PERJUDICIALES.
NIVELES DE EVIDENCIA
1++ El ejercicio físico regular protege frente a nuevos eventos
cardiovasculares120.
GRADOS DE RECOMENDACION
El entrenamiento físico debe ofrecerse a todo paciente que ha sufrido un
A
IAM.
El ejercicio físico es una faceta fundamental en los Programas de
Rehabilitación Cardiaca Integral, no sólo como recuperación del deterioro
producido tras un IAM, sino porque el ejercicio regular protege frente a nuevos
eventos cardiovasculares120,121,122.
Una revisión Cochrane120 en la que se incluyeron hombres y mujeres de
todas las edades que habían padecido un IAM, revascularización, angina o
enfermedad coronaria diagnosticada por angiografía, que analizaba el efecto
del ejercicio físico sólo y de la rehabilitación cardiaca integral frente a la
atención clínica habitual, demostró una reducción de la mortalidad total,
mortalidad cardiovascular, morbilidad cardiovascular y resultados combinados
(mortalidad, IAM no mortales y revascularizaciones) (Tabla 4).
Tabla 4: Resultados principales ejercicio físico aislado y rehabilitación
cardiaca
Ejercicio físico
Rehabilitación integral
Mortalidad total
RAR: 2,7%
OR: 0,73 (0,54 a 0,98)
Mortalidad cardiovascular RAR: 3,1%
OR: 0,69 (0,51 a 0,94)
Resultados combinados OR: 0,81 (0,65 a 1,01)
RAR: 1,3%
OR: 0,87 (0,71 a 1,05)
RAR: 2,6%
OR: 0,74 (0,57 a 0,96)
OR: 0,81 (0,69 a 0,96)
RAR: Reducción absoluta del riesgo. OR: Odds Ratio (IC 95%)
La incidencia de eventos coronarios en los programas de rehabilitación
cardiaca es baja, así la incidencia de parada cardiaca se estima en 1/112.000
pacientes-hora, la de IAM no fatal en 1/294.000 pacientes-hora y la mortalidad
en 1/784.000 pacientes-hora123.
7.3.2. CARACTERÍSTICAS.
Los pacientes considerados de bajo riesgo podrían seguir un “programa
de rehabilitación domiciliaria” ya que se ha demostrado que con este método se
consigue una mejoría de la capacidad funcional similar a la del ejercicio
28
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
supervisado117. Se recomiendan ejercicios aeróbicos: paseos, bicicleta y
jogging120,124.
Antes de iniciar los ejercicios es conveniente efectuar estiramientos y
algunos movimientos (Tabla 5), así como un “enfriamiento” de diez minutos al
finalizar los ejercicios.
Tabla 5: Ejercicios de estiramiento y calentamiento
Tomado de: Alegría Ezquerra E, Grau Sepulveda A, Prujá Artiaga E, Alins Rami I. Actuación
ante el paciente que ha sufrido un infarto de miocardio. En: Tratamiento de la Cardiopatía
Isquémica por el médico general. Ed. Ergon. Madrid 1995. ISBN 84-86754-51-8125
La frecuencia cardiaca del paciente durante el primer mes de
entrenamiento, no deberá alcanzar el 50-75% de la alcanzada en la prueba de
esfuerzo. La intensidad de las actividades deberá ser prescrita teniendo en
cuenta la frecuencia cardiaca alcanzada después de 5 a 10 minutos de dicho
ejercicio. Este puede ser expresado en METs (1 MET equivale a 3,2 mL/Kg de
oxígeno consumido)126.
Cuando no es posible valorar la intensidad del ejercicio, actualmente se
recomienda utilizar la escala del esfuerzo percibido de Borg127 (Tabla 6), la cual
es una escala de 15 categorías, desde el 6 al 20, con una descripción del
esfuerzo desde muy, muy ligero (7) al muy, muy duro (19), correspondiéndose
con la intensidad del ejercicio y el % de frecuencia cardiaca máximo.
29
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
Tabla 6: Correlación de la escala de Borg con la intensidad del ejercicio.
Incremento sobre
Intensidad
Esfuerzo percibido
% frecuencia
del ejercicio
cardiaca en prueba frecuencia cardiaca
en reposo
de esfuerzo
6
Muy, muy ligero
7
8
Muy ligero
9
10
BAJO
Ligero
11
50-65
10-25
12
MODERADO Algo duro
13
60-75
20-35
14
ALTO
Duro
15
70-85
30-55
16
Muy duro
17
18
Muy, muy duro
19
20
Según las características del paciente puede regularse el mismo la progresión
y tipo del ejercicio o bien podemos entregarles programas pautados, como el
de la Tabla 7 y 8.
Tabla 7: Programa de paseos en la rehabilitación domiciliaria.
Semanas después del
Distancia
Tiempo permitido
alta
400m/día en dos veces 5 min. a paso tranquilo
Semana 1
800m/día en dos veces 10 min. a paso tranquilo
Semana 2
15 min. a paso tranquilo
1200m/día
Semana 3
20 min. a paso tranquilo
1600m/día
Semana 4-5
20 min. a paso moderado
2400 m/día
Semana 6
30 min. a paso tranquilo
2400 m/día
Semana 7
30 min. a paso moderado
3200 m/día
Semana 8
45 min. a paso moderado
4800 m/día
Semana 9-10
60 min. a paso moderado
6400 m/día
Semana 11
45 min. a paso tranquilo
6400 m/día
Semana 12 y resto
Controle la frecuencia de su pulso inmediatamente después de cada paseo.
No avance a la próxima etapa a menos que la frecuencia final del ejercicio sea
menor de ............ latidos por minuto.
Tomado de Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica por el Médico General. Programa Andreu
de Actualización en Cardiología.
30
Tabla 8: Criterios para actividad graduada después del alta hospitalaria.
Primera semana (2-3 Mets)
- Actividades ligeras a realizar
sentado.
- Andar 1-3 Km/h. en terreno llano.
- Bicicleta estática a velocidad lenta,
sin resistencia.
- Trabajo de casa ligero.
- Higiene personal.
Tercera semana (5 Mets)
- Conducir acompañado de otro
conductor
- Incremento del trabajo doméstico.
- Relaciones sexuales.
- Incremento de las relaciones
sociales
- Andar 5 Km/h.
- Bicicleta estática, velocidad
moderada con resistencia leve.
- Levantar pesos (hasta 4-5 Kg.)
Segunda semana ( 4 mets)
- Incremento de la actividad social.
- Andar 3-5 Km/h. en terreno llano.
- Bicicleta estática a velocidad
moderada, sin resistencia.
- Incremento del trabajo doméstico.
Cuarta semana (6 mets)
- Conducir solo
- Jardinería ligera
- Incremento de la actividad social y del
hogar.
- Andar 6 Km/h.
- Bicicleta estática a velocidad
moderada con resistencia moderada.
- Jugar al golf, tenis (dobles).
Tomado de Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica por el Médico General. Programa Andreu
de Actualización en Cardiologia.
Este tipo de programa es especialmente recomendado en pacientes con
experiencia previa y con apoyo de familiares. Sin embargo el gran
inconveniente los programas domiciliarios es que un alto porcentaje de
enfermos abandona las pautas de ejercicios, por lo que los pacientes poco
motivados, sin apoyo familiar, así como los obesos, fumadores y aquellos que
se sientan psicológicamente muy afectados sería conveniente que acudieran a
un programa de rehabilitación supervisado, pues es poco probable que por si
solos realicen el programa.
7.4.- ABORDAJE ASPECTOS PSICOLOGICOS.
NIVELES DE EVIDENCIA
2+ Tanto la presencia de ansiedad como depresión mayor tras un IAM
constituye un factor de riesgo importante de muerte en los siguientes
meses tras un infarto128.
1+ Los inhibidores de la recaptación de la serotonina, parecen ser seguros,
sin embargo hay que tener en cuenta sus interacciones farmacológicas, y
que no existen ensayos sobre su efectividad en el pronóstico a largo
plazo, en los pacientes con IAM. Los resultados del estudio SADHART
(Sertraline Antidepressant Herat Attack Randomized Trial), a pesar de las
limitaciones del estudio derivadas principalmente de la duración y del
bajo poder para detectar eventos raros, ofrece evidencias de que la
utilización de la sertralina, durante las 24 semanas iniciales, tras un IAM
es segura129.
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Debe descartarse ansiedad y/o depresión utilizando los tests adecuados
B
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
A
en todos los pacientes que han padecido un IAM.
Todos los pacientes que han padecido un IAM y han sido diagnosticados
de depresión deben ser tratados.
El abordaje de los aspectos psicológicos del paciente que ha sufrido un
episodio agudo coronario es de gran importancia, ya que frecuentemente estos
pacientes presenten trastornos depresivos de diversos grados. Se ha estimado
que hasta un 50% de los pacientes ingresados en una Unidad coronaria
presentan ansiedad y que la mayoría no son diagnosticados, hasta un 25% de
los pacientes presentan depresión mayor, y hasta el 65% síntomas compatibles
con síndromes depresivos128,130.
Por otra parte tanto la presencia de ansiedad como depresión mayor tras
un IAM, constituye un factor de riesgo importante de muerte en los siguientes
meses tras un infarto128, por lo cual se recomienda en los pacientes que han
sufrido un IAM la realización de un test de cribado de depresión e incluir,
durante las entrevistas con estos pacientes, las preguntas necesarias que nos
permitan detectar la presencia de estos trastornos, y si se presentan tratarlos
sin demora.
Respecto al tratamiento de estos trastornos el uso de benzodiacepinas
se considera seguro y efectivo en el tratamiento de la ansiedad, especialmente
en las fases agudas, ya que su utilización a largo plazo puede dar lugar a
dependencia. Así mismo no están indicadas en monoterapia en el tratamiento
de la depresión, en la cual habrá que añadir un antidepresivo.
Sin embargo, a pesar de la prevalencia de síntomas depresivos tras un
IAM, la proporción de pacientes que reciben tratamiento antidepresivo es baja,
lo cual puede explicarse por los efectos secundarios cardiológico de los
antidepresivos tricíclicos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina,
parecen ser mas seguros, sin embargo hay que tener en cuenta sus
interacciones farmacológicas, y que no existen ensayos sobre su efectividad en
el pronóstico a largo plazo, en los pacientes con IAM. Los resultados del
estudio SADHART (Sertraline Antidepressant Herat Attack Randomized Trial),
a pesar de las limitaciones del estudio derivadas principalmente de la duración
y del bajo poder para detectar eventos raros, ofrecen evidencias de que la
utilización de la setralina, durante las 24 semanas iniciales, tras un IAM es
segura129,131.
Lo mismo ocurre con la terapia cognitiva, ya que si bien se ha
demostrado que mejora los trastornos emocionales, no se conoce el efecto de
la misma sobre el pronóstico de los pacientes con IAM, por lo cual el National
Heart, Lung and Blood Institute ha financiado un ensayo para valorar si las
intervenciones psicosociales, con o sin tratamiento farmacológico, en pacientes
con IAM y depresión y/o aislamiento social, reducen la mortalidad y morbilidad
en estos pacientes.
Finalmente aunque los datos del Western Collaborative Study y del
estudio Framingham sugerían una asociación entre personalidad tipo A e
IAM127, en una revisión sistemática realizada no se ha demostrado que la
personalidad tipo A sea un factor de riesgo para el IAM ni que influya en su
pronóstico132.
32
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
7.5.- OTROS ASPECTOS.
7.5.1. REINCORPORACION LABORAL.
La reincorporación laboral debería producirse en la mayoría de los
pacientes considerados de bajo riesgo. En estudios observacionales realizados
en Australia y EEUU, donde tradicionalmente la vuelta al trabajo se ha
considerado como uno de los objetivos de los programas de rehabilitación
cardiaca, se alcanzan tasas de reincorporación al trabajo al año del 87%, en
contraste con Inglaterra donde la tasa de reincorporación laboral a los seis
meses era del 41%127. En España este porcentaje no alcanza el 40% 125 por lo
cual es importante insistir y animar al paciente en este sentido, para que
excepto aquellos pacientes que realicen trabajos físicos muy pesados o
actividades con riesgo para terceros, se reincorporen a su trabajo habitual entre
los 3 y los 6 meses del episodio agudo, teniendo en cuenta los requerimientos
energéticos de cada profesión (Tabla 9). Idealmente en los casos en los que el
trabajo del paciente suponga una sobrecarga física o psíquica se recomienda
un cambio en el puesto de trabajo; cuestión en la que la empresa, sindicatos y
Administración juegan un papel fundamental.
Tabla 9: Requerimientos energéticos según profesiones.
PROFESIÓN
Recepcionista
METs PROFESIÓN
1.0-2.5 Administrativo
METs
1.5-3.5
1.5-4.0 Ama de casa
METs PROFESIÓN
1.5-3.0 Profesional
sedentario
1.5-4.5 Cartero
Profesional
activo
Operario de
fábrica
Minero
3.5-5.5 Granjero
3.5-7.5 Albañil
4.0-8.5
4.0-9.0 Trabajador de
fundición
4.0-9.0
2.5-5.0
7.5.2. RELACIONES SEXUALES.
Con respecto a las relaciones sexuales, se ha estimado que la incidencia
de alteraciones sexuales en pacientes que han padecido un IAM es del 5075%133 y a menudo estos no son explicitados por el paciente, por lo cual el
médico si el paciente no lo hace, debe abordar el tema y recomendar el reinicio
de la actividad sexual entre la 3ª y 4ª semana del evento coronario,
recomendando que se realice con su pareja habitual y nunca después de una
comida copiosa. En muchas ocasiones la demostración objetiva de que,
durante el entrenamiento, son capaces de realizar ejercicios con gastos
energéticos superiores al acto sexual, facilita recuperar la vida sexual al
sentirse el paciente más seguro. Es importante ofrecer esta información
también a la pareja, que con frecuencia es quien más miedo tiene a que se
desencadene una nueva crisis durante la actividad sexual. A este respecto, la
presencia de la pareja, durante el entrenamiento, puede eliminar los temores
que pudiera tener a que ocurra algún accidente durante el acto sexual.
33
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
También se debe informar de los posibles efectos secundarios de los
fármacos sobre la actividad sexual (BB y diuréticos).
Finalmente debe descartarse una disfunción eréctil y ofrecer tratamiento
adecuado si se diagnostica134. Respecto al uso del sildenafilo en pacientes con
IAM el American College of Cardiology/American Heart Association135 ha
realizado las siguientes recomendaciones respecto a su prescripción:
1. El sildenafilo está completamente contraindicado en pacientes en
tratamiento con nitratos de acción lenta o utilización de nitratos de
acción corta debido al riesgo de desarrollar hipotensiones graves.
2. En pacientes con enfermedad coronaria estable, cuya única
contraindicación sea el posible uso de nitratos de acción corta y cuyo
uso no sea previsible, el médico y el paciente deben valorar
cuidadosamente los riesgos y beneficios del tratamiento con sildenafilo.
En aquellos pacientes que requieran nitratos de acción corta para la
realización de ejercicios de moderada intensidad, el sildenafilo no
debería utilizarse.
3. Todos los pacientes en tratamiento con nitratos deberán ser informados
sobre las interacciones con sildenafilo (Ver tabla 10).
4. Los pacientes deben ser advertidos de la contraindicación de tomas de
sildenafilo en las 24h tras la toma de un nitrato, incluida la nitroglicerina
sublingual.
5. Los pacientes con tratamiento múltiple antihipertensivo, deberán ser
advertidos de la posible hipotensión inducida por el sildenafilo. La
monitorización de la TA previa al uso del sildenafilo podría identificar a
aquellos pacientes susceptibles de reacciones hipotensivas.
Tabla 10: Nombres comerciales de preparados con nitratos.
Nombre comercial
Compuesto
Cafinitrina
Nitroglicerina y otros
Cardionil Retard
Mononitrato de isosorbida
Cardiovas
Mononitrato de isosorbida
Colenitral
Nitroglicerina
Cordiplast
Nitroglicerina transdérmica
Coronur
Mononitrato de isosorbida
Dermatrans
Nitroglicerina transdérmica
Diafusor
Nitroglicerina transdérmica
Dolak
Mononitrato de isosorbida
Epinitril
Nitroglicerina transdérmica
Iso Lácer
Dinitrato de isosorbida
Isonitril
Mononitrato de isosorbida
Minitran
Nitroglicerina transdérmica
Mononitrato de isosorbida Geminis Mononitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida Normon Mononitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Ratiopharm
Nitradisc
Nitroglicerina transdérmica
34
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
Nitroderm Matrix
NitrodermTTS
NitroDur
Nitroplast
Pertil
Solinitrina
Solinitrina TS
Trinipatch
Trinispray
Uniket
Vernies
Nitroglicerina transdérmica
Nitroglicerina transdérmica
Nitroglicerina transdérmica
Nitroglicerina transdérmica
Mononitrato de isosorbida
Nitroglicerina
Nitroglicerina transdérmica
Nitroglicerina transdérmica
Nitroglicerina
Mononitrato de isosorbida
Nitroglicerina
35
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
8.- PROTOCOLO DE CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
POSTINFARTADO (MANUAL DE PROCEDIMIENTO).A. Ajenjo, C. Fluixá, V. Gosalbes, A. Fornos.
PRIMERA VISITA (Al alta hospitalaria):
1.- Los pacientes que hayan sufrido un IAM serán remitidos tras el alta
hospitalaria a su centro de salud con informe clínico que nos permita en
la primera visita ESTRATIFICAR EL GRUPO DE RIESGO, para lo cual
se adoptarán los criterios indicados con anterioridad en éste protocolo.
Los pacientes que no reúnen criterios de bajo riesgo deben ser
derivados al ESPECIALISTA para el control de su cardiopatía,
excepto en los puntos 2 y 3 expuestos a continuación, que deben ser
competencia del médico de familia.
2.- Averiguar los antecedentes relevantes personales y familiares
identificando sobre todo los FACTORES DE RIESGO cardiovascular
(hipertensión arterial, hiperlipemia, tabaquismo, diabetes, obesidad,
sedentarismo, edad, sexo, menopausia, antecedentes de enfermedad
cardiovascular en familiares de primer grado menores de 55 años,
depresión). Si se detectan factores de riesgo cardiovascular, se
controlarán en lo sucesivo, teniendo en cuenta las recomendaciones
expuestas en éste protocolo, de la forma y periodicidad indicadas e
independientemente del resto de los controles que por su cardiopatía
se realizan a los pacientes de bajo riesgo y que se exponen a
continuación.
3.- Comprobar y controlar TRATAMIENTO AL ALTA (debe incluir
tratamiento antiagregante).
4.- ANAMNESIS dirigida a identificar síntomas de insuficiencia cardiaca
(disnea, ortopnea, astenia...) o de su CI (dolor anginoso).
5.- EXPLORACION FISICA referida especialmente a valorar el estado
hemodinámico (pulso, tensión arterial), presencia de edemas,
auscultación cardio-respiratoria, exploración abdominal y aumento del
pulso venoso yugular.
SEGUNDA VISITA (Al mes de la primera):
• Se repiten los puntos 4 y 5 de la primera visita.
• Se solicitará electrocardiograma (ECG); para ver en próxima visita.
• Pedir analítica para ver en próxima visita:
Sangre: Hemograma, Velocidad de sedimentación globular (VSG),
Glucosa, Perfil lipídico, Iones, Funciones hepática y renal.
Orina: Anormales y sedimento
36
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
TERCERA VISITA (Al mes de la segunda):
Se repiten los puntos 4 y 5 de la primera visita y se valoran el ECG y
analítica.
RESTO PRIMER AÑO:
A partir de la tercera visita se citará trimestralmente al paciente hasta
transcurrido un año del alta hospitalaria, es decir, a los 6, 9 y 12 meses, donde
se continuarán repitiendo los puntos 4 y 5 (anamnesis más exploración física).
Además se valorará de nuevo ECG y analítica el mes 12º (solicitados
previamente en la visita anterior del 9º mes).
A PARTIR DEL PRIMER AÑO:
Finalmente, a partir del primer año se realizarán seguimientos anuales clínicos,
analíticos y electrocardiográficos.
Durante el seguimiento del paciente postinfartado de bajo riesgo puede ocurrir:
• Que se detecten nuevos factores de riesgo cardiovascular, en cuyo caso
actuaremos según los protocolos específicos.
• Que aparezcan complicaciones graves (arritmias, disfunción ventricular,
reinfarto, angor), lo que obligará a la remisión hospitalaria del paciente y
nueva ESTRATIFICACION DE RIESGO, que podría replantear el futuro
seguimiento (ver primera visita).
37
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
PLAN GENERAL DE ACTUACION ANTE EL PACIENTE
Alta Hospitalaria: Informe clínico
CENTRO DE SALUD (1ª Visita)
ESTRATIFICACION DE RIESGO
BAJO RIESGO
ALTO RIESGO
1. Buscar y controlar FRCV
según protocolos específicos
2. Comprobar y controlar tratamiento
al alta (debe incluir antiagregante).
Control por
ESPECIALISTA
1. Exploraciones complementarias y controles clínicos
periódicos especificados en el manual de procedimiento.
2. Supervisión de las medidas de rehabilitación (Ejercicio,
(Apoyo psicológico, actividad laboral y sexual...)
Detección de nuevos
FRCV
Actuar según protocolos
específicos
Aparición de complicaciones graves
(arritmias, disfunción ventricular,
reinfarto, angor)
REMISION HOSPITALARIA
REEVALUAR GRUPO DE RIESGO
Recomendamos para mayor facilidad en el seguimiento
del paciente, la utilización de la hoja-planilla que
se adjunta(ANEXO 1)
38
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
ANEXO 1.HOJA DE SEGUIMIENTO POST-IAM DE BAJO RIESGO
PACIENTE................................................................................... Nº H.C.
/
/
/
/
Tratamiento al alta .........................................................................................................
.......................................................................................................................................
FRCV : 1.HTA→ Si No 2.TABACO→ Si No 3. HLP→ Si No
4. DM→ Si No
5.IMC→ ↑25 25-30 ↑30 6.A.Familiares 1er Grado ECV→ Si No 7. Sedentarismo→Si No
8. SEXO→ V M
9. EDAD→ ↑70 ↓70
(PLAN DE SEGUIMIENTO DURANTE EL PRIMER AÑO)
1ª visita
(Al Alta)
2ª visita
(1er. Mes)
3ª visita
(2º Mes)
4ª visita
(6º Mes)
5ª visita
(9º Mes)
1 2
Si
Si
Si
1 2
Si
Si
Si
1 2
Si
Si
Si
6ª visita
(12º Mes)
FECHA
T. ARTERIAL
IMC
PULSO
AUSCULTACIÓN
CARDIORESPIR.
EXPLORACIÓN
ABDOMINAL
EDEMAS
ING. YUGULAR
DISNEA (NYHA)
ORTOPNEA
ASTENIA
DOLOR ANGIN.
Solicitar laboratorio
Solicitar ECG
CAMBIOS
DE
TRATAMIENTO
NUEVOS FR (dígito)
COMPLICACIONES
GRAVES
GLUCOSA
COLEST. TOTAL
TRIGLICERIDOS
LDL-COLESTEROL
HDL-COLESTEROL
ÁCIDO URICO
UREA
CREATININA
GOT
GPT
F. ALCALINAS
BILIRRUBINA
GGT
SODIO
POTASIO
ORINA
COMPLETO
LECTURA DEL
ECG
1 2
Si
Si
Si
3 4
No
No
No
1 2
Si
Si
Si
3 4
No
No
No
3 4
No
No
No
3 4
No
No
No
3 4
No
No
No
1 2
Si
Si
Si
3 4
No
No
No
FRCV: Factor de riesgo cardiovascular, HTA: Hipertensión arterial, HLP: Hiperlipemia, DM: Diabetes
Mellitus, IMC: Indice de masa corporal, ECV: Enfermedad cardiovascular, NYHA: New York Asociation.
39
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
PLAN DE SEGUIMIENTO ANUAL DEL PACIENTE POSTINFARTADO
AÑO
.................
AÑO
.................
AÑO
.................
AÑO
.................
FECHA
T. ARTERIAL
IMC
PULSO
AUSCULTACION
CARDIORESP.
EXPLORACION
ABDOMINAL
EDEMAS
ING. YUGULAR
DISNEA (NYHA)
ORTOPNEA
ASTENIA
DOLOR ANGIN.
Solicitar laboratorio
Solicitar ECG
1 2
Si
Si
Si
3 4
No
No
No
1 2
Si
Si
Si
3 4
No
No
No
1 2
Si
Si
Si
3 4
No
No
No
1 2
Si
Si
Si
3 4
No
No
No
CAMBIOS
DE
TRATAMIENTO
NUEVOS FR (dígito)
COMPLICACIONES
GRAVES
GLUCOSA
COLEST. TOTAL
TRIGLICERIDOS
LDL-COLESTEROL
HDL-COLESTEROL
ACIDO URICO
UREA
CREATININA
GOT
GPT
F. ALCALINAS
BILIRRUBINA
GGT
SODIO
POTASIO
ORINA
COMPLETO
LECTURA
DEL
ECG
40
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
9.- BIBLIOGRAFIA
1
Villar F, Maiques A, Brotons C, Torcal J, Lorenzo A, Vilaseca J, et al. Prevención
cardiovascular en Atención Primaria. Aten Primaria 2001; 28 (Supl 2): 13-26.
2
Villar F, Banegas JR, Rodríguez F, del Rey J. Mortalidad cardiovascular en España y sus
Comunidades Autónomas (1975-1992). Med Clin 1998; 110(9): 321-7.
3
Villar F, Banegas JR. Reducir las enfermedades cardiovasculares. En: Álvarez C, Peiró S
(eds). La Salud Pública ante los Desafíos de un nuevo siglo. Informe SESPAS 2000. Madrid:
SESPAS, 2000.
4
Harbour R, Miller J. A new system for grading recommendations in evidence based guidelines.
BMJ 2001; 323:334-6.
5
Instituto Nacional de Estadística. Encuesta de morbilidad hospitalaria año 1995. Madrid:
Instituto Nacional Estadística 1998.
6
Woo KS, White MD. Factors affecting outcome after recovery from myocardial infarction. Am
Rev Med 1994; 45: 329.
7
Gottlieb S, Moss AJ, McDermott M, Eberly S. Interrelation of left ventricular ejection fraction,
pulmonary congestion and outcome in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992; 69: 97784.
8
DeBusk RF, Blomqvist CG, Korchokoukos NT, Luepker RV, Miller HS, Moss AJ et al.
Indentification and treatmenet of low-risk patients after myocardial infarction and coronary artery
by-pass graftsurgery. N Engl J Med 1986; 314: 161-6.
9
Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, Chappuis F, Ahnue S, Engler R et al. Influence on prognosis and
morbidity of left ventricular ejection fraction with and without sings of left ventricular failure after
acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 61: 1165-71.
10
Velasco J. Estratificacion del riesgo en el post-infarto de miocardio. Papel de la prueba de
esfuerzo. Cardologia Hipertensión 1993; 4: 109-17.
11
Frisman VH. B-adrenergic blokade for survivors of acute myocardial infarction. N Engl J Med
1984; 310: 830-7.
12
Maroto JM y cols. Rehabilitacion cardiaca. Procedimientos y técnicas diagnósticas en
cardiologia. Sociedad Española de Cardiologia. Ed. Interamericana. Madrid 1991.
13
Antithrombotic Trialists´ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomises trials of
antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk
patients. BMJ 2002;324:71-86.
14
Caprie steering comitee. A randomised, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients
at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329-39.
15
Pignone M, Rihal C, Ltd B. Secondary prevention of ischaemic cardiac events. En: Clin Evid
2003; 10: 188-230.
16
The Anturane Reinfarction Trial Research group. Sulfinpyrazone in the prevention of cardiac
death after myocardial infarction: The Anturane Reionfarction Trial. N Engl J Med 1978; 289300.
17
Report from the The Anturane Reinfarction Italian Study. Sulfinpirazine in post myocardial
infarction. Lancet 1982; 1: 237-48.
41
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
18
Klimt CR, Knatterud GL, Stamler J, Meier P. Persantine-Aspirin Reinfarction Study. Part II:
Secondary coronary prevention with persantine and aspirin. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 251-69.
19
Gent M, Blakely JA, Easton JD, Ellis DJ, Hachinski VC, Harbison JW et al. The Canadian
American Ticlopidine Study (CATS) in thromboemlic stroke. Lancet 1989; 1: 1215-20.
20
Hass WK, Easton JD, Adams HP, Prysephillips W, Molony BA, Anderson S et al.
Randomized trial comparing ticlopidine hydrichloride with aspirin for the presentation of stroke
in high risk patients. N Engl J Med 1989; 321- 501-7.
21
Janzon L, Bergqvist D, Boberg J, Boberg M, Eriksson I, Lindgärde F et al. Prevention of
myocardial infarction and stroke in patients with intermitent claudication; effects of ticlopidine:
Results from STIMS, the Swedish Ticlopidine Multicenter Study. J Intern Med 1990; 227: 301-8.
22
Fiore LD, Ezekowitz MD, Brophy MT, Lu D, Sacco J, Peduzzi P et al, for the Combination
Hemotherapy and Mortality Prevention (CHAMP) Study Group. Department of Veterans Affairs
Cooperative Studies Program clinical trial comparing combined warfarin and aspirin with aspirin
alone in survivors of acute myocardial infarction. Primary results of the CHAMP study.
Circulation 2002; 105-: 557-63.
23
Annad SS, Yusuf S. Oral anticoagulation therapy in patients with coronary artery disease: a
metanalisis. JAMA 1999;282: 2058-67.
24
Hurlen M, Abdelnoor M, Smith, P, Erikssen J ,Arnesen, H. Warfarin, Aspirin, or Both after
Myocardial Infarction. N. Engl J. Med, Vol 347 (13). September 26, 2002. 969-74.
25
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of venous thromboembolism.
Edinburg: SIGN; 2002. (SIGN publication nº 62).
26
Derry S, Loke YK. Risk of gastointestinal hemorrhage with long-term use of aspirin: metaanalysis. BMJ 2000;321:1183-7.
27
Freemantle J, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. B-Blockade after myocardial
infarction: systematic review and meta-regression analysis. BMJ 1999; 318: 1730-7.
28
Fuster V. Terapeútica antitrombótica en la enfermedad cardiaca: Enfoque para la selección
de agentes farmacológicos. Rev Esp Cardiol 1993; 41: 879-85.
29
Beta-blocker Heart Attack Trial Research Group. A Randomized trial of propanolol in patients
with acute myocardial infarction: I. Mortality results. JAMA 1982; 247: 1707-14.
30
Pfeffer, M.A., Braunwald E., Moyé L.A., Basta L., Brown E.J., Cuddy T.E. et al of the SAVE
Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular
dysfunction after myocardial infarctation. N. Engl. J. Med.1992; 327: 669-77.
31
The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left
ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293-302.
32
The SOLVD Investigators. Effect on enalapril on mortality and the development of heart
failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Eng J Med
1992; 327: 685-691.
33
The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of Ramipril on
mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarctation with clinical evidence of
heart failure. Lancet 1994; 342: 821-8.
42
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
34
GISSI-3. Effects of Lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6 week
mortality and ventricular function after acute myocardial infarctation. Lancet 1994; 343: 111522.
35
Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliassen P, Lyngborg K et al, for the
Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. A clinical trial of the angiotensinconverting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after
myocardial infarction. N Engl J Med. 1995;333:1670-6.
36
The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensinconverting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J
Med 2000; 342: 145-53.
37
The Multicenter Diltiazem post Infarction Research Group: The effect of diltiazen on mortality
and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
38
Yusuf S, Held P, Furberg C. Update of effects of calcium antagonist in myocardial
infarctation or angina in light of the second Danish verapamil trial (DAVIT II) and other recent
studies. Am. J. Cardiol. 1991; 67: 1295-7.
39
The Danish verapamil infarctation trial II- (DAVIT II). Effect of verapamil on mortality and
major events after myocardial infarctation. Am. J. Cardiol. 1990; 66: 779-85.
40
ISIS-4 Collaborative Group. AM J Cardiol 1991; 68: 87D-100D.
41
Echt Ds, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH et al. Mortality and
morbility in patients receiving encainide, flecainide or placebo.The Cardiac Arrythmia
Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324: 781-88
42
Effect of the antiartythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. The
Cardiac Arrythmia Suppression Trial II Investigators. N Engl J Med 1992; 327:227-33.
43
Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarones on
mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of
individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet 1997; 350:1417-24.
44
Sim I, Mc Donald KM, Lavori PW, Norbutas Cm, Hlatky MA. Quantitative overview of
randomized trials of amiodarone to prevent sudden cardiac death. Circulation 1997; 96: 282329.
45
Yussuf S, Whites J, Friedman L. Overview of results of randomized clinical trial in heart
disease. I Treatment following myocardial infarction. JAMA 1988; 260: 1088-93.
46
Held PH, Yusur S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute myocardial infarction and
unstable angina: An Overview. Br Med J 1989; 299: 1187-92.
47
Goldbourt V, Behar S, Reicher-Reiss H, Zion M, Mandelzweig L, Kaplinsky E, for the SPRINT
Study Group. Early administration of nifedipine in suspected acute myocardial infarction. Arch
Int Med 1993; 153: 345-53.
48
The Multicenter Diltiazem post Infarction Research Group: The effect of diltiazen on mortality
and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
49
Gibson RS, Boden WE, Theroux P, Stass HD, Pratt CM, Coheorghiade M et al. Diltiazem
and reinfarction in patients with non-Q-wave myocardial infarction: Results of a double-blind,
randomized, multicenter trial. N Eng J Med 1986; 315:423-9.
43
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
50
Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Hemington D, Riggs B et al. Randomized Trial of
Estrogen Plus Progestin for Secondary Prevention of Coronary Heart disease in
Postmenopausal Women. JAMA 1998; 280:605-13.
51
Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M et al. Cardiovascular
Disease Outcomes During 6,8 Years of Hormone Therapy. Heart and Estrogen /Progestin
Replacement Study Follow up (HERS II). JAMA 2002, 288 (1): 49-57.
52
The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. Progestin regimens on
heart disease risk factors in postmenopausal women. JAMA 1995; 273 (3), 199-208.
53
Writing Group for the Women´s Health Initiative Investigators (WHI). Risk and Benefits of
Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women. JAMA 2002; 288: 321-33.
54
2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiologý Guidelines for the
Management of Arterial Hypertension. J. Hypertens 2003; 21: 1.011-53.
55
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood (JNC VII). JAMA 2003; 289 (19): 2560-72.
56
Flack J, Neaton J, Grimm R, Shih J, Culter J, Ensrud K, et al, for the Multiple Risk Factor
Intervention Trial Research Group. Blood pressure and mortality among men with prior
myocardial infarction. Circulation 1995;92:2437-45.
57
Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleiht P. Beta blokade during and after myocardial
infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovas Dis. 1985; 27: 335-71.
58
Flather M, Kober L, Pfeffe MA, et al. Metaanalysis of individual patient data from trials of longterm ACE-inhibitor treatment after acute myocardial infarction (SAVE, AIRE, and TRACE
studies). Circulation 1997;96 (suppl 1;abs 3957):I-706.
59
Gibson RS, Boden WE. Calcium channel antagonists: friend or foe in postinfarction patients?
Am J Hypertens 1996; 172S-176S.
60
D´Agostini RB, Belanger AJ, Kannel WB, et al. Relationship of low diastolic blood pressure to
coronary heart disease death in presence of myocardial infarction: The Framingham study. BMJ
1991; 303:385-9.
61
Furberg CD, Psaty Bm, Meyer JV. Nifedipine: dose-related increase in mortality in patients
with coronary heart disease. Circulation 1995; 92:1326-31.
62
Wood D, Durrington P, McInnes G, Poulter, Rees A, Wray R. Joint British recommendation on
prevention of coronary heart disease in clinical practice. Heart 1998; 80 (supl. 2):S1-S29.
63
The Scandinavian Simvastatin Study Group. Randomised trial of Cholesterol lowering in
4.444 patiens with coronary heart disease :The Scandinavian Simvastatin Survival Study
(4s).Lancet 1994 ;344 :1383-9.
64
Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG et als. The effect of
pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol
levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335 (14): 10019.
65
Long-term intervention with pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Program.
Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart
disease and a broard range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349-17.
44
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
66
Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Fye CL, Anderson JW, Elam MB et al. Gemfibrozil for the
secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density
lipoprotein cholesterol. N Engl J Med 1999; 341: 410-8.
67
Gould Al, Roussouw JE, Santanello NC, Heyse JF, Furberg CD. Cholesterol reduction yields
clinical benefit: impact of statin trials. Circulation 1998; 97:946-52.
68
The LIPID Study Group. Long-term effectiveness and safety of pravastatin in 9014 patients
withcoronary heart disease and average cholesterol concentrations: the LIPID trial follow-up.
Lancet 2002; 1379-87.
69
Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol
lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial.
Lancet 2002; 360: 7-22.
70
Knatterud GL, Rosenberg Y, Campeau L, Geller N, Hunninghake D, Forman S et al. Longterm effects on clinical outcomes of aggresive lowering of low-density lipoprotein cholesterol
levels and low dose anticoagulation in the post coronary artery bypass graft trial. Post CABG
investigators. Circulation 2000;102:157-67.
71
Stenestrand U, Wallentin L. Early Statin Treatment Following Acute Myocardial Infarction and
1-year survival. JAMA 2001; 285: 430-6.
72
Scwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D et al. Effects of
atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL
study: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:1711-8.
73
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel
III); 2001.
74
Critchley J, Simon C. Mortality Risk Reduction Associated with smoking cessation in patients
with coronary heart disease: A systematic review. JAMA 2003; 290 (1): 86-97.
75
Silagy C, Stead LF. Physician avice for smoking cessation. Review the Cochrane Database
of Systematic Reviews. Issue: 1; 2003.
76
Hajek P, Stead LF. Aversive smoking for smokin cesation. (Review). The Cochrane Database
of Sistematic Reviews. Issue: 1; 2003.
77
Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G . Nicotine replacement therapy for smoking
cessation .The Cochrane Database of System Reviews. In: The Cochrane Library Issue: 1;
2003.
78
Working Group for de Study of Transdermal Nicotine in Patiens with coronary Artery Disease.
Nicotine replacement therapy for patients with coronary artery disease. Arch Intern Med
1994;154:989-95.
79
Joseph AM, Norman SM, Ferry LH, Prochazka AV, Westman EC, Steele BG et al. The safety
of transdermal nicotine as an aid to smoking cessation in patiens with cardiac disease. N Engl J
Med 1996; 335:1792-8.
80
US Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation: a
report of the surgeon general. Bethesda, Maryland :US DHSS; 1990.
81
Daly E, Mulcahy R. Long term effect on mortality of stopping smoking after unstable angina or
myocardial infarction. BMJ 1983;286-324.
45
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
82
Mulcahy R. Influence of cigarette
infarction. Brit Heart J 1983;49: 410.
smoking on morbidity and mortality after myocardial
83
Aberg A, Bergstrand R, Johansson S, Ulcenstom G, Vedin A, Wedel H et al. Cessation of
smoking after myocardial infarction. Effects on mortality after 10 years. Brit Heart J
1983:49:416-422.
84
Salonen J. Smoking and long term mortality after acute myocardial infarction. Brit Heart J
1980; 43:463.
85
Lancaster T, Stead L, Sigaly C,Sowden A, West R. Cochrane Tobbaco Addiction Group. In
URL: http:// www.dphpc.ox.ac.uk/cochrane_tobacco/ (visitada el 30-04-03).
86
Critchely J, Capewell S. Smoking cessation for the secondary prevention of coronary heart
disease (protocol). In The Cochrane Library Issue: 1; 2003.
87
Kottke TE, Battista RN, DeFriese GH, Brekke ML. Attributes of successful smoking cessation
interventions in medical practice. A meta-analysis of 39 controlled trials. JAMA 1988;259:28839.
88
Scottisch Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Lifestyle modification following MI.
Guideline 41 section 3. Edinburg SIGN; 2000.
www.sign.ac.uk/guidelines/fulltex/41/section3.html.
89
Pignone M, Rihal C, Ltd B. Secondary prevention of iscahemic cardiac events. En: Clin Evid
2003; 10:188-230
90
National Advisory Committee on Health and Disability (National Health Committee)
Wellington (New Zealand). Guidelines for smoking cessation 2002 May. En URL:
http://www.nzgg.org.nz/library/gl_complete/smoking/index.cfm#contents (visitada el 19-052003).
91
Hughes JR , Stead LF, Lancaster T. Anxiolytics and antidepressants for smoking cessation.
In: The Cochrane Libray. Oxford.Issue: 3; 2000.
92
Hughes JR , Stead LF, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. In: The
Cochrane Libray. Oxford.Issue: 3; 2000.
93
National Institue for Clinical Excellence. Guidance on the use of nicotin replacement therapy
(NRT)
and
bupropion
for
smoking
cesation.
March
2002.
In
URL:
http://www.nice.org.uk/Docref.asp?d=30617
94
Gourlay SG, Stead LF, Benowitz Nl. Clonidine for smoking cessation. In : The Cochrane
Libray. Oxford.Issue: 3; 2000.
95
Malmberg K, Ryden L, Efendic S, et al. Randomised trial of insulin-glucose infusion followed
by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction
(DIGAMI) study: effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol 1995;26:57-65.
96
Malmberg K. Prospective randomized study of intensive insuline treatment on long term
survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI study
Group.British Medical Journal 1997 ;314: 1512– 5.
97
Drury, M Y. Diabetes Mellitus (2ª edición). Editorial Panamericana. 1990.
98
The MILIS study group. The effect of diabetes mellitus on prognosis and serial left ventricular
function after acute myocardial infarction: contribution of both coronary disease and diastolic left
ventricular disfunction to the adverse prognosis. J Am Coll Cardiol 1989;14:49-57.
46
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
99
Capes SE. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in
patients with and without diabetes: a systematic review. Lancet 2000;355:773-8.
100
Garber AJ. Infarto de Miocardio. En: Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus
complicaciones. American Diabetes Asociation; 1991.
101
The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive
treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulindependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-86.
102
DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes management on macrovascular
events and risk factors in the Diabetes Control and Complications Trial. Am J Cardiol
1995;75:894-903.
103
Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyoshi S, et al. Intensive insulin
therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in japanese patients
with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes
Res Clin Pract 1995; 28: 103-17.
104
UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas
or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2
diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-53.
105
UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with
metoformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet
1998:352:854-65.
106
Malcom J, Meggison H, Sigal R. Prevention of cardiovascular events in diabetes. Clin Evid;
10:690-714
107
Effect of Diet and Smoking intervention on the incidence of coronary heart disease. Report
from the Oslo Study Group of a Randomised Trial in Healthy Men. Lancet 1981; 1303-10.
108
Imperial Cancer Research Fund Oxcheck Study Group. Effectiveness of health checks
conducted by nurses in primary care; final results of the OXCHECK study. BMJ 1995; 31;
1099-104.
109
Family Heart Study group. Randomised controlled trial evaluating cardiovascular screening
and intervention in general practice; Principal results of British Family Heart Study. BMJ 1994;
312-20.
110
Hubert HB, Feinleib M,Mc Namara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor
for cardiovascular disease : A 26 year follow up of participants in the Framingham heart study.
Circulation 1983 ;67 :968-77.
111
Prevención del ataque cardiaco y de la muerte en pacientes con cardiopatía isquémica.
Circulation (Ed.Esp.)1995 ;2 :1-3.
112
AHA Scientific Statement. AHA dietary guidelines: revision 2000: a statement for healthcare
professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation.
2000;102:2284-99.
113
Current Perspective. Prevention of Coronary Heart Disease by Diet and Lifestyle: Evidence
From Prospective Cross-Cultural, Cohort, and Intervention Studies. Circulation. 2002;105:89398.
114
Miller NH, Haskell WL, Berna K, DeBusk RF. Home versus group exercise training for
increasing functional capacity after MAI. Circulation 1984; 70 (4): 645-49.
47
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
115
World Health Organisation Expert Committee. Rehabilitation after cardiovascular disease
with special emphasis on developing countries. Technical report series 831. Geneva:WHO;
1993.
116
Fallen E, Cairns J, Dafoe W, Frasure-Smith N, Genest J, Massel DP et al. Management of
the postmyocardial infarction patient: A consensus report- Revision of 1991 CCS Guideline.
Can J Cardiol 1995; 11: 477-86.
117
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Cardiac Rehabilitation. Edinburgh: Sign
2002. (SIGN publication no. 57)
118
Bethell HJ, Mullee MA. A controlled trial of community based coronary rehabilitation. Br Heart
J 1990;64:370-5.
119
Hamalainen H, Kallio V, Knuts LR et al. Community approach in rehabilitation and secondary
prevention after acute myocardial infarction: results of a randomised clinical trial. J
Cardiopulmonary Rehabilitation 1991; 11: 221-6.
120
Jolliffe JA, Rees K, Taylor RS, Thompson D, Oldridge N, Ebrahim S. Exercise-based
rehabilitation for coronary heart disease. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford:
Update Software.
121
Physical activity an cardiovascular health. National Institute of Health. Consensus
Development Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health. JAMA 1996;276:241-6.
122
Sesso HD, Paffenbager RS, Lee I-M. Physical activity and coronary heart disease in men.
The Harvard Alumni Health Study. Circulation 2000:975-80.
123
Ades PhA. Medical progress: cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary
heart disease. N Engl J Med 2001;345 (12):892-902.
124
Fletcher GF, Baldy G, Froelicher VF, Hartley LH, Haskell WL, Pollock ML. Exercises
standards. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association
Writing group. Circulation 1995;91:580-615.
125
Alegría Ezquerra E, Grau Sepulveda A, Prujá Artiaga E, Alins Rami I. Actuación ante el
paciente que ha sufrido un infarto de miocardio. En: Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica
por el médico general. Madrid. Ed Ergon; 1995.
126
Fletcher GF. How to implement physical activity in primary and secondary prevention. A
Statement for healthcare professionals from the task force on risk reduction, American Heart
Association. Circulation 1997; 97:355-57.
127
Goble AJ, Worcester MU. Best practice guidelines for cardiac rehabilitation and secondary
prevention. Melbourne: The Heart Research Centre, on behalf of Department of Human
Services Victoria; 1999. En URL: http://www.dhs.vic.gov.au/phd/9905015/contents.htm (visitada
el 19.12.2002).
128
Januzzi JL, Stern TA, Pasternak RC, De Sanctis RW. The influence of anxiety and
depression on outcomes of patients with coronary artery disease. Arch Intern Med 2000; 160
(13):1913-21.
129
Glassman AH, O´Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P, Bigger JT et al.
Sertraline Treatment of mayor depression in patients with agute MI or unestable angina. JAMA
2002; 288 (6): 701-9.
130
Ziegelstein RC. Depresión in patients recovering from a myocardial infarction. JAMA 2001;
286 (13): 1621-7.
48
Prevención secundaria del Infarto de Miocardio en Atención Primaria
131
Carney RM, Jaffe AS. Treatment of depression following acute myocardial infraction. JAMA
2002; 288 (6): 750-1.
132
Hemingway H, Marmot M. Psycosocial factors in the aetiology and prognosis of coronary
heart disease: systematic review of prospective cohort studies. BMJ 1999; 318: 1460-7.
133
Friedman S. Cardiac disease, anxiety, and sexual functioning. Am J Cardiol 2000; 86(suppl):
46F-50F.
134
NZGG and the National Herat Foundation of New Zealand. Best Practice Evidence Based
Guideline: Cardiac Rehabilitation. New Zealand Guideline Group 2002. En URL:
http://www.nzgg.org.nz/library.cfm (visitada el 19.12.2002)
135
Cheitlin MD, Hutter AM, Brindis RG, Ganz P, Kaul S, Rusell RO, et al. Use of sildenafil
(Viagra) in patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 1999; 33:273-82.
49