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Hemorragia de vías digestivas
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Diana Victoria Mora Quintero, MD
Gastroenteróloga pediatra, Universidad El Bosque
Instructora asociada del posgrado Gastroenterología Pediátrica, Universidad El Bosque
Fundación Hospital de la Misericordia
(Bogotá, Colombia)
Introducción
La hemorragia gastrointestinal alta en
pediatría es motivo de consulta de urgencia en
la mayoría de las ocasiones. El ligamento de
Treitz o músculo suspensor del duodeno es el
límite anatómico que se toma como referencia
para clasificar si el sangrado es ‘alto’ o ‘bajo’.
Las fibras de este ligamento se insertan en la
flexura duodeno-yeyunal, o sea que todo lo
que sangre antes de esta inserción será alto y,
después de esta, será bajo.
Epidemiología
La hemorragia gastrointestinal constituye
entre el 10 y 20% de las remisiones a la consulta
de gastroenterología pediátrica. Los pacientes
críticos en unidad de cuidados intensivos son
un grupo en particular, con aproximadamente
el 6-20% de frecuencia. En términos generales,
la HVDA es poco frecuente en la población
pediátrica; la hematemesis constituye el 5% de
las indicaciones para la realización de endoscopia
de vías digestivas altas.
Es importante definir los términos semiológicos que se utilizan para hacer referencia a los
signos característicos de esta condición.
Hematemesis: vómito de sangre fresca u
oscura. La diferencia está en el tiempo que ha
estado en contacto la hemoglobina con el ácido
clorhídrico del estómago, que la desnaturaliza y
hace que cambie de color rojo a café. La sangre
es un potente generador de vómito, por esta
razón, algunas veces la etiología de la emesis
con sangre no es gastrointestinal (lesión del
esófago, estómago o duodeno), sino por lesiones
en nasofaringe o boca (encías, carrillos, dientes
o lengua).
Vómito en cuncho de café: es un término
gráfico que expresa la apariencia de la hemoglobina desnaturalizada en el vómito.
Melenas: deposiciones negras, melcochudas,
malolientes. Es típica de sangrado gastrointestinal
alto. El color negro lo da la hematina, producto
final de la oxidación del hem por las bacterias
intestinales.
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Etiología
Una forma fácil y orientadora para conocer
la etiología del sangrado gastrointestinal alto es
clasificarlo por edades.
Neonatos: una causa frecuente en el período
neonatal es la ingestión de sangre materna en el
parto. La prueba de Apt-Downey es un método
fácil y rápido de hacer que permite diferenciar si
la sangre es materna o fetal (ver más adelante).
Otro momento de deglución de sangre materna
es durante la lactancia, con pezones agrietados.
Otra causa de hemorragia gastrointestinal alta
es el déficit de vitamina K (ya sea por falta de la
aplicación de la profilaxis en la sala de partos, por
uso de algunos antibióticos o en condiciones de
malabsorción intestinal y esteatorrea), este generalmente se acompaña de otras manifestaciones,
como sangrado en encías y epistaxis. Siempre que
un neonato presente HVDA, hay que descartar
desórdenes hemorrágicos, como coagulación
intravascular diseminada o enfermedad de Von
Willebrand. La alergia a la proteína de leche de
vaca por lo general es causa de sangrado bajo,
pero se puede presentar en algunos casos con
hematemesis. El uso de algunos medicamentos
puede predisponer a sangrados en el neonato,
como los antiinflamatorios no esteroideos,
heparina, indometacina, dexametasona y otros
que, al ser consumidos por la madre, generan
alteraciones en la coagulación, como aspirina,
fenobarbital y cefalotina. La gastritis y las úlceras
de estrés son causa frecuente de HVDA en los
neonatos hospitalizados en unidades de cuidados
intensivos neonatales.
Lactantes (de 1 a 12 meses): la esofagitis
por reflujo es la causa más común en este grupo
etario. La hematemesis no se presenta como
única manifestación, se acompaña de rechazo al
alimento, irritabilidad al comer y regurgitación.
La gastritis por estrés y las úlceras secundarias se
presentan en los niños hospitalizados que están
críticamente enfermos. Las anormalidades vasculares, como hemangiomas gastrointestinales,
son raras, pero se pueden manifestar como
hematemesis, al igual que las duplicaciones
gástricas que se ulceran y sangran.
Preescolares (hasta los 5 años): las causas
más comunes en este grupo son las que tienen
que ver con esofagitis, gastritis o úlcera gástrica
o duodenal. La gastritis puede ser de etiología
primaria cuando hace referencia a asociación
con infección por Helicobacter pylori, causa más
frecuente de gastritis; también puede ser secundaria al uso de antiinflamatorios no esteroideos,
síndrome de Zollinger-Ellison, enfermedad de
Crohn, otras enfermedades sistémicas crónicas,
en los grandes quemados (úlceras de Curling),
en el trauma craneoencefálico (úlcera de Cushing), en el paciente crítico y en tumores.
Si el sangrado se presenta después de un
vómito con esfuerzo o después de múltiples
episodios de emesis, hay que pensar en desgarro
de Mallory-Weiss, o sea, laceraciones longitudinales en la mucosa de la unión esófago-gástrica
secundarias a trauma mecánico por el esfuerzo al
vomitar. La ingestión de cuerpo extraño puede
lastimar la lengua, faringe, esófago y estómago,
pero no es una presentación usual a no ser que se
lesione un vaso sanguíneo, situación infrecuente.
Se pueden presentar várices esofágicas o gástricas
en los pacientes con hipertensión portal.
Escolares y adolescentes: la causa más común
en este grupo de pacientes es la enfermedad
ulceropéptica, gastritis, esofagitis y várices
esofágicas. Otras causas menos frecuentes son
el síndrome hemolítico urémico, púrpura de
Henoch-Schoenlein y enfermedad de Crohn.
Diagnóstico
La historia clínica completa permite un
adecuado diagnóstico etiológico presuntivo.
Es muy importante caracterizar la cantidad y el
color de la sangre en el vómito o en las heces,
cronicidad del sangrado, síntomas asociados
y antecedentes relevantes; en la mayoría de
las ocasiones, el sangrado es escaso, pero si es
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abundante es fundamental intervenir y realizar
los laboratorios pertinentes. La mayoría de los
casos se autolimitan.
En el examen físico, siempre hay que buscar
signos de choque, no olvidar registrar signos vitales, llenado capilar y buscar cambios ortostáticos.
Hacer examen físico completo es indispensable
para descartar sangrado no gastrointestinal (nariz,
encías). El examen abdominal es obligatorio, hay
que descartar irritación peritoneal, megalias o
signos de circulación colateral. Es importante
confirmar si es sangre.
Existen alimentos que contienen colorantes
que asemejan sangre, por ejemplo, la gelatina,
bebidas industrializadas, cereales del desayuno,
galletas de chocolate, salsa de tomate, vegetales
oscuros y medicamentos como sulfato ferroso.
Hay pruebas que, mediante la interacción de
peroxidasa y hemoglobina, detectan esta en
el contenido estudiado. Entre las pruebas más
usadas, están el guayaco, bencidina y ortotoluidina; tienen altas tasas de falsos positivos, por
la hemoglobina de las carnes, la hemoglobina
vegetal y los alimentos que contienen peroxidasas.
Para evitar confusiones, es mejor solicitar cuantificación de hemoglobina por gramo de heces.
La prueba de Apt-Downey se realiza con solución de hidróxido de sodio al 1%. Las heces o el
vómito se diluyen en agua en una relación 1:10;
para ocasionar hemolisis, posterior a filtrado y
centrifugado, se le agrega el hidróxido de sodio
al 1%. La hemoglobina fetal es más resistente a la
desnaturalización por alkali que la hemoglobina
adulta, por lo tanto, si la hemoglobina se desnaturaliza con la solución, se obtendrá un color
café, lo que significa que la sangre es materna;
si se observa color rosado, es hemoglobina fetal
diluida no desnaturalizada.
Todos los pacientes deben tener un cuadro
hemático para valorar y monitorizar la hemoglobina y hematocrito, así como el conteo de
plaquetas. Deben tener pruebas de coagulación
y función hepática. El BUN elevado puede
indicar digestión de hemoglobina. Si se sospecha
síndrome de Zollinger-Ellison, se debe solicitar
gastrina teniendo claro que el paciente no ha
estado sometido a freno ácido farmacológico.
La endoscopia de vías digestivas altas es
el método más seguro y confiable para realizar diagnóstico etiológico y además hacer
terapéutica en HVDA. Se pueden diagnosticar
desgarro de Mallory-Weiss, cuerpos extraños,
várices esofágicas y gástricas, úlceras gástricas
y duodenales, con la ayuda de la biopsia de
gastritis, esofagitis y duodenitis. Se debe hacer
dentro de las primeras 12-24 horas tras ocurrido el episodio. La clasificación de Forrest es la
estratificación y manejo del riesgo de resangrado
según hallazgos endoscópicos en la hemorragia
digestiva ulcerosa; se divide así: I. Hemorragia
activa (Ia: hemorragia en chorro, Ib: hemorragia en capa). II. Hemorragia reciente (IIa: vaso
visible, IIb: coágulo adherido, IIc: punto de
hematina). III. Ausencia de signos de sangrado.
El riesgo de recidiva en I es del 55%; en IIa,
IIb y IIc, del 43, 22 y 7%, respectivamente; y
en III, del 2%.
La gammagrafía con glóbulos rojos marcados
se hace con tecnesio 99 como radiomarcador;
requiere un sangrado activo de al menos 0,1 ml
por minuto, se usa en el estudio de hemorragia
gastrointestinal oculta.
La angiografía es diagnóstica si la velocidad
de sangrado es de al menos 0,5 cc/min, tiene
la ventaja de que puede ser terapéutica, ya que
se hace con embolización y administración
intraarterial de sustancias vasoconstrictoras. La
experiencia es limitada en niños.
La cápsula endoscópica se usa cuando hay
sospecha de sangrado oculto; por endoscopia se
deja en el duodeno para obtener imágenes de todo
el intestino buscando lesiones tipo úlcera. Su uso
es limitado por el alto costo y el inconveniente
es que se hace el diagnóstico macroscópico de
la lesión, pero no se pueden tomar biopsias y,
además, no es terapéutico.
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La radiografía simple de abdomen, los
estudios con bario y la ecografía abdominal no
aportan mucha información para el diagnóstico
de HVDA; se emplean como exámenes complementarios en diferentes patologías, pero no son
necesarios en primera instancia.
Tratamiento
Inicial: estabilización hemodinámica
Lo primero que hay que hacer es obtener
un apropiado acceso venoso para garantizar
la correcta reanimación hídrica y la entrega de
oxígeno adecuada a los tejidos, y tener acceso
para corrección de coagulopatías y transfusiones
en caso de ser necesario. Se puede pasar sonda
nasogástrica 10-14 fr para aspirar y verificar si
hay contenido gástrico hemático o cuncho de
café; si es así, se debe hacerse lavado gástrico
con solución salina a temperatura ambiente. Si
el sangrado persiste, es mejor llevar al paciente
a endoscopia terapéutica.
Endoscopia terapéutica en hemorragia de
vías digestivas altas: generalmente se usa para el
sangrado variceal o cuando hay úlceras gástricas o
duodenales. A través de la endoscopia, se pueden
hacer múltiples tratamientos, como, por ejemplo,
electrocoagulación, fotocoagulación con láser,
coagulación con argón plasma, escleroterapia
(es la inyección intravenosa de sustancias que
causan irritación endotelial, trombosis y fibrosis, usualmente se usa epinefrina), ligadura de
várices (con un dispositivo especial se le coloca
una ligadura elástica a la várice, selladores de
fibrina y endoclips. Muchas de estas alternativas
terapéuticas se usan en adultos, pero la experiencia en niños es limitada.
Si el sangrado variceal no se puede controlar,
existe una alternativa, que es la colocación de
la sonda de Sengstaken-Blakemore, dispositivo
que tiene tres luces, una para lavado gástrico
y otras dos que insuflan balones, uno de ellos
queda en el estómago, este es para ubicar bien la
sonda, y el otro en el esófago, el cual se insufla
con una presión de 35-40 mm Hg por 30 min,
y se puede dejar ahí hasta por 24 horas, este
balón cumplirá una función de ‘tapón’.
Para la hemorragia variceal secundaria a
hipertensión portal intrahepática, una alternativa
es el shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS, por su sigla en inglés), técnica de
radiología intervencionista donde, a través de
la vena yugular, se coloca un puente de malla
entre la vena porta y la vena hepática.
Tratamiento farmacológico
El principal objetivo del tratamiento farmacológico es la inhibición del ácido gástrico. Cuando
el sangrado es abundante, se usan medicamentos
que reducen el flujo sanguíneo esplácnico.
Freno ácido: anti-H2 e inhibidores de
bomba de protones
Ranitidina: es un antagonista reversible de
los receptores H2 de la histamina. Su principal
efecto es inhibir la secreción de ácido gástrico,
reduciendo el volumen y el contenido de ácido
y pepsina en la secreción del estómago. Se debe
usar intravenoso al inicio de la terapia, posteriormente se puede pasar a vía oral.
Neonatos: oral: 2 mg/kg/día divididos cada
12 u 8 horas. IV: dosis de carga de 1,5 mg/kg
dosis única, a las 12 horas iniciar mantenimiento
con 1,5 a 2 mg/kg/día divididos cada 12 horas.
En RNPT, 0,5 mg/kg/dosis cada 12 horas. Infusión IV continua: dosis de carga de 1,5 mg/kg
y seguir infusión de 0,04-0,1 mg/kg/hora (1-2
mg/kg/día).
Niños mayores de 1 mes: VO: 4-10 mg/kg/
día divididos cada 8 o 12 horas. IV: 2-4 mg/
kg/día divididos cada 8 horas. Infusión intravenosa: carga de 1 mg/kg seguido de infusión
de 0,08-0,1 mg/kg/h (2-4 mg/kg/día). Utilizar
con precaución en pacientes con insuficiencia
hepática o renal. Debe administrarse lento vía
IV para evitar bradicardia.
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Presentaciones: ampolla de 50 mg/2 ml,
tableta 150 mg, tableta 300 mg, jarabe 15 mg/ml.
de 10-20 ml después de cada comida y antes de
acostarse. Para mayores de 12 años.
Inhibidores de la bomba de protones: grupo de
medicamentos que inhiben la enzima adenosina
trifosfatasa H +/ K+ (bomba de protones), que es
la vía final común de la producción de ácido por
parte de las células parietales gástricas. Son los
inhibidores más potentes de la secreción ácida.
Recomendado en mayores de 1 año.
Citoprotectores
Omeprazol: dosis IV: 1-2 mg/kg/día dosis
diaria o cada 12 horas. Perfusión lenta en 15
minutos. VO: 1 mg/kg/día, una o dos veces al
día. Rango de dosis efectiva 0,2-3,5 mg/kg/día.
Administrar con precaución en enfermedad hepática o renal. Cuando es oral debe administrarse
con el estómago vacío. Presentación cápsulas
de 10, 20, 40 mg. Mups de 10 mg. Inyectable
liofilizado vial x 40 mg.
Sucralfato: mezcla de octosulfato de sacarosa
e hidróxido de polialuminio que estimula la
producción de prostaglandinas en la mucosa.
Se adhiere a superficies erosionadas o ulceradas.
En pH ácido forma complejos con proteínas
tisulares de la mucosa gástrica. Estos complejos
son resistentes al ácido péptico, la pepsina y las
sales biliares. Ejerce su efecto sobre la mucosa
esofágica, gástrica y duodenal. Dosis 40-80 mg/
kg/día. Presentación suspensión 1 g/5 ml, tableta
x 1 g, sobres x 1 g.
Análogos de la somatostatina
Presentación: comprimido x 40-20 mg.
Sobres x 10 mg.
Octreotide: es un octapéptido sintético derivado de la somatostatina natural, que tiene efectos
farmacológicos similares, pero con un tiempo
de acción superior. Inhibe la secreción basal y
patológicamente aumentada de la hormona del
crecimiento (GH), y de péptidos y serotonina
producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático. Reduce el flujo venoso portal.
Dosis: iniciar con 1-2 mcg/kg en bolo IV directo
seguido de 1-2 mcg/kg/h en infusión continua.
Diluir en 50 a 200 ml de ssn. La duración óptima
de la terapia es desconocida. Cuando el sangrado
no sea activo, disminuir dosis al 50% cada 12
horas. Presentación: ampollas de 50-100 mcg/ml.
Neutralizantes del ácido gástrico:
Tratamiento quirúrgico
Hidróxido de aluminio: alcalinizante, neutraliza
la acidez gástrica. Dosis 1-3 ml/kg/día cada 4-6
horas. Dosis máxima 10 ml cada dosis.
Si el sangrado es incontrolable, la alternativa
restante es la laparotomía exploratoria. Generalmente se realiza cuando hay una úlcera duodenal
posterior con sangrado arterial, perforación
intestinal con sangrado o várices gastroesofágicas
sangrantes.
Lansoprazol: dosis VO menores de 30 kilogramos: 15 mg al día y mayores de 30 kilogramos: 30 mg cada día. En ayunas. Presentación:
cápsulas 15-30 mg.
Esomeprazol: dosis de 0-24 meses: 0,25-1
mg/kg/día. De 10 a 20 kilogramos: 10 mg/día.
Mayores de 20 kilogramos: 20 mg/día. Mayores
de 12 años: 20-40 mg/día.
Alginato de sodio: forma una masa de gel ácido
algínico, consiguiendo un pH casi neutro. Dosis
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Lecturas recomendadas
1. Levy J. Gastrointestinal bleeding. A guide to children’s digestive and nutritional health. NASPGHAN; 2001.
2. Wolfram W. Pediatric gastrointestinal bleeding. Med Scape
2013.
3. Gilger M. Upper gastrointestinal bleeding. Pediatric gastrointestinal disease. 2005. Chapter 16, p. 258-81.
4. Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric and neonatal dosage handbook. 18th ed. Hudson (OH): American
Pharmacists Association, Lexi Comp; 2010.
5. Capítulo de gastroenterología. En: www.pediamecum.es.
Sociedad Española de Pediatría; 2012.
6. Eroglu Y, Emerick KM, Whitingon PF, Alonso EM. Octreotide therapy for control of acute gastrointestinal bleeding in
children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38(1):41-7.
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31. Las causas más
frecuentes de hemorragia
de vías digestivas altas en el
neonato son, excepto:
A. deglución de sangre materna
B. alergia a la proteína de leche de vaca
C. déficit de vitamina K
D. esofagitis por reflujo
E. uso de medicamentos como AINE,
indometacina
32. La prueba
de Apt-Downey
se realiza con:
A. solución de alginato de sodio
B. solución de hidróxido de magnesio
C. solución de peróxido de hidrógeno
D. solución de peróxido de sodio
E. solución de hidróxido de sodio
33. El efecto
farmacológico del
octreotide en hemorragia
gastrointestinal es:
A. inhibir la secreción de hormona del
crecimiento
B. inhibir la secreción de ácido clorhídrico
C. reducir el flujo venoso esplácnico
D. aumentar la secreción de serotonina en
el sistema endocrinogastropancreático
E. servir de vasoconstrictor arterial
34. La cápsula
endoscópica se solicita
cuando:
A. se sospecha sangrado oculto
B. se sospecha lesión en intestino delgado
C. se han descartado lesiones de esófago,
estómago, duodeno y colon
D. todas las anteriores
E. ninguna de las anterioreserial
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35. La clasificación de Forrest
se usa para:
A. clasificar una úlcera por tamaño
B. estratificar y conocer el riesgo de
resangrado de una úlcera
C. caracterizar la úlcera
D. todas las anteriores
E. ninguna de las anteriores
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