Download Curso Transcongreso CMU Veracruz 2009.

XXXIII REUNIÓN ANUAL
COLEGIO MEXICANO DE UROLOGÍA NACIONAL
CURSO TRANSCONGRESO
“UNA VENTANA A LA URODINAMIA”
BOCA DEL RIO, VERACRUZ, 02 DE ABRIL DE 2009.
Titular: DR. SERGIO E. URETA SANCHEZ
Presidente del CMUN: CARLOS SANCHEZ
MARTINEZ
1
2
CONTENIDO:
1. ¿Qué es una Unidad de Urodinamia y qué estudios se realizan en ella?:
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez.
2. ¿Qué es Urodinamia Clínica y Electrónica?:
Dr. Viktor Kibanov Solomonov.
3. La Uroflujometría ¿Para qué es útil en el consultorio? Y su papel en
Urodinamia:
Dr. Manuel Dehesa Dávila.
4. Cistomanometría de llenado y Vaciado:
Dr. Humberto Meneses Juárez.
5. Simplificando a la urodinamia:
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez.
6. Estudios de P.A.E.V. (Presión abdominal de escape con maniopbra de
mansalva) ¿Para qué?. Presión del Detrusor en el llenado ¿Para qué?:
Dr. Eduardo Serrano Brambila.
7. Estudios de Flujo Presión:
DR. José Luis Lorenzo Monterrubio.
8. Indicaciones del Estudio Urodinámico en la Mujer:
Dr. Guillermo Ortiz Mani.
9. ¿Cura la cirugía reconstructiva a SVUV (LUTS)?:
Dra. Elena Sazykina.
10. Farmacología en Problemas Urodinamicos:
Dr. Manuel Janeiro Sarabia.
3
XXXII REUNIÓN ANUAL DEL COLEGIO MEXICANO DE UROLOGÍA
CURSO TRANSCONGRESO “UNA VENTANA A LA URODINAMIA”
DÍA 2 DE ABRIL DE 2009 DE 16 A 20:30 HRS.
6.
INTRODUCCIÓN: 16:00 Hrs.
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez.
1.
¿Qué es una Unidad de Urodinamia y qué
estudios se realizan en ella?
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez.
15 min. de ponencia
2 min. para preguntas
15 min. de ponencia
INTERMEDIO (15 min)
2 min. para preguntas
2.
Estudios de P.A.E.V. (presión abdominal de
escape con maniobra de valsalva) ¿para
qué?. Presión del detrusor en el llenado,
¿para qué?
Dr. Eduardo Serrano Brambila.
7.
Estudios de flujo presión.
Dr. José Luis Lorenzo Monterrubio.
15 min. de ponencia
¿Qué es urodinamia clínica y electrónica?
Dr. Victor Kibanov Solomonov.
2 min. para preguntas
15 min. de ponencia
8.
2 min. para preguntas
Indicaciones del Estudio Urodinámico en la
Mujer.
Dr. Guillermo Ortiz Mani.
15 min. de ponencia
3.
La uroflujometría ¿para qué es útil en el
consultorio? y su papel en Urodinamia.
Dr. Manuel Dehesa Dávila.
2 min. para preguntas
9.
15 min. de ponencia
2 min. para preguntas
¿Cura la cirugía reconstructiva a SVUV
(LUTS)?.
Dra. Elena Sazykina.
15 min. de ponencia
2 min. para preguntas
4.
Cistomanometría de llenado y vaciado.
Dr. Humberto Meneses Juárez.
10. Farmacología en problemas urodinámicos.
Dr. Manuel Janeiro Sarabia.
15 min. de ponencia
15 min. de ponencia
2 min. para preguntas
2 min. para preguntas
5.
INTERMEDIO (10 min)
Simplificando a la Urodinamia.
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez.
11. Taller demostrativo:
15 min. de ponencia
a. Uroflujometria y Orina Residual.
b. Cistomanometria de llenado y
vaciamiento.
2 min. para preguntas
4
UNA VENTANA A LA URODINAMIA
INTRODUCCION
“Si la Urodinamia no se ha desarrollado igual que la Hemodinamia, habiendo empezado en
el mismo año, es quizá ¿Porqué el aparato cardiovascular es menos complicado que el de
las vías urinarias?”.
INTRODUCCION: El campo de la Urodinamia se ha desarrollado de manera considerable, aunque
a mi juicio, todavía no suficiente, - a partir del primer cuarto del siglo XX. El cistometrograma,
recurso comparable por su importancia clínica con el martillo de reflejos para el neurólogo, se
diseñó para medir la presión intravesical durante el llenado y el vaciamiento y fue aplicado en 1927
por Rose (1) (De manera curiosa, no obstante que es técnicamente mas sencillo y menos invasivo
el uroflujómetro, éste fue aplicado en la práctica clínica hasta 17 años después por Drake (2)
En1950, lo hizo popular Von Garlets, al hacer una versión electrónica, cuyo resultado estaba
basadoen el peso del volumen de orina colectada (3.). Franksoon y Peterson se involucraron por
primera vez en la Neurourología o Uroneurología con el uso de la electromiografía (E.M.G.) (4). El
logro de la visualización de la vía urinaria inferior durante el vaciamiento fue con cinefluoroscopía
no simultánea con cistometrogrma, realizada por Hinmann Jr. Y Miller. (5). El concepto de
cinefluoroscopía fue integrado con estudios de flujo-presión y con P.P.U. (Perfil de Presión Uretral)
por Miller y popularizado por Turner Warwick R y Whiteside CG. En Londres en 1970 (6)
Este período de conceptualización (el estrato más bajo del pensamiento subjetivo). Se siguió
como era de esperarse en un ambiente de capitalismo por una fase de comercialización, durante la
que se logró varios refinamientos tecnológicos y un intento de distribución masiva para los países
desarrollados en donde se establecieron
muchas Unidades de Urodinamia en hospitales y
consultorios. En nuestro país, como muchos otros países subdesarrollados, se quedó a la zaga y
solo hasta 1977, se instaló el primer equipo de Urodinamia Life-Tech, Urolab de 4 canales en el
HCMR del IMSS del D.F. El interés académico, la voluntad de progreso del Dr. Jorge Flores
Esteva y el apoyo logístico del Dr. Héctor Berea Domínguez, hicieron posible éste inicio de la era
urodinámica en México. El Dr. Jorge Moreno Maure en el Hospital Colonia de Ferrocarriles, en
1980, instaló un equipo también Life-Tech- Urolab de 3 Canales en el que tuve la oportunidad de
iniciar con algunos estudios para los pacientes neurogénicos de ese nosocomio. Ambos equipos
por diferentes motivos funcionaron poco tiempo y fue hasta 1989, después de casi dos lustros, en
que se reinició en el Hospital Español de México también con un equipo Life Tech-Urolab. de 4
canales analógico no digital, con ello se inició una nueva etapa para la Urodinamia (7). Desde
entonces en México se ha incrementado el interés por el estudio urodinámico. Se han fundado
varias Unidades en la república , todavía funcionan la mayoría en diferentes ciudades del país y la
tendencia va en incremento.
5
La evolución práctica y tecnológica en la urodinamia ha sido continua incluyendo a los
países en desarrollo, sin embargo el conocimiento de los conceptos básicos de la Urodinamia
permanecen en mucho de la misma forma como fueron desarrollados al principio.
La Urodinamia o Urodinámica, resulta ser un término que se le puede aplicar como
definición
a los diferentes cambios funcionales dinámicos de las vías urinarias superiores e
inferiores y también se aplica como término en general para una colección de técnicas que se
utilizan con el propósito de calificar y cuantificar la actividad de las vías urinarias inferiores ¿y las
superiores?.
En el caso de las vías urinarias inferiores se valoran dos fases equitativas de micción:
llenado con almacenamiento y vaciado. Conceptualmente el llenado y almacenamiento requiere
de cinco componentes: 1.- Acomodación (compliance) de la vejiga. 2.- Estabilidad de la vejiga 3.Competencia de las uniones ureterovesicales (no reflujo U-V). 4.- Esfínter competente de la uretra
durante el tiempo en que se llena la vejiga y cuando aumenta la presión abdominal y 5.- Una
apropiada sensación de la vejiga. El vaciamiento de la vejiga requiere: 1.-Contracción coordinada
y de buena intensidad del detrusor 2.- Una sinergia con disminución de la resistencia del esfínter
estriado y liso y 3.- La ausencia de obstrucción.
Cualquier anormalidad del llenado, almacenamiento o del vaciamiento sin considerar la
fisiopatología causal será el resultado de un problema relacionado con uno de éstos factores. Las
Unidades de Urodinamia pueden ayudar a categorizar y cuantificar éstos problemas. (8) .
Los estudios de las Unidades de Urodinamia son una combinación
de medidas no
invasivas tales como la uroflujometría, la EMG de parche y de medidas invasivas tales como la
Cistomanometría de llenado y vaciamiento y PPU. Cuando se realiza la EMG con aguja, el
procedimiento es invasivo. Con el desarrollo de la computadora personal se ha desarrollado
también la Urodinamia. Con la aparición de máquinas más compactas, menos estorbosas y quizá
menos caras se ha ampliado la aparición disponibilidad de Unidades de Urodinamia de diferentes
jerarquías de sofisticación hasta llegar la Videourodinamia con Rx o con Ultrasonido y también la
posibilidad de lo que será la Urodinamia del futuro, es decir la Urodinamia
Ambulatoria. Sin
embargo en un país en desarrollo como el nuestro, donde no existe ciencia y tecnología original e
innovadora, vinculada a la industria que logre generar equipo de vanguardia, de buena calidad y
menos caro y en donde existen rezagos prioritarios en salud; pareciera que
el equipo de
Urodinamia seguirá siendo de difícil acceso para el urólogo por lo que me parece que cuando
menos, si deberemos de tener una clara conciencia de que podemos pensar que clínicamente se
puede hacer Urodinamia si tenemos una secuencia lógica en los estudios de la historia clínica
urológica, en el examen uroneurológico y en los exámenes de gabinete. Por otro lado queda la
posibilidad para cada uno de nosotros de adquirir cuando menos una parte del equipo de
Urodinamia que es el no invasivo para el paciente y el menos invasivo para el bolsillo del urólogo,
6
es decir el Uroflujómetro cuya utilidad general es innegable para hacer registros y documentación
con archivo clínico de pacientes que tengan
problemas obstructivos; demostrar que no hay
obstrucción y tener la sospecha registrada de una posible incontinencia de esfuerzo y también
sospechar algún trastorno de la contractilidad del detrusor. Creo que el costo de los equipos de
Urodinamia en éste sistema de libre mercado con grandes problemas actuales, tenderá
obligadamente a disminuir.
BIBLIOGRAFIA:
1. Determinación de presiones vesicales con cistómetro.
JAMA, 1927, 88:151-3.
2. Drake WM.The uroflowmeter: an aid to the study of lower urinary tract.
J.Urol 1948,59:650.
3. Von Garlets B. Análysis of micturition . A new method of recordin the voiding of the bladder.
Acta Chir. Scand. 1956;112:326-27.
4. E.M.G. In investigation of disturbances of the striated muscule of the urethral sphinter.
Br. J. Urol. 1955;27:154-7.
5. Miller ER. X ray movies Radiology 1954;63:571. Editorial.
6. Turner Warwick R, White side CG, Clynical Urodynamics. Urol. Clin.North.Am.1978;6:1-18.
7. Historia de la Urodinamia en México. Ureta S. Sergio E. Editorial. Bol. Col. Mex. Urol.1994
8. Rover ES, Wein A. Practical Urodynamics Part I. AUA updates series Vol. XXI, Lesson 19,
2002.
Dr. Sergio E Ureta Sánchez.
7
1. ¿Qué es una Unidad de Urodinamia y qué estudios se realizan en
ella?:
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez.
Nuestra experiencia
Desde el punto de vista etimológico, Unidad deriva del latin , unitas , atis – Propiedad de lo
que no puede dividirse; y Urodinamia o Urodinámica, del latin, Uros, urei, que significa orina y del
griego dynamis que se interpreta como fuerza o movimiento. Es decir significa el estudio del
movimiento de la orina en el aparato urinario y con otra acepción que es la que ahora nos interesa
puede decirse que
es la disciplina urológica que se encarga
disfunción de la vía urinaria , especialmente la inferior.
del estudio de la función
y
El término de Urodinamia o Urodinámic
fue acuñado por D:M Davis en 1953, pero los principios de ésta se remontan al siglo XIX , cuando
Budge en 1838 consigue apreciar las variaciones de la presión vesical (P ves) introduciendo un
tubo de vidrio en el interior de la vejiga., Dubois en 1876 mediante el empleo de una sonda vesical
, describió como se modificaban las presiones vesicales en relación con los deseos de micción y
los cambios de posición. Es una superespecialidad de la urología que lamentablemente no es de
gran interés para la mayoría de los urólogos por diferentes motivos: Es muy demandante en
conocimientos profundos no solo de la anatomía, fisiología y farmacología
sino también de
tecnología e informática. El instrumental generalmente es de alta tecnología y por consecuencia de
alto costo lo que hace suponer que solo es posible en los grandes centros hospitalarios . Otra
razón para la poca motivación en Urodinamia es que las técnicas de exploración requieren de
mucho tiempo y es necesario adiestrar personal técnico sanitario en el campo urodinámico. Por lo
demás a quien pueda servirle de acicate, el manejar una Unidad de Urodinamia en general,
dedicándole tiempo, es redituable en
conocimientos
y hasta ahora por la baja competencia,
también en lo económico.
Una Unidad de Urodinamia, de acuerdo a mi concepción personal debe se ser un lugar de
gran confortabilidad para el paciente y quienes laboran en ella. Tener excelente presentación en
sus recursos materiales y de personal desde luego la relación con el paciente que debió haberse
establecido por teléfono o por mail, previamente se debe de continuar con toda sutileza y excelente
trato. Recordar que son pacientes que en la mayoría sufren de un padecimiento que perciben que
ha vulnerado su integridad y se sienten confundidos y apenados con cierto sentido de agravio y un
autoconcepto en general deteriorado.
Una Unidad como la nuestra, fundada en 1989, con una experiencia de casi 20 años
con 1820 pacientes estudiados,
ha tenido la atingencia con los pacientes y sus
médicos
interconsultantes , lo necesario para que su médico tratante reciba la asesoría por medio de
información escrita y revisada, de los hallazgos diagnósticos urodinámicos y plan de manejo para
8
que su médico continúe en el control posterior y en ocasiones para los envíos de monitoreo en el
manejo.
¿Qué es una Unidad de Urodinamia como la del Hospital Español? . Es un sitio de 40
m2 aprox, ubicada en un lugar tranquilo., rodeada de jardín, que tiene seis secciones, el primero
de ellos con sala de espera que tiene sillas confortable en el jardín mismo, cubiertas éstas por una
sombrilla para evitar el sol y en el interior de la misma unidad con sillones cómodos, hay revistas
de entretenimiento y de información sobre problemas de salud. Existe una recepción en donde
siempre está una o dos personas para recibir al paciente, ver si se le ofrece alguna cosa en
particular; si no es así se pasa a obtener la información clínica. Primero se recibe la hoja de
frecuencia-volumen, o estudio de pañal, después los exámenes de laboratorio y gabinete. Se inicia
con la historia clínica (H. C.), que se anota en un servidor de computadora. Se valoran los
exámenes junto con la H. C. y enseguida se le explica al paciente en que consiste el
procedimiento, haciendo hincapié de que se le va aplicar sonda (procedimiento mini invasivo).
Siempre se hace
una uroflujometría libre inicial no invasiva con exploración en posición de pie,
cuando es de sexo femenino antes de la uroflujometría para ver incontinencia de esfuerzo con la
tos o valsalva y después un estudio de orina residual con equipo bladder scan, también no
invasiva (2º y 3era. Sección). Especialmente en niños se toma como la primera etapa del estudio
urdinámico en ése día y se programa al infante para otro día en que se hará el uso de sondas. En
niños muy pequeños hacemos el estudio urodinámico con anestesia.
De la uoflujometría libre y orina residual se pasa a los pacientes a la 4ª sección que es
donde se encuentra el area de instrumental urodinámico que consta de un equipo ubicado en el
centro que es una silla cama que permite automáticamente poner al paciente en decúbito, sentado
o parado con un sistema eléctrico. El paciente es acomodado en éste mueble acolchonado
especial y enseguida se le administra una tableta de quinolona profiláctica. Se identifica si hay
sensibilidad al tacto y al dolor en zona de silla de montar, se hace una exploración digital para ver
reflejo bulbocavernoso, se ordena que voluntariamente contraiga el esfínter si puede y se aprecia
si hay impacto fecal. Se practica antisepsia con isodine jabón y en el sexo femenino se hace
exploración digital ginecológica y con media valva de vaginoscopio para evaluar secreción vaginal,
cistocel y/o rectocele; Se hace la prueba de Q Tip o hisopo para ver hipermovilidad uretral y/o
cistocele dependiendo de los grados de desplazamiento; cuando hay incontinencia de esfuerzo se
hace la de Bonney con los dedos o de Marshall con unas pinzas de allis.. El equipo con el que
contamos es un Janus de penúltima generación de Life –Tech. Analógico-digital de seis canales
con posibilidades de diversas configuraciones y modalidades de estudio, consiste en los tres
módulos de presión, Uroflujometria, Pabd (presión abdominal), Pves (presión vesical), Pdet
(presión del detrusor, PPU (perfil de presión uretral, EMG (electromiografía) y Volumen infundido .
Tiene sofware para nomograma de acomodación (compliance) Para nomograma de flujo-presión
de Abrams-Griffits y de Shaeffer.. ,-Al utilizarlo después de una delicada depilación y antisepsia, se
9
coloca en primer término los electrodos de agujas perianales o electrodos de parche para la
electromiografía (EMG) ; enseguida la sonda con globo de dedo de guante en el recto para la
medición posterior de presión abdominal (P abd);.En nuestra experiencia el globo en vagina es
mas difícil de que se mantenga estable. Se hace cambio de guantes. Se procede a aplicar la sonda
de tres vías No. 8-10 F, una vía para infusión de solución fisiológica a diversas velocidades pero
en general a 50 ml por min. (no usamos CO2), otra para Pves y una mas para Pabd. En nuestra
Unidad hacemos en el caso de pacientes de sexo femenino de manera rutinaria PPU (Perfil de
Presión Uretral) purgando la solución y configurado con Puretral, Pcierre, EMG y Volumen
infundido. Se hace un pretest con calibración a cero en el monitor de la computadora y se ubica a
la altura del pubis para lograr los basales calibrados, si se logra compatibilizar los registros de
Puretral y Pcierre y Pabd se aplica el extractor automático de la sonda uretral que está calibrado a
2.5 mm por sec., se espera la curva y la salida de la gota al terminar el estudio Se debe estar
atento a los artefactos, si se presentan éstos y hay duda hay que repetir el estudio. Debe hacerse
estudio con esfuerzo de tos en el caso de la mujer para ver si existe trasmisión de la presión
abdominal a la porción proximal de la uretra. El PPU es útil en nuestra experiencia solo para
cuando la Puretral máxima es menor de 30 cm. H2O, esto se interpreta como una incontinencia de
esfuerzo tipo 3 por una deficiencia intrínseca de esfínter.
El siguiente paso es extraer la solución de la vejiga que se introdujo durante el estudio de
PPU y reacomodar los catéteres para practicar la determinación de uroflujometría, Pabd, Pves y
Pdet configurado con EMG y Volumen infundido de solución. Se purgan los catéteres de nuevo,
se hace un pretest para calibrar a 0 la Pabd y entre 0 y 10 la Pves al nivel de la sínfisis del pubis y
una vez calibrado y con prueba de tos para ver la trasmisión de la P abd a la P ves y apreciar la P
det sustraída. Se inicia entonces en posición de sentado y casi de pie la cistomanometría de
llenado y almacenamiento. Evaluamos presión basal vesical, hacemos toser al paciente cada 50 ml
de volumen infundido agregando maniobra de valsalva progresiva relativa en el caso de la mujer y
anotamos cada evento, vigilamos el buen estado de alerta de la EMG en la medida que suba la
presión intravesical, se escucha lo que el paciente refiere espontáneamente y también se le
pregunta que es lo que siente y si hay alguna similitud con lo que ya haya sentido. Se observa si se
presentan contracciones involuntarias
y si pueden ser inhibidas o no y si hay escape con
tendencia al silencio EMG. Se observa si rápidamente tiene deseos de micción irreprimible con
poco volumen o si no se presenta ninguna molestia y tampoco primera sensación, 2° deseo ni
deseo imperioso, si existen éstos tres eventos al momento de tener el deseo imperioso se pasa la
fase de vaciamiento de la cistomanometría para evaluar flujo-presión, con registro de uroflujometría
y presión al flujo máximo. Revisar al vaciamiento a la actividad EMG para darnos cuenta de si
existe disinergia detrusor-esfinter externo. Si se infunde 700mls o más y no hay cambios se aplican
fenómenos provocadores con chorro de la llave, ordenarle que zapatee sobre la piecera y con
aumento de velocidad de infusión de la solución si no hay micción y el detrusor tiene una
10
contracción muy debil es posible que tenga una alteración neurogénica del detrusor de lesión sacra
o periférica; si hay un flujo muy plano con Qmax y Q prom bajos con una contracción del detrusor
intensa lo probable es que haya un fenómeno obstructivo. Recordar que para algunos pacientes el
fenómeno obstructivo se puede dar simplemente por la sonda aplicada. En el estudio sobre todo si
hay información clínica que sugiera lesión neurogénica suprasacra se debe practicar la prueba del
agua helada para ver si se vota la sonda con lo que se hace confirmatorio el problema neurogénico
suprasacro. Se hace el registro del reflejo bulbocavernoso oprimiendo el glande o el clítoris y se le
pide que contraiga el esfínter de manera voluntaria para valorar indemnidad o lesión que haga
conexión con los centros superiores de micción. Se debe hacer al terminar la última maniobra de la
cistomanometría una nueva orina residual con bladder scan y de ahí, pasa el paciente al baño para
vestirse. La evaluación clínica, paraclínica y urodinámica se hace en la 6a sección que es la de
estudio y evaluación. Se hace por escrito un reporte de los datos relevantes obtenidos de la H.C,
de los laboratorios, gabinete y del registro urodinámico. Se envía por –fax o mail a su médico con
diagnóstico y sugerencias y expresándole las gracias por su confianza.
Es importante mencionar que no siempre se hacen todos los estudios mencionados
cuando se hace multicanal y que en la medida que se adquiere experiencia se es más selectivo.
Por otro lado es muy frecuente que nada mas realicemos uroflujometría y orina residual y en
ocasiones agregamos EMG con parche. Este estudio triple no invasivo si se hace con mucho
cuidado nos puede orientar en forma general con mucha sugerencia hacia un proceso no
obstructivo, obstructivo o un problema de disinergia pseudodisinergia esfínter externo- detrusor
que puede apoyar o descartar la necesidad de un estudio multicanal.
Cuando existen dudas sobre si puede o no haber una lesión neurológica nuestra Unidad
hace la sugerencia de que se practique un estudio de neurofisiología en el que se registran
potenciales evocados: con sensibilidad aferente y eferente, potenciales somatosensoriales y
genitocerebrales.
Vale la pena comentar que en nuestro medio no utilizamos la videourodinamia, sino la
uretrocistografía secuencial y ahora hemos iniciado en plan piloto el equipo de ultrasonido para
tener registro simultaneo con Urodinamia. Finalmente creo que en México solo existe un equipo de
Urodinamia Ambulatoria que habrá que admitir ha estado subutilizado, como ha ocurrido
prácticamente en todo el mundo excepto en los países escandinavos. Nuestro equipo un SyneticDantec en el que tenemos una mínima experiencia pero suficiente para darnos cuenta que es
sumamente laborioso y mas difícil de interpretar que la Urodinamia convencional.
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez. Dr. Manuel Buxade Pérez. Silvia Martinez. Guadalupe Rodríguez
11
2. ¿Qué es Urodinamia Clínica y Electrónica?:
Dr. Viktor Kibanov Solomonov.
ABSTRACTO
ESTUDIO URODINAMICO CLINICO Y ELECTRONICO
Dr. Viktor Kibanov
En la evaluación de los pacientes con trastornos de la micción La Internation Continence Society
(I.C.S.) recomienda múltiples pruebas diagnósticas para aclarar su diagnostico. Estas pruebas
permiten valorar los reflejos involucrados en el almacenamiento vesical, reflejos iniciadores de la
miccion, reflejos para mantener la miccion, reflejos de interrupcion de la miccion. En la
investigacion en el cosultorio se recomienda realizar exploración física y neorológica, el “diario
miccional”, pruebas de esfuerzo en el consultorio, prueba de peso de toalla sanitaria, prueba de
hisopo, determinacion de la orina residual, tambien se puede realizar la cistometria simple para
valoración del comportamiento del detrusor y valorar la apertura de la unión uretrovesical.
Sin embargo todas las pruebas clinicas no permiten evaluación funcional completa del
tracto urinario inferior. El estudio urodinámico electrónico multicanal completo es la mejor manera
de obtener todas las respuestas en la valoración de problemas clínicos de almacenamiento de
orina y micción. Algunas de las indicaciones para estudio urodinamico completo - diario miccional
abundante, hallazgos neurológicos en la exploración física, prueba de hisopo negativa,
hiperactividad del detrusor en la cistometria simple, hiperactividad vesical encontrada en los
pacientes de la tercera edad, sospecha de incontinencia urinaria mixta, fracaso en las cirugías
previas, orina residual abundante, obstrucción infravesical de probable etiologia neorológica.
Las técnicas urodinámicas son: la flujometria, la cistomanometria, curva de presión-flujo, perfil
uretral y electromiografia perineal.
La flujometria es la exploracion mas sencilla y facil de realizar y constituye una parte esecial de
cualquier evaluacion urodinámica. Permite estudiar la fase de vaciado vesical, mide el volumen de
orina expulsado por unidad de tiempo (flujo) y se mide en ml/seg. El paciente orina en un recipiente
con forma de embudo acoplado al flujometro, éste transforma los resultados en una gráfica. El flujo
depende de 3 variables - la contractilidad vesical, el volumen miccionado y la resistencia a la salida
de la orina por uretra y esfínteres. Los parámetros que más informacion tienen son el flujo máximo
y la forma de la curva (trazado flujometrico). La curva normal es acampanada, simétrica y con un
flujo máximo de 15 ml/seg o superior. Una curva aplanada, larga e intermitente, con un pico de flujo
inferior a 10 ml/s sugiere la existencia de una obstrucción o de una insuficiencia contráctil del
detrusor (vejiga hipo o arrefléxica). Aproximadamente el 75 por ciento de los flujos inferiores a 15
ml/sg se deben a una obstrucción y sólo el 25 por ciento de los flujos bajos a debilidad del detrusor.
La medida del residuo postmiccional es un complemento fundamental de la flujometria, puede
realizarse por cateterismo o por valoración con ultrasonido.
12
La cistomanometria de llenado Consiste en la determinación de los cambios de presión que
experimenta la vejiga urinaria con el incremento progresivo de volumen intravesical resultante de la
introducción de líquido en ella mediante una bomba de llenado, siendo representado todo ello en
un registro gráfico. Permite el registro paralelo de la presión abdominal (mediante una sonda
rectal), intravesical (con una sonda vesical) y del detrusor (resultante de restar la presión vesical de
la presión abdominal), a la vez que se llena la vejiga. Durante la fase de llenado se valoran la
actividad del detrusor, la sensibilidad o deseo miccional, la capacidad y la acomodación de la
vejiga. Es la prueba fundamental para establecer el diagnóstico diferencial entre la incontinencia
urinara de esfuerzo y la de urgencia. En la IUE se evidencia pérdida de orina coincidiendo con un
aumento de presión abdominal durante la exploración, en ausencia de contracciones del detrusor
vesical. En la vejiga hiperactiva la incontinencia aparece en la fase de llenado si la contracción
vesical supera a la presión uretral. Toda contracción vesical mientras se realiza el llenado en una
cistomanometría es anormal. La ICS establece en 15 cm de agua la presión mínima para realizar el
diagnóstico de una contracción inestable o hiperrefléxica del detrusor. Las elevaciones de la
presión del detrusor asociadas a tenesmo se consideran indicativas de vejiga inestable.
Curva de presion-flujo representa la fase final y el complemento de la cistomanometría,
determina las presiones vesicales durante el llenado y el vaciado, el índice de flujo urinario y la
presencia o no de orina residual. Sirve para establecer el diagnóstico diferencial entre obstrucción,
insuficiencia contráctil del detrusor o ambas, junto a la electromiografía del esfínter uretral externo,
permite identificar la disinergia vesicoesfinteriana (falta de relajación de los músculos estriados del
suelo de la pelvis y del esfínter uretral externo durante la contracción voluntaria del detrusor).
Perfil uretral es la valoración de la presión uretral a lo largo de su trayecto y de la presión
uretral de cierre máxima. Se utiliza un catéter de presión con dos vías, una más larga que la otra,
que se introduce hasta la vejiga. Se inicia una infusión a través de la sonda corta y se va retirando
el catéter registrando las presiones a su paso. Su utilidad radica en la deficiencia intrinseca del
esfinter o por hipermobilidad uretral. No existen datos sobre el valor real de esta prueba porque no
hay una correlación directa entre los perfiles de presión uretral, la continencia y la incontinencia,
salvo en muy raras circunstancias. Las pacientes con una disfunción intrínseca del esfínter
presentan presiones uretrales muy bajas aunque este hallazgo no indica necesariamente el
padecimiento este trastorno. Presión abdominal de fuga representa la mínima elevación de la
presión abdominal necesaria para obtener un escape de orina (se explora, por ejemplo, con la tos).
Presiones de fuga inferiores a los 60 cm de H2O son indicadores de disfunción uretral intrínseca y
superiores a 90 cm de H2O de incontinencia urinaria de esfuerzo por hipermovilidad. No existen
datos de su valor en la obstruccioninfravesical.
Videourodinamia combina un estudio de imagen fluoroscopico de la vejiga y uretra con un
estudio de presion-flujo que permite visualizar la morfologia del tracto urinario inferior durante la
fase de llenado y vaciado. Sus indicaciones son obstruccion infravesical compleja con probable
13
disinergia vesico esfinteriana, diverticulos vesicales, reflujo vesico-ureteral, estudio de vejiga
neurogénica en pacientes adultos y pediatricos complejos.
Estudios electrofisiologicos estudian los potenciales eléctricos generados por la
despolarización de las fibras musculares del esfínter externo uretral o de la musculatura del suelo
pélvico. Se pueden realizar asociados a otros estudios urodinámicos. Permiten diagnosticar la
lesión neurológica del nervio pudendo. Se diferencian los estudios cinesiológicos, que estudian la
actividad perineal y periuretral durante el llenado y el vaciado vesical mediante electromiografía, y
los estudios neurofisiológicos, que estudian la inervación muscular mediante potenciales de acción
de la unidad motora o de potenciales evocados en el reflejo bulbocavernoso.
Bibliografia:
Evaluation and outcome measures in the treatment of female urinary stress incontinence:
International Urogynecological Association (IUGA) guidelines for research and clinical practice; G.
Ghoniem, E. Stanford, K. Kenton, C. Achtari, R. Goldberg, T. Mascarenhas, M. Parekh, K.
Tamussino, S. Tosson, G. Lose, E. Petri; Int Urogynecol J (2008)
Roongruangsilp U, Lertsithichai P, Kochakarn W, Ratana-Olarn K (2005) Correlation between
symptoms and urodynamic findings in female patients with urinary incontinence. J Med Assoc Thai
88(3):364–370
Bo K, Sherburn M (2005) Evaluation of female pelvic-floor muscle function and strength. Phys Ther
85(3):269–282J Urol Nephrol Suppl 114:53–57
Abrams P, Cardozo L, Magnus F et al (2002) The standardization of terminology of lower urinary
tract function: report from the standardization sub-committee of the International Continence
Society. Neurourol Urodynam 21:167–178
Abrams P, Feneley R, Torrens M (1983) Patient assessment. In: Abrams P, Feneley R, Torrens M
(eds) Urodynamics, 1st edn. Springer, New York, pp 6–27
Abrams P, Blaivas JG, Stanton SL, Andersen JT (1988) The standardization of terminology of lower
urinary tract function. The International Continence Society Committee on Standardization of
Terminology. Scand J Urol Nephrol 114(suppl):5–19
Brown JS, McNaughton KS, Wyman FJ et al (2003) Measurement characteristics of a voiding diary
for use by men and women with overactive bladder. Urology 61(4):802–809
Bourcier AP, Juras JC, Villet RM (2004) Office evaluation and physical examination. In: Bourcier
AP, McGuire EJ, Abrams (eds) Pelvic floor disorders. Elsevier Saunders, Philadelphia, pp 133–148
Swift SE, Bent AE (2003) Basic evaluation of the incontinent female patient. In: Bent AE, Ostergard
DR, Cundiff GW, Swift SE (eds) Ostegard’s urogynecology and pelvic floor dysfunction, 5th edn.
Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia, pp 69–76
14
Walter AJ, Thornton JA, Steele AC (2004) Further characterization of the supine empty stress test
for predicting low Valsalva leak point pressure. Int Urogynecol J 15:229–301
Abrams P, Wein AJ (2002) The impact of Overactive Bladder on Patients and Society, and Current
Approaches to Treatment. Institute for Medical Studies CME Activity
Matza LS, Zyczynski TM, Bavendam T (2004) A review of quality-of-life questionnaires for urinary
incontinence and overactive bladder: which ones to use and why. Curr Urol Rep 5:336–342
Richter HE, Burgio KL, Brubaker L et al (2005) Urinary incontinence treatment network. Factors
associated with incontinence frequency in a surgical cohort of stress incontinent
women. Am J Obstet Gynecol 193(6):2088–2093
Caputo RM, Benson JT (1993) The Q-tip test and urethrovesical junction mobility. Obstet Gynecol
82(6):892–896
Karram MM, Bhatia NN (1988) The Q-tip test: standardization of the technique and its interpretation
in women with urinary incontinence. Obstet Gynecol 71(6 Pt 1):807–811
Richter HE, Burgio KL, Brubaker L et al (2005) Urinary incontinence treatment network. Factors
associated with incontinence frequency in a surgical cohort of stress incontinent
women. Am J Obstet Gynecol 193(6):2088–2093
Pollak JT, Jenkins P, Kopka SL, Davila GW (2003) Effect of genital prolapse on assessment of
bladder neck mobility by the Q-tip test. Obstet Gynecol 101(4):662–665
Tunn R, Schaer G, Peschers U, Bader W, Gauruder A, Hanzal E et al (2005) Updated
recommendations on ultrasonography in urogynecology. Int Urogynecol J 16(3):236–241
Lose G, Griffiths D, Hosker G et al (2002) Standardisation of urethral pressure measurement: report
from the standardization sub-committee of the international continence society. Neurourol Urodyn
21:258–260
Versi E, Cardozo LD, Studd J et al (1986) Evaluation of urethral pressure profi lometry for the di
agnosis of genuine stress incontinence. World J Urol 4:6–9
Rud T (1980) Urethral pressure profile in continence women from childhood to old age. Acta Obstet
Gynecol Scand 59:331-335
Griffiths D (1985) The pressure within a collapsed tube, with special reference to urethral pressure.
Phys Med Biol 30(9):951– 963
Mortensen S, Lose G, Thyssen H (2002) Repeatability of cystometry and pressure-flow parameters
in female patients. Int Urogynecol J 13:72-75
Summitt RL, Stovall T, Bent AE, Ostergard DR (1992) Urinary incontinence: correlation of history
and brief office evaluation with multichannel urodynamic testing. Am J Obstet Gynecol 166:1835–
1844
Moolgaoker AS, Ardran GM, Smith JC, Stallworthy JA (1972) The diagnosis and management of
15
urinary incontinence in the female. J Obstet Gynaecol Br Commonw 79:481–497
Allen RE, Hosker GL, Smith AR, Warrell DW (1990) Pelvic floor damage and childbirth: a
neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol 97(9):770–779
Sethi RK, Bauer SB, Dyro FM, Krarup C (1989) Modulation of the bulbocavernosus reflex during
voiding: loss of inhibition in upper motor neuron lesions. Muscle Nerve 12(11):892-897
Mahajan ST, Fitzgerald MP, Kenton K, Shott S, Brubaker L (2006) Concentric needle electrodes
are superior to perineal surface-patch electrodes for electromyographic documentation of urethral
sphincter relaxation during voiding. BJU International
97(1):117-120
Vervest HA, Bisseling TM, Heintz AP, Schraffordt Koops SE (2007) The prevalence of voiding
difficulty after TVT, its impact on quality of life, and related risk factors. Int Urogynecol J Pelvic Floor
Dysfunct 18(2):173–182 Feb
Deng DY, Rutman M, Raz S, Rodriguez LV (2007) Presentation and management of major
complications of midurethral slings: Are complications under-reported. Neurourol Urodyn 26(1):46–
52 Supplement
Botros SM, Miller JJ, Goldberg RP, Gandhi S, Akl M, Beaumont JL, Sand PK (2007) Detrusor
overactivity and urge urinary incontinence following transobturator versus midurethral slings.
Neurourol Urodyn 26(1):42–45
Juma S, Brito CG (2007) Transobturator tape (TOT): two years follow-up. Neurourol Urodyn
26(1):37–41
Fitzgerald MP, Kenton K, Shott S, Brubaker L (2001) Responsiveness of quality of life
measurements to change after reconstructive pelvic surgery. Am J Obstet Gynecol 185:20–24
16
3. La Uroflujometría ¿Para qué es útil en el consultorio? Y su papel en
Urodinamia:
Dr. Manuel Dehesa Dávila.
La urodinamia es una subespecialidad de la urología que permite evaluar la función de la
vía urinaria baja estudiando diferentes medidas. La uroflujometría, la cistomanometría de llenado y
vaciamiento (estudio volumen presión), el estudio de flujo presión, el perfil de presión uretral y la
electromiografía perineal son los estudios mas realizados. La uroflujometría (UFM) es un estudio
sencillo de realizar y de interpretar el caul ayuda a reconocer y analizar posibles alteraciones en el
patrón miccional. Es un estudio no invasivo que se puede y debe de practicar en el consultorio y
logra identificar las características del flujo urinario. En condiciones normales, puede ayudar a
descartar en forma razonable algún proceso obstructivo y/o orientar hacia una disminución en la
contractilidad vesical. Su ventaja no se limita al diagnóstico sino que es una herramienta de
evaluación inicial y de seguimiento para observar la progresión de alguna patología y evaluar los
resultados terapéuticos.
El estudio urodinámico permite la evaluación directa de la vía urinaria inferior a través de la
medición de diferentes parámetros e incluye exámenes no invasivos como la UFM y exámenes
invasivos como los ya mencionados. El estudio flujo-presión (EFP) es el mejor método para
analizar en forma cuantitativa la función miccional e incluye la medición simultánea de la presiones
intravesical, abdominal y del detrusor, junto con la medición del flujo urinario (Valdevenito, Ureta y
Dehesa).
Los problemas en la evaluación de la UOB se deben a que la micción es el resultado de la
contracción del detrusor de la vejiga y de la resistencia a la salida de la vejiga. Por lo tanto, un flujo
urinario bajo puede deberse tanto a una mala contracción de la vejiga (presión de detrusor baja),
como a una obstrucción a la salida de la vejiga (presión de detrusor alta). La uroflujometría no
invasiva sola es insuficiente para diferenciar estas dos posibilidades (Chancellor, 1991, Abrams,
1994). El término genérico “obstrucción a la salida de la vejiga” (OSV) se usa para referirse a la
obstrucción durante la micción y se caracteriza por una presión de detrusor aumentada y un flujo
urinario disminuido.
La micción es un balance entre la contracción activa del detrusor de la vejiga (como fuente
de energía mecánica) y la relajación de la uretra, con baja resistencia a la salida de la vejiga
(conducto pasivo con características hidrodinámicas especiales que actúa como un convertidor
de energía (Schafer, 1990).
Durante la micción, la uretra normal se abre y se mantiene constantemente relajada para
permitir el vaciamiento de la vejiga a una presión normal. Cuando la función uretral es anormal se
17
produce una OSV, la cual puede ser mecánica o funcional. La obstrucción mecánica se puede
deber a un aumento de volumen prostático o a una estenosis uretral (presión de detrusor alta en
forma constante). La obstrucción funcional puede deberse:
1) A una “disinergia detrusor esfínter” que se define como una contracción del detrusor concurrente
con una contracción uretral y/o del músculo estriado periuretral, intermitente e involuntaria, que
ocasionalmente puede impedir el flujo urinario (presión de detrusor alta que puede ser fluctuante).
Típicamente ocurre en lesiones de la médula espinal sobre el nivel sacro.
El objetivo de la UFM es obtener un registro gráfico representativo de la micción en
condiciones habituales del paciente. Por ende debe de realizarse en un baño privado donde el
paciente sienta la seguridad y tranquilidad para poder orinar. Debe de haber ingerido una buena
cantidad de liquido previamente y efectuar el estudio en el momento que sienta un buen deseo
miccional. Recomendamos tener un cristal de observación donde uno puede ver al paciente pero él
no se siente ni se ve observado. Esto es con el fin de saber en que condiciones orina el paciente.
Por ejemplo, abre la llave del lavabo para estimular el reflejo de la micción ?, el varón orina
sentado?, se oprime el hipogastrio para hacer esfuerzo? (El-Bahnasawy, 2008). Al terminar la UFM
es muy aconsejable medir la orina residual postmiccional ya sea con cateterismo o por medio de
ultrasonido vesical.
La UFM mide el volumen de orina expulsado por unidad de tiempo y se registra en forma
gráfica como flujo contra tiempo. La curva del flujo urinario se caracteriza por la forma de la gráfica,
el flujo máximo, el tiempo al flujo máximo y por el tiempo de flujo. La Sociedad Internacional de
Continencia (SIC) recomienda en sus parámetros que la escala de la gráfica sea de un milímetro
de recorrido del papel igual a un segundo en el eje de la X y a un mililitro/segundo de volumen en
el eje de la Y (Schaffer et al., 2002).
Las mediciones de la UFM son:
1) El volumen orinado. Volumen total de orina que pasa por la uretra
2) El tiempo de micción (s). Tiempo que dura toda la micción
3) El tiempo de flujo (s). Tiempo en que se mide todo el flujo urinario, cuando la micción es sin
interrupciones, el tiempo de flujo es igual al tiempo de micción.
4) El flujo máximo (Qmáx). Expresado en ml/s. Es el pico máximo de flujo registrado y es el mejor
parámetro que se relaciona con los procesos obstructivos.
5) El flujo promedio (Qprom). Es el volumen orinado dividido por el tiempo de micción.
6) El tiempo al flujo máximo. Es el tiempo que transcurre entre el inicio del flujo hasta alcanzar el
pico de flujo máximo. En condiciones normales se ubica en una tercera parte de la micción. Figura
1
18
Al interpretar una UFM se debe de tomar en cuenta el volumen orinado, el sexo del
paciente y su edad. En términos generales se acepta que para ser valorada una UFM debe de
haber un volumen mínimo de entre 120 y 150 ml y no mayor de 400 a 450 ml. El flujo del hombre
es mas bajo que el de la mujer y la mejor razón de esta diferencia es la longitud de la uretra. El
Qmax normal para el hombre es por arriba de 16 ml/s y en la mujer es arriba de 20 ml/s
Cuando se realiza una UFM hay que considerar varios aspectos. Cuando el paciente sabe
que le van a realizar un exámen puede haber una inhibición psicológica y no poder orinar en forma
correcta. Hacer esfuerzo para terminar mas rápido el estudio o intentar cooperar para que salga
mejor. Este esfuerzo se puede identificar en la gráfica de la UFM como espigas en vez de una
curva continua.
Una UFM normal es aquella en donde se tiene un volumen mínimo de entre 120 y 150 ml y
dependiendo del sexo sea mayor de 16 ml/s en el caso del hombre y de 20 ml/s en el caso de la
mujer (Haylen, 2008). La gráfica debe de asemejar una curva continua en forma de campana sin la
presencia de espigas. Figura 2
En la interpretación de la UFM, además de los parámetros numéricos hay que observar el
tipo de gráfica obtenida. La curva normal debe de ser continua en forma de campana. Ureta y
Dehesa (2003) han propuesto 4 tipos de curvas de tipo obstructivo que son las siguientes:
Tipos de Curva
1) Curva obstructiva tipo I. Curva no interrumpida, asimétrica y prolongada, con espígas con
Fmax menor de 16 ml/s y orina residual mayor del 20% del volumen emitido.
2)
Curva obstructiva tipo II. Curva prolongada con un tiempo de Fmax incluido en el primer
tercio de la curva y con orina residual mayor al 20% de volumen emitido.
3)
Curva obstructiva tipo III. Curva muy prolongada en tiempo y aplanada, llega a cero en
algún momento aunque es continua y tiene mas del 20% de orina residual.
4)
Curva obstructiva tipo IV. Curva muy prolongada y aplanada pero con un inicio
con
pendiente casi en angulo de 45° y con Fmax generalmente por debajo de 10 ml/s y con
orina residual arriba de un 20% del volumen emitido.
Este tipo de UFM se esquematizan en las figuras 3, 4, 5 y 6 acompañadas de la medición de
orina residual.
La UFM es un elemento muy importante en la evaluación de la vía urinaria y en especial la
micción. Aun así, la UFM no logra diferenciar la obstrucción urinaria baja verdadera de la
disminución de la contractilidad vesical (Chancellor, 1991). Por ello, la utilidad de la UFM sigue
siendo controvertida en la valoración de problemas obstructivos secundarios como en la
hiperplasia prostática benigna (HPB). El hecho de ser inocua, no invasiva, de tener la posibilidad
de dejar un registro impreso gráfico y proporcionar cifras cuantificables, la hace muy versátil.
19
Puede dejar constancia de un problema obstructivo de la vía urinaria baja dando facilidad para
anexar un documento al expediente que permita la investigación clínica y el seguimiento del caso.
¿Tiene la uroflujometría alguna utilidad en el diagnóstico de obstrucción por HPB y cuál es el
parámetro de mayor significación? Abrahms, Siroky y Shaffer, reportan que el registro del flujo
máximo (Fmax) es el dato de mayor utilidad y que cuando un Fmax se encuentra reducido puede
deberse a obstrucción pero también a una contractilidad disminuida del detrusor. No existe forma
de distinguir un problema de otro salvo cuando está indicado hacer un estudio de flujo-presión
(Palem y Grulling). Ureta y Dehesa demuestran que uno de los valores más importantes de la
uroflujometría es el Fmax y que la medición de la orina residual complementa la información para
diferenciar los grupos obstructivos de los casos no obstructivos. Además muestran en forma clara
la correlación existente entre un Fmáx disminuido con un aumento en la cantidad de orina residual
y viceversa.
Se han utilizado diversas variables de la curva de uroflujometría en un intento de llegar a
una mayor precisión para discriminar un proceso obstructivo de una falla de la contractilidad del
detrusor a través de la uroflujometría. La mayoría de los pacientes que tienen un problema de HPB
rara vez pueden orinar más de 150 mL por ocasión, esto le da una dificultad agregada a la
interpretación tanto de la curva como del Fmax. Con la idea de contrarrestar este problema, se han
ideado varias manipulaciones de las medidas de la uroflujometría y en la literatura se registra el
IDUM (interpretación diagnóstica de la uroflujometría masculina) que ha intentado darle valor al
flujo promedio a la mitad del 90% del volumen vaciado (Qm 90), aunque este valor no toma en
consideración la orina residual.(Rogema).
De manera práctica se puede decir que pacientes con Fmax por arriba de 16 mL/s lo más
probable es que no sean obstructivos y aquellos que tienen Fmax por debajo de 5 mL/s y con
curvas prolongadas intermitentes o no (Tipo 3-4), tendrán todas las posibilidades de ser
obstructivos, ello sin excluir al pequeño grupo con Fmax normal y con altas presiones en el estudio
flujo-presión en la cistomanometría de vaciado y que serán catalogados como obstructivos.
La determinación de la uroflujometría junto con la medición de orina residual son
procedimientos útiles para la evaluación de la función del tracto urinario inferior. Aun así ninguno
de los dos es capaz de hacer una distinción crítica entre la obstrucción prostática, alteraciones en
la contractilidad del detrusor, hiperactividad del detrusor (vejiga hiperactiva) y la urgencia.
La única forma objetiva de realizar un diagnóstico de precisión en un proceso obstructivo
de la vía urinaria baja tal como la HPB es demostrando los siguientes resultados: Flujo máximo
bajo, curva o patrón de curva aplanada y prolongada, presión elevada en el estudio de flujo –
presión y disminución de calibre de uretra prostática en video - cistouretrografía. Sin embargo para
la mayoría de las Unidades de Urodinamia, los recursos necesarios y el tiempo para obtener estos
resultados pueden no ser favorable en el costo beneficio. Por esta razón es razonable en principio
20
medir con uroflujometría y orina residual el flujo máximo (Fmax) y el volumen de orina residual. Si
el Fmax es mayor de 16 ml/s es muy remota la posibilidad de obstrucción de tal manera que no se
requiere hacer estudios urodinámicos completos para HPB (De Lima, 2003). Si el Fmax es por
debajo de 5 ml/s con orina residual por encima de 50 ml o más del 20% del volumen total, la
probabilidad de obstrucción es muy alta y no se requiere hacer estudio de flujo – presión (Schaffer,
2002). Cuando el Fmax se encuentra entre 5 y 16 ml/s se aconseja realizar estudios de flujo
presión para identificar que pacientes están obstruidos y cuales tienen problema de alteración en la
contractilidad del detrusor. Estos estudios urodinámicos son invasivos pues se requiere de la
cateterización de la vía urinaria Ureta y Dehesa, 2003.
21
REFERENCIAS
Valdevenito JP, Martínez N, Valdevenito G. Uroflujometría: estudio del flujo de la orina.
Revisión bibliográfica. Rev Hosp Univ Chile 2006;17:102-10.
Ureta Sanchez Sergio y Dehesa Dávila Manuel. Uroflujometria y orina residual en la
evaluación de la hiperplasia prostática benigna. Bol Col Mex Urol 18:53-60; 2003
Chancellor MB., Blaivas JG., Kaplan SA., Axelrod S. Bladder outlet obstruction versus
impaired detrusor contractility: the role of uroflow. J Urol 1991; 145:810-812.
Abrams P. In support of pressure flow studies for evaluating men with lower urinary tract
symptoms. Urology 44:153-155;1994
Abrams P. Urodynamics. London: Springer-Verlag, 2006.
Abrams PH, Griffiths DJ. The assessment of prostatic obstruction from urodynamic
measurement and from residual urine. Br J Urol 1979;51:129-34.
Schäfer W. Basic principles and clinical application of advanced analysis of bladder voiding
function. Urol Clin North Am 1990;17:553- 566.
El-Bahnasawy MS, Fadl FA. Uroflowmetric differences between standing and sitting
positions for men used to void in the sitting position. Urology. 2008 Mar;71 (3):465-8.
Schaffer W., Abrams P., Liao L., Mattiason A., Pesce F., Spangberg A. Good urodynamic
practice: uroflowmetry, filling cystometry and pressure flow studies. Neurourol Urodyn 2002; 21:
261-274
Haylen BT, Yang V, Logan V. Uroflowmetry: its current clinical utility for women. Int
Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2008 Jul;19(7):899-903. Epub 2008 Apr 22.
Siroky MB. Urinary flow rate diagnosis of bladder outflow obstruction. In: Barret DM, Wine
AJ. (eds) Controversies in neurourology. New York Churchill Livingstone 1984: 145-153.
Palem LA. Uroflowmeter for combined continuous pressure flow measurement. Danmed
Bull 1968; 15: 175.
Grulling PJ, Arnold EP. Contractility of detrusor muscle from patients undergoing elective
transurethral resection of the prostate. Proceeding of the Urological Society of Australia AGM 1990.
Br J Urol 1991: 400.
Rogema HJ. Ultrasonic volumetry. A new principle for uroflowmetry comparison with the
DISA mictiometer. Urol Int 1978: 33-88.
22
De Lima ML, Netto NR Jr. Urodynamic studies in the surgical treatment of benign prostatic
hyperplasia. Int Braz J Urol. 2003 Sep-Oct;29(5):418-22.
Figura 1 Curva de flujo
23
Figura 2. Curva normal. Curva continua en campana con volumen mayor de 120 ml y Fmáx
mayor de 16 ml/s sin orina residual.
24
25
Figura 3. Curva tipo I. Curva aplanada, prolongada con espigas, Fmáx menor de 16 ml/s
con importante orina residual mayor del 20%.
26
Figura 4. Curva Obstructiva tipo II. Curva prolongada con un tiempo al flujo máximo incluido
en el primer tercio de la curva con una orina residual mayor del 20% del volumen emitido.
27
Figura 5 Curva tipo III. Curva muy prolongada en tiempo y aplanada, que puede llegar a
cero en algún momento y tiene más del 20% de orina residual.
28
29
Figura 6. Curva obstructiva tipo IV. Curva aplanada y muy prolongada, con pendiente de
inicio de 45°, Fmáx por debajo de 10 ml/s y orina residual.
30
4.- Cistomanometría de llenado y Vaciado:
Dr. Humberto Meneses Juárez.
CISTOMANOMETRIA DE LLENADO Y VACIAMIENTO.
La cistometría es definida como el martillo de reflejos del urodinamista, no solo es el
método por el cual se mide la relación volumen/presión de la vejiga, es también, un proceso
interactivo que permite la evaluación de la función motora y funcional. La cistometría es utilizada
para medir la actividad del detrusor, sensaciones, capacidad, compliance y el control del proceso
de la micción. Antes del estudio, el clínico, debe de saber: 1) Los síntomas, 2) la capacidad vesical
funcional, 3) volumen residual. Después de una explicación detallada del procedimiento se realiza
la exploración neurológica y cateterismo vesical para medir el volumen residual y poder llenar la
vejiga. Durante el desarrollo del procedimiento, el contacto verbal estrecho es necesario anotando
los valores motores y sensoriales predeterminados de forma inmediata.
DEFINICIONES.
La cistomanometrìa
se realiza para evaluar la fase Llenado del ciclo miccional y provee
información de:
1. El COMPLIANCE y la ESTABILIDAD del detrusor.
2. La CAPACIDAD de la Vejiga.
3. La transmisión de las SENSACIONES a través de las vías neurosensitivas.
4. La COMPETENCIA de la vía de Vaciamiento.
LA TERMINOLOGÌA DE LA ICS PARA LA CISTOMANOMETRIA ES:
Presión vesical (Pves): Es la presión en el interior de la vejiga.
Presión Abdominal (Pabd): Es la presión que rodea a la vejiga.
En la práctica se obtiene
midiendo la presión intrarrectal.
Presión del detrusor (Pdet): Es aquella compuesta por la presión vesical que es creada por la
fuerzas en la pared vesical activas y pasivas (Pdet= Pves-Pabd).
Capacidad vesical
•
Capacidad cistométrica máxima: Es aquel volumen al cual un paciente con sensaciones
normales siente que (el o ella) no puede retardar más la micción. (strong desire).
31
•
Capacidad vesical funcional: Esta requiere de completar un diario miccional de 24hrs.
previo al estudio. La capacidad vesical funcional es el volumen vaciado más grande
durante un periodo de 24hrs.
•
Capacidad vesical máxima bajo anestesia: Es el volumen de llenado obtenido bajo
anestesia general y/o bloqueo epidural.
Compliance. El COMPLIANCE vesical, describe la relación entre los cambios en el volumen
vesical y la presión del detrusor.
LOS SIGUIENTES PARAMETROS SON APLICABLES A LAS PRESIONES, VESICALES,
ABDOMINALES Y DEL DETRUSOR.
Presión premiccional: Es la presión obtenida inmediatamente al inicio de la contracción
isovolumetrica.
Presión de apertura: Es la presión obtenida al inicio del flujo medido.
Tiempo de apertura:
Es el tiempo transcurrido entre el inicio del aumento en la presión del
detrusor hasta el inicio del flujo medido (0.8 s).
Presión Máxima: Es el valor máximo de presión medido durante el estudio.
Presión al flujo máximo. Es la presión obtenida al tiempo de flujo máximo.
Presión de contracción al flujo máximo. Es la diferencia entre la presión de contracción al flujo
máximo menos la presión premiccional.
SENSASIONES VESICALES.
32
La evaluación de las sensaciones vesicales son por naturaleza subjetivas y por lo tanto difíciles de
evaluar y requieren de estar cuestionando al paciente sobre sus sensaciones durante todo el
estudio. Los términos comunes para evaluar los fenómenos sensoriales son:
a. Sensación de llenado (First sensation).
b. Primer deseo miccional (First desire to void).
c. Deseo normal miccional (Normal desire to void). Se define como la sensación de miccionar
del paciente en el momento más conveniente, pero puede ser retardado si es necesario.
d. Deseo fuerte de orinar (strong desire to void). Se define como el deseo persistente de
orinar sin miedo a la fuga.
e. Urgencia (Urgency). Se define como el deseo intenso de orinar acompañado de miedo de
fuga o dolor.
f.
Dolor (Pain). Dolor durante el llenado o vaciamiento es anormal y requiere de anamnesis
Otras sensaciones: Sensación vesical aumentada, Sensación vesical disminuida, Sensación
vesical ausente, Sensaciones vesicales inespecíficas.
ORINA RESIDUAL. Se define como el volumen de orina remanente en la vejiga inmediatamente
después de la micción. Los puntos importantes a valorar en la interpretación de la orina residual
son:
a. La orina residual elevada deberá ser evaluada con cuidado. Múltiples mediciones deberán
realizarse y el valor menor deberá ser tomado como definitivo.
b. El tiempo entre la micción y la evaluación de la orina residual deberá ser tomado en
cuenta.
c. La ausencia de orina residual es clínicamente valioso y refleja la capacidad del paciente
de vaciar completamente pero no excluye la posibilidad de obstrucción infra vesical o
disfunción de vaciamiento.
d. En los paciente son reflujo vesicoureteral y divertículos la orina retenida en estos puede
alterar el valor real de la orina residual.
33
ANALISIS DE FASE DE LLENADO Y VACIAMIENTO.
Desde un punto de vista técnico, la cistometría se refiere a la fase de llenado de la función
vesical y los cambios en la presión vesical a diferentes incrementos en el volumen. Algunos uro
dinamistas se refieren como: “cistometría de llenado”, por medio de la cual se pueden medir las
presiones vesicales durante la micción. Sin embargo, a menos que se realice una flujometrìa
simultanea, se obtendrá poca información clínica significativa. Por lo tanto es IMPORTANTE
reconocer adecuadamente entre cistometría de llenado y vaciamiento para obtener adecuadas
conclusiones acerca de la actividad vesical. En la práctica la cistometría de vaciamiento es parte
de los estudios de presión/flujo que se descubrirán más adelante.
LÌQUIDOS PARA INFUSIÒN.
La cistometría puede ser realizada con agua inyectable, salina, medio de contraste o gas (dióxido
de carbón). En nuestra experiencia el líquido es superior pues evita la fuga y en caso de ocurrir la
vuelve objetiva, además de que el llenado con agua es más fisiológico y no es comprimible como el
gas.
FASES DE LA CISTOMETRÌA.
En el adulto la cistometría es dividida en 4 fases:
Fase I. El aumento en la presión inicial representa la respuesta al llenado y el nivel al cual el trazo
vesical se estabiliza es conocido como la presión inicial de llenado (presión en reposo), esta
presión esta dada por la actividad miogènica, y por la capacidad visco elástica de la pared vesical
al estiramiento.
Fase II. Es conocida como tono vesical y el compliance es normalmente alto e ininterrumpido por
aumentos fàsicos en la presión. En el consultorio el compliance es menor que en la realidad.
Normalmente el incremento es menor a 10cm H2O (6 a 10cm/H2O).
Fase III.
Esta se alcanza cuando las propiedades elásticas y visco elásticas de la pared
vesical llega a su límite y cualquier incremento en el volumen general un incremento sustancial en
la presión. Este incremento en la presión no es igual a una contracción del detrusor, si esta ocurre
la fase III es obscurecida por la contracción.
34
Fase IV.
Consiste en el inicio de la micción voluntaria. Algunos pacientes son incapaces de
miccionar en posición supina por lo cual no deberá catalogarse como arreflexia del detrusor a
menos que se diagnostique previamente alguna patología neurológica o miogènica.
CONTRACCIONES INVOLUNTARIAS.
De acuerdo con la sociedad internacional de Incontinencia, la actividad del detrusor puede
ser normal o hiperactiva, El detrusor hiperactivo se caracteriza por la presencia de contracciones
involuntarias del detrusor las cuales pueden ser espontaneas o provocada por el llenado rápido
vesical, toser, pujar u otras maniobras gatillo. La hiperactividad del detrusor puede ser neurológica
o no neurológica y dichas contracciones pueden ser terminales cundo provocan fuga o fàsicas
cuando no son lo suficientemente intensas para provocar escapes. NO basta con evidenciar la
presencia de contracciones no inhibidas del detrusor sino también el papel que juegan en la
sintomatología del paciente. Inicialmente la SIC restringía el término de hiperactividad del detrusor
a contracciones involuntarias de más de 15 cm H2O, pero en la práctica estas contracciones de
mucho menos intensidad y en ocasiones requieren de la resta electrónica de la presión abdominal.
ESTABILIDAD VESICAL. La estabilidad vesical durante el llenado y la contractilidad vesical
durante el vaciamiento dependen de:
•
La integridad anatómica y funcional del musculo detrusor.
•
Un sistema de neuroreceptores y neurotransmisores balanceado.
•
Integridad anatómica de las vías neurosensoriales de la vejiga.
Un músculo detrusor sano funcionalmente no presenta contracciones no inhibidas pese a la
provocación. Un músculo detrusor hiperactivo es una observación uro dinámica caracterizada por
contracciones no inhibidas durante la fase de llenado tanto espontáneas como provocadas.
COMPLIANCE. El COMPLIANCE vesical, describe la relación entre los cambios en el volumen
vesical y la presión del detrusor su valor normal es <12ml/cmH2O. Un adecuado vaciamiento a
baja presión intravesical evitará el daño a la vía urinaria
superior. Mc Guire y colaboradores
demostraron que una presión intravesical sostenida o mayor a 40cm H2O pude causar deterioro
del tracto urinario superior.
35
METODOS COMUNES PARA DETERMINAR EL COMPLIANCE:
1. Para determinar el valor del compliance se utiliza la regla de: “rule of thumb”:
- Compliance es normal si el incremento en la presión del detrusor una vez que ha alcanzado la
capacidad vesical funcional es <15cm H2O.
- Compliance es normal si el incremento en la presión del detrusor por cada 30-50cc de solución
infundida es <1cm H2O.
2. Para la ICS, el Compliance se calcula dividiendo el cambio en el volumen entre el cambio en la
presión del detrusor, en un momento determinado en el volumen vesical y se expresa en ml.
cm H2O.
FASE DE VACIAMIENTO.
La fase de vaciamiento del CMG esta caracterizada por una coordinada baja de la
resistencia uretral (apertura del cuello uretral) y un aumento simultaneo de la presión vesical.
Normalmente el cuello vesical permanece cerrado durante el almacenamiento pero durante las
contracciones no inhibidas del detrusor o durante la hipermovilidad uretral permanece
patológicamente abierto y la continencia depende únicamente de la contracción del esfínter
externo. Esta fase se evalúa con los puntos de presión de fuga (leak point pressure) que enseguida
se analizan.
36
PUNTOS DE PRESIÒN DE FUGA.
Los puntos de presión de fuga son parte de la evaluación de la fase de llenado del ciclo
miccional. El punto de presión de fuga abdominal (Valsalva Leak point Pressure, ALPP/VLPP) es la
presión vesical (Pdet + Pabd) al momento de la fuga, como consecuencia de una maniobra que
aumenta la presión abdominal. La VLPP evalúa la resistencia uretral es útil para confirmar la
presencia, severidad así como el tratamiento de elección de la Incontinencia de Stress. La
información es obtenida durante la maniobra de Valsalva o al toser debe ser asistida con un
cistograma miccional o videourodinamia para obtener mejores datos sobre la fuga, presencia de
cistocele, hipermovilidad uretral e incompetencia intrínseca del esfínter. Por ejemplo el diagnóstico
de incontinencia de stress tipo III pura se realiza si no existe hipermovilidad uretral y el ALPP es
bajo (0-65cmH2O). Esta es una patología que puede ser tratada con agentes inyectables. En la
incontinencia de stress pura tipo II el ALPP es relativamente alto (65-120cmH2O) debido a que se
requiere que la presión abdominal primero mueva la uretra y posteriormente presente la fuga.
Cuando la uretra es móvil la fuga puede ocurrir a pesar de una función normal del esfínter. La
incontinencia de stress tipo II y la deficiencia intrínseca del esfínter pueden coexistir y entonces el
ALPP será bajo (0-65cmH2O). La incontinencia de stress pura Tipo II puede ser tratada con
cualquier tipo de uretrosuspensiòn que corrija la hipermovilidad. Sin embargo cuando se combina
con deficiencia intrínseca del esfínter es preferible realizar un cabestrillo.
Los siguientes son puntos a recordar cuando se realiza el estudio:
•
Es prácticamente imposible una adecuada percepción del punto de presión de fuga al toser
sin el apoyo de la videourodinamia.
•
El mejor método para obtener el punto de presión de fuga es la maniobra de Valsalva,” the
Valsalva Leak Point Pressure” la cual pude ser progresiva en intensidad y frecuencia hasta
evidenciar la fuga.
•
El VLPP se realiza a 200ml de volumen de llenado.
•
En caso de prolapso genital deberá reducirse el mismo y utilizar un pesario o
un
empaquetamiento vaginal. La presencia de prolapso genital resulta en ALPP elevados. (
falso negativo).
El punto de presión de fuga del detrusor no es el mismo que el punto de presión de fuga
abdominal ò Valsalva leak point Pressure (VLPP). Este corresponde, durante la fase de llenado, a
37
la
presión
del
detrusor
a
la
cual
ocurre
la
fuga;
su
valor
normal
es de 25 a 30cm H2O, valores mayores a 40cmH2O, ponen en riesgo la vía urinaria superior. El
DLPP no refleja la continencia uretral.
Prueba de Betanecol: Actualmente en desuso debido al alto índice de falsos positivos se utiliza
para descartar lesión neurológica de lesión miopàtica del detrusor y consiste en la inyección
subcutánea de 0.035mg/kg de Betanecol, 15 min después se realiza el cistometrograma con
100ml de solución salina, las vejigas con lesión miopatía del detrusor se evidencian contracciones
no inhibidas de más de 15cm de H2O.
Prueba del agua Helada: Se utiliza para evidenciar
lesiones de moto neurona superior en
lesionados medulares, o neuropatías supra espinales. Se realiza infundiendo en vejiga 50ml de sol
salina a 4°C a través de una sonda y posteriormente durante del siguiente minuto se evalúa la
presencia
o ausencia de
contracción involuntaria del detrusor. En caso de presentarse la
contracción la prueba se considera positiva, en caso de ser negativa solo se aprecia una sensación
de llenado vaga sin contracción involuntaria.
CISTOMANOMETRIA
Antes de iniciar la cistometría el urodinamista debe saber: La capacidad vesical funcional,
la orina residual y los principales síntomas del paciente. El propósito del estudio es reproducir la
sintomatología del paciente y apreciar adecuadamente las presiones y los diferentes valores a
calcular durante el estudio. Después de una explicación detallada se introduce un catéter en la
vejiga para medir la orina residual. Es importante recordar que grandes volúmenes residuales
alteran la función del detrusor especialmente en padecimientos neurológicos.
Una vez colocados
los catéteres y los electrodos de superficie todos los sistemas son colocados a cero de presión
atmosférica. Durante el estudio los pacientes deberán estar despiertos sin anestesia o sin ningún
medicamento que altere la función del detrusor. Cualquier variación deberá ser especificada. La
comunicación entre paciente y médico deberá ser estrecha para identificar cualquier elevación en
38
la presión vesical, el paciente no deberá de orinar inmediatamente ni inhibir la micción,
simplemente mencionar sus sensaciones al médico, durante la fase de llenado se pedirá toser o
pujar al paciente para observar la respuesta del detrusor a la maniobra. Todas las sensaciones
vesicales deberán de ser anotadas.
La sociedad internacional de incontinencia (ICS) ha
especificado las recomendaciones durante la realización e interpretación del estudio, por lo cual el
clínico deberá de especificar:
a) Acceso, transuretral o percutáneo.
b) Fluido utilizado, gas o líquido.
c) Temperatura del fluido.
d) Posición del paciente: supino, sentado, parado.
e) Llenado por diuresis o catéter ( <10ml/min, 10-100ml/min, >100ml/min)
La parte correspondiente a la cistomanometrìa se encuentras resaltada en la siguiente imagen:
El equipo utilizado para la cistomanometrìa se describen enseguida:
Para la presión vesical Pves, catéter uretral menor a 10fr. Para la presión abdominal Pabd
catéter de balón 10fr.
Para la electromiografía del esfínter externo se utilizan electrodos de parche y/o aguja.
La técnica de colocación de estos se describe enseguida: Electrodos de aguja para
mujeres y electrodos de aguja para hombres.
39
Durante la cistomanometrìa de llenado y vaciamiento varios factores pueden alterara la lectura. 1) velocidad
de infusión. 2) Fluido utilizado. 3) Compliance vesical. 4) Compresión vesical extrínseca.5) reflujo
vesicoureteral. 6) Divertículo vesical. 7) Infección o inflamación. 8) Radiación. 9) Medicamentos.10) Posición
del paciente. 11) Cooperación por parte del paciente. Otras variantes son la Urodinamia bajo visión directa y
la endourodinamia con endoscopia flexible para visualizar la actividad del detrusor o esfinteriana durante el
ciclo de la micción en paralelo al estudio convencional arrojando datos importantes sin embargo ambas no
han demostrado superar a la video Urodinamia.
VIDEOURODINAMIA
Consiste en la visualización radiológica del tracto urinario inferior durante el llenado vesical y la micción,
conjuntamente con la cistomanometría, y el test presión detrusor/flujo miccional. La videocistouretrografía nos
proporciona información sobre la morfología vesical, la competencia y apertura del cuello vesical, la
morfología uretral y la existencia de reflujo vesicoureteral La existencia de reflujo vesicoureteral implica
frecuentemente afectación del tracto urinario superior, y tiene un valor pronóstico. En algunos casos de HPB
es posible observarlo durante la fase de llenado vesical en relación a la producción de contracciones
involuntarias del detrusor secundarias a obstrucción prostática (reflujo activo involuntario). No obstante este
dato, no es un índice fiable de obstrucción. En la obstrucción por HPB, junto a los datos urodinámicos de obstrucción, se observa una pobre apertura del cuello vesical, con disminución de la luz de la uretra prostática.
Cuando se demuestra elongación de la uretra prostática, la mayoría de los métodos urodinámicos indican la
presencia de obstrucción urinaria. Así mismo, la demostración de disminución segmentaria de la luz uretral,
se asocia en un alto porcentaje de casos, con el diagnóstico de obstrucción urinaria. La videourodinámica con
inclusión de electromiografía perineal permite estudiar con mayor fiabilidad el fenómeno DURR, pudiendo
observarse disminución segmentaria de la luz de la uretra membranosa (DURR somático), o irregularidades
de la pared de la uretra posterior (DURR vegetativo), permitiendo hacer el diagnóstico diferencial con las
estenosis uretrales orgánicas.
40
CONCLUSIÒN.
La cistomanometría de llenado y vaciamiento representa el estudio uro dinámico estándar, es decir,
no se considera una evaluación uro dinámica completa sin una cistomanometría de llenado y
vaciamiento, púes, arroja información de ambas fases de la micción
desde el punto anatómico,
neurológico además de requerir una comunicación estrecha entre médico y paciente. Por lo tanto la
cistomanometría de llenado y vaciamiento es el arma principal del urodinamista.
BIBLIOGRAFIA.
1.-Lecture by George Webster, MD at Life-Tech seminar: Clinical Urodynamic
Workshop.
2.-Abrams P, Blaivas JG, and Stanton SL, et al: The Standardization of Terminology of Lower Urinary
Tract Function. Scand J Urol Nephrol, Supplelmentum 114, 1988.
3.-Burgio K, Pearce K, Lucco A: Staying Dry. Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1989.
4.-Chalker R, Whitmore K, Overcoming Bladder Disorders. New York: Harper Perennial, 1990, pp 62–63.
5.-Nitti V (ed), Practical Urodynamics. Philadelphia: W B Saunders Company, 1998
.6.-Ostergard D, Bent A, ed: Urogynecology and Urodynamics, Theory and Practice.
Williams & Wilkins, 1989, pp 258-259.
Baltimore:
7.-Lecture by Kathy Davis, RN at seminar: Quest for Excellence in continence Care, Emory University
School of Medicine, 1997.
8.-O’Donnell P, Urinary Incontinence. St. Louis: Mosby, 1997, Chapter 62, pp 440—441.
9.-Lecture by Anne Weber, MD and Pat Clouse, PT , Bladder Training and Behavioral Modification, at the
41
Cleveland Clinic Foundation: Advances in Female Voiding Dysfunction and Pelvic Disorders, 3/16/96.
10.Karlowicz K, ed: Urologic Nursing, Principals & Practice. Philadelphia: Saunders, 1995, p. 51. Arial.
11.-Campbell-Wallsh, Urology, ninth edition, vol 2, saunders, 2007.
12.-Hanno Phillip, Clìnical manual of urology, Saunders,, 2007, PP.593
13.-Siroky, Krane. Clinical Neurourology, Williams and Wilkins, 1991.
14.-Jerry Blaivas, Michael Cancellor, Atlas of urodinamics, Williams and Wilkins,1996.pp .300.
15.- Adot Zurbano J.M., Salinas Casado J., Virseda Chamorro M., Teba del Pino F., Martin Garcia C.,
Valer Algarabel J., Marcos Diaz J., Villar Martin A.: Aproximación Clínico/Urodinamica a la hiperplasia
prostática benigna. Urología Integrada y de Investigación. Volumen 11. Número 1. Enero Marzo 2006.
16.- Chancelor, M.; Blaivas J.; Kaplan, S., Axerold, S.: Bladder outlet obstruction versus impared detrusor
contractility. J. Urol. 1991; 145: 810-813.
17.- Hald, T.; Blaivas, J.; Buzelin, J.M.; Homma, Y; Light, K; Thuroff, J.; Vela, N.R: Anatomy and aetiology
of micturition disorders in old people, and the role of BPH in this pathology. The International Consultation
on Benign Prostatic Hyperplasia. Paris, 1991.
18.- Virseda M., Salinas J., Teba F., Vazquez D.: Guías Urodinámicas I.Técnicas urodinámicas.
Formación Continuada en Urodinámica: Guías Urodinámicas. Urodinámica Aplicada 2000; Enero 13
(1):56-78.
19.- Schaefer, W.: Principles and clinical application of advanced urodynamic analysis of voiding function.
Urol. Clinics N.A. 1990; 17: 533-566.
20.- Salinas, J.: Urodinámica. Generalidades. En Urodinámica clínica. Editado por J. Salinas, J. Romero,
L Perales. Madrid. Vector Ediciones. 1989; cap 3, pp 43-76.
21.- Stephenson, T.P.: The interpretation of conventional urodynamics. In Urodynamics: PrincipIes,
practice and application. Edited by Mundy, Stephenson and Wein. 1994. Edinburgh: Churchill Livingstone.
22.- Mebust WK: A review of TURP complications and the AUA National Cooperative Study. AUA Update
series. 1989; 185-192.
23.- Hald T, Bradley WE: The nervous control of the urinary bladder. In Hald T, Bradley WE (eds): The
Urinary Bladder: Neurology and Urodynamics. Baltimore, Williams and Wilkins. 1982; p 48.
24.- Murnaghan GE: Neurogenic disorders of the bladder in parkinsonism. Br. J. UroI. 1961; 33:403-409.
25. - Araki L, Kitahara M, Oida T, Kuno S: Voiding dysfunction and Parkinson' s disease: Urodynamic
abnormalities and urinary symptoms. J. UroI. 2000; 164 (5): 1640-1643.
42
25.- Berger J, Salinas J, Blaivas J.: Urodynamic differentiation of Parkinson disease and the Shy-Drager
syndrome. Neurourol. Urodyn. 1990; 9:117-122.
26.- Wein AJ.: Neuromuscular dysfunction of the lower urinary tract and its treatment. En Campbell's
Urology. 7th edition. Ed. Saunders. Philadelphia. 1998; tomo 1. cap. 29.: 956-1006.
27.- Havenga K, Enker WE,McDermott K, Cohen A, Minsky BD, Guillem J.: Male and female sexual and
urinary function after total mesorectal excision with autonomic nerve preservation for carcinoma of the
rectum. J. Am. Surg. Jun 1996; 182 (6): 495-502.
28.- Seaman EK, Jacobs Bz, Blaivas JG, Kaplan SA: Persistence or recurrence of symptoms, after
transurethral resection of the prostate: a urodynamic assessment. J.Urol. 1994. Sep, 152 (3): 935-7.
29.- Vicente J. Hiperplasia benigna de próstata. En: Vicente J. Pautas de actuación y protocolos
asistenciales. 1995. Barcelona. Pulso Ediciones.
30.- Madersbacher S, Marberger M. Is transurethral resection of the prostate still justified? BJU
International 1999. 83: 227-237.
31.- Yoshimura K., Ohara H., Ichiola K.: Nocturia and benign prostatic hyperplasia. Urology. 2003.
61:786-790.
43
5. Simplificando a la urodinamia:
Dr. Sergio E. Ureta Sánchez.
Información Clínica Necesaria antes de Urodinamia
“La micción es un acto parcialmente voluntario que puede producir placer y si no se efectúa la micción
espontánea coordinada en tiempo y lugar puede producir dolor”
S. Ureta S.
La evaluación simplificada de la Urodinamia y la Uro neurología en los pacientes que tienen disfunciones
de vaciamiento por fallas de coordinación, ya sea funcional o neurológico de la función vesico uretral,
incluye a la H. C., examen físico (incluyendo el uroneurológico) investigación de laboratorio: como
estudios de E. G. O., urocultivo, estudios de función renal tipo Q. S. (química sanguínea), evaluación
radiográfica, endoscopía – y al final la evaluación urodinamica. En casos no complicados es suficiente
con historia clínica, examen físico y laboratorio básico. B. H., Q. S. y E. G. O. – En casos complicados –
algunas pruebas complementarias como: I. R. M. y/o TAC.
Historia Clínica General:
Identificar cualquier condición neurológica (congénita, traumática, metabólica, degenerativa que pueda
afectar la vía urinaria inferior. A los pacientes se les debe preguntar acerca de dolor de espalda, lesión de
medula espinal por trauma o cirugía, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, E. V. C. (evento
vascular cerebral), uso de medicamentos tipo anticolinérgicos o alfa estimulantes, historia familiar:
epilepsia, enfermedad de huntintgton y procesos degenerativos del S. N. C.
Historia Genitourinaria:
1.- Se deben establecer los hábitos de vaciamiento.
2.- Enuresis de la infancia y su duración debería ser determinada.
3.- Infección urinaria, reflujo, cálculo y cirugía.
4.- Historia gineco – obstetra.
Síntomas Urinarios:
Los síntomas de prostatismo no son específicos de obstrucción prostática y pueden presentarse también
en la mujer (1)
44
Para aclarar estas discrepancias P. Abrams propuso el término Lower Urinary Trac Sintoms (LUTS) que
en español podría ser Síntomas de las Vías Urinarias Bajas (S.V.U.B.). Tracto: conjunto de versículos
que se cantan antes del evangelio en la misa. (2) Abrams propuso el término LUTS y/o S.V.U.B. con
problemas urinarios bajos sin implicar la causa.
S.V.U.B.: síntomas de vaciamiento, se emplea el término para reemplazar, síntomas obstructivos e
incluye a síntomas de: Titubeo, Chorro Lento, Intermitencia, esfuerzo al vaciamiento, goteo terminal,
vaciamiento incompleto. Los síntomas de almacenamiento, reemplazan a los síntomas irritativos, con
frecuencia, nicturia, urgencia e incontinencia de urgencia.
Síntomas neurológicos asociados:
Es importante identificar síntomas neurológicos asociados a S. N. C. y periférico como cambios visuales,
cambios sensoriales, debilidad motora, modo de caminar.
Disfunción Sexual :
Alteraciones sensoriales en el área genital y perineal, incontinencia fecal o constipación, D. E. y
desordenes de eyaculación u orgasmo, todo puede sugerir un daño en la inervación de órganos pélvicos
y de la vía urinaria inferior.
Complementos de la historia
Cuestionarios:
El I.P.S.S. (índice de síntomas o registro (score) internacional de síntomas prostáticos). Fue
originalmente desarrollado para evaluar a varones con H.P.B. por medio de la)(3), no es especifico para
varones con LUTS HPB y también se puede usar para mujeres con LUTS : 0 a 7 leve, 8 a 19 moderado
y 20 a 35 severo.(4)
Diario de Frecuencia – Volumen: de 2 – 5 días es muy útil para evaluar la disfunción de vaciamiento –
puede ser más creíble la historia del paciente debido a que a menudo no hay correlación entre el número
de vaciamientos con lo documentado por el paciente .
Prueba del Pañal:
El uso de la prueba del pañal en la que se pesan todos los pañales usados por el paciente durante 24 a
48 horas antes del estudio urodinámico, permite conocer el grado de incontinencia. La prueba es simple.
Se coleccionan todos los pañales utilizados 24 horas antes y se pesa un pañal seco. El de pérdida
urinaria es el total del peso de pañales menos el peso de pañal seco multiplicado por el numero de
pañales utilizados (5)
45
Examen Físico:
Examen Urológico: la piel del paciente se debe examinar para buscar lesiones tipo neurofibromas y
manchas café con leche – en espalda baja ver evidencia de disrrafia espinal (hoyuelos en la piel,
mechones de pelo o depósitos de grasa), todos ellos sugieren un problema, un desorden neuropático
potencial, la piel perineal si esta erosionada sugiere incontinencia urinaria.
Examen pélvico en la mujer deberá valorar el grado de atrofia vaginal (fragilidad de mucosas
petequias y erosiones) hipermovilidad y prolapso (cistocele, rectocele, enterocele y eversión de cúpula
vaginal o de cuello uterino) se hace mientras tose, con un Q tip (hisopo) uretral para ver desplazamiento
en grados. Puede hacerse maniobra de valsalva para ver incontinencia.
Se debe de hacer compresión con pinzas de Allis o con los dedos en forma lateral para ver si se resuelve
incontinencia urinaria, sin comprimir la uretra (maniobra de Marshall o de Bonney (6)
La fuerza e integridad de la musculatura del piso pélvico debe evaluarse por examen digital vaginal (7)
Se realiza un examen rectal para apreciar masas o impactos y para evaluar el esfínter en su tono y
sensación, se debe detectar rectoceles en mujeres. La presencia de contracción voluntaria indica
integridad de inervación de piso pélvico, la disminución del tono se interpreta como una lesión sacra o del
nervio periférico, el tono preservado o aumentado con ausencia de control voluntario indica lesión supra
sacra (8)
En varones se debe examinar la próstata para ver el tamaño y anormalidades sugestivas de malignidad
en mujeres una exploración rectal y vaginal identifica la presencia de enterocele.
Examen neurológico general:
Revisión de estado mental: se puede evaluar brevemente al observar la apariencia general y la propiedad
de la conducta, puede requerirse un examen más detallado para evaluar el nivel de conciencia ,
orientación, memoria, habla y comprensión.
Examen motor:
El examen del área motora evalúa la fuerza motora, la presencia de movimientos anormales y signos de
denervación (atrofia muscular). La hipotonicidad muscular es el resultado de lesión de nervios periféricos,
miopatías y la hipertonicidad refleja lesión suprasegmentaria L.N.M.A.( Lesión de neurona motora alta)..
Examen sensorial:
La pérdida sensorial se distribuye de acuerdo a las diferentes metámeras lesionadas y puede ayudar a
localizar el nivel del déficit neurológico . Los dermatomas que hay que recordar :. T10, periumbilical, L3,
sobre la rodilla, S3 – S5 piel perianal y perineal.
Examen de reflejos:
46
La mayoría de reflejos de tendones profundos se alteran con la mayoría de las enfermedades musculares
y en lesiones de nervios periféricos. Alteración de reflejos de bíceps (C5 – C6) tríceps (C7) cuadriceps o
rodilla (L3-4) y tendón de Aquiles (L5-S2).
El reflejo más útil en urología (músculo cutáneo) es el RBC (reflejo bulbocavernoso). Es la prueba de
integridad de la medula en S2-S4.
El reflejo esta presente en las personas normales y su ausencia indica una lesión sacra o neurológica
periférica. Existe en el 30% de las mujeres ausencia de RBC aun sin lesión neurológica (8)(
La presencia o ausencia de RCB no establece el diagnóstico de lesión neurológica. Otros reflejos
cutáneos: cremastéricos (L1, L2), abdominal (T6, L2) y reflejo anal (S2, S5).
Estudios de laboratorio:
Estudios de orina EGO y Urocultivo para descartar la presencia de infección, hematuria y proteinuria –
Citología exfoliativa, sólo si esta indicada.
Estudios de función renal:
La disfunción de la vía urinaria baja, es una causa común de deterioro renal y existen varios estudios
para hacer evaluación y monitoreo: Nitrógeno de urea, creatinina y depuración de creatinina endógena,
Gamagrama renal no puede ofrecer una medición de filtración glomerular.
Evaluación radiológica:
Vía urinaria superior:
Un estudio básico de imagen como elultrasonido, urografía excretora, gamagrama renal, puede ser
adecuado en todos los pacientes con vejiga neurogénica. Nosotros en la Unidad, siempre pedimos de
base un ultrasonido renal y antes del estudio urodinámico, particularmente en pacientes que tienen
acomodación baja( compliance), disinergía esfínter detrusor . El ultrasonido se realiza nuevamente a los
6 meses y si la vía urinaria alta esta estable, se hacen ultrasonidos cada año. Los estudios deben
repetirse más frecuente si hay deterioro en la condición urológica. Se hacen otros estudios radiológicos
(TAC, IRM, PET, etc.) si están indicados.
Vía Urinaria Inferior:
La vejiga y la uretra se deben evaluar con uretrocistografia, sobre todo con pacientes que tienen vejiga
neurogénica Lo ideal es hacer de llenado y vaciamiento después de retrograda con posiciones en A- P,
oblicuas y laterales – proporciona información sobre anatomía de la vejiga, cuello vesical, la uretra, reflujo
vesico – uretral, divertículos y cálculos y/o tumores. En la mujer se valora hipermovilidad uretral – vesical
y prolapso. La cistografía con radioisótopo es más sensible para reflujo, pero menos especifica en la
anatomía y función. Videourodinamia puede dar mayor amplitud de información.
47
Examen endoscópico:
El examen endoscópico lo realizamos en nuestra unidad con uretrocistoscopio rígido en mujer y con
flexible en varón.
Es muy útil para detectar alteraciones anatómicas y estructurales (estenosis, divertículos, cálculos y
tumores) no esta indicado de rutina en pacientes con problema de disfunción vesico-uretral. No es útil
para diferencia disinergia esfínter-detrusor (DED), de obstrucción prostática con la apariencia de la pared,
ya que la presencia de trabeculación no es diagnóstica.
Videourodinamia con Ultrasonido: hasta muy recientemente lo hemos utilizado para ver llenado, almacen
y vaciado de la vejiga, se puede apreciar la coordinación vesicouretral, si hay cuello abierto,
uretrocele,cistocele y DED.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-B. M. J. Abrams P.1994;308, 929-930 1.
2.-Abrams
3.-AUA (American Urological Asociation
4.- Groutz A. Blaivas J. G. Neuourol, Urodyn 2000a. 19;213-220 –
Neurourol, Urodyn 2000b.163; 207-211). 3
5.-Víctor A. Larson G. J. Urol Neprirol. 1987; 21:277-279) 4.
6.-Mc Lennan MT, Bent AE Supine Empty Stress test as a predictor of low Valsalva leak poit presure
Neutrourol Urodyn 1998. 17;121-127. 5
7.-Romanzi LJ Polaneczky M, Neurourol Urodyn 1992.18;603-612. 6
8.-Siroky MB and Krane RJ Clinical Neurourology 2da ED Boston, Little Brown 1997. pp275, 284) 7.
9.-Blavias JG, Rayed AA the BCR in Urology estudio prospectivo en 299 pacientes. J- Urol 1981. 126;
197-199) 8.
48
SIMPLIFICANDO A LA URODINAMIA. TECNICA
La urodinamia es un procedimiento técnico que sirve para evaluar de manera muy aproximada
de lo que ocurre en la vía urinaria inferior aunque ya se ha mejorado la tecnología para vía urinaria
superior.
Para simplificar la urodinamia primero es necesario uniformizar la terminología empleada cuya
responsabilidad se ha mantenido a cargo desde su fundación de la (1) Sociedad Internacional de
Continenciaas (S.I.C.)-. Recientemente han cambiado y se han actualizado una serie de términos
urodinamicos que conviene ejemplificar:
AHORA
ANTES
Inestabilidad del detrusor.
Hiperreflexia del detrusor.
Incontinencia genuina de esfuerzo.
Vejiga hiperactiva.
Hiperactividad del detrusor idiopatico.
Hiperactividad del detrusor
neurogénico.
Incontinencia urinaria de esfuerzo
urodinamica.
S. I. C.
La responsabilidad del clínco urólogo es ante un paciente con problema de disfunción vesicouretral la de preguntarse ¿Qué hacer, Cuándo y Porqué?. Ante estas preguntas el objetivo ideal debe
ser realizar el estudio menos invasivo, más preciso y menos caro. Debemos recordar que la vejiga es un
testigo poco confiable (Bates 1970) y que a menudo la correlación entre los síntomas de las vías
urinarias inferiores, el diagnóstico clínico y el urodinámico resulta muy pobre (2). Entonces ¿Qué hacer si
el estudio revela información inesperada por el clínico? Se deberá repetir la H. C. y la E. F. para entender
lo que esta sucediendo. Hay que recordar que de 11 – 16% de mujeres con síntomas que sugieren
incontinencia urinaria de esfuerzo, tienen vejiga hiperactiva (3) y que mujeres que sugieren tener
hiperactividad del detrusor en un 22% , tienen incontinencia urinaria de esfuerzo (4)
¿Cuál podría ser una estrategia simplificada para realizar los estudios urodinámicos con
mayores probabilidades de certeza?
49
Creo que sería una estrategia la de realizar:
1. Principios básicos.
2. Asegurar el control de calidad en urodinamia.
3. Reconocer artefactos.
4. Tener bien claras las indicaciones para el estudio urodinamico.
¿Cuáles son los principios urodinamicos?
a. Cuando los resultados pueden cambiar el tratamiento.
b. Si el riesgo/costo y el costo/beneficio estan a favor del paciente.
c.
Después se hace una evaluación clínica básica sistemática.
d. Realizarla de acuerdo a los estandares aceptados.
Para darnos una idea de costo/beneficio y riesgo/beneficio en un estudio de 224 pacientes, en el 90% de
los reportes urodinamicos; si el médico siguió las indicaciones de urodinamia en el 80%, 72%, los
pacientes curaron o mejoraron y en un 14% que los médicos ignorarón las las recomendaciones de
urodinamia, sólo el 36% curo o mejoró (5) esto quiere decir que existe una clara influencia de la
urodinamia en el resultado del tratamiento.
¿Cuándo debería hacerse urodinamia?
Cuando existe beneficio al paciente en relación a costo – riesgo.
¿Qué debe evaluarse de manera sistemática en la disfunción vesico – uretral?
1. Síntomas y signos.
2. impacto en la calidad de vida.
3. examen físico y uroneurológico básico.
4. pruebas básicas de sangrey orina.
5. imagén por USG y/o Rn de vías urinarias superiores e inferiores.
6. endoscopía.
7. urodinamia.
¿Cuáles son las pruebas urodinamicas básicas?
1. Uroflujometría y orina residual.
2. cistomanometría de llenado y almacenamiento.
3. flujo presión al vaciamiento.
4. electromiografía.
50
Pruebas opcionales:
1. P.P.U. (perfil de presión uretral).
2. videourodinamia con fluoroscopía o con USG.
3. urodinamia ambulatoria.
¿Cuáles son los peligros de la urodinamia?
1. Molestias.
2. Sangrado.
3. Infección.
4. Técnica fallida por: a). Mala técnica. b). Interpretación incorrecta.
¿Cuáles son los estandares aceptados en urodinamia?
1. Consentimiento informado.
2. Privacía adecuada del paciente.
3. Atención esmerada.
4. Técnica estéril.
5. Alta calidad técnica (SIC).
6. Excelente capacidad de interpretación.
7. Nomenclatura uniforme (estándar) de la SIC.
¿Qué objetivos debe tener la urodinamia?
1. Reproducir
síntomas
del
paciente
y
correlacionarlos
con
observaciones
urodinamicas.
2. Definir la función vesical y uretral para proporcionar un diagnóstico preciso.
3. Definir anormalidades más importantes.
4. Seleccionar el tratamiento adecuado y/o apropiado.
5. Predecir problemas operatorios.
6. Evaluar resultados de tratamiento.
¿Cuáles son las recomendaciones de la SIC para un estudio urodinamico?
1. Urodinamista debe tener interacción armónica y comunicativa con el paciente, sobre
todo en relación a síntomas.
51
2. Observación continúa de la calidad de señales de registros urodinamicos en función
de la clínica.
3. Evitar artefactos y corregirlos inmediatamente.
4. Realizar indicaciones y preguntas urodinamicas para planear el estudio. (6) .
¿El día del estudio urodinamico qué secuencia seguir?
1. La historia urodinamica.
2. Análisis de la hoja frecuencia volumen.
3. Examen urodinamico.
4. Laboratorio básico.
5. Iconografía.
6. Uroflujometría libre y orina residual inicial.
7. Pruebas urodinamicas.
¿Qué investigar y a que paciente?
1. Definir preguntas que requieren respuestas.
2. Usar pruebas selectivas que proporcionen una información prioritaria y de gran
utilidad.
¿Cómo asegurar el control de calidad del estudio urodinamico?
1. Preparación del equipo estéril correctamente.
2. Lectura de la presión inicial factible “imagen similar” en registro de Pabd y Pves.
3. Buena sustracción inicial (Pves – Pabd.= Pdet.
4. Sustracción adecuada y continuada con evaluación de: a). Tos regular b). Pedir al
paciente que haga esfuerzo con Valsalva. c). Ver que la presión abdominal se
transmita a la presión vesical con “detalle fino” y de forma equivalente (P ves y P
abd)
5. Prueba de calidad de presión abd. Con prueba de vaciamiento (abdomen cerca de
0cm H20).
¿Cómo preparar el equipo urodinámico en forma correcta?
52
1.- Calibración de equipo
2.- Transductor de presiones de 0-100 cm H20
3.- Uroflujómetro en varones de 0-25 ml/sec y en mujeres de 0-50 ml/sec
4.- Bomba de llenado de infusión de 10 a 50 ml por min.
5.- Calibrar transductores de presión a 0 mm Hg de presión atmosférica.
6.- Checar referencia de transductor con borde superior de pubis.
7.- Prefundir y purgar los tubos para evitar burbujas y escapes.
Lecturas de presión inicial utilizadas como referencia :
1.- P ves y P abd deberá estar en el rango de entre 5-60 cm H20.
a).- Supina en 5-20 cm H20.
b).- Sentado de 15-40 cm H20.
c).- De pié 30-60 cm H20.
2.- Presión del detrusor debe estar en rango de 0-60 cm H20 en 80 % (6)
Cistomanometría de llenado, almacenamiento y vaciado. Medidas básicas.
1.- Presión intravesical (Pves)
2.- Presión intra-abdominal (Pabd).
3.- Presión del detrusor (Pdet.).
4.- Tasa máxima de flujo (Q max).
5.- Tasa promedio de flujo (Qa).
6.- Presión al flujo Máximo (Pres Q max).
7.- Volumen vesical (V).
Interpretación de cambios durante la Urodinamia:
53
1. -Contracción del detrusor Pves
Pabd
Pdet
2.- Esfuerzo, risa tos y otros:P ves
P abd
P det
3.- Contracción rectal:
P abd
P det
P ves
Problemas frecuentes en Urodinamia:
P det negativa se debe a:
1.- P abd demasiado alta . Por excesiva perfusión de líquido
2.- P ves demasiado baja. Por Burbujas en el sistema.
P det demasiado alta por :
1.-Pabd demasiado baja: prefundir sistema.
2.-Pves demasiado alta por cateter mal colocado o por estar doblado.
Los cuatro diagnósticos en Urodinamia:
1.- Vejiga durante el llenado.
2.- Uretra durante el llenado.
3.- Vejiga durante el llenado .
4.- Uretra durante el llenado.
Los cuatro diagnósticos en Urodinamia:
Habrá que definir primero lo que es normalidad
1.-Detrusor relajado durante el llenado.
2.-Uretra cerrada competente durante el llenado.
3.-Detrusor contraído durante el vaciado.
4.-Uretra relajada durante el vaciado
54
Los cuatro diagnósticos en Urodinamia:
Habrá que establecer que es anormalidad
1.- Detrusor hiperactivo en el llenado.
2.- Uretra incompetente durante el vaciado.
3.- Detrusor hipoactivo durante el vaciado.
4.- Uretra obstructiva durante el vaciado.
Casos clínicos con ejemplos:
Paciente masculino de 28 años enviado por vejiga neurogénica de lesión de neurona motora baja
intrasacra con vejiga retencionista. Con chorro débil y sensación de no vaciar completamente la vejiga.
ESQUEMA DE DIAGNOSTICO URINARIO SIMPLE
LLENADO
VACIADO
HIPERACTIVO
HIPOACTIVO
NORMAL
•
•
NORNAL
ANORMAL
DETRUSOR
•
•
•
URETRA
•
•
COMPETENTE
INCOMPETENTE
•
•
OBSTRUCTIVO
NO OBSTRUCTIVO
Practicamente se logró obtener la compatibilidad de todos los datos clínicos que se pueden presentar en
una lesión de vejiga neurogénica sacra (lesión de neurona motora inferior).
55
Paciente masculino de 59 años de edad con referencia de LUTS (síntomas de vías urinarias bajas)
secundario, con chorro débil, frecuencia urinaria y algunas veces urgencia.
ESQUEMA DE LLENADO URINARIO SIMPLE
LLENADO
VACIADO
HIPERACTIVO
HIPOACTIVO
NORMAL
•
•
NORNAL
ANORMAL
DETRUSOR
•
•
•
URETRA
•
•
COMPETENTE
INCOMPETENTE
•
•
OBSTRUCTIVO
NO OBSTRUCTIVO
Sólo fue posible obtener alguna información urodinamica compatible con obstrucción en el estudio de
presión – flujo. Se encontraron contracciones involuntaria no inhibidas, sin incontinencia.
Reconocer y rectificar artefactos:
1.- Salida o movimiento de catéter
2.- Catéter doblado.
3.- Burbujas en el tubo del transductor.
4.-Contracciones rectales, ondas de Pdet negativas.
5.-Presión abdominal alterada por impacto fecal
6- EMG con señal incorrecta.
Indicaciones de Urodinamia:
Antes de tratamientos invasivas
1.- Incontinencia Urinaria de Esfuerzo.
56
.
a).- Inyectables.
b).- Colposuspensión
c).- Cabestrillos.
d).- Esfínter artificial.
e).- Mallas vaginales
2.- Vejiga hiperactiva.
a).- Terapias intravesicales (oxibutinina y/o botox).
b).- Neuromodulación.
c).- Miotonia del detrusor.
d).- Aumento de vejiga.
.
3.- Vigilancia grupos de riesgo.
a).-Niños con enfermedades neurológicas. Mielomeningocele
b).- Adultos con enfermedades neurológicas. Lesiones de médula espinal.
La Urodinamia en la Incontinencia Urinaria de Esfuerzo.
1.- Define la condición.
2.- Puede demostrar hiperactividad del detrusor.
3.- Se usa para medir función uretral.
4.- Se puede evaluar la contractilidad del detrusor.
5.- La evaluación urodinámica facilita el consentimiento informado en caso
cirugía.
:
¿Se pueden predecir con Urodinamia, malos resultados después de cirugía para
incontinencia urinaria de esfuerzo ? Sí.
1.- Flujo reducido o interrumpido con mala contracción del detrusor.
57
2.- Flujo reducido con buena contracción del detrusor.
3.- Flujo normal con altas presiones de vaciamiento. (S.I.C.).
Conclusiones:
1. Hay varias y nuevas definiciones de urodinamia.
2. Las pruebas urodinamicas deben ser con alta calidad técnica y de
interpretación por un experto.
3. La Urodinamia debe de reconocer y corregir artefactos.
4. Los objetivos son reproducir los síntomas del paciente y dar una
explicación con fisiopatología de ellos.
5. Las indicaciones de Urodinamia se deben definir para cada caso
individual.
6. La Urodinamia puede ser simplificada con el uso de los cuatro
diagnósticos.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Sociedad Internacional de Continencia (S.I.C.)
2.- Wein Alan Campbells. 8ª. Edic.Philadelpia : W.B Saunders: 2OO1 p953-1006.
3. - Sheperd et al Obst. And Gynecol 1982; 3:123 – Bryne et al B.R. J. Urol. 1987; 59:228.
4.- Jarvis et al, Br. J. Urol. 1980; 87:893. .
5.- Abrahams P. AUA. 2004.
6.-Schaffer et al Neur.. Urol. and Urology 2002
7.-Schaefer et al. AUA NEWS. 2004.
8.- Sociedad Internacional de Continencia .2004. Ibid.
58
6. Estudios de P.A.E.V. (Presión abdominal de escape con maniobra de mansalva)
¿Para qué?. Presión del Detrusor en el llenado ¿Para qué?:
Dr. Eduardo Serrano Brambila.
7. Estudios de Flujo Presión:
DR. José Luis Lorenzo Monterrubio.
59
8. Indicaciones del Estudio Urodinámico en la Mujer:
Dr. Guillermo Ortiz Mani.
INDICACIONES DEL ESTUDIO URODINAMICO EN LA MUJER.
La urodinamia es el estudio de la hidrodinámica y la actividad muscular, para definir el estado
funcional de la porción baja de las vías urinarias.
El problema básico en la mujer es el peso diagnóstico de este estudio, ya que inicialmente se
utilizaron valores y nomogramas en el varón que no semejan ni corresponden con la dinámica de la
micción de la mujer.
El estudio urodinámico en la mujer representa el punto de partida para el diagnóstico y el
tratamiento en relación con los dos grandes funciones del binomio uretra-vejiga, es decir, la fase de
llenado y vaciamiento de la orina.
Su objetivo es reproducir la sintomatología referida por la paciente, determinar la fisiopatología
del síntoma y clasificar la disfunción. (1, 2)
El campo de aplicación clínica del estudio urodinámico en la mujer se puede dividir en 4 grandes
capítulos:
1.
2.
3.
4.
Incontinencia Urinaria
Alteraciones del vaciamiento
Síndrome de Urgencia-Frecuencia
Misceláneas (Infección de vías urinarias, Prolapso de órganos pélvicos, Síndrome doloroso, etc.)
Se debe iniciar como cualquier entidad clínica, con un interrogatorio preciso y dirigido. Diario
miccional, examen físico completo con exploración neurológica principalmente de las raíces S2 a S4. La
valoración ginecológica debe determinar la presencia y grado de prolapso de los órganos pélvicos, así
como la hipermovilidad uretral. Medir la orina residual, exámenes de laboratorio y urocultivo deben
realizarse siempre.
Durante la fase de llenado, la valoración urodinámica del complejo uretra-vejiga analiza el
comportamiento de la vejiga en relación a la respuesta motora del detrusor y la sensibilidad. En cuanto a
la respuesta motora, puede manifestarse como normal o hiperactiva y en cuanto a la sensibilidad puede
ser normal, elevada, disminuida o ausente. La función uretral se puede encontrar normal o incompetente.
En la fase de vaciamiento, la respuesta motora del detrusor puede ser normal, acontractil o
hipoactivo. La función uretral se determina como normal u obstructiva (hiperactiva o mecánica).
En la incontinencia urinaria el estudio urodinámico nos ayuda a confirmarla en forma objetiva, valorar
el grado de hipermovilidad uretral y la relación con la incontinencia. Identifica la deficiencia intrínseca del
esfínter uretral y determina la presencia de hiperactividad del detrusor , pudiendo ser en forma única o
combinada.
La confirmación de la incontinencia urodinámica de esfuerzo, se obtiene cuando en el curso de un
Cistometrograma (CMG) de llenado, se demuestra la pérdida de orina y se manifiesta por aumento de la
presión abdominal, sin incremento de la presión del detrusor.
Este estudio permite también diferenciar la Incontinencia Urodinámica de Esfuerzo de la
60
Incontinencia de Urgencia por Detrusor Hiperactivo, pero también, establecer una fuerte sospecha
diagnóstica de deficiencia intrínseca del esfínter uretral (D.I.E.).
Existe un parámetro diagnóstico que se obtiene durante el CMG denominado punto de fuga (P.F.) o
en inglés Leak Point Pressure (L.P.P.). Esto consiste en determinar el crecimiento mínimo necesario de
la Presión vesical durante el esfuerzo, capaz de provocar la pérdida de orina, durante tosiduras (Tos
L.P.P.) o durante el pujo (Pujo L.P.P). cuando el L.P.P. es positivo y menor de 60 cm de H2O, se habla
de D.I.E..(5,6)
Si es mayor de 60 cm de agua, el diagnóstico sería Incontinencia Urodinámica de Esfuerzo con
presión uretral normal, la que regularmente cursa con hipermovilidad uretral.
El diagnóstico de Detrusor Hiperactivo se establece cuando el estímulo de llenado o esfuerzo
provoca un aumento de la Presión del detrusor de cualquier valor, acompañado de urgencia o escape de
orina, denominada Incontinencia de Urgencia. (7,8)
Independientemente del valor del CMG, en el orden señalado, nos ofrece importantes contribuciones
informativas con la función uretrovesical, con la capacidad vesical, sensibilidad de la vejiga o de síntomas
anormales, como dolor o urgencia.
La confiabilidad del estudio urodinámico y en particular del CMG, depende de múltiples factores,
principalmente de la comunicación con la paciente y la correcta interpretación que el urodinamista le dé a
los síntomas y a las observaciones urodinámicas, así como detectar oportunamente los posibles
artefactos de técnica, ya que la sola interpretación del trazo, ha demostrado que propicia una falta de
acuerdo diagnostico del 25% entre diferentes expertos en urodinamia. (2)
En la incontinencia urinaria mixta, la evaluación urodinámica nos ayuda a predecir el resultado de la
cirugía antiincontinencia, ya que el éxito quirúrgico es diferente en las mujeres que tienen predominio de
esfuerzo que en las que predomina la urgencia o en las que las dos características son iguales.
En un estudio de Blaivas donde se valoró la relación del estudio urodinámico con el tipo de
incontinencia, reporta la presencia de incontinencia urodinámica de esfuerzo en 42% de los casos,
Detrusor hiperactivo en el 25%, Incontinencia mixta en el 18% y sin diagnóstico en el 15%. (3)
Utilizando la presión de cierre uretral máxima como criterio de selección para colocar el tipo de
cinta suburetral, se estudiaron 145 pacientes con incontinencia urodinámica de esfuerzo e hipermovilidad
uretral.
Se realizó tratamiento quirúrgico con cinta TOT en 145 pacientes y TVT en 60 y en 16 de éstos
con PCU max. < 20 cm/H2O. El criterio de exclusion para TOT fue PCU.max. <20cm H2O. Se realizó
urodinamia postoperatoria en todas las pacientes 14 semanas de postoperadas. El resultado demuestra
que TOT con PCU.max < 42cm H2O tuvo casi 6 veces mas posibilidades de falla que el TVT. (4)
La evaluación urodinámica preoperatoria en pacientes con prolapso de órganos pélvicos de
grado severo es controversial. La ICS recomienda su práctica en el prolapso de órganos pélvicos (POP)
mayores o iguales a II grado.
En varias referencias se
síntomas no manifiestos, como en
las pacientes con POP padecen
evidencia de que la urodinamia
preoperatoria no predice la IUE o
justifica su realización porque se relaciona el prolapso con otros
el 40% de pacientes con POP acusan IUE (Grody 1998); la mitad de
IUE oculta (Bump 1988). Sin embargo, en otros estudios no hay
mejore los resultados
(Glazener 2002) o que la urodinamia
que solo se presentó IUE postoperatoria en el 7% de los casos de
61
POP. (1,5)
Conclusiones:
La urodinamia es el método vigente que evalúa con mayor confiabilidad la función del tracto
urinario inferior
Es un estudio complementario de la evaluación clínica
Aún con estos cuidados quedan sin explicación fisiopatológica muchas disfunciones
El avance tecnológico futuro ofrecerá seguramente una mayor eficiencia y confiabilidad.
Bibliografía:
1. Kohli, Neeraj, Karma Mickey . Urodynamic Evaluation female Urinary Incontinence. Clinical
Obstetrics & Gynecology. Ambulatory Obstetric Management. 41(3):672-690, September 1998.
2. Delgado J: Ginecología y Reproducción humana Temas Selectos. COMEGO. 2006. pp219-221.
3. Blaivas. Neurourol.Urodynam.2002;24(1):30-5
4. Jorgensen L. Neurourol urodynam.2006;25:631-32
5. Neurourol urodynam 2007;26:170-75
6. Toozs-Hobson, P, Cardozo, L. Urodynamics and the Evaluation
a Practical Guide. British Journal of Urology. 77(6):934, June 1996.
of Female Incontinence:
7. James L. Whiteside, et al. Reliability and Agreement of Urodynamics Interpretations in a Female
Pelvic Medicine
Center.
8. Phillip P. Smith, Rebecca J. McCrery, Rodney A. Appell. Current trends in the evaluation and
management of female
urinary incontinence Review. CMAJ
November 7, 2006
175(10).1233
62
9.- ¿Cura la cirugía reconstructiva a SVUV (LUTS)?:
Dra. Elena Sazykina.
Does reconstructive pelvic surgery correct LUTDs? Objective and patient-centered outcomes
Literature regarding symptoms of pelvic organ prolapse and how it correlates to pelvic organ support
is somewhat confusing. By the way, only if LUTS are related to POP, we can expect the subjective
improvement after reconstructive surgery. The symptoms such SUI, frequency, urgency, UUI, voiding
difficulty (VD) are more prevalent in women with POP than in general population (9, 10). Some of them
significantly correlate to POP stage (VD, including splinting to urinate), some have nonlinear correlation
(SUI), some have a week (or no) correlation (frequency, nocturia, urgency, UUI) (5; 3). The predictive
values of symptoms are also low. That’s why the understanding of mechanisms causing symptoms is
essential. In this context UDI is being considered as the only tool for objective evaluation of LUT function
and documentation of results.
The main goal of UDI is to reproduce the patient’s symptoms and to give their objective
explanation (8). When this can be done a more realistic prognosis for postoperative results can be given.
This also helps with planning of treatment.
Condition known as urethral hypermobility is characterized by loss of support under the proximal
urethra (“garden hose” phenomenon). That’s why patients with prolapse above and to the level of the
hymen have high prevalence of SUI symptom. Severe cystocele could prevent or reduce urinary
incontinence, cause obstructive urinary complaints by bending or obstructing the urethra and limit the
mobility of the bladder neck (2).The absence of urinary incontinence in women with severe genital
prolapse has been attributed to kinking of the urethra and to urethral compression by the prolapsing
organs. The reduction of the prolapse may unmask urinary incontinence. In order to avoid postoperative
urinary incontinence, preoperative clinical identification of these patients is important because additional
anti-incontinence surgery could be performed at the time of planned surgical correction of the genital
prolapse. Different barrier methods, their “tips and tricks” and influence on UD findings are discussed.
Another goal of UDI is to predict outcomes of surgery in patients who have POP together with
several LUTDs. For example, if poor detrusor contractility is defined in incontinent patient, the best choice
might be “step-by-step” treatment strategy (avoiding concomitant antiincontinence procedure during
prolapse repair) to avoid obstruction.
The second example concerns the presence or absence of involuntary detrusor contractions in
patients with OAB symptoms and POP. There seem to be different patogenetic tipes of OAB developing in
the presence of POP. If a predominant complaint is urgency caused by changing of body position while
detrusor overactivity (DO) doesn’t present on UD, the mechanism of symptoms might be an inappropriate
63
activation of the micturition stretch receptors due to funneling of proximal urethra. In such cases
successful POP correction, especially reconstruction of urethral support mechanism, will treat the
symptoms.
If DO with high detrusor pressure is found concomitant to urethral obstruction, we can suppose
that DO has developed secondary to urethral obstruction, causing so called myogenic DO (analog of
males with BPH). In such cases POP correction could also be beneficial.
On the contrary, in elderly patients with predominant frequency-urgency complaints regardless of
DO on UD, POP of less stages, poor detrusor contractility and absence of obstruction, POP correction
probably will not improve their LUTS, because the mechanism of LUTS development is other then POP
(ischemia, hypoestrogenia et cetera).
Answering the question in the heading isn’t as simple as it could seem. It depends mainly on what
we consider as “cure”, especially in patients with prolapse, who seek medical care mostly because of
bothering symptoms and decreased QoL rather then prolapse itself (1). Over the last several decades,
patient expectations for surgical treatment and subsequent satisfaction have gained increasing attention,
forcing surgeons to reevaluate traditionally used outcome measures. Patient satisfaction after medical
treatment is primarily determined by patient expectations, goal setting and goal achievement (4). Hullfish
et al. (7) reported long-term follow-up of patient-centered goals after reconstructive pelvic surgery. Goal
achievement remained high 1–3 years after surgery and was significantly associated with conditionspecific quality of life measures. Women who experienced postoperative complications were less likely to
achieve their goals. Patient satisfaction after reconstructive pelvic surgery correlated highly with
achievement of self-described, preoperative surgical goals, while objective measures of surgical success
correlated poorly with patient satisfaction. In recently issued IUGA guidelines for research and clinical
practice “Evaluation and outcome measures in the treatment of female urinary stress incontinence” the
outcome measures are listed. The authors outlined importance of both kinds of measures – objective
(including POP staging and UDI before and after surgery) and subjective (inc. validated condition-specific
QoL questionnaires, goals and satisfaction) (6).
In order to highlight discussed issues, some of our data are presented below. This data were
obtained in patients with II-IV POP stages (n=107), who undergone POP surgical correction and long-term
follow-up assessment, including POP-Q staging, UDI, completion of P-QOL questionnaire, goal
achievement score and GII (Global Impression of Improvement) score.
64
1. Self-reporting symptoms before and 1-3 years after the POP correction
Symptoms
Before surgery, n (%)
After the POP correction,
n (%)
p
SUI
83 (78)
27 (26)
P<0.001
VD
81 (76)
15 (14)
P<0.001
OAB
98 (92)
47 (44)
P<0.001
The presence of all LUTS significantly decreased after surgical correction of POP.
2. UD confirmation of symptoms in POP patients before and after the surgery
Conditions
Before surgery
Symptoms, n
After the POP correction
UD confirmed (n, %
from symptomatic)
Symptoms, n
UD confirmed
(n, % from symptomatic)
SUI
83
54 (65)
27
7 (30)
VD
81
28 (35)
23
4 (17)
OAB
98
18 (18) – DO
47
16 (34) – DO
44 (45) – increased
sensitivity
10 (21)
sensitivity
–
increased
We observed poor correlation of symptoms with UD findings, especially after the surgery.
3. Goal selection in patients with and without UD-confirmed conditions.
Group of
symptoms
Main goal selection, % from those patients,
who had such symptoms
Goal achievement (GA), % from those
patients, who set that goal
UD-confirmed
UD-not confirmed
UD-confirmed
UD-not confirmed
SUI*
74
40
74
67
OAB
16
4
73
60
VD
23
0
85
-
* In patients with UD-confirmed SUI concomitant antiincontinence procedures were performed
Patients with UD-confirmed LUTD chose a deliverance from their symptoms as a main goal
before surgery more often. The goal achievement was relatively high for all groups of symptoms. The
patients with VD had the highest GA scores, patients with symptoms of OAB not confirmed on UD – the
65
lowest. These findings further improve understanding of POP symptoms and capability of surgery to
improve subjective outcomes.
4. The satisfaction was correlated highly with preoperative surgical goals achievement (ρ=0.72;
p<0.0001), while LUTS impact score correlated poorly (ρ=0.37; p=0.005) and objective measures of
surgical success, including UD, didn’t correlate (p=0.55) with patient satisfaction.
Conclusions: UD is very useful in preoperative evaluation of patients with POP who have any
LUT complaints. It helps to understand the underlying mechanism of symptoms, make executable
patients’ estimations, plan the treatment, predict its outcomes, including satisfaction. After the surgery UDI
is helpful only if new or worsened LUT symptoms are present and the patient is seeking for the additional
help.
Bibliografia:
1. Barber MD, Kuchibhatla MN, Pieper CF, Bump RC. Psychometric evaluation of 2 comprehensive
condition-specific quality of life instruments for women with pelvic floor disorders. Am J Obstet
Gynecol. 2001 185(6):1388-95
2. Bergman A. Predicting postoperative urinary incontinence development in women undergoing
operation for genitourinary prolapse Am J Obstet Gynecol 1988; 158(5):1171-5
3. Burrows L.J., Meyn L.A., Walters M.D., Weber A.M. Pelvic symptoms in women with pelvic organ
prolapse. Obstet Gynecol 2004; 104(5 Pt 1):982-88
4. Elkadry EA., Kenton KS., FitzGerald MP., Shott S, Brubaker L Patient-selected goals: A new
perspective on surgical outcome. Am J Obstet Gynecol 2003;189:1551-8
5. Ellerkmann R.M., Cundiff G.W., Melick C.F., et al. Correlation of symptoms with location and
severity of pelvic organ prolapse. Am J Obstet Gynecol. 2001; 185(6):1332-1338.
6. Ghoniem G. Stanford E. Kenton K. et al. Evaluation and outcome measures in the treatment of
female urinary stress incontinence: International Urogynecological Association (IUGA) guidelines
for research and clinical practice Int Urogynecol J 2008; 19:5–33
7. Hullfish KL, Bovbjerg VE, Steers WD. Patient-centered goals for pelvic floor dysfunction surgery:
long term follow-up. Presented at the American Urogynecologic Society 24th Annual Scientific
Meeting, Hollywood, Florida, September 11-13, 2003
8. Incontinence. 2nd International Consultation on Incontinence. – 2nd Edition. / Ed. P. Abrams, L.
Cardozo, S. Khoury, A. Wein. – Health Publication Ltd, 2002.
9. Mouritsen L., Larsen J. P. Symptoms, bother and POPQ in women referred with pelvic organ
prolapse. Int Urogynecol J. 2003; 14:122–127
10. Romanzi LJ, Chaikin DC, Blaivas JG. The effect of genital prolapse on voiding. J Urol. 1999;
161:581-586
66
10.- Farmacología en Problemas Urodinamicos:
Dr. Manuel Janeiro Sarabia.
Farmacología de las vías urinarias inferiores
Manuel Ramón Janeiro Sarabia y Jessica Brener Kushner
Hospital Español de México.
Introducción
La experiencia docente nos ha enseñado que la farmacología del aparato urinario inferior es un
tema que resulta confuso para el médico. En el peor de los casos, el problema puede parecer una
lista interminable de fármacos que actúan en una serie de receptores con nombres extraños.
El estudio de la farmacología de las vías urinarias bajas no puede ser separado del conocimiento
de la fisiología neuromuscular a este nivel.
La farmacología abre las posibilidades de la acción del fármaco sobre la micción, de interés
creciente por su indudable eficacia en las alteraciones funcionales del aparato urinario inferior.
En este capítulo, se describen los elementos de la concepción moderna de la farmacología de las
vías urinarias bajas, en lo que consideramos un estilo sencillo y lógico.
Antecedentes
En lo que se refiere a la porción motora del sistema nervioso autónomo, la transmisión sináptica
desde las fibras preganglionares, tanto en el simpático, como en el parasimpático, se lleva a cabo
por medio de la acetilcolina.
El neurotransmisor posganglionar es la acetilcolina en el parasimpático y la norepinefrina en el
simpático.
En el marco de una concepción elemental, el sistema nervioso parasimpático es el estimulador del
detrusor y está integrado con el simpático, que posee una acción inhibitoria sobre este músculo.
Sustancias que mejoran el vaciado vesical porque incrementan la contractilidad del
detrusor:
(Figura 1)
Acetilcolina
67
La acetilcolina produce contracción del detrusor y el efecto es anulado por su degradación, que
está a cargo de la acetilcolinesterasa. En dosis bajas, la acetilcolina es bloqueada por la atropina,
no así en dosis altas. Este hecho contrasta con la actividad muscarínica de la nicotínica. El efecto
nicotínico es anulado por los bloqueadores ganglionares.(1,2)
La liberación de acetilcolina en la vejiga puede ser mediada por la histamina.(3,4)
La acetilcolina estimula al músculo liso cervicouretral de dos maneras:
- Directamente sobre la musculatura longitudinal a través de los receptores colinérgicos.
- Por medio de las neuronas adrenérgicas intramurales posganglionares del músculo liso circular.
Esteres de la colina
Son hidrolizados lentamente por la acetilcolinesterasa y se pueden citar:
Cloruro de betanecol
Es similar a la acetilcolina tanto farmacológica como estructuralmente. Actúa por estimulación de
los receptores colinérgicos liberando acetilcolina en las terminales de las fibras parasimpáticas
posganglionares y por acción directa sobre el músculo liso. Su operación es prácticamente
muscarínica, aunque posee una acción nicotínica discreta.(3,5)
El betanecol tiene una actividad dual, no sólo estimulante del detrusor (efecto muscarínico); sino a
nivel del estímulo (efecto nicotínico), por lo que aumenta la descarga de noradrenalina y ocasiona
también el cierre del área cervicotrigonal.(6)
No obstante, en la actualidad, no existen datos urodinámicos reproducibles que soporten las
recomendaciones para el uso de betanecol en los pacientes con alteraciones neurourológicas.(7,8)
Forma de empleo. A dosis de 2.5 á 10 mg por vía subcutánea causa contracción vesical y aumento
rápido de la presión. Es posible utilizarlo múltiples veces al día.
La dosis oral necesaria para producir la misma respuesta que 5 mg inyectados por vía subcutánea
es de 200 mg, por lo que se recomienda de 10 a 30 mg por vía oral cada 3 ó 4 horas, incluso
alcanzando los 400 mg/día.(9)
Prueba farmacológica
En los pacientes con hipoactividad del detrusor, durante el estudio urodinámico se realiza la prueba
con betanecol, que fue preconizada por Lapides.(10) Consiste en la inyección subcutánea de 2.5 á
10 mg de betanecol, con una repleción vesical de 100 ml. En los niños se calcula la dosis a razón
de 0.03 mg/Kg de peso.(9,11,12,13)
El equipo de urodinamia registra continuamente la presión vesical desde que se inyecta el
medicamento. En caso de que la prueba sea positiva, se observa en cinco a siete minutos un
aumento de la presión vesical de más de 15 cm H2O, pudiendo llegar el paciente a realizar la
micción (Figura 2).(14) En la fase miccional, también se puede encontrar una elevación de la
presión sustraída con aumento del flujo y sin modificación del perfil uretral.(15)
El betanecol actúa liberando acetilcolina en las terminaciones de las fibras parasimpáticas
posganglionares y sobre las fibras de la musculatura lisa, aumentando la fuerza de contracción del
68
detrusor.(16) La positividad de esta prueba sugiere que la vejiga está desnervada (Figura 3). Esto
se explica porque, si la desnervación es total, el número de receptores de las membranas
posinápticas de las células efectoras aumenta cuando no se libera acetilcolina o noradrenalina en
las sinapsis. Este proceso se denomina “regulación al alza” de los receptores que son activados
por su neurotransmisor con una intensidad mayor (hipersensibilidad).(17,18)
La prueba positiva al betanecol posee una sensibilidad del 76% para el diagnóstico de una vejiga
neurógena y una especificidad del 50%. Así, una prueba positiva por sí misma no indica que exista
una vejiga neurógena y una prueba negativa no la descarta.(19,20) Por el contrario, una prueba
con betanecol negativa sugiere una lesión del músculo detrusor (Figura 4).
Como medida de precaución, se debe tener preparado sulfato de atropina para administrarlo por
vía intramuscular, en caso de presentarse una reacción importante al betanecol (broncospasmo,
hipotensión, etc).(21)
Carbacol
Origina una respuesta similar al betanecol y la dosis es de 0.25 mg por vía subcutánea y 30 mg por
vía oral.
La diferencia más importante entre el betanecol y el carbacol es que este último no sólo presenta
una potente acción muscarínica, sino que causa un notable efecto nicotínico.(5)
Reacciones adversas
Los ésteres de la colina pueden producir:
- Diaforesis.
- Sialorrea.
- Trastornos de la acomodación visual.
- Broncoespasmo.
- Dolor abdominal.
- Cefalea.
Su acción es inhibida por la atropina (0.8 mg) y la propantelina (30 mg).
Contraindicaciones
Los ésteres de la colina están contraindicados en:
- Obstrucción intestinal.
- Operación intestinal reciente.
- Asma.
- Ulcera péptica.
- Arritmias.
69
Comentario: Como se mencionó antes, estas sustancias también ocasionan la contracción del
cuello vesical y su administración puede incrementar la resistencia a la salida de la orina, por lo
que se debe acompañar de un agente con efecto relajante a este nivel.
Alcaloides colinomiméticos
Los alcaloides naturales como la muscarina y la pilocarpina, prácticamente no tienen
aplicación en urología.
Sustancias anticolinesterasa
Tienen un efecto colinomimético. En dosis bajas, actúan principalmente como muscarínicos y en
altas, presentan efectos nicotínicos.
Neostigmina
La neostigmina es un compuesto sintético que se absorbe muy poco por vía oral.
Forma de empleo. Con 0.5 á 2 mg de neostigmina por vía subcutánea se logra mejorar la
contracción vesical, ya que tiene un efecto potente en las terminaciones colinérgicas de la
vejiga.(22)
Piridostigmina
Esta sustancia está relacionada química y farmacológicamente con la neostigmina y su acción es
un poco más duradera.
Forma de empleo. La dosis por vía oral es de 60 á 240 mg por día.(22)
Reacciones adversas
Las sustancias anticolinesterasa pueden producir:
- Asma.
- Calambres.
- Sialorrea.
- Dolor abdominal.
- Miosis.
- Bradicardia.
Otras sustancias que mejoran el vaciado vesical porque incrementan la contractilidad del detrusor:
Histamina
Presenta un efecto dual, como consecuencia de su acción sobre dos subtipos de receptores
histaminérgicos: los H-1 y H-2.
Las concentraciones elevadas de histamina causan contracción del detrusor por estimulación
directa de los receptores H-1 en las fibras musculares.
70
Las concentraciones bajas de histamina estimulan los receptores del subtipo H-2 en el músculo,
con lo que se induce un efecto relajante. Sin embargo, en preparaciones de músculo liso, las
respuestas tienen una variación amplia, aun entre individuos.(1,2,23,24)
Moduladores
Entre los moduladores no colinérgicos y no adrenérgicos con acción estimulante, se encuentran:
Serotonina o 5-Hidroxitriptamina (5-HT)
Es sintetizada a partir del triptófano y produce la contracción del detrusor, relajación o ambas
respuestas por acción directa sobre el músculo liso o por efectos indirectos sobre las neuronas
intramurales autónomas.(25,26,27)
Probablemente su incremento en la transmisión colinérgica está mediado por receptores
específicos diferentes: por ejemplo, los serotonin S-2 (5-HT-2) que existen en el músculo liso
vascular y ureteral;(28) además de los S-3 (5-HT-3) que se localizan en las neuronas del conejo y
del cobayo.(29) Se ha descrito una acción inhibidora de 5-HT a través de receptores S-4 (5-HT-4)
de localización muscular.(30) Estudios electrofisiológicos muestran una acción potenciadora de la
respuesta colinérgica sobre la musculatura lisa del uréter del cerdo.(31) La 5-HT incrementa el tono
del uréter intravesical a través de los receptores S-2A (5-HT-2A) localizados en el músculo y, al
menos en parte, dicha acción está medida por la liberación de noradrenalina desde los nervios
simpáticos.(32 )
La ketanserina es un antagonista específico de los receptores S-2 (5-HT-2), que también bloquea a
los receptores adrenérgicos alfa-1, por lo cual disminuye la presión de cierre y aumenta el flujo
urinario máximo.(33,34,35,36)
La 5-HT liberada desde el asta anterior de la médula espinal, en un área cercana al núcleo
pudendo, induce un efecto de cierre del esfínter estriado uretral (rabdoesfínter) asociado al de la
noradrenalina. Por lo tanto este neurotransmisor central también tiene acción periférica. En base a
lo anterior, surgió el interés por la aplicación terapéutica de sustancias agonistas en la
incontinencia urinaria de esfuerzo.(23,37,38)
Monofosfato de adenosina (AMP)
El AMP modifica y regula las acciones de las catecolaminas en sitios receptores beta.(39) El AMP
cíclico (AMPc) se degrada a AMP, por la acción de unas enzimas catalizadoras conocidas como
fosfodiesterasas (FDE). Existen varios tipos de FDE y poseen afinidades individuales hacia los
substratos. Las investigaciones que pretenden identificar la isoforma específica de FDE presente
en la vejiga, muestran que en el detrusor del ser humano existen FDE de los tipos 1 al 5. La
inhibición selectiva de la FDE vesical daría lugar, por una parte, al aumento de los niveles basales
del AMPc, con una posible relajación del detrusor y, por la otra, mejoraría la sensibilidad de los
receptores a los agonistas adrenérgicos beta. Así, la combinación de un inhibidor selectivo de FDE
con un agonista adrenérgico beta, podría ser un tratamiento eficaz para la relajación del detrusor.
La vinoceptina es un inhibidor selectivo de la PDE-1 que se ha experimentado en pacientes con
inestabilidad vesical con resultados alentadores.(38,40)
71
Trifosfato de adenosina (ATP)
En el animal de experimentación, es posible que la incapacidad de la atropina y la noradrenalina
para inhibir la contracción del detrusor que resulta de la estimulación del nervio pélvico se deba a
la liberación del ATP por los nervios purinérgicos.(41) Sin embargo, la evidencia de
neurotransmisión purinérgica es menor, aunque puede intervenir en condiciones patológicas como
la cistitis intersticial o la vejiga inestable.(42)
La teofilina es un antagonista de las purinas que relaja eficazmente el músculo liso de las vías
respiratorias. Es posible que, en su efecto broncodilatador, intervenga el antagonismo del receptor
de adenosina y la inhibición de las FDE(39) y eventualmente, podría contribuir a la relajación del
detrusor.
Prostaglandinas
Las prostaglandinas son ácidos grasos con el anillo ciclopentano que contienen 20 carbonos,
presentan una acción potenciadora de la liberación de acetilcolina a nivel de las terminaciones
colinérgicas(43) y actúan como moduladores de la neurotransmisión tanto excitadora como
inhibidora del aparato urinario.(38)
Las prostaglandinas son sintetizadas por medio de las enzimas COX-1 y COX-2. Su acción en el
músculo liso varía según la especie, el tipo de prostaglandina, el estado endocrino del tejido y las
situaciones experimentales. Las prostaglandinas ejercen su efecto de contracción y relajación
++)
muscular a través del metabolismo del calcio (Ca , posiblemente por acciones en sus vías o a
nivel de su transportación en la membrana muscular.(44,45) Además, potencian la liberación de
acetilcolina desde las terminaciones nerviosas colinérgicas, mediante receptores de prostanoides
antes de la unión.
En lo que concierne a las prostaglandinas y al aparato urinario inferior, las siguientes
consideraciones suelen ser válidas:
- Se producen en mayor cantidad en el cuerpo de la vejiga que en la base.
- Contribuyen a mantener el tono.
- Presentan una acción citoprotectora.
- Son útiles en el tratamiento de la hemorragia vesical por ciclofosfamida.(35,46)
Prostaglandinas F (PGF)
Las prostaglandinas F producen contracción del detrusor.(7,23) El músculo liso de la uretra se
contrae por la estimulación con PGF2-alfa.(3,38,47) El hecho de que se vean incrementadas tanto
la contracción del detrusor, como la de la musculatura uretral, haría suponer una utilidad limitada
de estas sustancias para el tratamiento de las alteraciones de las vías urinarias inferiores.(48) Sin
embargo, en algunos ensayos clínicos, la instilación intravesical de PGF2-alfa ha mostrado ser de
utilidad en la recuperación de la micción posterior a una uretropexia.(49)
72
Prostaglandinas E (PGE)
Las prostaglandinas E-2 instiladas en la vejiga producen sensación de urgencia y vaciado vesical
por estimulación directa del músculo (receptor).(50,51) Es necesario que el arco reflejo sacro esté
intacto.(2,7,9,52) Esta sustancia se ha utilizado en la mujer con retención urinaria secundaria a
uretropexia, administrada por vía intravesical o intravaginal y en pacientes con disfunciones
neurógenas.(49) Se ha comprobado urodinámicamente, un aumento de la presión miccional del
detrusor y un descenso de la presión uretral.(48,53,54) En la uretra, el músculo liso se relaja por la
acción de la PGE-1 (misoprostol) y de la PGE-2 (dinoprostona).(23,38)
Forma de empleo. La PGE-2 puede utilizarse por vía intravesical, en los casos de retención urinaria
secundaria a uretropexia a dosis de 0.1 a 1.5 mg.
Reacciones adversas
Las prostaglandinas pueden producir:
- Náusea.
- Diarrea.
- Hipertensión o hipotensión.
- Broncoespasmo.
- Taquicardia.
- Cefalea.
- Peligro de aborto en la embarazada.
Sustancias que mejoran el vaciado vesical porque inhiben la contractilidad cervicouretral:
(Figura 5)
Fármacos adrenérgicos
La utilización principal de los medicamentos adrenérgicos en urología consiste en modificar la
resistencia uretral por:
- Aumento.
- Disminución.
Antagonistas adrenérgicos alfa
Las sustancias de este tipo disminuyen la resistencia cervicouretral, sitio donde predomina el
receptor adrenérgico alfa-1, por lo que aumenta el flujo urinario. También se facilita la transmisión
73
parasimpática por bloqueo de los impulsos inhibidores de los ganglios simpáticos, con lo que se
produce una contracción del detrusor más eficaz.(55) Estos fármacos pueden utilizarse en
pacientes con afectación del vaciado vesical provocado por obstrucción prostática o enfermedad
neurológica.(6,33,56,57,58,59) La administración de este tipo de preparados a mujeres puede
mejorar los síntomas urinarios irritativos, sobre todo en las pacientes con disminución de la
acomodación vesical y elevación de la presión miccional del detrusor.(60)
Se ha demostrado la existencia de diversos subtipos de receptores alfa-1; por ejemplo, los alfa-1A
predominan en el tejido prostático humano, tanto numérica como funcionalmente y son
considerados el subtipo mediante el cual se efectúa la respuesta contráctil. Los esfuerzos de
investigación están encaminados a identificar sustancias antagonistas con afinidad selectiva a los
receptores alfa-1A, que por un lado mantengan el efecto benéfico sobre la obstrucción infravesical
y por el otro, no antagonicen a los receptores alfa-1B ni alfa-1C responsables de los efectos
colaterales.(14,21,58,61,62)
Por otra parte, los antagonistas adrenérgicos alfa pueden disminuir la contractilidad vesical. Se ha
comunicado un efecto “adrenérgico alfa” en vejigas inestables.(63) En ocasiones, la administración
de prazosina incrementa la capacidad vesical y disminuye la amplitud de las contracciones. Esto se
intenta explicar en base a investigaciones en la vejiga del perro, en la cual la respuesta
adrenérgica beta normal, después de la obstrucción al flujo de salida, se transforma en una
respuesta alfa.(64) En este sentido, se ha encontrado que hasta en el 50% de los músculos lisos
de las cúpulas vesicales en los seres humanos con crecimiento prostático obstructivo, la
estimulación con noradrenalina genera una respuesta adrenérgica alfa, en vez de la manifestación
beta normal.(65) De lo anterior se infiere que la mejoría de los síntomas irritativos, en los pacientes
tratados con antagonistas alfa, puede ser causa de un efecto directo sobre el músculo vesical,
además de la disminución de la resistencia al flujo de salida.
Los receptores alfa-2 predominan a lo largo de la médula espinal; sin embargo, los alfa-1 son los
que están relacionados con la activación vesical. Así, la mejoría de los síntomas que se obtiene en
los pacientes con disfunción del vaciado vesical con las sustancias antagonistas adrenérgicas alfa1, puede deberse asimismo a una acción central.(37)
Fentolamina
Se ha utilizado principalmente en la prueba farmacológica durante el estudio urodinámico.
Fenoxibenzamina
La fentolamina y la fenoxibenzamina son haloalquilaminas que bloquean los receptores alfa-1 y
alfa-2. A causa de sus reacciones adversas, en la actualidad rara vez se utilizan para mejorar el
vaciado vesical.
Forma de empleo. La dosis inicial de la fenoxibenzamina por vía oral es de 10 mg por día y se
aumenta en 10 mg cada 5 días. La dosis máxima es de 60 mg por día y su efecto puede ser
acumulativo.
74
Clorhidrato de prazosina
La prazosina es el prototipo de una familia de agentes que contienen un núcleo quinazolínico con
propiedades de bloqueo adrenérgico alfa-1 muy potente y selectivo.(33,66,67)
Forma de empleo. La dosis inicial no debe exceder a 1 mg y se ingiere preferiblemente por la
noche al acostarse, para evitar una hipotensión postural aguda.(68) Se puede administrar un total
de 3 á 12 mg fraccionados en tres veces por día.(69) Generalmente, con 1 á 5 mg cada 12 h se
obtiene un aumento significativo del flujo miccional máximo y una reducción de la presión máxima
del detrusor durante la micción, sin producir efectos secundarios significativos.(33,70)
Clorhidrato de terazosina
Su acción es similar a la de la prazosina, pero con una vida media mayor, por lo que puede
administrarse una vez al día, con escalonamiento de la dosis.
Un aspecto interesante de la acción de la terazosina y de la doxazosina en el tratamiento del
crecimiento prostático benigno es la inducción de apoptosis en las células del músculo liso de la
próstata; este fenómeno puede aminorar los síntomas al limitar la proliferación celular. El efecto
apoptótico de los dos fármacos se vincula a la fracción quinazolínica y no con el antagonismo del
receptor alfa-1.(33)
Forma de empleo. Al igual que con la prazosina, es esencial iniciar el tratamiento con una dosis de
1 mg al acostarse. Es posible administrar hasta un total de 10 mg por día.
Mesilato de doxazosina
La vida media de la doxazosina es de aproximadamente 20 horas, aunque su acción puede
extenderse hasta por 36 h. Se observa una disminución del 60% en los síntomas urinarios
obstructivos y aumento del flujo miccional máximo.(60)
Forma de empleo. La dosis de inicio es de 1 mg por vía oral antes de acostarse. Las dosis de
mantenimiento promedio son de 2 á 4 mg, hasta un máximo de 16 mg.(66)
Clorhidrato de alfuzosina
La alfuzosina tiene la ventaja de no requerir ajuste de dosis.(60)
Forma de empleo. Se administra a razón de 10 mg por vía oral en una tableta de liberación
prolongada, ingerida en la misma comida diariamente.(33)
Clorhidrato de tamsulosina
La sulfonamida de metoxibenceno o tamsulosina es una molécula diferente a la de los derivados
quinazolínicos. Se trata de un bloqueador adrenérgico con selectividad para los receptores
prostáticos y uretrales adrenérgicos del subtipo alfa-1A, que no produce disminución de la presión
arterial clínicamente significativa y los pacientes no presentan hipotensión ortostática. La
eyaculación retrograda no es infrecuente.(71,72,73,74,75) Además, se ha comprobado su acción
75
bloqueante sobre los receptores alfa-1D a nivel vesical.(33,60) La tamsulosina es eficaz en
pacientes con lesion medular suprasacra, ya que mejora el almacenamiento y el vaciado de la
orina, así como los síntomas de hiperreflexia autonómica.(76)
Forma de empleo. Se administra por vía oral una vez al día a dosis de 0.4 mg en comprimidos de
liberación prolongada. Finalmente, la dosis de 0.8 mg resultará más eficaz en algunos
individuos.(33)
Reacciones adversas
Los antagonistas adrenérgicos alfa pueden producir:
- Hipotensión ortostática.
- Taquicardia.
- Espasmo cerebrovascular.
- Eyaculación retrógrada.
- Congestión nasal.
- Miosis.
- Infarto del miocardio.
Contraindicaciones
Los antagonistas adrenérgicos alfa están contraindicados en:
- Angor.
- Insuficiencia cardiaca.
Otras sustancias que mejoran el vaciado vesical porque inhiben la contractilidad
cervicouretral:
Alfa-metildopa
Reduce el tono simpático periférico y facilita la transmisión parasimpática, mejorando la apertura
del cuello vesical.
Guanetidina
Efecto similar a la alfa-metidopa.
Difenilhidantoína
76
Tiene un efecto antagonista adrenérgico alfa a nivel uretral.(77)
Digital
Disminuye la capacidad vesical, aumenta la tensión de la pared del detrusor y la presión
intravesical.(15)
Sustancias que mejoran el vaciado vesical porque inhiben la contractilidad del esfínter
externo:
(Figura 6)
No existe un fármaco específico para el control de la actividad del esfínter externo. Estos fármacos
pueden ser útiles en el tratamiento de la disinergia detrusor-esfínter.
Benzodiacepinas
Se considera que las benzodiacepinas actúan estimulando la eficiencia de la transmisión del ácido
gamma aminobutírico (GABA), el principal neurotransmisor inhibidor. En la médula espinal, esta
acción puede manifestarse por el incremento de la inhibición presináptica de las terminaciones
neuronales aferentes en el arco reflejo primario.(78)
Diacepam
Actúa centralmente y de manera inespecífica produciendo un bloqueo de los impulsos con
inhibición del reflejo de contracción. Reduce la actividad electromiográfica del esfínter externo.
Forma de empleo. Por vía oral, 5 á 20 mg fraccionados en cuatro veces al día.
Reacciones adversas
Las benzodiacepinas pueden producir:
- Somnolencia.
- Dependencia.
Dantrolene sódico
Es un derivado de la hidantoína con acción distal a la placa neuromuscular. Es decir, actúa
directamente en el músculo estriado, lo cual altera el flujo del ion de calcio a través del retículo
sarcoplásmico y disminuye la respuesta contráctil.(79,80,81)
77
Forma de empleo. La dosis inicial es de 25 mg por día y se aumenta en 25 mg cada semana hasta
obtener el efecto requerido. Suelen bastar 600 mg para lograr mejoría en la micción, divididos en
cuatro dosis.(82)
Reacciones adversas
El dantrolene sódico puede producir:
- Hepatotoxicidad.
- Flacidez.
Precaución. Es necesario realizar pruebas funcionales hepáticas periódicamente.
Contraindicaciones
El dantrolene sódico está contraindicado en:
- Pacientes con daño hepático.
- Los individuos en quienes se requiere la espasticidad muscular para que mantengan la posición
erecta.
Baclofeno
El baclofeno es un agonista del neurotransmisor inhibitorio ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se
considera que ejerce sus efectos antiespásticos por depresión de la transmisión monosináptica y
polisináptica en la médula espinal. El agente reduce los potenciales excitadores posinápticos en las
neuronas del asta ventral sin afectar su potencial de membrana, ni su resistencia a la recepción de
impulsos; esto resulta en una inhibición presináptica de las motoneuronas.(2,80,81,83)
Forma de empleo. El tratamiento se inicia con una dosificación oral de 5 mg dos veces al día, que
luego se incrementa, según sea necesario, con intervalos de 3 días hasta 20 mg cuatro veces al
día. En ocasiones, si es necesario se llega a administrar hasta 200 mg por día: si se presenta
flacidez, debe disminuirse la dosis.(80,84)
Reacciones adversas
El Baclofeno puede producir:
- Flacidez.
Precaución. La dosis se debe ajustar en los enfermos con función renal deteriorada.
Contraindicaciones
El baclofeno está contraindicado en:
- Espasticidad consecuente a un evento cerebrovascular.
78
- Espasticidad muscular requerida para mantener la posición erecta.
Sustancias que mejoran la continencia porque inhiben la contractilidad del detrusor:
(Figura 7)
Para disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones del detrusor pueden emplearse
medicamentos que actúan en cualquier punto del arco reflejo:
- Músculo liso (órgano efector).
- Conducción eferente.
- Conducción aferente.
- Terminaciones sensitivas.
Sustancias antiespasmódicas
Se conoce como antiespasmódicos a los fármacos que actúan directamente sobre la fibra muscular
lisa, inhibiendo su contractilidad sin afectar la neurotransmisión.
Clorhidrato de diciclomina
La diciclomina es una amina terciaria con poca acción bloqueadora de los receptores colinérgicos
(antimuscarínica), por lo que sus efectos antiespasmódicos se deben fundamentalmente, a su
actividad relajante musculotrópica e inespecífica en el músculo liso.(1) Aunque produce un cierto
bloqueo ganglionar, presenta efectos adversos menores a los de la oxibutinina.
Forma de empleo. La dosis por vía oral o en preparación inyectable por vía intramuscular es de 20
mg cada 6 horas.(85,86) La cantidad puede llegar a 160 mg al día si no lo impiden los efectos
adversos.(3)
Cloruro de Oxibutinina
Es una amina terciaria sintética que posee actividad anticolinérgica, con cierto grado de
selectividad para los receptores M-3 y M-1, pero con mayor afinidad con los receptores
muscarínicos de la parótida que con los vesicales. Esta sustancia presenta acción anestésica local,
antiespasmódica y un componente antihistamínico.(87,88,89,90) Es decir, produce un efecto
antimuscarínico, como la atropina, y también uno espasmolítico directo, como la papaverina.
La oxibutinina es un potente inhibidor de las contracciones involuntarias del detrusor, con una
cierta especificidad sobre la vejiga, comparada con otros anticolinérgicos, lo que la sitúa como un
fármaco útil, ante la existencia de una vejiga hiperrefléxica.(91,92,93)
79
Forma de empleo. Iniciar el tratamiento con 2.5 mg (media tableta) por vía oral, con dosis máxima
de 20 mg por día. En general, se obtienen buenos resultados con 5 á 15 mg por día, repartidos en
tres tomas.(3,93) La oxibutinina presenta un menor efecto de xerostomía que su metabolito Ndesetiloxibutinina, por lo que la formulación de liberación controlada en 5 ó 10 mg mantiene la
eficacia de la liberación inmediata, pero con menores efectos secundarios. Esto se atribuye a que
la oxibutinina es liberada en los segmentos distales del intestino delgado y se evita su absorción en
la porción proximal del aparato gastrointestinal que drena al sistema porta, resultando en una
disminución del metabolismo inicial del fármaco por el hígado. Además, se mantienen niveles más
bajos y menos fluctuantes en el plasma.(37,38,60,85,94,95) En los ancianos se puede prescribir
con seguridad la dosis de 7.5 á 15 mg al día.(96,97)
La frecuencia elevada de efectos secundarios como la disminución de la secreción de las
glándulas salivales, el estreñimiento y los trastornos visuales, explican el abandono del tratamiento
principalmente con las formulaciones de corta duración. Los pacientes que no responden o no
toleran la oxibutinina oral pueden ser tratados con cateterismo estéril intermitente y oxibutinina
intravesical:
- La concentración en el plasma y los tejidos es mayor con la administración intravesical.
- Existe una ausencia relativa de efectos secundarios con el tratamiento intravesical.
- La dosis es de 5 mg disueltos en 10 ml de solución salina estéril, dos veces al
día.(38,98,99,100,101,102,103)
Butilbromuro de hioscina
Esta sustancia posee actividades tanto antimuscarínicas como bloqueadoras ganglionares.
Forma de empleo. La dosis oral máxima es de 100 mg al día o en inyección hasta de 60 mg al día.
Clorhidrato de pargeverina
Posee mayor actividad antiespasmódica en relación a la antimuscarínica.
Forma de empleo. La dosis diaria por vía oral es de 5 á 80 mg y por vía parenteral de 5 á 20 mg.
Clorhidrato de flavoxato
Presenta una actividad calcio antagonista moderada, propiedades antiespasmódica, analgésica
local y la capacidad de inhibir a la fosfodiesterasa, con escasos efectos adversos.(37)
Forma de empleo. La dosis sugerida es de 200 mg tres o cuatro veces al día por vía bucal. Aunque
con estas cantidades no siempre se logran resultados satisfactorios.(52,104,105) En ocasiones se
precisan dosis de 1 200 á 1 600 mg diariamente para obtener el efecto buscado en las vías
urinarias inferiores.(1,106)
80
Cloruro de trospio
El cloruro de trospio es un fármaco de reciente utilización que aún no está disponible en
México.(93) Es una amina cuaternaria con efecto anticolinérgico predominantemente
antimuscarínico, aunque con cierta actividad nicotínica. Posee una acción similar a la oxibutinina,
con posología más cómoda y menos efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central ya
que no cruza la barrera hematoencefálica.(60) En pacientes con hiperreflexia del detrusor se
incrementa la capacidad cistomanométrica máxima, disminuye la presión máxima del detrusor y
aumenta la acomodación vesical.(107)
Tolterodina
La tolterodina posee una acción antimuscarínica sin selectividad exclusiva hacia los receptores
vesicales del subtipo M-3; sin embargo su afinidad por estos es superior a la observada hacia los
receptores de las glándulas salivales del modelo animal y, posiblemente, del ser humano.(108) En
la terapéutica, no es lo más importante la selectividad al subtipo de receptores, sino más bien, la
selectividad al subtipo de receptores del órgano: lo ideal, sería una sustancia antimuscarínica
verdaderamente selectiva de la vejiga, sin que ocasionara xerostomía.(38)
La tolterodina es una de las sustancias prescritas con mayor frecuencia para el tratamiento de la
hiperactividad del detrusor y presenta resultados comparables a la oxibutinina, con menores
efectos secundarios y mejor tolerancia en tratamientos a largo plazo.(37,60,109,110)
La formulación de la tolterodina en presentación de una toma diaria (4 mg) puede ser más efectiva
que la de cada 12 horas, hasta en un 18% para reducir los episodios de incontinencia y hasta un
23% de menor sequedad de boca.(111,112)
Forma de empleo. La dosis diaria por vía oral es de 2 mg dos veces al día, o 4 mg en presentación
de una vez al día.
Darifenacina
Esta sustancia es un antimuscarínico que está en investigación e inhibe selectivamente los
receptores muscarínicos M-3, en comparación con los M-2 glandulares y del músculo liso.(113) En
algunos modelos animales, presenta una selectividad superior por los receptores vesicales, que
hacia los de las glándulas salivales.(37,90) Su administración mejora de modo significativo los
síntomas de la vejiga hiperactiva con una frecuencia baja de efectos adversos.(114,115)
Forma de empleo. La dosis por vía oral es de 7.5 ó 15 mg al día.
Succinato de solifenacina
Es un fármaco nuevo que posee una acción antagonista específica para los receptores
colinérgicos, evitando su vinculación con la acetilcolina. Su actividad anticolinérgica presenta
selectividad para los receptores M-3 y, en la rata, se observa mayor afinidad hacia los receptores
muscarínicos de la vejiga que hacia los de la parótida.(60,116)
81
La mejoría sintomática de los pacientes con vejiga hiperactiva y la frecuencia de abandono del
medicamento son similares a las de la tolterodina, aunque la sensación de boca seca parece ser
menor. En los pacientes con insuficiencia renal severa o disfunción hepática moderada debe
ajustarse la dosis.(117,118,119,120)
Forma de empleo. Recientemente ha sido comercializado en México. El tratamiento es por vía oral
y se inicia con una tableta de acción prolongada de 5 mg y, de requerirse, se prescribe la de 10 mg
una vez al día.
Sustancias inhibidoras de la acetilcolina
Entre las diferentes sustancias que inhiben la acción muscarínica de la acetilcolina se tienen:
Atropina
La atropina es el antimuscarínico clásico e inhibe el efecto de la acetilcolina mediante un
mecanismo competitivo. Sin embargo, la vejiga es en cierta forma refractaria a su acción y hace su
uso clínico poco adecuado.(1,2)
Belladona
Los efectos de la belladona son similares a los de la atropina y más recomendables en la práctica
urológica.
Bromuro de propantelina
La propantelina es un amonio cuaternario sintético que tiene tanto efecto antimuscarínico como a
nivel ganglionar(1,121) y posiblemente menos específico sobre la vejiga y la uretra que la
oxibutinina y la diciclomina.(89) La dosis de 1 mg/kg disminuye el tono y la actividad rítmica
espontánea de la vejiga. Además, es posible que ocasione una disminución en la resistencia
uretral.
Forma de empleo. La dosis por vía oral puede ser de 15 á 30 mg cada 4 á 8 horas.(60,85,122) En
lo referente a efectos adversos, la propantelina es tolerada mejor que la oxibutinina y está a la par
con el clorhidrato de diciclomina.
Reacciones adversas
Las sustancias antiespasmódicas y las inhibitorias de la acetilcolina pueden producir:
- Xerostomía.
- Trastornos de la acomodación visual.
- Palpitaciones.
82
- Hipotensión ortostática.
- Disfunción sexual eréctil.
Contraindicaciones
Las sustancias antiespasmódicas y las inhibitorias de la acetilcolina están contraindicadas en:
- Glaucoma de ángulo cerrado.
- Arritmias.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia hepática.
- Insuficiencia cardiaca.
Sustancias bloqueadoras ganglionares
Actúan compitiendo con la acción de la acetilcolina en los receptores nicotínicos y de este modo
bloquean la transmisión nerviosa a nivel ganglionar.
El hexametonio y el tetraetilamonio tuvieron su principal indicación en el tratamiento de la
enfermedad cardiovascular hipertensiva, pero en la actualidad han sido reemplazados.
Mecamilamina y trimetafán
Estos agentes son bloqueadores de los receptores nicotínicos (N-N) a nivel ganglionar y se han
utilizado en el tratamiento de la hiperreflexia autonómica.(97) Sin embargo, han sido sustituidos por
el empleo de otros fármacos.(123,124)
Hiperreflexia autonómica
En los enfermos que presentan lesión de la médula por encima del nivel medular T-6, se debe
tener presente y estar muy atento a la manifestación llamada hiperreflexia autonómica, que resulta
de una descarga simpática masiva.
En estos pacientes faltan las inhibiciónes centrales normales de los reflejos, por lo cual el reflejo
espinal es dominante.
La hiperreflexia autonómica comprende una serie de fenómenos vegetativos potencialmente
peligrosos para la vida, consistentes en:
- Hipertensión arterial brusca.
- Cefalea intensa.
- Piloerección y sudación por encima del nivel de la lesión.
83
- Bradicardia.
- Desencadenamiento de tos.
Este fenómeno se observa frecuentemente ante unos estímulos viscerales aferentes como la
distensión de la vejiga, el intestino, o como respuesta a un catéter vesical
permanente.(125,126,127)
El tratamiento inmediato, consiste en VACIAR LA VEJIGA y en la administración de un fármaco
hipotensor (nifedipina sublingual 10 á 20 mg).(97) En los casos refractarios puede ser necesaria la
raquianestesia.(37)
La profilaxis de la aparición de la hiperreflexia autonómica comprende la eliminación de los
estímulos de procedencia visceral, como el de un catéter permanente y el tratamiento con
fármacos antagonistas adrenérgicos alfa o un gangliopléico.(127,128,129,130)
En pacientes con un diagnóstico conocido de hiperreflexia autonómica, se debe monitorizar la
presión arterial a lo largo de una prueba urodinámica y puede ser útil el tratamiento previo con
nifedipina sublingual o un antagonista adrenérgico alfa.(129)
Antihistamínicos
Los antihistamínicos son antagonistas de la liberación de acetilcolina mediada por histamina. En
esta forma generan un efecto anticolinérgico con un resultado antimuscarínico en las vías urinarias
inferiores.(3)
Maleato de Clorfeniramina
Forma de empleo. La clorfeniramina puede ingerirse en una tableta de 8 mg de larga acción cada
12 horas o junto con 75 mg de clorhidrato de fenilpropanolamina (agonista adrenérgico alfa).
La combinación de estos medicamentes produce dos efectos deseables sobre las vías urinarias
inferiores:
1. Efecto antihistamínico y anticolinérgico de la clorfeniramina para relajar el músculo detrusor.
2. Estimulación de los receptores alfa en el músculo liso de la uretra por acción de la
fenilpropanolamina (mayor resistencia uretral).
La combinación de medicamentos de estos tipos resulta adecuada para el tratamiento de la
incontinencia urinaria de urgencia y de esfuerzo (incontinencia mixta).(122,131)
Reacciones adversas
Los antihistamínicos pueden producir:
- Xerostomía.
- Somnolencia.
84
- Nerviosismo (en combinación con agonistas alfa).
- Perturbaciones visuales.
Farmacos adrenérgicos que mejoran la continencia porque inhiben la contractilidad del
detrusor:
(Figura 8)
Agonistas adrenérgicos beta
Los receptores beta-1 se localizan más bien en el músculo cardiaco; las vías urinarias inferiores
poseen principalmente receptores beta-2.
Los beta-2 y los beta-3 predominan en el músculo detrusor, en comparación con el cuello vesical y
la uretra; mientras que los receptores alfa prevalecen en el cuello vesical y la uretra, en relación
con el detrusor.
Los agonistas adrenérgicos beta-2 presentan un efecto relajante sobre el músculo liso de la vejiga
por la actividad de la adenilatociclasa y la acumulación de AMP cíclico (AMPc),(38) por lo que se
incrementa la capacidad vesical y mejora la acomodación del órgano.
Básicamente, las sustancias agonistas adrenérgicas beta-2 producen disminución de la presión
intrauretral.(132) Sin embargo, su administración crónica puede incrementar la presión uretral
máxima, posiblemente por una hipertrofia del músculo esquelético periuretral, secundaria a la
disminución en la degradación de proteínas y al incremento de la contracción muscular, mediante
la potencialización de la acetilcolina en la placa neuromuscular.(60,114,133)
Terbutalina
La terbutalina es un agonista beta-2 selectivo(33) que tiene un buen efecto clínico en los pacientes
con incontinencia de urgencia.(134,135)
Forma de empleo. Por vía oral, se pueden administrar de 5 á 15 mg por día.(7,136)
Salbutamol
El salbutamol posee propiedades farmacológicas e indicaciones similares a las de la
terbutalina.(122)
Forma de empleo. La dosis por vía oral es de 2 á 4 mg administrados tres o cuatro veces al
día.(137)
85
Orciprenalina (metaproterenol)
También es un compuesto agonista beta-2 selectivo, aunque es probable que sea menos selectivo
que la terbutalina o el salbutamol.
Forma de empleo. Se administran por vía oral, de 10 á 80 mg por día. Existen presentaciones en
inyectable y en nebulizador.
Clorhidrato de clembuterol
El clembuterol es una sustancia que pertenece al grupo de los derivados de la feniletanolamina,
con propiedad agonista selectiva beta-2 y mínimo efecto beta-1 o alfa. En pacientes con
incontinencia urinaria de esfuerzo aumenta la presión de cierre uretral.(60,114)
Forma de empleo. Existen preparaciones por vía oral en tabletas o solución y se administra a dosis
de 20 mcg dos veces al día.
Reacciones adversas
Los agonistas adrenégicos beta pueden producir:
- Temblor.
- Ansiedad.
- Taquicardia.
- Cefalea.
Otras sustancias que mejoran la continencia porque inhiben la contractilidad del detrusor:
(Figura 8)
Inhibidores de las prostaglandinas
La influencia de las prostaglandinas en la contracción del detrusor no se conoce con exactitud.
Puede estar relacionada con la neurotransmisión excitatoria hacia la vejiga, la tensión vesical
durante el llenado, la respuesta contráctil del músculo vesical e incluso el mantenimiento del tono
uretral durante la fase de llenado, así como la disminución de este tono durante la fase de vaciado.
Hay evidencia experimental de que se produce un aumento de la ciclooxigenasa-2 (COX-2)
después de la inflamación u obstrucción del tramo urinario inferior, por lo cual las prostaglandinas
producidas, podrían contribuir a la hiperactividad vesical.(88)
Flurbiprofeno
86
El flurbiprofeno es un derivado antiinflamatorio del ácido propiónico. Esta sustancia mejora los
síntomas irritativos, aunque no elimina las contracciones involuntarias del detrusor en pacientes
con inestabilidad. Sin embargo retarda la aparición de las mismas y aumenta la capacidad
vesical.(136)
Forma de empleo. La dosis es de 50 mg cada 6 á 8 horas
Indometacina
La indometacina inhibe la acción de las prostaglandinas y las contracciones del detrusor inducidas
++
por Ca . La indometacina mejora los síntomas de la vejiga inestable tanto subjetiva como
objetivamente.(92,138)
Aspirina
Su empleo está ampliamente difundido.
Reacciones adversas
La utilización de los inhibidores de las prostaglandinas está limitada por los efectos
gastrointestinales colaterales.(2,92,136)
Moduladores
++
Los moduladores actúan sobre el músculo liso modificando la concentración intracelular de Ca
su distribución.(139)
o
++
La contracción de numerosos músculos lisos depende de la concentración de Ca extracelular. La
++
entrada de Ca necesaria para la activación se produce a través de canales especializados y los
fármacos bloqueadores de estos canales presentan un efecto inhibitorio sobre la contracción del
detrusor.
Los canales especializados pueden depender de dos factores:
1. Potencial de acción.
2. Receptor operador de los canales de calcio.
++
La inhibición de la entrada de Ca
espontáneas como las provocadas.
al músculo liso del detrusor inhibe tanto las contracciones
Existen dos tipos de canales de calcio:
Rápidos. También permiten la entrada de sodio y son bloqueados por:
87
- Tetrodoxín(38)
- Verapamil(108)
- Diltiazem(108)
El verapamilo puede inhibir la contracción del detrusor.(140)
Lentos. Sólo permiten la entrada de calcio y son bloqueados por la nifedipina.
Nifedipina
Con la nifedipina se puede reducir la severidad de la actividad muscular espontánea, que depende
principalmente del ingreso de calcio extracelular a través de los canales lentos. Los bloqueadores
++
de los canales de Ca son menos efectivos en la disminución de las contracciones mediadas por
descargas nerviosas, que dependen tanto del ingreso del calcio extracelular, como de la liberación
del calcio desde el retículo sarcoplásmico.(141)
Los resultados son aceptables en el tratamiento de la hiperactividad del detrusor en mujeres.(3) Se
++
espera lograr el desarrollo de sustancias bloqueadoras selectivas de los canales de Ca que
supriman las contracciones involuntarias del detrusor, sin que se modifique la contracción
necesaria para la micción.(38)
El tratamiento intravesical puede ser útil y se ha sugerido que las sustancias bloqueadoras de los
++
canales de Ca logran incrementar el efecto de los agentes antimuscarínicos.(83)
El tratamiento con nifedipina por vía oral en la profilaxis de la hiperreflexia autonómica durante la
instrumentación urológica ya se ha mencionado en este capítulo.
Forma de empleo. Por vía oral, 10 mg tres veces al día y como máximo 120 mg diarios.
Terodilina
La terodilina es una sustancia que combina la propiedad bloqueante de los canales de calcio con el
efecto antimuscarínico. Es útil para inhibir las contracciones vesicales, pero sin uso en la actualidad
por sus reacciones adversas.(3,136,142)
Reacciones adversas. Los bloqueadores de los canales de calcio pueden producir:
- Hipotensión.
- Cefalea.
- Hiperemia.
- Diaforesis.
Toxina botulínica
88
La toxina botulínica es un bloqueante neuromuscular presináptico que induce disminución de la
actividad muscular selectiva y reversible cuando se inyecta en pequeñas cantidades de modo
intramuscular. Esta toxina es la causante de los síntomas clínicos del botulismo y fue aislada por
Van Emergen en 1897; la dosis letal se calcula para los humanos entre 2 000 y 3 000 unidades. El
Clostridium botulinum es capaz de producir siete toxinas inmunológicamente diferentes (A, B, C-1,
D, E, F y G); las que tienen uso terapéutico son los tipos A y B: la toxina A es la más utilizada en
los estudios publicados. Cada tipo de toxina tiene diferente estructura, niveles de activación y
dianas celulares. Las toxinas ejercen su acción paralizante inhibiendo la liberación de acetilcolina
en la unión neuromuscular, con lo cual se impide la contracción del músculo. Existen tres toxinas
comercializadas, dos son tipo A (Botox® y Dysport®) y una tipo B (Myobloc®). Este tratamiento
puede ser útil en aquellos pacientes en los que han fracasado otras modalidades terapéuticas. Se
administra mediante la inyección en 20 ó 30 áreas vesicales, a través de una aguja endoscópica
que se introduce en el canal de trabajo del cistoscopio; se administran unas 300 unidades de
Botox®, diluidos en 30 ml de solución fisiológica. La toxina botulínica actúa selectivamente en las
terminaciones nerviosas colinérgicas periféricas inhibiendo la liberación de acetilcolina, con un
incremento de la capacidad y de la distensibilidad de la vejiga. El efecto de la toxina tiende a
disminuir a partir de los seis meses de su administración.
Su uso tiene una contraindicación relativa en pacientes que presentan una neuropatía motora
periférica y en quienes reciben tratamiento con aminoglucósidos u otros fármacos que interfieren
en la transmisión neuromuscular. En ocasiones pueden aparecer anticuerpos frente a la toxina e
inducir una resistencia a la misma y la consiguiente anulación de su efecto terapéutico. Para tratar
de prevenir esta resistencia, se debe administrar la dosis más baja que tenga eficacia y no repetir
la aplicación hasta que transcurra un periodo mínimo de tres meses.
La toxina también se ha usado con éxito para el tratamiento de la disinergia vesicoesfinteriana,
mediante la inyección de 80 á 100 U de Botox® en el esfínter estriado externo y asimismo se ha
publicado su uso en pacientes con crecimiento prostático benigno a través de la inyección intraprostática de 200 U de Botox®.(60,85,130,143,144,145,146)
Neuromodulación por péptidos
Los neuropéptidos proceden de proteínas grandes que se sintetizan en el cuerpo neuronal y
progresan hacia las terminaciones a favor del flujo axoplásmico.
Por medio de una secuencia de digestión enzimática, se da lugar a los fragmentos pépticos, de
peso molecular bajo, que son activos y se eliminarán hacia el espacio sináptico. Es posible que los
péptidos actúen en la modulación de los neurotransmisores tanto en las vías aferentes como
eferentes.(85)
La disminución de la actividad aferente podría ser un tratamiento satisfactorio para los trastornos
sensoriales y la hiperactividad, en vejigas con propiedades viscoelásticas relativamente normales,
en las que las aferencias sensoriales constituyen la primera parte del reflejo de micción.
La médula espinal es rica en polipéptidos, tales como:
- Sustancia P.
- Péptido intestinal vasoactivo.
89
- Encefalinas: Metionina-encefalina (Met-E).
Leucina-encefalina (Leu-E).
- Somatostatina.
- Colecistocinina
Sustancia P y capsaicina
Las fibras nerviosas amielínicas tipo C activan señales específicas durante la inflamación o debido
a eventos nocivos sobre la vejiga.(147) El dolor y otras sensaciones pueden estar mediados por la
sustancia P. Los vainilloides capsaicina y resinferatoxina (RTX) potencian la liberación de sustancia
P de las neuronas y previenen su reacumulación. Estas sustancias activan las fibras sensoriales
nociceptivas a través de canales iónicos selectivos de cationes, que permiten un flujo de iones de
calcio y sodio, con lo cual se despolarizan estas terminales nerviosas periféricas. A los receptores
de estos canales se les conoce como receptores vainilloides del subtipo 1 (VR-1) y como resultado
de la administración repetida de vainilloides se insensibiliza al dolor mediante el agotamiento de la
sustancia P de las neuronas sensitivas periféricas (fibras amielínicas tipo C).(60,108,)
En los seres humanos, la capsaicina presenta efectos selectivos en un subgrupo de neuronas
sensoriales, incluyendo los receptores polimodales y los termorreceptores al calor.(148)
La capsaicina produce una acción antinociceptiva y antiinflamatoria después de un efecto algésico
inicial. La aplicación tópica bloquea la conducción de las fibras C e inactiva la liberación de
neuropéptidos de las terminaciones nerviosas periféricas, con lo que se explica el efecto
antinociceptivo local y la reducción de la inflamación neurogénica. La capsaicina sistémica produce
antinocicepción al activar receptores específicos sobre las terminales nerviosas aferentes de la
médula espinal. La neurotransmisión espinal se bloquea subsecuentemente, debido a una
inactivación prolongada de la liberación de neurotransmisores sensoriales. La actividad del
fármaco es muy específica cuando se aplica localmente, ya que actúa sobre las fibras aferentes
nociceptivas de pequeño calibre, sin alterar las sensaciones de tacto y presión; puede disminuir la
percepción del calor, pero no del frío; la fibras motoras no se ven afectadas.(148)
Con la administración intravesical de capsaicina se evitan los efectos colaterales sistémicos; se
obtiene mejoría clínica y urodinámica en los pacientes con hiperreflexia del detrusor; sin embargo,
el método puede ser doloroso. Antes del tratamiento, se instila en la vejiga un anestésico tópico,
con lo que se evita el dolor y no se modifica la eficacia del procedimiento.(37,101,149,150,151)
Resinferatoxina
La resinferatoxina (RTX) es un vainilloide 1 000 veces más potente que la capsaicina, pero con
mínimos efectos excitadores iniciales.
Los pacientes con disfunción miccional neurógena presentan un incremento de la
inmunorreactividad al receptor VR-1 en las fibras nerviosas suburoteliales, el cual muestra una
disminución muy importante tras el tratamiento con resinferatoxina endovesical.(152) Con su
administración se obtiene mejoría importante de la capacidad vesical y disminución significativa de
la pérdida de orina.(147,153)
90
Opiáceos y naloxona
El término endorfina se emplea en sentido genérico para describir péptidos endógenos
opioides.(154)
La Met-E y la Leu-E son péptidos opioides localizados en las sinapsis centrales y en las de los
nervios autonómicos. Su existencia ha sido demostrada en el aparato urinario inferior.(139) Se
reconoce que estas sustancias protagonizan respuestas inhibitorias presinápticas sobre el músculo
liso.(155,156)
La morfina, en tanto que opiáceo, inhibe la contracción del detrusor. Mientras que los antagonistas
de los opiáceos, como por ejemplo la naloxona, aumentan la actividad del detrusor por un factor
inhibitorio encefalinérgico.(38,156,157,158)
Facilitadores de los canales de potasio
Los facilitadores de los canales de potasio relajan eficientemente al músculo liso por incrementar el
flujo de potasio que resulta en hiperpolarización.
Cromakalina y pinacidil
En el campo experimental y con perspectivas para su aplicación clínica existen la cromakalina y el
pinacidil que actúan abriendo los canales de potasio, permiten su salida de la célula, con lo que
resulta una hiperpolarización de la membrana y reducción de la excitabilidad contráctil
espontánea.(108) Sin embargo, los efectos tóxicos de tipo cardiovascular han sido
limitantes.(101,136,159,160,161) El desarrollo de nuevas sustancias con un mecanismo de acción
similar representa un futuro prometedor en el tratamiento de la hiperactividad del
detrusor.(108,141,162)
Sustancias que mejoran la continencia porque inhiben la contractilidad del detrusor e
incrementan la contractilidad cervicouretral:
(Figura 9)
Fármacos adrenérgicos
Las sustancias adrenérgicas actúan sobre los receptores específicos alfa o beta y sobre las
subdivisiones alfa-1, alfa-1A, alfa-2 o beta-1 y beta-2.
91
En términos generales se puede decir que, en el aparato urinario inferior, la estimulación de los
receptores alfa suele desarrollar respuestas constrictivas y que, la de los beta respuestas
relajantes.
Fármacos agonistas alfa
Los principales medicamentos estimulantes alfa son:
Adrenalina
La adrenalina presenta una acción doble por estímulo simultáneo de los receptores:
- Alfa-1
- Beta-1 y beta-2
La adrenalina relaja el músculo detrusor como resultado de la estimulación de los sitios receptores
beta y contrae los músculos del trígono y de la uretra debido a su acción agonista alfa.
Noradrenalina
La noradrenalina actúa en sitios receptores alfa-1 y beta-1 y tiene muy poco efecto en los sitios
receptores beta-2. La noradrenalina es menos potente que la adrenalina en sitios receptores alfa-1
y es igual de potente en los receptores beta-1 (músculo cardiaco). La noradrenalina tiene un efecto
relajante leve en el músculo detrusor, por medio de una estimulación débil de los receptores beta2.
La estimulación de los receptores beta-3 ejerce una acción relajante sobre la fibra muscular lisa del
uréter intravesical del cerdo.(163)
Por otra parte, causa contracción de los músculos lisos uretrales por medio de estimulación
alfa.(3,85)
La acción de los fármacos agonistas adrenérgicos es especialmente notable en el área
cervicouretral, donde hay una cantidad mayor de receptores alfa. Su administración produce un
incremento de la presión uretral hasta del 60% de los valores observados antes del
tratamiento.(164)
Fentermina
La fentermina es un complejo de resina, congénere de la amfetamina, una amina
simpaticomimética con efectos estimulantes más potentes que los de la efedrina, sobre los
receptores alfa y beta, tanto de la vejiga como de la uretra. El fármaco relaja el detrusor por su
efecto beta y contrae el músculo liso uretral debido a su efecto alfa.
92
Forma de empleo. Se ingiere en dosis de 15 mg una a dos veces al día. La fentermina puede
ocasionar dependencia psicológica.
Clorhidrato de seudoefedrina
El clorhidrato de seudoefedrina es un estereoisómero de la efedrina y ejerce un efecto similar. El
fármaco posee un efecto agonista sobre los receptores alfa y beta, por lo que no sólo estimula la
contracción del área cervicouretral, sino que relaja la cúpula vesical por su efecto adrenérgico
beta.(127,165)
Forma de empleo. La dosis recomendada por vía bucal es de 30 á 60 mg cuatro veces al día. La
dependencia psicológica a la seudoefedrina es poco probable.
Clorhidrato de fenilpropanolamina
La fenilpropanolamina posee efecto estimulante sobre los receptores alfa en el músculo liso de la
uretra y estimula su contractilidad. Esto es particularmente válido en mujeres con incontinencia leve
y presión de cierre uretral baja en reposo.(52,166)
También se comunicó la eficacia de la fenilpropanolamina en el tratamiento de la inestabilidad
uretral.(101)
La fenilpropanolamina presenta una acción similar a la de la efedrina, con menores efectos sobre
los receptores beta y el sistema nervioso central.(167,168)
Forma de empleo. La dosis por vía oral es de 25 á 50 mg dos a tres veces al día.
Clorhidrato de fenilefrina
La fenilefrina es un potente estimulante de los receptores alfa-1 con efectos mínimos sobre los
receptores beta.(33)
Actúa directamente en los receptores alfa-1 y también parte de su acción es liberar noradrenalina.
Se le usa más como descongestivo nasal, aunque puede utilizarse para estimular la contracción
del músculo liso cervicouretral y mejorar la continencia en la mujer.(3,79,169)
Forma de empleo. La dosis por día es de 20 á 40 mg.
Reacciones adversas
Los agonistas adrenérgicos pueden producir:
- Xerostomía.
- Sequedad de mucosa nasal.
- Cefalea.
- Palpitaciones.
93
- Irritabilidad.
Antidepresivos tricíclicos
Clorhidrato de imipramina
La imipramina es un antidepresivo tricíclico con acción anticolinérgica y antimuscarínica potente;
presenta afinidad por los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2. Los receptores alfa-2 son los
autorreceptores presinápticos que limitan la actividad de las neuronas noradrenérgicas que
ascienden desde el locus ceruleus hacia el mesencéfalo y el prosencéfalo. Las mismas neuronas
envían proyecciones descendentes a eferentes colinérgicos preganglionares desde la médula
espinal hasta ganglios del sistema autónomo periférico.(170) La estimulación de los
autorreceptores alfa-2 disminuye la síntesis de noradrenalina, quizá por el bloqueo en la
recaptación de esta sustancia por las neuronas, lo que da por resultado el incremento de su acción
sobre los mismos autorreceptores adrenérgicos (presinápticos). La activación de los receptores
mencionados inhibe la liberación del transmisor por fenómenos moleculares y celulares no
conocidos del todo. Esta inhibición del transporte de noradrenalina en las terminaciones nerviosas
adrenérgicas antagoniza la respuesta adrenérgica alfa-1 a los neurotransmisores.
En contraste, con el empleo sostenido de la imipramina, al final disminuyen las respuestas de los
receptores alfa-2, como resultado de la desensibilización de los receptores, a su vez secundaria a
la mayor exposición a la noradrenalina.(170) La adaptación mencionada permite que la producción
y la liberación presinápticas de la noradrenalina regresen a los niveles iniciales o incluso los
excedan, lo que resulta en un efecto estimulante alfa-1. Es decir, aunque la imipramina es un
antagonista alfa-1, como parte de un mecanismo adaptativo, presenta un efecto similar al de la
estimulación alfa-1, que ocasiona contracción del músculo liso del cuello vesical y de la uretra.
Así, en un lapso de días a semanas, como consecuencia del empleo continuado de la imipramina,
es posible comprobar una mejoría clínica importante en pacientes con incontinencia urinaria de
esfuerzo leve a moderada.(165,171,172) El aumento de la capacidad vesical, la disminución de la
presión de llenado y el incremento de las presiones intrauretrales en reposo pueden llegar a ser
considerables.(3,173,174,175)
Los antidepresivos tricíclicos también actúan como antagonistas de los receptores para otros
neurotransmisores, que incluyen a los receptores muscarínicos e histaminérgicos H-1 y H2.(37,170)
El efecto de la imipramina sobre el detrusor puede verse aumentado por la administración de
sustancias del tipo de la atropina y en consecuencia, la combinación de imipramina y un
antimuscarínico o un antiespasmódico resulta de mayor utilidad en el tratamiento de la
hiperactividad del detrusor. Aunque los efectos colaterales de estas sustancias también pueden
sumarse.
La imipramina es efectiva en el tratamiento de la enuresis nocturna en los niños; sin embargo, se
desconoce si su eficacia es debida a la disminución en la contractilidad de la vejiga y el incremento
en la resistencia de salida, o bien si el efecto antienurético es secundario a una acción distinta a
nivel central.(37)
Es posible que el efecto de la imipramina también pueda deberse a la facilitación indirecta de la
neurotransmisión de serotonina y el consiguiente incremento de la concentración de esta sustancia
en la parte baja de la médula.(83)
94
Forma de empleo. La dosis inicial por vía oral es de 10 á 75 mg/día y se incrementa
progresivamente hasta un máximo de 200 mg/día.(170)
Doxepin
Es otro antidepresivo tricíclico con propiedades antidepresivas, ansiolíticas, sedantes y
anticolinérgicas. Es eficaz en el tratamiento de la inestabilidad del detrusor,(3) porque es más
potente que otros tricíclicos en lo que se refiere a su actividad antimuscarínica y antiespasmódica.
En mujeres con contracciones involuntarias del detrusor que se manifiestan por aumento de la
frecuencia miccional, urgencia e incontinencia de urgencia, el doxepin produce una mejoría
importante en los parámetros urodinámicos del primer deseo miccional y de la capacidad
cistomanométrica máxima, con disminución significativa en la perdida de orina.(176)
Forma de empleo. La dosis es de 25 á 50 mg tres veces al día por vía bucal con un máximo de 300
mg/día. La cantidad de 50 mg en una ingestión nocturna y en ocasiones la adición de 25 mg por la
mañana, es eficaz en la mejoría de la nicturia, la urgencia y la incontinencia así como en el
aumento de la capacidad vesical. Los efectos secundarios son frecuentes pero bien tolerados.(176)
Reacciones adversas
Los antidepresivos tricíclicos pueden producir:
- Estreñimiento.
- Xerostomía.
- Visión borrosa.
- Hipotensión ortostática.
- Arritmias cardiacas.
Contraindicaciones
Los antidepresivos tricíclicos están contraindicados en:(37,177)
- Administración concomitante de inhibidores de la monoaminooxidasa.
- Infarto al miocardio (durante el período de recuperación).
- Bloqueo de rama.
- Glaucoma de ángulo cerrado.
- Obstrucción prostática.
- Epilepsia.
Otras sustancias que mejoran la continencia porque incrementan la contractilidad
cervicouretral:
95
(Figura 10)
Estrógenos
Los receptores de estrógenos y progesterona se localizan en la vagina, la uretra, la vejiga y el
suelo pélvico. La acción de los estrógenos sobre la uretra es producida por la interacción de estas
hormonas con sus receptores locales. El tratamiento con estrógenos en postmenopaúsicas
aumenta tanto la presión de cierre uretral, como la sensibilidad de la vejiga y el número de células
epiteliales en la vejiga y la uretra.
Los estrógenos incrementan los efectos de las sustancias alfa estimulantes por un aumento en el
número y la susceptibilidad de los receptores alfa adrenérgicos.(2,136,168,178,179,180)
Con el empleo de los estrógenos se observa en la uretra:
- Aumento de la permeabilidad capilar.
- Aumento del flujo sanguíneo.
- Edema.
- Incremento de la masa celular.
La administración de estrógenos a mujeres postmenopáusicas, puede mejorar la incontinencia
urinaria de esfuerzo leve a moderada. Mientras que, en la incontinencia urinaria de urgencia, sólo
se produce una leve mejoría subjetiva;(161,181) aunque, existen controversias sobre el tema.(182)
El tratamiento combinado de estrógenos con progesterona pierde el efecto benéfico de los
estrógenos.(60)
Forma de empleo. La dosis es de 2 g diarios de estrógenos conjugados por vía vaginal durante dos
a cuatro meses. La cantidad se reduce a 1 g por día al mejorar los síntomas.(164)
También se ha utilizado el estriol en la prevención de infecciones urinarias recurrentes en mujeres
postmenopáusicas con buenos resultados. La dosis por vía vaginal es de 0.5 mg diarios por 2
semanas, seguidos de 2 aplicaciones semanales durante 8 meses.(113)
Sustancias adrenérgicas
Antagonistas adrenérgicos beta
Estas sustancias bloquean los receptores beta, por lo que pueden aumentar el efecto de
norepinefrina y desenmascarar o potenciar su acción sobre los receptores adrenérgicos alfa de
uretra y así incrementar la resistencia de salida. El propranolol puede ser de utilidad en
tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo, aunque no hay ensayos clínicos que
corroboren.(12,97,183,184)
la
la
el
lo
Angiotensina
La angiotensina produce un incremento de la resistencia uretral por un mecanismo de estimulación
muscular directa.(78)
96
Sustancias que mejoran la continencia porque incrementan la actividad del esfínter uretral
externo:
(Figura 11)
Duloxetina
La duloxetina es un fármaco antidepresivo, que es un potente inhibidor de la recaptación de la
serotonina y de la noradrenalina. Recientemente, se ha utilizado en pacientes con incontinencia, ya
que por sus efectos a nivel central, bloquea la recaptación de serotonina y noradrenalina en la
médula espinal sacra, más precisamente en el núcleo de Onuf. Este núcleo contiene una densidad
alta de receptores de serotonina y de norepinefrina y de ahí emerge el nervio pudendo, que inerva
al esfínter estriado de la uretra. En estudios con animales tratados con duloxetina, se observa una
mayor estimulación nerviosa pudenda del músculo del esfínter estriado uretral, manifestada por un
aumento de hasta ocho veces de la actividad electromiográfica.(114) Con el incremento de la
actividad de los nervios pudendos, se favorece una contracción más rápida y eficaz del esfínter
estriado.(38) La duloxetina posee una afinidad débil por otros receptores, por lo que presenta
pocos efectos secundarios.(185,186)
El fármaco también puede reducir la hiperactividad del detrusor a través de un mecanismo central.
En los pacientes asintomáticos, la duloxetina no muestra una modificación apreciable sobre la
función del detrusor, ni del esfínter: sin embargo, en condiciones de inestabilidad vesical, suprime
la actividad anormal a través de acciones centrales sobre los receptores de serotonina e
incrementa la actividad del esfínter uretral externo por medio de los mecanismos serotoninérgicos y
adrenérgicos alfa-1.(37,114,187)
Forma de empleo. La dosis por vía oral es de 60 á 90 mg por día y como máximo 120 mg diarios.
La mayor parte de las respuestas se aprecian en las primeras dos semanas de tratamiento. El
efecto secundario más frecuente es la nausea, que suele desaparecer hacia la cuarta semana.
Referencias bibliográficas
1. Day MD: Agentes bloqueadores de los receptores muscarínicos (antimuscarínicos). En: MD Day
(Ed.): Farmacología del sistema nervioso autónomo. México, El Manual Moderno, 1981:71.
2. Wein AJ: Receptor function and drug action in the lower urinary tract. Seminars in Neurology,
1988;8:121.
3. Beck RP: Neurofarmacología de vías urinarias inferiores en la mujer. Clín Ginecol Obstetr
1989;4:745.
4. Skidgel RA, Erdös EG: Histamina, bradicinina y sus antagonistas. En: Brunton LL, Lazo JS,
Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman & Gilman, 11ª edición.
México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:629.
97
5. Day MD: Acetilcolina y agentes parasimpaticomiméticos. En: MD Day (Ed.): Farmacología del
sistema nervioso autónomo. México, El Manual Moderno, 1981:48.
6. Martínez Agulló E: Urodinámica en las vejigas neurógenas de los parapléjicos. En: E Martínez
Agulló (Ed.): Vejiga neurógena: neurourología y urodinámica. Valencia, Graficuatre, S.L., 1983:251.
7. Tallada Buñuel M, Espejo Maldonado E: Disfunción neurourológica. Clasificación y tratamiento.
En: JF Jiménez Cruz y LA Rioja Sanz (Eds.): Tratado de Urología. Barcelona, JR Prous Editores,
1993:1641.
8. Barret DM: The effect of oral bethanecol chloride on voiding in female patients with excessive
residual urine: a randomized double-blind study. J Urol 1981;126:640.
9. Faerber GJ: Urinary retention and urethral obstruction. En: Elroy D Kursh y Edward J McGuire
(Eds.): Female Urology. Filadelfia, JB Lippincott Company, 1994:517.
10. Lapides J, Friend CR, Ajemian EP, Reus WS: Denervation supersensitivity as a test for
neurogenic bladder. Surg Gynecol Obstet 1962;114:241.
11. Wheeler JS, Caulkin DJ, Canning JR: Positive bethanechol supersensitivity test in
neurologically normal patients. Urology 1988;31:86.
12. Montella JM, Ostergard DR, Hirsch LB: Effect of drugs on the lower urinary tract. En: DR
Ostergard y AE Bent (Eds.): Urogynecology and Urodynamics. Theory and Practice. Baltimore,
Williams & Wilkins, 1991:536.
13. Lapides J, Diokno AC: Transporte y almacenamiento de orina y micción. En: J Lapides (Ed.):
Urología. México, Interamericana, 1981:124.
14. Janeiro Sarabia MR, Gutiérrez Escoto PG, Gordillo Ardines LR, Sánchez Lozano C: Pruebas
farmacológicas. Primer Curso de Urodinamia aplicada a la Clínica. Presentado en el Hospital
Español de México. México, D.F. 1991:septiembre.
15. Perales Cabanas L: Test con drogas en la exploración urodinámica. Rev Asoc Esp ATS Urol
1981;5:49.
16. Vela Navarrete R, Shlomo Raz: Respuesta farmacológica de la vejiga y sus esfínteres. En: R
Vela Navarrete y Shlomo Raz (Eds.): Control farmacológico de los trastornos urodinámicos.
Barcelona, Editorial Científico-Médica, 1979:119.
17. Guyton AC, Hall JE: El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal. En: AC Guyton y
JE Hall (Eds.): Tratado de fisiología médica. 10ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana,
2000:841.
18. Sidi AA, Dykstra DD, Peng W: Bethanechol supersensitivity tests, rhabdosphincter
electromyography and bulbocavernosus reflex latency in the diagnosis of the neuropathic detrusor
areflexia. J Urol 1988;140:335.
19. Blaivas JG, Labib KB, Michalik SJ: Failure of bethanecol denervation supersensitivity as a
diagnostic aid. J Urol 1980;123:199.
20. Blaivas JG: Techniques of evaluation. En: SV Yalla, EJ McGuire, A Elbadawi y JG Blaivas
(Eds.): Neurourology and Urodynamics: principles and practice. Nueva York, Macmillan Publishing,
1989:155.
98
21. Janeiro Sarabia MR, Gutiérrez Escoto PG, Gordillo Ardines LR: Tratamiento farmacológico.
Primer Curso de Urodinamia aplicada a la Clínica. Presentado en el Hospital Español de México.
México, D.F. 1991:septiembre.
22. Day MD: Agentes anticolinesterásicos. En: MD Day (Ed.): Farmacología del sistema nervioso
autónomo. México, El Manual Moderno, S.A., 1981:58.
23. Vázquez Alba D, Bustamante Alarma S, Menéndez Ondina L: Bases neurofisiológicas en la
micción y sus implicaciones en la vejiga neurógena. Urol Interg Invest 2006;3:228.
24. Dodel RC, Hafner D, Borchard U: Characterization of histamine receptors in the ureter of the
dog. Eur J Pharmacol 1996;318:395.
25. Todd JK, Mack AJ: A study of human bladder detrusor muscle. Br J Urol 1969;41:448.
26. Klarskov GJ, Horbi-Petersen J: Influence of serotonin in lower urinary tract smooth muscle in
vitro. Br J Pharmacol 1986;58:507.
27. Cohen HI: Canine, but non rat bladder contracts to serotonin via activation of 5-HT2 receptors. J
Urol 1990;143:1037.
28. Klarskov P, Horby PJ: Influence of serotonin on lower urinary tract smooth muscle in vitro. Br J
Urol 1986;58:507.
29. Messori E, Rizzi CA, Candura SM, Luchelli A, Balestra B, Tonini M: 5-HT receptors that
facilitate excitatory neuromuscular transmission in the pig, guinea-pig isolated detrusor muscle. Br
J. Pharmacol 1995;115:677.
30. Waikar MV, Ford APDW, Clarke DE: Evidence for an inhibitory 5-HT4 receptor urinary bladder
of Rhesus and Cynomolgus monkeys. Br J Pharmacol 1994;111:213.
31. Hernández M, Barahona MV, Recio P, Rivera L, Benedito S, Martínez AC, García-Sacristán B,
Orensanz L, Prieto D: Heterogeneity of neuronal and smooth muscle receptors involved in the VIPand PACAP- indiced relaxations of the pig intravesical ureter. Br J Pharmacol 2004;141:123.
32. Hernández M, Barahona MV, Simonsen U, Recio P, Rivera L, Martínez AC, García Sacristán A,
Orensanz L, Prieto D: Characterization of the 5HT receptors mediating contraction in the pig
isolated intravesical ureter. Br J Pharmacol 2003;138:137.
33. Westfall TC, Westfall DP: Agonistas y antagonistas adrenérgicos. En: Brunton LL, Lazo JS,
Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman & Gilman, 11ª edición.
México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:237.
34. Sanders-Bush E, Mayer SE: Agonistas y antagonistas de los receptores de 5-hidroxitriptamina
(Serotonina). En: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la
terapéutica de Goodman & Gilman, 11ª edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:297.
35. Chavarría Mendoza J, Conejero Sugrañés J: Estrógenos, serotoninas, prostaglandinas. Su
función en el tracto urinario inferior (Revisión). En: J Conejero Sugrañés (Ed.): Urodinámica
Aplicada. Barcelona, Editorial MCR, 1987:317.
36. Horby-Petersen J, Schmidt PF, Meyhoff HH: The effects of a new serotonin receptor antagonist
(ketanserin) on lower urinary tract function in patients with prostatism. J Urol 1985;133:1095.
99
37. Wein A: Disfunción neuromuscular de las vías urinarias inferiores y su manejo. En: Walsh PC,
Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ (Eds.): Campbell Urología, Vol. 2, 8ª ed. Argentina, Médica
Panamericana, 2004:1013.
38. Chancellor MB, Yoshimura N: Fisiología y farmacología de la vejiga y la uretra. En: Walsh PC,
Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ (Eds.): Campbell Urología, Vol. 2, 8ª ed. Argentina, Médica
Panamericana, 2004:901.
39. Westfall TC, Westfall DP: Neurotransmisión. Sistemas nerviosos autónomo y motor somático.
En: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de
Goodman & Gilman, 11ª edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:137.
40. Truss MC, Stief CC, Uckert S: Initial clinical experience with the selective phosphodiesterase
(PDE)-1 isoenzyme inhibitor vinpocetine in the treatment of urge-incontinence and low compliance
bladder. J Urol 1997;157:727.
41. Chancellor MB, Kaplan SA, Blaivas JG: The cholinergic and purinergic components of detrusor
contractility in a whole rabbit bladder model. J Urol 1992;148:906.
42. Palea S, Artibani W, Ostardo E: Evidence for purinergic neurotransmission in human urinary
bladder affected by interstitial cystitis. Urology 1993;150:2007.
43. Andersson KE, Forman A: Effects of prostaglandins on the smooth muscle of the urinary tract.
Review. Acta Pharmacol and Toxicol 1978;2:90.
44. Smyth EM, Burke A, FitzGerald GA: Autacoides derivados de lípidos: eicosanoides y factor
activador plaquetario. En: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la
terapéutica de Goodman & Gilman, 11ª edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:653.
45. Morita T, Ando M, Kihara K, Ishizaka K, Matsumura T, Oshima H: Effects of prostaglandins E1,
E2 and F2 alpha on contractility and AMPc and GMP contents in lower urinary tract smooth muscle.
Urol Int 1994;52:200.
46. Jeremy JY, Tsang V, Mikhailidis DP: Eicosanoid synthesis by human bladder mucosa:
Pathological implications. Br J Urol 1987:59;36.
47. Marañon Barranco JM: Tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria. En: Federación
Mexicana de Ginecología y Obstetricia, A.C. y Asociación Mexicana de Ginecología y Obstetricia,
A.C. Curso Transcongreso: Tecnología Diagnóstica y Terapéutica en Uroginecología. México,
1995:30.
48. Delaere KP, Thomas CM, Moonen WA, Debruyne FM: The value of intravesical prostaglandin
E2 and F2α in women with abnormalities of bladder emptying. Br J Urol 1981;53:3069.
49. Tammela T, Kontturi M, Kaar K, Lukkarinen O: Intravesical prostaglandin E2 for promoting
bladder emptying after surgery for female stress incontinence. Br J Urol 1987;60:43.
50. Schussler B: Comparison of mode of action of prostaglandin E2 and sulprostone, a PGE2
derivative on the lower urinary tract in healthy women. Urol Res 1990;18:349.
51. Scott FB, Quesada EM, Cardus D: Studies on the dynamics of micturition: Observations in
healthy men. J Urol 1964;92:455.
100
52. Vela Navarrete R: Farmacología clínica. En: E Martínez Agulló (Ed.): Incontinencia urinaria:
Conceptos actuales. Madrid, Editorial INDAS, 1990:595.
53. Bultitude MJ, Hills NH, Shuttleworth KE: Clinical and experimental studies on the action of
prostaglandins and their synthesis inhibitors on detrusor muscle in vitro and in vivo. Br J Urol
1976;48:631.
54. Andersson KE, Henriksson L, Ulmsten U: Effects of prostaglandin E2 applied locally on
intravesical and intraurethral pressures in women. Eur Urol 1978;4:366.
55. Chavarría Mendoza J, Conejero Sugrañés J: Tratamiento farmacológico para facilitar el vaciado
vesical. En: J Conejero Sugrañés (Ed.): Urodinámica Aplicada. Barcelona, Editorial MCR,
1987:231.
56. Awad SA, Downie JW, Kirulata HG: Alpha-adrenergic agents in urinary disorders of the proximal
urethra. Part II. Urethral obstruction due to sympathetic dyssynergia. Br J Urol 1978;50:336.
57. Gómez Talbaila O: Crecimiento prostático benigno. En MR Janeiro Sarabia (Ed.): Manual
Clínico de Urología. México, JGH, 1997:53.
58. Plua Villacreses P, Paz y Miño Eguez N: Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos en el manejo clínico
de la hiperplasia prostática benigna. Rev Ecuat Urol 1996;1:74.
59. Caine M: The present role of alpha-adrenergic blockers in the treatment of benign prostatic
hypertrophy. J Urol 1986;136:1.
60. Pérez Abreu G, Díaz García JL, Castro Díaz D: Farmacología actual en el tratamiento de la
vejiga neurógena. Urol Integr Invest 2006;3:284.
61. Lepor H, Tang R, Meretyk S, Shapiro E: Alpha-1 adrenoceptor subtypes in the human prostate.
J Urol 1993;149:640.
62. Chapple CR, Burt RP, Andersson PO, Greengrass P, Wyllie M, Marshall I: Alpha-1
adrenoceptor subtypes in the human prostate. Br J Urol 1994;74:585.
63. Jensen D Jr: Uninhibited neurogenic bladder treated with prazosin. Scand J Urol Nephrol
1981;15:229.
64. Rohner T, Hannigan J, Sanford E: Altered in vitro adrenergic responses of dog detrusor muscle
after chronic bladder outlet obstruction. Urology 1978;11:357.
65. Perlberg S, Caine M: Adrenergic response of bladder muscle in prostatic obstruction. Urology
1982;10:524.
66. Hoffman BB, Lefkowitz RJ: Antagonistas de los receptores adrenérgicos. En: A Goodman
Gilman, TW Rall, AS Nies y P Taylor (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica. México,
Médica Panamericana, 1991:228.
67. Jiménez Cruz J, Server G, Rioja C, Salinas J, Vela R, Virseda M: Estudio de la eficacia y
seguridad terapéutica del prazosin en la hipertrofia prostática benigna. Actas Urol Esp 1990;14:31.
68. Tornos Solano J, Bada Aínsa J: Reacciones adversas de los medicamentos utilizados en las
enfermedades del aparato circulatorio. En: JL Bada Aínsa y JA Salv Miquel (Eds.): Reacciones
101
adversas de los medicamentos y enfermedades yatrógenas. Barcelona, Ediciones Toray,
1980:229.
69. Bowen LW: Disfunción Vesical. Clin Ginecol Obstetr 1989;4:865.
70. Chapple CR, Stott M, Abrams PH, Christmas TJ: A l2-week placebo controlled double blind
study of prazosin in the treatment of prostatic obstruction due to benign prostatic hyperplasia. Br J
Urol 1992;70:285.
71. Chapple CR: Alpha-adrenergic blocking drugs in bladder outflow obstruction: what potential has
alpha-1-adrenoceptor selectivity?. Br J Urol 1995;76 (Suppl. 1):47.
72. Noble AJ, Rosario DJ, Korstanje C, Chapple CR, Chess-Williams R: The affinity of tamsulosin
(YM617) for functional alpha-1-adrenoceptor subtypes. Br J Pharmacol 1995;114 (Suppl.):26P.
73. Lepor H: Clinical evaluation of tamsulosin, a prostate selective alpha-1c antagonist. J Urol
1995;153 (Suppl.):274A (abs. 182).
74. Abrams P, Schulman CC, Vaage S: Tamsulosin, a selective alpha-1c-adrenoceptor* antagonist:
a randomized, controlled trial in patients with benign prostatic "obstruction" (symptomatic BPH). Br J
Urol 1995;76:325.
75. Kawabe K, Niimima T: Use of an alfa1-blocker, YM-12617, in micturition difficulty. Urol int
1987;42:280.
76. Abrams P, Amarecenco G, Bakke A, Bucynski A: Tamsulosin: efficacy and safety in patients
with neurogenic lower urinary tract dysfunction due to suprasacral spinal cord injury. J Urol
2003;170:1242.
77. Raz S, Zeigler M, Caine M: Effect of diphenylhydantoin on the urethra. Invest Urol 1973;10:293.
78. Charney DS, Mihic SJ, Harris RA: Hipnóticos y sedantes. En: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL
(Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman & Gilman, 11ª edición. México,
McGraw-Hill Interamericana, 2006:401.
79. O'Donnell WF: Urological management in the patient with acute spinal cord injury. Critical Care
Clinics 1987;3:599.
80. Standaert DG, Young AB: Tratamiento de los trastornos degenerativos del sistema nervioso
central. En: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de
Goodman & Gilman, 11ª edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:527.
81. Codina Puiggrós A: Reacciones adversas de los medicamentos que actúan sobre el sistema
nervioso. En: JL Bada Aínsa y JA Salv Miquel (Eds.): Reacciones adversas de los medicamentos y
enfermedades yatrógenas. Barcelona, Ediciones Toray, 1980:387.
82. Hackler R, Broecker B, Klein F: A clinical experience with dantrolene sodium for external urinary
sphincter hypertonicity in spinal cord injured patients. J Urol 1980;124:78.
83. Andersson KE: Treatment of overactive bladder: Other drug mechanisms. Urology 2000;55:51.
84. Leysen JF, Martin BF, Sporer A: Baclofen in the treatment of detrusor-sphincter dyssynergia
and spinal cord injury patient. J Urol 1980;124:82.
102
85. Tanago EA, Lue TF: Trastornos neurogénicos de la vejiga. En: Tanagho EM y McAninch JW
(Eds.): Urología General de Smith. 13ª ed. México, El Manual Moderno, 2005:425.
86. Awad SA, Bryniak S, Downie JW: The treatment of the uninhibited bladder with dicyclomine. J
Urol 1977;117:161.
87. Diokno AC, Lapides J: Oxybutinin, a new drug with analgesic and anticholinergics properties. J
Urol 1972;108:307.
88. Chavarría Mendoza J, Conejero Sugrañés J: Tratamiento farmacológico para facilitar el
almacenamiento intravesical. En: J Conejero Sugrañés (Ed.): Urodinámica Aplicada. Barcelona,
Editorial MCR, 1987:305.
89. Brown JH, Taylor P: Agonistas y antagonistas de los receptores muscarínicos. En: Brunton LL,
Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman & Gilman, 11ª
edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:183.
90. Chapple CR: Muscarinic receptor antagonists in the treatment of overactive bladder. Urology
2000;55:33.
91. Perales Cabanas L, Tallada Buñuel, M, Romero Maroto J, Escribano Patiño G: Inestabilidad del
detrusor. Tratamiento con cloruro de oxybutina (ditropan). Actas Urol Esp 1986;6:481.
92. Creighton SM, Stanton SL: Detrusor instability: Drug therapy and biofeedback. En: DR
Ostergard y AE Bent (Eds.): Urogynecology and Urodynamics. Theory and Practice. Baltimore,
Williams & Wilkins, 1991:374.
93. Janeiro Sarabia MR: Vejiga hiperactiva y su tratamiento: tratamiento farmacológico. Presentado
en la XXIII Reunión Anual de El Colegio Mexicano de Urología, A.C., marzo 21, 1999 León,
Guanajuato, México.
94. Ramírez D, Guzmán JM, Mobilia O, Becher E: Vejiga neurogénica en la esclerosis múltiple,
tratamiento con Cl. de oxibutinina. En: J Conejero Sugrañés (Ed.): Urodinámica Aplicada.
Barcelona, Editorial MCR, 1987:179.
95. Martínez Pertusa P, Salinas A, Tomás M, Moreno J: Detrusor inestable. Resultados del
tratamiento con cloruro de oxibutinina. En: J Conejero Sugrañés (Ed.): Urodinámica Aplicada.
Barcelona, Editorial MCR, 1987:341.
96. Ouslander JG, Blaustein J, Connor A, Orzeck S, Yong C: Pharmacokinetics and clinical effects
of oxybutynin in geriatric patients. J Urol 1988;140:47.
97. Janeiro Sarabia MR, Gutiérrez Escoto PG, Gordillo Ardines LR, Buxadé Pérez JM, Ureta
Sánchez SE: Farmacología de las vías urinarias inferiores. Bol Col Mex Urol 1998;2:5.
98. Brendler CB, Radebaugh LC, Mohler JL: Topical oxybutynin chloride for relaxation of
dysfunctional bladders. J Urol 1989;141:1350.>
99. Greenfield SP, Fera M: The use of intravesical oxybutynin in children with neurogenic bladder. J
Urol 1991;146:532.
100. Weese DL, Roskamp DA, Leach GE: Intravesical oxybutynin chloride: Experience with 42
patients. Urology 1993;41:527.
103
101. Swami SK, Abrams P: Micción imperiosa. Clin Urol N Am 1996;3:431.
102. Kaplinsky R, Greenfield S, Wan J, Fera M: Expanded follow up of intravesical oxybutynin
chloride in children with neurogenic bladder. J Urol 1996;156:753.
103. Buyse G, Waldeck K, Verpoorten C: Intravesical oxybutynin for neurogenic bladder
dysfunction: Less systemic side effects due to reduced first pass metabolism. J Urol 1998;160:892.
104. Briggs RS, Castelden CM, Asher MJ: The effect of flavoxate on uninhibited detrusor
contractions and urinary incontinence in the elderly. J Urol 1980;123:656.
105. Chancellor MB, Blaivas JG: Unstable bladder and anatomic defects. En: Herbert J Buchsbaum
y Joseph D Schmidt (Eds.): Gynecologic and Obstetric Urology. Filadelfia, WB Saunders, 1993:371.
106. Janeiro Sarabia MR: Valoración integral de la vejiga inestable. Bol Col Mex Urol 1997;1:5.
107. Osca García JM, Martínez Agulló E, Conejero Sugrañés J, Jiménez Cruz JF: Cloruro de
trospio versus oxibutinina en el tratamiento de la vejiga hiperactiva. Estudio randomizado a doble
ciego. En: E Martínez Agulló, J Conejero Sugrañés y R Martínez García (Eds.): Urodinámica
Aplicada. IV Congreso Iberoamericano de Neurourología y Uroginecología. Valencia, Graficuatre,
S.L., 1997:215.
108. Andersson KE: The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology
1997;50:74.
109. Appell RA: Clinical efficacy and safety of tolterodine in the treatment of overactive bladder: a
pooled analysis. Urology 1997;(suppl 6A):90.
110. Abrams P, Feenan R, Anderstrom C: Tolterodine, a new antimuscarinic agent: As effective but
better tolerated than oxybutynin in patients with an overactive bladder. Br J Urol 1998;81:801.
111. Rentzhog L, Stanton SL, Cardozo L: Efficacy and safety of tolterodine in patients with detrusor
instability: a dose ranging study. Br J Urol 1998; 81:42.
112. Van Kerrebroeck P, Kreder K, Jonas U: Tolterodine once daily: Superior efficacy and
tolerability in the treatment of overactive bladder. Urology 2001;57:414.
113. Raz R, Stamm W: A controled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with
recurrent urinary tract infections. N Engl J Med 1993;329:753.
114. Viktrup L, Bump R: Pharmacological agents used for the treatment of stress urinary
incontinence in women. Current Medical Research and Opinion 2003;6:485.
115. Kershen RT, Hsieh M: Preview of new drugs for overactive bladder and incontinence:
Darifenacin, solifenacin, Trospium, and Duloxetine. Current Urology Reports 2004;5:359.
116. Ohtake A, Ukai M, Hatanka T, Kobayashi S, Ikeda K, Sato S, Miyata K, Sasamata M: In vitro
and in vivo tissue selectivity profile of solifenacina succinate (YM905) for urinary bladder over
salivary gland in rats. Eur J Pharmacol 2004;492:243.
117. Chapple CR, Araño P, Bosch JL, de Ridder D, Kramer AE, Rider AM: Solifenacina appears
effective and well tolerated in patients with symptomatic idiopathic detrusor overactivity in a placebo
–and tolterodine- controlled phase 2 dose-finding study. Br J Urol Int 2004;93:71.
104
118. Chapple CR, Rechberger T, Al-Shukri S: Randomized, double-blind placebo –and tolterodinecontrolled trial of the once-daily antimuscarinic agent solifenacina in patients with symptomatic
overactive bladder. Br J Urol Int 2004;93:303.
119. Haab F, Cardozo L, Chapple C, Rider AM: Long-term Open–Label Solifenacina Treatment
Associated with Persistence with therapy in Patients with Overactive Bladder Syndrome. Eur Urol
2005;3:376.
120. Chapple CR: A comparison of the efficacy and tolerability of solifenacina succinate and
extended release tolterodine at treating overactive bladder syndrome: results of the STAR trial. Eur
Urol 2005;3:464.
121. Heller BJ, Taylor P: Agonistas y antagonistas de los receptores muscarínicos. En: Brunton LL,
Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman & Gilman, 11ª
edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:183.
122. Milroy E: Pharmacological management of common urodynamic problems. Urol Clin N A
1979;1:265.
123. Taylor P: Agentes que actúan a nivel de la unión neurmuscular y los ganglios autónomos. En:
A Goodman Gilman, TW Rall, AS Nies y P Taylor (Eds.): Las bases farmacológicas de la
terapéutica. México, Médica Panamericana, 1991:176.
124. Taylor P: Agentes que actúan en la unión neuromuscular y en los ganglios autónomos. En:
Brunton LL, Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman &
Gilman, 11ª edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:217.
125. Conejero Sugrañés J, Chavarría Mendoza J, Idoipe Tomás JI: Farmacología clínica y práctica
del tramo urinario inferior. En: J Conejero Sugrañés (Ed.): Urodinámica Aplicada. Barcelona,
Editorial MCR, 1987:295.
126. Trop CS, Bennett CJ: Autonomic dysreflexia and the urological implications: A review. J Urol
1991;146:1461.
127. Chancellor MB, Erhard MJ, Hirsch IH, Staas WE: Prospective evaluation of terazosin for the
treatment of autonomic dysreflexia. J Urol 1994;151:111.
128. Watanabe T, Rivas DA, Chancellor MB: Urodinámica de las lesiones de la médula espinal.
Clin Urol N Am 1996;3:474.
129. Webster GD, Guralnick ML: La evaluación neurológica. En: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr, Wein AJ (Eds.): Campbell Urología, Vol. 2, 8ª ed. Argentina, Médica Panamericana, 2004:977.
130. Conejero Sugrañés J, Romero Cullerés G: Manejo del daño neurológico y factores
pronósticos. Urol Integr Invest 2006;3:239.
131. Gutiérrez Escoto PG: Incontinencia urinaria en la mujer. En: MR Janeiro Sarabia (Ed.): Manual
Clínico de Urología. México, JGH, 1997:63.
132. Rao MS, Bapna BC, Sharma PL, Chary KS, Vaidyanathan S: Clinical import of beta-adrenergic
activity in the proximal urethra. J Urol 1980;124:254.
105
133. Hamada K, Kihana T, Matsuura S, Kataoka M, Yoshioka S, Nishio S, Iwata H: Treatment with
B-2agonist for severe bladder dysfunction due to high-dose irradiation after radical hysterectomy.
Int Urogynecol J 1994;5:188.
134. Lindholm P, Lose G: Terbutaline (Bricanyl) in the treatment of female urge incontinence. Urol
Int 1986;41:158.
135. Bradley WE: Fisiología de la vejiga urinaria. En: PC Walsh, RF Gittes, AD Perlmutter, TA
Stamey (Eds.): Urología de Campbell. Vol. 1. 5ª ed. Buenos Aires, Médica Panamericana,
1988:137.
136. Wein AJ: Practical uropharmacology. Urol Clin N A 1991;2:269.
137. Flores Carreras O: Vejiga inestable. En: Delfino Gallo y Rogelio Gallo (Eds.): Atlas de Urología
Ginecológica. México, El Manual Moderno, 1992:529.
138. Cardozo LD, Stanton SL: A comparison between bromocriptine and indomethacin in the
treatment of detrusor instability. J Urol 1980;123:399.
139. Chavarría Mendoza J, Conejero Sugrañés J: Revisión del efecto del calcio y de los
neuromoduladores peptídicos metionina encefalina (Met E) y leucina encefalina (Leu E) en el tracto
urinario inferior. En: J Conejero Sugrañés (Ed.): Urodinámica Aplicada. Barcelona, Editorial MCR,
1987:311.
140. Gotoh M, Hassouna M, Mokhless I, Elhilali M: Intravesical instillation of calcium entry blocker
and its effects on detrusor contractility: in vitro and in vivo experiments. J Urol 1986;135:1304.
141. Brading AF: A myogenic basis for the overactive bladder. Urology 1997;50:57.
142. Fovaeus M, Anderson KE, Batra S, Morgan E, Sjogren C: Effects of calcium channel blockers
and by K 8644 on contractions induced by muscarinic receptor stimulation of isolated bladder
muscle from rabbit and man. J Urol 1987;137:798.
143. Juárez H, Guerrero MA, Telich M, Gómez Orta F, Muñiz Toledo V: Toxina botulínica del tipo A
en el tratamiento de la hiperreflexia del detrusor (informe preliminar). Bol Col Mex Urol
1995;12:190.
144. Schulte-Bauklog H: Efficacy of botulinum-a toxin in children with detrusor hyperreflexia due to
myelomeningocele: preliminary results. Urology 2002;59:325.
145. Smith CP, Chancellor MB: Emerging role of botulinum toxin in the management of voiding
dysfunction. J Urol 2004;171:2128.
146. Rapp DE, Luccioni A, Katz EE, O'Connor C, Gerber GS, Bales GT: Use of botulinum-A toxin
for the treatment of refractory overactive bladder symptoms: an initial experience. Urology
2004;63:1071.
147. Chancellor MB, de Groat WC: Intravesical capsaicin and resiniferatoxin therapy: Spicing up the
ways to treat the overactive bladder. J Urol 1999;162:3.
148. Maggi CA, Barbanti G, Santicioli P: Cystometric evidence that capsaicin-sensitive nerves
modulate the afferent branch of micturition reflex in humans. J Urol 1989;142:150.
106
149. Geirsson G, Fall M, Sullivan L: Clinical and urodynamic effects of intravesical capsaicin
treatment in patients with chronic traumatic spinal detrusor hyperreflexia. J Urol 1995;154:1825.
150. DeRidder D, Chanderamini VA, Dasgupta P: Intravesical capsaicin as a treatment for
refractory detrusor hyperreflexia: A dual center study with long-term follow-up. J Urol
1997;158:2087.
151. Fowler CJ: Intravesical treatment of overactive bladder. Urology 2000;55:60.
152. Apostilidis A, Brady CM, Yiangou Y, Davis J, Fowler CJ, Anand P: Capsaicin receptor TRV1 in
urothelium of neurogenic human bladders and effect of intravesical resiniferotoxin. Urology
2005;65:400.
153. De Seze M, Wiart L: Intravesical capsaicin versus resiniferatoxin for the treatment of detrusor
hyperreflexia in spinal cord injured patients: a double-blind, randomized, controlled study. J Urol
2004;171:251.
154. Goldstein A: Receptores opiáceos y péptidos opioides: revisión general de 10 años. En: MA
Lipton, A DiMascio y KF Killam (Eds.): Psicofarmacología. Barcelona, Espaxs, 1982:1729.
155. Klarskov P: Enkephalin inhibits presynaptically the contractillity of urinary tract smooth muscle.
Br J Urol 1987;59:31.
156. Chai TC, Steers WD: Neurofisiología de la micción y la continencia. Clin Urol N Am
1996;2:235.
157. Boot AM, Hisamitsu T, Kawatani M, de Groat WC: Regulation of urinary bladder capacity by
endogenous opioid peptides. J Urol 1985;133:339.
158. Murray KH: Effects of naloxone induced opioid blockades on idiopatic detrusor inestability.
Urology 1983; 22:329.
159. Fovaeus M, Andersson KE, Hedlung H: The action of penacidil in the isolated human blader. J
Urol 1989; 141:637.
160. Malmgren A, Andersson KE, Fovaeus M: Effects of cromkalin and pinacidil on normal and
hypertrophied rat detrusor in vitro. J Urol 1990;143:828.
161. Conejero Sugrañés J, Sarrias Lorenz F, Luque Moreno D, Zamora Escanez P: Vejiga
inestable: Su tratamiento. En: E Martínez Agulló (Ed.): Incontinencia urinaria: Conceptos actuales.
Madrid, Editorial INDAS, S.A., 1990:349.
+
162. Pandita RK, Andersson KE: Effects of intravesical administration of the K channel opener ZD
6169 in conscious rats with and without bladder outflow obstruction. J Urol 1999;162:943.
163. Hernández M, Prieto D, Simonsen U, Rivera L, Barahona MV; García Sacristán A:
Noradrenalin modulates smooth activity of the isolated intravesical ureter of the pig through different
types of adrenoceptors. Br J Pharmacol 1992;107:924.
164. Bergman A: Nonsurgical treatment for stress urinary incontinence. En: DR Ostergard y AE
Bent (Eds.): Urogynecology and Urodynamics. Theory and Practice. Baltimore, Williams & Wilkins.
1991:404.
107
165. Reshef E, Casale A, Sanfilippo JS: Young adult female. En: Herbert J Buchsbaum y Joseph D
Schmidt (Eds.): Gynecologic and Obstetric Urology. Filadelfia, WB Saunders, 1993:460.
166. Fantl JA: Incontinencia genuina de esfuerzo: Fisiopatología y bases para el tratamiento
médico. Clin Ginecol Obstetr 1989;4:821.
167. Collste L, Lindskog M: Phenylpropanolamine in treatment of female stress urinary
incontinence. Double-blind placebo controlled study in 24 patients. Urology 1987;3:398.
168. Dairiki LMS, Stamey TA: Incontinencia urinaria en la mujer. Incontinencia urinaria de estrés.
En: PC Walsh, RF Gittes, AD Perlmutter, TA Stamey (Eds.): Urología de Campbell. Vol. 1. 5ª ed.
Buenos Aires, Médica Panamericana, 1988:2904.
169. Arrosagaray Etchepare PM, Ladrón Gil C, Del Valle Schaan JI: Tratamiento farmacológico de
la incontinencia de estrés genuina de la mujer. Urodinámica Aplicada. Barcelona, Editorial MCR,
1987:325.
170. Baldessarini RJ: Farmacoterapia de la depresión y de los trastornos de ansiedad. En: Brunton
LL, Lazo JS, Parker KL (Eds.): Las bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman & Gilman,
11ª edición. México, McGraw-Hill Interamericana, 2006:429.
171. Gallo D: Tratamiento médico de la incontinencia urinaria por esfuerzo y normas generales
para el tratamiento quirúrgico. En: Delfino Gallo y Rogelio Gallo (Eds.): Atlas de Urología
Ginecológica. México, El Manual Moderno, 1992:557.
172. Wein AJ: Pharmacologic options for the overactive bladder. Urology 1998;51:43.
173. Cole A, Fried F: Favorable experiences with imipramine in the treatment of neurogenic
bladder. J Urol 1972;107:44.
174. Mahony D, Laferte F, Mahony J: Observations on sphincter augmenting effect of imipramine in
children with urinary incontinence. Urology 1973;2:317.
175. Castelden CM, George CF, Renwick AG: Imipramine—a possible alternative to current therapy
for urinary incontinence in the elderly. J Urol 1981;125:218.
176. Lose G, Jorgensen L, Thunebord P: Doxepin in the treatment of female detrusor overactivity: A
randomized double-blind crossover study. J Urol 1989;142:1024.
177. Martínez Ruíz RC: Contraindicaciones. En: RC Martínez Ruíz: Aspectos farmacológicos
recientes de los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos en especial sobre su mecanismo de acción.
Tesis para obtener el título de Químico Farmacéutico Biólogo. México, Universidad Femenina de
México, 1986:48.
178. Batra S, Iosif CS: Female urethra: a target for estrogen action. J Urol 1983;129:418.
179. Batra S, Bjellin L, Sjögren C, Iosif CS, Widmark E: Increases in blood flow of the female rabbit
urethra following low dose estrogens. J Urol 1986;136:1360.
180. Espuña Pons M: Tratamiento farmacológico en la incontinencia urinaria femenina. En: JJ
Garriga Calatayud (Ed.): Incontinencia Urinaria Femenina. Visión Actual y Perspectivas Futuras.
Barcelona, WL Gore Asociados, 1993:205.
108
181. Smith DJ, Chapple CR, Kreder KJ: The contemporary clinical treatment of female stress
incontinence. Int Urogynecol J 1994;5:112.
182. Hendrix SL, Cochrane BB, Nygaard IE, Handa VI, Barnabei VM, Iglesia C, Aragaki A,
Naughton MJ, Wallace, RB, McNeeley SG: Effects of estrogen with and without progestin on urinary
incontinence. JAMA 2005;293:935.
183. Gleason DM Reilly RJ, Bottacini MR: The urethral continence zone and its relation to stress
incontinence. J Urol 1974;112:81.
184. Parulkar BG, Barrett DM: Incontinencia urinaria en adultos. Clin Quir N Am 1988;5:1023.
185. Dmochowski RR, Miklos JR, Norton PA: Duloxetine versus placebo for the treatment of North
American women with stress urinary incontinence. J Urol 2003;170:1259.
186. Van Kerrebroek P: Doluxetine: an innovative approach for treating stress urinary incontinence.
BJU International 2004;94 (suppl 1):31.
187. De Groat, W.C.: Neuropharmacology of SUI and duloxetine. En: Global Medical Conference.
The role of duloxetine in the management of Stress Urinary Incontinence. California, EE. UU. 2004.
FIGURA 1
Acetilcolina
Betanecol
Neostigmina
Piridostigmina
Prostaglandinas E
Janeiro
Figura 1. Sustancias que mejoran el vaciado vesical: incrementan la contractilidad del detrusor.
109
FIGURA 2
cm H2O
60
40
20
0
200
400 ml
Janeiro
cm H2O
60
40
20
0
200
400 ml
Figura 2. Registro urodinámico. Arriba: cistomanometría que muestra un detrusor hipoactivo. Abajo:
prueba del betanecol positiva con incremento de la presión vesical.
FIGURA 3
N
Ó
I
S
LE
NERVIO
MÚSCULO
Janeiro
110
Figura 3. La positividad de la prueba farmacológica con betanecol sugiere que la vejiga
está desnervada.
FIGURA 4
N
Ó
SI
LE
NERVIO
MÚSCULO
Janeiro
Figura 4. La prueba negativa al betanecol sugiere una lesión del músculo detrusor.
111
FIGURA 5
Prazosina
Terazosina
Doxazosina
Alfuzosina
Tamsulosina
Janeiro
Figura 5. Sustancias que mejoran el vaciado vesical: inhiben la contractilidad cervicouretral.
FIGURA 6
Benzodiacepinas
Dantrolene
Baclofeno
Toxina botulínica
Janeiro
Figura 6. Sustancias que mejoran el vaciado vesical: inhiben la contractilidad del esfínter externo.
112
FIGURA 7
Diciclomina
Oxibutinina
Hioscina
Pargeverina
Flavoxato
Trospio
Tolterodina
Solifenacina
Atropina
Propantelina
Clorfeniramina
Janeiro
Figura 7. Sustancias que mejoran la continencia: inhiben la contractilidad del detrusor.
113
FIGURA 8
Terbutalina
Salbutamol
Orciprenalina
Clembuterol
Flurbiprofeno
Indometacina
Aspirina
Verapamilo
Nifedipina
Toxina botulínica
Capsaicina
Morfina
Janeiro
Figura 8. Fármacos adrenérgicos y otras sustancias que mejoran la continencia: inhiben la
contractilidad del detrusor.
FIGURA 9
Adrenalina
Fentermina
Seudoefedrina
Fenilpropanolamina
Fenilefrina
Imipramina
Doxepin
Janeiro
114
Figura 9. Sustancias que mejoran la continencia: inhiben la contractilidad del detrusor e
incrementan la contractilidad cervicouretral.
FIGURA 10
Estrógenos
Antagonistas
adrenérgicos beta
Janeiro
Figura 10. Otras sustancias que mejoran la continencia: incrementan la contractilidad
cervicouretral.
115
FIGURA 11
Duloxetina
Janeiro
Figura 11. Sustancias que mejoran la continencia: incrementan la actividad del esfínter uretral
externo.
116
UN ACERCAMIENTO A LA URODINAMIA AMBULATORIA
*Dr. Sergio E. Ureta Sánchez
+Dr. Iván Calderón Pérez.
Unidad de Urodinamia del Hospital Español, México, D.F.
RESUMEN
El objetivo de este trabajo es la presentación de una revisión bibliográfica de artículos encontrados tanto
en Medline desde 1966 al 2000, así como diferentes libros de texto donde se trata el tema de la Urodinamia
Ambulatoria. Nuestro propósito es el de recopilar la información que hay hasta el momento al respecto.
Al haber encontrado escasa información sobre este tema, creemos que la razón se encuentra en el
hecho de que el acceso a estos equipos hasta ahora es difícil, por una parte por su costo y por otra a que tiene
ciertas limitaciones de diseño que resultan importantes para su uso clínico, además aún no hay una
estandarización bien definida de la terminología que se debe usar y la determinación de los parámetros que se
deberán considerar como normales, no obstante que la Sociedad Internacional de Continencia (SIC) en el
subcapítulo correspondiente ya lo ha estado llevando acabo. Para este tipo de estudio se plantea la inquietud
de iniciar en nuestra Unidad las primeras investigaciones clínicas con un equipo para Monitoreo Urodinamico
Ambulatorio (MUA) de marca Synetics con el que ahora contamos. Uno de nuestros objetivos fundamentales es
compararlo con el Monitoreo Urodinamico Convencional (MUC) y establecer las ventajas y desventajas que
pueda representar el MUA en relación al MUC.
Palabras clave: Monitoreo Urodinamico Ambulatorio, Monitoreo Urodinamico Convencional y Sociedad
Internacional de Continencia.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS:
A partir de los años 70 se ha desarrollado en forma notoria el uso de los estudios de monitoreo
urodinámico convencional (MUC) para valorar los trastornos de la función de las vías urinarias inferiores. Se
ha encontrado una serie de limitantes en este tipo de estudios de MUC y han surgido muchas dudas e
interrogantes de su verdadero valor práctico.
Los estudios de MUC han sido una forma de estudiar la función de las vías urinarias inferiores en
pacientes con trastornos a ese nivel y en los que pudiera haber un componente de ansiedad y estrés asociado
a su problema al que se agrega un entorno hospitalario de cierto grado de tensión, una manipulación física y
una pérdida de su intimidad; por lo tanto, estas circunstancias no son familiares al paciente y se encuentran
alejadas a su medio habitual, por lo que no se relacionan con las que pudieran haber causado o
desencadenado el cuadro clínico; esto puede originar una variante de los resultados que hipotéticamente diera
una valoración inadecuada del paciente, con la consecuente elección inapropiada del abordaje terapéutico,
con posibles malos resultados posteriores, a menudo
* Urólogo de base y Jefe de la Unidad de Urodinamia del Hospital Español de México
+ Residente del Curso de Posgrado de Urodinamia, Uroneurología y Uroginecología del Hospital
Español de México.
117
18
irreversibles cuando fue elegida una solución quirúrgica .
12
En tiempos remotos, en Newcastle , se desarrollo un sistema de llenado vesical natural en pacientes
ambulatorios, permitiéndoles estar expuestos a situaciones que se acercan a lo normal, siendo ahí donde se
concibió la idea de realizar este tipo de estudios en pacientes a los que se trató enfrentar a situaciones reales y
se disminuyó así la agresión por medio del estudio.
4
Algunas investigaciones tempranas como las de Denny-Brown & Robertson en 1933, donde se
observó la función vesical por medio de la medición de la presión vesical en reposo y después de la instilación
de volúmenes de líquidos en cortos periodos de tiempo.
21
3
En 1957 Von Garrelts estudió las presiones durante el vaciamiento. Comarr que en ese mismo año,
introdujo el llenado lento y la cistomanometría con llenado natural, reportó un incremento en la capacidad
vesical y disminución en las presiones de llenado en pacientes con llenado natural (orina) comparado con los
métodos de llenado artificial.
14
En 1965, Shelley reportó el uso de transductores para la medición de presiones en mujeres
incontinentes ambulatorias. Este dispositivo pudo ser insertado y retirado de la vejiga femenina, además
presentó la capacidad de transmitir señales a un aparato de registro externo, situado en el abdomen del
paciente.
23
14
Para superar los problemas asociados con la inserción del dispositivo, Warrell en 1963 y Shelley en
1965 desarrollaron una pequeña sonda de llenado de aire que se conectaba a un transductor que se unía a un
7, 8, 9, 10
en los
sistema de registro ubicado en el abdomen del paciente. Este sistema fue refinado por James
últimos 20 años (1978, 1979, 1983,1984), que desarrolló un fino y complaciente balón de llenado, que ha
trabajado muy bien, sin embargo, su uso no ha sido muy difundido.
17
15
En 1980, Thüroff y en 1986 Styles , usaron equipos de registro en papel con un largo cable que
permitia al paciente algunos movimientos.
2
En 1982, Bhatia y colegas reportaron el uso de microtransductores sólidos unidos a un aparato portátil
de registro con cintas para grabación. Los transductores sólidos tenían ventajas sobre los de llenado de fluido
porque la presión era medida en el extremo del catéter y no había problemas relacionados con la presión basal
ni con los artefactos de movimiento. El problema es que eran caros, requieren una manipulación cuidadosa
para alargar su vida útil.
16
Styles en 1988 hizo estudios comparativos de pacientes ambulatorios con llenado artificial con
pacientes en que el llenado fue natural. Uno de esos estudios reportó resultados en 10 hombres normales y 12
mujeres incontinentes; se vio que durante los estudio ambulatorios fueron más frecuente la inestabilidad del
detrusor y la incontinencia urinaria
6
En 1989, Griffiths introdujo alta tecnología como fueron los sistemas de registro digital que permitió el
almacenamiento de gran cantidad de datos en un pequeño dispositivo portátil.
En la literatura urológica se describe la experiencia existente de la escuela anglosajona, sin embargo es
la escandinava la que tiene la vanguardia este campo, razón por lo que se hace un poco más difícil tener
acceso a la bibliografía que existe de esa escuela. Sin embargo se trata de detallar la evolución más reciente
del MUA que ha ocurrido.
Dentro de los estudios del MUA relativamente recientes que se pueden citar están los de Van Waalwijk
18
13
Van Doorn et al . en 1990 y Robertson et al en 1991 , en que se tomo 17 pacientes normales a los que se les
realizó MUC y monitoreo urodinamico ambulatorio (MUA), encontró diferencia significativas entre ambas
118
técnicas particularmente en lo referido a volúmenes de vaciamiento, presiones durante el llenado, presiones del
detrusor durante el vaciamiento y en el rango normal de presiones de vaciamiento; no así en la orina residual:
sugiriendo lo anterior que el MUA es más sensible que el MUC, pero específicamente en lo referente al
diagnostico de la inestabilidad del detrusor.
1
En 1997 Abrahams recomienda el registro de tres ciclos miccionales a saber, el primero se debe
realizar con el paciente en reposo, sentado en una silla, en el segundo ciclo el paciente debe deambular en las
instalaciones del hospital y en el tercer ciclo incluye una serie de esfuerzos que el propio paciente debe realizar,
incluyendo maniobras especificas provocadoras de incontinencia.
Toda esta evolución, aunque lenta, ha despertado una nueva conciencia de investigación en este
campo, que sin duda alguna, será el futuro de la urodinamia. Se ha tratado de avanzar en muchos aspectos,
pero aún se están haciendo múltiples esfuerzos en los que se deberá llevar un orden, con este propósito la SIC
creó un subcomité de estandarización para los estudios de monitoreo urodinámico ambulatorio para definir los
lineamientos, parámetros de estudio, valores de normalidad y todos los formalismos que se requieren para
mantener el orden y mejorar el entendimiento científico. En el año 2000 se publicó el primer esfuerzo para tal
20
estandarizacion y así realizar ordenadamente las investigaciones de los estudios en Urodinamia Ambulatoria
INTRODUCCIÓN:
Las deficiencias encontradas frecuentemente en las técnicas de urodinamia con monitoreo urodinámico
convencional (MUC) no permiten al urodinamista reproducir fielmente los síntomas del paciente acostado o
1
sentado en el la silla de la Unidad de Urodinamia , por lo que se ha desarrollado el MUA; por esta razón en la
actualidad esta técnica de manera progresiva se ha convertido en un método más adecuado para la
investigación de la función de las vías urinarias bajas, cuando los estudios de monitoreo urodinamico
1;
convencional (MUC) no han logrado una explicación fisiopatológica satisfactoria del cuadro clínico esto
además puede lograr que el paciente se independice de la Unidad de Urodinamia, y permitir así que se enfrente
a situaciones más reales del entorno, que pueden estar relacionadas y\o ser desencadenantes de la
sintomatología, por lo tanto, es una obligación del cuerpo médico que se dedica al campo de la urodinamia,
conocer con detalle la terminología, los conceptos y los parámetros que se manejan de forma estándar en el
ambiente de la urodinamia y así se hablará el mismo idioma urodinámico, con lo que se facilitara la
comunicación médica científica y se permitirá una mejor aplicación de esta técnica a la investigación y a la
clínica.
La MUA tiene entre sus ventajas:
Tiempo de estudio mayor.
Repite varios ciclos de llenado y vaciamiento.
El llenado vesical es fisiológico.
Ambiente menos adverso.
Dentro de las desventajas más importantes, se pueden citar:
Mayor tiempo de permanencia en vejiga y recto de los cateteres
Fácil desubicación de los cateteres
Registros con artefactos.
Escasa experiencia.
Como ejemplos de investigaciones de MUA, que han sido establecidos, se tiene la uroflujometría
domiciliaria y cistometría ambulatoria, donde primero se registra la señal del flujo y posteriormente las señales
de la presión intravesical, del detrusor y abdominal.
119
20
Basándonos en la publicación de Ernst van Waalwijk van Doorn y otros , sobre la estandarización para
los estudios de MUA, como reporte para el Subcomité de Estandarización de la Sociedad Internacional de
Continencia, se definirán una serie de aspectos y conceptos que serán los que se deben tomar en cuenta para
comprender mejor los datos obtenidos en los estudios ambulatorios y realizar una adecuada interpretación de
estos, por lo que a continuación realizaremos una revisión de dichos criterios.
TERMINOLOGÍA:
La terminología aplicada a las observaciones durante los estudios de MUA debería, dentro de lo
posible, ser consistente con la terminología usada durante la investigación de MUC.
Definiciones:
20
Investigación de urodinamia ambulatoria : cualquier estudio funcional de las vías urinarias bajas, en
pacientes ambulatorios en los que se utiliza principalmente llenado natural y se reproduce la actividad normal
del sujeto.
20
Ambulatoria : se refiere a la naturaleza del monitoreo con un sujeto móvil. El monitoreo se realizará fuera de
la Unidad de Urodinamia.
20
Natural : se refiere al llenado vesical basado en la producción natural de orina. Se puede estimular con la
ingesta de líquidos o manipulación farmacológica.
20
Observación : la vejiga puede ser llenada previamente con medio artificial, pero no es comparable con el
llenado vesical natural. Este método de investigación necesita más evaluación.
20
Actividad normal : se refiere a actividad considerada como habitual o cotidiana del sujeto que se relaciona
con la aparición de los síntomas y se pueden incluir maniobras dirigidas a desencadenar el cuadro.
Vejiga Hiperreflexica: se define como el cuadro clínico de un detrusor hiperactivo causado por disturbios en
22
los que se demuestra un mecanismo de control nervioso . Se caracteriza por la aparición durante la fase de
llenado de contracciones involuntarias del detrusor, que producen un incremento de la presión intravesical
superior a 15 cm. de agua, objetivadas en el estudio cistomanométrico sin ser suprimidas por los niveles
11
cerebrales concientes .
Vejiga Inestable: se define como el cuadro clínico de un detrusor hiperactivo con las mismas características de
22
la vejiga hiperreflexica pero en la que no se demuestra mecanismo de control nervioso .
5
Conductancia : se mide por dos electrodos de anillo montado en un cateter flexible de 7F; la corriente que
fluye entre los electrodos depende de la conductividad del material en el campo generado. Esta corriente es
medida y representada en un canal de salida como "Perfil de Conductancia Eléctrica Uretral" . Se pueden
realizar mediciones a lo largo de la uretra y representar la parte más próximal de esta (cuello) que no era antes
accesible por técnicas convencionales. Se debe medir en varios niveles con la vejiga a 250 ml. de solución
salina a 0.9%, siendo tales puntos:
Cuello vesical: se debe hacer esta prueba durante un período de tres minutos y puede seguir con las
pruebas urodinámicas de rutina. Da la mejor correlación con los síntomas de urgencia y de urgenciaincontinencia.
Distal: a 1.5 cm. del meato uretral externo. Permite detectar pérdidas en uretra anterior en la prueba del
pañal durante el ejercicio y además da la posibilidad de distinguir las pequeñas pérdidas de orina
encontradas en la incontinencia genuina de esfuerzo y de los escapes encontrados en la inestabilidad del
detrusor.
120
INDICACIONES PARA ESTUDIOS DE MUA, según el subcomité de estandarización de la Sociedad
20
Internacional de Continencia(SIC) para estudios de urodinamia ambulatoria :
1.- Síntomas de las vías urinarias inferiores en que el MUC falla en reproducir o explicar.
2.- Situaciones en que el MUC no está indicado.
3.- Disfunción neurogénica del tracto urinario inferior.
4.- Evaluación de terapias para la disfunción del tracto urinario inferior.
Se describen otras indicaciones para los estudios del MUA:
1.- Determinar si la inestabilidad del detrusor o la debilidad del esfinter es la principal causa de
incontinencia urinaria
2.- Frecuencia inexplicada, urgencia e incontinencia de urgencia.
3.- Mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo y con historia sugestiva de inestabilidad del
detrusor.
4.- Hombres con incontinencia urinaria postprostatectomía.
5.- Investigación de:
a). Retención crónica de orina.
b). Obstrucción mecánica.
c). Disfunción vesical neuropática..
d). Hombres con obstrucción mecánica después de una prostatectomía.
e). Pacientes con reconstrucción vesical.
METODOLOGÍA:
Indicara los pasos que se deben seguir cuando se desee iniciar cualquier protocolo de
investigación de MUA, además establece una serie de recomendaciones en cuanto a las características
ideales de los datos obtenidos para considerarlos adecuados.
1.- Señales:
Las mediciones que la SIC recomienda realizar son: a). Presión intravesical, abdominal y uretral;
b). Nivel de flujo, c). Volumen miccional, d). Pérdida urinaria. e). Volumen escapado f).Conductancia
eléctrica uretral g).Electromiografía perineal superficial .
Existe información adicional y valiosa que puede ser registrada durante las investigaciones de
MUA, tal como: a).Inicio del vaciamiento voluntario b). Final del vaciamiento voluntario c). Episodios de
urgencia, d). Episodios de incomodidad o dolor e). Maniobras de provocación f).Tiempo y volumen de
llenado g).Tiempo y volumen de escape h).Adaptabilidad (Compliance).
121
2.-Calidad de la señal:
El MUA es más versátil que el MUC pero por esas mismas razones el MUA se asocia con mayor
riesgo de pérdida de la calidad de la señal. Por lo tanto, aunque todas las señales pueden ser
registradas como se indica en las recomendaciones de la SIC en la buena práctica urodinámica, hay
un número de cuidados que se deben aplicar específicamente al MUA.
3.- Medición de la presión intravesical y abdominal:
Es posible medir las presiones intravesical y abdominal usando líneas de llenado con fluido (agua o
aire); el uso de microtransductores permite gran movilidad durante el estudio ambulatorio, pero
requiere tomar en cuenta las siguientes consideraciones para mantener las ventajas de su uso:
Los transductores deben calibrarse antes de cada investigación.
El punto cero es la presión atmosférica. Todos los transductores deben calibrarse antes de ser
insertados.
Los catéteres de presión de llenado con agua tienen un punto de referencia en el borde
superior de la sínfisis del pubis considerando que los microtransductores no tienen punto de
referencia fijo.
Un microtransductor registra el contacto directo con un material sólido (viscoso o de materia
fecal) como un cambio de presión. El uso de múltiples transductores elimina este artefacto.
Bajo algunas circunstancias, la medida de presión en la superficie del transductor resultará en
una discrepancia equivalente a la diferencia de distancia vertical entre los dos transductores.
Esto puede resultar en la estimación de la presión del detrusor en reposo sea menor a cero
(negativa) con el paciente en posición supina, por ejemplo.
Fig.1 y 2.
122
Fig. 1. La diferencia en referencia al nivel entre el sensor de presión
Rectal y vesical en posición supina, mostrada esquemáticamente.
21
Tomada de VanWaalwijk van Doorn et al de Neurology and
Urodynamics número 19 del 2000.
Fig.2. La diferencia en el nivel de referencia
entre los
sensores presión rectal y vesical, mostrado
esquemáticamente.
Tomado de Van Waalwijk van Doorn21 et al
de Neurology and
Urodynamics en su número 19 del 2000.
En ausencia de supervisión continua, se pueden incorporar chequeos estrictos de la calidad de
la señal en el protocolo:
Al inicio del registro, se debe incluir una valoración de la línea de presión registrada
durante la tos o valsalva en posición supina, erecta y sentada El investigador debe estar
convencido de que la calidad de la señal es adecuada antes de proceder con la fase
ambulatoria de la investigación.
Antes de concluir la investigación y en intervalos regulares durante la monitorización, se
pueden realizar chequeos de la calidad de la señal con la tos. Cada chequeo servirá para
valorar en forma retrospectiva la calidad de la señal durante la interpretación de los trazos.
4.- Presión uretral y conductancia:
El registro de la presión uretral es una medición cualitativa, con énfasis en cambios de presión
más que en valores absolutos. El uso de conductancia eléctrica para identificar escapes en
asociación con el monitoreo de presión facilita la interpretación de los trazos de presión uretral. La
posición precisa y la fijación segura de los transductores son esenciales para mantener la calidad
de la presión. La orientación del transductor debe ser documentada.
5.- Fijación del catéter:
Como se especificó anteriormente, la fijación segura del catéter es esencial para mantener la
calidad de la señal. Los métodos que se han usado incluyen cinta adhesiva, fijación con sutura y un
dispositivo de fijación con silicon.
6.- Registro de la pérdida urinaria:
El método o dispositivo para determinar el escape de orina debe ser registrado. Esta debe ser
expresada como el registro de una señal con la medición simultánea de la presión, depender del
uso de un botón para marcar el evento, y además se puede complementar con los datos de la
bitácora del paciente.
7.- Instrucciones al paciente:
Se deben dar instrucciones detalladas al paciente de la forma de registrar los síntomas, la
identificación de una inadecuada ubicación del transductor, de una falla del sistema de registro. Se
recomienda dar instrucciones verbales y reforzarlas con instrucciones escritas, además, se le debe
dar un diario para que registre los eventos. Esto permite lograr el objetivo primario de la urodinamia,
es decir , el correlacionar los resultados del estudio con la sintomatología.
ANÁLISIS DE LOS DATOS:
1.- Definición de la calidad de las mediciones registradas:
Debe ser el primer paso en el análisis de un trazo de MUA. Los primeros puntos que deben ser
tomados en consideración en la medición de la presión son:
Actividad del trazo: se tiene que observar el comportamiento durante el tiempo, se
espera que exista una línea variable.
Características de la línea basal: debe observarse si es estática o altamente variable.
Prueba de la tos u otras actividades: se debe determinar si produce cambios en la
presión y si se presentan con regularidad, para que sirvan como señal de chequeo
regular.
Determinar si la sustracción es adecuada: por ejemplo, un mínimo cambio en la
presión sustraída del detrusor con la tos.
Si la calidad técnica de los trazos no es perfecta, entonces, aunque la investigación puede
producir información de valor clínico, en el contexto de las correctas mediciones, los registros de la
presión deben ser vistos como cualitativos y el análisis cuantitativo debe ser considerado como
imperfecto.
2.- Fase de identificación:
Dependiendo del propósito de la investigación, los marcadores deben ser definidos para
identificar vaciamientos voluntarios y permitir diferenciarlos de los eventos involuntarios, que pueden
ser asociados con cambios registrados de presión.
El protocolo de investigación debe señalar específicamente el punto en que los marcadores
identifican el inicio y cese de la evacuación voluntaria.
124
El análisis de la fase de vaciamiento debe seguir los mismos principios y terminología usados
en la investigación convencional de presión - flujo.
3.- Eventos:
El uso de la bitácora del paciente provee un detallado registro de eventos que ocurrieron
durante el MUA y es muy recomendable hacerlo, para mejorar el análisis.
Los eventos usualmente registrados durante un MUA ya han sido descritos anteriormente.
Durante la fase de llenado, los eventos que ocurren típicamente son las contracciones del
detrusor, relajación uretral, episodios de urgencia e incontinencia.
REPORTE CLÍNICO:
El reporte debe ser ajustado a indicaciones urodinámicas y debe incluir:
Duración del registro.
Descripción de la calidad de la señal o datos.
Grado de llenado, tiempo, método y volumen de cualquier llenado retrogrado antes de
iniciar el estudio.
Dosis y momento de la administración de diuréticos.
Volumen de líquidos ingeridos durante la prueba.
Numero de micciones.
Volúmenes parciales y total de la micción, así como de orina residual.
Episodios de urgencia, incontinencia urinaria y dolor.
Actividad del detrusor durante la fase de llenado:
Frecuencia.
Momento en que ocurrió.
Duración
Amplitud.
Area.
Forma.
Análisis de presión/flujo.
Resultados de las maniobras de provocación empleadas durante el examen.
Razones de terminación del registro, si fue prematuramente.
PRESENTACIÓN CIENTÍFICA:
Para facilitar una clara comunicación y evaluación respecto al estudio de MUA que se realiza, debe
ser aplicada la siguiente guía en el protocolo:
Duración planeada de registro.
Duración del registro actual.
Calidad de las señales y datos obtenidos.
Especificaciones del equipo de registro:
Marca:. Synetics
Tipo: Digitrapper
F
i
g. 3
Porcentaje muestreado.
Botones marcadores de eventos.
125
Catéteres:
Tipo: Microtransductores de oro
Para Presión Uretral, Vesical y Rectal.
Fi
g.
4
Localización.
Ruta.
Técnica de fijación.
Método o dispositivos de detección de los escapes.
Tipo de transductor de flujo urinario.
Protocolo miccional.
Volumen y momento de ingestión de líquidos durante la prueba.
Dosis y momento de administración de diuréticos.
Proporción de llenado, tiempo, método y volumen de cualquier llenado retrógrado antes o
durante la prueba.
Eventos registrados en la bitácora del paciente o marcadores electrónicos.
Actividad del detrusor durante la fase de llenado en asociación con urgencia, incontinencia y\o
dolor.
Análisis de presión\flujo, según los estándares determinados por la SIC.
Maniobras provocadoras empleadas durante la prueba.
Razones de la finalización prematura del registro.
La presentación de las curvas urodinámicas deben incluir:
Identificación del canal.
Unidades de medida.
La escala mínima de presión debe ser 2ml\5cm H2O.
La escala mínima de velocidad debe ser 4cm\minuto.
CONCLUSIONES
Se ha avanzado mucho, sobre todo en la última década en el MUC, no así en el MUA.
El MUA todavía requiere algunos refinamientos técnicos y de amplitud en la experiencia para que
pueda ofrecer mayor confiabilidad y menos invasividad.
La experiencia en el mundo es actualmente con el MUA, todavía limitada y en nuestra Unidad de
Urodinamia tenemos una incipiente casuística, no obstante pretendemos aumentarla a través de un
protocolo de investigación que recientemente iniciamos..
Es indispensable que para la utilización del MUA tengamos lineamientos y terminología que permitan
establecer como en el caso del MUC un lenguaje común y esto lo esta ya impulsando la Sociedad
Internacional de Continencia en el sub - capítulo correspondiente.
El MUA es un recurso que una vez perfeccionado esta destinado a nuestro juicio a no sólo ser
complementario del MUC sino a sustituirlo.
126
Referencias bibliográficas:
1) Abrams P: Urodynamics, 2.a ed. Springer. London. 1997.
2) Bathia NN, Bradley WE and Haldeman S. Urodynamics: continuous monitoring. Journal of
Urology 128: 963-968, 1982.
3) Comarr A. E: Excretory cystometry: a more physiological method. Journal of Urology 77: 622633, 1957.
4) Denny-Brown D, Robertson WG: On the physiology of micturition. Brain 56: 149-190, 1933.
a
5) Freeman R and Malvern J: The unstable bladder, 1. ed. Wright. London. P. 10-22, 1989.
6) Griffiths C J et al: Ambulatory monitoring of bladder and detrusor pressure during natural
filling. Journal of Urology 142: 780-784, 1989.
7) James E D: The behaviour of the bladder during physical activity. British Journal of Urology 50:
387-394, 1978.
8) James E D: Continuous monitoring. In: Turner-Warwick R T, Whiteside C G: Symposium on
clinical urodynamics. Urology Clinics of North America 6: 123-135, 1979.
9) James E D: The bladder during physical activity: further views on natural filling urodynamic
investigations. British Journal of Urology 55: 570, 1983.
10) James E D: Ambulatory monitoring in urodynamics. In: Mundy A R, Stephenson T P, Wein A J:
Urodynamics: principles, practice and application. Churchill, Livinsgstone, Edinburgh, p 120-126,
1984.
11) Martínez E: Vejiga neurogénica. Grafficuate. Valencia. p 259, 1983.
a
12) Neal D E: Ambulatory urodynamics. In: Urodynamics. Principles, practice and application. 2. ed.
Churchill, Livingstone. Edinburgh. P. 133-144, 1994.
13) Robertson A S, Ramsden P D, Neal D E: Ambulatory monitoring of bladder pressure in normal
controls. Neurology and Urodynamics 10: 418-419, 1991.
14) Shelley T: Measurement of intravesical pressures. British Journal of Urology 37: 227-232, 1965.
15) Styles R A, Neal D E, Ramsden P D: Comparison of long term monitoring and standard
cystometry in chronic retention of urine. British Journal of Urology 58: 652-656, 1986.
16) Styles R A, Neal D E, Ramsden P D: Long term monitoring of bladder pressure in chronic
retention of urine: the relationship between detrusor activity and upper tract dilatation.
Journal of Urology 140: 330-334, 1988.
17) Thüroff JW et al: Telemetric urodynamic investigations in normal males. Urología
Internationalis 35: 427-434.
18) Van Doorn E S C, Remmers A Janknegt RA: Extramural ambulatory urodynamic testing of the
lower urinary tract in volunteers. Neurology and urodynamics 9: 380-381, 1990.
19) Van Waalwijk van Doorn et al: Urodinamia ambulatoria: Exploración extramural de las vías
urinarias inferiores y superiores mediante la monitorización con holter del cistometrograma,
la flujometría y las presiones de la pelvis renal. Clínicas de Urología de Norteamérica 3: 359386, 1996.
127
20) Van Waalwijk van Doorn et al: Standardisation of Ambulatory Urodynamic Monitoring: Report
of the Standardisation Sub-comite of International Continence Society for Ambulatory
Urodynamic Studies. Neurology and Urodynamics 19:113-125, 2000.
21) Von Garrelts B: Intravesical presure urinary flow during micturition in normal subjects. Acta
Chirurgica Scandinavica 11:49-66, 1957.
a
22) Walters M, Karran M: Urogynecology and Reconstructive Pelvic Surgery. 2. ed. Mosby. Ohio. Pp:
297-314. 1999.
23) Warrel DW, Watson BW, Shelley T: Intravesical pressure measurement in women during
movement using a radio pill and an air probe. Journal of Obstetrics and Gynecology 70: 959967, 1963.
128
REACTIVOS PARA ENSEÑANZA
1. ¿Típicamente cuánto tiempo se prolonga el choque espinal?
R= 6 - 12 semanas.
2. Describa los efectos en el vaciamiento después de un E. V. C.
R= Agudos: se asocian con retención urinaria secundaria a areflexia del detrusor.
A largo plazo: Hipereflexia del detrusor. Sensibilidad y acomodación habitualmente son normales.
3. ¿Existe obstrucción en pacientes con enfermedades de Parkinson?
R= Disfunción de vaciamiento se presentan en 35% y 70%. Los más comunes
Urgencia, Frecuencia, Nicturia e Incontinencia de Urgencia. El hallazgo más
común en Urodinamia es Hipereflexia del detrusor con sinergia de músculoliso. En la
enfermedad de Parkinson no hay obstrucción generalmente y responden pobremente a
prostatectomía.
4. Una mujer de 40 años presentó Qmax de 50 ml/seg, Qprom de 25 ml/seg y una
configuración de “campana” y “barra de pan” el más factible diagnóstico es:
R= Incontinencia Urinariade Esfuerzo y una resistencia baja de salida.
5. ¿Al inicio de la micción cuál es el evento que ocurre primero?
R= El evento medible al inicio de la micción es una actividad de E. M. G. disminuída. Esta se
presenta antes del aumento de la presión del detrusor y una disminución de la presión
uretral máxima.
6. ¿Cuál es la relación entre presión y flujo durante la micción normal en varones y
mujeres?
R= Flujo normal en varones saludables debería ser 15 – 25 ml/seg y la presión del detrusor
asociada debera ser de 40 cm H2O en mujer el flujo puede ser más alto y la presión del
detrusor algo más baja (30 cmH2O).
7. ¿Qué sugiere un patrón de flujo intermitente, con reflejos de tendones profundos y
bulbocavero normales y sensación perineal normal?
R= Sugiere esfuerzo abdominal. Si no hay lesión neurologica no hay hiperreflexia ni
disinergia E D.
129
8. ¿Cuál es el parámetro más importante en la uroflujometría con volúmenes urinarios entre
150-300 ml: tasa máxima de flujo (Qmax) o tasa promedio de flujo (Qprom)?
R= Tasa máxima de flujo (Qmax).
9. Un paciente sin evidencia de enfermedad neurológica y con evidencia de contractilidad
del detrusor no inhibidas durante la fase de llenado C.M.G. ¿Cuál es el diagnóstico?
Vejiga hiperactiva con inestabilidad del detrusor ó pobre acomodación (compliance).
R= Hiperactividad con inestabilidad del detrusor.
10. ¿Cómo calcula la presión del detrusor en C. M. G.?
R= P vesical - P abdominal.
11. ¿Con qué se relaciona una alta compliance en el C. M. G.
R= Acomodación vesical alta compliance no relaciona con un alta presión de escape o
fuga.
12. ¿Qué es el punto de presión de escape o fuga con valsalva (PPEV)?
R= P.P.E.V. es la presión en la cual la resistencia uretral pasiva es vencida por aumento
de la presión abdominal y la orina escapa a través de un esfinter cerrado. Normal es de
60 cm H2O o más, esto no mide la función del detruisor y puede ser afectado por la
presencia de un gran cistocele.
13. ¿Qué nos puede diagnósticar un P.P.U. (perfil de presión uretral) cuando la presión
uretral máxima es muy baja?
R= Deficiencia intrinseca del esfínter. No diagnóstica disinergia del E. D. u obstrucción uretral.
14. ¿En pacientes con E.V.C. el hallazgo urodinámico más común es?
R= Hipereflexia de detrusor, acomodación normal, sinergía E. D. y sinergía esfínter liso
detrusor.
15. Un paciente masculino de 72 años desarrolla urgencia, frecuencia, incontinencia de
urgencia después de un E. V. C.. Antes del evento de E.V.C. se quejaba de chorro
disminuido y titubeo. Orina residual es ahora de 130 ml ¿Cuál es la causa más probable
de su orina residual?
130
R= H.P.B. el E.V.C. causa hiperreflexia del detrusor y no deja orina residual.
16. ¿Las lesiones suprapontinas (E.V.C., demencia, etc.) se asocia habitualmente con
disinergia del E – D?
R= No. Habitualmente hay hiperreflexia del detrusor o areflexia, esta última al principio,
pero no disinergia.
17. ¿Cuáles son las características urodinámicas de la cistopatía del diabético?
R= Capacidad vesical aumentada, contractilidad del detrusor dañada, sensación vesical
disminuida con chorro urinario disminuido.
18. ¿Qué % de varones con síntomas de prostatismo se ve que tienen urodinamicamente
una obstrucción en el estudio de flujo – presión.
R= 30%
19. ¿Qué factores facilitan un resultado favorable en la prostatectomía con enfermedad de
Parkinson?
R = a). Presión vesical de vaciado normal 40 cm H2O o más b). Disminución de Qmax c).
Contracciones voluntarias del esfínter que puedan interrumpir el chorro urinario voluntariamente
d). Adecuadas contracciones voluntarias del detrusor y e). Percepción de urgencia.
20. ¿Cuáles son las indicaciones ineludibles de evaluación urodinamica?
R = Esclerosis múltiple, espina bifida, agenesia sacra, ano imperforado y monitoreo de
paciente con lesión de médula espinal.
21. ¿Cuál es el manejo inicial de un recien nacido con mielodisplasia?
R = Electrolitos séricos N de urea, creatinina sérica, orina residual, USG renal, cistouregrama
IRM.(Imagen por Resonancia Magnética ).
22. ¿Cuándo debería hacerse estudio urodinamico para pacientes com mielomelingocele?
R = De recién nacido co un estudio basal para ver riesgo de lesión de V.U.S.( Vías Urinarias
Superiores) y después monitorear cualquier cambio durante el curso de la enfermedad.
23. Diabético masculino de 60 años de edad no insulino dependiente, con 350 ml de orina
residual ¿Cuál es el mejor estudio informativo?
R = Estudio de flujo – presión., o de presión –flujo.
24. ¿Cuál es la presión clínica de un síndrome de atrapamiento de medula espinal?
R = Se presenta en la infancia con areflexia del detrusor y retención urinaria.
131
25. ¿Cuál es el estimado de la capacidad vesical de un niño saludable de 2 años de edad?
R = 120 ml edad en años más 2 = capacidad en onzas.
2 + 2 = 4 X 30 = 120
26. Femenino De 50 años de edad con urgencia y frecuencia después de procedimiento de
suspensión con presión del detrusor de 50 cm H2O y un Qmax 12ml/seg el diagnóstico
más probable es:
R = Obstrucción uretral: síntomas irritativos con presiones altas de vaciamiento son indicativos
de obstrucción después uretrosuspensión.
27. Femenina de 53 años con suspensión con aguja hace un año. Tiene incontinencia
urinaria continua en posición de pie. Hace 17 años con histerectomía y suspensión
retopúbica. Video urodinamia con cuello vesical abierto, hipermovilidad mínima, no
contracciones involuntarias, buena capacidad vesical con punto de presión de escape
con valsalva de 35 cm H2O. ¿Cuál es la mejor opción?
R = Sling T.V.T. y/o T.V.T.O u otra variante. La paciente tiene deficiencia intrínseca de
esfínter.
28. Masculino de 55 años de edad, ha sido detubularizado con derivación continente de
colon derecho, le fue bien un año y ahora se queja de aumento de incontinencia.
Urodinamia de la bolsa registra varios picos de presión. ¿Cuál es el mecanismo probable
de regreso de contracciones e incontinencia?
R = Regreso de contracciones intestinales coordinadas.
29. ¿Cuál es la condición asociada con disinergia de esfínter detrusor?
R = Lesión de medula espinal suprasacra. Esta ausente en enfermedad de Parkinson, E. V. C.,
mielomeningocele y cirugía pélvica radical.
30. ¿Cuál es la anormalidad urodinamica más común en pacientes con disfunción
secundaria a esclerosis múltiple?
R = Hipereflexia del detrusor. Segunda más común es: disinergía del E. D.
31. ¿Aproximadamente a que nivel empieza y termina la medula sacra en columna
vertebral?
R = T 12 – L2.
32. ¿Cuál es la causa más común de deterioro de la vía urinaria inferior en el paciente con
lesión de medula espinal?
R = Disinergia E. D. Dando como resultado presiones del detrusor elevadas y alta orina
residual.
132
33. ¿Cuál es el mejor tratamiento para un parapléjico con lesión T-10. Disinergia esfínter
estriado tipo I reflujo G-I, orina residual 250 ml, no hidronefrosis, acomodación
(compliance normal) y contracciones del detrusor no continuas?
R = Cateterismo intermitente. Las condiciones es de un reservorio seguro; por lo que hay una
condición única para cateterismo intermitente limpio.
34. Durante la cistoscopía un paciente C7 cuadraplejico se queja de diaforesis y cefalea, su
presión se elevó rápidamente 210/120 ¿Cuál es el mejor manejo inicial?
R = Vaciar la vejiga, para quitar distensión. Otras medidas, nifdipina oral, fentolamina . I.V.,
tener cuidado en hacer tratamiento rápido ende Cuidados. Intensivos.
35. De acuerdo a Alan Wein ¿cuáles son los tres factores necesarios para que una vejiga
normal, llene, almacene y vacíe en forma adecuada?
R = Los factores adecuados para el llenado y almacenamiento se lleven a cabo son:
Acomodación (compliance) de orina a baja presión y sensación apropiada.
Una unión uretrovesical (salida), cerrada en reposo y con aumento de presión
intrabdominal.
No contracciones involuntarias.
Para vaciamiento normal.
Una contracción de magnitud y duración adecuada.
Disminución de la resistencia de salida cuando las contracciones ocurren.
No obstrucción anatómica de salida.
36. ¿Qué segmento de la medula se evalúa con el reflujo bulbocavernoso?
R = S2 – S4
37. ¿Una presión de escape con maniobra de valsalva por debajo de que cifras hace el
diagnóstico de lesión intrínseca de esfínter?
R = Una presión menor de 60 cm H2O.
38. ¿Porqué los fármacos similares a la acetilcolina no son clínicamente útiles en facilitar el
vaciamiento vesical?
R = estos medicamentos son rápidamente hidrolizados por la colinesterasa y limitan su
efectividad:
39. ¿Qué factores contribuyen a la incontinencia urinaria seguidos de prostatectomía
radical?
Obstrucción residual.
Inestabilidad del detrusor.
Incompetencia del esfínter.
Enfermedad neurológica pre-existente.
40. Resumen de inervación parasimpatica de la vejiga.
133
1. Nervios eferentes de nervios pélvicos S2 S4.
2. Ganglio cerca del órgano y del neurotransmisor acetilcolina.
3. Los resultados son muscarini M2 / M3 y la estimulación resulta en contracción vesical.
41. ¿Cuál es el papel de la inervación simpática?.
1.
2.
3.
4.
5.
Promueve almacenamiento con el nervio hipogastrico ( T10 - L2)
Receptores α : en base vesical, cuello y próstata.
Receptores β : en cuerpo vesical.
Activación β produce inhibición de contracción del detrusor.
Activación α : aumento en la resistencia de cuello y porción proximal de uretra.
42. ¿Qué método nemotécnico usamos en geriatría para incontinencia?
R = Diappers (pañales)
D = Delirio I = Infección A = Atrofia P = Psicológico P = Pharmaceutico E = Exceso
de orina R = Restricción de movilidad S = Stool = Impacto fecal.
43. ¿Qué clase de medicamentos pueden facilitar la incontinencia urinaria?
R = Inhibidores de ACE., alcohol, agonistas y antagonistas α adrenérgicos bloqueadores de
canales de Ca., diuréticos, narcóticos, sedantes e hipnóticos, fenotiazinas y vincristina.
44. Distinguir entre punto de presión de escape con valsalva / abdominal y detrusor / vejiga.
R = Abdominal / valsalva LPP( Leak Point Pressure): volumen vesical 200 ml o más, pacientes
aumentan la presión abdominal con maniobra de valsalva, la presión a la cual escapa la orina
define el punto de presión de escape con valsalva / abdominal o no debe escapar aún a
presiones elevadas en personas normales.
Detrusor / vejiga LPP: en el vaciamiento voluntario cuando la orina sale de la uretra, define al
punto de presión de escape detrusor / vejiga que por arriba de 40 cm H2O, pone en riesgo la
vía urinaria superior.
45. ¿Cuándo se indica estudio urodinamico en incontinencia urinaria?
R = 1.- Cuando los diagnósticos más básico no han sido concluyentes.
2.- Cuando los tratamientos empíricos no han tenido éxito.
3.- Cuando el paciente se queja de incontinencia y no puede ser demostrado
clínicamente.
4.- En pacientes sintomáticos con cirugías correctivas previas.
5.- Pacientes con una historia de cirugía pélvica radical anterior.
6.- En pacientes con sospecha o certeza de un trastorno neurológico.
46. ¿Cuál es el papel de los ejercicios de Kegel y estrógenos en incontinencia urinaria
femenina?
134
R = 1.- Ejercicios de Kegel deben ser realizados adecuada, diligente y disciplinadamente.
2.- Fortalece músculos del elevador, aumentan presión uretral, mejoran reflejo uretral
al esfuerzo, reduce cistocele, mejoran trasmisión de presión a uretra.
3.- También son útiles para la incontinencia de urgencia:
a). Aumentan la actividad pudenda a los músculos del esfínter, esto puede
estimular, reflejo inhibitorio del detrusor y por tanto inhibir
contracciones del detrusor involuntarias.
Estrógenos: Carencia de estrógenos origina atrofia de mucosa uretral:
a).- Estrógenos causan hipertrofia de mucosa uretral.
b).- Engrosamiento de uretra e ingurgitación de vasos sanguíneos
submucosos.
47. Tratamiento conductual de mujeres con incontinencia de urgencia:
1). Tiempo de vaciamiento con un programa a intervalos específicos, antes de la
urgencia.
2). No retardar vaciamiento pero relajarse, concentrarse y vaciar la vejiga durante
la micción.
3). Restricción de líquidos: se limitan los líquidos a los que toman demasiado.
Evitar café, te y consumo de líquidos después de la cena.
48. ¿Quién fue Foley, cuál fue su primer nombre y cuando hizo el invento de su famosa
sonda?
R = Frederick E. B. Foley, urólogo de Miniapolis. El invento la sonda con
globo de retención en 1935. Describió la técnica Y – V para pieloplastía.
49. ¿Quién fue Dr. Don Regino González?
R = Fue un mexicano de principios del siglo XX que diseño la cirugía de Prostatectomía
Retropúbica, que en Paris fue reconocido yrecibió las palmas de la academia francesa en
1939.
50. ¿Quién fue el primero que sugirió el auto cateterismo intermitente limpio como una
terapia permanente?
R = Dr. Jack Lapides en Michigan 1971.
135
Referencia bibliográfica
Stephen W. Leslie, M. D., F.A.C.S.. Urology Board Review. Second edition. McGraw Hill
Medical Publishing Division..USA.
Reactivos presentados en diferentes examenes del Consejo Mexicano de Urología. Revisados
por Estudios de postgrado de la UNAM.
136