Download Insuficiencia cardíaca descompensada
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 Insuficiencia cardíaca descompensada 29 Insuficiencia cardíaca descompensada EDUARDO PERNA1 Y MIGUEL A. GONZÁLEZ2, MTSAC ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Contenidos – Definiciones y clasificaciones de la insuficiencia cardíaca descompensada. Guías y consensos – Epidemiología de la insuficiencia cardíaca descompensada – Perfil poblacional de la insuficiencia cardíaca descompensada en la Argentina – Fisiopatología – Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca descompensada – Utilidad del uso combinado de diferentes criterios – Valor diagnóstico de los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca descompensada – Estratificación del riesgo – Marcadores clínicos – Marcadores bioquímicos – Admisión – Criterios de internación – Área de internación – Tratamiento – Objetivos – Medidas generales de estabilización – Identificación de factores descompensantes – Selección del tratamiento farmacológico según perfiles de Stevenson – Tratamiento de la sobrecarga hidrosalina y de la hipoperfusión – Pacientes con sobrecarga hidrosalina, normotensos Diuréticos Vasodilatadores intravenosos – Pacientes con sobrecarga hidrosalina, hipotensos Inotrópicos Recomendaciones para los inotrópicos intravenosos – Tratamiento ajustado a síntomas versus hemodinamia. ¿Cuándo debemos utilizar el catéter en la arteria pulmonar? – Drogas de disponibilidad reducida – Drogas de disponibilidad amplia – Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes de receptores ATII – Betabloqueantes en la internación – Espironolactona – Digoxina – Tiempo de estadía en el área de cuidados intensivos y criterios de pase a sala general ○ ○ ○ Jefe de Consultorio de Insuficiencia Cardiaca Subjefe de Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios Instituto de Cardiología de Corrientes “J. F. Cabral” 2 Jefe de Atención Ambulatoria Programada y Emergencia del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA) MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología 1 ○ ○ ○ ○ ○ Continúa – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 30 – Métodos complementarios durante la internación – Criterios de externación – Tratamiento recomendado al alta – Drogas – Manejo multidisciplinario – Referencias ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Abreviaturas AINE ANP BNP ECG FEVI HTA ICC ICD ○ ○ ○ IECA IMC NPS NTG PCP PN VD VI Antiinflamatorios no esteroides Péptido natriurético auricular Péptido natriurético cerebral Electrocardiograma Fracción de eyección del ventrículo izquierdo Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Insuficiencia cardíaca descompensada ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Definiciones y clasificaciones de la insuficiencia cardíaca descompensada ___________ El tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (ICC) se ha revisado y actualizado en numerosas guías y consensos.(1-4) Sin embargo, el progreso terapéutico para pacientes descompensados ha sido muy limitado. A pesar de ello, existen guías, de reciente publicación, que analizan específicamente a esta población.(5-7) La insuficiencia cardíaca descompensada (ICD) se define como una situación de inicio súbito o progresión de los signos y síntomas de falla de bomba que requieren tratamiento urgente, y con frecuencia admisión hospitalaria, y conlleva una morbimortalidad elevada.(5, 8) Puede ocurrir tanto en pacientes con ICC o tratarse de la primera manifestación de una afección cardíaca. Los síntomas resultan predominantemente de la presencia de congestión, con bajo gasto cardíaco o no, y pueden desarrollarse en sujetos con función sistólica conservada o deprimida. ––––––––––––––––––––––––––––––––– La ICD se define como un cambio brusco o progresivo en los signos y los síntomas de IC que requieren tratamiento urgente. ––––––––––––––––––––––––––––––––– En la ICD pueden reconocerse tres entidades clínicas: 1) empeoramiento de la ICC, que aconte- ○ ○ ○ ○ ○ Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Índice de masa corporal Nitroprusiato de sodio Nitroglicerina Presión capilar pulmonar Péptido natriurético Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ce en el 70% de los casos, 2) la ICD aguda (25%) que se desencadena en pacientes sin antecedentes de ICC y 3) la IC avanzada (5%), refractaria al tratamiento habitual, que requiere hospitalizaciones frecuentes.(8, 9) El espectro clínico al ingreso incluye un 90% de individuos con evidencias de sobrecarga hídrica, con una prevalencia de edema agudo de pulmón del 10-25%, habitualmente normotensos o hipertensos, de hipoperfusión del 10%, de shock de menos del 5% y de fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada de hasta el 50% (Tabla 1). Epidemiología de la insuficiencia cardíaca descompensada ___________ El manejo de la ICC insume el 1-2% de los gastos de salud en países europeos y el 75% de estos recursos están destinados al manejo de las hospitalizaciones por ICD.(5) Estas últimas se han estimado en los Estados Unidos en más de un millón desde 1998 hasta 2003 y representan un incremento del 174% en las dos últimas décadas.(10, 11) En Europa, los resultados de una encuesta muestran que el 24% de las muertes o altas hospitalarias tuvieron diagnóstico o sospecha de ICD. (12) En la actualidad, los datos epidemiológicos disponibles demuestran una reducción de la mortalidad Insuficiencia cardíaca descompensada Tabla 1. Clasificación de la insuficiencia cardíaca descompensada(8) 31 ! Entidades clínicas Perfil clínico Empeoramiento de la ICC IC aguda IC avanzada + +++ - +++ - + TAS > 150 mm Hg TAS normal TAS < 90 mm Hg + - +++ Shock cardiogénico - +++ - Edema de pulmón ++ ++ + Falla del VD ++ ++ ++ + +++ - Asociada con SCA intrahospitalaria del 40% en la última década, del 7% al 4%, con una estadía hospitalaria de 5-6 días en promedio, un 30% menor que una década atrás.(12, 13) Sin embargo, algunos aspectos negativos permanecen, como una tasa de rehospitalización del 20-25% a los 2 meses, que alcanza el 50% a los 6-12 meses, y una mortalidad de hasta el 10% al mes y el 40% al año.(12-14) Perfil poblacional de la insuficiencia cardíaca descompensada en la Argentina Se ha demostrado un crecimiento estable en el número de admisiones por insuficiencia cardíaca durante las últimas dos décadas, duplicándose en este mismo período el número de egresos con este diagnóstico, particularmente en los mayores de 65 años.(15) Se producen aproximadamente 50.000 hospitalizaciones por año con este diagnóstico y de ellas en el 70% hay un factor descompensante (abandono de la medicación en el 30% y falta de adherencia a la dieta o infecciones en el resto). Una revisión de los cinco principales registros de ICD realizados en la Argentina en la última década evidenció que el perfil clínico es comparable al de otros registros internacionales, es decir, es una población predominantemente añosa, con historia de ICC y de admisiones previas, de sexo femenino en hasta el 45% y con una tasa de comorbilidades elevadas. Se observó un incremento adecuado en el uso de drogas con beneficio demostrado. Si bien hubo un descenso progresivo en la mortalidad del 12,1% al 4,7%, la proporción de muertes antes de 2002 y después fue similar.(16) El registro Argentino HOSPICAL, recientemente concluido, reveló una estadía intrahospitalaria de 5,3 días, con una mortalidad del 4,3%. La supervivencia anual fue del 78%, mientras que la supervivencia libre de readmisión por ICD fue de sólo el 49%.(17) Fisiopatología ___________ El concepto fisiopatológico actual de la ICD involucra los procesos subyacentes a la ICC y los mecanismos sobreimpuestos que culminan en la descompensación (Figura 1). Se ha establecido claramente que luego de una lesión inicial, por ejemplo un infarto de miocardio, enfermedad valvular o HTA, se desencadena una respuesta neurohormonal que involucra principalmente el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático, lo cual genera una respuesta vasoconstrictora y culmina en la retención hidrosalina. Otros sistemas involucrados son las citocinas, las endotelinas y la arginina-vasopresina. Todos estos factores son responsables de la perpetuación de los cambios morfológicos del corazón, que favorecen la remodelación ventricular y el desarrollo de la falla cardíaca clínica. Como sistemas contrarreguladores, los péptidos natriuréticos están involucrados en tratar de mantener la homeostasis.(18) Sobre este sustrato interac-túan diversos factores considerados desencadenantes de la descompensación, como los dependientes de una escasa adherencia del paciente a los regímenes médicos y las restricciones dietéticas, el desarrollo de un nuevo evento relacionado con la cardiopatía de base (síndrome coronario agudo, crisis hipertensiva), o al efecto deletéreo de comorbilidades como infecciones y anemia, entre otros. 32 " Fig. 1. Interacción entre los mecanismos fisiopatológicos de la ICD con las diferentes condiciones clínicas que influyen de manera negativa en esta enfermedad. Existen cuatro factores cruciales en el deterioro clínico de estos pacientes: la presencia de congestión, el daño miocárdico, el compromiso de la función renal y la presencia de comorbilidades.(19) La congestión sistémica o pulmonar es la principal característica clínica presente en pacientes con ICD y afecta a más del 90% de los casos. Sólo un 10% se presentan con signos de hipoperfusión periférica y menos del 2% reúnen criterios de shock. La congestión es la expresión clínica del aumento en las presiones de llenado ventricular izquierdo, como anormalidad hemodinámica. Los factores involucrados en la sobrecarga hídrica en la IC son la disfunción renal, las alteraciones neurohumorales, el sistema simpático y arginina-vasopresina, así como factores relacionados con el paciente, como la ingesta excesiva de sal y agua y el uso de drogas como hipoglucemiantes orales y antiinflamatorios, entre otros. Se ha señalado la importancia del llenado arterial insuficiente, debido a una reducción del gasto cardíaco o vasodilatación que genera el estímulo para la cascada de respuestas neurohumorales. Otro concepto importante es que la congestión hemodinámica, definida como un estado de sobrecarga de volumen que genera incremento en la presión de enclavamiento pulmonar en ausencia de síntomas, precede en varios días a la congestión clínica, definida por la – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 constelación de signos y síntomas de sobrecarga hidrosalina. De este modo, el deterioro hemodinámico puede estar presente en un sujeto por lo demás asintomático y “estable”.(20, 21) Se ha informado que más de la mitad de los pacientes con ICD presentan elevación de troponinas cardíacas como expresión de daño miocárdico. Esta situación es independiente de la presencia de enfermedad coronaria y conlleva implicaciones pronósticas a corto y a largo plazo. Por lo tanto, la prevención del daño de las células miocárdicas durante el tratamiento de la ICD debe considerarse un objetivo terapéutico.(22) En pacientes con ICD, diversos factores, como el incremento en la presión de fin de diástole y la activación neurohumoral, pueden gatillar la pérdidas de miocitos viables a través de la inducción de necrosis o apoptosis y, además, teniendo en cuenta que la prevalencia de enfermedad coronaria en estos individuos es mayor del 60%, pueden promover la disfunción de células viables y generar el proceso de hibernación. La disfunción renal en pacientes con ICD imprime un peor pronóstico.(23-25) Existen dos tipos principales de falla renal asociada con la ICD: la insuficiencia renal crónica preexistente, debida a una pérdida de masa glomerular y neuronas funcionantes, y lo que se denomina nefropatía vasomotora, en la que la disfunción renal está relacionada con un desequilibrio en la perfusión de las arteriolas aferente/eferente causada por factores hemodinámicos, neurohormonales e inflamatorios.(8) En general, este cuadro se conoce como síndrome cardiorrenal y se desarrolla durante la hospitalización por ICD en respuesta a la terapia diurética y se traduce en un incremento de la relación urea/creatinina. Esta situación se asocia con refractariedad al tratamiento, empeoramiento de los síntomas, prolongación de la permanencia hospitalaria y mayor mortalidad.(25) Tanto la ICC como la ICD son entidades que afectan particularmente a individuos mayores de 65 años, lo que favorece la asociación con otras comorbilidades que interactúan en forma negativa con las primeras, ya sea por la enfermedad en sí o por el tratamiento requerido. Además, los pacientes con ICD con frecuencia presentan en- Insuficiencia cardíaca descompensada fermedad coronaria, hipertensión arterial, diabetes y fibrilación auricular, las cuales pueden contribuir a la inestabilidad clínica y requerir estrategias terapéuticas adicionales. Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca descompensada ___________ El diagnóstico de la ICD es esencialmente clínico y en muchas ocasiones representa un desafío. Esto se ha evaluado en los servicios de emergencias, donde la incertidumbre diagnóstica alcanza el 60% de los casos, con una tasa de error del 1020%.(26, 27) Los elementos clave incluyen la historia clínica y el examen físico cuidadoso. El síntoma más frecuente es la disnea progresiva o de reciente inicio (89%) y las características que sugieren insuficiencia cardíaca son fundamentalmente la presencia de ortopnea y disnea paroxística nocturna. El antecedente de disnea es altamente sensible para el diagnóstico de IC (> 98%) pero con una especificidad baja, mientras que la ortopnea y la disnea paroxística nocturna son muy específicas (≈ 75%) pero poco sensibles. Otros síntomas presentes, especialmente en aquellos con formas avanzadas de ICC, son fatiga, trastornos del sueño, depresión, plenitud gástrica, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Los síntomas y especialmente los signos expresan una anormalidad hemodinámica subyacente y pueden deberse a un incremento de la presión de llenado del VI (disnea, ortopnea, estertores pulmonares, tercer ruido), del VD (plenitud gástrica, edemas, hepatomegalia, derrame pleural, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular) o a un gasto cardíaco reducido (fatiga, extremidades frías, estrechamiento de la presión diferencial mayor del 25%, hipotensión, oliguria, trastornos del sensorio).(28) La mayoría de los signos tienen alta especificidad pero relativamente baja sensibilidad; es decir, su presencia ayuda al diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta. El signo clínico de mayor confiabilidad diagnóstica es la presencia de ingurgitación yugular espontánea o inducida por la compresión hepática y correlaciona adecuadamente con un 33 aumento de la presión de llenado del VI.(29) En adición, la presencia de tercer ruido o ingurgitación yugular identifica a una población con mayor riesgo de eventos en el seguimiento, incluida la progresión de la insuficiencia cardíaca.(30) La taquipnea, la taquicardia, el pulso débil y la disminución de la amplitud del pulso también son indicadores de insuficiencia cardíaca.(31) El ECG brinda información diagnóstica y pronóstica. Un ECG normal excluye disfunción sistólica con una sensibilidad del 94% y valor predictivo negativo del 98%.(32) Además, contribuye en la identificación de trastornos del ritmo, isquemia e infarto como factores descompensantes, hipertrofia del VI y ondas Q que sugieren el origen de la cardiopatía y trastornos de conducción, como el bloqueo de rama izquierda, con implicaciones pronósticas.(33) CASO CLÍNICO Nº 1 ––––––––––––––––––––––––––––––––– El ECG presenta un elevado valor predictivo negativo, es decir, un ECG sin hallazgos patológicos prácticamente excluye el diagnóstico de IC. ––––––––––––––––––––––––––––––––– El agrandamiento de la silueta cardíaca con signos de congestión en la radiografía de tórax resulta también de utilidad para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca; sin embargo, también puede ser normal. En muchos casos permite realizar el diagnóstico de otras afecciones que causan disnea fuera de la IC. El ecocardiograma resulta el método complementario de mayor utilidad para valorar al paciente con insuficiencia cardíaca. Permite confirmar el diagnóstico de cardiopatía y cuantificar el grado de disfunción sistólica y diastólica, contribuye a la determinación de la etiología (miocardiopatía dilatada, restrictiva o hipertrófica, alteraciones segmentarias de la motilidad parietal, entre otras), aporta a la estratificación pronóstica, informa anormalidades asociadas (trombos, hipertensión pulmonar) y colabora en la estimación hemodinámica: mediante el estudio Doppler se puede cuantificar el volumen minuto y las presiones intracavitarias. El laboratorio de rutina resulta de utilidad para identificar factores descompensantes y diag- – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 34 nósticos alternativos y contribuye a estimar el pronóstico. Las pruebas recomendadas en pacientes con ICD se detallan en la Tabla 2. Según el registro HOSPICAL, en pacientes admitidos con ICD, la estrategia diagnóstica más empleada en nuestro país incluye ECG, radiografía de tórax y laboratorio de rutina en más del 95% de los casos. Posteriormente se solicita un ecocardiograma en alrededor del 70% de los casos. Con mucha menos frecuencia se emplean otros estudios, como cámara gamma, cinecoronariografía, Holter, prueba de la caminata de 6 minutos y biopsia endomiocárdica. Utilidad del uso combinado de diferentes criterios Con el objetivo de mejorar el diagnóstico de la ICD se han estructurado diversos métodos que combinan síntomas, signos clínicos y hallazgos en la radiografía de tórax. Los más ampliamente utilizados son los criterios de Framingham,(34) los de Boston,(35) y los de las Guías Europeas de Insuficiencia Cardíaca.(36) La concordancia entre estos instrumentos ha sido escasa y los criterios de Boston han demostrado una validez predictiva superior para mortalidad cardiovascular.(37) Estos últimos se basan en la valoración del grado de disnea, el examen físico (frecuencia cardíaca, ingurgitación yugular, estentores pulmonares, presencia de R3) y de la radiografía de tórax (congestión venocapilar e índice cardiotorácico). Prueba Indicación Recuento de glóbulos rojos Siempre Recuento de plaquetas Siempre Valor diagnóstico de los péptidos natriuréticos Los péptidos natriuréticos (PN) más conocidos y estudiados son el auricular (ANP), el cerebral (BNP), producido en los ventrículos con una síntesis rápida y sin acumulación; su secreción es dependiente de las situaciones de sobrecarga de presión y de volumen. Otros menos difundidos son el CNP, el DNP y el urodilatin.(38) El BNP proviene de una molécula mucho mayor, el preproBNP, de 134 aminoácidos, que es clivada a proBNP, con 108 aminoácidos. Éste, en el miocito, se cliva a BNP, que constituye la hormona activa, con propiedades vasodilatadoras y natriuréticas, y la porción aminoterminal o NT-proBNP, biológica-mente inactiva. Las principales diferencias entre ellos son la vida media (BNP 20 minutos, NT-ProBNP 120 minutos), la estabilidad en la muestra (4-24 horas para el BNP, hasta 4 meses a –20º para el NT-ProBNP), mayor relación del NT-ProBNP con la edad y la función renal y diferentes puntos de corte (BNP 100 pg/ml, NTProBNP 125 y 450 pg/ml para menores o mayores de 75 años, respectivamente).(39) Los PN contribuyen al diagnóstico, el pronóstico y el ajuste terapéutico por medio de la monitorización bioquímica, e incluso una forma recombinante del BNP (nesiritide) está disponible para el tratamiento de la ICD. A pesar de la disponibilidad de diversos criterios clínicos para el diagnóstico de IC, particularmente en un servicio de emergencias, existe RIN Pacientes anticoagulados o con falla cardíaca severa Proteína C reactiva Siempre Dímero D Siempre Urea, creatinina y electrolitos Siempre Glucemia Siempre CK-MB, troponinas Siempre Gases en sangre Falla cardíaca severa, diabéticos Transaminasas Según requerimientos específicos Análisis de orina Según requerimientos específicos Péptidos natriuréticos Según requerimientos específicos RIN: Razón internacional normatizada. ! Tabla 2. Pruebas de laboratorio recomendadas en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca descompensada(5) Insuficiencia cardíaca descompensada una variación importante en la incidencia de este diagnóstico con el empleo de diferentes herramientas, como cuestionarios, sistemas de puntajes, combinación de criterios, entre otros. Más aún, los signos y los síntomas son muy específicos pero a menudo poco sensibles, lo que genera una imprecisión diagnóstica de hasta el 45%.(40) El valor de los PN, BNP y NT-proBNP, como herramienta auxiliar en pacientes que consultan por disnea se ha demostrado extensamente. Un valor de BNP > 100 pg/ml se considera un criterio indiscutible de IC, con una sensibilidad del 90%, una especificidad del 76%, un valor predictivo positivo del 79% y negativo del 89%, y permite reducir la imprecisión en un 73%.(41) En pacientes con disnea aguda, el valor cuantitativo puede correlacionarse con el contexto clínico: si es <100 pg/ml, el diagnóstico de IC es improbable (valor predictivo negativo del 90%), mientras que si es > 500 pg/ml, el diagnóstico es altamente probable (valor predictivo positivo del 90%).(42) Valores entre 100 y 500 pg/ml pueden corresponder a IC estable, falla del ventrículo derecho, tromboembolia pulmonar o insuficiencia renal. Un valor de BNP normal puede presentarse en casos de IC debidos a edema agudo de pulmón, disfunción valvular aguda o asociado con obesidad (IMC > 30). El empleo sistemático en el servicio de emergencias se asoció con una reducción significativa del tiempo al inicio de tratamiento, una tasa de admisión y estadía hospitalaria menor, con una reducción del 26% en el costo del tratamiento.(43) En el caso del NT-proBNP, el área bajo curva ROC para el diagnóstico de IC en emergencias fue de 0,94, mejor que el juicio clínico aislado (0,90), pero usado en combinación con éste mejoró a 0,96.(44) Cifras menores de 300 pg/m mostraron un valor predictivo negativo del 99% para descartar la presencia de IC. Valores de corte de 450 pg/ml en menores de 50 años y 900 pg/ml en mayores de 50 años (1800 pg/ml en mayores de 75 años) mostraron una sensibilidad mayor del 91%, una especificidad del 80-95% y una exactitud del 85-95% para el diagnóstico de IC. Con el uso de estos valores, la elevación del marcador incrementó 44 veces la probabilidad de IC, independientemen- 35 Predictor Puntaje NT-proBNP elevado 4 Edema intersticial Rx 2 Ortopnea 2 Ausencia de fiebre 2 Uso actual de diuréticos del asa 1 Edad > 75 años 1 Estertores pulmonares 1 Ausencia de tos 1 " Tabla 3. Score PRIDE para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca descompensada te de otros criterios clínicos.(44) Al combinar estos últimos con el BNP en el score PRIDE (Tabla 3) se optimiza la identificación de casos con ICD y un puntaje ≥ 6 mostró una sensibilidad del 96%, una especificidad del 84%, con un valor predictivo positivo del 77% y negativo del 98% (Figura 2).(45, 46) Estratificación del riesgo ___________ La ICD engloba diferentes situaciones clínicas que implican un espectro amplio de riesgo a corto y a largo plazo. Si bien la mortalidad hospitalaria en promedio es baja, de acuerdo con la situación clínica puede variar del 2,1% al 21,9%.(23) Luego del alta, las tasas de readmisión varían del 11-14% a los 30 días al 21-38% a los 6 meses y al 40-68% al año, con una mortalidad del 6,3% al 27,4% dentro de las 12 semanas y alcanza el 2946,5% al año.(47-49) Por ello, la selección adecuada de pacientes de alto riesgo permitirá optimizar recursos y dirigir nuevas opciones a pacientes más graves, mientras que la identificación de individuos de bajo riesgo facilitará la utilización de baja complejidad con la consecuente reducción de los costos. Las principales herramientas incluyen marcadores clínicos, hemodinámicos y los biomarcadores (Tabla 4). Marcadores clínicos Numerosos trabajos recientes han aportado evidencias acerca del papel de nuevos marcadores – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 36 ! Fig. 2. Algoritmo Historia, Ex físico, Rx , ECG y NT -proBNP NT- proBNP < 300 pg/ml NT -proBNP > 10000 pg/ml Calcular Score PRIDE >75 años, NT -proBNP >1800 pg /ml >75 años, NT - proBNP <1800 diagnóstico empleando el score PRIDE y NT-proBNP. (Modificado de Crit. Pathways in Cardiol 2004; 3:171-6. [ref. 49]). 50-75 años, NT - proBNP >900 pg/ml 50-75 años, NT -proBNP <900 <50 años, NT -proBNP >450 pg/ml Considerar factores de confusión: IC previa, SCA, TEP, IR, Sepsis <50 años, NT -proBNP <450 Score <7 Considerar factores de confusión: IR, SCA, TEP, Sepsis ICD improbable IC previa? Buscar causa alternativa Terapia específica ICD muy probable y grave No Sí Calcular D desde NT -proBNP ? <25% >25% Mejoría clínica No Score ³ 7? Alta Admitir según estado clínico Sin mejoría clínica con Tto, alto riesgo clínico Sí ICD probable, iniciar Tto ! Predictor Características Presión arterial sistólica La presión arterial sistólica alta se asocia con menor mortalidad posalta, con una tasa de readmisión del 30% en normotensos o hipertensos Parámetros clínicos Tercer ruido, ingurgitación yugular > 6 cm, persistencia de la congestión Enfermedad coronaria Duplica la mortalidad de la miocardiopatía idiopática. Mayor riesgo con tratamiento con milrinona Liberación de troponinas Presente en 30-70% de pacientes con ICD, aumenta al doble la mortalidad y al triple las rehospitalizaciones Urea El BUN y la relación BUN/creatinina son mejores predictores que la creatinina. Pequeños incrementos se asocian con una mortalidad 2-3 veces mayor Hiponatremia Presente en el 25% de los casos. Se asocia con una mortalidad 2-3 veces mayor Péptidos natriuréticos Los niveles se correlacionan levemente con la PCP elevada. Valores elevados se asocian con mayor mortalidad y readmisiones Presión de enclavamiento pulmonar (PCP) La reducción de la PCP durante la hospitalización y no el incremento del índice cardíaco se asocian con mayor supervivencia posalta Capacidad funcional La caminata de 6 minutos es predictora de eventos; a menor cantidad de metros, mayor mortalidad Otros predictores FEVI, anemia, diabetes, nuevas arritmias y la falta de uso de antagonistas neurohormonales Tabla 4. Factores pronósticos en la insuficiencia cardíaca descompensada(8) BUN: Nitrógeno ureico en sangre (urea[mg/dl]/2,14). FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. para estimar el riesgo en la ICD.(8) La mayoría de ellos son de fácil obtención, incluso en el momento de la admisión y en la cabecera del paciente. Es de suma utilidad clasificar el tratamiento de la ICD en diferentes fases: la admisión hospitalaria, la fase de internación y el momento del alta(8) (Tabla 5). Cada una de ellas presenta caracterís- ticas particulares y requiere una estratificación del riesgo. Entre los marcadores clínicos se pueden hallar factores demográficos (edad, antecedentes de internaciones por ICD), clínicos propiamente dichos (presión arterial, evidencias de congestión, signos de hipoperfusión), etiológicos (enfermedad Insuficiencia cardíaca descompensada Tabla 5. Fases en el manejo de la insuficiencia cardíaca descompensada(8) ! 37 Fase Predictor Características Inicial o en sala Establecer el diagnóstico de urgencias Hospitalización Alta Historia clínica, signos/síntomas, radiografía de tórax, marcadores bioquímicos Definir el perfil clínico Presión arterial, frecuencia cardíaca, signos, ECG, radiografía de tórax, función renal, electrolitos, troponina, péptidos natriuréticos, oximetría de pulso, ecocardiografía Gradación de la gravedad No hay un método firmemente aceptado Decidir sitio de ubicación Comorbilidades, respuesta inicial a la terapia, necesidad de estudios evaluativos-diagnósticos, factores sociales Monitorizar estado clínico Signos/síntomas, frecuencia cardíaca, ECG, presión arterial (cambios ortostáticos), peso corporal Monitorizar función renal Urea, creatinina y electrolitos Evaluación de presiones de llenado del VI y el VD Presión arterial (cambios ortostáticos, maniobra de Valsalva), ecocardiografía, cardiografía por impedancia, péptidos natriuréticos, catéter en la arteria pulmonar Evaluación de concomitancias cardíacas y no cardíacas Ecocardiografía, cinecoronariografía, estudio electrofisiológico Evaluación de viabilidad miocárdica Estudios con radionúclidos, resonancia magnética nuclear, pruebas de estrés Evaluar capacidad funcional Caminata de 6 minutos, prueba ergométrica Evaluar factores agravantes y medidas correctivas Dieta, escasa adherencia al tratamiento, infecciones, anemia, arritmias, hipertensión, apnea del sueño Optimizar terapia farmacológica De acuerdo con las guías Establecer plan posalta Instrucciones de control del peso, medicaciones, dejar de fumar, control ambulatorio, laboratorio coronaria, entre otros), que son especialmente útiles en el momento de la admisión. La respuesta terapéutica, especialmente diurética, el deterioro de la función renal y el desarrollo de complicaciones, entre otros, ayudan a identificar a individuos con mal pronóstico durante la internación. Un momento particular que puede marcar el riesgo alejado es la evaluación antes del alta. La persistencia de síntomas al alta fue un marcador de alto riesgo de mortalidad y eventos combinados.(17) Otra estrategia disponible es la combinación de diferentes marcadores para estimar riesgo a corto y a largo plazo. Con datos obtenidos del registro ADHERE, la urea, la presión arterial y la creatinina se identificaron como predictores independientes de mortalidad intrahospitalaria.(23) La combinación de ellos permitió clasificar el riesgo en cinco grupos (Figura 3). Marcadores bioquímicos Existen numerosos marcadores bioquímicos evaluados en la ICD. Desde parámetros habituales, como hemoglobina, recuento de glóbulos blancos, urea, creatinina e ionograma, hasta los nuevos marcadores. Entre estos últimos se incluyen – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 38 ! Fig. 3. Se evidencia un aumento Pacientes con ICD BUN ‹ 43 mg/dl PAS ≥ 115 mm Hg Riesgo bajo (1) BUN ≥ 43 mg/dl PAS ‹ 115 mm Hg Riesgo intermedio 3 (2) PAS ‹ 115 mm Hg Cr. ‹ 2,75 mg/dl 30 Mortalidad hospitalaria (%) PAS ≥ 115 mm Hg Riesgo intermedio 2 (3) Riesgo intermedio 1 (4) 26,5 23,8 25 Cr. ≥ 2,75 mg/dl Riesgo alto (5) de la mortalidad en aquellos pacientes con aumento del nitrógeno ureico (BUN) y de la creatinina plasmática mayor de 2,75 mg/dl en asociación con una presión arterial sistólica (PAS) menor de 115 mm Hg. El grupo derivación incluyó a los pacientes analizados de manera retrospectiva y el grupo validación fue sobre el que se demostró, en forma prospectiva, la validez de las mencionadas variables. 20 Grupo validación 10 5 0 Grupo derivación 14,1 14,2 15 8 7,9 4,7 4,3 1,8 1,8 1 2 3 4 5 Grupos de riesgo aquellos que reflejan anormalidades hemodinámicas como los PN, los marcadores de daño miocárdico (troponinas cardíacas) y los indicadores de respuesta inflamatoria (proteína C reactiva, endotelinas). Los de mayor difusión son los PN, las troponinas, y lo que actualmente parece la estrategia más adecuada, su uso combinado. Los niveles de los PN se relacionan con la gravedad y con el pronóstico. De esta manera, los valores promedio son mayores a peor clase funcional, mayor deterioro de la función ventricular y peor estado clínico.(40) Las concentraciones de BNP y NT-proBNP elevadas, obtenidas tanto en la admisión como antes del alta, se asocian con tasas mayores de mortalidad y rehospitalizaciones por IC descompensada.(50) La detección de NT-proBNNP mayor de 4.000 pg/ml al ingreso fue un potente predictor de muerte u hospitalización en el seguimiento, con un riesgo relativo de 4,1.(51) Los pacientes que presentan estos eventos muestran niveles superiores de los PN en cualquier momento durante su internación. Más aún, la reducción mayor del 30% del NTproBNP antes del alta comparado con el incremento durante la permanencia hospitalaria muestra una tasa menor de readmisiones por ICD.(52) Las troponinas son proteínas localizadas en los filamentos delgados de las fibras musculares y regulan la interacción entre actina y miosina. El complejo está formado por tres subunidades: T, I y C. Las subunidades T e I poseen isoformas cardíacas específicas y se pueden dosar a través de anticuerpos monoclonales.(53) En pacientes con IC descompensada, entre el 30% y el 50% tienen algún grado de sufrimiento miocárdico, el cual puede emplearse como marcador de la evolución a corto plazo, con una incidencia mayor de IC refractaria. En la supervivencia a largo plazo, tanto en pacientes con edema agudo de pulmón o IC descompensada, sin incluir síndromes coronarios agudos, hay una diferencia claramente pronunciada en los grupos con aumento en los niveles de troponina, independientemente del valor de corte.(54-56) Debido a que los péptidos natriuréticos y las troponinas miden mecanismos fisiopatológicos diferentes pero interdependientes, su combinación representa una estrategia atractiva para mejorar la estratificación de riesgo. En los pacientes con ambos marcadores positivos el riesgo de peor evolución se incrementa 12 veces en la ICD avanzada. La estratificación en pacientes con ICD según la presencia de dos marcadores nega- Insuficiencia cardíaca descompensada tivos, uno o los dos positivos, claramente marca el pronóstico a corto y a largo plazo.(57) La medición de estos dos marcadores al ingreso o en el momento del alta permitió observar que la supervivencia es muy diferente si ambos marcadores se encuentran elevados en comparación con uno solo anormal o bien ninguno. Ambos, troponinas y PN, son predictores independientes de muerte y eventos mayores en la IC crónica y descompensada. ––––––––––––––––––––––––––––––––– Los pacientes que se presentan con elevación de las troponinas y los PN poseen 12 veces más riesgo de peor evolución durante la internación. Ambos marcadores son predictores independientes de muerte y eventos cardiovasculares mayores en la ICD. ––––––––––––––––––––––––––––––––– En resumen, la estrategia recomendable es realizar una medición temprana de PN en la admisión de pacientes con sospecha de ICD. Esta determinación permitiría confirmar el diagnóstico en casos dudosos y contribuir a estratificar el riesgo inmediato y alejado. Dentro de las 6-8 horas de la admisión, la medición de troponina brinda información pronóstica adicional y permite evaluar la presencia de infarto de miocardio, si bien el diagnóstico diferencial entre elevación de troponina por ICD o un verdadero IAM muchas veces es difícil. Admisión ___________ (Tabla 6) Criterios de internación La decisión de internar a un paciente por insuficiencia cardíaca descompensada tiene como base elementos objetivos que deben complementarse con el criterio del médico tratante y su interacción con el paciente y su grupo familiar. Analizados individualmente, podemos considerar los siguientes criterios: – Progresión de la congestión pese al tratamiento ambulatorio: taquipnea, aumento de la disnea, ortopnea, progresión de signos clínicos 39 – – – – – de congestión: ingurgitación yugular, edema marcado, aparición de tercer ruido. Hipotensión gravemente sintomática o síncope. Arritmia como causa de descompensación de la insuficiencia cardíaca. Evidencias clínicas o electrocardiográficas de isquemia o infarto agudo de miocardio. Saturación de oxígeno menor del 90% en pacientes sin otra patología que pueda justificarla. Concomitancia con otra enfermedad grave que descompense la insuficiencia cardíaca (neumopatía, hipotiroidismo o hipertiroidismo, cetoacidosis diabética). Área de internación Hasta hoy no existe un consenso en este aspecto y el ámbito de internación está relacionado no sólo con el estado del paciente, sino con las posibilidades que la sala general pueda ofrecer en un centro determinado. 1. Área de cuidados intensivos o intermedios (con monitorización) – Edema agudo de pulmón – Shock cardiogénico – Evidencia de isquemia como factor descompensante – Arritmia (o sospecha) como factor descompensante – Trastornos metabólicos o hidroelectrolíticos con alto riesgo arrítmico – Patología concomitante que requiera área crítica – Requerimiento de drogas vasoactivas intravenosas – Necesidad de procedimientos invasivos 2. Área de cuidados generales (en ausencia de criterios de área crítica) – Requerimiento de diuréticos intravenosos – Tratamiento concomitante de otra patología – Desaturación sin neumopatía concomitante 3. Unidad de observación de insuficiencia cardíaca(58) – Expectativa de egreso en 24-48 horas – Pacientes seleccionados de bajo riesgo clínico – Duda diagnóstica – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 40 Recomendación Circunstancia clínica Se recomienda la hospitalización Evidencia de ICD grave ! Hipotensión Tabla 6. Recomendaciones para hospitalizar a pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada(3) Empeoramiento de la función renal Alteración de la estado mental Disnea de reposo Taquipnea Saturación de O2 < 90% Arritmia hemodinámicamente significativa Incluida fibrilación auricular aguda Síndrome coronario agudo Se debe considerar la hospitalización Empeoramiento de la congestión Aun sin disnea Aumento de peso ≥ 5 kg Signos y síntomas de congestión pulmonar o sistémica Aun sin aumento de peso Alteraciones electrolíticas graves Comorbilidades Neumonía Embolia pulmonar Cetoacidosis diabética Accidente cerebrovascular Descargas frecuentes del CDI ICD de reciente diagnóstico Tratamiento ___________ Objetivos (Cuadro 1) La mayoría de los pacientes consultan con signos clínicos de congestión y sobrecarga de volumen (disnea, estertores, edemas, hepatomegalia), por lo que nuestro primer objetivo será mejorar los síntomas dependientes de la sobrecarga de volumen (objetivo hemodinámico). Algunos de los tratamientos utilizados son útiles para mejorar los síntomas, pero traen aparejados efectos colaterales que condicionan un incremento de la morbilidad e incluso de la mortalidad, tanto en el período intrahospitalario como extrahospitalario (hipotensión arterial, arritmias, infarto de miocardio, síndrome cardio- rrenal), por lo que debemos extremar los cuidados en la selección del tratamiento.(59) A su vez, la internación es una situación inmejorable para iniciar u optimizar los tratamientos que se consideran útiles en términos de morbimortalidad en etapa crónica, en especial los relacionados con los bloqueos neurohormonales y del sistema simpático, por lo que nuestra estrategia debe estar dirigida a la administración y la optimización del uso de drogas indicadas en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica como IECA, betabloqueantes y espironolactona (objetivo prevención).(60) En términos económicos y sociales, la ICD demanda un alto costo para la salud pública, sumado al del paciente y la familia. Siempre que sea posible resultará beneficioso optimizar los tiempos de internación (objetivo social). Insuficiencia cardíaca descompensada 41 Clínica - Vía aérea y necesidad de ventilación mecánica Reducción de síntomas, signos, peso corporal - Estado circulatorio con medición de TA, evaluación del Incremento de la diuresis Mejoría de la oxigenación estado mental y temperatura de la piel - Oxigenación y ventilación por oxímetro de pulso y gases en sangre Laboratorio Prevenir el daño renal - Ritmo cardíaco por monitorización y descartar isquemia por ECG Disminuir los niveles de péptidos natriuréticos Normalizar glucemia, electrolitos - Radiografía de tórax Hemodinamia - Análisis de sangre Reducir la presión de enclavamiento pulmonar < 18 mm Hg - Catéter vesical en pacientes inestables o con cuadros de gravedad Aumentar el gasto cardíaco Pronóstico " Disminuir la estancia hospitalaria Cuadro 2. Evaluación inicial de la insuficiencia cardíaca descompensada Incrementar el tiempo a la readmisión Reducir la mortalidad Tolerancia Tasa baja de discontinuación terapéutica Incidencia baja de efectos colaterales " Cuadro 1. Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada En suma, el tratamiento debe apuntar a alcanzar los objetivos que se detallan en el Cuadro 1. Medidas generales de estabilización (Cuadro 2) Al ingreso, mantener el control y asegurar una ventilación correcta son los procedimientos iniciales. Los pacientes con disnea mínima pueden oxigenarse con cánula nasal, mientras que en casos moderados a extremos se ha demostrado la eficacia de la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPnI) en sus modalidades de BiPAP o CPAP. Para este tipo de soporte el paciente debe ser monitorizado en forma permanente, estar hemodinámicamente estable y lúcido para proteger la vía aérea y eliminar secreciones. Los datos son controversiales en términos de mortalidad, pero ha logrado disminuir el porcentaje de pacientes con requerimiento de asistencia respiratoria mecánica. Si este tipo de modalidad fracasa o no se puede llevar a cabo, se procede a la intubación orotraqueal. Un acceso intravenoso es obligatorio para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada. La necesidad de drogas intravenosas y la posibilidad de trastornos electrolíticos graves secundarios a la terapia diurética agresiva podrían generar arritmias ventriculares en el curso de la internación. Simultáneamente a la evaluación clínica general se requiere evaluación de signos vitales, exámenes sanguíneos y una radiografía de tórax. Identificación de factores descompensantes (Cuadro 3) Diferentes series identifican un factor descompensante en casi el 70% de los pacientes que ingresan con ICD. Es importante puntualizar que las causas más frecuentes de descompensación son corregibles. El factor descompensante habitualmente identificado en primer lugar es el incumplimiento del tratamiento por dieta inadecuada o irregularidades en la terapéutica farmacológica (abandono del tratamiento o agregado de drogas que pueden descompensar la insuficiencia cardíaca, como por ejemplo AINE, corticoides, bloqueantes cálcicos, entre otros). (61) ––––––––––––––––––––––––––––––––– En casi el 70% se identifican factores descompensantes. Las principales causas son el incumplimiento del tratamiento por una dieta inadecuada o irregularidades en la terapia farmacológica. ––––––––––––––––––––––––––––––––– – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 42 - Transgresión alimentaria - Incumplimiento de la medicación - Infección - Arritmias - Isquemia - Hipertensión arterial - Tromboembolia pulmonar - Anemia - Trastornos tiroideos, diabetes con ICD - Drogas " Cuadro 3. Factores descompensantes más frecuentes Selección del tratamiento farmacológico según perfiles de Stevenson Existen dos tipos de estrategias disponibles: el tratamiento dirigido a mejorar los síntomas y el ajustado a la hemodinamia. El primero es el más utilizado y es suficiente en la mayoría de los casos. Clínicamente, la congestión es la manifestación más común, aunque existen ciertas limitaciones en su estimación. La presencia de signos y síntomas son útiles para estimar con especificidad adecuada (aunque con sensibilidad baja) una presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20-22 mm Hg. El tratamiento dirigido a reducir la sobrecarga hídrica es suficiente para lograr una mejoría rápida de los síntomas, pero esta situación no se correlaciona con una reducción adecuada en las presiones de llenado y este hecho puede asociarse con limitaciones en la titulación de betabloqueantes y con las elevadas tasas de readmisión.(62) La otra estrategia es realizar un tratamiento según la hemodinamia. Si bien la manera más precisa de conocer la hemodinamia es mediante la colocación de un catéter en la arteria pulmonar, esta medida no se justifica en todos los pacientes, ya que se precisa la colocación en forma cruenta de un acceso venoso central, lo cual aumenta las probabilidades de complicaciones como infecciones, trombosis asociada con el catéter, entre otras. Por todo esto, es fundamental la estimación clínica del estado hemodinámico. Según la presencia o la ausencia de signos clínicos de sobrecarga hídrica (congestión pulmonar y/o sistémica), los pacientes se pueden considerar húmedos o secos, respectivamente, y expresan un aumento, o no, en las presiones de llenado del VI/VD. La presencia o la ausencia de signos de hipoperfusión periférica identifica a los grupos tibios o fríos, evidencia indirecta del estado del gasto cardíaco. De la combinación de estos grupos se obtiene la clasificación clínica hemodinámica de Stevenson (Cuadro 4).(63) Si bien el perfil más frecuente es el de tibios y húmedos, esta estratificación se ha validado como predictora de eventos a largo plazo en pacientes con ICD.(64, 65) De esta manera, y en forma simplificada, tendremos dos grupos de pacientes. En uno de ellos predomina la congestión (húmedos) con buena perfusión. En este grupo de pacientes utilizaremos drogas que disminuyen la sobrecarga hidrosalina (diuréticos) y eventualmente vasodilatadores IV como la nitroglicerina (NTG) o el nitroprusiato de sodio (NPS), mientras que en el segundo grupo, en los que predomina la hipoperfusión (fríos), utilizaremos drogas que incrementen el volumen minuto (responsable de los signos de hipoperfusión tisular) como los inotrópicos. Además del tratamiento inotrópico, se asociarán diuréticos para disminuir los síntomas de sobrecarga hidrosalina en el caso de congestión y eventualmente vasodilatadores si la TA lo posibilita. Tratamiento de la sobrecarga hidrosalina y de la hipoperfusión ___________ Pacientes con sobrecarga hidrosalina, normotensos(66) Diuréticos El uso de diuréticos intravenosos es obligatorio, producen una mejoría rápida de los síntomas. Ningún estudio ha demostrado un beneficio en la mortalidad. Los diuréticos del asa como la furosemida son muy eficaces para lograr diuresis, ya que son los fármacos que poseen el mayor efecto diurético. Los diuréticos tiazídicos tienen menor capacidad diurética, pero pueden usarse en com- Insuficiencia cardíaca descompensada 43 Tibios y secos Tibios y húmedos Sin congestión o Congestión sin hipoperfusión hipoperfusión Fríos y secos Fríos y húmedos Hipoperfusión Hipoperfusión sin congestión con congestión " Cuadro 4. Clasificación clínica hemodinámica de Stevenson binación con los diuréticos del asa para potenciar a estos últimos. El efecto de los diuréticos del asa es visible a los 5 minutos de la administración IV, con un pico de acción a los 30 minutos. Si el paciente previo a la internación recibía diuréticos, una dosis IV equivalente al doble de lo habitual podría ser eficaz.(67) Con una respuesta inicial desfavorable, la dosis debe duplicarse en los próximos 30-60 minutos. Una respuesta adecuada podría considerarse 500 cm3 en las primeras dos horas. La respuesta a los diuréticos se correlaciona con el pronóstico. Si no se logra el efecto deseado, puede utilizarse la vía IV continua en una dosis máxima de 1 g/24 horas, a una velocidad de infusión que no supere los 4 mg/minuto. Conviene administrar una dosis de carga al inicio de la infusión. Las alternativas para lograr un efecto diurético mayor de la furosemida son: – Dieta hiposódica estricta. – Dosis mayor de furosemida. – Infusión continua de la droga. – Combinación con diuréticos tiazídicos para bloquear la reabsorción en el túbulo contorneado distal o con ahorradores de potasio para disminuir el intercambio sodio/potasio. – Uso de inotrópicos. – Evitar AINE o corticoides. Si las medidas farmacológicas fracasan, debe plantearse la alternativa de la ultrafiltración.(68) Además de los efectos beneficiosos sobre la precarga y los síntomas, los diuréticos pueden producir, en forma secundaria a la depleción de volumen, hipoflujo renal. Este último ocasiona mayor activación del SRAA. Puede ocurrir un deterioro de la función renal en asociación con la terapia diurética en pacientes con ICD a pesar de la persistencia de signos y síntomas de congestión clínica y hemodinámica. Para este escenario (síndrome cardiorrenal) no existen guías de tratamiento y se encuentra francamente relacionado con un incremento en la morbimortalidad.(69) En forma individual, se considerará la optimización de la precarga, la suspensión de los diuréticos o el agregado de inotrópicos IV o la ultrafiltración. Vasodilatadores intravenosos La normalización de la presión capilar pulmonar es el objetivo hemodinámico que debe lograrse en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada. Los vasodilatadores constituyen una opción válida, junto con los diuréticos, en el tratamiento inicial de la ICD. La gran mayoría de los pacientes que se internan con ICD se encuentran congestivos y con aumento de las resistencias periféricas, por lo que el uso de vasodilatadores intravenosos podría ser de rutina, excepto en aquellos pacientes (que representan el menor porcentaje) que se encuentran pronunciadamente hipotensos. La combinación de vasodilatadores intravenosos y diuréticos acorta la duración del tratamiento hasta obtener una respuesta hemodinámica satisfactoria y permite iniciar en forma más precoz el uso de inhibidores de la enzima convertidora y betabloqueantes. El principal efecto de las drogas vasodilatadoras en la insuficiencia cardíaca resulta de la modificación en las condiciones de carga del ventrículo, ya sea esto por medio de la reducción del volumen y el llenado ventricular (precarga), a través del descenso de las resistencias vasculares periféricas (poscarga) o por ambos efectos combinados.(70) Los agentes que se utilizan habitualmente son la NTG y el NPS. Ambos son eficaces en lograr reducciones de la precarga y en la poscarga, con comienzo de acción rápido, sin presentar efecto proarrítmico. El NPS se considera un vasodilatador arterial y venoso. Con la vasodilatación arterial, se pro- 44 duce una reducción de la poscarga de utilidad en pacientes hipertensos o con insuficiencias valvulares, como por ejemplo las insuficiencias mitral y aórtica. En estas últimas, la poscarga se halla incrementada debido al bajo volumen sistólico. Con la vasodilatación venosa se consigue un descenso de la precarga. El efecto vasodilatador arterial también se ejerce sobre el lecho pulmonar y así se reduce la poscarga del VD. El uso de NPS requiere una monitorización cuidadosa de la presión arterial. Su infusión debería iniciarse en dosis de 0,1 µg/kg/min y titularse cada 2 o 3 minutos, idealmente sobre la base de objetivos hemodinámicos. La infusión de NPS se utiliza en pacientes descompensados, tras el fracaso del empleo de diuréticos o para facilitar la posterior titulación de vasodilatadores orales. Dosis de NPS superiores a 8 µg/kg/min, la administración prolongada (mayor de 48 horas) o la alteración en la función hepática o renal pueden provocar acumulación de niveles tóxicos de tiocianatos (> 10 mg/ml). Otro efecto adverso que se ha comunicado es el desencadenamiento de isquemia miocárdica (“por efecto de robo”) en pacientes tratados con NPS e insuficiencia cardíaca de origen isquémico. Por ello, ante la situación de isquemia evidente sería preferible la utilización de NTG en lugar de NPS. En resumen, los escenarios para comenzar el tratamiento con vasodilatadores son los siguientes: – En pacientes con descompensación asociada con un mecanismo isquémico (NTG). – En pacientes descompensados con crisis o emergencia hipertensiva (NTG-NPS). – En descompensaciones asociadas con insuficiencia valvular (NPS). Pacientes con sobrecarga hidrosalina, hipotensos Inotrópicos Si el paciente con ICD se encuentra entre en el grupo frío y húmedo o con hipotensión arterial sostenida, o refractario al tratamiento inicial con diuréticos y vasodilatadores, deberíamos utilizar inotrópicos intravenosos. Éstos actúan median- – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 te el incremento de la contractilidad cardíaca. Algunos, además, poseen efecto vasodilatador propio. A pesar de los efectos hemodinámicos beneficiosos a corto plazo, desafortunadamente, no se ha demostrado una mejoría en el pronóstico a largo plazo, al contrario, incrementan la mortalidad. Cambios en el índice cardíaco no han demostrado que sean predictivos de mejoría en el seguimiento; por lo tanto, no deberíamos esperar que los inotrópicos (que mejoran el índice cardíaco) produzcan una mejoría a largo plazo del estado de estos pacientes. La dopamina en una dosis menor de 2 µg/kg/ min estimula la vasodilatación de los vasos renales, esplácnicos y cardíacos (efecto sobre receptores D). En dosis 2,5 a 5 µg/kg/min predomina un efecto β1, es decir, incrementa el inotropismo. Con dosis de 5 a 10 µg/kg/min se observan efectos α y β1 (vasoconstricción arterial). Con dosis mayores de 10 µg/kg/min predomina el efecto α. La infusión se comienza con 3 a 5 µg/kg/min y se incrementa según la respuesta clínica. La dobutamina es la droga utilizada habitualmente en la insuficiencia cardíaca con hipoperfusión periférica y sin hipotensión arterial (TA sistólica mayor de 90 mm Hg). Sus efectos dependen principalmente de una estimulación de receptores β1 con débil estimulación β2, con lo cual incrementa el volumen minuto con una disminución leve de la resistencia periférica sin generar hipotensión arterial. Se comienza con 3 a 10 µg/kg/min y se incrementa hasta 20-40 µg/kg/ min. Si la respuesta es inadecuada o se produce hipotensión arterial, se puede agregar dopamina para mantener una TA adecuada y preservar la perfusión tisular. Tanto la dopamina como la dobutamina, por ejercer sus acciones a través de la estimulación de los receptores β-adrenérgicos, pueden no ser efectivas en pacientes tratados previamente con betabloqueantes en dosis terapéuticas. La terapia inotrópica intravenosa, durante la internación, no se presenta libre de complicaciones. Eventualmente pueden desencadenar isquemia miocárdica por incremento de la demanda de O2. Asimismo, por activación neurohormonal Insuficiencia cardíaca descompensada pueden precipitar taquiarritmias, hipotensión arterial, disfunción renal y trastornos electrolíticos, entre otros efectos perjudiciales.(71, 72) Recomendaciones para los inotrópicos intravenosos Las drogas inotrópicas no deberían administrarse de rutina en pacientes no seleccionados con insuficiencia cardíaca descompensada o cuando clínicamente se clasifican como tibios y húmedos, por sus efectos adversos, por no disminuir el tiempo de hospitalización, ni facilitar las terapias al alta, ni prevenir las reinternaciones ni disminuir la mortalidad. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con perfusión periférica inadecuada por bajo volumen minuto, expresada por frialdad de la piel, cianosis, hipotensión arterial, acidosis metabólica, oliguria con deterioro de la función renal, clasificados clínicamente como fríos y húmedos, o evidencia hemodinámica de incremento de la presión capilar pulmonar asociada con bajo volumen minuto, podrían beneficiarse con inotrópicos IV. Aquellos pacientes que no responden adecuadamente al esquema diurético inicial o que no toleran la terapia vasodilatadora por hipotensión arterial significativa, podrían ser valorados luego de 24 horas para adicionar terapia inotrópica IV. ––––––––––––––––––––––––––––––––– Los inotrópicos IV deberían utilizarse sólo ante la presencia de signos de bajo volumen minuto, ya que se ha demostrado que aumentan la mortalidad. ––––––––––––––––––––––––––––––––– Tratamiento ajustado a síntomas versus hemodinamia. ¿Cuándo debemos utilizar el catéter en la arteria pulmonar? ___________ (Cuadro 5) Si bien en la mayoría de los pacientes con ICD resulta factible una categorización clínica inicial apropiada de su perfil hemodinámico, dicha aproximación no resulta apropiada en todos los casos.(73) La tasa de utilización de catéter en ar- 45 1. Disminuir la congestión 2. Determinación del estado hemodinámico basal 3. Vasodilatadores y diuréticos IV con objetivos hemodinámicos PCP <16 mm Hg PAD < 8 mm Hg RVS 1000-1200 dinas/seg/cm-5 IC > 2,2 4. Mantener la estabilidad 24-36 horas 5. Titular drogas orales y retirar las IV, manteniendo los parámetros IECA/nitratos Hidralazina Dosis altas de nitratos, antagonistas de la angiotensina 6. Deambulación durante 4-48 horas y nuevo ajuste del tratamiento 7. Régimen elástico de diuréticos " Cuadro 5. Objetivos de tratamiento a medida de la insuficiencia cardíaca descompensada teria pulmonar (Swan-Ganz) en el Registro SAC 1999 fue del 6,5% y en el Registro ADHERE (USA) 2002 varió entre el 5% y el 15%. Los casos más críticos pueden requerir una estrategia terapéutica ajustada a variables hemodinámicas, consistente en lograr determinados objetivos de presiones pulmonares, resistencias sistémicas o índices de función sistólica, como volumen minuto o índice cardíaco, valorados mediante el cate-terismo derecho. Aunque la racionalidad de la monitorización hemodinámica se funda en el concepto de lograr una determinación rápida y confiable de las presiones de llenado y la subsiguiente modificación terapéutica, algunos aspectos de esta forma de manejo resultan controversiales. En pacientes críticos, si bien el empleo del catéter en la arteria pulmonar no aumentó la mortalidad ni la estadía hospitalaria, no proporcionó beneficios clínicos.(74) Este fracaso puede deberse a la falta de tratamientos basados en evidencias para usar en forma conjunta con la monitorización hemodinámica. El estudio ESCAPE demostró que la terapia de reducción de la sobrecarga de volumen derivó en una mejoría importante en los signos y 46 los síntomas durante una hospitalización por ICD y que una estrategia de tratamiento dirigida por la clínica resultó similar a la que utiliza de rutiCASO CLÍNICO Nº 2 na un catéter de Swan-Ganz.(75) Los objetivos habituales del tratamiento guiado por hemodinamia consisten en obtener una presión capilar pulmonar igual o menor de 16 mm Hg y una presión auricular derecha de 8 mm Hg o inferior. A pesar de que no constituyen un objetivo primario de esta estrategia, las determinaciones de resistencias vasculares sistémicas pueden resultar útiles especialmente para guiar la titulación de drogas vasodilatadoras como el NPS. Esta aproximación puede resultar especialmente útil en pacientes gravemente comprometidos, hipotensos o con mala perfusión periférica en quienes se busca, mediante intervenciones rápidas, evitar el colapso circulatorio, previniendo el compromiso de órganos secundarios, o definir la necesidad del inicio de una asistencia circulatoria mecánica. Otras situaciones que pueden plantear la necesidad de una conducta invasiva son condiciones extracardíacas que agraven la IC, como patologías pulmonares o renales o ante una evaluación clínica inicial que no permite definir claramente un perfil clínico (diferenciar entre edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico o ante el fracaso del tratamiento empírico inicial o la imposibilidad de lograr el retiro de drogas inotrópicas. En la actualidad no se recomienda el uso sistemático de la estrategia invasiva. Drogas de disponibilidad reducida ___________ Un grupo de drogas, por su experiencia clínica limitada, su alto costo, resultados contradictorios o por la ausencia de superioridad sobre las drogas ya aprobadas, en la actualidad son de disponibilidad reducida. Entre los vasodilatadores intravenosos se encuentra el péptido natriurético sintético nesiritide, que es la forma recombinante humana del BNP. Su administración IV provoca efectos hemodinámicos favorables, como vasodilatación arterial y venosa con reducción de la precarga y la poscarga – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 sin incremento de la frecuencia cardíaca ni efecto proarrítmico, incremento de la natriuresis y reducción de la activación del sistema simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona. Sin embargo, su utilización se encuentra limitada por su alto costo y publicaciones recientes sugieren un deterioro de la función renal e incremento en la mortalidad a los 30 días. Estudios prospectivos de grandes dimensiones podrían aclarar los efectos negativos adjudicados a la droga.(76, 77) Entre las drogas inotrópicas se encuentran la milrinona y el levosimendán. Sus efectos se ejercen a través de mecanismos que no incluyen la estimulación de receptores β, por lo que los hace conveniente para aquellos pacientes en tratamiento crónico con betabloqueantes que ingresen con ICD y requieran una terapia inotrópica. La milrinona es un inotrópico que inhibe la fosfodiesterasa, por lo que incrementa los niveles intracelulares de AMPc y calcio. Esto promueve el incremento de la contractilidad cardíaca y la relajación del músculo liso vascular periférico y, en consecuencia, se produce una vasodilatación arterial y venosa. Es especialmente efectiva en pacientes con insuficiencia cardíaca que no responden a la dobutamina por down regulation de receptores β, o para aquellos pacientes con IC que ingresan pretratados con betabloqueantes, en los que la posibilidad de incrementar la contractilidad falla con drogas inotrópicas adrenérgicas (que estimulan directamente los receptores β –dopamina o dobutamina–). Para lograr un efecto hemodinámico rápido se puede administrar un bolo de 50 µg/kg en 10 minutos y se continúa con infusión de 0,375-0,750 µg/ kg/min. La dosis de carga puede causar hipotensión, por lo que podría evitarse en pacientes con hipotensión arterial. En presencia de insuficiencia renal, la dosis se debe reducir. Como efectos adversos, se destacan la hipotensión arterial y las arritmias, principalmente ventriculares.(78) El levosimendán es un nuevo agente inotrópico sensibilizante del calcio. Su acción está determinada por incremento de la sensibilidad de la troponina C al calcio iónico intracelular. También es un vasodilatador por sus efectos inhibidores sobre la fosfodiesterasa, lo cual lo hace Insuficiencia cardíaca descompensada 47 similar a la milrinona en cuanto al incremento del volumen minuto y a la disminución de las presiones de llenado; sin embargo, no se han observado taquicardia o arritmias ventriculares significativas con las dosis habituales. Estudios iniciales con puntos finales hemodinámicos demostraron superioridad en relación con la dobutamina; sin embargo, en estudios de grandes dimensiones que evaluaron mortalidad no se ha podido demostrar beneficios con respecto a la dobutamina.(79) Drogas de disponibilidad amplia ___________ CONFERENCIA: ¿CÓMO SE TRASLADA LA EVIDENCIA EN LA IC A LA PRÁCTICA CLÍNICA? Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes de receptores ATII En ausencia de shock o hipotensión arterial, o inestabilidad hemodinámica, los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada deben recibir inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). En aquellos pacientes que venían recibiendo estas drogas, y en los que no la recibían, su administración está indicada desde los primeros días. La terapia diurética agresiva puede potenciar los efectos hipotensores de estas drogas, con lo cual podría esperarse 12-24 horas para iniciarlas. Se recomienda comenzar con dosis bajas y titular el fármaco hasta las dosis recomendadas por los grandes estudios, o la que el paciente tolere. Aun dosis bajas han demostrado un beneficio en la mortalidad. Los efectos sobre los síntomas podrían demorar semanas o meses, por lo cual la terapia debería mantenerse por sus beneficios sobre la remodelación y la mortalidad. Los pacientes que no puedan recibir IECA, por presentarse algún efecto adverso, pueden ser candidatos a bloqueantes de receptores ATII (ARA II). Si aparece insuficiencia renal / creatinina mayor de 2 mg/dl), se podrá administrar la combinación de hidralazina-nitratos. Betabloqueantes en la internación La utilización de betabloqueantes durante la internación tiene por objetivo bloquear la actividad del sistema simpático y sus efectos deletéreos sobre la progresión de la insuficiencia cardíaca de manera precoz, una vez estabilizado el cuadro clínico del paciente. Distintos trabajos han demostrado que la inhibición de la actividad neurohumoral tiene mayor beneficio cuanto antes se comienza en pacientes que presentan disfunción ventricular grave e insuficiencia cardíaca durante la internación.(80) En aquellos pacientes que son internados por ICD y venían recibiendo betabloqueantes, debe evitarse su suspensión ya que se puede producir un efecto de liberación de los receptores β cardíacos. En condiciones de bajo gasto cardíaco (fríos y húmedos) deberá valorarse la necesidad de disminuir la dosis o suspenderlos transitoriamente. Según lo comunicado en distintos trabajos, los betabloqueantes no deben indicarse en pacientes que se encuentren hemodinámicamente inestables o que no hayan alcanzado la condición de euvolémicos (peso seco). Se entiende que se llega a esta etapa luego de haber superado la fase de descompensación con el uso inicial de diuréticos, vasodilatadores IV y eventualmente inotrópicos. Los criterios de inicio de tratamiento incluyen paciente sin estertores, con FC mayor de 60 lpm, tensión arterial sistólica mayor de 90 mm Hg, sin inotrópicos IV y reducción de los edemas. Es probable que la experiencia en la titulación de estas drogas haga que se puedan flexibilizar y adaptar dichos criterios según cada caso en particular. El inicio de los betabloqueantes en la internación permite una tasa mayor de utilización de estas drogas en el período posinternación, en comparación con aquellos pacientes que iniciaron este tratamiento en forma ambulatoria luego del alta. Esta estrategia de inicio precoz, cuando es conducida racionalmente, no incrementa los efectos adversos o la morbimortalidad de los pacientes. Espironolactona En un 30-40% de los pacientes que ingresan por ICD no se evidencia un mecanismo desencadenante de esta situación clínica, por lo que podría estimarse que se encuentra relacionado con una progresión de su enfermedad de base, con refractariedad a su tratamiento crónico con diuréticos, IECA y betabloqueantes. – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 48 El estudio RALES, en el que se evaluó la espironolactona en pacientes en clase funcional II/ IV, y el estudio EPHESUS, con eplerenona en poblaciones posIAM inmediato y disfunción ventricular izquierda, han demostrado disminución de la mortalidad en la IC. Por lo tanto, sería oportuno utilizar estos fármacos en enfermos que se internan por ICD. No es necesario su inicio en forma precoz, pero sí previo al alta, con valoración de la potasemia y la función renal, en una dosis que varía entre 12,5 y 25 mg (eventualmente 50 mg) con controles seriados de la función renal.(81, 82) En nuestro medio, la tasa de utilización de estas drogas ha alcanzado el 50% en los últimos registros sobre ICD. hemodinámica, no dependiente de inotrópicos ni drogas vasodilatadoras (NTG, NPS) por vía IV, la ausencia de estertores por encima de las bases y sin disnea clase funcional IV. Otros criterios, como la detección de arritmias ventriculares complejas, que demanden monitorización continua y control de la respuesta farmacológica antiarrítmica, o la presencia de eventos isquémicos como gatillo de la progresión de la insuficiencia cardíaca, deberán ser controlados en áreas de cuidados intensivos. Digoxina Su indicación precisa es especialmente en pacientes con ICD cuando los síntomas de insuficiencia cardíaca no pueden ser controlados con el tratamiento habitual para la IC. También resulta útil en presencia de fibrilación auricular, cuando los betabloqueantes no han sido efectivos para este objetivo. Aunque no produce beneficio sobre la mortalidad, se han demostrado efectos sobre la disminución de los síntomas y una reducción en las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. En ocasiones, los pacientes están recibiendo digoxina desde hace un tiempo considerable. Si se plantea discontinuar su uso, se debe ser muy cauteloso, ya que podría precipitar una descompensación cardíaca. En los pacientes añosos o con insuficiencia renal, o con asociación con drogas con interacción (amiodarona), o con hipopotasemia, debe realizarse un control estrecho por la posibilidad de intoxicación. 1. Electrocardiograma: al ingreso y diariamente. 2. Radiografía de tórax: al ingreso y diariamente. 3. Ecocardiograma: es necesario tener información sobre la función sistólica y diastólica de ambos ventrículos pero fundamentalmente del izquierdo e investigar las posibles etiologías. Por estos motivos se recomienda realizar un ecocardiograma Doppler durante la internación. 4. Evaluación funcional y/o anatómica, en casos de sospecha de enfermedad coronaria: la revascularización coronaria en pacientes con insuficiencia cardíaca y evidencias de angina, isquemia o viabilidad miocárdica extensa ha demostrado que mejora el pronóstico de esta población. De acuerdo con el medio hospitalario y con la disponibilidad de recursos, la coronariografía puede ser el método de elección inicial, luego de superada la fase de inestabilidad hemodinámica, para evaluar etiología y posibilidades terapéuticas. Una vez documentada la enfermedad coronaria, la evaluación funcional mediante cámara gamma o eco estrés será útil para determinar la necesidad de un procedimiento de revascularización. También es aceptable comenzar por la evaluación funcional mediante los métodos por imágenes citados y en función de ellos decidir la necesidad de CCG y la eventual revascularización. La metodología propuesta podrá iniciarse con el paciente internado o durante la fase de segui- Tiempo de estadía en el área de cuidados intensivos y criterios de pase a sala general ___________ El tiempo de estadía depende exclusivamente de las características del cuadro clínico y la respuesta al tratamiento. Los criterios para pasar a un área no intensiva incluyen el paciente con estabilidad Métodos complementarios durante la internación ___________ Insuficiencia cardíaca descompensada 49 miento ambulatorio precoz, de acuerdo con la estrategia elegida. Se recomienda indicar drogas que han demostrado reducir la mortalidad con las dosis máximas recomendadas. Es probable que la mayoría de los pacientes no alcancen dicho objetivo en el momento del alta, motivo por el cual la titulación debe continuar en la fase ambulatoria. igual que los IECA; por lo tanto, ante la intolerancia de éstos, está indicada su utilización. Betabloqueantes: carvedilol en dosis máxima de 50 mg/d; bisoprolol 10 mg/d y metoprolol 100 mg/d. Espironolactona: dosis recomendada 25 mg/d, y eventualmente hasta 50 mg/día, con controles estrechos de nomograma y función renal. Furosemida: la menor dosis necesaria para alcanzar la condición de peso seco. Digital: no se recomienda el uso sistemático. Su indicación debe quedar limitada para pacientes con CF avanzada que no responden al tratamiento instituido descripto previamente y ante la presencia de fibrilación auricular en la que con betabloqueantes no se consiga mantener una frecuencia cardíaca adecuada. Anticoagulación: no existen evidencias que recomienden su uso sistemático. Su utilización quedará reservada para aquellos pacientes con fibrilación auricular o que cumplan criterios de anticoagulación convencionales. Antiarrítmicos: el mejor tratamiento antiarrítmico consistirá en lograr el mejor esquema terapéutico para la insuficiencia cardíaca con las drogas anteriormente mencionadas, que han demostrado reducción de la mortalidad, tanto por progresión como en forma súbita. La amiodarona constituye una alternativa terapéutica en pacientes con arritmia ventricular compleja; si bien los estudios muestran resultados contradictorios, se recomienda su utilización en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida y arritmias complejas en el registro electrocardiográfico. Su uso se extiende a pacientes con fibrilación auricular para restaurar el ritmo sinusal en forma farmacológica o bien contribuir a una mayor efectividad de la cardioversión eléctrica. Drogas 1. Inhibidores de la ECA: dosis máxima deseada: 20 mg de enalapril o equivalentes para otros IECA. 2. ARAII: estas drogas se han mostrado eficaces en la reducción de la morbimortalidad al Manejo multidisciplinario Existen evidencias de que el seguimiento por un equipo multidisciplinario constituido por médicos especialistas en terapia ocupacional, nutrición, psicología, rehabilitación, enfermeros y médicos especializados en insuficiencia cardíaca 3. Criterios de externación ___________ Si bien el alta sanatorial dependerá del criterio clínico del médico tratante, se recomienda que el paciente haya deambulado al menos 24 horas, se encuentre sin disnea en reposo, euvolémico y con buena tolerancia a la medicación por vía oral (véase más adelante). Una vez alcanzados estos objetivos, recomendamos la rápida externación para evitar el desacondicionamiento periférico, el riesgo de infecciones y la enfermedad tromboembólica, entre otras complicaciones. No se puede establecer en forma generalizada cuál es el tiempo de internación que deberían tener estos pacientes, dado que distintos factores como las características clínicas de ingreso y la respuesta al tratamiento tendrán un papel fundamental a la hora de decidir el alta. No obstante, podemos citar los resultados del registro SAC del año 1999 sobre 400 pacientes internados por insuficiencia cardíaca descompensada, del que surge que la mediana de internación fue de 7 días, con una mediana de 8,5 días en centros públicos y de 5 días en centros privados, a pesar de una proporción mayor de pacientes con formas graves en este último grupo. Tratamiento recomendado al alta ___________ 4. 5. 6. 7. 8. – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 50 constituye una herramienta de manejo que deriva en menos reinternaciones por descompensación (reducción del 30%), como también en una mejora en la calidad de vida. Referencias 9. 10. ___________ (La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac. org. ar [tres, sin cargo]). 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26(11):1115-40. Hunt SA. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82. Adams J, Lindenfeld J, Arnold JM, Baker D, Barnard DH, Baughman KL, Boehmer JP, Deedwania P, Dunbar SB, Elkayam U, Gheorghiade M, Howlett JG, Konstam MA, Kronenberg MW, Massie BM, Mehra M, Miller AB, Moser DK, Patterson JK, Rodeheffer RJ, Sackner-Bernstein J, Silver MA, Starling RC, Stevenson LW, Wagoner LE. HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006;12:e1-e119. Consenso de Insuficiencia Cardíaca. Rev Argent Cardiol 2000;68(Supl. III):1-64. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. [Diagnosis and treatment of acute heart failure. Guidelines of the European Society of Cardiology]. Kardiol Pol 2005; 63(2):143-86; discussion 187-9. DiDomenico RJ, Park HY, Southworth MR, Eyrich HM, Lewis RK, Finley JM, et al. Guidelines for acute decompensated heart failure treatment. Ann Pharmacother 2004;38(4):649-60. Bocchi EA, Vilas-Boas F, Perrone S, Caamano AG, Clausell N, Moreira Mda C, et al. I Latin American Guidelines for the Assessment and Management of Decompensated Heart Failure. Arq Bras Cardiol 2005;85(Suppl 3:49-94):1-48. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Pina IL, Konstam MA, et al. Acute heart failure 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005;112(25): 3958-68. Felker GM, Adams KF, Jr., Konstam MA, O’Connor CM, Gheorghiade M. The problem of decompensated heart failure: nomenclature, classification, and risk stratification. Am Heart J 2003;145(2 Suppl):S18-25. Thom T HN, Rosamond W, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee [published correction appears in Circulation 2006;113:e696]. Circulation 2006;113:e85-e151. Halderman GA CJ, Giles WH, et al. Hospitalization of patients with heart failure: National Hospital Discharge Survey, 1985-1995. Am Heart J;137:352-360. Cleland JG, Swedberg K, Follath F, Komajda M, Cohen-Solal A, Aguilar JC, et al. The EuroHeart Failure survey programme– a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003;24(5):442-63. Adams KJ FG, Emerman C, LeJemtel T, Costanzo M, Abraham W, Berkowitz R, Galvao M, Horton D. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: Rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 2005;149:209-16. Nieminen MS HV. Definition and epidemiology of acute heart failure syndrome. Am J Cardiol 2005;96:5G-10G. Sosa Liprandi MI GM, Sosa Liprandi A. Heart Failure in Argentina. Medicina (Buenos Aires) 1999; 59:787-92. Perna ER, Barbagelata A, Grinfeld L, Garcia Ben M, Cimbaro Canella JP, Bayol PA, et al. Overview of acute decompensated heart failure in Argentina: lessons learned from 5 registries during the last decade. Am Heart J 2006;151(1):84-91. Perna ER CCJ, Lobo Marquez LL, Poy CA, Diez F, Colque RM, Coronel ML, Perrone SV por Investigadores del Registro HOSPICAL. Resultados finales del Registro Hospical: Evolución a corto y largo plazo de pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada en Argentina. Rev Esp Cardiol 2007;En revisión. Onwuanyi A TM. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology and Treatment. Am J Cardiol 2007. Gheorghiade M, Zannad F. Modern management of acute heart failure syndromes. Eur Heart J Suppl 2005;7(Suppl_B):B3-7. Gheorghiade M, Filippatos G, De Luca L, Burnett J. Congestion in acute heart failure syndromes: an essential target of evaluation and treatment. Am J Med 2006;119(12 Suppl 1):S3-S10. Insuficiencia cardíaca descompensada 21. Chen HH SR. Pathophysiology of volume overload in acute heart failure syndromes. Am J Med 2006;119 (12A):S11-S16. 22. Perna ER CCJ, Macin SM. Importance of myocardial damage in acute decompensated heart failure: Changing the paradigm from a passive to an active process. Minerva Cardiangiol 2005(53):523-35. 23. Fonarow GC AKJ, Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ, for the ADHERE Scientific Advisory Committee, Study Group, and Investigators. Risk stratification for in-hospital mortality in heart failure using classification and regression tree (CART) methodology: analysis of 33,046 patients in the ADHERE registry. JAMA 2005;293:572-80. 24. Aronson D MM, Burger AJ. Elevated blood urea nitrogen level as a predictor of mortality in patients admitted for decompensated heart failure. Am J Med 2004;116:466-73. 25. Francis G. Acute decompensated heart failure: the cardiorenal syndrome. Cleve Clin J Med 2006;73 Suppl 2:S8-13; discussion S30-3. 26. Collins SP, Lindsell CJ, Storrow AB, Abraham WT. Prevalence of negative chest radiography results in the emergency department patient with decompensated heart failure. Ann Emerg Med 2006;47(1):13-8. 27. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Herrmann HC, Steg PG, et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study. Circulation 2002;106(4):416-22. 28. Kapoor JR, Perazella MA. Diagnostic and therapeutic approach to acute decompensated heart failure. Am J Med 2007;120(2):121-7. 29. Drazner MH, Hamilton MA, Fonarow G, Creaser J, Flavell C, Stevenson LW. Relationship between right and left-sided filling pressures in 1000 patients with advanced heart failure. J Heart Lung Transplant 1999;18(11):1126-32. 30. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345(8):574-81. 31. Nohria A, Mielniczuk LM, Stevenson LW. Evaluation and monitoring of patients with acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005;96(6A):32G-40G. 32. Davie AP FC, Love MP, Caruana L, Starkey IR, Shaw TR, Sutherland GR, McMurray JJ. Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. BMJ 1996; 312:222-9. 33. Segovia Cubero J A-PRL, Peraira Moral R, Silva Melchor L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004;57:205-9. 34. McKee PA CW, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971;285:1441-6. 51 35. Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA. An analysis of physicians’ reasons for prescribing long-term digitalis therapy in outpatients. J Chronic Dis 1985;38(9):733-9. 36. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51. 37. Di Bari M, Pozzi C, Cavallini MC, Innocenti F, Baldereschi G, De Alfieri W, et al. The diagnosis of heart failure in the community. Comparative validation of four sets of criteria in unselected older adults: the ICARe Dicomano Study. J Am Coll Cardiol 2004; 44(8):1601-8. 38. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, McCullough PA, Burnett JC, Jr., Francis GS, et al. BNP Consensus Panel 2004: A clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest Heart Fail 2004;10(5 Suppl 3):1-30. 39. McCullough PA, Fonarow GC. B-type natriuretic peptide and multimarker approaches in cardiovascular medicine. Rev Cardiovasc Med 2003;4 Suppl 4:S1-2. 40. Felker GM, Petersen JW, Mark DB. Natriuretic peptides in the diagnosis and management of heart failure. Cmaj 2006;175(6):611-7. 41. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, et al. Rapid measurement of Btype natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347(3):161-7. 42. Maisel A. B-type natriuretic peptide measurements in diagnosing congestive heart failure in the dyspneic emergency department patient. Rev Cardiovasc Med 2002;3 Suppl 4:S10-7. 43. Mueller C SA, Laule-Kilian K, Martina B, Schindler C, Buser P, Pfisterer M, Perruchoud AP. Use of Btype natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med 2004; 350:647-54. 44. Januzzi JL, Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, Baggish AL, Chen AA, Krauser DG, et al. The N-terminal Pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study. Am J Cardiol 2005; 95(8):948-54. 45. Baggish AL, Siebert U, Lainchbury JG, Cameron R, Anwaruddin S, Chen A, et al. A validated clinical and biochemical score for the diagnosis of acute heart failure: the ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Acute Heart Failure Score. Am Heart J 2006;151(1):48-54. 46. Baggish AL eaPS. Crit Pathways in Cardiol 2004; 3:171-6. 47. Rudiger A HV, Muller A, Mattila E, Saila P, Nieminen M, et al. Acute heart failure: clinical presentation, one-year mortality and prognostic factors. Eur J Heart Fail 2005;7:662-70. 52 48. Kosiborod M LJ, Heidenreich PA, Normand SLT, Wang Y, Brass LM, et al. National trends in outcomes among elderly patients with heart failure. Am J Med 2006;119:e1-e7. 49. Baker DW ED, Husak SS, Cebul RD. Trends in postdischarge mortality and readmissions. Has length of stay declined too far? Arch Intern Med 2004;164:538-44. 50. Logeart D TG, Jourdain P, Chavelas C, Beyne P, Beauvais F, Bouvier E, Solal AC. Predischarge Btype natriuretic peptide assay for identifying patients at high risk of re-admission after decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:635-41. 51. Perna ER MS, Cimbaro Canella JP, Kriskovich JO, Bayol AP, Vargas Morales W, Franciosi V , Gonzalez Arjol B. Should N-terminal probrain natriuretic peptide be routinely measured at admission in patients with acutely decompensated heart failure for long term risk stratification? Eur Heart J 2006;27 (Suppl):854 [Abs]. 52. Bettencourt P, Azevedo A, Pimenta J, Frioes F, Ferreira S, Ferreira A. N-terminal-pro-brain natriuretic peptide predicts outcome after hospital discharge in heart failure patients. Circulation 2004; 110(15):2168-74. 53. Perna ER, Cimbaro Canella JP, Macin SM. Importance of myocardial damage in acute decompensated heart failure: changing the paradigm from a passive to an active process. Minerva Cardio Angiol 2005; 53(6):523-35. 54. Perna ER, Macin SM, Parras JI, Pantich R, Farias EF, Badaracco JR, et al. Cardiac troponin T levels are associated with poor short- and long-term prognosis in patients with acute cardiogenic pulmonary edema. Am Heart J 2002;143(5):814-20. 55. Perna ER, Macin SM, Cimbaro Canella JP, Alvarenga PM, Rios NG, Pantich R, et al. Minor myocardial damage detected by troponin T is a powerful predictor of long-term prognosis in patients with acute decompensated heart failure. Int J Cardiol 2005; 99(2):253-61. 56. Perna ER, Macin SM, Cimbaro Canella JP, Alvarenga PM, Pantich RE, Rios NG, et al. High levels of troponin T are associated with ventricular remodeling and adverse in-hospital outcome in heart failure. Med Sci Monit 2004;10(3):CR90-5. 57. Ishii J, Nomura M, Nakamura Y, Naruse H, Mori Y, Ishikawa T, et al. Risk stratification using a combination of cardiac troponin T and brain natriuretic peptide in patients hospitalized for worsening chronic heart failure. Am J Cardiol 2002; 89(6):691-5. 58. Peacock WF. Heart failure management in the emergency department observation unit. Prog Cardiovasc Dis. 2004 Mar-Apr;46(5):465-85. 59. Gheorghiade M, De Luca L, Fonarow GC, Filippatos G, Metra M, Francis GS. Patho- – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007 physiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol. 2005 Sep 19;96 (6A):11G-17G. 60. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC; ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol. 2006 Jan 3;47(1):76-84 61. Thierer J, Belziti C, Francesia A, Vulcano N, Bettati M, Rizzo M, Blanco P, Cragnolino R, Mezzalira V, Picarel A, Barrios A. Manejo ambulatorio de la insuficiencia cardíaca crónica en la Argentina: Estudio OFFICE IC. Rev Argent Cardiol 2006;74(2): 109:116 62. Stevenson LW. Are hemodynamic goals viable in tailoring heart failure therapy? Hemodynamic goals are relevant. Circulation 2006;113(7):1020-7 63. Stevenson LW. Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart failure. Eur J Heart Fail 1999;1(3):251-7. 64. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797-804. 65. Lobo Marquez LL AS, Cimbaro Canella JP, Perna ER, Perrone SV, Colque R, Diez F, Billone Algarra M, Poy C. Influence of Clinical-Hemodynamic Profile at Admission on the Use of Inotropics in Acute Decompensated Heart Failure. Subanalysis of the “Hospical” Argentinean Registry. J Card Fail 2005;11 (Suppl):S174. 66. Shin DD, Brandimarte F, De Luca L, Sabbah Hn, Fonarow GC, Filippatos G, Komajda M, Gheorghiade M. Review of current and investigational pharmacologic agents for acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2007; 99(A2):4A-23A 67. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, Hasin Y, Lopez-Sendon J, Mebazaa A, Metra M, Rhodes A, Swedberg K, Priori SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie MR, Dean V, Deckers J, Burgos EF, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A, Smiseth OA, Garcia MA, Dickstein K, Albuquerque A, Conthe P, CrespoLeiro M, Ferrari R, Follath F, Gavazzi A, Janssens U, Komajda M, Morais J, Moreno R, Singer M, Singh S, Tendera M, Thygesen K; Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005 Feb;26(4):384-416 68 . Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink JR, Jaski BE, Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, Schollmeyer MP, Sobotka PA; Insuficiencia cardíaca descompensada 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75. 76. UNLOAD Trial Investigators. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007 Feb 13;49(6):675-83 Shlipak MG, Massie BM. The clinical challenge of cardiorenal syndrome. Circulation. 2004 Sep 21; 110(12):1514Johnson W, Omland T, Hall C, Lucas C, Myking OL, Collins C, Pfeffer M, Rouleau JL, Stevenson LW. Neurohormonal activation rapidly decreases after intravenous therapy with diuretics and vasodilators for class IV heart failure. J Am Coll Cardiol. 2002 May 15;39(10):1623-9 Elkayam U, Tasissa G, Binanay C, Stevenson LW, Gheorghiade M, Warnica JW, Young JB, Rayburn BK, Rogers JG, DeMarco T, Leier CV. Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with severe heart failure. Am Heart J. 2007 Jan;153(1):98-104 Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment of dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol. 2005 Sep 19;96(6A):47G-58G. Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, Fifer MA, Franklin C, Greenberg MA, et al. ACC expert consensus document. Present use of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1998;32(3):840-64. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O’Connor CM, Sopko G, et al. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: metaanalysis of randomized clinical trials. JAMA 2005; 294(13):1664-70. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, O’Connor CM, Shah MR, Sopko G, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005;294(13):1625-33. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, Aaronson K. Related Articles, Links Short-term risk of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure: a pooled analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005 Apr 20;293(15):1900-5. 53 77. Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation 2005 Mar 29;111(12):1487-91. 78. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, Benza R, Bourge R, Colucci WS, Massie BM, O’Connor CM, Pina I, Quigg R, Silver MA, Gheorghiade M; Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIMECHF) Investigators. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2002 Mar 27;287(12):1541-7 79. Follath F, Cleland JG, Just H, Papp JG, Scholz H, Peuhkurinen K, Harjola VP, Mitrovic V, Abdalla M, Sandell EP, Lehtonen L; Steering Committee and Investigators of the Levosimendan Infusion versus Dobutamine (LIDO) Study. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. Lancet 2002 Jul 20;360(9328):196-202 80. Gattis WA, O’Connor CM, Gallup DS, Hasselblad V, Gheorghiade M; IMPACT-HF Investigators and Coordinators. Predischarge initiation of carvedilol in patients hospitalized for decompensated heart failure: results of the Initiation Management Predischarge: Process for Assessment of Carvedilol Therapy in Heart Failure (IMPACT-HF) trial. J Am Coll Cardiol 2004 May 5;43(9):1534-41 81. Effectiveness of spironolactone added to an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure (the Randomized Aldactone Evaluation Study [RALES]). Am J Cardiol 1996 Oct 15;78(8): 902-7 82. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman R, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M; Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003 Apr 3; 348(14):1309-21.