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Complicaciones del infarto de miocardio
L. Krsticevic. M.I. García. R. de Castro. J.F. García Fontgivell.
Medicine.2009; 10(37) :2483-2491
Complicaciones eléctricas
Este apartado describe las arritmias asociadas al infarto agudo de miocardio (IAM). Su
fisiopatología se basa en las reentradas que genera la heterogeneidad eléctrica causada por
la isquemia en el tejido afectado, así como también los fenómenos de lavado de iones y
metabolitos que se producen durante la etapa de la reperfusión.
Se las puede clasificar en supraventriculares, ventriculares, bradiarritmias y bloqueos
fasciculares (tabla 1).
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
En el contexto del infarto es producto del aumento del tono simpático reflejo o del tamaño
del miocardio en riesgo, lo que, a su vez, genera un aumento del consumo de oxígeno.
Tiene una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30 días la mortalidad de
los pacientes1. La taquicardia sinusal se puede tratar con bloqueadores beta por vía
intravenosa, si bien se recomienda una cauta administración de los mismos en los pacientes
no hipertensos o en aquellos que presentan algún grado de congestión pulmonar. Esto es
debido a que la taquicardia también puede ser un signo precoz de insuficiencia cardíaca y la
administración de bloqueadores beta pondría en riesgo la estabilidad hemodinámica de estos
pacientes.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA), que presenta una incidencia del 2 al 8%, también tiene un
valor pronóstico de mayor mortalidad a corto y largo plazo2. Además, los pacientes con este
tipo de afección tienen una mayor prevalencia de enfermedad de los tres vasos coronarios.
Fisiopatológicamente, la pérdida de la sístole auricular provoca una disminución de hasta un
25% del volumen cardíaco por minuto de los pacientes con disfunción diastólica (al igual
que los que cursan infarto de miocardio), sumado a que, en los casos en que hay una alta
respuesta ventricular, se produce un aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Por
tanto, mientras que en los pacientes taquicárdicos está indicado el control de la respuesta
ventricular con bloqueadores beta o con antagonistas del calcio, en los pacientes que
presentan inestabilidad hemodinámica se recomienda administrar amiodarona o, en
presencia de congestión pulmonar, digoxina. En los casos en los que no se logre controlar la
frecuencia cardíaca o recuperar el ritmo sinusal está indicada la cardioversión eléctrica bajo
sedación o anestesia3. Es importante recordar que los pacientes con FA recurrente, o en los
que la FA se cronifica, requieren terapia de anticoagulación.
Aleteo (flutter) auricular
Aunque muy poco frecuente, tiene el mismo impacto hemodinámico y la misma
recomendación terapéutica que la FA.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares
Son muy infrecuentes en este contexto. Debido a la alta respuesta ventricular y al aumento
exagerado del consumo de oxígeno miocárdico que generan, deben tratarse de forma
inmediata, ya sea mediante un masaje del seno carotídeo (MSC) o por medio de fármacos,
preferentemente adenosina. Otras opciones para recuperar el ritmo sinusal son los
bloqueadores beta y los antagonistas del calcio.
Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares frecuentes
Se definen por la presencia de más de 5 lpm anómalos, así como por sus formas complejas los fenómenos de R sobre T y las duplas-, son alteraciones muy frecuentes durante el infarto
(hasta un 90%). No se debe instaurar tratamiento farmacológico para suprimir este tipo de
arritmia, ya que no se ha demostrado su utilidad como prevención de la fibrilación
ventricular (FV). Las salvas de taquicardia ventricular (TV) no sostenida (inferior a 30
segundos o sin inestabilidad hemodinámica) son mucho menos frecuentes (hasta un 7%) y
tampoco resulta eficaz tratarlas.
Taquicardia ventricular sostenida
Se define como la que dura más de 30 segundos o se acompaña de inestabilidad
hemodinámica, puede ser monomorfa o polimorfa (de tipo torsade de pointes). Si no se
presenta con inestabilidad hemodinámica se debe tratar con un bolo de amiodarona o
lidocaína, seguida de una perfusión del mismo fármaco. Cuando se presenta con
inestabilidad hemodinámica (presión arterial sistólica [PAS] < 90 mmHg, actividad
eléctrica sin pulso o congestión pulmonar grave), se procede a una cardioversión eléctrica
sincrónica4. Una vez recuperado el ritmo debe iniciarse una perfusión farmacológica,
incluyendo un bolo al iniciar la perfusión para prevenir la recurrencia de la arritmia.
Fibrilación ventricular
Es el ritmo ventricular desorganizado que provoca la muerte en la mayoría de los pacientes
con infarto, principalmente en la fase prehospitalaria, y en los pacientes en que no se logra
reperfundir la arteria responsable del infarto. Para prevenir la muerte súbita se recomienda
disponer de desfibriladores automáticos en los lugares de concurrencia masiva o con una
alta densidad de población.
La FV se clasifica como primaria cuando se desencadena en las primeras 48 horas del
infarto y como secundaria o tardía cuando lo hace después de las primeras 48 horas. La
primera presenta una incidencia de hasta el 2% y se caracteriza principalmente por ser sólo
de pronóstico precoz; es decir, que una vez reanudado el ritmo cardíaco la mortalidad de
estos pacientes no es superior a la de los pacientes que no sufrieron arritmia. Al contrario, la
FV tardía generalmente aparece como consecuencia de un fallo importante de la bomba y,
por tanto, se asocia a una mayor mortalidad precoz tardía.
No se recomienda5 llevar a cabo una prevención farmacológica de la FV primaria, puesto
que la experiencia demuestra que la sufren en igual porcentaje los pacientes que presentan y
los que no presentan ritmos ventriculares anómalos.
El tratamiento de la FV es la cardioversión eléctrica asincrónica a 200-360 joules4, y la
prevención de una posible recurrencia se lleva a cabo mediante infusiones farmacológicas
(preferentemente amiodarona o, en su defecto, lidocaína) para restaurar el ritmo cardíaco. Si
no se restablece se debe proseguir con las maniobras de resucitación cardiopulmonar
avanzadas habituales.
Ritmo idioventricular acelerado
Es un ritmo frecuente en los pacientes con infarto y se define como el escape ventricular
(complejos QRS anchos) con frecuencias entre 50 y 100 lpm. No es predictor de arritmias
más complejas y se le conoce clásicamente como un signo de reperfusión miocárdica
(aunque no sea un criterio estricto de reperfusión). Este ritmo no debe ser tratado, ya que si
se suprime el escape puede provocar asistolia5.
Los resultados de varias publicaciones recientes ponen en tela de juicio la administración
precoz de bloqueadores beta por vía intravenosa con el objetivo de reducir la mortalidad
temprana en el infarto. Según las guías, su uso está únicamente indicado en el contexto del
infarto en los pacientes hipertensos que no presentan signos de congestión pulmonar5.
La hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipoxia y la acidosis son factores que favorecen la
aparición de arritmias ventriculares. Estos parámetros deben corregirse en todos los
pacientes que cursan infarto -especialmente en los que presentan algún tipo de arritmia-,
con el objetivo de lograr un nivel de potasemia ideal de 4,0 mEq/l y una magnesemia
superior a 2 mEq/l.
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Se asocia generalmente a infartos de cara inferior por aumento del tono vagal y, en la
mayoría de los casos, es transitoria. No tiene implicaciones pronósticas, aunque puede
provocar hipotensión o ritmos de escape ventriculares, en cuyo caso se recomienda el
tratamiento con atropina para obtener una frecuencia cardíaca de aproximadamente 60 lpm 5.
Muy aislados son los casos de falta de respuesta y compromiso hemodinámico que
requieren terapia de estimulación eléctrica con marcapasos (idealmente auriculares o
bicamerales, para no perder la patada auricular en el llenado del ventrículo derecho [Vd]).
Bloqueos auriculoventriculares
Los bloqueos auriculoventriculares (AV) también pueden estar presentes durante un infarto.
Generalmente en los pacientes a quienes se les ocluye la arteria coronaria derecha, ya que
en el 95% de los casos la irrigación del nodo AV depende exclusivamente de un ramo de
esta arteria. Cuando se presenta un bloqueo AV en el contexto de un infarto anterior, esto
constituye un signo se asistolia inminente. La conducta a seguir en lo que respecta a los
bloqueos de primer grado (prolongación del segmento PR) es la monitorización
electrocardiográfica estrecha y, en los que el segmento PR es superior a 24 mseg, la
suspensión de los antagonistas del calcio o los bloqueadores beta.
Bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach o Mobitz tipo I. En estos bloqueos
(prolongación progresiva del PR hasta que se bloquea el paso de uno de los latidos) la
conducta a seguir es también la monitorización electrocardiográfica estrecha, a excepción
de los pacientes con ritmos de escape ventriculares o bradicardia asociada a hipotensión que
requieren tratamiento con atropina. En los bloqueos de segundo grado o Mobitz tipo II,
como su origen es infrahisiano está indicada la prevención de la progresión a un bloqueo
AV de mayor grado mediante una terapia de estimulación cardíaca con un marcapasos
transitorio (externo o percutáneo, regulando su frecuencia a 50-60 lpm para no inhibir el
ritmo propio).
Bloqueo auriculoventricular de alto grado completo. Se presenta con un ritmo de escape
ventricular de 40 a 45 lpm y es, generalmente, transitorio. Cuando aparece asociado a un
infarto de cara anterior es un signo de mal pronóstico (asistolia inminente). Se trata con
atropina o metilxantinas por vía intravenosa (éstas inhiben la adenosina, que forma parte de
la fisiopatología del bloqueo). La respuesta a estos fármacos suele ser positiva, pero si la
conducción no mejora con el tratamiento farmacológico se requiere la colocación de un
marcapasos transitorio. En los casos de un bloqueo completo asociado a un infarto anterior,
la colocación preventiva de un marcapasos transitorio es obligatoria.
La colocación de un marcapasos permanente en el contexto de un infarto exige una espera
mínima de dos semanas para la resolución del bloqueo.
Bloqueos fasciculares
La presencia de un bloqueo de rama en el infarto se asocia a una mayor mortalidad, a
infartos de mayor tamaño, a una peor fracción de eyección, o a mayor número de vasos
enfermos; independientemente de si se trata de un bloqueo nuevo o crónico6. Su incidencia
es de un 8-13%, siendo el bloqueo de rama derecha más frecuente que el bloqueo de rama
izquierda.
La particularidad la presenta el paciente que padece un bloqueo completo de rama izquierda
y dolor precordial anginoso prolongado, ya que el bloqueo esconde en el
electrocardiograma los signos de isquemia aguda. A este grupo de pacientes se les debe
considerar que cursan un infarto con elevación del segmento ST, e instaurar el tratamiento
de reperfusión habitual5.
Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un infarto mejoran con una reperfusión
precoz, preferentemente la revascularización percutánea, puesto que generalmente garantiza
la apertura del vaso, evita su reoclusión y permite la revascularización completa cuando el
estado clínico del paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad eléctrica o
hemodinámica).
El marcapasos temporal puede ser externo o intracavitario, si bien la primera opción no
siempre es eficaz ni se tolera correctamente. Este tipo de marcapasos suele emplearse como
un sistema puente para estabilizar al paciente hasta que se le coloca un marcapasos de forma
invasiva (tabla 2).
Complicaciones hemodinámicas
Insuficiencia cardíaca
La causa más frecuente o el mejor predictor de muerte en el contexto del IAM es la
insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos es consecuencia directa del tamaño del
infarto, así como una manifestación clínica de una complicación mecánica o eléctrica.
Para comprender esta patología en el contexto del infarto hay que saber identificar primero
dos síndromes: el de congestión venocapilar pulmonar y el de bajo gasto cardíaco (o
hipoperfusión periférica). Como consecuencia de un aumento brusco de la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo (VI), aumenta la presión en la aurícula izquierda y este
aumento se transmite a la presión venocapilar. A consecuencia de ello aparecen signos y
síntomas de congestión pulmonar como taquicardia, taquipnea, crepitantes en la
auscultación pulmonar (según su nivel en los campos pulmonares, Killip y Kimbal7
pudieron correlacionarlos con la supervivencia del infarto en su famosa clasificación) y un
tercer ruido cardíaco. En la radiografía de tórax se evidencia una redistribución del flujo
sanguíneo, edema intersticial y, en su estado más grave, edema en forma de alas de
mariposa característica del edema agudo de pulmón.
Los signos de hipoperfusión periférica, como consecuencia de un fallo en la contractilidad
cardíaca o de una falta de volumen intravascular, son los siguientes: taquicardia, frialdad de
piel y mucosas, cianosis de las extremidades, sudoración fría, hipotensión, signos de
hipoperfusión esplácnica (principalmente oliguria) y, en algunos casos, acidosis metabólica
y trastornos del sensorio hasta llegar al coma. En estos casos la radiografía de tórax muestra
campos pulmonares sin signos evidentes de congestión pulmonar.
Mediante una monitorización invasiva del índice cardiaco (IC) y una presión capilar
pulmonar (PCP), Forrester et al8 identificaron cuatro posibles estados hemodinámicos
durante un infarto que equivalen a la combinación de los síndromes antes mencionados.
Esta clasificación permite comprender de forma sencilla el estado fisiopatológico del
paciente para iniciar el tratamiento adecuado. Dentro de esta clasificación se toman como
valores de referencia un IC límite de 2,2 l/min y una PCP de 18 mmHg. Este valor de PCP
es superior al valor habitual debido a que la disfunción diastólica generada por el infarto
requiere una mayor presión para lograr un adecuado llenado del VI.
Los cuatro posibles estados hemodinámicos resultantes durante el infarto son:
I. Normal: en pacientes con un IC normal y sin elevación de la PCP. Estos pacientes
requieren un tratamiento habitual con bloqueadores beta y una administración precoz de
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de
la angiotensina II (ARA-II) si la frecuencia cardíaca y la PA lo permiten. Una excepción
dentro de este grupo son los pacientes que presentan un estado hiperdinámico por una
activación inapropiada del sistema simpático, lo que puede ocasionar la extensión del
miocardio infartado, por lo que se recomienda en estos casos iniciar un tratamiento con
bloqueadores beta a dosis intravenosas para un control más rápido.
II. Insuficiencia cardíaca retrógrada. Se presenta en los pacientes con un IC normal y una
PCP elevada. Este grupo incluye desde los casos de congestión pulmonar leve a grave
(clases II y III de la clasificación de Killip). Se tratan forzando la diuresis, disminuyendo la
resistencia vascular periférica con vasodilatadores venosos (de ser necesarios, arteriales) y
administrando oxígeno. Una vez compensado el paciente se inicia tratamiento por vía oral
con IECA o ARA-II si la PA y la función renal lo permiten. Si la congestión pulmonar es
grave se deben aumentar las dosis de diuréticos administradas en bolo intravenoso, iniciar
una terapia precoz con ventilación no invasiva y administrar pequeñas dosis de sulfato de
morfina para disminuir la sensación de falta de aire. En casos de hipoxia grave (presión
parcial de oxígeno [Po2]: < 60 mmHg) o signos de fatiga respiratoria está indicada la
intubación orotraqueal para disminuir el consumo miocárdico de oxígeno. No hay que
olvidar que la resolución radiológica de la congestión pulmonar es más lenta que la clínica y
que, por consiguiente, se debe ser muy cuidadoso con los balances hídricos negativos en los
pacientes sin crepitantes y congestión radiológica.
III. Hipovolemia: presente en los pacientes con un IC disminuido, sin elevación de la PCP.
Este cuadro que aparentemente parece fácil de resolver, una hipotensión con ausencia de
crepitantes pulmonares, esconde dos estados hemodinámicos opuestos. La reposición de
fluidos permite determinar si la hipovolemia es real, es decir, si el paciente recupera un IC
normal, o si la hipovolemia es relativa (la mayoría de los pacientes) y está encubriendo otro
estado de insuficiencia cardíaca, sea anterógrada o retrógrada. Por este motivo, la reposición
hídrica debe controlarse cuidadosamente.
Ésta es la forma de presentación del infarto de Vd.
IV. Insuficiencia cardíaca anterógrada o shock cardiogénico. Se presenta en los pacientes
con un IC disminuido y una PCP elevada. Generalmente en pacientes con un compromiso
miocárdico del VI superior al 40% (nuevo o como resultante de un deterioro nuevo que se
suma al existente). Estos pacientes presentan síntomas de congestión pulmonar y de bajo
gasto cardíaco. En estos casos lo primordial es descartar la presencia de una complicación
mecánica y controlar, si fuese necesario, cualquier trastorno del ritmo. Se debe, además,
mantener una presión de perfusión adecuada con la administración de inotrópicos
(preferentemente norepinefrina), realizar una asistencia ventricular con un balón de
contrapulsación intraaórtico y una monitorización invasiva, e iniciar un tratamiento con
vasodilatadores o inodilatadores (dobutamina). La revascularización tiene lugar en este
contexto solamente para el subgrupo de pacientes menores de 75 años, con antecedentes de
infarto y que admitan una revascularización completa precoz9.
En resumen, el enfoque terapéutico de un paciente que cursa un infarto y presenta un estado
hemodinámico alterado debería ser en cualquier caso el siguiente: llevar a cabo un examen
físico del paciente y, en el supuesto de detectar una hipotensión sin rales crepitantes,
comenzar con la reposición de líquidos (infusión rápida de 100 ml de solución fisiológica) y
reevaluar la tensión arterial y la aparición de crepitantes pulmonares. Mientras tanto,
realizar una ecografía cardíaca doppler color para determinar la posible presencia de alguna
complicación mecánica y definir la función ventricular derecha e izquierda remanente. Ante
la presencia de una complicación mecánica se instaura el tratamiento específico. Si la causa
es una disfunción pura del VI o la falta de respuesta ante la infusión de líquidos, se debe
realizar una monitorización hemodinámica invasiva con un catéter de Swan-Ganz5 para
evaluar así el perfil hemodinámico del paciente y su respuesta a las intervenciones
farmacológicas. En caso de pacientes hipertensos o con congestión pulmonar, se
recomienda el tratamiento con vasodilatadores para ambos casos y la administración de
diuréticos para los segundos, a la vez que se efectúa un control del balance hídrico y la PA.
Para los pacientes taquicárdicos con hipertensión y sin congestión pulmonar, los
bloqueadores beta intravenosos son el fármaco de elección.
Infarto del ventrículo derecho
Aunque se trata de la afectación de otra cara del infarto, se considera como una
complicación, ya que su presentación y enfoque terapéutico varían de los habituales dentro
del infarto. Se observa en un 30-50% de los electrocardiogramas de infartos inferiores,
aunque su repercusión clínica es mucho menor que este compromiso eléctrico. Su
diagnóstico es clínico. En un paciente que cursa un infarto inferior con hipotensión arterial
o que responde exageradamente a los vasodilatadores venosos, se evidencia en la
exploración física con ingurgitación yugular que se acentúa con la inspiración, murmullo
vesicular conservado a la auscultación pulmonar y, ocasionalmente, pulso paradójico
(disminución de la PAS superior a 10 mmHg con la inspiración) y tercer ruido derecho.
Cuando el electrocardiograma, asociado a una elevación del segmento ST inferior, muestra
una elevación del segmento ST en derivaciones derechas (V3R, V4R) igual o superior a 1
mm se considera diagnóstico. En raras ocasiones se puede llegar a observar una elevación
del segmento ST en V1 y V2. En la radiografía de tórax los campos pulmonares aparecen
libres de signos de congestión venocapilar. En el ecocardiograma se observa una dilatación
y alteración de la motilidad parietal del Vd, un movimiento paradójico del septum
interventricular y trastornos asociados a la motilidad correspondiente al infarto inferior o
inferoposterior.
Esta afección se trata con volumen para mantener una precarga adecuada (infusión de una
solución salina inferior a 1,3 l) y una revascularización urgente. En los casos de bloqueo
AV o FA se debe actuar rápidamente, bien sea con un marcapasos AV o mediante una
cardioversión eléctrica para evitar un deterioro hemodinámico rápido.
El IAM con afectación del Vd tiene una alta mortalidad precoz (30%), pero una vez
superado el episodio agudo su pronóstico depende de la función residual del VI.
Obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo
Es una complicación muy poco frecuente que depende de la hiperquinesia compensadora de
segmentos medios y basales, y que disminuye el área del tracto de salida del VI en los
pacientes con infarto agudo10. El aumento de la velocidad del flujo lleva al desplazamiento
anterior de la valva hacia el septum, lo que resulta en una obstrucción del flujo sistólico y
una regurgitación mitral asociada. Se presenta con signos de congestión pulmonar e
hipoperfusión periférica, asociados a un soplo sistólico eyectivo en el foco aórtico con
irradiación a cuello y un soplo holosistólico en ápex que irradia a axila. Se puede también
auscultar un tercer ruido.
El diagnóstico se realiza por ecocardiograma doppler color, donde se constata una
hiperquinesia de segmentos basales, una obstrucción dinámica del tracto de salida y un
movimiento sistólico anterior de la válvula mitral. El tratamiento es la expansión cautelosa
con volumen y la administración de bloqueadores beta intravenosos, con una
monitorización invasiva preferentemente de las presiones derechas. Se debe evitar el uso de
inotrópicos y vasodilatadores, ya que ambos agravan el cuadro clínico.
Complicaciones mecánicas
Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Es una complicación seria y generalmente mortal. Con una incidencia del 0,5 al 3%,
representa entre un 14 y un 25% de las muertes por infarto según las series de casos
confirmados por necropsia (fig. 1). Se presenta con más frecuencia en los pacientes que no
tuvieron una reperfusión exitosa. Sus factores predisponentes son la edad avanzada, el sexo
femenino, la hipertensión arterial durante el infarto, un pico de la creatinfosfocinasa MB
(CPK-MB) > 150 IU/l11, la ausencia de hipertrofia del VI, así como la falta de antecedentes
de enfermedad coronaria. La administración precoz de bloqueadores beta podría prevenir
esta complicación, así como optar por una reperfusión percutánea12 en lugar de una
farmacológica también.
Fig. 1. Ruptura de la pared del ventrículo izquierdo. Vista externa del corazón en
fresco. Se observa en la parte inferior de la punta del ventrículo izquierdo una zona de
coloración violácea con una solución de continuidad con el espacio pericárdico.
Esta complicación suele presentarse en tres momentos diferentes, dependiendo de tres
fisiopatologías distintas. Dentro de las primeras 24 horas, en los pacientes a quienes se les
administró una terapia de reperfusión con fibrinolíticos, por ruptura directa de la pared del
VI. En otros pacientes la complicación se presenta entre el tercer y el quinto día, por erosión
del área infartada. Y, por último, en una ínfima parte de los casos la complicación surge
dentro de las dos semanas del episodio, produciéndose la ruptura en el borde del área
necrótica donde hay mayor estrés parietal. Por consiguiente, cada caso tendrá entonces una
presentación clínica diferente. Los primeros se presentan de forma súbita, con un cuadro de
taponamiento cardíaco agudo, es decir, con dolor torácico intenso, hipotensión, distensión
yugular, ruidos cardíacos hipofonéticos, disociación electromecánica y muerte. Los casos
subagudos comienzan con un dolor torácico recurrente de tipo pericardítico y, en ocasiones,
con un frote pericárdico como pródromo al episodio final de taponamiento agudo. Los casos
donde la ruptura es tardía tienen una presentación clínica similar a los subagudos, aunque
ocasionalmente se puede auscultar un soplo (sistólico o diastólico) en los que la ruptura está
contenida y desarrollaron un pseudoaneurisma ventricular.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y luego se confirma por ecografía doppler
color, donde se observa el colapso de las cavidades derechas, la dilatación de la vena cava
inferior y la variación respiratoria del flujo mitral. En los pacientes con monitorización
hemodinámica invasiva se observa una igualación de todas las presiones derechas. En el
electrocardiograma se pueden observar ritmos idioventriculares u ondas T picudas
precordiales, aunque la mayoría muestra bradicardia sinusal previa a la ruptura (por
aumento del tono vagal).
El tratamiento es la cirugía de reparación de emergencia. En los pacientes con inestabilidad
hemodinámica se debe instaurar el tratamiento médico necesario para estabilizar al
paciente. Para ello se recomienda una pericardiocentesis de emergencia, que aspire sólo el
contenido hemático que sea necesario para lograr la estabilización del paciente y que no
vacíe el pericardio, a fin de evitar una reapertura de la comunicación y un incremento del
taponamiento. También se recomienda adoptar medidas de soporte como un balón de
contrapulsación intraaórtico y el uso de vasodilatadores, inotrópicos y fluidos (tabla 3). En
caso necesario se puede conectar al paciente a un dispositivo de circulación extracorpórea,
aunque éste no sea un procedimiento habitual ni practicable en la mayoría de los centros.
Pseudoaneurisma ventricular
Una variedad de la complicación anterior son los pseudoaneurismas ventriculares, causados
por la ruptura miocárdica contenida por el pericardio que genera un saco aneurismático de
cuello pequeño con un trombo en su interior. Estos pacientes pueden presentar embolias
centrales o sistémicas, taquicardias ventriculares recurrentes o agravar cuadros de
insuficiencia cardíaca. La exploración física del paciente puede manifestar la presencia de
un soplo sistólico o diastólico que aparece como consecuencia del flujo que se genera
dentro del saco. El diagnóstico se hace por ecocardiografía y su tratamiento, ante el
considerable riesgo de ruptura cardíaca que se produce en una tercera parte de estos
pacientes, es la cirugía de reparación miocárdica13.
Ruptura cardíaca interna
Comprende dos entidades: la comunicación interventricular (CIV) y la insuficiencia mitral
aguda (IMA) por ruptura del músculo papilar. La aparición de un nuevo soplo asociado a un
cuadro de inestabilidad hemodinámica son los signos sugerentes de ambas complicaciones.
Comunicación interventricular
Tiene una incidencia de sólo el 0,2%, una cifra que disminuyó en gran medida al
universalizarse los tratamientos de reperfusión (fig. 2). Esta complicación se presenta entre
el primer y el quinto día después de un infarto transmural y se caracteriza por un nuevo
soplo sistólico paraesternal izquierdo con irradiación hacia la derecha que, en ocasiones,
coincide con un frémito sistólico mesocárdico y una descompensación hemodinámica de
ligera a grave (la gravedad se relaciona con el tamaño del cortocircuito y la duración que
lleva el proceso). En la radiografía de tórax es evidente la disociación clínico-radiológica
por una congestión pulmonar radiológica por hiperflujo pulmonar en un paciente sin rales
crepitantes a la auscultación. La monitorización hemodinámica permite obtener los valores
de saturación sanguínea en rango arterial en las muestras extraídas del Vd y la arteria
pulmonar (AP), y la medición del tamaño del cortocircuito.
Fig. 2. Comunicación intraventricular. Sección sagital del corazón en fresco a través
de la aurícula y el ventrículo izquierdos. En el centro de la imagen, que se corresponde
con la pared septal del ventrículo izquierdo, se observa una zona de coloración más
rojiza, con una solución de continuidad que llegaba hasta el ventrículo derecho.
La ecografía doppler color permite localizar y medir la comunicación que, generalmente, se
encuentra en ápex en los infartos anteriores y en la base del septum posterior en los casos de
infartos inferiores. En el electrocardiograma se puede observar un ritmo nodal o
alteraciones de la conducción infranodal en hasta un 40% de los pacientes.
El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz, instaurando previamente un soporte
hemodinámico intensivo con un balón de contrapulsación y una monitorización invasiva
que mantenga la PA media a 70 mmHg. Teniendo en cuenta que la mortalidad quirúrgica es
del 50%, algunos autores defienden la tesis de que retardar la reparación quirúrgica mejora
el índice de supervivencia. Si bien es cierto que esta opción es la ideal, los pacientes que
sobreviven a la etapa aguda son muy pocos (la tasa de mortalidad sin cirugía a tres semanas
es del 75%) y si se opta por no operar a los pacientes hasta que no hayan superado el infarto
se corre el riesgo de un deterioro hemodinámico rápido; un escenario en el que la cirugía
nuevamente presenta una elevada tasa de mortalidad. En la actualidad, algunos centros
realizan el cierre percutáneo de los defectos septales provocados por el infarto como
alternativa menos invasiva en estos pacientes, pero la mortalidad es similar a la quirúrgica
(65%)14.
Insuficiencia mitral aguda
Está presente hasta en un 50% de los infartos de forma transitoria y silente, y con
manifestación clínica en sólo un 17%15. La regurgitación puede surgir a raíz de varios
mecanismos: la dilatación del anillo valvular por dilatación del VI, la disfunción del
músculo papilar por alteración de la motilidad parietal, o la ruptura parcial o total del
músculo (fig. 3). La IMA por ruptura del músculo papilar, que representa un 5% del total de
casos, no es sólo sintomática, sino potencialmente fatal. Esta complicación se presenta
principalmente asociada a infartos inferiores, ya que el músculo papilar posteromedial tiene
irrigación única (desde la coronaria derecha), mientras que el músculo papilar anterolateral
tiene doble irrigación (tanto de la arteria descendente anterior como de la circunfleja).
Aparece, generalmente, entre el segundo y el séptimo día posinfarto, en forma de
insuficiencia cardíaca leve o edema agudo de pulmón, asociada a un soplo protosistólico en
el mesocardio con irradiación a ápex y base e hipoperfusión periférica. En algunas
ocasiones puede aparecer asociada a un infarto no transmural. En el electrocardiograma se
evidencia un infarto reciente, generalmente inferior o inferoposterior. En la radiografía de
tórax se observa una congestión pulmonar bilateral, aunque en algunos casos puede
presentarse solamente un edema pulmonar unilateral en el campo pulmonar derecho
(cuando el flujo regurgitativo se dirige a la vena pulmonar derecha).
Fig. 3. Ruptura del músculo papilar. Corte sagital del corazón que pasa por la aurícula
y el ventrículo izquierdos. Se observa aurícula izquierda que se continúa con la válvula
mitral y con las cuerdas tendinosas y músculos papilares, donde se aprecia la ruptura
de un músculo papilar posteromedial, coincidiendo con un cambio de color de éste
como signo de infarto.
En el ecocardiograma se evidencia la ruptura parcial o total de las cuerdas tendinosas, un
chorro de regurgitación mitral y el desplazamiento de una de las valvas hacia la aurícula
izquierda. A diferencia de la insuficiencia mitral crónica, el VI no está dilatado. La
monitorización hemodinámica invasiva evidencia una onda V gigante en la curva de
enclavamiento capilar pulmonar.
El tratamiento es de sostén hemodinámico con una monitorización invasiva de las
presiones, comenzando con una terapia de asistencia ventricular con un balón de
contrapulsación intraaórtico para luego instaurar con mayor tolerancia
el tratamiento con vasodilatadores arteriales (nitroprusiato de sodio). Este tratamiento
permite disminuir la poscarga del VI y estabilizar al paciente para una posterior reparación
quirúrgica.
El grupo de pacientes con insuficiencia grave sin ruptura de cuerdas tendinosas es, desde el
punto de vista hemodinámico, más estable y responde a la estabilización con tratamiento
médico y la reperfusión coronaria.
El tratamiento definitivo en los pacientes con ruptura del músculo papilar es el reemplazo
valvular mitral de urgencia (mortalidad del 20-25%). La simple reparación quirúrgica está
restringida a los pacientes que no presentan necrosis del músculo papilar.
Complicaciones isquémicas
Extensión del tamaño del infarto
Se trata del aumento progresivo del tamaño del área necrótica, ya sea por compromiso del
área adyacente o por la transformación de un infarto subendocárdico en transmural; es un
fenómeno que no sólo disminuye la suficiencia ventricular izquierda, sino que favorece la
formación de aneurismas ventriculares en su evolución. Este cuadro cursa con dolor
anginoso recurrente, una curva no habitual (en meseta) de la CPK-MB y, esporádicamente,
con nuevos cambios electrocardiográficos.
El diagnóstico se realiza por medio de ecocardiografía, donde se evidencia un aumento del
área del infarto. El tratamiento médico es el habitual para los casos de posinfarto, aunque la
instauración precoz de IECA o ARA-II favorecen el correcto remodelado ventricular y
evitan la expansión al disminuir la poscarga ventricular izquierda. En los casos graves,
donde se presenta asociada a una inestabilidad hemodinámica, se puede utilizar una
asistencia con un balón de contrapulsación intraaórtico. La coronariografía, a menos que se
haya realizado previamente, se debe plantear como una prueba precoz en estos casos.
Recurrencia isquémica
Determinada por la aparición de angina de pecho en el período posterior a un infarto,
comprende dos entidades: el reinfarto y la angina posinfarto.
El primero, generalmente por una reoclusión de la arteria responsable del infarto, se puede
presentar hasta en un 30% de los pacientes que recibieron tratamiento fibrinolítico, aunque
sólo del 4 al 5% cursan un reinfarto5. El diagnóstico se realiza en presencia de una
reelevación de la CPKMB superior al 50% del máximo alcanzado previamente. Por
ecocardiografía se observa un empeoramiento de la motilidad parietal del segmento
afectado o simplemente nuevos trastornos de la motilidad. Su tratamiento, si se presenta con
elevación del segmento ST, no difiere del habitual para los síndromes coronarios agudos
con elevación del segmento ST (SCACEST). La cinecoronariografía precoz es obligatoria
en este tipo de pacientes. El reinfarto por oclusión de una arteria que no era la responsable
del primer infarto existe, aunque sea una afección extremadamente rara.
La otra forma de recurrencia isquémica es la angina posinfarto. Se clasifica como tal
cualquier síntoma anginoso que aparece dentro de los 30 días posteriores a un infarto. Esta
afectación se observa más frecuentemente en aquellos pacientes que no se beneficiaron de
una revascularización percutánea. Dado que estos pacientes se clasifican como con riesgo
elevado de un síndrome coronario agudo, se les deberá abordar con un tratamiento
antiisquémico máximo, triple antiagregación plaquetaria y una estrategia invasiva precoz.
Complicaciones inflamatorias
Pericarditis epistenocárdica
Es la inflamación del pericardio que se origina por contigüidad en los infartos transmurales.
Se presenta entre un 7 y un 15% de los casos, generalmente entre las 48 y 96 horas
posinfarto. Se manifiesta con un dolor precordial prolongado que aumenta en las
inspiraciones profundas y se modifica con los cambios de posición. El dolor irradia hacia el
borde superior del músculo trapecio y se calma al inclinarse el paciente hacia adelante
(posición de rezo mahometano). Se puede auscultar un frote pericárdico intermitente y hasta
puede aparecer hipertermia. Su diagnóstico es clínico, y en el electrocardiograma se puede
observar un supradesnivel del segmento ST (principalmente en derivaciones laterales), una
reelevación del ST o una positivización de la onda T en el territorio infartado.
En el ecocardiograma se visualiza un ligero derrame pericárdico, aunque su presencia (el
25% de todos los IAM) no implica pericarditis, ni su ausencia lo descarta. El tratamiento es
sintomático: analgesia con ácido acetilsalicílico (vía oral, 2-3 g/día) y reposo hasta que
desaparezca el dolor. Su evolución es benigna, aunque la presencia de derrame en el
ecocardiograma aumenta el riesgo de taponamiento y, por tanto, se recomienda ser cauto
con la anticoagulación.
Síndrome de Dressler
El síndrome de dressler16 es un proceso subagudo que se presenta entre la primera y la
octava semana del infarto. Tiene una probable fisiopatología autoinmune. Cursa con dolor
precordial de tipo pericardítico e hipertermia. En la analítica se puede observar leucocitosis
y una eritrosedimentación elevada. La radiografía de tórax muestra un derrame pleural
asociado al derrame pericárdico que se evidencia por ecografía cardíaca. Se trata con dosis
elevadas de aspirina (650 mg por vía oral cada 4 horas) y reposo, hasta la desaparición del
dolor y/o la hipertermia.
En presencia de algunas de estas formas de pericarditis se debe evitar el uso precoz de
antiinflamatorios corticoideos por la alteración de la cicatrización normal que se produce
durante las 4 semanas posteriores al infarto.
Complicaciones trombóticas
A pesar de que la incidencia de trombos intraventriculares es aproximadamente del 20%
(hasta un 60% en los infartos extensos)17, la incidencia de fenómenos embólicos con
repercusión clínica es inferior al 2%. El origen de los émbolos es la presencia de trombos
murales, aunque una FA como consecuencia del infarto puede ser también la fuente
embolígena. La manifestación clínica más frecuente es la embolia cerebral, aunque también
pueden presentarse todo tipo de embolias periféricas (isquemia intestinal, isquemia de
miembros, infarto renal o esplénico) con sus manifestaciones clínicas específicas.
El diagnóstico es clínico, pudiéndose confirmar o no por medio de un ecocardiograma la
presencia de un trombo adherido a la pared miocárdica. Asimismo, el electrocardiograma
manifiesta la evidencia de cualquier alteración de ritmo. El tratamiento es la infusión
continua de heparina a rango terapéutico (tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPa]
a 50-70 segundos) y luego mantener un tratamiento con anticoagulantes orales entre tres y
seis meses en presencia de trombos o de un área aquinética extensa.
Paginas web
tratado.uninet.edu/c010303.html
www.cardiosource.com/guidelines/index.asp
www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardioinde.htm
www.revespcardiol.org/cardio/
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