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INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA )
ETIOLOGÍA
Descompensación de una IC crónica
Síndromes coronarios agudos (SCA)
Crisis de hipertensión
Arritmia aguda
Insuficiencia valvular
Estenosis aórtica severa
Miocarditis aguda grave
Taponamiento cardíaco
Disección aórtica
Miocardiopatía postparto
Factores no vasculares
Incumplimiento del tratamiento
Sobrecarga de volumen
Infecciones
Daño cerebral grave
Postoperatorio de cirugía mayor
Fracaso renal
Asma
Sobredosis de drogas
Feocromocitoma
Síndromes de alto gasto
Septicemia
Tirotoxicosis
Anemia
Síndromes de cortocircuito
Puede
oscilar
en
sus
manifestaciones desde fatigabilidad,
confusión y sudoración fría hasta
oliguria, hipotensión y shock
cardiogénico
Su tratamiento se basa en conseguir
una precarga adecuada con fluidos y
realizar un soporte inotrópico con
fármacos o dispositivos.
ICA retrógrada izquierda
Se debe a disfunción ventricular
izquierda que puede ser sistólica
(FE < 40%) o diastólica (FE > 40%)
Puede oscilar desde disnea de
esfuerzo hasta edema pulmonar
Su tratamiento se basa en el empleo
de vasodilatadores y, a veces,
diuréticos
ICA retrógrada derecha
Se debe a una disfunción ventricular
derecha
Puede producir desde edemas
maleolares
hasta
anasarca,
disfunción hepática y oliguria.
Su tratamiento se basa en el empleo
de diuréticos.
DEFINICION
TRATAMIENTO
La ICA es un síndrome que cursa (casi
siempre) con:
Gasto cardíaco reducido,
Hipoperfusión tisular,
Aumento
de la presión capilar
pulmonar y
Vasoconstricción periférica
FISIOPATOLOGÍA
ICA anterógrada.
Se debe a disfunción ventricular
izquierda y derecha
Aspectos médicos generales
Infecciones
Los pacientes con ICA son más
susceptibles a las infecciones,
especialmente: Neumonía, Sepsis,
ITU.
A menudo puede no haber fiebre y
el único signo de infección puede
ser un aumento de la PCR.
Diabetes
1
Aproximación terapéutica general en la ICA a partir de los hallazgos del Swan-Ganz
Parámetro
Aproximación terapéutica sugerida
IC
PCP
TAS
< 2,5
< 12
< 2,5
> 15
>85
< 2,5
> 15
<85
> 2,5
> 15
Tratamiento
Líquidos
Vasodilatadores
Inotrópicos
Diuréticos
La ICA se asocia con un
empeoramiento
del
control
metabólico.
La normoglucemia mejora la
supervivencia
Es necesario un control estricto de la
glucemia
Estado catabólico
El balance calórico y nitrogenado
negativo es habitual en la ICA
Insuficiencia renal
A menudo por bajo gasto y en
ocasiones en relación con el
tratamiento
Es necesario monitorizar la función
renal
Oxígeno y asistencia ventilatoria
Es muy importante mantener una SaO2
entre 95-98% para maximizar la
liberación de oxígeno a los tejidos y
prevenir de esta forma el fallo
multiorgánico.
La oxigenación se puede conseguir
con: gafas nasales, mascarilla venturi,
mascarilla reservorio, ventilación
mecánica no invasiva (VMNI) o
ventilación mecánica invasiva… según
los casos
Hay consenso general de expertos en
que “casi siempre” merece la pena
intentar VMNI en los pacientes con
ICA e insuficiencia respiratoria.
La ventilación mecánica invasiva debe
reservarse para aquellos pacientes con
claudicación
respiratoria
que
comienzan e presentar hipoventilación
Morfina
La morfina está indicada en la fase
inicial del tratamiento de la ICA,
especialmente si se asocia con disnea
intensa y agitación.
Se utiliza en forma de bolos
intravenosos de 3-5 mg que se pueden
repetir si es necesario.
Anticoagulación
La
anticoagulación
está
bien
establecida en el tratamiento del SCA
con o sin ICA, lo mismo que en la
ACxFA.
En la ICA es muy importante controlar
la coagulación, porque a menudo está
alterada por la congestión hepática
asociada.
Hay que recordar que la heparina de
bajo
peso
molecular
está
contraindicada con FG<30 ml/min y
que si se utiliza hay que monitorizar
los niveles de anti-factor Xa.
Vasodilatadores
Nitroglicerina
A
dosis
bajas
produce
venodilatación, pero a medida que
se aumentan produce además
dilatación arterial sistémica y
coronaria.
Por tanto reduce la precarga y la
postcarga del VI, y la congestión
pulmonar.
Produce rápidamente tolerancia
(especialmente por vía endovenosa)
2
lo que limita su eficacia a 16-24
horas.
La dosis habitual es de 20200µ/min. Es decir, con las
concentraciones habituales (25 mg
de NTG en 250 ml de SG5%) de 10
a 120 ml/h.
La dosis se debe reducir si la TAS
es inferior a 100 mmHg hasta
retirarla.
La administración debe iniciarse
siempre por vía sublingual con
control de la TAS y reservar la vía
endovenosa para los casos más
graves.
Nitroprusiato
Se recomienda en pacientes con
ICA grave y aumento predominante
de la precarga, como en la ICA por
hipertensión o por Insuficiencia
mitral
La dosis es de 1-5µ/kg/min (Ver
tabla de aplicación)
La administración prolongada puede
producir toxicidad
Debe reducirse de manera paulatina
para evitar el efecto rebote.
En el SCA el nitroprusiato puede
producir
síndrome
del
robo
coronario.
Esta especialmente contraindicado
en pacientes con insuficiencia renal
o hepática
Nesiritide
Antagonistas del calcio
No están recomendados para el
tratamiento de la ICA.
Inhibidores de la enzima conversora de
la angiotensina (IECAs)
Los IECAs disminuyen la formación
de angiotensina II y aumentan la de
bradicininas
que
reducen
las
resistencias vasculares sistémicas
(RVS) y favorecen la natriuresis
Los IECAs no tienen papel en el
tratamiento inicial de la ICA, pero se
deben iniciar a dosis bajas y
aumentarse progresivamente después
de la estabilización y dentro de las
primeras 24 horas.
La duración total del tratamiento debe
ser, al menos, de 6 semanas
Los IECAs deben utilizarse con
precaución en pacientes con gasto
cardíaco
reducido,
empleo
concomitante de AINEs y estenosis de
las arterias renales por el riesgo de
disminuir el filtrado glomerular.
Diuréticos
Los diuréticos aumentan el volumen
urinario
porque
favorecen
la
excrección de agua y cloruro sódico
con lo que reducen el volumen
plasmático y originan una disminución
de las presiones de llenado ventricular,
de la congestión pulmonar y del edema
La administración endovenosa de
diuréticos del asa ejerce un efecto
vasodilatador precoz (5-30 min) que se
manifiesta por una reducción de la
PCP y de las RVP.
La dosis debe titularse de acuerdo con
la respuesta diurética y el alivio de los
síntomas congestivos.
La administración de una dosis inicial
seguida de una infusión continua de
furosemida es más eficaz que varios
bolos.
En caso de retención severa de líquidos
se puede empezar con un bolo de 40100 mg seguido de una infusión a 5-40
mg/h (lo que a las concentraciones
habituales de 500 mg de furosemida en
50 ml de SG5% corresponde a 0,5-4
ml/h)
Si hay resistencia a la furosemida se
puede
añadir
una
tiazida
(Hidroclorotiazida 25-50 mg/12h) o, si
no hay insuficiencia renal, un
antagonista
de
la
aldosterona
(Espironolactona 25-50 mg/24h)
3
Beta-bloqueantes
Los
betabloqueantes
están
contraindicados en la ICA; sin
embargo, en pacientes con IC crónica
los
beta-bloqueantes
(carvedilol,
metoprolol, bisoprolol) deben iniciarse
en cuanto el paciente se haya
estabilizado tras el episodio agudo
(normalmente después de 4 días)
La dosis inicial debe ser pequeña y
luego
se
debe
aumentar
progresivamente.
Como norma los pacientes con
bloqueadores beta que sean ingresados
en el hospital debido a un
empeoramiento de la IC deben
continuar con esta terapia a menos que
necesiten soporte inotrópico, pero la
dosis puede reducirse si se sospechan
signos de dosificación excesiva
(bradicardia, hipotensión)
Agentes inotrópicos
Los
agentes
inotrópicos
están
indicados cuando hay hipoperfusión
perférica
Sus
efectos
beneficiosos
hemodinámicos están parcialmente
contrarrestados por el riesgo de
arritmias y, en algunos casos de
isquemia miocárdica debido al
incremento en el consumo de oxígeno
Dopamina
A dosis < 2 µ/kg/min actúa sobre
receptores
dopaminérgicos
y
provoca vasodilatación del lecho
coronario, cerebral y esplácnico,
puede mejorar el flujo sanguíneo
renal y favorecer la respuesta a los
diuréticos
A dosis > 2 µ/kg/min estimula los
receptores β miocárdicos y produce
aumento de la contractilidad.
A dosis > 5 µ/kg/min estimula
receptores α adrenérgicos e
incrementa la resistencia periférica,
aumenta la postcarga del VI, la
presión en la arteria pulmonar y la
resistencia pulmonar, lo cual no va
bien en los pacientes con ICA
Dobutamina
Estimula los receptores β y produce
efectos inotrópicos positivos y
cronotrópicos dependiendo de la
dosis así como una disminución del
tono simpático y, por tanto, de la
resistencia vascular; sin embargo, la
utilización de dobutamina en dosis
altas induce vasoconstricción.
La dobutamina se usa para aumentar
el gasto cardíaco. El tratamiento se
inicia a un ritmo de 2-3 µ/kg/min
(alrededor de 5 ml/h) y se aumenta
de forma progresiva hasta un
máximo de 20 µ/kg/min (alrededor
de 40 ml/h).
La
infusión
prolongada
de
dobutamina (> 48 h) produce
tolerancia y pérdida parcial de sus
efectos.
Levosimendán
Tiene dos efectos principales
Aumenta la sensibilidad de las
proteínas
miocárdicas
2+
contráctiles al Ca
Abre los canales de K+ del
músculo
liso
causando
vasodilatación periférica.
El levosimendán tiene un potente
metabolito acetilado con una vida
media de unas 80 horas
Se puede administrar primero un
bolo de 12 a 24 µ/kg en 10 minutos,
pero, en general, se prefiere
empezar con una perfusión entre
0,05 y 0,2 µ/kg/min durante 24
horas.
El levosimendán está indicado en
pacientes con ICA sistólica sin
hipotensión grave (TAS > 85
mmHg).
Aumenta
el
gasto
cardíaco,
disminuye la PCP, la RVS y la
4
RVP, con un ligero aumento de la
frecuencia
cardíaca
y cierta
disminución de la TAS.
Al contrario que la dobutamina no
se asocia con mayor incidencia de
arritmias.
Agentes vasopresores
Están justificados cuando a pesar de
una correcta presión de llenado, y,
después de iniciados los agentes
inotrópicos no se consigue una
adecuada perfusión tisular.
Como el shock cardiogénico cursa con
resistencias periféricas aumentadas
cualquier vasopresor debe emplearse
de forma transitoria ya que aumenta la
postcarga en un corazón insuficiente y
en consecuencia acaba empeorando la
perfusión sistémica.
Adrenalina
Estimula los receptores α y β. Se
usa en infusión a dosis de 0,05 a 0,5
µ/kg/min
Noradrenalina
Estimula los receptores α con lo que
produce vasoconstricción
Los incrementos de la frecuencia
cardíaca son menores que los que
induce la adrenalina. Se usa a dosis
de 0,2 a 1 µ/kg/min
Glucósidos cardíacos
Inhiben la ATPasa de la bomba de
Na+/K+ miocárdica con lo que
fomentan el intercambio Ca2+/Na+ y
producen un efecto inotrópico.
De esta manera consiguen un pequeño
aumento del gasto cardíaco y una
reducción de las presiones de llenado
Sin embargo, en algunos estudios se ha
demostrado que el uso de digital
favorecía la aparición de arritmias y
empeoraba el pronóstico de pacientes
con IAM e ICA, por este motivo no
está indicado el empleo de digital en
pacientes con ICA, sobre todo tras
IAM.
Su indicación estaría en la ICA
inducida por taquimiocardiopatía,
especialmente ACxFA que no puede
ser controlada con otros fármacos
(como β-bloqueadores p.e.)
DOBUTAMINA
500 mg en 250 ml de SG5% (2 mg/ml)
µ/kg/min 1
5
10
15
1,5 7,5 15
22
50
1,8
9
18
27
60
2,1 11 21
31
70
2,4 12 24
36
80
2,7 14 27
40
90
3
15 30
42
100
Peso
ml/h
20
30
36
42
48
54
60
NITROPRUSIATO
50 mg en 50 ml de SG5% (1mg/ml)
µ/kg/min 1
2
3
4
3
6
9
12
50
3,6 7,2 10,8 14,4
60
4,2 8,4 12,6 16,8
70
4,8 9,6 14,4 19,2
80
5,4 10,8 16,2 21,6
90
6
12 18
24
100
Peso
ml/h
5
15
18
21
24
27
30
DOPAMINA
500mg en 250 ml de SG5% (2mg/ml)
µ/kg/min 1
5
10
15
1,5 7,5 15
22
50
1,8
9
18
27
60
2,1 11 21
31
70
2,4 12 24
36
80
2,7 14 27
40
90
3
15 30
42
100
Peso
ml/h
20
30
36
42
48
54
60
5
NORADRENALINA/ADRENALINA
10 mg en 50ml SG5% (200µ/ml)
µ/kg/min
0,05 0,1 0,2 0,5 1
0,75 1,5 3
7,5 15
50
0,85 1,75 3,5
9
18
60
1
2,1 4,2 10 20
70
1,2 2,4 4,8 12 24
80
1,35 2,7 5,4 14,5 27
90
1,5
3
6
15 30
100
Peso
ml/h
ISOPROTERENOL (Aleudrina)
5 amp. de 0,2 mg (1mg) en 50ml SG%5
(0,02 mg/ml)
µ/kg/min 0,02 0,05 0,1 0,2
3
7
14 28
50
3,5
9
18 36
60
4
10
20 40
70
5
12
24 48
80
5,5
13
26 52
90
6
15
30 60
100
Peso
ml/h
EUFILINA
1 amp. de 200mg hasta 50 ml de SG5%
(4mg/ml)
mg/kg/min
0,2
0,4
50
60
70
80
90
100
Peso
10
12
14
16
18
20
20
24
28
32
36
40
ml/h
LEVOSIMENDÁN
1 vial de 5 ml (2,5 mg/ml) en 500 ml de
SG5%
Carga
Mantenimiento
10 minutos
24 horas
12-24 µ/kg 0,05-0,1-0,2 µ/kg/min
115-230
5-10-20
40
144-288
6-12-24
50
173-346
7-14-28
60
202-404
8-16-32
70
230-460
10-20-40
80
259-518
11-22-44
90
Peso
ml/h
Enfermedades
subyacentes
comorbilidad en la ICA
y
Miocardiopatía coronaria
En el IAM la reperfusión miocárdica
mejora e incluso previene la ICA.
La mejor técnica de reperfusión en la
ACTP, si esto no es posible la
alternativa es la fibrinolisis.
Todos los pacientes con IAM e ICA
deben someterse inmediatamente a una
ecocardiografía para valorar la función
ventricular, la disfunción valvular
asociada (casi siempre mitral) y
descartar posibles complicaciones
mecánicas o pericarditis.
Cuando el estado hemodinámico
continúa inestable durante varias horas
a pesar del tratamiento farmacológico,
y una vez descartada una complicación
que requiera algún tipo de actuación
inmediata (p.e. taponamiento cardíaco
por rotura de pared libre) mediante la
ETT o ETE, puede ser necesario para
el manejo el catéter de Swan-Ganz y,
eventualmente, la implantación de un
dispositivo de apoyo como un balón de
contrapulsación aórtico (BCPA).
La estrategia a largo plazo debe incluir
una revascularización adecuada y un
6
tratamiento
IECAs
con
β-bloqueadores
e
Trombosis de válvula protésica
Hay
dos
técnicas
diagnósticas
fundamentales cuando se sospecha una
trombosis de válvula protésica: la
ecocardiografía ETT y seguramente
ETE y la fluoroscopia directa.
Si la trombosis es del lado izquierdo la
única alternativa es la cirugía urgente o
inmediata.
Si la trombosis es del lado derecho o el
paciente tiene un riesgo quirúrgico
inaceptable se puede ensayar la
trombolisis, teniendo en cuenta que en
pacientes con trombos muy grandes y
móviles el riesgo de embolización tras
la trombolisis es muy elevado.
Disección aórtica
La disección aórtica aguda de tipo I se
puede presentar con síntomas de
insuficiencia cardíaca, con o sin dolor
La
insuficiencia
cardíaca
está
normalmente relacionada con una
crisis de hipertensión arterial o con
insuficiencia valvular aguda
La ETE es la mejor técnica para
evaluar la morfología y función de la
válvula.
Es vital proceder con la máxima
rapidez a la intervención quirúrgica
ICA e Hipertensión arterial
La ICA es una complicación frecuente
de la urgencia “hipertensivas”
Los signos clínicos de ICA asociados
con la crisis son casi exclusivamente
de congestión pulmonar.
La función sistólica suele estar
preservada, más de la mitad de los
pacientes tiene una FE > 45%.
Por el contrario son frecuentes las
anomalías diastólicas por reducción de
la distensibilidad del VI.
El tratamiento debe dirigirse a reducir
de forma inicial y rápida (en un par de
minutos) (no de payés) la presión
arterial sistólica o diastólica en 30
mmHg, seguido por una reducción más
progresiva, hasta alcanzar los valores
habituales antes de la crisis, esto
último puede llevar varias horas
Están indicados los diuréticos del asa
intravenosos sobre todo en los
pacientes con historia de IC crónica y
sobrecarga de volumen
Está indicada la nitroglicerina o el
nitroprusiato
endovenosos
para
disminuir la precarga venosa, la
postcarga arterial y mejorar el flujo
coronario.
Los
betabloqueantes
no
están
aconsejados en caso de EAP salvo en
las crisis del feocromocitoma, en las
que el labetalol en bolos lentos puede
ser eficaz.
Insuficiencia renal
La ICA produce hipoperfusión renal de
forma directa y también por la
activación
de
los
mecanismos
neurohormonales.
Cuando la IRA es secundaria a
hipoperfusión la relación Na/K en la
orina es típicamente menor de 1
porque los mecanismos renales de
retención de Na aún funcionan. La
necrosis tubular aguda establecida
puede diagnosticarse por el incremento
progresivo del Na urinario.
La administración de IECAs se asocia
con una incidencia aumentada de IRA.
Un valor de creatinina sérica superior a
3,5 mg/dl es contraindicación relativa
para el empleo de IECAs.
Los pacientes con ICA tienen un riesgo
muy elevado de presentar IRA tras la
administración
de
contraste
endovenoso en parte porque a menudo
no pueden ser conveniente hidratados
tras el procedimiento, en este caso está
7
indicado el empleo profiláctico de Nacetil cisteina
Este asunto de la N-acetil cisteina
merece una discusión aparte:
Profilaxis de la IRA con N-acetilcisteína
Hay tres trabajos sucesivos sobre el
tema, vamos a analizarlos:
Tepel et al. 2000. NEMJ
La administración de N-acetil
cisteina oral (600 mg) junto con
hidratación antes y después de un
procedimiento
con
contraste
previene el empeoramiento de la
función renal en pacientes con IRC
Briguori et al. 2002. JACC
En los pacientes con IRC sometidos
a exploraciones con contraste, la
cantidad de contraste ( mayor o
menor de 140 ml) es predictor del
deterioro de la función, y no la
profilaxis con N-acetil cisteina. En
todo caso la NAC puede proteger la
función renal si la dosis de contraste
administrada es < 140 ml
Briguaori et al. 2004. Eur Heart J
La dosis de NAC de 1200 mg oral
+ hidratación antes y después del
procedimiento es más eficaz para
prevenir el deterioro de la función
renal en pacientes con IRC que la
dosis de 600 mg (+ hidratación),
pero sólo en el subgrupo de
pacientes que reciben una cantidad
de contraste superior a 140 ml
Tepel et al. 2000. NEMJ
Analizaron
prospectivamente
83
pacientes con IRC a los que se les hizo
TAC con contraste no iónico y de baja
osmolalidad
Los randomizaron en dos grupos:
1. Hidratación con SF 0,45% + Nacetil cisteina 600 mg/12h/vo antes
y después del procedimiento
2. Placebo
10 de los 83 pacientes (12%) tuvieron
un incremento de creatinina > 0,5
mg/dl
1/43 en el grupo 1 (2%)
9/42 en el grupo 2 (21%)
La conclusión es que la administración
de N-acetil cisteina junto con
hidratación antes y después de un
procedimiento con contraste previene
el empeoramiento de la función renal
en pacientes con IRC
Briguori et al. 2002. JACC
Analizaron prospectivamente 183
pacientes con IRC a los que se les hizo
angio o coronariografía con contraste
no iónico y de baja osmolalidad
Los randomizaron en dos grupos:
1. Hidratación con SF 0,45% + Nacetil cisteina 600 mg/12h/vo antes
y después del procedimiento
2. Hidratación con suero salino
0,45% únicamente
16 de los 183 pacientes tuvieron un
incremento de creatinina > a un 25%
de la basal
6/92 en el grupo 1 (6,5%)
10/91 en el grupo 2 (11%) … La
diferencia no es significativa
Se estudiaron por separado entonces
dos subgrupos
A. Los que habían recibido menos
de 140 ml de contraste
5 pacientes presentaron deterioro
en su función renal, todos en el
grupo 2
B. Los que habían recibido más de
140 ml de contraste
11
pacientes
presentaron
deterioro en su función renal 5 en
el grupo 1 y 6 en el dos
La conclusión es que en los pacientes
con IRC sometidos a exploraciones
con contraste, la cantidad de contraste
es el predictor del deterioro de la
función, y no la profilaxis con N-acetil
cisteina. En todo caso la NAC puede
8
proteger la función renal si la dosis de
contraste administrada es baja
Briguaori et al. 2004. Eur Heart J
Analizaron prospectivamente 224
pacientes con IRC a los que se les hizo
angio o coronariografía con contraste
no iónico y de baja osmolalidad
Los randomizaron en dos grupos:
1. Hidratación con SF 0,45% + Nacetil cisteina 600 mg/12h/vo antes
y después del procedimiento
2. Hidratación con SF 0,45% + Nacetil cisteina 1200 mg/12h./vo
antes y después
16 de los 224 pacientes tuvieron un
incremento de creatinina > a un 0,5
mg/dl
12/109 en el grupo 1 (11%)
4/114 en el grupo 2 (3,5%)
Se estudiaron por separado entonces
dos subgrupos
A. Los que habían recibido menos
de 140 ml de contraste
No
hubo
diferencias
significativas entre el grupo 1 y
el 2
B. Los que habían recibido más de
140 ml de contraste
El deterioro de la función renal
fue
significativamente
más
frecuente en el grupo 1
La conclusión es que la dosis de NAC
de 1200 mg/12h + hidratación es más
eficaz para prevenir el deterioro de la
función renal en pacientes con IRC que
la dosis simple (+ hidratación), pero
sólo en el subgrupo de pacientes que
reciben dosis de contraste superiores a
140 ml
Bradiarrítmias
Ocurren más a menudo después de un
IAM que afecte a la CD.
El tratamiento se inicia con atropina
0,25-0,5 mg.
El isoproterenol puede infundirse en
situación
de
bloqueo
aurículo
ventricular con baja frecuencia, pero
hay que procurar evitarlo en
situaciones de isquemia.
El ritmo ventricular lento de la
fibrilación auricular puede mejorarse
con teofilina 0,2-0,4 mg/kg/h .
Fibrilación auricular rápida
La fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida puede ser causa de
una
miocardiopatía
dilatada
y
desencadenar
una
ICA,
pero
generalmente necesita mucho tiempo.
(semanas)
Si el paciente está inestable es
imprescindible
realizar
una
cardioversión urgente, pero si la FA
tiene más de 48 horas de duración o no
se conoce el momento de inicio hay
que hacer primero (si es posible) una
ETE
para
descartar
trombosis
auricular.
Para frenar la frecuencia ventricular se
puede usar: amiodarona, digoxina o
betabloqueantes
(si
no
están
contraindicados)
Sin embargo se deben evitar el
verapamil y el diltiazem porque
pueden causar bloqueo AV de tercer
grado.
Balón de contrapulsación aórtica
Está indicado en el tratamiento de los
pacientes
con
ICA
y shock
cardiogénico que:
No responden de forma rápida a la
administración
de
líquidos,
vasodilatación y soporte inotrópico.
Tienen una insuficiencia mitral
aguda o una rotura del septo
interventricular como complicación
de un IAM.
Existe isquemia miocárdica grave
El uso del BCPA debe restringirse a
pacientes cuya situación clínica pueda
mejorarse (mediante revascularización
coronaria, reemplazo valvular o
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trasplante cardíaco) o recuperarse
espontáneamente
(miocarditis,
taquimiocardiopatía, aturdimiento en el
IAM o cirugía cardíaca)
El BCPA está contraindicado en:
Disección aórtica
Insuficiencia aórtica
Vasculopatía periférica grave.
Algoritmo 1
Tratamiento simplificado del edema agudo de pulmón
EDEMA AGUDO DE
PULMÓN
TAS > 100 mmHg
OXÍGENO por VMK
NITROGLICERINA EV 15ml/h
FUROSEMIDA EV 40 mg
MORFINA EV 3mg + 3mg
BUENA RESPUESTA
MANTENIMIENTO
IECAS
Diuréticos vo
Digoxina vo
MALA RESPUESTA
TAS < 100 mmHg
SHOCK
CARDIOGÉNICO
INGRESO
EN UCI
NITROPRUSIATO
DOBUTAMINA O
LEVOSIMENDÁN
FUROSEMIDA en
perfusión continua
INTUBACIÓN
OROTRAQUEAL
Si precisa
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Algoritmo 2
Tratamiento simplificado de la insuficiencia cardíaca sistólica crónica
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
FE < 35%
IECAS
Enalapril 2,5-20 mg/día
ARA II
Losartán 2,5-50mg/día
Como alternativa
EDEMAS
Suplementos de ClK
(BOI K)
Si es necesario
DIURÉTICOS
Torasemina 10mg/12h
Espironolactona 50100mg/día
Persisten los síntomas,
especialmente en presencia
de ACxFA
La IC es de origen isquémico
El paciente está estable
TAS> 90mmHg FC> 70 lpm
Hª de TEP ACxFA
Trombo mural o FE<30%
DIGITÁLICOS
Digoxina 0,25mg/día
BETA-BLOQUEANTES
Carvedilol 3,125 mg/12h
ANTICOAGULACIÓN
Sintrom para INR 2-3
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