Download Rotura subaguda de pared libre de ventrículo izquierdo

Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30
Reporte de caso
Choton Vergara et. al.
25
Rotura subaguda de pared libre
de ventrículo izquierdo
Alberto Choton Vergara1; Davide Magnani-MartinezMartínez2; Daniel Espinoza Alva3;
Jessica Espinoza PerezPérez4; Sara Munive Rojas5; José Raúl Delgado Arana6.
Introducción
La rotura de la pared libre de ventrículo, es
una complicación mecánica poco frecuente
del infarto agudo de miocardio que suele
presentarse en la primera semana después del
infarto, su incidencia varía entre 0.8% a 6,5%
y suele ser la causa del 15% de las muertes
en pacientes hospitalizados por infarto de
miocardio. La prevalencia en el registro de
SHOCK trial fue de 2,6% y la tasa de supervivencia
al evento fue de 39.3%, demostrándose así que
ésta complicación suele ser un evento letal en la
evolución del infarto de miocardio. (1, 2, 3, 4, 5)
Tipos de rotura de pared libre de ventrículo
Los tipos de rotura de pared libre de acuerdo
al tiempo de ocurrencia, puede ser clasificado
como temprana, cuando se desarrolla dentro
de las primeras 48 horas o tardías cuando se
presentan después de las 48 horas (tabla 1).
La presentación temprana representa 40-50%
de los casos, aunque el porcentaje pueda estar
subestimado debido a los casos de muerte
súbita que no llegan al hospital. La distensión
en la zona del infarto o la hipertensión arterial
mantenida puede favorecer esta complicación.
A diferencia de la ruptura temprana, la ruptura
tardía se suele localizar en una zona infartada, o
en una zona adelgazada por un infarto, además
según su trayecto pueden ser rupturas simples
o complejas. (6, 7, 8), (fig1).
Aneurisma
Ventricular
Ruptura
simple
Ruptura
compleja
Hematoma
Intramural
Aneurisma
Subepicárdico
Pseudoaneurisma
ventricular
TABLA Nº 1: Tipos de rotura de pared libre de ventrículo según el tiempo y
forma de presentación. (6)
Tipos de rotura de pared libre de ventrículo según el
tiempo y forma de presentación
Tiempo de presentación
Caracteristicas
Temprana (<48 horas)
- Admisión hospitalaria retrasada.
- Dolor persistente.
- Hipertensión arterial.
- Elevación franca y persistente del segmento ST
(excepto en infartos laterales)
Tardía (>48 horas)
- Dolor torácico recurrente.
- elevación persistente del segmento ST.
- extensión o expansión del infarto.
Forma de presentación
Aguda
Subaguda
FIGURA 1: Representación gráfica de complicaciones
mecánicas
Taponamiento cardiaco agudo con disociación
electromecánica súbita e hipotensión severa.
Efusión pericárdica moderada:
- Con taponamiento agudo y compromiso termodinámico con hipotensión no severa.
- Sin taponamiento.
Los tipos de ruptura de pared según presentación
clínica fueron descritos por O. Rourke y los dividió
en aguda, subaguda, y crónica. Los pacientes con
rotura aguda presentan un cuadro catastrófico,
caracterizado por dolor torácico súbito,
disociación electromecánica, cianosis de cuello y
cara, ingurgitación yugular, choque y muerte en
pocos minutos (< 30 minutos). Esto se suele deber
a un desgarro transmural con desplazamiento
brusco de sangre hacia el espacio pericárdico y
taponamiento cardíaco rápidamente evolutivo
Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30
que rara vez da lugar al tratamiento quirúrgico
del paciente. (10, 11,12)
Por el contrario, la rotura subaguda de la pared
libre del ventrículo izquierdo se manifiesta con
signos de taponamiento cardíaco o choque
cardiogénico que responden transitoriamente
a las medidas de sostén hemodinámico. Es
consecuencia de un desgarro contenido o
incompleto con hemorragia lenta o intermitente
y hemopericardio progresivo. La característica
distintiva de este grupo es que el tiempo que
media entre el inicio de los síntomas y el colapso
hemodinámico supera los 30 a 60 minutos y habitualmente permite el reconocimiento de la
entidad y el abordaje quirúrgico del paciente.
(10, 11, 12)
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones
como
dolor
torácico
recurrente, a veces de carácter pleurítico,
hipotensión sostenida, síncope, ag tación,
náuseas y vómitos reiterados conforman un
síndrome relacionado relativamente constante
en estos pacientes. Si bien diversos grados de
taponamiento cardíaco caracterizan a este
grupo, la presencia de signos clásicos, como
distensión venosa yugular y pulso paradójico,
sólo se observa en alrededor del 30% y del 5%
de los pacientes, respectivamente. (10, 11, 12)
En raras ocasiones, el defecto de la pared es
sellado por adherencias pericárdicas que dan
lugar a la formación de un pseudoaneurisma,
sustrato anatómico de la rotura crónica de
la pared libre del ventrículo izquierdo. Estos
pacientes pueden evolucionar estables
y asintomáticos o bien presentar disnea
progresiva o arritmia ventricular acordes a
la gravedad del compromiso miocárdico. Su
reconocimiento se basa en el antecedente de
infarto agudo de miocardio, la sospecha clínica
y los hallazgos ecocardiográficos. (13)
Choton Vergara et. al.
26
Signos ecocardiográficos
La ecocardiografía es la herramienta más
utilizada en el diagnóstico de rotura de pared
libre de ventrículo. Se puede encontrar un
jet de efusión pericárdica en la mayoría de
pacientes con esta complicación y es un signo
que nos permite sospecharla. (5,14)
La presencia de masas ecodensas en el líquido
pericárdico es un signo relevante, en particular
en pacientes con sospecha de rotura subaguda
(sensibilidad: 97%, - especificidad: 93%).
Aunque la visualización directa del desgarro
confirma el diagnóstico, sólo es posible
observarlo en un tercio de los pacientes con
rotura cardíaca. (5, 15)
El eco-Doppler cardíaco aporta datos útiles
acerca de la repercusión hemodinámica del
derrame pericárdico mediante la evaluación
del flujo diastólico del ventrículo izquierdo. La
reducción exagerada de la amplitud de la onda
E mitral durante la inspiración es un signo de
taponamiento cardíaco, independientemente
de la magnitud del derrame y aun en ausencia
de signos clínicos evidentes (taponamiento
preclínico), y el colapso diastólico de cavidades
derechas quizás sea el signo ecocardiográfico
más difundido de taponamiento cardíaco,
aunque su presencia no implica necesariamente
taponamiento clínico y su ausencia no lo
descarta. (16)
El ecocardiograma transesofágico es de
particular utilidad en pacientes con ventana
acústica inadecuada y es el método de
elección en pacientes con asistencia
respiratoria mecánica o en posoperatorios de
cirugía cardiovascular, donde la obtención de
imágenes por ecocardiografía de superficie a
menudo es limitada. (17)
Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30
Manejo
El manejo médico debe ser visto solo como
provisional hasta el tratamiento final, el cual es
netamente quirúrgico. El primer objetivo de la
terapia médica es la estabilización hemodinámica
del paciente a través de la asistencia ventilatoria,
fluidoterapia, pericardiocentesis o reanimación
cardiopulmonar según la situación del paciente.
(18)
El tratamiento final es el cierre mecánico de la
rotura cardiaca con parche pericárdico y luego
el tratamiento de mantenimiento consiste en
evitar el trabajo excesivo del miocardio a través
del control de presión arterial y frecuencia
cardiaca (19)
Caso clinico
Varón de 79 años, natural de Arequipa,
sin factores de riesgo ni antecedentes
cardiovasculares previos.
Paciente ingresó a la emergencia de su hospital
de referencia por un cuadro de dolor torácico
retroesternal, en reposo, de intensidad 10/10,
asociado a síntomas neurovegetativos, y con
6 horas de evolución. Luego de la evaluación
médica, se le diagnosticó un síndrome coronario
con segmento ST elevado de cara anterior,
por lo que se le administró tratamiento con
antiplaquetario y anticoagulante; sin embargo,
no recibió fibrinólisis ni intervención coronaria
percutánea.
Durante su hospitalización, el paciente presentó
episodios de dolor torácico recurrente, motivo
por el cual es referido al Instituto Nacional
Cardiovasuclar EsSalud con el diagnóstico
de angina post-infarto en cual octavo día del
evento coronario.
Choton Vergara et. al.
27
FIGURA 2: Radiografía de tórax de ingreso.
examen físico y en la radiografía de tórax (figura
N°2), no se evidenció evidenciaron hallazgos
significativos. En el electrocardiograma de
ingreso, se observó elevación difusa del
segmento ST con infradesnivel del segmento
ST en aVR (figura N° 3). Por otro lado, los
exámenes de laboratorio estuvieron dentro de
los límites normales.
FIGURA 3: Electrocardiograma con persistencia del segmento
ST supradesnivelado.
El mismo día de su ingreso se le realizó un
ecocardiograma, en el cual se evidenció una
acinesia anterior media-apical, lateral mediaapical y septal apical; , además se halló una
fracción de eyección ventricular izquierda
severamente disminuida (FEVI 20%) y un
derrame pericárdico (figura 3).
A su ingreso al Instituto, refería dolor torácico
tipo hincada a la inspiración; asimismo, presentó Con el Doppler color, se encontró flujo
las siguientes funciones vitales: PA: 111/82 intramiocárdico en el ápex y en el saco
mmHg, FC: 81 lpm, FR: 19 rpm, y SO2: 95%. Al pericárdico (figura Nº 4,5)
Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30
Choton Vergara et. al.
28
FIGURA 4:
Imagen ecocardiográfica en el la
cual se evidencia
derrame pericárdico y trombo en
saco pericárdico.
FIGURA 6: Coronariografía el cual se evidencia lesión
uniarterial en arteria descendente anterior.
cardiovasculares. El alta fue dada 30 días
después de su ingreso.
FIGURA 5: Imagen ecocardiográfica con solución de
continuidad en ápex y evidencia de flujo de
cavidad cardiaca hacia espacio pericárdico.
Ante los hallazgos ecocardiográficos, se decidió
manejar el cuadro como una probable ruptura
cardiaca subaguda; por lo que, se realizó
monitorización invasiva de presión arterial,
sedación, ventilación mecánica, y control
ecocardiográfico periódico.
Después de doce horas, en una ecocardiografía
se visualizó una solución de continuidad en el
ápex y un trombo oclusivo en el saco pericárdico
(pseudoaneurisma ventricular); por lo
tantocual, se optó por el tratamiento quirúrgico
previa coronariografía en la cualmediante la
cual se diagnosticó una enfermedad coronaria
uniarterial en la arteria descendente anterior
(Figura N°6 ).
Durante su post-operatorio, fue asistido con
balón intra-aórtico los primeros días; luego
presentó una evolución sin intercurrencias
Discusión
Se presenta el caso de un paciente sin
antecedentes cardiovasculares, que sufre
un infarto de miocardio con elevación del
segmento ST en cara anterior, que no recibió
terapia de reperfusiónterapia farmacológica
de reperfusión, y continuabacontinuando
con dolor discreto; por lo que se le realiza
ecocardiografía Doppler color encontrándose,
flujo intramiocárdico en el ápex y en el
saco pericárdico, diagnosticándosele rotura
subaguda de pared libre de ventrículo, siendo
tratado medicamente en primera instancia y
luego recibiendoposteriormente tratamiento
quirúrgico.
La rotura de la pared libre de ventrículo, es una
complicación mecánica que suele presentarse
en la primera semana después del infarto,
y cuya incidencia varía entre 0.8% a 6,5 %.
Puede presentarse como un cuadro agudo
que suele ser fatal en pocos minutos, o puede
presentarse como un cuadro subagudo menos
abrupto en el cual la ruptura se da en una zona
infartada o adelgazada por el infarto. Estas
características de la rotura subaguda de pared
libre de ventrículo son compatibles con el caso
presentado, ya que la zona de rotura fue a nivel
de ápex, región que fue afectada por el infarto
que presentó el paciente.
Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30
El diagnóstico de rotura de pared libre se suele
realizar a través de ecocardiografía, en la cual se
puede observar la zona de rotura pero solo en un
30% de casos , además se puede observar con
dopplerDoppler color la efusión de cavidades
cardiacas hacia el espacio pericárdico, lo que
en el caso presentado fue lo primero que hizo
sospechar la probable rotura de pared libre de
ventrículo.
El tratamiento final de la rotura de pared libre
de ventrículo, es el tratamiento quirúrgico, pero
en el caso presentado, cuya presentación fue
subaguda, se realizó tratamiento médico de
asistencia ventilatoria, fluidoterapia y manejo
de la presión arterial y frecuencia cardiaca para
estabilizar al paciente y luego solucionar de
manera quirúrgica esta complicación mecánica.
Concluimos a partir de este caso clínico, que en
todo paciente que sufre infarto de miocardio
agudo, debe descartarse cualquier complicación
mecánica, con el fin de instaurar un tratamiento
precoz y efectivo, evitando así las consecuencias
mortales de estas complicaciones.
Referencias bibliográficas:
1. Purcaro A, Costantini C, Ciampani N, et al.
Diagnostic criteria and management of subacute ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 1997;80:397–405.
2. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al.
A composite view of cardiac rupture in
the United States National Registry of
Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol
1996;27:1321–1326.
3 Kleiman NS, Terrin M, Mueller H, et al.
Mechanisms of early death despite thrombolytic therapy: experience from the
Thrombolysis in Myocardial Infarction
Phase II (TIMI II) study. J Am Coll Cardiol
1992;19:1129–1135.
4. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al.
A composite view of cardiac rupture in
Choton Vergara et. al.
29
the United States National Registry of
Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol
1996;27:1321– 6.
5 Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, Menon
V, et al. Cardiogenic shock due to cardiac
free-wall rupture or tamponade after acute myocardial infarction: a report from the
SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries
for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol
2000;36:1117–1122.
6. J Figueras, J Cortadellas, J Soler-Soler.
Left ventricular free wall rupture: clinical presentation and management. Heart
2000;83:499–504
7. Figueras J, Curos A, Cortadellas J, et al. Relevance of electrocardiographic findings,
heart failure, and infarct site in assessing
risk and timing of left ventricular free wall
rupture during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995;76:543–7.
8. Figueras J, Cortadellas J, Calvo F, et al.
Relevance of delayed hospital admission
on development of cardiac rupture during acute myocardial infarction. Study in
225 patients with free wall, septal or papillary muscle rupture. J Am Coll Cardiol
1998;32:135–9.
9 Shirani J, Berezowski K, Roberts WC.
Out-of-hospital sudden death from left ventricular free wall rupture during acute myocardial infarction as the first and only manifestation of atherosclerotic coronary artery
disease. Am J Cardiol 1994;73:88–92
10. López-Sendón J, González A, López de Sá E,
Coma-Canella I, Roldán I, Domínguez F, et
al. Diagnosis of subacute ventricular wall
rupture after acute myocardial infarction:
sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145-53.
11. O.Rourke MF. Subacute heart rupture following myocardial infarction. Clinical features of a correctable condition. Lancet
1973; 2:124-6.
12. Pollak H, Diez W, Spiel R, Enenkel W, Mlc-
Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30
zoch J. Early diagnosis of subacute free
wall rupture complicating acute myocardial infarction. Eur Heart J 1993;14:640-8
13. Atik FA, Navia JL, Vega PR, Gonzalez-Stawinski GV, Alster JM, Gillinov AM, et
al. Surgical treatment of postinfarction left
ventricular pseudoaneurysm. Ann Thorac
Surg 2007;83:526-31.
14. Lopez-Sendon J, Gonzalez A, Lopez de Sa
E, et al. Diagnosis of subacute ventricular
wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical,
hemodynamic and echocardiographic
criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145–
1153.
15. Coma-Canella I, Lopez-Sendon J, Nunez
GL, Ferrufino O. Subacute left ventricular
free wall rupture following acute myocardial infarction: bedside hemodynamics,
differential diagnosis, and treatment. Am
Heart J 1983;106:278-84
Choton Vergara et. al.
30
16. Sagristá Sauleda J. Diagnosis and therapeutic management of patients with cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Rev Esp Cardiol 2003;56:195-205.
17. Deshmukh HG, Khosla S, Jefferson KK. Direct visualization of left ventricular free wall
rupture by transesophageal echocardiography in acute myocardial infarction. Am
Heart J 1993;126: 475-7
18. Hoit BD, Gabel M, Fowler NO. Hemodynamic efficacy of rapid saline infusion and
dobutamine versus saline infusion alone in
a model of cardiac rupture. J Am Coll Cardiol 1990;16:1745–1749.
19. Reardon MJ, Carr CL, Diamond A, et al. Ischemic left ventricular free wall rupture:
prediction, diagnosis, and treatment. Ann
Thorac Surg 1997; 64:1509–1513.