Download salus militiae - Hospital Militar

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
SALUS MILITIAE
VOLUMEN 37 Enero - Diciembre 2012 NÚMERO 1 y 2
DEPÓSITO LEGAL pp 196602DF830 - ISSN. 0036 - 3642
EDITOR
DIRECCIÓN GENERAL DE SALUD DE LA FANB
Cnel Dr. Carlos Oberto Machado.
[email protected]
DIRECTOR
EDITORA ASISTENTE
Dra. Ingrid Nass de Ledo.
[email protected]
EDITOR FUNDADOR
Cnel Dr. Fernando Rísquez I.
Gral. Div. Carlos E. Gutierrez Mata.
HOSPITAL MILITAR
“DR. CARLOS ARVELO”
DIRECTOR
Cnel Dr. Earle Siso García.
SUB-DIRECTOR MÉDICO HOSPIMIL
EDITORES EMERITUS
Cnel Dr. Guillermo J. Boggiano.
Cnel Dr. Luis Martínez Iturriza.
Cnel Dr. Oswaldo Zuloaga G.
JEFE DE LA DIVISIÓN DE ADMINISTRACIÓN
Y LOGÍSTICA HOSPIMIL
DIAGRAMACIÓN E IMPRESIÓN
Tcnel. Joan M. Angulo.
Hacienda Creativa, C.A.
Telf: (0212) 953.22.16
Mail: [email protected]
Página Web: www.haciendacreativa.com.ve
HOSPITAL MILITAR “DR. CARLOS ARVELO”
Fax: 0212-462.50.55 / Oficina: 0212-406.14.51
Caracas-Venezuela
DIRECCIÓN GENERAL DE SALUD DE LA FANB
HOSPITAL MILITAR “DR. CARLOS ARVELO”
NORMAS GENERALES PARA PUBLICACIÓN EN LA REVISTA “SALUS MILITIAE”
La Revista Salus Militiae es el órgano de divulgación científica del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
consta de:
Directorio: Información del Comité Editorial de la
Revista.
Editorial: En el cual, los editores de la Revista, o por
requerimiento de éstos, otra persona emitirá su opinión sobre un artículo en especial o sobre cualquier
actividad relacionada con la salud de actualidad.
Artículos Originales: Comprenden reportes completos de un trabajo investigativo ya sea en ciencias
básicas o clínico. Debe contener estudios estadísticos.
Casos Clínicos: Comprende reportes de casos
clínicos acompañados del análisis y revisión de la
literatura.
Artículos de revisión: Comprende reportes de trabajos de revisión clínica, sin datos estadísticos pero
acompañados de análisis, revisión de la literatura y
conclusiones.
De Interés general: Serán realizados por requerimiento del Comité Editorial e incluye revisión de
temas de actualidad y de importancia clínica, conferencias de interés, deben estar acompañados de
análisis y conclusiones, deberán ser preparados
bajo las mismas normas que los artículos originales.
Cartas al Editor: Comunicaciones breves, preguntas y controversias basados en el material publicado recientemente, máximo dos hojas y cinco referencias bibliográficas.
Noticias: Incluye información sobre eventos científicos, reuniones, congresos, jornadas, etc.
Deben ser enviados con tres meses de anticipación
a la publicación del número correspondiente.
Instrucciones para los autores: Se publicará
en todos los números de la Revista, las indicaciones generales para la realización y entrega de
manuscritos.
Índice: Anualmente se publicará un índice de
autores y artículos publicados del volumen que
finaliza.
II
INSTRUCCIONES GENERALES PARA LOS AUTORES
La Revista Salus Militiae es el órgano oficial de
divulgación científica del Hospital Militar “Dr.
Carlos Arvelo”, cuyo objetivo fundamental es la
publicación de los trabajos presentados en los
Coloquios Médicos Jornadas Científicas Nacionales, y abiertos a la comunidad Médica del país
ya sean originales, de revisión, presentación de
casos clínicos, descripción de técnicas o cartas
al editor.
NORMAS GENERALES DE PUBLICACIÓN
Se aceptarán artículos inéditos relacionados con
cualquier aspecto científico del ámbito médico.
Los manuscritos deben ser enviados en CD, identificado en forma clara, el nombre del archivo (utilizar solamente formato de Word 2000 o superior) a
P.B. oficina de Comisión de Coloquios Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Los artículos pasarán a ser
propiedad intelectual de la Revista, una vez sean
publicados.
Debe dirigirse una carta solicitando la publicación
de dicho manuscrito, la cual debe incluir: aceptación de todas las normas de publicación de la Revista; información acerca publicaciones previas del
manuscrito, ya sea total o parcial, así como su envío a cualquier otra revista médica. Una declaración de relaciones financieras u otras que pudieran
producir un conflicto de interés. Una declaración
que refleje que el manuscrito ha sido leído y aprobado por todos los autores. El nombre, la dirección,
el teléfono, fax y la dirección electrónica (e-mail) del
autor responsable de comunicarse con los demás
autores para la revisión del trabajo antes de su publicación.
La Revista Salus Militiae se guía por los Requisitos
Uniformes para Manuscritos enviados a Revistas
Biomédicas del Comité Internacional de Editores de
Revistas Médicas. Salus Militiae 2001; 26(1):5-16.
Los trabajos serán mecanografiados en doble espacio, en una sola cara, sobre papel blanco bond
base 20, tamaño carta, con márgenes de 2,5 cm a
los lados. Se recomienda su división en: Resumen,
Introducción, Métodos, Resultados, Discusión,
Agradecimientos y Referencias. La primera página deberá contener exclusivamente el título del
trabajo, nombre completo y dirección del autor
(es), así como el cargo y la institución donde se
desempeñan. Todas las páginas deben estar numeradas.
Palabras Clave: Debajo del resumen se debe incluir de 3 a 10 palabras clave para ayudar a su indexación. Usar los términos de la lista de Términos
Médicos (MeSH, siglas en inglés) del Index Medicus; si no hay un término adecuado en esa lista,
usar un término común.
Las figuras deberán ser dibujadas profesionalmente
y fotografiadas, numerándose de acuerdo a como
han sido citadas en el texto. Las fotografías y microfotografías deberán ser reproducidas nítidas en
blanco y negro, el tamaño no será mayor de 20 x 25
cm (8x10 pulg.) No deberán montarse, llevarán una
etiqueta en la parte posterior en la que se indique
el número de la figura, el autor y la parte superior
de la misma. Se indicará la magnificación de las
microfotografías.
Introducción: Establecer el propósito del artículo y
resumir la justificación del estudio u observación.
Las fotografías o las figuras no llevarán leyenda incorporada; ésta deberá ser señalada en hoja aparte, a doble espacio.
Las tablas se enumerarán según sean citadas en el
texto; llevarán un encabezamiento descriptivo. No
se usarán líneas internas horizontales o verticales.
Colocar materia explicativa y abreviaturas no estándares en notas al pie.
El ordenamiento general de los manuscritos debe
ser el siguiente:
Título: breve, atractivo, preciso, honesto, concordante con la Nomenclatura Internacional de las
Enfermedades (OMS), con un máximo de 12-15
palabras.
Autores: nombres y apellidos; el primer lugar corresponderá al redactor del trabajo; el orden de los
demás autores corresponderá con su contribución;
al pie de la página aparecerá con un llamada (1, 2,
3...) el cargo principal de cada autor. Deberá incluir
la dirección completa del autor principal y su dirección electrónica.
Resumen: La segunda página debe contener: un
resumen estructurado no mayor de 240 palabras,
el propósito de la investigación, procedimientos
básicos, hallazgos y conclusiones principales.
El resumen debe ser realizado en español.
Métodos: Describir claramente cómo se seleccionaron los sujetos de investigación, sus características,
cómo y por qué se realizó el estudio en una manera
particular. Cómo se recolectaron los datos. Identificar los métodos, equipos y procedimientos. Identificar y describir brevemente los métodos estadísticos.
Resultados: Presentarlos en un secuencia lógica
del texto, tablas e ilustraciones.
Discusión: Enfatizar los aspectos nuevos e importantes del estudio y las conclusiones subsiguientes;
implicaciones de sus hallazgos y limitaciones. Relacionar sus conclusiones con otros trabajos y con
los objetivos del estudio.
Agradecimientos: Enumerar todos los colaboradores que no llenen los criterios de autoría.
Referencias: De acuerdo con los normas del ICMJE (noviembre 2003)
Las referencias bibliográficas deben citarse en el texto, entre paréntesis y en números arábigos sucesivos.
Numere los primeros seis autores seguidos de et al.
Artículos en revistas: Nass de Ledo I, Marcano
D, Quintero A R. Tumores del antro maxilar. Resultados con radioterapia. Rev Venez Oncol 2000;
12(1):9-18.
Libros y monografías: Veronesi U. Cirugía oncológica 1era. Edición Buenos Aires (Argentina) Editorial Médica Panamericana S.A. 1991.
Capítulo de un libro: Bernardello ET, Margossian
J, Otero D, Muller G, Bustos J. El modelo de Gail.
Hipótesis de riesgo y prevención. En: Hernández
G. Bernardello ET, Pinotti J.A. Barros AC, editores.
Tratamiento conservador en cáncer de mama.
1era. Edición. Caracas. Mc Graw-Hill Interamericana de Venezuela S.A.; 2001. p.18-24.
III
Material electrónico.
Artículo de revista en formato electrónico. Morse
SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg Infect Dis {serial online} 1995 Jan-Mar
{cited 1996 Jun 5}; 1 (1): {24 screens}. Available
from: URL: http://www.cdc.gov /neidod/EID/eid.htm
Monografía en formato electrónico. CDI, clinical
dermatology illustrated {monograph on CD-ROM}.
Reeves JRT, Maibach H. CMEA Multimedia Group,
producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA;
1995
Archivo de computadora. Hemodynamics III: the
ups and downs of hemodynamics {computer program}. Version 2.2. Orlando (FL): Computerized
Educational Systems; 1993.
Unidades. Se usa el sistema Internacional de
unidades de medidas (SI) para las unidades y
abreviaturas de unidades: s para segundos, min
para minutos, h para hora, L para litro, m para
metro.
Salus Militae 2005;30(1): 47-68
Abreviaturas: Deben evitarse las abreviaturas o
usarse lo menos posible. Si se van a usar, deben
ser definidas cuando se mencionen por primera
vez. No deben aparecer abreviaturas en el
título, y si fuera posible tampoco en el resumen.
IV
Editorial
Las publicaciones periódicas ante la Red de Redes
Dra. Ingrid Nass de Ledo.
La comunicación científica ha cambiado. Las
publicaciones especializadas en medicina, por
ejemplo, sufren el impacto del costo del papel, la
disminución en los recursos para costearlas y lo
que es peor: la indiferencia en las instituciones
para mantenerlas, obviando la importancia de tener
un medio impreso donde los integrantes de su
comunidad hospitalaria publiquen sus experiencias
y que este sea serio, arbitrado e indizado.
Consideremos el impacto global que tiene Internet;
solamente demos un paseo por la red de redes
y descubramos la gran cantidad de páginas Web
dedicadas a la divulgación y comunicación de
trabajos e investigaciones científicas, amén de
las dirigidas a pacientes y comunidades; si bien
es cierto hay demasiada información conocida en
el medio como “chatarra” existen otras páginas
Web serias y de alto contenido científico que nos
sirven de referencia y que al ser de rápido acceso
desplazan al medio impreso. La velocidad y el poco
tiempo que disponemos predominan en nuestra
era. Las nuevas tecnologías nos permiten mostrar
los contenidos propios de las revistas (imágenes,
gráficas, tablas, etc.) y adaptarlos a los diferentes
sistemas operativos que existen: laptop, tabletas,
note book, en una forma más amigable y que
pueden ser consultadas en cualquier sitio; es por
ello que las revistas científicas tradicionales tienen
casi todas dos formatos: el impreso y el digital, este
último con el llamado “open access” o con un pago
mínimo, son de gran utilidad; es así como el médico
e investigador moderno, cargado de trabajo y que
debe estar actualizado y en la mayoría de los casos
no tiene recursos suficientes, prefiere la utilización
del formato digital, el e-book, y la búsqueda en la
red.
¿Hacia dónde vamos? ¿Desaparecerán las revistas
impresas? Son las preguntas que nos debemos
hacer ante la globalización de la información y el
avance de la tecnología. Los que prefieren el medio
impreso disfrutan de hojear una revista, conservarla,
poder utilizarla donde no haya conexión a Internet
o existan fallas de electricidad, los que les gusta
la tecnología abogan por la rapidez, fácil acceso
y hasta gratuidad de la información. El inexorable
paso del tiempo será el encargado de definir esta
dualidad.
Mientras tanto, en nuestra revista sufrimos de otros
males como son: la crisis económica, la apatía en
respaldarnos y la ausencia de una generación de
relevo responsable que trabaje por ella; es por ello
que en este momento, mientras otras publicaciones
deciden si van a papel o digital,
nosotros
lastimosamente nos estamos jugando nuestra
existencia como medio de divulgación científica.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 3-6
Artículos Originales
EVALUACIÓN ÍNDICE TOBILLO/BRAZO EN PACIENTES
DIABÉTICOS, DE LA CONSULTA DE ENDOCRINOLOGÍA Y
ENFERMEDADES METABÓLICAS
Dra. Liliana Vera*, Dra. Sara Brito**, Dra. Andrea Carvajal*, Dra. Ana Miskiewicz***, Dra. María
Ovalles*, Dra. Beatriz Contreras*, Dra. Mary Lares****.
Resumen
Evaluación índice tobillo/brazo en pacientes diabéticos de la consulta de
endocrinología y enfermedades metabólicas. Vera L, Brito S, Carvajal A, Miskiewicks
A, Ovalles M, Contreras B, Lares M. Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 3-6.
Objetivo: El índice tobillo/brazo es un método utilizado para evaluar enfermedad arterial
periférica, implicada en 62 % de úlceras por pie diabético y 42 % de amputaciones. En
este estudio se evalúa índice y factores de riesgo asociados en pacientes diabéticos
que asisten a nuestra consulta. Materiales y Métodos: Se evaluaron 65 pacientes,
22 y 78 años de edad, investigando factores de riesgo cardiovascular, síntomas
isquémicos en miembros inferiores, antropometría, control metabólico, cálculo del
índice. Se definió enfermedad arterial periférica índice ≤ 0,9. Resultados: Edad 58,75
± 12,55 años, 56,92 % sexo femenino, 43,07 % masculino, 95,38 % diabéticos tipo
2, 4,6 % tipo 1. 72,3 % tenían hipertensión, 33,84 % fumadores, 50 % sedentarios
49,23 % tenían dislipidemia. 53,84 % presentó índice tobillo/brazo ≤ 0,9, 10,7 % tenían
diabetes ≥10 años de evolución, 57,1 % masculinos, 30,96 % ≥60 años. Factores de
riesgo asociados, 57,14 % índice ≤ 0,9 tenía hipertensión arterial, 34,28 % fumadores,
45,71 % tenía dislipidemia. El 3,07 % presentó índice > 1,4, que sugiere rigidez arterial.
Conclusiones: Frecuencia de enfermedad arterial periférica es elevada en pacientes
diabéticos y aumenta con la edad. No se encontró relación con un mayor tiempo de
evolución de enfermedad, a diferencia de lo encontrado en diferentes publicaciones. En
cuanto a los factores de riesgo, se encontró una asociación entre la hipertensión y un
menor índice, como era de esperarse, así como también, aunque en menor medida, se
asoció el tabaquismo y dislipidemia.
Palabras clave: Índice, tobillo, brazo, diabetes, riesgo, cardiovascular, enfermedad
arterial, periférica.
Introducción
La enfermedad arterial periférica (EAP), es una
manifestación importante de aterosclerosis sistémica (1). Una minoría de pacientes presenta síntomas
típicos de EAP, como claudicación intermitente,
úlceras o dolor en reposo, sin embargo, la EAP
tanto sintomática como asintomática está asocia* Residente.
** Jefe del Departamento.
*** Adjunto.
****Biólogo
Departamento de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas. Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo”.
Correspondencia: e-mail: [email protected]
da con riesgo aumentado de mortalidad cardiovascular (2,3). Se ha demostrado que los pacientes con
EAP, aun sin antecedentes de infarto del miocardio
o enfermedad vascular cerebral isquémica, tienen
el mismo riesgo relativo de muerte por causa cardiovascular que los pacientes con historia de enfermedad coronaria o cerebro vascular (4). Es importante descartar EAP en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular, sin embargo, el examen
físico, incluyendo evaluación de los pulsos no es
suficientemente sensible para detectar EAP (5). El
índice tobillo/brazo (ITB) es considerado un método
sencillo, confiable y no invasivo para determinar la
presencia y severidad de la EAP en extremidades
3
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 3-6
Evaluación índice tobillo/brazo ...
inferiores, además permite la identificación tanto de
pacientes sintomáticos como asintomáticos (6).
La principal causa de EAP en extremidades inferiores es la aterosclerosis. Los factores de riesgo para aterosclerosis, tales como tabaquismo,
diabetes, dislipidemia e hipertensión aumentan la
probabilidad de desarrollar EAP en extremidades
inferiores (6).
Los pacientes de 50 años o mayores, con factores de riesgo para aterosclerosis, que presenten
síntomas asociados a EAP, como claudicación, dolor isquémico en reposo y/o heridas que no sanan,
se deben someter a revisión (6). Los individuos con
EAP asintomática se deben identificar con un examen físico y calculando el ITB, para iniciar intervenciones terapéuticas que disminuyan el riesgo de infarto del miocardio, enfermedad cerebro vascular y
muerte. En estos pacientes se recomienda dejar de
fumar, disminución de lípidos y tratamiento adecuado de la diabetes e hipertensión, según las guías
actuales. La terapia antiplaquetaria está indicada
para individuos con EAP asintomática, para reducir
el riesgo de eventos isquémicos cardiovasculares
(6)
.
De acuerdo con las guías actuales de la American Heart Association (AHA), el ITB se define como
la relación entre la presión sistólica más alta de las
2 arterias del tobillo de una extremidad (pedia o tibial posterior) y la presión sistólica más alta de los
2 brazos (6,7). Usualmente un ITB ≤ 0,9 es sugestivo
de EAP, interpretándose los valores entre 0,9 y 0,4
como EAP de leve a moderada, y ≤ 0,4 severa (6).
Sin embargo, las recomendaciones actuales de la
AHA para calcular el ITB, no es ampliamente aceptada (7). Algunos autores realizan un promedio entre
ambas presiones de los tobillos, otros recomiendan
utilizar la menor de las presiones sistólicas para
realizar el cálculo (7,10,11). Calcular el ITB utilizando
la más alta de las presiones sistólicas de los tobillos parece subestimar la verdadera prevalencia de
la EAP (7). La mayoría de los estudios recomiendan
calcular el ITB en ambas piernas y luego tomar el
valor menor como predictor de aterosclerosis generalizada (6, 7,11).
Existe una relación inversa entre el ITB y la presencia tanto de enfermedad cardiovascular como
cerebro vascular, así como con factores de riesgo
4
ateroscleróticos (7-9). Investigaciones recientes a demás revelan una fuerte correlación entre el ITB y
eventos cardiovasculares (7).
El ITB se considera un indicador de aterosclerosis generalizada (12). La diabetes aumenta de 2 a
4 veces la incidencia de EAP, en comparación con
individuos no diabéticos (13). Entre los adultos mayores de 40 años en EE.UU, la prevalencia es de 9,5
% en diabéticos y 4,5 % en no diabéticos (14).
De acuerdo con el consenso de la American Diabetes Association (ADA), se recomienda realizar el
cálculo del ITB como despistaje en todos los diabéticos mayores de 50 años y en menores con factores de riesgo cardiovascular asociado o con más
de 10 años de evolución de la enfermedad (15). La
EAP está implicada en 62 % de las úlceras por pie
diabético y 42 % de las amputaciones, por lo cual
se considera de mucha importancia detectarla tempranamente para iniciar terapia oportuna y prevenir
complicaciones (11).
No existen estudios clínicos donde se realice el
cálculo del ITB en pacientes diabéticos de nuestra
región, por lo tanto nuestro objetivo es evaluar el ITB
en pacientes diabéticos que asisten a la consulta
de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas del
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” y correlacionarlo
con el tiempo de evolución de la enfermedad, edad
del paciente, control metabólico y coexistencia de
factores de riesgo asociados a aterosclerosis como
tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia.
Método
Se evaluaron 65 pacientes diabéticos que acuden a la consulta de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas en el Hospital “Dr. Carlos Arvelo”,
y se les realizó una historia clínica para detectar
factores de riesgo de aterosclerosis, como tabaquismo, hipertensión arterial (HTA), antecedente
de enfermedad arterial periférica, coronaria o enfermedad cerebro vascular. Se les tomó muestra para
analizar glicemia basal, Hb A1c y perfil lipídico. Se
interrogó acerca de la presencia de síntomas isquémicos en miembros inferiores como claudicación y
dolor en reposo. Se realizó un examen físico exhaustivo, incluyendo inspección de la piel de ambos
miembros inferiores en busca de signos como piel
brillante, fría y seca, cornificación de las uñas, au-
Dra. Liliana Vera y col.
sencia de vello, cambios de coloración, así como la
presencia de úlceras. A todos los pacientes se les
realizó el cálculo del ITB utilizando Doppler n*100,
para cada pierna dividiendo la presión sistólica obtenida en el tobillo, tanto de la arteria tibial posterior
como de la pedia, entre la presión sistólica del brazo correspondiente. Luego de calcular el índice en
cada pierna se tomó el valor menor como total.
Se utilizó el valor del ITB ≤ 0,9 como criterio
diagnóstico de EAP de acuerdo con lo establecido por las guías de la American Heart Association
(AHA) y el American College of Cardiology (ACC).
Este punto de corte tiene una sensibilidad de 95 %
y una especificidad de 99 % para detectar estenosis arterial en las extremidades inferiores. El ITB ≥
1,4 sugiere rigidez arterial.
Los datos fueron analizados utilizando el programa SPSS® versión 15.0. Las variables continuas
se expresan como el promedio ± desviación estándar y las variables categóricas como porcentaje.
Resultados
El 53,84 % de los pacientes presentó EAP, diagnosticada por la presencia de ITB ≤ 0,9, siendo el
promedio del valor del ITB de 0,9 ± 0,25, el promedio de edad fue 53,38 ± 13,01 años, el 56,92 % eran
del sexo femenino, el 95,38 % eran diabéticos tipo
2, 4,6 % tipo 1, y el 73,84 % de toda la población
tenía diabetes de más de 10 años de evolución.
Del total de los pacientes, el 55,38 % tenía más
de 60 años de edad, y de éstos, el 30,76 % presentó ITB ≤ 0,9 y el 1,53 % ITB ≥1,4. En cuanto al
tiempo de evolución de la enfermedad, sólo el 10,7
% tenía Diabetes Mellitus de más de 10 años de
evolución y el 43,07 % menos de 10 años.
Con respecto a los antecedentes el 10,76% tenía enfermedad arterial coronaria (EAC) y el 4,6 %
enfermedad vascular cerebral (EVC). El 72,3 % tenía hipertensión arterial (HTA), el 33,84 % eran fumadores. El promedio del índice de masa corporal
(IMC) fue de 29,42 ± 5,92 kg/m2.
Entre los pacientes con ITB ≤0,9, los factores
de riesgo cardiovascular asociados con mayor frecuencia se encuentra en primer lugar la HTA en un
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2):3-6
57,14 %, seguido de dislipidemia en un 45,71 % y
por último el tabaquismo en un 34,28 %.
El 18,46 % refirió claudicación, el 30,76 % presentó dolor en reposo, 15,38 % piel brillante, el 9,23
% piel fría, 20 % presentó cornificación de las uñas,
3,07 % presentó úlcera y el 46,15 % presentó ausencia de vello, siendo éste último el síntoma más
frecuente. Al examen físico 29,23% de los pacientes presentó disminución de los pulsos pedios y tibial posterior.
El promedio de glicemia basal fue 177 ± 110
mg/dL, glicemia post-prandial 163 ± 57,09 mg/dL,
colesterol total 200,68 ± 91,50 mg/dL, HDL 40,38 ±
13,13 mg/dL, LDL 97,31 ± 32,37 mg/dL, Hb A1c fue
7,43 ± 2,05%.
Discusión
La prevalencia de EAP en la población general
es variada (1,3,6). La diabetes aumenta el riesgo de
EAP 2 a 4 veces (13). En nuestro estudio se evaluaron 65 pacientes, de los cuales 35 (53,84 %) presentó EAP diagnosticada con un ITB ≤ 0,9, la cual
es más frecuente en pacientes masculinos y mayores de 60 años, y se corresponde a lo observado
en otros estudios realizados a nivel mundial (2,3).
La Diabetes Mellitus aumenta el riesgo de EAP,
y éste aumenta con la edad y con el tiempo de
evolución de la enfermedad (13). Por esto la recomendación de la ADA de calcular el ITB en todos
los pacientes diabéticos mayores de 50 años, o en
menores pero con factores de riesgo o con mayor
tiempo de evolución (15). En nuestro estudio no se
observó ésta relación con el tiempo de evolución
de la enfermedad.
Sólo el 3,07 % presentó ITB >1,4, lo que sugiere
rigidez arterial (6).
Como hemos descrito, el cálculo del ITB es útil
para diagnosticar la presencia de EAP en pacientes sintomáticos y asintomáticos, por lo que evaluamos la presencia de síntomas isquémicos. En
los pacientes con ITB alterado se observaron los
siguientes síntomas en orden de frecuencia: ausencia de vello, disminución de los pulsos pedio y tibial
posterior, dolor, claudicación, cornificación de uñas,
piel brillante, piel fría y úlceras de pie diabético.
5
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 3-6
Evaluación índice tobillo/brazo ...
Con respecto a los factores de riesgo asociados, hubo una mayor prevalencia de HTA entre los
pacientes evaluados (72,3 %), el 33,84 % eran fumadores, el 10,76 % tenía enfermedad arterial coronaria (EAC) y el 4,6 % enfermedad vascular cerebral (EVC). Entre los pacientes con ITB ≤ 0,9 el
factor de riesgo asociado con mayor frecuencia fue
la HTA, lo cual coincide otros estudios realizados
(7,8)
.
En nuestro estudio se confirmó la alta frecuencia de EAP en pacientes con Diabetes Mellitus, lo
cual resalta la importancia de realizar despistaje de
forma rutinaria para iniciar tratamiento y prevenir
las complicaciones como úlceras de pie diabético
y posteriores amputaciones, que disminuyen la calidad de vida de nuestros pacientes.
El cálculo del ITB es un método sencillo, confiable y no invasivo, útil para determinar presencia
y severidad de EAP y permite identificar pacientes
sintomáticos y asintomáticos, esto hace de éste el
método de elección para hacer despistaje de EAP,
iniciar tratamiento precozmente y educar al paciente con respecto a las modificaciones del estilo de
vida como dejar de fumar, iniciar actividad física y
mantener un control metabólico óptimo.
La frecuencia de EAP es elevada en pacientes
diabéticos y aumenta con la edad. Es de suma importancia el diagnóstico de ésta ya que es un factor
de riesgo cardiovascular independiente.
Referencias
1. Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudicating. N Engl J Med. 2001;344:1608-1621.
2. Selvin E, Erlinger TP. Prevalence of and risk factors for peripheral arterial disease in the United States: Results from
the National Health and Nutrition Examination Survey, 19992000. Circulation. 2004;110:738-743.
3. Murabito JM, Evans JC, Nieto K, Larson MG, Levy D, Wilson
PW. Prevalence and clinical correlates of peripheral arterial
disease in the Framingham Off spring Study. Am Heart J.
2002;143:961-965.
4. Newman AB, Shemanski L, Manolio TA, Cushman M,
Mittel¬mark M, Polak JF, et al. Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the Cardiovascular Health Study. The Cardiovascular Health Study Group.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19:538-545.
5. Khan NA, Rahim SA, Anand SS, Simel DL, Panju A. Does
the clinical examination predict lower extremity peripheral
arterial disease? JAMA. 2006;295:536-546.
6
6. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA,
Halperin JL, et al. ACC/AHA 2005 practice guidelines for
the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): A collaborative report from the American Association
for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society
for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society
for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional
Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the
Management of Patients With Peripheral Arterial Disease):
endorsed by the American Association of Cardiovascular
and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and
Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic
Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation.
Circulation. 2006;113:463-654.
7. Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Bickel CH, Lackner K,
Savvidis S, Messow C, et al. Different Calculations of AnkleBrachial Index and Their Impact on Cardiovascular Risk Prediction. Circulation. 2008;118:961-967.
8. Lamina C, Meisinger C, Heid IM, Lowel H, Rantner B, Koenig
W, et al. Association of ankle-brachial index and plaques in
the carotid and femoral arteries with cardiovascular events
and total mortality in a population-based study with 13 years
of follow-up. Eur Heart J. 2006;27:2580 -2587.
9.
Fowkes FG, Low LP, Tuta S, Kozak J. Ankle-brachial index
and extent of atherothrombosis in 8891 patients with or at
risk of vascular disease: Results of the international AGATHA
study. Eur Heart J. 2006;27:1861-1867.
10. Schröder F, Diehm N, Kareem S, Ames M, Pira A, Zwettler
U, et al. Modified calculation of ankle-brachial pressure index
is far more sensitive in the detection of peripheral arterial
disease. J Vasc Surg. 2006;44:531-536.
11. McDermott MM, Criqui MH, Liu K, Guralnik JM, Greenland
P, Martin GJ, et al. Lower ankle/brachial index, as calculated
by averaging the dorsalis pedis and posterior tibial arterial
pressures, and association with leg functioning in peripheral
arterial disease. J Vasc Surg. 2000;32:1164-1171.
12. Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA, Polak J, Fried LP,
Borhani NO, et al. Ankle-arm index as a marker of atherosclerosis in the Cardiovascular Health Study. Cardiovascular
Heart Study (CHS) Collaborative Research Group. Circulation. 1993; 88:837-845.
13. Mukherjee D. Peripheral and cerebrovascular atherosclerotic
disease in diabetes mellitus. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab. 2009;23:335-345.
14. Gregg EW, Sorlie P, Paulose-Ram R, Gu Q, Eberhardt MS,
Wolz M, et al. 1999-2000 national health and nutrition examination survey. Prevalence of lower extremity disease in the
US adult population ≥ 40 years of age with and without diabetes: 1999-2000 national health and nutrition examination
survey. Diabetes Care. 2004;27:1591-1597.
15. [No authors list]. Standards of Medical Care in Diabetes
2012. Diabetes Care.2012;35(Suppl 1):S11-63.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 7-10
Artículos Originales
SIGNOS CLÍNICOS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Y UBICACIÓN DEL TROMBO POR ECOGRAFÍA DOPPLER
Dra. Laura López*, Dra. Florángel Salazar*, Dra. Raquel Gutiérrez*, Dr. Álvaro Lima*, Dr. José
Torres*, Dra. Angélica Vivas*, Dr. José Ayala**, Dra. Cristina López**
Resumen
López L, Salazar F, Gutiérrez R, Lima Á, Torres J, Vivas A, Ayala J, López C.
Signos clínicos de trombosis venosa profunda y ubicación del trombo por ecografía
Doppler. Salus Militiae 2012;37(1 y 2): 7-10.
La enfermedad tromboembólica venosa es un proceso potencialmente mortal, la
presencia de un trombo que habitualmente está compuesto por: fibrina, plaquetas y
hematíes más la respuesta inflamatoria que lo acompaña es lo que se conoce como
trombosis, podemos definir la Trombosis Venosa Profunda (TVP) de miembros
inferiores como la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente la
circulación de la sangre venosa. La embolia pulmonar representa un fenómeno
biológico complejo que incluye la generación de un trombo en el interior de una
vena y su posterior embolización en el territorio arterial pulmonar produciendo
obstrucción parcial o total de este. Objetivo: Determinar la sensibilidad,
especificidad, valor predictivo positivo y negativo de los signos semiológicos de
trombosis venosa profunda proximal y distal de miembros inferiores. Pacientes
y método: estudio retrospectivo, descriptivo, representado por 60 pacientes que
acudieron al Departamento de Medicina Interna del Hospital Militar “Dr. Carlos
Arvelo” de Caracas durante el periodo comprendido entre mayo de 2011 y mayo
de 2012. Resultados y conclusiones: Los signos semiológicos para TVP son
mucho más sensibles para TVP distales que proximales. El signo más sensible
para TVP proximal y distal fue Homans 75% y 93% respectivamente. TVP proximal
el signo de Louvel fue el más específico 81% pero el menos sensible 7%. En la
TVP distal el signo de Louvel fue el más específico 92,86% pero el menos sensible
18%.
Palabras clave: Trombosis venosa profunda, ecografía dúplex, signos clínicos.
Introducción
La enfermedad tromboembólica venosa es una
enfermedad grave y potencialmente mortal. La
unión de la fibrina, plaquetas, hematíes y activación
de la cascada inflamatoria son las causantes de
la formación del trombo (1). Se define trombosis
venosa profunda (TVP) de miembros inferiores,
la formación de un trombo que bloquea parcial o
totalmente la circulación de la sangre venosa (2).
* Médico Residente, Departamento de Medicina Interna, Hospital Militar
“Dr. Carlos Arvelo”, Caracas. Venezuela.
** Médico Especialista, Departamento de Medicina Interna, Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo”, Caracas. Venezuela
El sustrato fisiopatológico que explica este
fenómeno es la triada de Virchow dado por
daño endotelial, éstasis venoso y estado de
hipercoagulabilidad favoreciendo la activación y
adhesividad plaquetaria, activando la cascada de la
coagulación, disminuyendo el sistema fibrinolítico
y provocando el desequilibrio entre factores
agregantes y antiagregantes (3).
La incidencia en Estados Unidos de Norte
América es de 9 casos por 10.000 hab/año, en
Europa es de 18 casos por 10.000 hab/año. En
Venezuela 24.000 casos anuales con prevalencia
de 30-40 % en pacientes hospitalizados (4).
7
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 7-10
Signos clínicos de trombosis venosa profunda...
Entre los factores de riesgo para TVP se
encuentran: la edad, neoplasias, inmovilización,
trombofilias, estados de hipercoagulabilidad,
embarazo, puerperio anticonceptivos orales,
esteroides, insuficiencia cardiaca, lupus eritematoso
sistémico, obesidad, tabaquismo, hiperlipidemia e
hipertensión arterial (5).
Existen signos clínicos para el diagnóstico
de la TVP de miembros inferiores tanto proximal
como distal como son: la ingurgitación venosa,
hipersensibilidad local, signos de Pratt, Louvel,
Bancroft Moses, Lisker y Homans, que tienen
sensibilidad variable de 35-97% y especificidad
de 39-88%. Motivo por el cual, se requiere de la
confirmación imagenológica para la ubicación del
trombo, utilizando la ecografía Duplex venosa con
sensibilidad de 89% y especificidad 86% para TVP
(6)
.
El riesgo de tromboembolismo pulmonar en
las trombosis venosas profundas proximales es
30% más probable que en los trombos distales,
por lo que el diagnóstico clínico e imagenológico
temprano de la ubicación del trombo ayudará a la
disminución de las complicaciones (7,8).
Es importante conocer la ubicación del trombo
en las TVP de miembros inferiores ya que según
su localización distal o proximal el riesgo de
complicaciones, como la embolización al territorio
pulmonar, es menor o mayor respectivamente,
para ésto nos orientamos con los signos clínicos
y confirmamos con la ecografía venosa Doppler.
Entonces, ¿existirá relación entre los signos clínicos
de TVP y la ubicación del trombo por ecografía
Doppler?
Objetivo general
Determinar la sensibilidad, especificidad,
valor predictivo positivo y negativo de los signos
semiológicos de trombosis venosa profunda
proximal y distal de miembros inferiores.
Objetivos específicos
1. Determinar los signos clínicos positivos de
trombosis venosa profunda en un paciente con
impresión diagnóstica de TVP.
8
2. Realizar ecografía venosa
determinar la ubicación del trombo.
Doppler
y
3. Determinar la sensibilidad, especificidad,
valor predictivo positivo (VPP) y, el valor predictivo
negativo (VPN) de cada signo semiológico.
Tipo de Estudio
Estudio retrospectivo, descriptivo, que evaluó
60 pacientes que acudieron al Departamento de
Emergencia de Adultos y/ o Consulta Externa del
Departamento de Medicina Interna del Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo” de Caracas durante el
periodo comprendido entre mayo de 2011 y mayo
de 2012.
Población y Muestra
Estará representada por 60 pacientes. Que
cumplieron con los criterios de inclusión. La
selección de la muestra se realizará de forma
aleatoria simple.
Procedimiento y Técnica
Se realizó el análisis sistemático en las historias
médicas del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”, de
aquellos pacientes que ingresaron al Departamento
de Medicina Interna en el periodo comprendido
entre mayo de 2011 a mayo de 2012. Se tomaron los
datos del examen físico de los miembros inferiores,
signos semiológicos de TVP presentes al momento
de la evaluación y las conclusiones del eco Doppler
de miembros inferiores.
Se dividió la población de estudio en 2 grupos:
a. Pacientes con TVP proximales, cuyos trombos
se ubicaron entre la vena ilíaca común hasta la
vena femoral.
b. Pacientes con TVP distales, en el que el
trombo se ubicó en la vena poplítea y por debajo
de esta.
En los pacientes de cada grupo se
correlacionaran los signos clínicos positivos y la
ubicación del trombo por ecografía Doppler.
Dra. Laura López y col.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 7-10
Criterios de inclusión
1. Paciente con diagnóstico reciente de TVP,
confirmada por ecografía venosa Doppler.
2. Edades comprendidas entre los 18 a 80
años de edad.
Criterios de exclusión
1. Pacientes con sospecha clínica de
tromboembolismo pulmonar.
2. Pacientes con antecedentes de trombosis
venosa profunda en miembros inferiores.
3. Pacientes embarazadas.
Análisis Estadístico
Se construyó una tabla de contingencia de dos
por dos para posteriormente calcular la sensibilidad,
especificidad, valor predictivo positivo y valor
predictivo negativo.
Figura 1. Signos semiológicos en TVP proximal.
el signo de Homans (58%). La presencia o ausencia
de los signos semiológicos para TVP distal se
observa en la figura 2.
Resultados y Discusión
Se estudiaron 60 pacientes, de los cuales 28
se encontraron en el grupo de TVP proximal
y 32 pacientes en el grupo de TVP distal con
características demográficas similares.
Con respecto al grupo con TVP proximal, la mayor
sensibilidad la obtuvo el signo de Homans (75%),
el valor predictivo positivo mayor fue para el signo
de Homans (41%). La menor sensibilidad fue para
el signo de Louvel y la dilatación de las venas
pretibiales (7%) y, mayor especificidad 81% y el
valor predictivo positivo menor fue para el signo de
Pratt (20%). La presencia o ausencia de los signos
semiológicos para TVP proximal se observa en la
figura 1.
Con respecto al grupo de pacientes con TVP distal,
el signo de mayor sensibilidad fue Homans (93%),
con un valor predictivo positivo para el signo de Pratt
de 79%. La menor sensibilidad la obtuvo el signo
de Louvel (18%) pero con una mayor especificidad
(92%), y el valor predictivo positivo menor fue para
Figura 2. Signos semiológicos en TVP distal.
Conclusiones
Los signos semiológicos para trombosis venosa
profunda son mucho más sensibles para la TVP
distales que para las proximales. Con respecto a
las TVP proximales el signo más sensible fue de
Homans (75%), igualmente el signo de mayor valor
predictivo positivo fue Homans (41%). El signo de
Louvel fue el más específico (81%), pero el menos
sensible (7%). Con respecto a las TVP distales,
el signo más sensible fue el de Homans (93%), el
signo con mayor valor predictivo positivo fue el de
Pratt (79%). Mientras que el signo de Louvel fue el
menos sensible 18%.
9
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 7-10
Signos clínicos de trombosis venosa profunda...
Referencias
1. Botella F. Reflexiones sobre la enfermedad tromboembólic
venosa. An Med Interna. Madrid 2003; 20: 447-450.
2. Schulman S. Clive K, Ajay K. K, Patrick M, Sebastian S,
Dabigatran versus Warfarin in the Treatment of Acute Venous Thromboembolism. N Engl J Med 361;24: 2342-52
2010.
3. LeBlond R, Brown D, De Gowin R, Examen diagnóstico. Editorial Mc GrawHill. 9na edición. México 2008.
4. López. JA, Kearon C, Lee AYY. Deep Venous thrombosis.
Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2004;439-456.
5. Consenso venezolano de enfermedad trombo embólica venosa. Medicina interna (caracas) vol 17-3-2001;4.
6. Meissner M, Zierler B, Bergelin R. Coagulation, fibrinolysis
and recanalization after acute deep venous thrombosis J
Vasc Surg 2002;35:278-285.
7. Becantti C. Agnelli G. Pathogenisis of venous thromembolismo. Curr Opin pulm Med 2002;8:360-364.
8. Hirsh J. Pulmonary embolism in the elderly. Cardiol Clin
1991; 9:457-474.
10
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 11-13
Artículos de Revisión
CIRUGÍAS DE CORRECCIÓN
URINARIA DE ESFUERZO
DE
INCONTINENCIA
Dra. María Angélica Dolcet A. *, Dr. Víctor Manuel Ayala H. *, Dra. Susana Contreras **, Dr. Jackson Arias **
Resumen
Dolcet M, Ayala VM, Contreras S, Arias J. Cirugías de corrección de incontinencia
urinaria de esfuerzo. Salus Militiae 2012;37 (1 y 2):11-13.
Objetivo: La cirugía de corrección de incontinencia urinaria de esfuerzo asociada
o no a corrección de prolapso genital, mediante mallas y cinchas suburetrales
es cada vez más frecuente, mostrando buenos resultados a 3, 5 y 7 años. El
objetivo es establecer las características epidemiológicas, tratamiento quirúrgico
y complicaciones de las pacientes que fueron intervenidas por la Unidad de
Piso Pélvico adscrita al Servicio de Ginecología del Hospital Militar “Dr. Carlos
Arvelo” de Caracas, desde junio de 2009 a enero de 2012. Método: Se diseñó
un estudio retrospectivo observacional de tipo transversal, mediante la revisión
de los archivos de la Unidad de Piso Pélvico, se clasificaron a las pacientes
operadas de acuerdo a la edad, antecedentes de gestas, menopausia y terapia
hormonal, diagnóstico, procedimiento quirúrgico, tiempo quirúrgico, escala
visual análoga posoperatoria y complicaciones. Resultados: Se operaron 58
pacientes, con una edad promedio de 60,33 años, el 86,21 % (50 pacientes)
eran posmenopaúsicas, el 5,17 % (3 pacientes) recibieron terapia hormonal. El
70,69 % con incontinencia tipo II (41 pacientes), de las cuales el 79,31 % (46
pacientes) tenían prolapso genital, principalmente estadio II-III (36 pacientes).
Todas las pacientes recibieron tratamiento de suspensión con cinchas y/o
mallas. La duración de la cirugía fue de 69,63 minutos en promedio. La tasa
de complicaciones fue de 15,51 % con 9 complicaciones. Conclusiones: La
cirugía de la incontinencia de esfuerzo con sistemas de suspensión ha revelado
excelentes resultados, y una tasa de complicación no infrecuente.
Palabras clave: Incontinencia, urinaria, cinchas suburetrales, prolapso, genital.
Introducción
En todo el mundo la incontinencia urinaria (IU)
es un problema común que afecta entre el 17 % al
45 % de las mujeres adultas, reflejándose muchas
veces en un deterioro de su vida social (1). La
incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) constituye
una causa habitual de consulta en las mujeres,
su prevalencia es extensa y creciente: 20-30% en
la vida adulta joven, 30-40% en la edad media y
30-50% en mujeres mayores (2). El tratamiento
* Ginecólogo obstetra
** Residente de Ginecología y Obstetricia
Departamento de Ginecología
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”, Caracas – Venezuela
Correspondencia: [email protected].
quirúrgico de la IUE femenina ha variado con el
correr del tiempo. Diversas técnicas quirúrgicas
han sido utilizadas, modificadas y perfeccionadas,
siendo las más destacadas las intervenciones
supra púbicas. En nuestra experiencia contamos
con la técnica de Marshall Marchetti realizada
hasta 1984, técnica de Stamey 1985, técnica de
Raz 1987, técnica de Burch 1989 al presente (3).
La comprensión de los conceptos fisiopatológicos
de la IUE ha mejorado consistentemente en la
última década y sus aplicaciones han llevado al
desarrollo de algunas técnicas quirúrgicas. En la
última década, las cinchas sub-uretrales se han
convertido en el procedimiento de elección para la
corrección quirúrgica de la mayor parte de los tipos
11
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 11-13
Cirugías de corrección de incontinencia urinaria...
de IU, utilizando materiales autólogos, aloplásticos
y sintéticos. Pétros y col., propusieron la cincha
vaginal libre de tensión (TVT). Esta teoría plantea
que una cincha en la uretra media puede estabilizar
la uretra durante el esfuerzo sin modificar la
movilidad cérvico uretral (4). Los resultados a largo
plazo (cinco años) reportados con la utilización
del TVT indican una curación en el entorno de
83,5 %. Entre las complicaciones registradas con
la utilización del TVT, se destacan las lesiones
viscerales y vasculares, tan raras como peligrosas,
e inclusive mortales. La complicación más común
con TVT es la perforación vesical, que de acuerdo
con recientes informes puede llegar hasta 23 % (3).
Aún así, el abordaje retro-púbico con cincha TVT
sigue siendo el “Gold Standard” para el tratamiento
de la incontinencia urinaria de esfuerzo (5). En el
2001 la vía trans-obturatriz (TOT) fue desarrollada
en Francia por Delorme como una alternativa
potencialmente segura. Varios estudios desde
entonces han demostrado eficacia similar y menos
complicaciones. Una ventaja propuesta por la
cincha trans-obturatriz es que ocupa una posición
anatómica transversa más natural que la cincha
retro-púbica, la cual posee una posición sagital.
En la actualidad, las cinchas sub-uretrales libres
de tensión son de uso popular y han demostrado
ser efectivas en cuanto a morbilidad y continencia
a largo plazo, convirtiendo a esta técnica en un
recurso de primera elección (6).
Método
Se diseñó un estudio retrospectivo observacional de cohorte transversal para la revisión de los
archivos de la Unidad de Piso Pélvico adscrita al
Servicio de Ginecología del Hospital Militar “Dr.
Carlos Arvelo”; con el fin de establecer las características de las pacientes operadas de IUE, desde
junio 2009 hasta enero 2012.
g.
h.
Dolor postquirúrgico (EVA)
Complicaciones
El análisis estadístico fue del tipo descriptivo,
para lo cual se utilizó el programa Excel® de Microsoft.
Resultados
58 pacientes fueron operadas por presentar
IUE; con una media de edad de 60,33 años, con
edades comprendidas entre 43 y 84 años de edad;
con un 36,21 % (21 pacientes) en el grupo etario
comprendido de 50 a 59 años de edad y un 31,03
% (18 pacientes) en el grupo etario de 60 a 69 años
de edad. 50 pacientes (86,21 %) se encontraban en
menopausia y sólo 3 pacientes (5,17 %) recibían terapia hormonal. Al clasificarlos en relación a la IUE,
41 pacientes (70,69 %) con IUE tipo II y solo 1 paciente con IUE tipo III. Por la clasificación POP-Q,
20 pacientes (34,48 %) se encontraban en estadio
estadio III y 16 pacientes (27,59 %) en estadio II.
El tratamiento quirúrgico para la corrección de
la IUE en todas las pacientes implicó el uso de cinchas de abordaje trans-obturatriz, con un tiempo
promedio de cirugía de 58 minutos, de los cuales
21 pacientes (36,36 %) se intervinieron en menos
de 31 minutos, 18 (30,91 %) pacientes entre 31 y
60 minutos y 19 (32,7 3%) con tiempo mayor de 60
minutos. En relación a la medición del dolor con la
escala visual análoga (EVA), 52 pacientes (89,66
%) refirieron dolor leve (EVA 0-3 cm) y una sola paciente presentó dolor severo, no coincidiendo con
la aparición de complicaciones (Figura 1).
Se utilizó una planilla de recolección de datos,
en la cual se incluyeron los datos clínicos del paciente, las características del acto operatorio y su
evolución; mediante la determinación de las siguientes variables:
a.Edad
b. Menopausia
c. Terapia hormonal
d. Diagnóstico de ingreso
e. Procedimiento quirúrgico realizado
f. Tiempo quirúrgico
12
n = 58
Figura 1. Dolor posoperatorio en pacientes operadas por IUE,
clasificadas en base a la EVA
Dra. María Angélica Dolcet y col
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 11-13
Referencias
1. Palma P, Dambros M, Kobelinsky M. Incontinencia urinaria
femenina. En: Palma P, Dávila H, editores. Uro-Ginecología.
Caracas: Imprenta Negrín Central; 2006.p.13-19.
2. Bogardo J, Diaz C, Sepúlveda L, Rubio G, Hidalgo F. Cirugía de incontinencia tipo cincha sub-uretral en pacientes con
cirugía ginecológica y/o de incontinencia previa. Rev Chil
Urol. 2004;69(1):35-37.
3. Briozzo L, Rodríguez F, Pons J. Polypropylene hernia mesh
for urinary stress incontinence. Int J Gynaecol Obstet.
2006;93(1):62-63.
4. Palma P, Riccetto C, Fraga R, Martins M, Reges R, de Oliveira M, et al. Long term follow-up of the tendinous urethral
support: An anatomical approach for stress urinary incontinence. Actas Urol Esp. 2007;31(7):759-763.
5. Cho MK, Kim CH, Kang WD, Kim JW, Kim SM, Kim YH.
Complications following outside-in and inside-out trans-obturator-tape procedures with concomitant gynecologic operations. Chonnam Med J .2011;47:165-169.
6. Vidal MI, Bogado J, Calderón D, Peñaloza F, Revello D, Castillo F. Cincha de prolene sub-uretral por vía trans-obturatriz
en pacientes obesas: Experiencia del Hospital del Salvador.
Rev Chil Urol. 2008;73(1):28-32.
7. Sánchez AJ, Lomanto M A. Cintas libres de tensión transobturadoras. En: Sánchez AJ, editor. Incontinencia urinaria
femenina y disfunciones del piso pélvico. 2a edición. Bogotá.
Distribuna Editorial Médica; 2012.
13
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 14-16
Artículos de Revisión
EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO PARA EL
CÁNCER RENAL METASTÁSICO PERÍODO 2005- 2010
Carmen Umbría*, José Medina**, Karen Kubicek**, Luisa González**, Gladys Montilla***, José
Betancourt***, Rosadelca Blanco***.
Resumen
Umbría C, Medina J, Kubicek K, González L, Montilla G, Betancourt J, Blanco R.
Evaluación del tratamiento oncológico para el cáncer renal metastásico, período
2005-2010. Salus Militiae 2012; 37 (1 y 2): 14-16.
Objetivo: Revisar respuesta al tratamiento oncológico para estadio IV, en primera,
segunda y tercera línea en pacientes sin terapias previas o progresión a otras líneas,
desde diciembre 2005- diciembre 2010. Método: 54 pacientes, promedio edad 57 años,
relación sexo masculino: femenino: 1,59: 1 y 34 (6 3%) a 20 (37 %), De los 54 pacientes,
ingresaron como estadio I 15 (28 %), II 12 (22 %), III 10 (19 %) IV 17(31 %). Tipo histológico
más frecuente células claras 41 (76 %). Resultados: Órgano infiltrado o Metastasico más
frecuente: pulmón 12 (36 %). Los pacientes en estadio l - III (11) fueron adicionados a
tratamiento por recaída de enfermedad, tomándose un total de 28 (52 %) al sumar 17
estadio IV de inicio de los 54 totales. Los 28 con progresión o recaída a otras líneas ahora
serán el 100 % de este sub-grupo. Se trataron 15 (54 %) con Sunitinib dosis 50 mg VO
OD por 4 semanas, primera o segunda línea luego de Interferon o Interleukina. Pacientes
tratados con Tensirolimus 25 mg EV semanal, fueron 9/28 (32 %) en primera línea con
pobre pronóstico, luego de progresar a un estadio mayor en controles ambulatorios. La
toxicidad fue dermatológica, endocrinológica y gastrointestinal. Conclusiones: Tratados
con Sunitinib: 15 (54 %) se obtuvo una supervivencia libre de progresión 9,7 meses
y 14,3 meses de supervivencia global, los pacientes con Tensirolimus, la supervivencia
libre de progresión 4,5 meses y 7,3 meses la global.
Palabras Clave: Cáncer, renal, intervalo libre, progresión, supervivencia global, Sunitinib,
Tensirolimus, metástasis, pronóstico.
Introducción
El cáncer renal, es una enfermedad oncológica que
es diagnosticada en más del 70 % cuando se encuentra
en etapa avanzada, es recomendable que las personas
o pacientes, se realicen cronológicamente exámenes
de pesquisa para lograr un diagnóstico precoz. Debido
a la situación anatómica de los riñones, y en los casos
donde logra intervenirse quirúrgicamente en estadios
* Jefe del Departamento
** Adjunto Especialista
*** Residente de posgrado en Oncología Médica. Departamento de
Terapéutica Oncológica en el Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
Caracas. Venezuela. e-mail:[email protected]
14
locales I, II o III deben ser controlados por el urólogo,
cirujano y/o oncólogo clínico hasta 20 años después
de su resección (1). Las recaídas locales y a distancia,
pueden verse después de un largo período, y cuando
son metastásicas son de muy mal pronóstico a pesar
de que actualmente se cuenta con más herramientas
terapéuticas (2), las respuestas al tratamiento son
inciertas, o dependen del blanco molecular de
cada célula y de cada individuo, estas puede ser
independientes, o sensibles según las características
congénitas y/o genéticas, es por eso que los factores
biológicos cada día cobran más importancia en el
ámbito terapéutico de esta patología (3).
Dra. Carmen Umbría y col.
Método
Para realizar la presente investigación, nos
dedicamos a revisar las historias clínicas de
pacientes ingresados al Departamento con el
diagnóstico de cáncer renal entre el período
diciembre 2005 a diciembre 2010. Para determinar
cuántos pacientes fueron admitidos por esta causa,
y luego nos enfocamos en los pacientes de estadio IV
o metastásicos. Tomando en cuenta la data, acerca
del: sexo, edad, tipo histológico, estadio clínico,
órgano (s) metastásico(s) afectados, tratamiento
(s) recibidos, tiempo de tratamiento, las respuestas
a la terapia, para determinar la supervivencia libre
de progresión (SLP) y supervivencia global (SG).
La toxicidad o efectos adversos al tratamiento
reportados en la historia clínica, así como también
la conducta ante estos eventos.
Resultados
Desde el período diciembre 2005 a diciembre
2010, se ingresaron al Departamento 54 pacientes
(100 %) en todos los estadios, desde el I al IV, promedio de edad fue 57 años, fueron: sexo masculino
34 (63 %) y femeninas 20 (37 %) con una relación
1,58: 1. El número de pacientes en relación al estadio fue: estadio l 15 pacientes (28 %), estadio ll
12 pacientes (22 %), estadio lll 10 pacientes (19 %),
estadio IV 17 pacientes (31 %). Con respecto al
tipo histológico más frecuente fue el de células claras con 41 (76 %), seguido por células cromófobas
5 (9,3 %), sarcomatoide con menos 20 %: 02 (3,7
%), células transicionales 3(6 %), papilares 1 (1,3
%) y renal inespecífico 2 (3,7 %).
Encontramos que el órgano infiltrado o metastásico más frecuente fue pulmón 12 (36 %), huesos
10 (31 %), suprarrenales 5 (15 %), encéfalo 4 (12
%), e hígado 2 (6 %).
En el grupo de los pacientes en estadio l al
III (11 pacientes) fueron adicionados a tratamiento
por recaída de la enfermedad a tratamiento para
enfermedad para avanzada, tomándose un total
de 28 pacientes (52 %) al sumar 17 estadio IV de
inicio de los 54 totales, que estaban en controles
ambulatorios, en ese período 2005-2010. Dentro
de este grupo, hubo pacientes a los que se colocó 2 y 3 líneas, por progresión e igualmente fueron
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 14-16
tiempos tomando en cuenta para calcular la SLP,
dejando en claro que el número de pacientes con
cáncer renal metastásico para el período diciembre
2005-diciembre 2010 fue de 28 pacientes (52 %)
Dentro de este grupo de pacientes (28) que ahora será el 100 % de este sub-grupo, se trataron en
primera y segunda línea, 15 pacientes (54 %) con
Sunitinib a dosis de 50 mg VO OD por 04 semanas
y 02 semanas de descanso (1). En la primera línea
o segunda línea luego de interferon o interleukina,
que inicialmente eran metastásicos tratados en
2005-2006 y 2007, pues para este momento no se
había aprobado el uso de los inhibidores VEGF
(sorafenib, sunitinib, bevacizumab), tampoco temsirolimus, everolimus ni pazopanib (2).
En cuanto a los eventos adversos por sunitinib, los reportados en las historias clínicas fueron:
afecciones de la piel y mucosas 7, astenia 6, hematológicas 5, trastornos digestivos y náuseas 3,
dislipidemias 3, mucositis 3, HTA 2, cardiopatías
1, diarrea 1. Las acciones tomadas con respecto
a los trastornos endocrinológicos, sobre todo se
basan en evitar que estos sucedan.
Discusión
En nuestro trabajo, de revisión acerca de la
evaluación del tratamiento indicado desde el año
2005 en el Departamento, para los pacientes con
cáncer renal de recaída una vez diagnosticados en
estadios I, II, III a órganos como pulmones, hígado,
huesos y cerebro entre otros, o los pacientes debutando con estadio IV desde ese año (2005) utilizando medicamentos ya aprobados por FDA y EMEA
desde el año 2002 (4). Conocidos los antineoplásicos y sus efectos colaterales en los pacientes previa aprobación.
Se debe solicitar previo a iniciar el tratamiento,
los perfiles químicos, tiroideos, renales, y electrolitos y de esta manera, ciclo a ciclo en los controles
ambulatorios, ir detectando los cambios en cifras
de manera importante.
Hubo 2 pacientes a los cuales tuvo que reducirse la dosis en 25 % y luego en 50 % por elevación
de triglicéridos, astenia grado III y se observaron,
para luego restituir el tratamiento a las dosis origi-
15
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 14-16
Evaluación del tratamiento oncológico...
nales. Ambos pacientes superaron el cuadro clínico y lograron retornar el tratamiento (3,4).
Con respecto, a los pacientes tratados con tensirolimus a 25 mg EV semanal de los 28 metastásicos, fueron tratados 9 pacientes (32 %) en primera
línea con pobre pronóstico o luego de progresar
a un estadio I a lll en sus controles ambulatorios.
Así como también, a esquema de segunda línea al
progresar se cambió a otro antitumoral (5).
Los eventos adversos más frecuentes fueron:
hipertrigliceridemia 4 pacientes, astenia 4 pacientes, hematológicos (anemia y trombocitopenia) 2,
hiperglucemia 3, diarrea 3, hipoalbuminemia 2 pacientes, cefalea 2 pacientes. Los efectos posteriores fueron documentados en las historias, una vez
reportados por los pacientes (6).
Las medidas tomadas con el paciente, fueron
de acuerdo al grado de su presentación y en casos
de elevación de las cifras a más de 2,5 veces, se
decidía a monitorear y suspender por intervalo de
dos semanas la aplicación (7,8). Como ocurrió con
un paciente que presentó un síndrome de desgaste
orgánico por hipofosfatemia, hipertrigliceridemia.
Para los pacientes tratados con sunitinib 15 (54
%) se obtuvo una SLP en 9,7 meses y 14,3 meses de SG, en el período de 5 años, para los
pacientes tratados con torisel, la SLP 4,5 meses
y 7,3 meses de SG.
Referencias
1. Choueiri TK, Plantade A, Elson P, Negrier S, Ravaud A, Oudard S, et al. Efficacy of sunitinib and sorafenib in metastatic
papillary and chromophobe renal cell carcinoma. J Clin Oncol.
2008;26:127-131.
2. Sternberg CN, Davis ID, Mardiak J, Szczylik C, Lee E, Wagstaff
J, et al. Pazopanib in locally advanced or metastatic renal cell
carcinoma: Results of a randomized phase III trial. J Clin Oncol.
2010;28:1061-1068.
3.
Baldewijns MM, van Vlodrop IJ, Schouten LJ, Soetekouw
PM, de Bruïne AP, van Engeland M. Biochim Biophys Acta.
2008;1785(2):133-155.
4. Wu S, Chen JJ, Kudelka A, Lu J, Zhu X. Incidence and risk of
hypertension with sorafenib in patients with cancer: A systematic review and meta-analysis. Lancet Oncol. 2008; 9:117-123.
5. González Larriba JL, Espinosa E, García Carbonero I, GarcíaDonas J, López M, Meana A, Puente J, et al. Sequential therapy in metastatic renal cell carcinoma: pre-clinical and clinical
rationale for selecting a second- or subsequent-line therapy
with a different mechanism of action. Cancer Metastasis Rev.
2012;31 Suppl 1:S11-17.
6. Hudes G, Carducci M, Tomczak P, Dutcher J, Figlin R, Kapoor A, et al. Temsirolimus, interferon alfa, or both for advanced
renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 2007; 356:2271-2281.
7. Bellmunt J, Szczylik C, Feingold J, Strahs A, Berkenblit A. Temsirolimus safety profile and management of toxic effects in patients with advanced renal cell carcinoma and poor prognostic
features. Ann Oncol. 2008;19:1387 -1392.
8. Rodriguez-Pascual J, Cheng E, Maroto P, Duran I. Emergent toxicities associated with the use of mTOR inhibitors in
patients with advanced renal carcinoma. Anticancer Drugs.
2010;21:478-486.
16
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 17-20
Artículos de Revisión
UNA DÉCADA DE TUBERCULOSIS: ESTUDIO CLÍNICO
EPIDEMIOLÓGICO EN EL HOSPITAL MILITAR “DR. CARLOS
ARVELO” ENTRE LOS AÑOS 2001-2010
Dr. José Torres *, Dra. Angélica Vivas *, Dra. Heira Astudillo *, Dr. Álvaro Lima *, Dr. Carlos
Oberto **.
Resumen
Torres J, Vivas A, Astudillo H, Lima A, Oberto C. Una década de Tuberculosis: estudio
clínico epidemiológico en el Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” entre los años 20012010. Salus Militiae 2012; 37 (1 y 2): 17-20.
La tuberculosis sigue siendo un problema de salud pública para las Américas en el siglo
XXI, especialmente en Venezuela, donde las estadísticas oficiales muestran un discreto
repunte en nuevos casos, principalmente asociados a estratos socioeconómicos bajos.
Las presentaciones clínico-epidemiológicas evidenciadas en el Hospital Militar “Dr.
Carlos Arvelo” en la primera década de este siglo aparentan poca correspondencia con
el comportamiento previo de esta patología. Objetivo: el presente trabajo tiene como
objetivo una revisión clínico epidemiológico de la tuberculosis en el Hospital Militar “Dr.
Carlos Arvelo” entre los años 2001 -2010. Se realiza un estudio descriptivo, retrospectivo,
monocéntrico con revisión de historias clínicas de los pacientes hospitalizados en el
centro asistencial durante el periodo señalado en búsqueda de múltiples variables
asociadas con la transmisión, comportamiento, tratamiento y evolución de la tuberculosis.
Resultados: se evidenciaron 602 casos, correspondiendo en un 60,3% a casos de
tuberculosis pulmonar, mientras que 39,7% correspondieron a la forma extrapulmonar,
en cualquiera de sus presentaciones. Predominó entre las edades de 18 a 45 años, con
relación hombre mujer 2:1. El 51% de los pacientes eran fumadores y en 7,4% coexistió
la coinfección con VIH. El diagnóstico fue realizado principalmente por Baciloscopia y
PPD. Conclusiones: La tuberculosis en nuestro Centro presentó características similares
clinicoepidemiológicas a las reportadas internacionalmente; sin embargo, se muestra la
tendencia a invertir la relación entre la presentación de la tuberculosis pulmonar de las
presentaciones extrapulmonares.
Palabras Clave: Tuberculosis, clínico-epidemiológico, tuberculosis pulmonar, tuberculosis
extrapulmonar.
Introducción
La tuberculosis (TBC) representa entrado el siglo
XXI, una de las tareas pendientes en salud pública
heredadas de los siglos pasados, no solo por lo
inalcanzable que ha sido su erradicación a más de
cien años de haberse identificado su agente etiológico
por parte de Robert Koch y, de la descripción del
mecanismo de transmisión, sino por representar
* Residente Dpto. de Medicina Interna, Hospital Militar “Dr. Carlos
Arvelo” (HMCA). Dirección electrónica: [email protected]
**Jefe del Dpto. de Medicina Interna, HMCA.
una de las enfermedades reemergentes en la últimas
décadas. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
estima que para el año 2012 más de 8,6 millones de
personas padecieron esta patología que originó más
de 1,3 millones de muertes en todo el mundo (1) y,
aunque la tendencia mundial muestra una constante
evidencia hacia el descenso, en las últimas décadas
se ha evidenciado una desaceleración de éste,
correspondiendo básicamente a países asiáticos y
del África subsahariana este retroceso que impide
alcanzar las metas establecidas del milenio: evitar la
transmisión para el 2015 (1,2).
17
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 17-20
Una década de tuberculosis: Estudio clínico epidemiológico ...
En Venezuela, según cifras oficiales durante la
primera mitad de la década en revisión la TBC presentó
tendencia franca al ascenso, alcanzando su punto
máximo en el año 2005 (6.048 casos), para luego
mantener un descenso continuo hasta cerrar en el
año 2010 con la cifra más baja reportada en la década
(3.414 casos); sin embargo, estadísticas no oficiales
basadas en la revisión del Programa Nacional Integrado
de Control de Tuberculosis publicado por Fuentes et
al. demuestran poca variabilidad en el número total de
los casos durante la década en estudio y en algunos
casos duplica las cifras oficiales (3). La primoinfección y
posterior padecimiento de TBC se encuentra mediada
por distintos factores medioambientales y/o inherentes
al paciente, lo que a su vez permite la expresión en
dos vertientes según el área de localización: pulmonar
(TBCP) y extrapulmonar (TBCEP) (4). Múltiples
investigaciones demuestran factores de asociación
entre la presentación pulmonar y procesos patológicos
o de riesgo que afectan dicha función (tabaquismo,
exposición laboral, etc.).
y porcentajes en cada caso. La tabla de frecuencia
para los grupos etarios fue realizada con el programa
estadístico SPSS ® ver 20.
Resultados
Durante el periodo de estudio se evidenciaron 602
casos hospitalizados en nuestro centro asistencial,
todos ellos con diagnóstico de caso nuevo de TBC,
correspondiendo en un 60,3% a casos de TBCP,
mientras que 39,7% correspondieron a TBCEP en
cualquiera de sus presentaciones. Por otro lado la
ubicación pleural fue la que predominó en las TBCEP.
Por otro lado, la presentación extrapulmonar cobra
una alta incidencia en los pacientes con estados
de inmunosupresión o en regiones geográficas con
alta resistencia a drogas antituberculosas (5). Las
características de los pacientes hospitalizados en el
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” con los diagnósticos
de tuberculosis están poco documentadas, por lo que
el presente estudio tiene como objetivo la revisión de
las múltiples variables asociadas con la transmisión,
comportamiento, tratamiento y evolución de la TBC en
dicha institución.
Pacientes y método
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo,
observacional y monocéntrico con revisión de historias
clínicas de los pacientes hospitalizados en el centro
asistencial durante el periodo enero 2001 y diciembre
2010 , que presentaran dentro de sus diagnósticos
finales el de TBC en cualquiera de sus presentaciones
y cuya evolución hubiese sido satisfactoria al punto de
permitir el egreso del paciente vivo. La definición de
tuberculosis se estableció según la norma venezolana
del Programa Nacional Integrado para el Control de
la Tuberculosis 2006 (6) con la respectiva clasificación
según el Clasificador Internacional de Enfermedades
CIE-10.
Los datos categóricos fueron presentados en
tablas y figuras, expresados en sus números absolutos
18
Tabla 1. Características poblacionales de los pacientes hospitalizados
con tuberculosis.
Dr. José Torres y col.
(Tabla 1)
Dos terceras partes de los pacientes hospitalizados
tenían edades comprendidas entre los 18 a 45 años,
siendo predominantemente del sexo masculino (2:1).
Solo el 24% correspondieron a personal activo de la
Fuerza Armada y, el Distrito Capital junto con el estado
Miranda agrupó al 71,4 % de los individuos. Una vez
hospitalizados el Departamento de Neumonología y
Cirugía de Tórax estuvo a cargo de 61% de los casos.
El 51% de los pacientes describieron algún tipo de
hábito tabáquico, mientras que las enfermedades
crónicas como hipertensión o diabetes mellitus se
presentó en 1 de cada cinco registros. La coinfeccion
de TBC con el virus de inmunodeficiencia humana
se evidenció en 7,4% de los pacientes. En cuanto al
diagnóstico, 75,8% se realizaron dentro de la institución,
siendo la baciloscopia junto con el PPD los métodos
predominantes para el diagnóstico y evidenciando en
un 15,8% de los casos la no confirmación del mismo.
El 98,6% de los pacientes recibieron tratamiento sin
lograr evidenciar especificación en el registro de 52%
de los casos. (Tabla 2)
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 17-20
Tabla 2. Métodos paraclínicos positivos para el diagnóstico de TBC.
Discusión
En la lucha contra la tuberculosis,
muchas de las estrategias establecidas
han demostrado sin duda surtir efecto,
hasta el punto de revertir en algunos
lugares la tendencia ascendente a la
transmisión y muerte por TBC. En nuestro
país la adopción de políticas sanitarias
durante la mitad del siglo pasado permitió
retroceder a esta patología que se
ubicaba dentro de los primeros puestos
de morbilidad (actualmente posición 19
entre las primeras causas); sin embargo,
la ausencia de vigilancia, pesquisa y
tratamiento adecuado, aunado al deficit
de políticas sociosanitarias efectivas
en la última década, ha llevado al
estancamiento e inclusive, repunte en
nuestro país de esta patología. (Figura 1)
Figura 1. Morbilidad y mortalidad por tuberculosis en el HMCA y en Venezuela entre 2001 – 2010.
19
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 17-20
Una década de tuberculosis: Estudio clínico epidemiológico ...
Lo evidenciado en los registros del Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo” no dista de lo demostrado
nacionalmente en cuanto a la tendencia al alza
de hospitalización de pacientes con TBC, para
esto pueden mediar múltiples factores: desde la
existencia real de nuevos casos hasta la efectividad
de los programas de pesquisas ejecutados
por las instituciones nacionales que conlleva
a más pacientes diagnosticados, sin olvidar el
posicionamiento que como institución de referencia
nacional tiene esta sede. Pese a lo que pudiera
especularse inicialmente un alto porcentaje de los
pacientes tratados y hospitalizados en el centro
asistencial correspondieron a personal no vinculado
a la Fuerza Armada, lo que aunado al colapso de
otros centros de salud cercanos puede justificar el
incremento evidenciado en los últimos años.
Venezuela se enfrentó a un cambio de la
estructura sanitaria desde el año 2002 con la
integración de la red alterna al sistema tradicional,
denominada “Barrio Adentro” y esto llevó a la
apertura del hospital militar a todo público a partir
del año 2003, la cual se hizo progresiva, primero
como un centro de referencia para la red primaria
y luego como centro de recepción directa de
este tipo de pacientes. La ausencia de estudios
similares en la red hospitalaria local imposibilitan
la similitud de datos regionales comparables en
cuanto a prevalencia de factores de asociación;
sin embargo, las distribuciones correspondientes
a TBCP y TBC asociada a inmunosupresión son
similares a las descritas por la OMS para el resto
de las Américas (7,8) igual la asociación entre
factores de riesgo y enfermedades preexistentes;
sin embargo, la casuística hospitalaria evidencia
una relación de TBCEP cuatro veces mayor a la
casuística internacional y dos veces mayor a la
casuística regional (9). (Tabla 3)
Es importante resaltar, la tendencia al final de la
década en estudio a la hospitalización de pacientes
que ameritan el cuarto nivel de atención, con la
atención de enfermos menos complejos por la red
asistencial primaria. Por otro lado nuestro estudio no
considera a aquellos pacientes fallecidos durante la
hospitalización. Finalmente la necesidad de bases
de datos confiables surge como prioridad para el
establecimiento de políticas, con impacto masivo
en el pro de alcanzar la meta en la erradicación de
esta enfermedad.
Referencias
1. Global Tuberculosis Report 2013. World Health Organization. Disponible en http://apps.who.int/iris/bitstre
am/10665/91355/1/9789241564656_eng.pdf
Consultado
Octubre 2013.
2. Objetivo de desarrollo del milenio. Informe de 2011. Organización de las Naciones Unidas. Disponible en http://www.
un.org/es/millenniumgoals/pdf/11-31342%28S%29MDG_
Report_2011_Book_LR.pdf consultado Octubre 2013.
3. Fuentes Z., Maldonado A., España M., Torres Z., Guilarte A.
Tendencia epidemiológica de la tuberculosis extrapulmonar
en Venezuela y el Distrito Capital durante el periodo 2000 –
2009. Pulmon. 2013; 7: 23 – 38.
4. Lin JN, Lai CH, Chen YH., Risk factors for extra-pulmonary
tuberculosis compared to pulmonary tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis. 2009 May;13(5):620-5.
5. João Cláudio Barroso Pereira Análise comparativa entre tuberculides e tuberculose extrapulmonar – Uma outra face do
Mycobacterium tuberculosis. Revista portuguesa de pneumologia. 2008 Jun; 3: 391 – 407.
6. Guilarte A, España M, Mendez R, Vasquez A. Norma Oficial
Venezolana del Programa Nacional Integrado de Control de
la Tuberculosis. Caracas. MPPS 2006.
7. Leeds IL, Magee MJ, Kurbatova EV, del Rio C, Blumberg
HM, Leonard MK, Kraft CS. Site of extrapulmonary tuberculosis is associated with HIV infection. Clin Infect Dis. 2012
Jul;55(1):75-81.
8. Christian Mauricio Rojas, Sonia Lorena Villegas, Hildegard
María Piñeros, Características clínicas, epidemiológicas y
microbiológicas de una cohorte de pacientes con tuberculosis pulmonar en Cali, Colombia.Biomedica 2010;30:482-91.
9. María Victoria Méndez La Tuberculosis Pulmonar: Pasado,
Presente y Futuro en Venezuela. Salus Dic 2011; 15 (3): 6067.
Tabla 3. Relación de Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar.
20
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 21-23
Casos Clínicos
AMIGDALITIS AGUDA POR EPSTEIN-BARR
Dr. José R Batista*, Dra. Ana R Sánchez*, Dr. Osmar Polanco *, Dra. María De Freitas*, Dr. Héctor
A Marcano,* Dra. Amalia Mora. **
Resumen
Batista J, Sánchez A, Polanco O, De Freitas M, Marcano H, Mora A. Amigdalitis aguda por
Epstein Barr. Salus Militiae 2012; 37 (1 y 2): 21-23.
Objetivo: El virus de Epstein-Barr es un virus DNA, cuyo único huésped conocido es el hombre,
al que infecta por vía oro faríngea. La primoinfección generalmente es asintomática o cursa como
una mononucleosis infecciosa que se caracteriza por fiebre, adenopatías, esplenomegalia y
compromiso del anillo de Waldeyer. El diagnóstico infección aguda suele ser clínico y serológico,
aunque el virus también puede detectarse en los tejidos mediante inmunohistoquímica o por
técnicas de biología molecular, la incidencia de casos de mononucleosis en personas de 10
-19 años es de 6-8 casos por 1 000 por año, la incidencia en menores de 10 años y mayores
de 30 años es menor de 1 caso por 1 000 personas por año. Método: Se presenta un caso de
preescolar masculino de 6 años de edad quien es referido a nuestro Servicio por presentar fiebre
39°C, odinofagia de 4 días de evolución y aumento de volumen de la región cervical bilateral
con diagnóstico de absceso amigdalino bilateral. Resultados: Examen físico: amígdalas
palatinas IV/IV con pseudomembrana blanquecina, edema de la úvula y congestión de la
mucosa oral, glóbulos blancos 29,9 neutrófilos 29,7 %, linfocitos 53,7 %. Eco abdominal reporta
esplenomegalia, IGM Epstein Barr 1,3 ue/mL se ingresa con diagnóstico de amigdalitis aguda
por Epstein Barr. Conclusiones: La mayoría de las infecciones en niños frecuentemente son
sub diagnosticadas aumentando la morbimortalidad por un manejo inapropiado, favoreciendo
así la aparición de múltiples casos y las complicaciones secundaria a esta patología.
Palabras Clave: Epstein-Barr, amigdalitis, infección, anticuerpos, serología.
Introducción
El virus de Epstein-Barr (VEB) , es un virus
DNA, cuyo único huésped conocido es el hombre, infectando por vía orofaringe (1). La primoinfección generalmente es asintomática o cursa
como una infección sistémica que afecta al tejido
linfoide causando hipertrofia en todo el organismo. Se caracteriza por fiebre, adenopatías, esplenomegalia y compromiso del anillo de Waldeyer
(2)
. La incidencia en menores de 10 años y mayores de 30 años es menor de 1 caso por cada
Trabajo ganador primer premio cartel quirúrgico XLIX Coloquios
Médicos 2012.
Departamento de Otorrinolaringología. Hospital Militar ˝ Dr. Carlos Arvelo ˝
* Médicos Residentes
** Médico Adjunto
e-mail:[email protected]. Tel: 0212 421-9220 / 0212 406-1261
1000 personas por año (3). La mononucleosis infecciosa (MI) tiene una distribución mundial. Son más
frecuentes al inicio de la infancia y en los adultos
de nivel socioeconómico bajo con nivel de higiene
deficiente (4). La MI se transmite por contacto directo a través de la saliva, es contagiosa en período
sintomático y en fase asintomático. La amigdalitis
por VEB se presenta en 7 % de la amigdalitis vírica se manifiesta con odinofagia y disfagia intensa,
fiebre, cefalea y adenopatías cervicales, axilares e
inguinales, en orofaringe, amígdalas hipertróficas
cubierta por una pseudo-membrana blanquecina
grisácea resistente (5). Diagnóstico se realiza por
clínica y la confirmación del virus por monopot,
anticuerpo heterófilos IgM y IgG de cápside viral
para Epstein –Barr, linfocitosis y esplenomegalia.
21
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2):21-23
Amigdalitis aguda por Epstein-Barr
Diagnóstico diferencial con amigdalitis bacteriana,
citomegalovirus, rubeola y toxoplasmosis. Las complicaciones como: rotura esplénica espontánea,
afección del sistema nervioso central y la sobre
infección bacteriana; sólo el 1 % de los pacientes
fallece por esta complicaciones (6).
Caso clínico
Se presenta caso de preescolar masculino de
6 años de edad quien es referido a nuestro Servicio por presentar fiebre 39°C, odinofagia y disfagia
intensa a líquido de 4 días de evolución, además,
aumento de volumen de la región cervical bilateral y
dolor abdominal de leve intensidad con diagnóstico
de “absceso peri-amigdalino bilateral”, se ingresa
paciente en conjunto con el Servicio de Pediatría
con diagnóstico de amigdalitis aguda por Epstein
Barr a precisar. Examen físico: paciente consciente que luce agudamente enfermo con deshidratación moderada, febril 39°C, amígdalas palatinas IV/
IV con pseudo-membrana blanquecina, edema de
la úvula y congestión de la mucosa oral (Figuras 1
y 2).
Figura 1 y 2: Antes del tratamiento.
Se realizan paraclínicos que reportan: Hb:12,7
g/dL, glóbulos blancos 29 900, neutrófilos 29,7 %
, linfocitos 53,7 %, AST 148.UI/L, ALT 202. UI/L,
PCR. 9,9 mg/L. RX tórax: DLN, Eco abdominal (Figura 3) reportó: esplenomegalia, serología VDRL:
no reactivo, VIH: negativo, IgM para Epstein Barr
1,3 UE/mL. Tratamiento: reposo absoluto, esteroides sistémico 0,5 mg/kg por 3 dosis, hidratación y
analgésico. Paciente evoluciona satisfactoriamente, egresando al sexto día de su hospitalización
con controles hematológico y perfil hepático normal (Figura 4 y 5).
22
Figura 3: Ecosonograma abdominal: esplenomegalia.
Figura 4 y 5: Después del tratamiento.
Discusión
La amigdalitis aguda por virus de Epstein
Barr, corresponde al
grupo de afecciones
virales específicas, las cuales son poco frecuentes. Esta patología en su mayoría son
asintomáticas (3). En niños frecuentemente son
sub-diagnosticadas aumentando el uso indiscriminado de antibióticos y la morbi-mortalidad
por un manejo inapropiado, favoreciendo así la
aparición de múltiples casos y las complicaciones secundaria a esta patología (1). El manejo
es ambulatorio en el 95 % de los casos y un 5
% requieren hospitalización por compromiso de
la vía aérea superior, dolor abdominal y cuando
se sospecha de complicaciones como: rotura
esplénica espontánea, afección del sistema
nervioso central y la sobre infección bacteriana,
solo el 1 % de los pacientes fallece por estas
complicaciones (6). El tratamiento consiste, en
medidas de sostén con reposo y analgésicos.
El uso de esteroides sistémico está indicado
en pacientes con compromiso de la vía aérea
superior por 2 a 3 días, el uso de aciclovir no ha
reportado efecto clínico significativo (5).
Dr. José R Batista y col.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 21-23
Referencias
1. Basterra AJ, García AR, Latorre ZE. En: Tratado de otorrinolaringología y patología cérvico- facial. Basterra Aj, editor.
Patología infecciosa de las amígdalas palatina. España: editorial Elsevier;2009. p.485- 487.
2. Johannsen EC, Kaye KM. Epstein-Barr virus (infectious mononucleosis, Epstein-Barr virus–associated malignant diseases, and other diseases). En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R, editores. Principles and Practice of Infectious Diseases.
7th edición. Filadelfia, EE.UU: Elsevier Churchill Livingstone;
2009.p.139.
3. Shnayder Y, Lee K, Bernstein J. En: Shnayder Y, editor.
Diagnóstico y Tratamiento en otorrinolaringología cirugía de
cabeza y cuello. 2a edición. Manual Moderno; 2007.p.333337.
4. Harrison T. Principios de medicina interna. En: Harrison T,
editor. Infecciones causada por el virus de Epstein-Barr, mononucleosis infecciosa. 16a edición . España: McGraw-Hill
2009. P.1307-1310.
5. Tynell E, Aurelius E, Brandell A, Julander I, Wood M, Yao QY,
et al: Aciclovir and prednisolone treatment of acute infectious
mononucleosis: A multicenter, double blind, placebo-controlled study . J Infect Dis. 1996;174 (2):324-331.
6. Roca GR. En: Roca G, editor. Medicina interna. Mononucleosis infecciosa 4a edición. Ciencias Médicas; 2002.p.537545.
23
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 24-26
Casos Clínicos
LEISHMANIASIS NASAL SIN FRONTERA
Dr. José R Batista *, Dra. Ana Sánchez *, Dr. Osmar Polanco *, Dra. María De Freitas *, Dra.
Angélica García **, Dra. María Guzmán.***
Resumen
Batista J, Sánchez A, Polanco O, De Freitas M, García A, Guzmán M. Leishmaniasis
nasal sin frontera. Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 24-26.
Leishmaniasis es una enfermedad zoonótica causada por un protozoo del género
Leishmania y transmitida por insectos del género Phlebotomus. Es endémica, en
Venezuela, la Leishmaniasis tegumentaria americana ha sido reportada en todo el
territorio nacional. Se reportan 2 500 a 3 mil nuevos casos por año, más frecuente
en sexo masculino en zona rural, aunque se han reportado casos en zonas
urbanas de Caracas. El diagnóstico se hace por la sospecha clínica, biopsia a
través de la cual se identifica el parásito, intradermorreacción de Montenegro o
Leishmanina y serología de inmunofluorescencia indirecta. Reportamos 6 casos
de leishmaniasis nasal con lesiones irreversibles y resistencia al glucantime en 2
casos, traspasando la frontera de nuestro arsenal terapéutico por lo que se acude
al uso de Anfotericina B como última opción. En vista de la baja sospecha clínica
de esta patología hay que buscar una mejor alternativa diagnóstica y terapéutica
en nuestro medio.
Palabras Clave: Leishmaniasis, Phlebotomus , zoonótica, enfermedad, endémica.
Introducción
Leishmaniasis es una enfermedad zoonótica
causada por un protozoo del género Leishmania y
transmitida por insectos del género Phlebotomus,
es una parasitosis que realiza parte de su ciclo
biológico en el vector en forma flagelada o
promastigote y en los fagocitos mono-nucleares de
los huéspedes vertebrados en forma de amastigotes
(1)
. Es endémica en 88 países, la población en riego
es de 350 millones. La prevalencia mundial es de
12 a 14 millones de pacientes y la incidencia es
de 400 000 nuevos casos por años. En Venezuela
la leishmaniasis tegumentaria americana ha sido
reportada en todo el territorio nacional (2). Se
reportan 2500 a 3 mil nuevos casos por año, es
más frecuente en sexo masculino en zona rural,
aunque en los últimos años se han reportado
* Residente Departamento de Otorrinolaringología.
** Adjunto Departamento de Otorrinolaringología.
***Adjunto Departamento de Infectología.
e-mail:[email protected]. Tel: 0212 421-9220 /0212 406-1261
24
casos en zonas urbanas de Caracas. La forma
clínica más frecuente es la leishmaniasis cutánea
localizada 98,3 % de los casos. Le sigue la
leishmaniasis cutánea mucosa, 1 %, la cutánea
intermedia 0,4 % y la cutánea difusa 0,1 % (2). Las
indicaciones terapéutica son diferentes de un tipo
de leishmaniasis a la otra, apreciándose también
diversos grados de sensibilidad al tratamiento, es
así que la leishmaniasis visceral es muy sensible a
los antimoniales, en cambio existe una resistencia
extrema en la leishmaniasis cutánea mucosa.
De todos los antimoniales el más efectivo e
irremplazable es el Glucantime®, que en solo 15
días muestra un cambio notable en las lesiones del
paciente (3). A nivel cutáneo se tienen altos índices
de respuesta adecuada reflejada en la curación de
la enfermedad que oscila entre el 90- 95% de los
casos (4). Hoy en día en la práctica diaria se observa
un aumento de la resistencia de leishmaniasis
cutánea mucosa (nasal) a los fármacos de primera
línea se incluyen los fármacos basados en antimonio
pentavalente tales como estibogluconato sódico
Dr. José R. Batista y col.
(Pentostam®) usado principalmente en Europa y el
antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime®) en
el nuevo mundo, considerándose equivalentes en
términos de eficacia clínica, efectos secundarios,
farmacocinética y mecanismos de acción y de
segunda línea se encuentran el isotionato de
pentamidina, la anfotericina B, la paramomicina y
la miltefosina. La Anfotericina B es el fármaco de
elección en la leishmaniasis visceral en regiones en
las que se presenta alta resistencia al tratamiento
con estibogluconato sódico como en regiones
de India y de las leishmaniasis recidivantes,
reactivadas permaneciendo estos pacientes con
grandes defectos anatómicos y funcionales.
Método
Objetivo General
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 24-26
Métodos de evaluación de los pacientes: a todos los pacientes con clínica de perforación septal,
epistaxis sin antecedente de traumatismo, cirugía
ni uso de cocaína se procedió a realizar endoscopia nasal rígida con óptica de 0º, y tomografía axial
computarizada (TAC) de senos paranasales (Figura
1), biopsia del área de la lesión, cultivo, serología y
intradermorreacción de Montenegro, a los pacientes positivos para leishmaniasis se realizó hematología completa, química sanguínea, valoración por
cardiología, dermatología y valoración por el Servicio de Infectología el cual realizó el tratamiento
con el fármaco apropiado. A todos los pacientes se
les realiza biopsia de mucosa nasal e inmunofluorescencia indirecta a los 3 meses después del tratamiento.
Hallazgos Anatómicos
Identificar los pacientes con diagnóstico de
leishmaniasis nasal resistente al tratamiento.
Objetivos Específicos
1. Clasificar los pacientes de acuerdo al tipo de
tratamiento.
2. Organizar los pacientes de acuerdo al área
geográfica.
Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en el cual se evaluaron 410 pacientes adultos, que asistieron a la consulta de rinología durante el período diciembre 2010 a diciembre 2011.
Población: 410 pacientes.
Muestra: 6 pacientes.
Los datos se obtuvieron de las historias clínicas
de la Unidad de Rinología del Hospital Militar “Dr.
Carlos Arvelo”.
Variables: edad, sexo, procedencia, hábitos tóxicos (uso de cocaína), tiempo de evolución, tipo de
tratamiento.
Criterio de inclusión: pacientes con diagnóstico de leishmaniasis nasal.
Criterio de exclusión: pacientes en los cuales
no se logró realizar el diagnóstico de leishmaniasis.
Figura 1
25
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 24-26
Leishmaniasis nasal sin frontera...
Resultados
La baja sospecha clínica de la leishmaniasis
cutáneo-mucosa nasal a pesar de ser un país endémico hace que el diagnóstico sea muy tardío,
produciendo el parásito graves defectos anatómicos, funcionales y estéticos en nuestros pacientes.
Además, mientras más precoz es el inicio del tratamiento mejor es el pronóstico. En este estudio
se confirma que los pacientes resistente al Glucantime® fueron los que tenían mayor tiempo de evolución, aumentando el índice de resistencia para
los fármacos de primera y segunda línea pasando
la frontera del nuestro arsenal terapéutico. Existen
numerosos estudios sobre el manejo de la leishmaniasis cutáneo-mucosa y del grado de resistencia al
Glucantime® en diferentes vías de administración.
Hasta el momento no se conoce el uso del Glucantime® intra-lesional en la mucosa nasal, quizá sea
el nuevo horizonte para el manejo de esta patología en dermatología existe bastante experiencia
con Glucantime® intralesional en piel con buenos
resultados.
Referencias
1. Mollinedo PS. Manual práctico de manejo de la Leishmaniasis. En: Mollinedo PS, editor. Bolivia, La Paz. 2002.
2. Iturriaga E, Torres J, Rio A. En: Iturriaga E, editor. Enfermedades tropicales en otorrinolaringología. Leishmaniasisis
cutáneo mucosa. 2002. p.39-55.
3. González L, Vélez I. Programa de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales (PECET), Tratamiento con miltefosina de la leishmaniasis cutánea diseminada. Biomédica.
Universidad de Antioquía, Medellín, Colombia.2006.
4. Soto J, Toledo J, Vega J, Berman J. Short report: Efficacy of
pentavalent antimony for treatment of Colombian cutaneous
leishmaniasis. Am J Trop Med Hyg. 2005;72(4):421-422.
5. Rodríguez N, Guzman B, Rodas A, Takiff H, Bloom Br, Convit J. Diagnosis of cutaneous Leishmaniasis and species
discrimination of parasites by PCR and hybridization. J Clin
Microbiol. 1994;32(9):2246-2252.
26
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33
Casos Clínicos
ECTASIA Y ANEURISMA CORONARIO EN UN PACIENTE CON
HIV: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
Dr. Ery Romero *, Dr. Rafael Matamoros **, Dr. Rafael Rodríguez **, Dr. Hemerson Fuentes **, Dr.
Guillermo Lara **, Dr. Julio Altamirano *, Dr. Tulio Pulgar *, Dr. Simón Tovar ***.
Resumen
Romero E, Matamoros R, Rodríguez R, Fuentes H, Lara G, Altamirano J, Pulgar T,
Tovar S. Ectasia y aneurisma coronario en un paciente con HIV: reporte de un caso
y revisión de la literatura. Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33.
La enfermedad aneurismática coronaria o ectasias y dilataciones de segmentos
coronarios, son hallazgos típicamente incidentales en los estudios angiográficos.
Aunque no está claramente establecida la etiología, muchas series describen como
factor más común la aterosclerosis coronaria, pero también procesos infecciosos e
inmunológicos entre los que se encuentra el Virus de Inmunodeficiencia Humana HIV
(1)
. En los pacientes infectados por HIV el compromiso cardiovascular está mediado
por los efectos directos del virus, la respuesta inmunológica del huésped y la Terapia
Antirretroviral Altamente Efectiva (TARVAE), el tratamiento antirretroviral produce
supresión de la replicación del virus reduciendo el riesgo de enfermedad cardiovascular,
pero también se asocia con toxicidad variable que puede incluir alteraciones lipídicas,
inflamación e injuria vascular (2). Se revisa el caso de un paciente con HIV y ectasia
de las arterias coronarias, exponemos y discutimos las consideraciones clínicas,
diagnósticas y terapéuticas de esta rara afección
Palabras Clave: aterosclerosis, aneurismas coronarios, ectasia coronaria, VIH/SIDA,
Terapia antirretroviral, TARVAE.
Introducción
La enfermedad aneurismática coronaria (EAC)
se define como la presencia de dilataciones localizadas o difusas del lumen coronario y que excede
en 1,5 veces el diámetro de las arterias adyacentes
(3-6)
, a su vez, la ectasia coronaria se conoce como
la dilatación difusa de un vaso arterial coronario que
compromete como mínimo 50% de la longitud total
del mismo. Es una patología de prevalencia baja
con índices de 0,2% a 10% en diferentes series de
estudios angiográficos (3,5,7-9) y observada con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, es más
frecuente el compromiso de la coronaria derecha,
seguida por la descendente anterior o la circunfleja,
*
Médico Cardiólogo residente del Laboratorio de Hemodinamia y Cardiología Intervencionista (LHCI) Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
(HMCA).
** Médico Cardiólogo Adjunto, LHCI, HMCA.
*** Medico Cardiólogo Jefe, LHCI, HMCA.
y son raros los compromisos del tronco principal de
la coronaria izquierda o de tres vasos (10,11).
Las primeras referencias de la enfermedad
son atribuidas a Morgagni en estudios
anatomopatológicos de 1761 (6) y posteriormente
por Bougon en 1812 (12), siendo Munker y Col. En
1958 quienes reportaron el primer caso mediante
angiografía coronaria, desde entonces se han
realizado múltiples avances sobre la fisiopatología
de las dilataciones coronarias (3,4,7,13-16). La primera
descripción de enfermedad arterial coronaria
relacionada a la TARVAE fue hecha en 1998 por
Henry y col., en 2 pacientes menores de 45 años
que recibían inhibidores de proteasas (17); a partir
de entonces, varios estudios retrospectivos y
también de cohorte se han realizado con el fin de
establecer la verdadera asociación y prevalencia
de enfermedad aterosclerótica. El 50% de los
aneurismas arteriales coronarios se produce por
27
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33
Ectasia y Aneurisma coronario en un paciente con HIV...
Tabla 1. Clasificación de la enfermedad aneurismática coronaria
aterosclerosis, siendo esta la causa más frecuente
(11)
. Por las grandes similitudes histopatológicas con
la ateroesclerosis se considera una variedad de la
enfermedad arterial coronaria aterosclerótica (3,6), en
la cual hay degradación del colágeno y de las fibras
de elastina con disrupción de la lámina elástica
interna y externa (3). Otra hipótesis menciona la
disfunción de la pared endotelial secundaria a
pérdida de sus componentes musculoelásticos y
depósitos de células grasas; se postula también que
la EAC es el resultado de la remodelación arterial
en respuesta al crecimiento de la placa local (3); otra
hipótesis menciona la sobreexpresión del sistema
de las metaloproteinasas (3,4) las cuales producen
proteólisis de las proteínas de la matriz extracelular
que conduce a la remodelación arterial, y factores
que permiten esta sobreexpresión: lipoproteínas,
proteína C reactiva (PCR), factor de crecimiento
del endotelio vascular, leucotrienos, sistema renina
angiotensina, homocisteína y óxido nítrico.
Los pacientes con EAC tienen altos niveles de
IL-6 lo cual podría orientar hacia un proceso inflamatorio dentro de su fisiopatología (10,18). La principal
causa de EAC en el mundo occidental es la ateroesclerosis, (8,14,15), mientras que en países orientales la
enfermedad de Kawasaki ocupa el primer lugar con
una incidencia total de 20% a 30% junto con los
congénitos y por otro lado con una incidencia de
30% los aneurismas en pacientes consumidores de
cocaína (11).
28
Causas de enfermedad aneurismática coronaria.
Virales: HIV, Epstein-Barr, relacionadas a tóxicos
o fármacos: inhibidores de proteasas, anfetaminas,
nitritos. (3,15,20,21). Vasculitis: Poliarteritis nodosa,
Enfermedad de Kawasaki, Arteritis de Takayasu,
Enfermedad de Behçet. Enfermedades del tejido
conectivo: lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, escleroderma, espondilitis anquilosante,
defectos hereditarios del colágeno: Sindrome de
Marfan, Sindrome Ehlers Danlos, Teleangiectasia
hereditaria hemorrágica. Infecciones Bacterianas:
C. pneumoniae. Micóticas, Espiroquetas: sífilis,
posterior a intervenciones coronarias: angioplastia
con balón, implantación de stent, aterectomía
coronaria direccional, braquiterapia. Usuarios de
cocaína (3,6,12,22).
Clasificación.
La clasificación de la enfermedad aneurismática se puede realizar teniendo en cuenta varias
características de la lesión, según el diámetro de
la luz, la forma y localización de la dilatación (Tabla
1).
HIV y ectasia coronaria.
Se estima que en todo el mundo viven aproximadamente 34 millones de personas con el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH/HIV). Esta
Dr. Ery Romero y col.
pandemia se ha propagado a todos los continentes
y países representando la infección más importante
en la historia de la humanidad (23). En los pacientes
infectados por el HIV el compromiso cardiovascular
está mediado por los factores de riesgo tradicionales sumados a los efectos del virus y a la terapia
antirretroviral (2).
Para evaluar la interrelación entre HIV y patología
cardiovascular debemos analizar: los efectos del
virus sobre el aparato cardiovascular, la toxicidad de
la terapia antirretroviral y la respuesta del huésped.
Las proteínas asociadas al HIV (Gp120 y Tat) son
tóxicas para las células cardíacas y vasculares.
El tono del músculo liso vascular se reduce en la
primer semana después de la infección sugiriendo
que la disfunción vascular precede el desarrollo
de una inmunodeficiencia significativa, este efecto
parece estar mediado por la desregulación del óxido
nítrico endotelial y por la vasodilatación inducida
por prostaciclinas (24,25), El curso de la enfermedad
vascular puede acelerarse en pacientes con
infección por HIV por la aterogénesis estimulada
por monocitos-macrófagos. La inflamación vascular
puede ser multifactorial y deberse a la inducción
inmunológica por el HIV y a la exposición a una
variedad de xenoantígenos (HIV- 1, agentes
infecciosos - CMV - y drogas) (26). En los pacientes
que llevan más de 5 años de tratamiento la alteración
de la dilatación de la arteria braquial mediada por
flujo se asoció a la exposición de los inhibidores
de la proteasa y la alteración de las lipoproteínas
y la glucosa. Los modelos experimentales sugieren
distintos mecanismos por los cuales los inhibidores
de las proteasas (IP) inducen disfunción endotelial:
parecen estar mediados por una disminución de
la producción o liberación de óxido nítrico, por
disminución de expresión de la enzima óxido nítrico
sintetasa endotelial y aumento de las especies
reactivas de oxígeno (27).
Los mecanismos mediante los cuales la terapia
antirretroviral (TARVAE) puede afectar el sistema
vascular son: disfunción endotelial, aumento de
la permeabilidad endotelial, aumento del estrés
oxidativo, aumento de células mononucleares
de adhesión, Insulinoresistencia, acumulación
de lípidos en la pared vascular, persistencia de
la activación inmune e inflamatoria, alteración
de la respuesta a la injuria vascular, lipodistrofia
asociada a la TARVAE que lleva a desorden
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33
metabólico, inflamación sistémica y reducción
de la adiponectina circulante (28). Esto muestra la
complejidad de la competencia de los riesgos de la
replicación versus la TARVAE.
Manifestaciones clínicas
La expresión clínica de la enfermedad arterial
coronaria en el paciente VIH difiere discretamente.
La edad de presentación oscila entre 40 y 50
años (29,30), esto es 10 años menos que en el paciente no VIH positivo (30). La presentación clínica
de la enfermedad aneurismática comprende desde
la ausencia completa de síntomas, hasta el síndrome coronario agudo, incluyendo presentaciones
atípicas de dolor torácico; esta variedad de manifestaciones clínicas depende de la extensión y
severidad de la enfermedad (3), además la ectasia
coronaria predispone en mayor grado al espasmo,
isquemia inducida por el ejercicio, trombosis, disección o ruptura (4,7,13).
Diagnóstico
Comúnmente la EAC es un hallazgo incidental
de la angiografía coronaria (13); sin embargo, es considerado el estándar de oro para el diagnóstico (3);
se ha demostrado en diferentes series que la arteria
más afectada en la EAC es la coronaria derecha y
en menor grado la coronaria izquierda (5,10); el ultrasonido intravascular es otra técnica que al igual que
la angiografía tiene alta sensibilidad para el diagnóstico, sin embargo, son técnicas diagnósticas invasivas. Dentro de las modalidades no invasivas se
encuentran la tomografía, la resonancia magnética
(RMN) y el ecocardiograma transtorácico.
Tratamiento
El ímpetu para manejar esta entidad se centra
en las complicaciones asociadas con estas lesiones; las más comunes incluyen angina, infarto de
miocardio y muerte súbita. Otros eventos adversos
incluyen trombosis, tromboembolismo, formación
de fístula arteriovenosa, vasoespasmo y ruptura
(31)
. Estas complicaciones que en parte pueden ser
asociadas al flujo turbulento en los aneurismas,
también pueden tener relación con enfermedad
ateroesclerótica subyacente. Se ha postulado que
29
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33
Ectasia y Aneurisma coronario en un paciente con HIV...
estos pacientes con angina experimentan un empeoramiento paradójico de la isquemia, después
del uso de nitratos, probablemente por mecanismo
de robo coronario en la entidad descrita como “coronariopatía dilatada” (32). El uso de medicamentos
que disminuyen la agregación plaquetaria como aspirina y/o clopidogrel (4,6) se basa en las recomendaciones descritas para su utilización (después de
síndrome coronario agudo, intervencionismo, prevención primaria o secundaria). Sin embargo, cuando el diagnóstico es incidental (angiografía previa a
intervención cardiaca), con un curso asintomático
de la enfermedad, se recomienda antiagregación
simple (con aspirina o en caso de alergia, con clopidogrel) (5,6). Por otro lado, la presencia de angina inestable o infarto de miocardio, recomienda el
uso de terapia dual con aspirina más clopidogrel;
sin embargo, la asociación con anticoagulación se
basa en reportes de casos o análisis de subgrupos,
y no hay estudios que avalen su uso (5,6,31). A manera de recomendación de expertos, se considera
que la terapia dual está indicada durante un año
post síndrome coronario agudo sin elevación del ST
y un año después de intervención percutánea con
stent.
El uso de warfarina como terapia triple se
reserva para los casos donde hay bajo riesgo
hemorrágico, continuando después de suspender
el clopidogrel, con ASA más warfarina por tiempo no
definido (32). En los casos post infarto con elevación
del ST trombolizados y que no son intervenidos
con stent, se recomienda terapia dual por 15 días
y posteriormente aspirina más warfarina por tiempo
indefinido (33).
Como
se
dijo
anteriormente,
estas
recomendaciones se deben individualizar a cada
paciente. El asociar al manejo, betabloqueadores
y/o bloqueantes de los canales de calcio (4)
que disminuyan velocidad del flujo arterial, es
individual para cada caso y sobre esto no hay una
recomendación específica que avale o contraindique
su uso. En estatinas, que proporcionan estabilidad
de la placa ateroesclerótica, nuevamente se
reserva para cada caso según la indicación. Para
pacientes con lesiones obstructivas coexistentes y
síntomas o signos de isquemia significativa a pesar
de la terapia médica, la revascularización coronaria
percutánea o quirúrgica puede, de manera segura
30
y efectiva, restaurar la perfusión miocárdica normal
(10)
; además se puede considerar también la ligadura
o resección quirúrgica y así prevenir complicaciones
(18)
. En relación al tratamiento del HIV La TARVAE
consta de 4 clases de drogas antirretrovirales: a)
los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa
reversa (INTR), b) los inhibidores no nucleósidos de
la transcriptasa reversa (INNTR), c) los inhibidores
de las proteasas (IP) y por último d) los inhibidores
de la fusión a la membrana celular (34,35).
En Venezuela se comercializan 6 INTR: didanosina, lamivudina, stavudina, zidovudina, abacabir y
las combinaciones abacabir-zidovudina-lamivudina
y zidovudina-lamivudina-tenofovir; solo 2 INNTR
están disponibles: neviparina y efavirenz y existen
8 IP en el mercado: saquinavir, indinavir, ritonavir,
fosamprenavir, lopinavir, atazanavir, darunavir y la
combinación lopinavir/ ritonavir (36).
Pronóstico.
El pronóstico de la EAC depende tanto del tamaño del aneurisma como de la presencia de enfermedad obstructiva coexistente (21). La tasa de
mortalidad de pacientes con EAC que recibieron
tratamiento médico fue del 13% a los 3 años (6)
Caso clínico.
Se trata de paciente masculino de 47 años de
edad, con diagnóstico de HIV desde hace 5 años
en tratamiento antirretroviral (ritonavir), además
dislipidemia mixta, tratada con estatina, acudió a
este centro por angina estable de esfuerzo clase II
(SCC), fue evaluado en la consulta de cardiología
donde se le realizaron los siguientes paraclínicos:
ECG muestra trastorno de repolarización precoz
(variante de la normalidad) y signos de hipertrofia
ventricular izquierda (figura 1), radiografía de tórax, donde se observó crecimiento de silueta cardiaca sugestivo de hipertrofia ventricular izquierda
y aortoesclerosis (figura 2), ecocardiograma con
evidencia de hipocinesia en cara inferior y septum
anterior en su segmento basal y medio con Fracción de Eyección ventricular Izquierda (FEVI): 50%;
además se solicitó una prueba de esfuerzo con
protocolo de BRUCE, que reportó positiva al 85%
de frecuencia cardiaca estimada para la edad, da-
Dr. Ery Romero y col.
dos por infradesnivel del segmento ST >2 mm en
cara inferior y lateral, al 1er min de la 3era etapa,
por lo cual se solicitó cateterismo cardiaco (figuras
3-5), para el momento del procedimiento con carga
viral de linfocitos TCD4+ ≤ 100 células/ml, y ajustándose a las medidas de bioseguridad del personal dentro del laboratorio reportando lo siguiente:
tronco coronario izquierdo (TCI) de buen calibre sin
lesiones significativas, Arteria descendente anterior
(ADA) ectásica desde su segmento proximal con
enfermedad arterial obstructiva no significativa 40%
después de la segunda arteria diagonal, con flujo
TIMI 2, distalmente la ADA es delgada con enfermedad difusa. La segunda arteria diagonal (ADx)
es ectásica en todo trayecto siendo el resto de sus
homologas de pequeño calibre con enfermedad difusa y lesiones no significativas. La arteria circunfleja (ACx) ectásica junto con la 1era rama obtusa
marginal (OM), presentan lesiones no significativas
y un flujo TIMI 2. Arteria coronaria derecha (ACD)
ectásica en todo su trayecto al igual que sus ramas
presenta flujo TIMI 2. Ventriculografía: ventrículo izquierdo con hipocinesia inferior, presión diastólica
final del ventrículo izquierdo (PDFVI: 18 mmHg),
FEVI: 55%, sin gradiente transvalvular aórtico. En
virtud de los hallazgos y considerando que en este
caso la sintomatología isquémica es por flujo lento (flujo TIMI 2) se decide optimizar el tratamiento
médico con: aspirina más warfarina hasta alcanzar
niveles de INR entre 2-3, además se indica estatinas y calcio antagonistas, en relación al tratamiento
antirretroviral se mantuvo por recomendaciones de
su médico inmunólogo.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones, muestra trastornos
de repolarización con HVI.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33
Figura 2. Radiografía de tórax PA, muestra aortoesclerosis
Figura 3. Coronariografia: coronaria derecha. Proyección OAD 30°.
Figura 4. Coronariografia: coronaria izquierda. Proyección OAI 55° /
craneal 20°.
31
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33
Ectasia y Aneurisma coronario en un paciente con HIV...
5. Bermúdez EP, Palop RL, Martínez IL, Sánchez RC, Sáez
PC, Carreras RR, et al. Ectasia coronaria: prevalencia,
características clínicas y angiográficas. Rev Esp Cardiol
2003;56: 473-479.
6. Satran A, Bart BA, Henry CR, Murad MB, Talukdar S, Satran
D, et al. Increased Prevalence of Coronary Artery Aneurysms Among Cocaine Users. Circulation 2005;111:24242429.
7. Kosar F, Sincer I, Aksoy Y, Ozerol l. Elevated plasma homocysteine levels in patients with isolated coronary artery
ectasia. Coron Artery Dis 2006,17:23-27.
Figura 5. Coronariografia: coronaria izquierda. Proyección OAI 50° /
caudal 30°.
Conclusiones
Gracias a la terapia antirretroviral actualmente
los pacientes con VIH viven más tiempo, pero esto
supone un aumento en la ocurrencia de enfermedad cardiovascular, por todas las consideraciones
hechas al respecto, esto constituye un hecho importante si tenemos presente que se ubica como
la principal causa de muerte en el mundo. En vista de todo lo planteado creemos que es oportuno
estratificar a estos individuos como un subgrupo
de riesgo así como lo son los pacientes diabéticos,
nefrópatas etc., de tal manera que deban recibir
tratamiento para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular y así retrasar o evitar la
aparición de eventos cardiacos y cerebrales que
causen la muerte o deterioren la calidad de vida.
Referencias
1. Aly MH, Department of Medicine, Non-invasive Cardiac Unit,
Farwania Hospital, Kuwait Medical Journal 2008, 40 (1): 5963.
2. Carpentier A, Patterson B, Uffelman K, et al. Mechanism of
highly Active antiretroviral therapy induced hyperlipidemia in
HIV infected Individuals. Atherosclerosis 2005;178 (1):165172.
3. Li JJ, Li Z, Li J. Is any link between inflammation and coronary artery ectasia? Med Hypotheses 2007;69:678-683.
4. Manginas A, Cokkinos DV. Coronary artery ectasias: imaging, functional assessment and clinical implications. Eur
Heart J 2006;27:1026–1031.
32
8. Saotome M, Satoh H, Uehara A, Katoh H, Terada H, Hayashi
H. Coronary Ectasia with Slow Flow Related to Apical Hypertrophic Cardiomyopathy. Angiology 2005;56:103-106.
9. Markis JE, Joffe CD, Cohn PF. Clinical significance of coronary arterial ectasia. Am J Cardiol 1976;37:217-222.
10.Valente S, Lazzeri C, Giglioli C, Sani F, Romano SM, Margheri M, et al. Clinical expression of coronary artery ectasia. J
Cardiovasc Med 2007;8:815–820.
11.Rodríguez JC, Rivera A, Pinzón B, Aneurisma del tronco
principal de la arteria coronaria izquierda descripción de
un caso clínico y revisión de tema. Rev Colomb Cardiol
2010;17:130-140.
12. Nagata K, Kawasaki T, Okamoto A, Okano A, Yoneyama S,
Ito K, et al. Effectiveness of an Antiplatelet Agent for Coronary Artery Ectasia Associated with Silent Myocardial Ischemia. Jpn Heart J 2001;42:249-254.
13. Leschka S, Stolzmann P, Scheffel H, Wildermuth S, Plass A,
Genoni M, et al. Prevalence and morphology of coronary artery ectasia with dual-source CT coronary angiography. Eur
Radiol 2008;18:2776-2784.
14.Su HM, Voon WC, Hsieh CC, Chiu CC, Lin TH, Lai WT, et
al. Coronary artery Aneurysm in a young patient with acute
myocardial infarction: A case report. Kaohsiung J Med Sci
2004;20:399-403.
15.Swanton RH, Thomas ML, Coltart DJ, Jenkins BS, WebbPeploe MM, Williams BT. Coronary artery ectasia-a variant
of occlusive coronary arteriosclerosis. Br Heart J 1978;
40:393-400.
16. Munker TM, Peterson O, Vesterdal J. Congenital aneurysm
of the coronary with an arteriovenous fistula. Acta Radiol
1958;50:333-336.
17. Henry K, Melroe H, Huebsch J, Hermundson J, Levine C,
Swensen L, et al. Severe premature coronary artery disease
with protease inhibitors. Lancet. 1998;351:1328.
18.Adiloglu AK, Can R, Nazli C, Ocal A, Ergene O, Tinaz G, et
al. Ectasia and Severe Atherosclerosis. Relationships with
Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, and Inflammatory Markers. Tex Heart Inst J 2005;32:21–25.
Dr. Ery Romero y col.
19.Plehn G, van Bracht M, Zuehlke C, Schrage MO, Wickenbrock I, Perings C, et al. From atherosclerotic Coronary ectasia to aneurysm: a case report and literature review. Int J
Cardiovasc Imaging 2006;22:311-316.
20.Ling JC, Freeman AF, Gharib AM, Arai AE, Lederman RJ,
Rosing DR, et al. Coronary artery aneurysms in patients
with hyper IgE recurrent infection syndrome. Clin Immunol
2007;122:255–258.
21.Maehara A, Mintz GS, Ahmed JMFuchs SCastagna MTPichard AD Satler et al. An Intravascular Ultrasound Classification of Angiographic Coronary Artery Aneurysms. Am J
Cardiol 2001;88:365-370.
22. Cheitlin M. Cardiac involvement in HIV-infected patients.
Disponible
en:http://www.uptodate.com/contents/cardiacinvolvement-in-hiv infectedpatients.
23. Informe 2011 de ONUSIDA para el día mundial del SIDA.
24. Paladugu R, Fu W, Conklin BS, et al. Hiv Tat protein causes
endothelial dysfunction in porcine coronary arteries. J Vasc
Surg 2003;38(3):549-555.
25. Barbaro G, Fisher SD, Lipshultz SE. Pathogenesis of HIVassociated cardiovascular complications. Lancet Infect Dis
2001;1:115-124.
26. Williams P, Wu J, Cohn S, et al; AIDS Clinical Trials Group
362 Study Team. Improvement in lipid profiles over 6 years
of follow-up in adults with AIDS and immune reconstitution.
HIV Med. 2009;10(5):290-301.
27. Duran S, Spire B, Raffi F, Walter V, Bouhour D, Journot V, et
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 27-33
al. Self reported symptoms after initiation of a protease inhibitor in HIV-infected patients and their impact on adherence
to HAART. HIV Clin Trials. 2001;2:38-45.
28. G. Risso. Cardiovascular disease in patients with HIV / AIDS.
Rev Fed Arg Cardiol. 2012;41(4):235-248.
29.David MH, Hornung R, Fichtenbaum CJ. Ischemic cardiovascular disease in persons with human immunodeficiency
virus infection. Clin Infect Dis. 2002;34:98-102.
30. Hsue PY, Giri K, Erickson S, MacGregor JS, Younes N, Shergill A, et al. Clinical features of acute coronary syndromes in
patients with human immunodeficiency virus infection. Circulation. 2004;109:316-319.
31. Cohen Paul, O´Gara Patrick. Coronary Artery Aneurysms.
Cardiol Rev 2008;16:301-304.
32.Krüger D, Stierle U, Herrmann G, Simon R, Sheikhzadeh
A, et al. Exerciseinduced myocardial ischemia in isolated
coronary artery ectasias and aneurysms (“dilated coronaropathy”). J Am Coll Cardiol. 1999;34:1461–1470.
33. Hermosillo AJ, Spinler SA. Aspirin, clopidogrel, and warfarin:
Is te combination appropriate and Effective or Innapropriate
and Too Dangerous? Ann Pharmacother, 2008;42:790–805.
34. Hammer SM. Clinical practice. Management of newly diagnosed HIV infection. N Engl J Med. 2005;353:1702-1710.
35.Programa Nacional de SIDA e ITS del Ministerio del Poder
Popular para la Salud. Guía para el manejo del tratamiento
antirretroviral para las personas que viven con el VIH y/o
SIDA en Venezuela. 3ª ed. Venezuela. 2009. Disponible en:
http://www.svinfectologia.com/sida/Guia.
33
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 34-37
Casos Clínicos
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE
INFLAMATORIA
CRÓNICA POR DEFICIENCIA CONGÉNITA DE C3 DEL
COMPLEMENTO: A PROPÓSITO DE UN CASO
Dr. Wellington Ramírez* , Dr. Pedro Lanza* , Dr. Néstor Paredes* , Dr. Daniel Velásquez* , Dr. Miguel Espinal*, Dr. Jorge Carpio**.
Resumen
Ramírez W, Lanza P, Paredes N, Velásquez D, Espinal M, Carpio J. Polineuropatía
desmielinizante inflamatoria crónica por deficiencia congénita de C3 del
complemento: a propósito de un caso. Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 34-37.
Se trata de paciente de sexo masculino, de 15 años de edad, quien ingresó al
Departamento de Emergencia del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”, por presentar
disminución de la fuerza muscular y parestesias en miembros superiores e
inferiores, al examen neurológico como datos patológicos positivos: fuerza muscular:
cuadriparesia desproporcional a predominio proximal, reflejos osteotendinosos: 0/IV,
sensibilidad superficial y profunda conservada, resto del examen físico general sin
alteraciones, se realizaron múltiples estudios especiales de líquido cefalorraquídeo y
perfil inmunológico, se inició tratamiento con inmunoglobulinas por 5 sesiones.
Durante su hospitalización, el paciente presentó dos recidivas con deterioro de la
fuerza muscular 0/5, disfonía y dificultad respiratoria, fue trasladado a la unidad de
cuidados intensivos, donde permaneció en tratamiento con prednisona 50 mg al día
V.O. agregándose 7 sesiones de plasmaféresis sin respuesta adecuada a la misma,
por lo que se colocó nuevamente tratamiento con inmunoglobulinas 20 g al día E.V.
lográndose una evolución satisfactoria del paciente.
Palabras clave: Polineuropatía, inmunoglobulinas, desmielinizante.
Introducción
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica
(PDIC) por
deficiencia
congénita
de
C3 es una neuropatía periférica mixta,
predominantemente
motora,
desmielinizante,
inflamatoria, de comienzo insidioso, evolución
crónica y etiología autoinmune. Se ha denominado
también polineuropatía desmielinizante inmune
crónica,
polirradiculoneuropatía
inflamatoria
crónica, polineuropatía inflamatoria desmielinizante
crónica, polineuropatía recurrente, polineuropatía
dependiente de esteroides y neuritis hipertrófica. (1)
* Médico Residente, Dpto. de Neurología y Neurocirugía, Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo”. (HMCA)
Telef. 0414-917-2578. Correo:[email protected]
** Médico Adjunto, Dpto de Neurología y Neurocirugía, HMCA.
34
La incidencia mundial es de 0,15 por 100.000
habitantes, y la prevalencia es de 1 a 1,9 por
100.000 habitantes, con una mortalidad del 3% y,
deja secuelas en el 60% de los casos; de ellas, el
20% de tipo invalidante.
La PDIC puede aparecer a cualquier edad,
aunque es más frecuente entre los 30 y los 50
años. Se han comunicado casos con inicio en la
infancia e incluso formas congénitas con remisión
espontánea, aunque es poco frecuente, la
proporción hombre/mujer es de 2 a 1. (2,3)
Tiene un comienzo insidioso con debilidad
muscular simétrica, fundamentalmente proximal,
calambres, parestesias en las extremidades
Dr. Wellington Ramírez y col.
con predominio de las inferiores, donde suelen
comenzar los síntomas. Resulta infrecuente la
afección de pares craneales (el VII par lo es en
mayor medida).
Puede existir atrofia muscular, fasciculaciones,
hay disminución o pérdida de los reflejos
osteotendinosos, engrosamiento de nervios y
temblor intencional. (3)
Puede evolucionar de varias formas: progresiva
crónica,
estacionaria,
con
empeoramiento
escalonado y con recaídas. (3)
Existen diferentes formas de presentación de la
enfermedad, entre las que podemos citar:
–
Variantes
temporales:
polineuropatía
desmielinizante inflamatoria subaguda, que
progresa en 4-8 semanas.
– Variantes relacionadas con enfermedades
concurrentes:
infección
por
virus
de
inmunodeficiencia humana (VIH), linfoma, mieloma
osteoesclerótico, síndrome de Evans (anemia
hemolítica y trombocitopenia), gammapatías
monoclonales, hepatitis crónica activa, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad del tejido
conectivo, trasplante de órganos y de médula
ósea, síndrome nefrótico, diabetes mellitus (DM),
neuropatías hereditarias, tirotoxicosis, pénfigo
vulgar, neoplasias y esclerosis múltiple (EM).
– Variantes por distribución: neuropatía motora
multifocal, y neuropatía desmielinizante adquirida
multifocal motora y sensitiva (o síndrome de
Lewis-Sunner). Se discute actualmente si son
formas clínicas de la PDIC o si son entidades
independientes.
– Otras formas: forma infantil, forma axonal,
forma sensitiva pura, neuritis braquial idiopática,
forma motora pura y PDIC con manifestaciones
autonómicas. (2-4)
Fisiopatología de la PDIC
La fisiopatología exacta está mucho menos establecida que en el síndrome de Guillain-Barré, ya
que los factores que desencadenan la PDIC, no se
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 34-37
han podido establecer con exactitud. Se conoce
que se produce una respuesta inmune con producción de anticuerpos del tipo IgG e IgM que actúan
contra los gangliósidos GM1, GD1a, GD1b, GT1b,
LM1, sulfátidos y ß-tubulinas del citoesqueleto.
Se produce una lisis focal de la mielina, originada por productos de activación del complemento,
participación de linfocitos T CD4 y CD8, con acción
de linfocinas proinflamatorias, como citocinas, interleucinas 1 y 6, interferón γ y macrófagos.
Los estudios neurofisiológicos son uno de los
pilares en el diagnóstico de la PDIC, más concretamente el estudio de conducción nerviosa periférica
(ECNP) y la onda F.
Los criterios electrofisiológicos postulados por la
Academia Americana de Neurología en 1991 son
los siguientes:
– Velocidad de conducción nerviosa (VCN) disminuida al menos en dos nervios motores < 70-80%
del límite inferior de normalidad.
– Latencia distal prolongada en dos o más nervios >125-150% del límite superior de normalidad.
– Bloqueo parcial de conducción: aumento de la
caída de amplitud pico-pico > 20% con dispersión
<15% o dispersión temporal anormal en uno o más
nervios (aumento de la caída de amplitud pico-pico
> 20% con dispersión > 15%).
– Alteración de la onda F: ausencia o prolongación en dos o más nervios >120-150% del limite superior de normalidad.
– Enlentecimiento de la VCN sensitiva <80% del
límite inferior de normalidad.
– Ausencia de reflejo H.
Descripción del caso
Se trata de paciente de sexo masculino, de 15
años de edad, procedente y residente del Estado
Vargas, quien ingresa a la emergencia del Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo” de Caracas, por presen-
35
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 34-37
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica...
tar disminución de la fuerza y parestesias en miembros superiores e inferiores. Antecedente mórbido
de síndrome Guillain-Barre hace aproximadamente
45 días.
dL, proteínas 115 mg/dL, CMV, Herpes, EB, serología para hongos negativos, HIV y VDRL negativos.
Se inicia esquema con inmunoglobulinas por 5 sesiones y se solicitan estudios especiales.
Fue hospitalizado en el Departamento de Pediatría de ese centro de salud. Al examen físico se encontraba en condiciones generales estables.
Electroforesis de proteínas en suero: albumina 68,3 (VN: 55,8-66,1) alfa1: 7,9 (VN: 2,9-4,9). Aspirado de medula ósea: marcadores monoclonales
sin criterios para trastornos hemato-oncológico.
Cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicos,
primer y segundo ruido presente, no R3 ni R4, sin
soplos, pulsos carotídeos y periféricos presentes y
simétricos.
Respiratorio: Tórax simétrico, normoexpansible, ruidos respiratorios presentes en ambos campos pulmonares sin agregados.
Pruebas inmunológicas Myelin IgG Antibody, IFA
negativo; Parvovirus B19 (IgG-IgM) negativo, ANA,
ANTI-ds-DNA, ENA negativos, CH-50 18,76% (VN:
51-150), C3: 61,6 mg/dl (VN: 90-180).
Extremidades: Eutrófica, simétricas y sin edema.
Durante la investigación clínica, el paciente presentó dos recidivas con deterioro de fuerza la muscular 0/5, disfonía y dificultad respiratoria, fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde
permaneció en tratamiento con prednisona 50 mg
al día V.O. agregándose 7 sesiones de plasmaféresis, sin respuesta adecuada a la misma, se indicó
nuevamente inmunoglobulinas en dosis de 20 g al
día E.V.
Neurológico: Alerta, consciente, orientado en
tiempo, espacio y persona, lenguaje fluente y coherente, nervios craneales: pupilas isocóricas y fotoreactivas a la luz, fuerza muscular: cuadriparesia
desproporcional a predominio proximal (hombros
4+/5, braquial 3/5, muñeca y mano 2/5, rodilla 3/5,
tobillo 2/5) tono muscular eutónico, reflejos osteotendinosos: 0/IV, sensibilidad superficial y profunda
conservada, no signos meníngeos, cerebelosos o
de hipertensión endocraneana.
Permaneció 3 meses hospitalizado con cambios
progresivos en el examen neurológico, típico de
afectación de motoneurona inferior y de las vías de
la sensibilidad, la fuerza muscular: cuadriparesia
proporcional a 1/5 global, tono muscular hipotónico, trofismo asimetría multisegmentaria en miembros superiores e inferiores a predominio distal,
reflejos osteotendinosos: 0/IV, Sensibilidad superficial parestesias e hipoestesia difusa en miembros
inferiores. (Figura 1)
Abdomen: Plano, peristalsis presente, blando,
depresible, no doloroso a la palpación, sin visceromegalias, ruidos hidroaéreos presentes.
En vista de presentar dicho cuadro, con recidiva
tan reciente, se decidió hospitalizar con el objetivo
investigar la causa, de dicho cuadro neurológico;
durante el mismo, se realizaron múltiples estudios,
entre ellos:
La EMG reportó: latencia proximal y distal del
peroneo común enlentecidas, velocidad de conducción enlentecidas, denervación con abundantes
fibrilaciones y ondas positivas en músculos explorados, actividad de inserción prolongada.
El LCR reportó: líquido límpido, densidad 1010,
células 3 (2PMN y 1MN) Pandy +, glucosa 60 mg/
36
Figura 1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Dr. Wellington Ramírez y col.
Recibió terapia respiratoria, y fueron interconsultados los Departamentos de Medicina Física y
Rehabilitación, Inmunología, Hematología y a la
cabeza del Departamento de Neurología y Neurocirugía, lográndose una evolución satisfactoria del
paciente y su posterior egreso y monitoreo cada
21 días.
Discusión
La PDIC, es de etiología autoinmune, la deficiencia congénita del constituyente 3 del Complemento
(C3) es rara, expresándose clínicamente como un
defecto de la inmunidad humoral, principalmente
con infecciones recurrentes.
La deficiencia de C3, se transmite de forma autosómico recesiva, cuyo gen se ha encontrado en
el cromosoma 19 (4). C3 es la principal opsonina y
la molécula central más importante del sistema del
Complemento. Es activada tanto por la vía clásica
como de lectina y por la vía alternativa, y a su vez
los productos de su activación median la opsonización, actividad anafiláctica y la activación de los
compuestos efectores finales del Complemento.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 34-37
paciente debido a la complejidad de esta enfermedad, repetición de estos durante periodos breves,
ya que no se dispone de mediciones clínicas claras
que orienten a cuándo repetir el uso de inmunoglobulinas o plasmaféresis.
Referencias
1. Hernández A. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica. Aspectos clínicos y electrofisiológicos. Acta Neurol
Colomb 2012;28:202-212).
2. Gelfand EW. Mechanisms of Disease Intravenous Immune
Globulin in Autoimmune and Inflammatory Diseases. N Engl
J Med 2012; 367:2015-2025.
3. Patwa H, Chaudhry V, Katzberg H et al. Evidence-based
guideline: Intravenous immunoglobulin in the treatment of
neuromuscular disorders: Report of the Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee of the American
Academy of Neurology. 2012;78;1009.
4. Adams R, Rooper AH. Enfermedades Neuromusculares. En:
McGraw-Hill (eds.) Principios de Neurología. 9º ed.: Manual
Moderno; 2011. p1327.
5. Toro J, Sanz M. Enfermedades Neuromusculares. En: Manual Moderno (eds.) Neurología; 2010. p337.
En algunas investigaciones se ha mostrado un
beneficio a corto plazo en estos pacientes de grandes dosis de inmunoglobulinas 2 g/kg en goteo dividido de cuatro a cinco días, otros responden al uso
de plasmaféresis 250 mL/kg de plasma de cuatro
a seis sesiones, inmunosupresores a altas dosis,
como: prednisona 80 mg/d V.O. y, azatioprina 3 mg/
kg/d por 3 meses V.O.
Si las medidas mencionadas son insatisfactorias, cabe agregar ciclofosfamida, micofenolato u
otros inmunosupresores similares. (5)
Conclusión
Diversos estudios indican que en la PDIC están
implicados tanto mecanismos de inmunidad celular
como humoral. Los marcadores inmunopatológicos
de esta entidad son: la presencia de linfocitos T
sensibilizados, invasión de la mielina por macrófagos, activación de complemento y, presencia de
autoanticuerpos.
Uno de los problemas más difíciles, es la respuesta al tratamiento, ya que esta depende de cada
37
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 38-40
Casos Clínicos
QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO SACRO: A PROPÓSITO DE UN CASO
Dr. Miguel Ángel Dopico**, Dra. Márgaret Mateo*, Dr. Miguel Ángel Espinal L.*, Dr. Wellington Ramírez*.
Resumen
Dopico MA, Mateo M, Espinal MA, Ramírez W. Quiste óseo aneurismático sacro: a propósito
de un caso. Salus Militiae 2012;37 (1 y 2):38-40.
El quiste óseo aneurismático es una lesión quística expansiva, que afecta más frecuentemente
a las personas en la segunda década de la vida; es una rara lesión benigna principalmente de
las metáfisis de los huesos largos, la localización sacra es la más frecuente dentro del ámbito
neuroquirúrgico, su frecuencia es de 1-6% de los tumores óseos primarios. La incidencia en el
sexo femenino es de 2:1 con relación al sexo masculino. Su origen es desconocido. El término
“aneurismático” hace referencia a su característico aspecto radiológico en pompas de jabón.
Comprende alrededor de un 14-20 % de todos los tumores que compromenten la columna
vertebral. Se presenta el caso de una paciente, de 12 años de edad que consultó por dolor
lumbar de moderada intensidad de carácter opresivo que gradualmente se fue intensificando
y posteriormente se trasladó a ambos miembros inferiores seguido de aumento de volumen
y posteriormente paraparesia. En la exploración la paciente presentaba una tumoración
sacra subcutánea sólida, dolorosa y adherida a planos profundos, de aproximadamente 4 x
6 cm. Se realizaron estudios de imágenes cuyos hallazgos revelaron una lesión osteolítica
sacra que comprometía casi todo el espesor del sacro. La RMN lumbo sacra corroboró la
lesión hiperintensa que involucraba el sacro. Fue llevada a quirófano donde se extirpó por
medio de una resección total en bloque una lesión bilobulada quística llena de trabéculas
ocupadas de restos hemáticos. El estudio histopatológico reportó células fusiformes y células
gigantes multinucleadas con imágenes de mitosis sin atipias, compatible con un quiste óseo
aneurismático sacro. Se revisa la bibliografía y se discute el presente caso.
Palabras clave: Quiste óseo, aneurismático, neoplasia ósea.
Introducción
El quiste óseo aneurismático es una lesión
quística expansiva que afecta más frecuentemente
a las personas en su segunda década de vida (1);
es una rara lesión benigna principalmente de la
metáfisis de los huesos largos. La localización
sacra es la más frecuente dentro del ámbito
neuroquirúrgico. Jaffe y Lichtenstein en 1942
hicieron la primera descripción clínica (2), cuya
frecuencia es de 1-6% de los tumores óseos
primarios y la incidencia en el sexo femenino es de
2:1 con relación al sexo masculino. Su origen es
desconocido (3).
* Médico residente, Departamento de Neurología y Neurocirugía del
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Teléfono: 0414-110-5407
** Médico especialista en Neurocirugía.
38
El término “aneurismático” hace referencia a su
característico aspecto radiológico en pompas de
jabón (4). Comprende alrededor de un 14-20 % de
todos los tumores que comprometen la columna
vertebral (5).
Resumen del caso
Se presenta el caso de una paciente, de 12
años de edad que consultó por dolor lumbar de
moderada intensidad, de carácter opresivo y que
gradualmente se fue intensificando y posteriormente
se ubicó en ambos miembros inferiores, seguido de
aumento de volumen, y posteriormente presentó
paraparesia. Acude a centro de salud de su
localidad, donde indicaron tratamiento sintomático
y, por la persistencia de la sintomatología decide
consultar a nuestro centro.
Dr. Miguel Ángel Dopico y col.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 38-40
En la exploración de la paciente se evidenció una
tumoración sacra sólida, subcutánea, dolorosa y
adherida a planos profundos, de aproximadamente
4 x 6 cm. Sus signos vitales fueron: tensión arterial
115/72 mmHg, frecuencia cardíaca 65 lpm y
frecuencia respiratoria de 14 rpm. Fenotípicamente
no existía ninguna alteración antropométrica, al
examen cardio respiratorio no se encontraron
datos relevantes y en el neurológico encontramos
una paciente consciente y orientada en las tres
esferas del sensorio, lenguaje claro y fluido, fuerza
muscular 5/5 con reflejos osteotendinosos 2/4
global y simétrico, sensibilidad superficial y profunda
conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas
a la luz, sin signos meníngeos ni cerebelosos
presentes.
Se realizaron estudios de imágenes cuyos
hallazgos revelaron: en la TAC sacra axial y sagital,
lesión osteolítica (figura 1 y 2); así mismo, se le
realizó tomografía axial computarizada helicoidal
con reconstrucción 3D que demostró una lesión
redondeada, bilobulada, osteolítica con respecto al
hueso que comprometía casi todo el espesor del
sacro (figura 3). La RMN lumbo sacra corroboró la
lesión hiperintensa que involucraba el sacro (figura
4).
Figura 2. TAC región sacra, LOE retrosacra. (Proyección sagital).
Figura 3. TAC helicoidal con reconstrucción 3D.
Figura 1. TAC región sacra, LOE retrosacra. (Proyección axial).
39
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 38-40
Quiste óseo aneurismático sacro...
podemos encontrar son las parestesias, afectación
neurológica y trastornos esfinterianos.
La valoración y resolución de las opciones
terapéuticas de esta entidad reviste hoy en día
tema de discusión sobre la cual no hay consenso,
debido a las múltiples modalidades que se pueden
aplicar, el rol del diagnóstico prequirúrgico de
sospecha con neuroimagen, es determinar de que
efectivamente se trata de una lesión no maligna,
aunque radiológicamente tiene la apariencia de un
tumor (8).
Figura 4. RMN región sacra.
La escisión total de la lesión es una opción
rápida y segura que puede llevarse a cabo en
nuestro medio. Rápido y eficaz con bajo grado de
morbilidad que puede asociar con embolización
previa para disminuir el sangrado y el aporte
vascular nutricio.
Referencias
Fue llevada al quirófano donde se le extirpó
dicha lesión, por medio de una resección total en
bloque. Se extrajo una lesión bilobulada, quística y
llena de trabéculas ocupadas por restos hemáticos.
En el postoperatorio la paciente presentó trastornos
esfinterianos y mejoría de la paresia crural. El
estudio histopatológico de la lesión extirpada
reportó: células fusiformes y células gigantes
multinucleadas con imágenes de mitosis sin atipias,
compatible con un quiste óseo aneurismático sacro.
Discusión
El quiste óseo aneurismático se presenta en
ocasiones como una hiperplasia más que como un
tumor, por lo que muestra tendencia a evolucionar
hacia la madurez, aunque de hecho esta evolución
es variable. Algunos quistes dejan de desarrollarse,
incluso de manera espontánea y muy raramente,
curan espontáneamente o después de una simple
biopsia; otros, en cambio son extremadamente
agresivos y continúan desarrollándose hasta
alcanzar dimensiones monstruosas (6).
Clínicamente suelen manifestarse como una
masa o tumoración palpable y dolorosa de varios
meses de evolución, sin cambios aparentes
al examen de la piel (7). Otros síntomas que
40
1. www.emedicine.medscape.com/article/1254784-overview.
2. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1870818/pdf/procrsmed00264-0026.pdf.
3. Roos, J. et al col. Diagnostic imaging. Spine. 2nd ed. Canadá Amisrys; 2004.
4. Navas-García, M. et al col. Quiste óseo aneurismático
frontal.Caso clínico y revisión de la bibliografía. Rev Neurol
2011; 52 (6): 349-354.
5. Rosales Olivares, L. et al col. Quiste óseo aneurismático de
la columna. Reporte de un caso. Cir Ciruj 2006;74:377-380.
6. Rodriguez-Garciar, R. Quiste óseo aneurismático gigante de
la columna vertebral. Revista de la facultad de medicina de
la UNAM noviembre – diciembre 2003; volumen 46 (6): 218221.
7. Clavel Escribano, M. Quiste óseo aneurismático del hueso
frontal. Revista de Neurocirugía (Asturias) 2001;12 (2): 166169.
8. Vascones Fabre, J. et al col. Quiste óseo aneurismático sacro gigante. Revista chilena de neurocirugía. 2008; 3: 63-68.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 41-43
Comunicaciones Breves
PLASMOCITOMA INTRACRANEAL COMPLICADO CON
ABSCESO EPIDURAL, A PROPÓSITO DE UN CASO
Dr. Miguel Espinal*, Dra. Margaret De Espinal*, Dra. Andris Mejía*, Dr. Germán Corredor**
Resumen
Espinal M, De Espinal M, Mejía A, Corredor G. Plasmocitoma intracraneal
complicado con absceso epidural, a propósito de un caso. Salus Militiae 2012;37
(1 y 2): 41-43.
Introducción: El plasmocitoma es una neoplasia maligna originada de las células
plasmáticas en la cual hay una producción anormal y continua de anticuerpos
monoclonales; representan menos del 1 % de los tumores de cabeza y cuello.
Caso clínico: Se presenta la paciente, femenina de 42 años que presentó 15 días
previo a su ingreso cefalea holocraneal, fiebre y astenia, Se realizan estudios de
imágenes cuyos hallazgos revelan imagen hipodensa frontal parietal derecho con
edema perilesional, presentando deterioro neurológico al 2 día de ingreso por lo
cual es llevada a quirófano realizando drenaje de absceso epidural y poda de tumor
fronto parietal derecho cuyo reporte patológico reveló plasmocitoma. Discusión: La
incidencia de esta patología es menor al 1%, y solo se han reportado menos de 30
casos a nivel mundial. El diagnóstico del plasmocitoma solitario es histológico. Son
neoplasias de células plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas, generalmente Ig
A, Ig G o de una de las cadenas ligeras, la radioterapia es el tratamiento de elección
de esta patología. Conclusión: El mieloma solitario es una patología intracraneal
inusual que debe sospecharse aun en ausencia de lesiones múltiples u osteolíticas.
Palabras Clave: Plasmocitoma, mieloma solitario y tumor intracraneal.
Introducción
El plasmocitoma solitario es una neoplasia maligna originada de las células plasmáticas en la cual
hay una producción anormal y continua de anticuerpos monoclonales; representan menos del 1 % de
los tumores de cabeza y cuello. La primera descripción fue realizada por French en 1947. Pueden
aparecer en cualquier lugar donde exista formaciones del sistema retículo endotelial. La presencia de
plasmocitomas intracraneales solitarios es conocida
en la literatura fundamentalmente por publicación de
casos. Se trata de tumores raros cuya imagen ra* Médico Residente de posgrado de Neurocirugía. Departamento
de Neurología y Neurocirugía, Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
Caracas. Venezuela.
** Médico Adjunto.
e-mail: [email protected].
diológica es poco característica, dando lugar a subdiagnóstico o interpretación errónea. Para algunos
autores conforma junto al mieloma múltiple y al plasmocitoma extramedular el espectro de una misma
enfermedad. Sin embargo, otros afirman que estas
lesiones representan entidades bien definidas las
cuales responden favorablemente a la cirugía seguida de radioterapia y que acarrean un mejor pronóstico que las discrasias diseminadas de células
plasmáticas.
Resumen del caso clínico
Se presenta el caso de una paciente de 42 años
con antecedentes personales de enucleación bilateral de los globos oculares a los 7 años de edad por
traumatismo facial, que presentó 15 días previo a su
ingreso cefalea holocraneal, fiebre y astenia, asocia-
41
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 41-43
Plasmocitoma intracraneal complicado...
do a secreción purulenta en ambas regiones orbitarias. El examen físico no reveló ningún dato positivo,
los exámenes de laboratorio reflejaron aumento de
los reactantes de fase aguda, leucocitosis a predominio de polimorfonucleares, los estudios tomográficos cerebrales mostraron una imagen hipodensa
fronto parietal derecha con edema perilesional en la
cual se observaba integridad de la calota craneal.
Figura 2. TAC de cráneo post drenaje y excéresis tumoral.
Figura 3. TAC de cráneo post drenaje y excéresis tumoral.
La electroforesis de proteína, el aspirado de médula ósea, así como la proteína de Bence-Jones
resultaron negativos. Figura 4
Figura 1. TAC de cráneo previa al drenaje y excéresis tumoral
Se instaura tratamiento antimicrobiano con
vancomicina, ceftriaxona y metronidazol, pero a
pesar de las medidas médicas, la misma presentó
deterioro neurológico llegando al estupor al 2 día
de ingreso, por lo cual es llevada a quirófano realizándose drenaje de absceso epidural que se extendía hasta el seno frontal, tras la apertura de la
duramadre se constató tejido blanquecino renitente
intraparenquimatoso que infiltraba el lóbulo frontal,
el cual se extrajo.
La paciente mejoró su déficit neurológico y se
mantuvo con la terapia por 6 semanas, logrando
normalizar los reactantes de fase aguda, no se aisló ningún germen del material purulento obtenido,
los estudios de imágenes post operatorios reflejan
la mejoría clínica constatada, Figuras 2 y 3.
42
Figura 4. Electroforesis de proteína sérica
Dr. Miguel Espinal y col.
El estudio anatomopatológico reportó lesión de
aspecto tumoral constituida predominantemente
por células plasmáticas con mínima atipia y otras
células inflamatorias.
La paciente se mantiene asintomática en control
por nuestro Departamento y por el Departamento
de Hemato-oncología, en espera de tratamiento radioterápico adyuvante.
Discusión
La incidencia del plasmocitoma intracraneal es
menor al 1%, y solo se han reportado menos de 30
casos en la literatura médica mundial (1,2). El diagnóstico del plasmocitoma solitario es histológico.
Es una neoplasia de células plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas, generalmente Ig A, Ig G o
de una de las cadenas ligeras, la radioterapia es el
tratamiento de elección de esta patología (2,3). Afectan al sexo masculino predominantemente con una
proporción de 4 a 1 entre los 50 y 60 años de edad,
aun cuando en nuestro caso fue del sexo femenino.
No se le conoce factor predisponente. (4)
Otros casos están descritos en columna vertebral, huesos largos, costillas, esternón y clavículas
(5,6). Los Plasmocitomas solitarios se clasifican en
óseo y extramedular, pueden originarse de la duramadre y la localización puramente intraparenquimatosa es excepcional (7).
Las localizaciones intracraneales son diversas:
fosa posterior, hipotálamo, convexidad, tentorio,
tubérculo sellar, ángulo ponto-cerebeloso, frontal,
temporal, parasellar, sagital, etc. Harper y colaboradores reportaron un aumento anormal de proteínas
en el LCR. (8)
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 41-43
Conclusión
El mieloma solitario es una patología intracraneal inusual, que debe sospecharse aun en ausencia de lesiones múltiples u osteolíticas, no solo
en afectaciones extradurales o extramedulares. La
clínica, radiología y hallazgos patológicos, son los
puntales del diagnóstico en ausencia de datos paraclinicos que revelen la gammapatia monoclonal.
De allí deriva la actitud terapéutica específica. La
radioterapia sigue siendo un tratamiento eficaz.
Referencias
1. Eum JH, Jeibmann A, Wiesmann W, Paulus W, Ebel H. Multiple myeloma manifesting as an intraventricular brain tumor.
J Neurosurg. 2009;110:737-739.
2. Tirado I, De Oña J, Amat E. Plasmocitoma extramedular solitario de laringe. A propósito de un caso. Acta Otorrinolaring
Esp. 1995; 46(1):63-69.
3. Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. 6 ed. New York:
Thieme, 2006: 514-5.
4. Was MK, Yun KJ, Omar RA. Extramedullary plasmacytomas of the head and neck. Otolaryngol Head Neck Surg.
1993;109(5):877-885.
5. Krivoy S, González JE, Céspedes G, Walter I. Plasmocitoma solitario de la hoz del cerebro. Gac Méd Caracas.
1975;83(10-12):929-941
6. Holland J, Trenkner DA, Wasserman TH, Fineberg B. Plasmacytoma-treatment results and conversion tomyeloma.
Cancer. 1992;69:1513-1517.
7. French, J. Plasmacytoma of the hypothalamus: clinical
pathological report of a case. J Neuropathol Exp Neurol.
1947;6:265-270.
8. Harper, L et al. Intracranial extension and spontaneus hemorrhage of sphenoid plasmacytoma. Neurosurgery. 1987;20
:619-623.
43
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 44-47
Comunicaciones Breves
CATETERISMO CARDIACO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO:
EXPERIENCIA EN EL SERVICIO DE HEMODINAMIA DE
FUNDACARDIN, ENERO 2005 - DICIEMBRE 2011.
Dra. Theanny Brito M *, Dra. Mairellys Leidenz *, Dra. Ana López *, Dr. Richard Medina *, Dra.
Yohadrys Larez *, Dra. Angélica Gil Sol *, Dra. Katiuska Manchego **, Dr. Daniel López **, Dr.
Luis M Chirinos **, Dra. María Capecchi ***, Dra. Elida Cabrera ‡
Resumen
Brito T, Leidenz M, López A, Medina R, Larez Y, Gil Sol A, Manchego K, López D, Chirinos
L, Capecchi M, Cabrera E. Cateterismo cardiaco diagnóstico y terapéutico: experiencia en
el Servicio de Hemodinamia de Fundacardin, enero 2005 - diciembre 2011. Salus Militiae
2012; 37 (1 y 2): 44-47
Introducción: La hemodinamia intervencionista en las cardiopatías congénitas ha
presentado una importante evolución y ha significado una clara alternativa, en ocasiones a
la cirugía. Objetivo general: presentar la experiencia en cateterismo cardiaco diagnóstico
y Terapéutico, en pacientes con cardiopatía congénita en el periodo de enero de 2005 a
Diciembre 2011. Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo y descriptivo. Se revisaron
historias clínicas de pacientes del Servicio de Hemodinamia de FUNDACARDIN (Fundación
de cardiología integral) a los cuales se les realizó intervencionismo cardiaco. Resultados:
de 1.338 procedimientos de intervencionismo cardiaco el 60 % (807) correspondió a el
sexo femenino y un 40% (536) al masculino, la edad más frecuente fue de 2 a 6 años
correspondiendo a un 26,7% (358). Las cardiopatías congénita más frecuentes fueron:
PCA 32,58% (436), seguida de CIA 15,53 % (208), CIV 11,71 % (157) y estenosis valvular
pulmonar 11,61% (155). Los estudios diagnósticos representaron el 33,55 % (449) y
terapéutico 66,14% (885) que incluyeron colocación de Amplatzer 353, Nit ocludder 189
y valvuloplastia 149 entre otros. Conclusión: el tratamiento percutáneo de numerosas
cardiopatías congénitas es posible y altamente eficaz, el poder corregir las lesiones
intracardiacas sin cirugía constituye la gran ventaja del cateterismo evitando así, los riesgos
e inconvenientes de la cirugía convencional.
Palabras Clave: Cateterismo cardiaco, cardiopatías congénitas.
Introducción
El cateterismo cardíaco consiste en la introducción de un catéter (sonda radiopaca) por las venas
o arterias de la región inguinal, del cuello o de los
brazos hasta el corazón; una vez situado se inyecta a través del catéter una sustancia radiopaca
que visualiza perfectamente el interior del corazón
(angiografía cardíaca) y permite al cardiólogo diag*
Médico Residente de Cardiología Infantil, Fundación de Cardiología
Integral, FUNDACARDIN, Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”.
[email protected] / [email protected]
** Adjunto de Cardiología Infantil”, FUNDACARDIN.
*** Jefe Departamento de Cardiología, FUNDACARDIN.
‡ Jefe Departamento de Hemodinamia, FUNDACARDIN.
44
nosticar las malformaciones cardíacas. Este es el
cateterismo habitual o cateterismo diagnóstico. (1-3)
En la actualidad el cateterismo se usa cada vez
menos por la utilidad diagnóstica de otros métodos
menos agresivos como la ecocardiografía Doppler,
resonancia magnética, TAC helicoidal. Sí es cada
vez más frecuente su uso, para tratar o corregir las
cardiopatías (cateterismo terapéutico o intervencionismo) evitando la intervención quirúrgica.
El cateterismo terapéutico se inició hace ya 30
años con técnicas muy conocidas como la Atrioseptostomía de Rashkind realizada por primera vez
Dra. Theanny Brito M y col.
en 1965 que consiste en rasgar el septo interatrial
creando artificialmente una comunicación interatrial (CIA) con un catéter balón y que es esencial
para que sobrevivan niños con ciertas cardiopatías
como la transposición de grandes vasos o el procedimiento de extracción de elementos extraños
intracardíacos como trozos de catéteres, dispositivos, etc. que se realizó por vez primera en 1967
(2-5). A partir de entonces y cada año aparecen
nuevas técnicas que van aplicándose con creciente
éxito y que sustituyen y desplazan al tratamiento
quirúrgico hasta que en un futuro la mayoría de las
cardiopatías puedan ser tratadas adecuadamente
sin cirugía. (1)
Si bien en las décadas del 50 al 70 el cateterismo cardiaco estuvo dirigido esencialmente a los
procedimientos, indicados más arriba; es a partir de
1980 que la cateterización es usada como recurso
terapéutico. Desde 1990 esta nueva versión tecnológica se conoce como “Cardiología Intervencionista”. (1,2)
Es un procedimiento invasivo utilizando catéteres y otros dispositivos, donde se puede tratar por
dentro de los mismos vasos (vía endovascular) algunas enfermedades cardiacas entre sus formas,
la angioplastia convencional o primaria con implante de Stent (medicado o no), la valvuloplastia mitral,
aórtica, implante de válvula aórtica percutánea, la
umbilicación septal con alcohol, cierre de orificios
de origen congénito como la comunicación inter auricular (CIA), la interventricular (CIV) y la persistencia del conducto arterioso (PCA) con dispositivos
de cierre, ablación de haz anómalos, implante de
marcapasos, resincronizadores y desfibriladores.
(1-5)
Se realiza en la sala o laboratorio de hemodinamia, que es una sala donde se encuentra el equipo
de rayos X el cual que se utilizan para capturar
las imágenes, se utiliza para ello contraste iodado,
se necesitan accesos arteriales o venosos (1,4). El
tiempo del estudio es variable oscilando entre 40
min a 1 h para el diagnóstico y, 1 a 2 h para los
terapéuticos, al terminar se retiran los catéteres y
la cánula arterial y se realiza compresión del área
de punción por un periodo de 30 min, para evitar
sangramientos. (1,4)
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 44-47
En estos procedimientos se pueden presentar
complicaciones, aunque estas se presentan en una
minoría y son bien tolerados por la gran mayoría de
los pacientes. Se pueden presentar complicaciones
tanto mayores como menores.
Las complicaciones mayores son de muy baja
frecuencia entre ellas: infarto de miocardio menos
del 1 %, ECV menos del 0,8 % y muerte 0,05 a
0,1%, otras pueden ser insuficiencia cardiaca y
sangramientos mayores; las complicaciones menores como: sangramiento, hematomas, equimosis,
pseudoaneurismas, que están alrededor del 1%
para el cateterismo diagnóstico y discretamente
mayor para el terapéutico. (1,3,4)
El cateterismo cardiaco es un procedimiento seguro el cual ofrece a los pacientes un diagnóstico
certero, un tratamiento eficaz de corta estadía hospitalaria, rápida recuperación y de bajo costo en
comparación con una intervención.
Objetivo general
Presentar la experiencia en el cateterismo cardiaco diagnóstico y terapéutico, en pacientes con
cardiopatía congénita en el periodo de enero de
2005 a diciembre de 2011.
Pacientes y Método
Estudio retrospectivo y descriptivo. Se revisaron
historias clínicas de pacientes del Servicio de Hemodinamia de FUNDACARDIN a los cuales se les
realizó intervencionismo cardiaco.
Resultados
De 1.338 procedimientos de intervencionismo cardiaco el 60 % (807) correspondió a el sexo
femenino y un 40% (536) al masculino (figura 1),
la edad más frecuente estuvo entre los 2 a 6 años
correspondiendo a un 26,7% (358) (figura 2). Las
cardiopatías congénitas más frecuentes fueron
PCA 32,58% (436), seguida de CIA 15,53 % (208),
CIV 11,71 % (157) y estenosis valvular pulmonar
11,61% (155) (figura 3). Los estudios diagnóstico
representaron el 33,55 % (449) y terapéutico el
66,14% (885) que incluyeron colocación de Amplatzer 353, Nit ocludder 189 y valvuloplastia 149
entre otros. (figuras 4 y 5)
45
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2):44-47
Cateterismo cardiaco diagnóstico y terapéutico..
Figura 4. Distribución de pacientes según el tipo de cateterismo y el año.
Figura 1. Distribución de pacientes según sexo.
Figura 5. Distribución de pacientes según procedimiento realizado.
Conclusión
Figura 2. Distribución de pacientes según grupo etario.
Figura 3. Distribución de pacientes por patología.
46
El tratamiento percutáneo de numerosas cardiopatías congénitas es posible y altamente eficaz; es
un gran avance el poder corregir las lesiones intracardiacas sin cirugía lo que constituye una gran
ventaja del cateterismo evitando así, los riesgos,
inconvenientes y altos costos de la cirugía convencional, tanto para el paciente como hospitalario. (1,5)
El cateterismo terapéutico ha reemplazado a la
cirugía convencional en el tratamiento de cardiopatías congénitas y como alternativa en el tratamiento
de algunas lesiones (2,4,5). Se encuentran en fase
de experimentación clínica nuevas técnicas y dispositivos con resultados preliminares esperanzadores. Los perfeccionamientos futuros en técnicas y
materiales auguran un brillante porvenir a este tipo
de terapéutica, con lo que se garantizarán buenos
resultados a un menor costo y menor morbimortalidad. (1,5)
Dra. Theanny Brito M y col.
Hay que tener en cuenta que estos procedimientos son invasivos y pueden presentarse complicaciones, aunque en muy raras ocasiones y estos son bien tolerados por la gran mayoría de los
pacientes. (1,3,4)
En nuestro estudio coincidiendo con estudios
realizados tanto a nivel nacional como internacional,
podemos observar el gran número de pacientes a
quien se le pudo ofrecer una terapéutica segura
y eficaz, con un tiempo de recuperación mínimo y
con resultados excelentes, ya que en nuestro estudio no se presentaron complicaciones mayores,
nuestros pacientes permanecieron un promedio
de 48 a 72 h de estada hospitalaria disminuyendo
con esto los altos costos para nuestra Fundación,
fueron egresados en buenas condiciones generales, con medicación vía oral y citados para ser
evaluados nuevamente por consulta externa en un
periodo de 15 días y pudimos verificar que todos se
encontraban en condiciones satisfactorias.
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 44-47
Referencias
1. Khambadkaone, S et al. Interventional Techniques. En: Elservier (ed.) Paediatric Cardiology. 3ra ed. Estados Unidos
de América; 2010. p291-312
2. Park, MK. Procedimientos invasivos. En: Mosby, Inc. (ed.)
Cardiología Pediátrica. 5 ed. Barcelona, España; 2008.
p108-115
3. Seshadri N, Onald Moore J. Heart ‘ Diseases. En: Marban libros (ed.) Manual of cardio-vascular medicine. 6 ed. Estados
Unidos de América; 2006. p1839-2349
4. García Fernández MA, Zamorano J. Procedimientos en ecocardiografía. 1 ed. Madrid. Mc. Graw-Hill Interamericana;
2004
5. Kreutzer J. Cateterismo Inervencionista en niños. En McGraw-Hill Interamericana (ed.) Cardiología Pediátrica. Colombia: 2003. p. 170-186.
Por lo que podemos concluir por la experiencia
en nuestro Servicio, que el cateterismo cardiaco
es un procedimiento seguro, el cual ofrece a los
pacientes un diagnóstico certero, un tratamiento
eficaz de corta estadía hospitalaria, rápida recuperación y de bajo costo en comparación con una
intervención convencional.
47
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 48-50
De Interés General
SALUS MILITIAE
Dra. Ingrid Nass de Ledo.
Salus Militiae es la revista de Sanidad del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” los que trabajan en
él han aprendido en el transcurso de estos años a
quererla y a saber divulgar y respetar su importancia; quizás la definición que aparece en la propia
revista incrustada en las normas generales de publicación es la que resume su creación e inclusión
en la literatura médica nacional y latinoamericana,
citémosla textualmente:
“Salus Militiae es el órgano de divulgación
científica de Sanidad de las FFAA y del Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo”, su publicación fue
autorizada por el Ministerio de la Defensa el
28-07-1965 mediante resolución EE-001073. La
inclusión en ASEREME (Asociación de Revistas
Biomédicas Venezolanas) y la Organización Internacional de Normalización de Publicaciones
Científicas (ISSN-0036-3642) IMLA Y LILACS/
CD-ROM le da una relevancia considerable en el
ámbito de las publicaciones nacionales”.
Nuestra revista nace de aquel primer Coloquio
Médico que se celebró en 1964 siendo el Dr. Fernando Rísquez I su Editor Fundador y quien le
dio su nombre “SALUS MILITIAE” que traducida
del latín significa “Salud Militares” (1) el Dr. Rísquez
fue su Editor Principal hasta el año de 1977. En
el primer volumen se hizo una historia de cada Departamento del Hospital y se señalaron las metas
a alcanzar por cada una de las especialidades que
conformaban el Hospital Central de las FFAA de
aquel entonces; en el siguiente volumen se publicaron los trabajos más destacados producidos en
aquellos primeros Coloquios de carácter íntimo; en
los siguientes volúmenes la revista se ha caracterizado por su alto “índice de potencialidad “es decir
por su fuente de innumerables artículos generados
en nuestras Jornadas Científicas Nacionales
(Coloquios Médicos) y los producidos en los
diferentes Hospitales del área metropolitana y del
resto del país, quienes se sienten dispuestos a
colaborar con el único Hospital de Venezuela que
tiene cincuenta años consecutivos realizando sus
Jornadas Científicas.
48
Es imprescindible al recordar la historia de la
revista nombrar al Dr. Luis Martínez I (nuestro
Editor Emérito) quien también fue co-fundador de
la misma y su Editor Principal desde el año de 1977
hasta 1990, el Dr. Martínez I se caracterizó por su
perseverante labor en pro de nuestra publicación
llevándola a ocupar un espacio importante dentro
de la literatura médica nacional, ese lugar lo hemos
conservado hasta nuestros días quienes desde el
comité editorial continuamos con sus enseñanzas
y ejemplo. También mencionaremos con orgullo a
la señora Blanca Rojas de Kiss Secretaria de la
revista desde el año de 1980, quien con su apoyo
incondicional, motivación y trabajo continuo llevado en la mayoría de las ocasiones a traspasar la
barrera de la eficiencia ha hecho posible que nuestra revista esté al día.
Salus Militiae es de color amarillo el mismo que
identifica a nuestra profesión, en su portada tiene
un escudo descrito por el Dr. Luis Martínez I de la
siguiente manera: es de forma cuadrilonga con la
punta redondeada por su origen hispánico en proporción largo/ancho 6/5 terciado en palo, es decir
dividido en tres partes o campos iguales por dos
líneas paralelas, a los lados los lambequines representan telas en forma de hojas de acanto, debajo
de la punta una cinta de papel o de pergamino (la
divisa) con nuestra consigna, en el centro del escudo y llegando hasta los flancos la base y la punta
se encuentra el Esculapio (Asclepio) (símbolo de
la Medicina). Asclepio hijo de Apolo y Corónides
criado por el centauro Quirón quien le enseñó el
arte de curar enfermos, Asclepio llegó a tener tal
habilidad que podía resucitar a los muertos, Zeus
(Júpiter) lo fulminó con un rayo por sugerencia del
Dios del Averno, asi se evitaría que rompiera el
equilibrio del mundo. Zeus lo eternizó en el cielo
en la constelación boreal de Serpentario y su estrella Alfa (1-3).
Es oportuno recordar que el
Caduceo (bastón de Apolo) tiene las alas que representan al Dios Mercurio (Hermes) mensajero de
los Dioses, porque se dice que Apolo le cambió
su bastón de pastor a Hermes por la lira, luego de
Salus Militiae 2011;37 (1 y 2): 48-50
una disputa en donde el árbitro fue el Dios Zeus
padre de ambos; este símbolo con dos serpientes
lo usaban los antiguos griegos, lo llevaban los Heraldos y los embajadores como distintivo de su oficio y como marca de inviolabilidad personal porque
era el símbolo de Hermes. El Esculapio alegoría
de la medicina tiene una serpiente en recuerdo de
Asclepio, las serpientes eran consideradas como
el “renacer de la vida” porque cambiaban su piel y
se consideraban como un símbolo longevo de los
vínculos religiosos con la profundidad terrestre; el
uso de esta figura quimérica fue olvidado durante
muchos años hasta que el médico Thomas Linacre
(1460- 1524) profesor de la universidad de Oxford,
traductor de los tratados médicos griegos y médico
de cámara de Enrique VIII (1491-1547) de la dinastía Tudor, lo utilizó en su sello personal con dos serpientes, a Enrique VIII le agradó tanto que ordenó
que fuera obligatorio su uso por todos los médicos
en la Inglaterra de sus tiempos, coincide este mandato del rey con la fundación del Royal College of
Physisians (23-09-1518) de quien Linacre fue el
primer presidente, de allí en adelante se difundió
el uso del símbolo en los pueblos anglosajones y
es el símbolo de sanidad en los EE.UU. Cierto es
que el Caduceo con dos serpientes como aparece
en nuestra portada, también lo utilizan los farmacéuticos y comerciantes, pero difiere del nuestro
en sus orígenes, ellos son seguidores de “Hermes”
(hijo de Zeus y de Maya la más joven de las pléyades) y los médicos lo somos de Apolo (hijo de
Zeus y Leto, gemelo de la Diosa Artemisa) padre
de Asclepio (4).
Asclepio tuvo dos hijos varones: Macaón (el cirujano) poseedor de los dones de la habilidad y la
destreza, y Podalirio (el internista) ambos aparecen
en la Ilíada como héroes y médicos militares. Asclepio además de su asistente el enano Telésforo tuvo
como colaboradoras a sus cinco hijas, nacidas de
su esposa Epíone (La sanadora del dolor): Higia
(higiene) Panacea (Farmacia) Yaso, Eglé y Aceso
(curación). En los templos de sanación sus seguidores: los Asclepíades, practicaban una medicina
religiosa “sin empirismo” en ocasiones interpretando los sueños, anotando sus observaciones en las
“estelas” quizás las primeras historias médicas.
La medicina de Asclepio y sus seguidores era
integral, la practicaban por igual sus Sacerdotes y
los Laicos (Periodeutas). Seguidor de esos ejemplos y consultante de las “estelas” fue Hipócrates
lo hacía en el templo de Cos, después de él los
médicos Laicos, Andariegos o Periodeutas llegaron
a tener un ejercicio médico de carácter científico.
Se dice que Galeno también sacó provecho de las
lecturas de las “estelas” (2-4).
La devoción de los griegos por Asclepio se tradujo en sus prácticas higiénicas, en los cuidados
del alma y del cuerpo y en la suntuosidad de los
templos destinados al Dios. Salus Militiae en su
portada rinde culto a la historia de la Medicina.
En el transcurso de los años la revista ha tenido
dos presentaciones diferentes: hasta el año 1980,
tenía un tamaño de 23 cm x 15,5 cm, hoy es de
tamaño carta; nuestra revista también ha pasado por períodos “en los que su publicación no fue
regular ” por una suma de factores que no vale la
pena enumerar que con gran esfuerzo y orgullo se
han logrado superar. En estos años de publicación
de Salus Militiae la seriedad y el entusiasmo inicial
se han mantenido en la medida en que se han ido
incorporando miembros de nuevas generaciones,
este entusiasmo es lo que ha hecho posible su calidad y continuidad histórica.
Te invito amigo que me lees, a que reflexiones
sobre nuestra historia, a que contemples nuestra
portada y a que sientas el justo sentido del orgullo
cuando se nos insta en los Coloquios “a presentar
para publicar.” Salus Militiae es un estímulo para
aquellos médicos internos, residentes y especialistas que trabajan con tesón en pro de una mejor
Medicina para nuestros pacientes y el país.
Grupo editorial de Salus Militiae a través de
los años
Editores Principales
Dr. Fernando Rísquez Iribarren.
(Editor Fundador, 1965-1971)
Dr. Víctor Paredes M. (1971-1972)
Dr. Luis Martínez Iturriza.
(Editor Eméritus, 1972-1989)
Dr. Oswaldo Zuloaga González.
(Editor Eméritus, 1990-2003)
Dr. Carlos Oberto M.
(2003 hasta la presente fecha)
49
Salus Militiae 2012;37 (1 y 2): 48-50
Editores Asociados
Dr. Luis Martínez I.
(1966-1972)
Dr. Víctor Paredes M.
(1969-1970)
Dr. Alberto Silva.
(1970-1972)
Dr. Oswaldo Zuloaga G.
(1986- 1989)
Dr. Federico Capriles S.
(1987)
Dr. Carlos Oberto Machado.
(1988- 2002)
Dr. Ciro Gaona Yáñez.
(1988-2000)
Dra. Ingrid Nass de Ledo.
(1994 hasta la presente fecha)
Dr. Guillermo Boggiano.
(2001-2003)
Dra. Virginia Salazar.
(2007-2008)
50
Secretarias
Sra. Elizabeth Roa Marlet.
(1969-1970)
Sra. Lucrecia Núñez G.
(1972-1974)
Sra. María Sol de París.
(desde 1974-Bibliotecaria hasta 1979)
Blanca Rojas de Kiss.
(1980-1994)
Referencias
1. Martínez IL. Nuestra portada (editorial).Salus Militiae
1989;14:3.
2. Historia de la Medicina. En: Zúñiga Cisneros M, editor. Caracas-Madrid: Ediciones Edime; 1960.p.109-126.
3. Pierre Grimal. Diccionario de la Mitología Griega y Romana.
Barcelona, España: Ediciones Paidos; 1965. Asclepio: p.55566.
4.
Pollak K. La medicina. En. Polak K, editor. Barcelona, España: Plaza y Janés; 1970.p. 109-148.