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Servicio de Cardiología
Protocolo Asistencial:
Insuficiencia Cardíaca Aguda
Protocolo Asistencial: Insuficiencia Cardiaca Aguda
Elaborado por:
Aprobado por:
Dr. Roberto Muñoz Aguilera
Dr. Francisco Fernández-Avilés
Sergio Castrejón Castrejón
Modificaciones
Fecha de presentación: 19/06/2007
Aprobación: Francisco Fernández-Avilés (jefe de Servicio)
Fecha de revisión: 4 años (junio 2011)
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Insuficiencia Cardíaca Aguda
1. GENERALIDADES
1.1. Definición de insuficiencia cardiaca aguda (ICA/AHF)
Comienzo rápido de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca secundarios a
alteraciones de la función cardiaca:
Sistólica
Diastólica
Alteraciones del ritmo
Alteraciones en precarga y/o postcarga en relación con la etiología subyacente.
Los efectos pueden ser transitorios y reversibles o condicionar daño estructural
permanente y el desarrollo ulterior de insuficiencia cardiaca crónica. Desde el punto de vista
clínico se caracteriza por disminución del gasto cardiaco, hipoperfusión tisular, elevación de la
presión capilar pulmonar y congestión tisular. Frecuentemente amenaza la vida y requiere
tratamiento urgente. La existencia de ICA condiciona un periodo de alto riesgo durante el cual
la probabilidad de muerte o rehospitalización es muy elevada.
NB. En este contexto específico de la AHF hay pocos estudios clínicos controlados que
permitan ayudar a definir claramente el tratamiento óptimo. La mayoría de los mismos se
enfocan en la mejoría de los síntomas y fueron realizados en pacientes con disfunción sistólica.
1.2. Presentación
De novo: debut de AHF sin cardiopatía conocida previamente (23%).
Descompensación aguda de Insuficiencia cardiaca crónica (75%).
Insuficiencia cardiaca avanzada/terminal (2%).
En cualquier caso la mayoría de los episodios de AHF cursan con congestión y no con
bajo gasto. El 10-20% pacientes se presentan hipertensos y con edema intersticial o alveolar
marcado y 10% en edema “agudo” de pulmón. Menos del 10% de los pacientes con AHF se
presentan con hipotensión y disminución marcada del índice cardiaco con signos de
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hipoperfusión periférica y de órganos clave, edema pulmonar manifiesto (3%) o shock
cardiogénico (<1%)
1.3. Implicaciones clínicas de la forma de presentación
En la presentación de novo suele haber un comienzo abrupto de los síntomas. Existe una
intensa activación simpática con vasoconstricción marcada e incremento de la permeabilidad
microvascular. El problema fundamental no es tanto la sobrecarga de volumen sino la
redistribución de fluidos desde la circulación sistémica a la pulmonar relacionada con la posible
disminución de la distensibilidad (compliance) vascular. La congestión pulmonar marcada suele
ser evidente. Ocurre con mayor frecuencia en hipertensos ancianos y mujeres con predominio
de función sistólica preservada. La presión de pulso suele ser amplia. Alta prevalencia de
insuficiencia renal.
En contraste con lo anterior y con un margen de solapamiento, la IC crónica descompensada
se caracteriza por el empeoramiento gradual de los síntomas con presión arterial normal o
habitual, pero en situaciones graves puede observarse PA disminuida con presión de pulso
estrecha, ganancia de peso evidente con semiología de sobrecarga de volumen y menos
evidencia de congestión pulmonar florida (por elevación crónica de las presiones de llenado de
VI y desarrollo de mecanismos de protección). Los pacientes suelen ser “más jóvenes”. La
mayoría de los episodios de descompensación aguda se precipitan por un evento que añade
una nueva sobrecarga hemodinámica a un ventrículo izquierdo disfuncionante en situación de
fallo.
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Caracterización
IC de novo
IC reagudizada
(“fallo vascular”)
(“fallo cardiaco”)
Presión arterial
elevada
normal/baja
Evolución
rápida
gradual
Congestión
pulmonar
sistémica dominante
Elevación de PCP
aguda
crónica
Estertores
presentes
puede no haber
RX congestión
grave
puede no haber
Ganancia de peso
mínima
importante
FEVI
preservada
disminuida
Respuesta tto.
± rápida
lenta
1.4. Situaciones clínicas
ICA descompensada: signos y síntomas leves de IC (no reúnen criterios de shock
cardiogénico, EAP o crisis HTA).
ICA hipertensiva: signos y síntomas de IC + HTA + FE preservada + Rx tórax compatible con
EAP.
Edema agudo de pulmón (verificado por Rx tórax) + distrés respiratorio severo, crepitantes,
ortopnea, saturación basal < 90% basal.
Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC tras corrección de la
precarga. Elementos que lo definen clínicamente:
Hipotensión: PAs < 90 mmHg y/o
PAm < 30 mmHg.
Diuresis < 0,5 ml/kg/h.
Puede haber congestión o no.
Existe una línea continua desde “bajo gasto” al shock cardiogénico.
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ICA de alto gasto: gasto cardiaco
, generalmente taquicardia (arritmias, tirotoxicosis,
anemia, enfermedad de Paget, etc..), extremidades calientes, congestión pulmonar y a veces
con hipotensión arterial (en el caso particular del shock séptico).
ICA Derecha: bajo gasto,
PV yugular, hepatomegalia e hipotensión en el contexto de
disfunción del ventrículo derecho confirmada.
1.5. Elementos del diagnóstico
1.5.1.Diagnóstico inicial del síndrome de ICA
Debe basarse en los signos y síntomas de bajo gasto y congestión (pulmonar y/o sistémica)
propios de la IC.
Hipoperfusión (GC<2,2 l/min)
Congestión
Baja amplitud de la presión del pulso*
Elevación de la presión venosa yugular
Pulso alternante o filiforme
Presión arterial normal o alta
Frialdad de brazos y piernas
Tercer tono
Cianosis periférica
Crepitantes
Hipotensión arterial, intolerancia a IECA
Edema pulmonar y tisular
Hiponatremia
Hepatomegalia, dolor abdominal
Insuficiencia renal aguda, oliguria
Ascitis
Fatigabilidad, astenia
Reflujo hepatoyugular
Obnubilación, confusión
Disnea y tos no productiva
*Presión sistólica – Presión diastólica / Presión sistólica < 25%
El ECG tiene un elevado valor predictivo negativo de presencia de disfunción sistólica.
En los casos de diagnóstico incierto (pacientes con disnea y con signos y síntomas
compatibles con IC) solicitar NT-proBNP.
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La radiografía de tórax complementa el diagnóstico aportando información sobre la existencia
de cardiopatía, infección y enfermedad pulmonar y congestión pulmonar. Debe realizarse
precozmente pero no anteponerse a la estabilización clínica del paciente.
1.5.2.Algoritmo de diagnóstico
Signos y síntomas de IC
Sospecha clínica IC
Si normales:
Pruebas alto VPN (ECG; BNP)
La IC es improbable
Si alteradas
Pruebas de imagen:ecocardiografía,
Si normales
ventriculografía isotópica, RMN
la IC es improbable
Anormales
- Diagnóstico etiológico: detección isquemia, coronariografía, RMN para
viabilidad miocárdica.
estudio de
- Considerar: factores desencadenantes, potencialmente reversibles.
1.5.3.Diferenciación de la forma de presentación.
Es importante porque la fisiopatología subyacente es distinta. Ayudará en el diseño del
plan de tratamiento diurético inmediato ajustando dosis y duración del mismo y evitando las
consecuencias de depleción, hipotensión, insuficiencia renal, intolerancia al tratamiento
vasodilatador
y
exacerbación
de
la
activación
neurohormonal
provocadas
por
la
sobredosificación de diuréticos. La congestión en el fallo vascular de la presentación de novo
debe responder al tratamiento diurético de corta duración.
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Existen también diferencias epidemiológicas en la etiología de la ICA relacionadas con
la forma de presentación. La presentación de novo es debida con mayor frecuencia a
síndromes isquémicos agudos, miocarditis o afectaciones tóxico-inflamatorias del miocardio,
disfunción valvular o protésica aguda, endocarditis aguda, arritmias etc. algunas de las cuales
requieren diagnóstico y tratamiento específico inmediato.
2. VALORACIÓN DEL ESTADO DEL PACIENTE
La valoración clínica permite identificar perfiles hemodinámicos con valor pronóstico en
pacientes con IC avanzada
2.1. Clasificación clínica de la gravedad
Es aplicable a los pacientes con ICC descompensada. Se basa en la valoración de la
perfusión periférica y de la congestión mediante la auscultación pulmonar permitiendo
establecer cuatro categorías.
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Caliente y
Seco
A
Caliente y
húmedo
B
Frío y
Seco
L
Frío
y
húmedo
C
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2.2. Clasificación de Killip
Basada en la valoración clínica y radiológica. Validada para la insuficiencia cardiaca
aguda en el seno del IAM y aplicable, por tanto, a la AHF de novo.
Estadio I: No IC. No signos clínicos de descompensación cardiaca.
Estado II: IC. Crepitantes, galope por tercer ruido, hipertensión venosa pulmonar. Congestión
pulmonar con crepitantes húmedos en la ½ inferior de campos pulmonares.
Estadio III: IC severa. Edema pulmonar franco con crepitantes en todo el campo pulmonar.
Estadio IV: shock cardiogénico. Hipotensión (PAs< 90 mHg) y evidencia de vasoconstricción
periférica (oliguria, cianosis y sudoración).
2.3. Clasificación de Forrester
Basada en la valoración clínica, radiológica y hemodinámica. Validada para la
insuficiencia cardiaca aguda en el seno del IAM y aplicable, por tanto, a la AHF de novo en los
pacientes graves hospitalizados y sometidos a monitorización hemodinámica en unidades de
cuidados críticos.
Grupo I: Normal. PCP < 18 y IC > 2,2.
Grupo II: IC izquierda -Edema pulmonar PCP > 18 y IC > 2,2.
Grupo III: Hipoperfusión-Shock hipovolémico. PCP < 18 y IC < 2,2.
Grupo IV: Hipoperfusión-Shock cardiogénico. PCP > 18 y IC < 2,2.
2.4. Considerar los factores etiológicos y precipitantes de AHF
Descompensación por empeoramiento progresivo de IC crónica.
Síndromes coronarios agudos: IAM / angor inestable con isquemia extensa y disfunción
isquémica, complicación mecánica del IAM, IAM de ventrículo derecho.
Crisis HTA, mal control crónico HTA.
Arritmia (TV, FV, FA, flutter, TSV).
Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura cuerda tendinosa, empeoramiento de valvulopatía
previa).
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Estenosis aórtica severa.
Miocarditis aguda severa.
Taponamiento cardiaco.
Disección aórtica.
Miocardiopatía post-parto.
Tromboembolismo pulmonar.
Factores precipitantes no cardiológicos que aparecen frecuentemente:
Mala adherencia tto médico.
Sobrecarga de volumen.
Infecciones (neumonia / sepsis).
ACV severo.
Post-cirugía mayor.
Reducción función renal.
Asma.
Anemia aguda y crónica.
Hipotiroidismo.
Abuso drogas / alcohol.
• Iatrogenia: empleo de AINE, antagonistas del calcio, disopiramida, empleo inadecuado de
fármacos indicados (β-bloqueantes, IECAs-ARA II, espironolactona) etc.
• Síndromes de alto gasto: sepsis, tirotoxicosis, anemia, cortocircuitos.
2.5.Valoración de los factores de mal pronóstico de la ICA
• Hipotensión, edad avanzada, insuficiencia renal crónica, varón, etiología isquémica,
hospitalización previa por IC, frecuencia respiratoria > 30 lpm, anemia aguda o crónica,
hiponatremia, elevación de troponina, péptido natriurético elevado prealta (en situación
“estable”), fracción de eyección del ventrículo izquierdo <0,45.
• IaComorbilidades: insuficiencia renal crónica, EPOC, demencia, cirrosis hepática, neoplasia.
2.6. Recomendaciones de hospitalización
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Como regla general los pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda suelen
precisar ingreso hospitalario. Tan sólo los enfermos con descompensación leve de insuficiencia
cardiaca crónica y soporte extrahospitalario adecuado pueden ser dados de alta en situación
estable, clínica y biológicamente, y con tratamiento correcto tras identificar y tratar, si lo
hubiere, el factor precipitante:
• Arritmia: fibrilación auricular, flutter.
• Anemia crónica.
Infecciones leves con descompensacion ICC ligera.
Descompensaciones congestivas leves en ICC con tratamiento “correcto”: ajuste diuréticos.
Nunca enfermos graves “aparentemente estables”. El paradigma sería un paciente que refiere
deterioro funcional y, en ausencia de signos congestivos, presenta semiología larvada de bajo
gasto.
2.4.1.Hospitalización indicada si:
Descompensación grave: presencia de hipotensión arterial, empeoramiento de función renal,
hipoperfusión cerebral.
Insuficiencia respiratoria significativa: taquipnea, desaturación basal <90%.
Arritmias con compromiso hemodinámico.
Síndrome coronario agudo.
2.4.2.La hospitalización debe ser considerada si:
Agravamiento objetivable de la congestión sistémica (aumento significativo del peso, por
ejemplo > 5 kg) aunque no haya disnea.
Signos y síntomas de congestión pulmonar aun sin ganancia ponderal.
Alteraciones hidroelectrolíticas graves.
Neumonía u otras patologías intercurrentes agudas: TEP, ictus, cetoacidosis diabética.
Descargas de desfibrilador implantable (DAI).
Signos y síntomas de congestión sin diagnóstico previo de IC
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2.5. Lugar de hospitalización
Enfermos graves y/o de alto riesgo (ej: shock, ICA secundaria a síndrome isquémico agudo,
taponamiento, disección aórtica, arritmia ventricular grave) que precisen ventilación invasiva,
inotrópicos i.v., o con mala respuesta al tratamiento inicial en urgencias: UNIDAD
CORONARIA. Si el traslado no puede efectuarse inmediatamente, por carencia de cama,
deberá ingresar temporalmente en UCI.
Enfermos en EAP con indicación de ventilación no invasiva: UNIDAD CORONARIA. Ciertos
pacientes, fundamentalmente descompensaciones agudas de insuficiencia cardiaca crónica,
podrían ser ingresados temporalmente en la unidades de alta dependencia de Urgencias (ADA)
y tras estabilización ingresar en sala de cardiología.
Enfermos con buena respuesta a tratamiento inicial, no alto riesgo ni necesidad de
monitorización invasiva (ej: descompensación ICC con buena evolución): SALA DE
CARDIOLOGÍA, preferentemente áreas con telemetría, o temporalmente ADA.
3. MONITORIZACIÓN EN ICA
3.1. Fase de estabilización inmediata en el área de Urgencias
Signos y síntomas de IC.
Saturación O2 por pulsioximetría. En situaciones extremas, con vasoconstricción intensa,
puede ser necesario el uso de gasometría arterial. La gasometría venosa es una muy buena
aproximación.
ECG completo: buscar signos directos de isquemia-IAM, valorar cambios dinámicos, arritmias
y alteraciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular, signos de hipertrofia,
alternancia eléctrica.
Analítica:
Bioquímica general (función renal-iones, hepática y glucemia).
Hemograma (anemia).
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NT-proBNP: en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda y como dato basal en
pacientes con diagnóstico de AHF para la estratificación pronóstica en función de la
evolución de los niveles, antes del alta hospitalaria.
Marcadores de daño miocárdico (TnT, CK, CK-MB): para el diagnóstico de IAM y por su
valor pronóstico en AHF.
Determinaciones específicas: INR y niveles de digoxina
Sondaje vesical: su utilización rutinaria no está recomendada. Sólo debe indicarse ante la
necesidad de controlar estrechamente la diuresis y después de instaurar tratamiento para
lograr la mejoría clínica (shock, respuesta inadecuada a diuréticos con mala evolución clínica).
3.2. Fase post-estabilización inmediata (Urgencias-ADA-Coronaria)
Signos y síntomas de IC atendiendo especialmente al desarrollo de hipotensión sintomática
en pacientes bajo tratamiento diurético intensivo.
Monitorización invasiva de presión arterial (pacientes graves inestables).
Radiología:
Rx tórax posteroanterior y lateral, angioTAC: sospecha de tromboembolismo
pulmonar o de disección/rotura aórtica.
Ecocardiografía: el ecocardiógrafo está siempre disponible incluso fuera del horario laboral
(guardias). Se realizará ECO urgente ante la sospecha de:
taponamiento cardiaco
endocarditis aguda-subaguda
disfunción protésica
insuficiencia mitral por rotura de cuerdas/aparato subvalvular en prolapso valvular mitral
conocido
complicación mecánica aguda en enfermo con IAM evolucionado
estenosis aórtica severa
disección-rotura aórtica
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3.3. Fase hospitalaria
Cada 8 horas se tomarán las constantes vitales.
Con periodicidad diaria:
taponamiento cardiaco
balance hídrico (peso y diuresis)
signos y síntomas de IC especialmente el desarrollo de hipotensión sintomática en pacientes
bajo tratamiento diurético intensivo
función renal y electrolitos (Na, K, Mg)
Antes delalta hospitalaria:
NT-proBNP (al 5º día de ingreso o pre-alta)
ECG
optimización y control radiológico del resincronizador postimplante o tras corrección de
disfunción.
consignar constantes, peso, creatinina, sodio y potasio en informe de alta
3.4. Indicaciones de monitorización hemodinámica invasiva en IC descompensada
La monitorización hemodinámica invasiva rutinaria no está justificada. Existen
subgrupos de situaciones y pacientes con alto riesgo, en los que el manejo clínico puede llegar
a ser complejo y con limitaciones, que podrían beneficiarse de un periodo corto de
monitorización con catéter de Swan-Ganz:
Persistencia o agravamiento de los signos y síntomas de congestión y/o bajo gasto con
tratamiento correcto.
Insuficiencia cardiaca aguda con:
angina inestable
estenosis valvulares severas
miocardiopatía hipertrófica obstructiva
enfermedad pulmonar severa concomitante
insuficiencia renal avanzada
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desarrollo de síndrome cardiorrenal
Incertidumbre sobre el status de volumen y presiones de llenado, discrepancia entre los
síntomas y la valoración clínica.
Documentar la respuesta hemodinámica adecuada a inotrópicos cuando se plantean
tratamientos cíclicos o crónicos (lista de espera de trasplante, tratamientos paliativos).
En situación de dependencia de inotrópicos cuando se intenta la retirada.
Necesidad de control hemodinámico estrecho en procedimientos de alto riesgo.
4. TRATAMIENTO
4.1. Objetivos del tratamiento
4.1.1.Fase de estabilización inmediata
Alivio sintomático: mantenimiento de la perfusión en los órganos clave y disminución de la
congestión.
Control de las arritmias.
Planteamiento de la reperfusión en los síndromes isquémicos agudos.
4.1.2.Fase hospitalaria y pre-alta
Tratamiento médico:
Optimización del volumen y mejoría hemodinámica. Evitar la activación neurohormonal
ulterior
y efectos secundarios del tratamiento diurético excesivo. Vigilar el
desarrollo/agravamiento de insuficiencia renal.
Ajuste del tratamiento crónico oral.
Plantear tratamientos específicos:
revascularización miocárdica
cirugía valvular
resincronización
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crónico oral.
Educación del paciente y de la familia: autocontrol y autocuidado.
Plan de alta. Incluir en programa de gestión crónica de la IC. Coordinación con hospital de
día.
4.2. Diuréticos
Son los fármacos de primera elección en pacientes con sobrecarga de volumen de
modo que sus requerimientos varían en función de la forma de presentación clínica. Se debe
tener especial cuidado en los casos en los que el gasto cardíaco se mantiene de manera
importante en función de presiones de llenado alto fundamentalmente del ventrículo derecho
(“high right to left filling ratio”) pues en éstos la depleción guiada por la presión venosa
producirá bajo gasto y propensión al síndrome cardiorrenal pudiendo ser conveniente un
periodo corto de monitorización hemodinámica.
Recomendaciones generales:
Buscar la dosis adecuada individual en función de la situación clínica (insuficiencia renal,
congestión grave).
Prescribir la menor dosis de diurético que consiga el efecto deseado (dosis según respuesta):
dosis necesaria para controlar los signos y síntomas de congestión y la sobrecarga de volumen
pero evitando la reducción excesivamente rápida del volumen intravascular que podría producir
hipotensión sintomática, agravamiento de la insuficiencia renal, intolerancia a IECA/ARA II y βbloqueantes y aumento de la activación neurohormonal.
Asociar a vasodilatadores si no hay hipotensión sintomática.
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Diuréticos de asa por vía intravenosa:
Se administrará un bolo de 2 ampollas de 20 mg i.v. de furosemida evaluandorespuesta
inicial en 10-15 minutos.
Dosis más altas en insuficiencia renal.
La perfusión continua es mejor que bolos repetidos.
Manejo de la resistencia a diuréticos de asa:
Evitar hipotensión y depleción.
Vigilar signos de deterioro cardiológico: bajo gasto.
Control ingesta de agua y sal (máximo 2g de cloruro sódico / día)
Suspender nefrotóxicos no impresncindibles (sobre todo AINE).
Aumentar dosis, preferentemente en perfusión continua (1-10 mg/h).
Añadir tiazidas o espironolactona.
Considerar dopamina a dosis dopaminérgicas <3µ/kg/min.
4.3. Vasodilatadores (nitratos, nitroglicerina, nitroprusiato):
Añadir en primera elección, via intravosa, al tratamiento diurético en pacientes congestivos sin
hipotensión sintomática especialmente en EAP o HTA severa para lograr un control rápido de
los síntomas.
Son fármacos de muy alta eficacia en las situaciones de congestión pulmonar: existen
evidencias de mayor eficacia para resolver congestión y edema pulmonar con dosis altas de
nitratos i.v. asociados a dosis bajas de diuréticos en comparación a dosis elevadas de
diuréticos. Dosis elevadas de dinitrato de isosorbide i.v. fueron también más eficaces para
resolver el EAP grave que la furosemida.
Indicados en situaciones de hipoperfusión periférica con oliguria y congestión
y presión
arterial “normal o elevada”.
Considerar la necesidad de vasodilatadores i.v. cuando los síntomas no remiten bajo
tratamiento diurético y vasodilatador oral intenso.
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Indicados bajo estricto control hemodinámico en EAP y shock cardiogénico con resistencias
vasculares severamente elevadas, en shock secundario a complicaciones mecánicas agudas
del IAM, en ICA por insuficiencia mitral aguda de cualquier etiología, y en caso de insuficiencia
aórtica aguda.
Vigilar estrechamente la respuesta hipotensora en los cambios de dosis para prevenir la
hipotensión y subsecuente inestabilidad hemodinámica potencialmente deletérea en pacientes
isquémicos.
Con NTG i.v., a dosis altas, existe una elevada probabilidad de desarrollar tolerancia en 24
horas.
La NTG i.v. es el vasodilatador de elección en síndrome coronario agudo.
Con nitroprusiado considerar: duración corta del tratamiento, aumento de toxicidad en
insuficiencia renal y hepática grave y posibilidad de robo coronario en pacientes isquémicos.
Monitorización invasiva de la presión arterial. De elección en situaciones graves con aumento
de postcarga (HTA, insuficiencia mitral).
4.4. Inotrópicos: estimulantes β-adrenérgicos (dobutamina, dopamina), inhibidores
fosfodiesterasa (milrinona), sensibilizantes del calcio
(levosimendan)
Indicados de forma genérica para mejorar los síntomas y la perfusión de órganos clave
en pacientes con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo y situación clínica grave
especialmente si hay hipotensión sintomática (PA<85-90 mm Hg, obnubilación, anuria,
acidosis láctica), a pesar de presiones de llenado normales, o intolerancia a vasodilatadores.
Situaciones en las que debe valorarse su uso:
Hipoperfusión periférica (síndrome de bajo gasto-shock cardiogénico) con hipotensión
sintomática, intolerancia a vasodilatadores y con o sin congestión pulmonar. En estos casos es
de elección la dopamina.
Hay situaciones fronterizas en las que puede intentarse la asociación de dopamina y
dobutamina.
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Congestión pulmonar grave refractaria a tratameinto diurético y vasodilatador adecuado o con
empeoramiento de la función renal sin hipotensión grave o sintomática son de elección
dobutamina y levosimendan.
No indicados para forzar diuresis rápida en pacientes con IC moderada y perfil “caliente y
húmedo” ni para mejorar la perfusión periférica en pacientes con bajo gasto y evidencia de
resistencias periféricas elevadas (susceptibles de tratamiento vasodilatador).
Precauciones:
Las catecolaminas aumentan, de forma dependiente de la dosis, el consumo miocárdico de
oxígeno e incrementan el riesgo de arritmias e isquemia miocárdica. Se recomienda la
monitorización frecuente o continua de presión arterial y continua de las arritmias.
El desarrollo de hipotensión y arritmias son indicaciones de reducir la dosis o suspender el
inotrópico.
El riesgo de hipotensión es más elevado con milrinona y levosimendan por lo que su uso no
se aconseja con PA <85-90 mmHg. En pacientes con hipovolemia o presión arterial en rango
bajo no deben utilizarse dosis altas y no es aconsejable utilizar dosis de carga inicial.
En enfermos tratados previamente con β-bloqueantes es preferible emplear levosimendan (la
respuesta hemodinámica se mantiene o aumenta) o milrinona.
Hay dudas sobre la seguridad del uso de inhibidores de la fosfodiesterasa en enfermos
isquémicos que son la gran mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca aguda grave “de
novo”.
4.5. Vasopresores (adrenalina y noradrenalina)
Indicados de forma transitoria en el shock cardiogénico con hipotensión grave tras
tratamiento adecuado (inotrópicos ± fluidos) para mantener presión arterial y perfusión tisular.
Se requiere monitorización invasiva hemodinámica y de presión arterial.
La noradrenalina por su efecto α-adrenérgico dominante es de elección en situaciones
de hipotensión arterial con resistencias periféricas disminuidas (shock séptico).
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4.6. β-bloqueantes
No hay estudios específicos de β-bloqueantes para ver su efecto sobre la ICA fuera de las
indicaciones generales de uso en el contexto de síndrome coronario agudo de modo que en
pacientes con ICA se iniciarán tras lograr la estabilización clínica.
Actitud con los β-bloqueantes en la fase aguda:
No se debe suspender su administración “de entrada”. La suspensión o reducción de
dosis se asocia a peor pronóstico.
MANTENER en las descompensaciones congestivas leves.
REDUCIR DOSIS en caso de descompensación congestiva grave sobre todo si hipotensión
(PA≤80 mm Hg) o bradicardia importante (<60 l.p.m.)
SUSPENDER en EAP y/o situación de hipoperfusión-bajo gasto.
SUSPENDER en caso de shock cardiogénico con necesidad de inotrópicos.
mantener β-
EXCEPCIÓN: congestión-hipoperfusión no grave + levosimendan
bloqueantes.
Criterios de iniciar tratamiento β-bloqueante al resolverse el episodio agudo:
Estabilidad clínica 2-4 semanas previas como norma general.
No necesidad de inotrópicos en 5-7 días previos como norma general.
Pacientes bajo tratamiento con IECAs/ARA-II ± diuréticos.
Individualizar la conveniencia del inicio de estos fármacos teniendo en cuenta la gravedad del
episodio agudo, la historia previa del paciente y la situación clínica concreta
(estatus de
volumen, presión arterial, ortostatismo, frecuencia cardiaca, síntomas).
Individualizar incremento gradual en tiempo y dosis: controles de síntomas, presión arterial y
frecuencia cardiaca.
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Protocolo Asistencial:
Insuficiencia Cardíaca Aguda
4.7. Oxigenoterapia y ventilación
El objetivo es mantener saturación de O2 95-98% evitando la hiperoxia pues ésta
provoca aumento de resistencias vasculares periféricas,
hipoperfusión coronaria
reducción del gasto cardiaco y e
con tendencia a mayor mortalidad. Control por pulsioximetria o
invasivo en casos graves
Utilizar según gravedad:
Aumento de la fracción de O2 en el aire inspirado:
gafas nasales
ventimask al 50%
O2 100% mediante máscara con reservorio
Ventilación no invasiva:
En pacientes persistentemente hipóxicos (saturación arterial O2 <95%)
tratamiento médico máximo (recomendación IIa evidencia A,
a pesar de
ESC guidelines AHF 2005).
Acidosis (pH <7.25) y/o de hipercapnia (Pa CO2 >45 mmHg).
Considerar en caso de taquipnea y trabajo respiratorio intenso.
Resultados:
Mejora la oxigenación
Disminuye la sintomatología de manera rápida
Disminuye la necesidad de intubación y ventilación mecánica
No claro efecto de reducción de mortalidad
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Contraindicaciones:
Parada cardiorrespiratoria previa
Shock o inestabilidad hemodinámica
Secreciones excesivas
Incapacidad para proteger la vía aérea
Agitación, falta de cooperación
Cirugía reciente de vías altas o gastrointestinal
Hemorragia digestiva alta activa
Incapacidad para ajustar la máscara facial
Modalidades:
CPAP/máscara de Boussignac: herramienta de primera línea en grupos con poca experiencia.
Presión de soporte (BiPAP): probablemente de elección en hipercapnia y fatiga en grupos con
experiencia.
Indicaciones generales de intubación endotraqueal y ventilación mecánica en insuficiencia
cardiaca aguda
Shock cardiogénico y EAP.
EAP en síndrome coronario agudo.
EAP en situación de fatiga respiratoria: disminución de la frecuencia respiratoria, hipercapnia
y acidosis respiratoria (paCO2>50, pH <7.2), obnubilación y alteraciones neurológicas.
Contraindicación para ventilación no invasiva, intolerancia o fracaso de la misma (persistencia
del fallo respiratorio agudo con hipoxia persistente y fatiga respiratoria) con tratamiento
farmacológico óptimo.
4.8. Ultrafiltración-hemofiltración
Ultrafiltración indicada en pacientes congestivos con resistencia a los diuréticos.
Hemofiltración si hay hipervolemia y alteraciones hidroelectrolíticas.
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Hemodiafiltración si hay hipervolemia e insuficiencia renal (alteraciones metabólicas).
4.9. Balón de contrapulsación
Indicaciones: enfermos con shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca aguda grave
refractaria al tratamiento médico,
con complicaciones mecánicas agudas postinfarto de miocardio,
en relación con isquemia miocárdica severa.
Contraindicaciones: disección aórtica, insuficiencia aórtica severa. Precaución en enfermedad
arterial periférica severa.
La mayor utilidad de este dispositivo es para tratamiento de soporte temporal, “a breve
plazo”, en enfermos con posibilidades de corrección médico-quirúrgica de su patología
(revascularización miocárdica, sustitución valvular o trasplante cardiaco) o de recuperaciónmejoría espontánea precoz (aturdimiento miocárdico, shock postcardiotomía y miocarditis). Más
eficaz en enfermos isquémicos. Recomendación IIa y nivel de evidencia B de la Sociedad
Europea de Cardiología.
4.10.
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Asistencia circulatoria mecánica (desarrollado en otro documento)
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Insuficiencia Cardíaca Aguda
5. FLUJO DE PACIENTES TRAS EL ALTA DEL HOSPITAL
5.1. Fase de estabilización
Se completará el proceso de estabilización clínica y el ajuste de medicación clave en
hospital de día. En esta instancia se podrán realizar las exploraciones diagnósticas en
condiciones estables ya superada la descompensación aguda y el consiguiente aumento de
riesgo renal ligado a ciertos procedimientos invasivos en estos enfermos (cateterismos
diagnósticos)
5.2. Fase extrahospitalaria de estratificación de riesgo y planificación del seguimiento
Se realizará en consulta externa. En función de la evolución clínica y resultados de
pruebas complementarias se estratificará el ritmo del seguimiento y para los enfermos con
insuficiencia cardiaca avanzada se efectuarán las indicaciones de implantación de dispositivos,
evaluación de trasplante, asistencia mecánica circulatoria electiva, etc.
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6. RESUMEN DEL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
6.1. Medidas generales
Posición semisentado, coger vías venosas y mantener con suero glucosado 5%.
Anamnesis y exploración física.
Monitorizar constantes, saturación por pulsioximetría.
Establecer el diagnóstico sindrómico: signos y síntomas de IC.
Valoración clínica de la gravedad: clasificación clínica, Killip.
Definir la forma de presentación: “de novo” versus descompensación IC crónica.
Buscar etiología y factores desencadenantes.
Oxigenoterapia (lograr saturación de O2 95-98%):
gafas nasales-ventimask- reservorio O2 100%
ventilación no invasiva (CPAP, BiPAP)
intubación endotraqueal y ventilación mecánica
ECG completo 12 derivaciones ± tira de ritmo. Monitorización continua.
Analítica.
Decisiones específicas de ubicación y manejo según etiología (síndrome coronario, arritmias,
sospecha TEP o disección, etc.
6.2. Tratamiento inmediato
Tratamiento médico de los casos generales según esquema de valoración clínica de la
gravedad a su llegada al área de urgencias.
Grupo A (caliente y seco): descartar:TEP, EPOC, infección.
Grupo B (caliente y húmedo):
Cloruro mórfico: primera línea de tratamiento en EAP con disnea intensa y agitación.
Se emplearán bolos i.v. de 3 mg repetidos cada 5-10 minutos si se precisa, si mantiene
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PA≥90-100 y si persiste sintomático y con buen nivel de conciencia sin hipercapnia.
Dosis máxima 15 mg.
Diuréticos de asa i.v.: furosemida 40 mg i.v. (2 amp).
Vasodilatadores i.v. si no hay hipotensión sintomática. NTG i.v. dosis entre 20 y 200
mcg/min. Nitroprusiado
i.v. en IC aguda severa (EAP, shock cardiogénico) con
resistencias vasculares elevadas (HTA, IM aguda). Dosis inicial 0,3 mcg/Kg/min,
incrementos graduales (1 mcg/kg/min) con cautela y dosis final 5 mcg/kg/min.
Oxigenoterapia y ventilación.
Tratamiento específico de las arritmias.
En ICA no grave hay que intentar mantener IECA si no hay hipotensión sintomática,
mantener β-bloqueantes (reducir dosis al 50% si no diuresis). Puede iniciarse
tratamiento vasodilatador oral/sublingual + diuréticos.
Grupo C (frío y húmedo, shock cardiogénico ± EAP): la prioridad a mantener la perfusión y
“calentar” al paciente:
vasodilatadores i.v. según PA/síntomas
inotrópicos i.v.,
diuréticos i.v.
diuréticos.
Grupo D (frío y seco, shock hipovolémico): líquidos con precaución y posible necesidad de
inotrópicos.
6.3. Medidas posteriores:
Sonda vesical si mala evolución, shock o mala respuesta a diuréticos (no rutinaria).
Radiología tras obtener mejoría clínica.
Ingreso:
No mejoría clínica: ingreso en unidad coronaria/UVI.
Indicación de VNI: traslado a Unidad coronaria o ADA.
Mejoría clínica que no precisa monitorización invasiva ni VNI: sala de cardiología ±
completar estabilización inicial en AD
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