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Dermatología y artropatías
NOTAS TERAPÉUTICAS
Prof. Dr. P. A. Viglioglia
Act Terap Dermatol 2004; 27: 106
DERMATOLOGÍA
Y ARTROPATÍAS
Segunda Parte
Prof. Dr. Pablo A. Viglioglia
PROFESOR EMÉRITO DE DERMATOLOGÍA
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES.
El estudio de la Dermatología está relacionado con toda la patología humana.
Entre las múltiples asociaciones de los procesos tegumentarios se
destacan las artropatías. Estas condiciones, agudas o crónicas, de
distinta naturaleza, etiopatogenia y evolución, algunas frecuentes otras esporádicas, merecen una revisión que dedicamos al
dermatólogo así como al médico general.
Artritis infecciosas
Generalidades
La artritis infecciosa es el resultado de
la invasión de la sinovial por microorganismos vivos. Existe una amplia variedad de bacterias, hongos y virus responsables. Entre las bacterias, los gonococos, meningococos, estáfilo y estreptococos, organismos de tipo coli, diversas
salmonellas y hæmophilus influenzæ son
los más frecuentes causantes de artritis
piógenas agudas. Es importante la existencia de bacteriemia. La antibioticoterapia ha reducido considerablemente la
incidencia de estas complicaciones. Los
traumatismos, las intervenciones quirúrgicas y las punciones articulares son factores contribuyentes. Los pacientes con
enfermedad neoplásica, los anémicos y
aquellos que reciben inmunosupresores
son más susceptibles. Una monoartritis
intensa con dolor acusado, espontáneo y
a la presión, eritema y tumefacción es
muy sugestiva de artritis séptica. El diagnóstico de certeza se establece al demostrar el organismo infeccioso en el líquido
articular.
Las lesiones cutáneas típicas consisten
en máculas, vesículas o pústulas, a
menudo con un centro necrótico, pueden
aparecer en casos de infección gono o
meningocócica, pero no son específicas. Las alteraciones radiológicas aparecen relativamente pronto; pueden observarse pérdida del espacio articular (cartílago) y osteolisis.
Para un tratamiento eficaz de la artritis séptica se requiere detección precoz,
una rápida artrocentesis y la administración de un antibiótico elegido mediante
antibiograma.
Fiebre reumática
Es una enfermedad debida a una
infección faríngea por estreptococo
beta-hemolítico del grupo A. El antecedente de amigdalitis clínica se registra
solamente en la mitad de los casos. El
lapso entre ésta y el comienzo de la
afección oscila entre 7 y 21 días.
En esta afección, también denominada reumatismo poliarticular agudo, la
artritis es una de las manifestaciones
principales. Afecta a las grandes articulaciones: tobillo, rodilla, cadera, muñeca, codo y hombro. Suele ser poliarticular y en la infancia es característico
que la inflamación salte de una articulación a otra; la actividad de una articulación puede ser de un día o dos. Las articulaciones muestran inflamación, calor, rubor y sensibilidad a la presión con
derrame sinovial.
La afección sistémica es indefectible
en los niños con fiebre reumática que
padecen artritis; son corrientes la alteración del estado general y la fiebre con
sudoración excesiva.
La participación cutánea es frecuente
y variada: se observa un eritema marginado y menos a menudo un eritema
polimorfo o nudoso. El eritema anular o
marginado (eritema de Lenhdorff-Leiner)
se da en un 4-8% de casos, tiene carácter específico y ha de hacer pensar también en la presencia de endocarditis,
complicación que se observa en el 75%.
Los nódulos subcutáneos (nódulos de
Meynet) son frecuentes y constituyen
una de las manifestaciones más características de la fiebre reumática. Localizan
en los tendones de los extensores de la
mano y del pie y en el codo. Pueden
hallarse también sobre el margen de la
rótula y sobre la escápula, a lo largo de
la columna y en el cráneo. Son de
menor tamaño (diminutos) que los de la
AR y pueden pasar inadvertidos; significan enfermedad activa.
La afectación cardíaca es la manifestación sistémica más grave, lo que obli-
ga a buscar signos de carditis en todos
los casos. Se detectan taquicardia persistente, ruidos sordos, soplos y diversos
signos de pericarditis. Las alteraciones
del ritmo, sobre todo la fibrilación auricular, aparecen en las carditis graves y
prolongadas.
Las pruebas de laboratorio revelan
anemia e incremento de la eritrosedimentación, la proteína C reactiva y el
título de antiestreptolisinas. El factor reumatoideo es negativo.
En cuanto al pronóstico, la evolución
de la cardiopatía es en la actualidad
sumamente favorable. Las recidivas son
más probables en los 3 o 4 años que
siguen al brote. Durante ese lapso se
indica profilaxis penicilínica (penicilina
benzatina 2.400.000 U por mes).
El tratamiento incluye reposo absoluto, ácido acetilsalicílico (5 gramos diarios) y, según recomendación de los cardiólogos, prednisona (2 mg/k/d) que
se irá reduciendo hasta finalizar el tratamiento a los 8-10 semanas.
Brucelosis
La brucelosis es una afección infectocontagiosa provocada por cocobacilos
gram negativos (brucellas), que puede
transmitirse accidentalmente al hombre
por contagio directo o indirecto. El primero se observa en matarifes, veterinarios o granjeros, que contactan con animales infectados o excreciones contaminadas. El contagio indirecto se produce
por ingestión de leche y quesos no pasteurizados.
La puerta de entrada puede ser cutánea (heridas, erosiones) o mucosa
(conjuntival, respiratoria, digestiva). La
enfermedad afecta al ganado bovino,
caprino y porcino. La infección humana
se exterioriza por dos modalidades
principales: una aguda, febril, septicémica; otra crónica y generalmente afebril. La incubación varía entre una y
cuatro semanas.
Clínicamente la forma aguda se exterioriza por fiebre elevada, ondulante,
continua o remitente, astenia, sudores,
hepatoesplenomegalia, poliadenopatías, polineuritis, radiculitis, mielitis, encefalitis, meningitis.
La afectación del aparato músculomioarticular consiste en mioartralgias,
osteoartritis, espondilitis, supuración de
los cuerpos vertebrales.
Las manifestaciones cutáneas comprenden exantema morbiliforme, escarlatiniforme, purpúrico, hipodermitis sumamente dolorosa; lesiones ampollares
o nodulares ulceradas. En la vecindad
de las articulaciones pueden detectarse
nudosidades hiperálgicas, conocidas
como nódulos de Brouchert-Baribier.
La brucelosis crónica provoca sintomatología preponderantemente articular, neurológica y pulmonar. En ocasiones se detectan brotes cutáneos de naturaleza alérgica.
El diagnóstico de brucelosis se efectúa
por hemocultivo, reacción de Huddleson,
fijación de complemento, hemoaglutinación directa e inmunofluorescencia.
El tratamiento incluye dos opciones
principales:
1) Doxiciclina, 100 mg 2 veces al día
durante 6 semanas + rifampicina, 600
mg diarios por 6 semanas;
2) Ciprofloxacina, 1 g diario durante
30 días + rifampicina, 600 mg por día
durante 30 días.
Borreliosis
La borreliosis (prototipo: enfermedad
de Lyme, EL) es una afección multisistémica causada por una espiroqueta la
Borrelia burgdorferi (Bb). Sus vectores
son garrapatas del complejo Ixodes ricinus. Las borrelias son patógenas para
los seres humanos, aves, cérvidos y otros
mamíferos incluyendo roedores (ratón),
monos, murciélagos, armadillos, rumiantes y caballos. Las garrapatas se
hallan frecuentemente adheridas a las
NOTAS TERAPÉUTICAS
plantas en las áreas con pastos, arboladas y son transferidas al contacto con
animales o seres humanos que son huéspedes incidentales. Está claro que las
células T y los macrófagos se hallan íntimamente asociados a la patogenia de la
artritis y que los mecanismos inmunes
están involucrados con otros aspectos de
la enfermedad.
Clínicamente la EL ha sido agrupada
en tres estadios mayores. A menudo no
se observa la progresión sistemática de
uno a otro estadio, que inclusive llegan
a coexistir.
Estadio I, se inicia 3 a 30 días después de la mordedura de garrapata,
con fiebre, escalofríos, artralgias y cefalea. Las manifestaciones cutáneas son
prominentes y representadas por el eritema crónico migrans (ECM). Se trata
de una pápula eritematosa que gradualmente se agranda conformando un
anillo que puede alcanzar los 20 cm de
diámetro. Es asintomático y puede
acompañarse de urticaria, eritema
nudoso y artralgia temporomandibular;
tiende a involucionar espontáneamente.
Estadio II, comienza semanas o meses
después de la infección y compromete
fundamentalmente los sistemas nervioso
y cardiovascular. La agresión neural se
exterioriza sobre todo por meningitis
(síndrome de Bannwarth), neuropatías
craneales (parálisis facial). El compromiso cardíaco se constata en el 8% de los
casos. Las alteraciones oftálmicas aparecen en cualquier etapa.
La manifestación cutánea es el linfocitoma cutis borreliósico (LB), que consiste
en nódulos o placas violáceas, de consistencia firme. Asiente con predilección
en la extremidad cefálica, particularmente en el lóbulo de la oreja.
Estadio III, se instala semanas o años
después del comienzo de la enfermedad. Se caracteriza por artritis crónica
(60%) que afecta las grandes articulaciones, preferentemente las de las rodillas. Las radiografías muestran estrecha-
Eritema crónico migrans.
miento del espacio articular y alteraciones de tipo erosivo y osteofítico.
La acrodermatitis crónica atrofiante
(ACA), marcador cutáneo de este período sobreviene especialmente en la mujer
añosa. Comienza con placas eritematovioláceas, cianóticas, infiltradas, a nivel
de los miembros inferiores, alrededor de
las articulaciones. Después de años se
instala progresivamente una atrofia dermoepidérmica que conduce al aspecto
de papel de cigarrillo.
El diagnóstico de EL se basa en los
hallazgos clínicos típicos, la punción
lumbar y las pruebas serológicas tanto
en sangre como en LCR. La PCR todavía
es una herramienta de investigación. El
método ELISA debe ser confirmado
siempre por el Western blot.
El tratamiento incluye distintos antibióticos entre ellos la doxiciclina (100
mg, 2 veces al día por un mes). En la
actualidad el de elección es la ceftriaxona (2-4 g/día, intramuscular o endovenosa durante 2 semanas).
Enfermedad de Whipple
Llamada también lipodistrofia intestinal, es una enfermedad rara que predomina en el sexo femenino y en la edad
media de la vida. Su etiología se estima
infecciosa, creyéndose que el agente
responsable es una bacteria del género
Corynebacterium anaerobium, que se
ha hallado en casi todos los órganos de
la economía. Los gránulos PAS positivos
(corpúsculos de Sieracki) se detectan en
la mucosa intestinal y en los ganglios
mesentéricos; proceden de la desintegración de las bacterias.
La clínica se caracteriza por la tríada
fundamental: artralgias (que afectan
grandes y pequeñas articulaciones y suelen iniciar la enfermedad); diarreas esteatorreicas y poliadenopatías. Puede ocurrir melanosis cutánea de diverso tipo:
generalizada, variando en intensidad
desde leve a oscura; parcial, abarcando
las áreas expuestas, los surcos palmares,
cicatrices y en manchas aisladas.
En la actualidad la mayoría de los
pacientes cura con tetraciclina (2g/día,
6 meses por lo menos) u otros antibióticos.
Sífilis
La artropatía sifilítica es, generalmente, una manifestación de la sífilis
congénita. La invasión directa de la
sinovial por el Treponema pallidum es
relativamente rara. La sífilis congénita
puede manifestarse en las articulaciones
de 3 formas: 1) epifisitis aguda u osteocondritis, que ocurre en las primeras
semanas de la vida y afecta con mayor
asiduidad a la porción superior del
húmero, produciendo tumefacción paraarticular dolorosa, que a veces va
asociada a la parálisis fláccida del
brazo: seudoparálisis de Parrot; 2) articulaciones de Clutton, una hidrartrosis
bilateral, indolora de las rodillas, que se
desarrolla entre los 8 y 16 años, y 3)
artropatía neuropática observable entre
5 y 10% de pacientes con tabes dorsal,
que es, con mucha más frecuencia, consecuencia de una sífilis adquirida.
La poliartralgia migratoria o artritis de
la sífilis adquirida aparece con poca frecuencia durante la fase secundaria de la
enfermedad y puede parecerse a la fiebre reumática.
La signosintomatología tegumentaria
de la sífilis congénita precoz incluye
manifestaciones mucosas: coriza, placas
mucosas, angina, laringitis; y cutáneas:
pápulas, condilomas planos, fisuras
periorificiales, ampollas palmoplantares.
En la sífilis congénita tardía se detectan: nariz en silla de montar, tibia en
hoja de sable, dientes de Hutchison;
gomas y tubérculos cutáneos; artropatía
de Clutton y raramente articulación de
Charcot.
La sífilis adquirida secundaria se
caracteriza por elementos cutáneos:
roseolas, pápulas, condilomas, alopecia
y mucosas (anginas).
Infecciones micóticas
Las infecciones micóticas (agentes de
las micosis profundas) son, en raras ocasiones, causa de artritis granulomatosa
de tipo destructivo. Las articulaciones
pueden verse afectadas por micetomas,
coccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis, criptococosis y esporotricosis,
en frecuencia descendente. Ocurre después de la propagación hematógena al
hueso subcondral y en una forma muy
parecida a la tuberculosis. La esporotricosis puede producirse como resultado
de la contaminación directa de la articulación por una herida punzante debida
a una espina de planta que contenga el
microorganismo.
La artritis micótica cursa con dolor
articular agudo, espasmo muscular y, en
ocasiones, presenta un eritema nudoso
durante las primeras semanas de la
infección. Las pruebas cutáneas con
antígenos adecuados dan, -por lo general, resultados muy positivos, excepto en
los que la enfermedad está ampliamente
diseminada-, en los cuales puede existir
una anergia o por efecto de los inmunosupresores.
La escarificación de las lesiones cutáneas, el líquido sinovial o el material de
biopsia permite establecer el diagnóstico
definitivo; la mayoría de estas micosis
presentan formas características que se
observan en los cortes histológicos de
los tejidos infectados y el diagnóstico se
establece generalmente mediante biop-
La sífilis adquirida tardía se exterioriza por lesiones cutáneas típicas: tubérculos, gomas, artropatía de Charcot
(ver artropatías neuropáticas).
El diagnóstico de sífilis se efectúa por
la clínica, las reacciones serológicas
(VDRL, FTA - ABS, TPHA) en sangre y
LCR.
En el tratamiento el fármaco de elección es la penicilina benzatínica o G
cristalina, utilizándose distintos esquemas.
Micetoma nocardiásico.
sia sinovial. En la actualidad, se agregan intradermorreacción, pruebas de
fijación de complemento, inmunodifusión, inmunofluorescencia.
El tratamiento incluye anfotericina
B endovenosa, a la dosis de 0,7
mg/kg/día; miconazol, 1 g diario; Itraconazol, 100 - 200 mg por día; fluconazol, 250 mg diarios, reduciéndolo a
150 mg como dosis de mantenimiento.
El drenaje quirúrgico y la escisión del
tejido necrótico pueden facilitar la recuperación del paciente.
Las artritis fungosas se acompañan,
por supuesto, de las manifestaciones
tegumentarias y viscerales propias de
cada micosis profunda.
Infecciones virales
Una artritis benigna aguda puede
coincidir, seguir e incluso preceder a
cierto número de infecciones virales
conocidas. El ejemplo más frecuente y
mejor estudiado es el de la artritis rubeólica. Esto ocurre en el 30% de las mujeres y un 15% de los hombres que
desarrollan la enfermedad en algunas
epidemias y el virus ha sido cultivado a
partir del líquido articular. La vacunación de mujeres y niños con ciertas preparaciones de virus rubeólico atenuado
da también lugar a una inflamación articular transitoria. En la gran mayoría de
los pacientes con artritis rubeólica sólo
resultan afectadas las pequeñas articulaciones de la mano. La molestia principal
es el dolor al movimiento y, por lo general sólo existe ligera tumefacción y enrojecimiento. La duración de la artritis es
de 9 días como promedio, en el caso de
infección natural y de 18 días en el caso
de artritis producida por vacunación. La
aspirina controla adecuadamente los
síntomas de la artritis rubeólica en la
mayoría de los casos.
La hepatitis B se asocia a veces con
artritis aguda de los dedos y de las
grandes articulaciones, sobre todo de la
NOTAS TERAPÉUTICAS
rodilla, acompañada de inflamación y
derrame, además de la alteración del
estado general y de una erupción urticariforme. Los niveles bajos de complemento inducen a pensar que estas alteraciones se deben a inmunocomplejos
circulantes. Es típico que la artritis se
manifieste 1-3 semanas antes de que se
produzca la ictericia, principal signo
diagnóstico.
Artritis de las dermatosis
neutrofílicas
Síndrome de Sweet (SS)
Según los factores inductores el SS ha
sido clasificado en para-inflamatorioinfeccioso (enterocolopatías, conectivopatías, infecciones bacterianas, virales,
micóticas, parasitarias); paraneoplásico
(hemopatías malignas, tumores sólidos)
y medicamentoso (retinoides, anticonceptivos orales, antiinflamatorios).
Entre las manifestaciones extrategumentarias deben destacarse las artralgias o artritis que se observan en el
30 - 60% de los pacientes. Pueden afectarse todas las articulaciones; se registran poliartritis asimétricas con radiología normal e infiltrado con polimorfonucleares neutrófilos, más raramente osteomielitis.
Otras manifestaciones extrategumentarias son las pulmonares (infiltrado
polimorfonucler, intersticiales, uni o
bilaterales) meningitis aséptica.
inmunocomplejos circulantes. Diversas
investigaciones han demostrado claramente que el alelo HLA - B51 es el factor
patogénico real en el SB.
El SB dejó de ser la tríada descrita por
el autor turco: aftas orales, genitales y
uveítis que puede conducir a la ceguera,
y afecta los sistemas gastrointestinal,
nervioso central y los grandes vasos.
Las úlceras bucales (labios, encías,
lengua) y genitales (pene, escroto,
vulva) son necróticas e intensamente
dolorosas; también se han descrito
ulceraciones esofágicas. Las lesiones
acneiformes (pápulas, pústulas) predominan en los pacientes con artritis. Los
brotes nodulares, frecuentes en el SB no
corresponden a eritema nudoso, son
fundamentalmente reacciones neutrofílicas vasculares con imágenes de vasculitis histológicas similares a la vasculitis nodular. Bilic y Mutasim descubrieron en el SB hidradenitis écrina neutrofílica. La localización ocular ocurre en
el 70% de los casos y se caracteriza por
periflebitis, periarteritis, oclusión vascular v trombosis que pueden conducir a
la ceguera. La pérdida de la audición
sensoneural se detecta en el 15%.
En el 68% de los casos existen artritis; fueron iniciales en el 34,5%, siendo
las articulaciones más afectadas rodilla
y tobillo. Se manifiesta como monoar-
tritis, oligoartritis, poliartritis y sacroileítis. Las localizaciones articulares en el
SB suelen asociarse con "eritema nudoso" y seudofoliculitis necrótica. El estudio del líquido sinovial sugiere un proceso inflamatorio inespecífico.
La muerte sobreviene por enfermedad
vascular, neurológica o perforación
gastrointestinal.
El tratamiento tradicional corresponde
a la dapsona (100 - 200 mg diarios).
Los nuevos procedimientos incluyen:
ciclosporina (5 mg/k/d); talidomida
(100 - 300 mg/d); colchicina (1-2
mg/d); interferón alfa 2 (6 x 10 UI) subcutáneo 3 veces por semana; ciclofosfamida (100-200 mg/d); corticoides a
altas dosis, pentoxifilina, inmunoglobulinas endovenosas (2 g/k/mes); tacrolimo (0,1-0,3 mg/ k/d).
Pioderma gangrenoso (PG)
una DN no infecciosa que por lo
general comienza con pústulas estériles
que rápidamente progresan hacia úlceras dolorosas de diferente profundidad
y tamaño, con bordes socavados violáceos. En la mitad de los casos el PG se
asocia con afecciones subyacentes, las
más frecuentes son enfermedades inflamatorias intestinales, reumatológicas,
hemáticas o malignas.
El tratamiento comprende, cuando
existe la enfermedad de base: corticoides sistémicos (prednisona: 905 a 1
mg/kg/día); indometacina (150-100
mg/d); colchicina (1 mg/d); dapsona
(100 mg/d); clofazimina (100-200
mg/d); ciclosporina (3 a 5 mg/kg/día).
Síndrome de Behcet (SB)
De etiología desconocida, el SB parece relacionado con la existencia de
Es
Síndrome de Behcet, úlcera escrotal.
Etiología
En la actualidad, están bien documentados los PG detectados en pacientes
HIV+. El cuadro puede también desencadenarse por intervenciones quirúrgicas (ostomías, cicatrices por mastectomía). Algunos de estos casos se explicarían por el fenómeno de patergia que
consiste en la exacerbación de las ulceraciones o el desarrollo de nuevas lesiones siguiendo a traumas menores.
Se conocen casos de PG que siguieron a la administración de eritropoyetina humana recombinante a isotretinoína
o a sulpirida.
Patogenia
Se ha postulado que el PG es el resultado de la falla de la competencia inmune. Existen disfunciones de los neutrófilos detectables in vitro: decremento de la
quimiotaxis, retardo de la migración, de
la actividad bactericida, disminución de
la fagocitosis. Poco se ha avanzado en
el conocimiento de la patogenia del PG
desde su descripción original.
Clínica
Las variantes del PG comprenden formas ulcerosas, pustulosas, ampollares y
vegetantes.
policitemia vera, mieloma y linfoproliferativas, linfomas Hodgkin y no Hodgkin.
PG vegetante: (PG granulomatoso
superficial) localiza preferentemente en
el tronco de adultos. Algunos casos se
relacionan con infección bacteriana en
individuos inmunocomprometidos.
Como localización rara del PG debe
mencionarse la de los párpados que
puede ocasionar la pérdida del ojo.
El PG puede complicar la evolución
de la úlcera venosa de las piernas y de
la ostomía por cirugía abdominal (colitis
ulcerosa, enfermedad de Crohn), seguir
a hernioplastia por laparoscopia y a la
cesárea. Puede asociarse con hepatitis
crónica, síndrome mielodisplásico concomitante con granuloma facial y síndrome de Sweet, insuficiencia renal crónica (dializada), trombocitemia esencial, aparecer complicando la mordedura de araña y como primera manifestación de sarcoidosis.
SAPHO es el acrónimo para designar
el síndrome que incluye sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis, osteítis, que asocia inflamaciones osteoarticulares y diferentes afecciones cutáneas que son asépticas e infiltradas con neutrófilos: las pustulosis, sean o no palmoplantares, acné
severo, síndrome de Sweet y PG.
Tratamiento
Los tratamientos para el PG son múltiples.
Corticoides sistémicos (prednisona 40
mg promedio, por día), solos o combinados con ciclosporina (5 mg/k/día,
vía oral); dapsona (100 mg/día); clofazimina (100 - 200 mg día); talidomida
(100 mg/día); minociclina (100-200
mg/día).
En los casos resistentes a los corticoides se emplean azatioprina (100 mg
/día); ciclofosfamida (100-200 mg/día)
o clorambucilo (5 mg/día). Existe experiencia limitada con metotrexato (10 25 mg semanales); colchicina (1 mg
día); micofenolato de mofetilo (1 - 2 g
día); tacrolimo (0,1 - 0,3 mg/k/d vía
oral o ungüento al 0,1%).
En el PG que complica la enfermedad
inflamatoria intestinal, refractaria a los
corticoides, se emplea la ciclosporina
endovenosa (4 mg/k/d) durante 7 - 21
días o el anticuerpo monoclonal contra
el factor de necrosis tumoral.
Otros tratamientos alternativos incluyen aplicación local de factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos (FSCGM); inmunoglobulinas endovenosas y plasmaféresis. Los transplantes cutáneos (injerto de piel o de queratinocitos autólogos) y la aplicación de
piel obtenida por bioingeniería es
útil en casos seleccionados, combinados
con inmunosupresión (ciclosporina).
También se emplean los vendajes modernos para disminuir el dolor y prevenir la infección secundaria. Cuando
existe infección, son necesarios los antibacterianos sistémicos.
PG ulceroso: Se trata de úlceras bien
definidas con bordes socavados. El
denominado pioderma maligno (variante del PG) es agresivo, predomina en el
sexo masculino y localiza en cabeza y
cuello. El PG ulceroso se asocia con
artritis reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal, gammapatía monoclonal y en general con inmunopatías.
PG pustuloso: Se asocia con enteropatías inflamatorias crónicas (colitis
ulcerosa, Crohn) y en el 29% con gammapatías monoclonales. Una variante es
la pioestomatitis vegetante que afecta la
mucosa oral.
PG ampollar: Se conecta con afecciones mieloproliferativas, como leucemia,
El síndrome PAPA consiste en la asociación de PG con artritis piógena y
acné conglobata.
Pioderma gangrenoso ulceroso.
A pesar de los recientes avances terapéuticos el pronóstico del PG es impredecible.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Los brotes articulares duran
de pocos días a dos meses; más
raramente hay una artritis crónica con lesiones destructivas.
En la cuarta parte de los casos
con artritis hay, además, eritema nudoso.
Artritis de afecciones
granulomatosas
Sarcoidosis
Es
una reticulosis granulomatosa de
etiología desconocida. Como causantes
de esta afección sistémica se han propuesto y desechado numerosos procesos
infecciosos y sustancias inertes.
La enfermedad sigue un curso crónico
en el que se reconocen clásicamente 3
períodos: 1) tumoración bilateral de los
hilios pulmonares (masas ganglionares
en alas de mariposa); 2) diseminación
pulmonar (retículonodular, miliar, macronodular, infiltrativa); y 3) de diversas
localizaciones viscerales.
Las cutáneomucosas consisten en: a)
pequeños nódulos rojizoparduscos que
predominan en cara, tórax y miembros
superiores; b) grandes nódulos, más
escasos, con las mismas características
y distribución; c) infiltrante en placas
(lupus pernio) consistentes en lesiones
rojizovioláceas que localizan selectivamente en nariz, mejillas, orejas y dorso
de mano; d) brotes eritematoescamosos
que imitan el lupus eritematoso o la psoriasis; localizan en el cuero cabelludo
y cara. Estos elementos nodulares, en
placa y eritematoescamosos curan lentamente dejando una cicatriz deprimida
característica; y e) eritema nudoso sin
signosintomatología especial. El síndrome de Löfgren típico de la etapa precoz
consiste en la concomitancia de eritema nudoso, adenopatías mediastínicas
hiliares, poliartralgias y fiebre. Entre las
manifestaciones viscerales se destacan:
cor pulmonale, hepatoesplenomegalia,
iridociclitis, uveoparotiditis (síndrome de
Heerfordt), síndrome de Mikulicsz, alteraciones óseas (osteítis quística de las
falanges), neurológicas, renales (nefrocalcinosis) etc. Los pacientes poseen
reacción negativa a la tuberculina e
incremento de la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA).
Sarcoidosis.
El examen histopatológico demuestra
la presencia de granulomas constituidos por células epitelioides, corona
periférica linfocitaria y escasas células
gigantes.
La incidencia de la artritis en los sarcoidósicos es del 15%. En la mayoría de
los casos forma parte de las manifestaciones iniciales. Se hallan presentes los
signos de inflamación articular, aunque
a menudo falta el eritema. En casi todos
los casos la afectación es poliarticular,
ya con artritis errática, ya con localización simultánea en diversas articulaciones; la artritis acostumbra a ser simétrica. Por orden de frecuencia se afectan
los tobillos, rodillas, muñecas e interfalángicas proximales.
Sarcoidosis. Imágenes osteolíticas.
El tratamiento de la sarcoidosis incluye corticosteroides sistémicos (20-30 mg/d); hidroxicloroquina (600 mg/d, con control
oftálmico); antiinflamatorios y
talidomida (100 - 200 mg/d).
Dermatitis granulomatosa
intersticial
Esta entidad fue descrita por
Ackerman y col. en 1993 como dermatitis granulomatosa intersticial con cordones subcutáneos (signo de la cuerda) y artritis.
En un estudio reciente Tomasini y
Pippione la rebautizaron dermatitis granulomatosa intersticial con placas. El
estudio comprendió 16 mujeres y un
varón (54 años de edad media) con placas asintomáticas, redondeadas u ovales, múltiples, eritematosas o pardas de
3 a 13 cm de diámetro, bilaterales,
simétricas, distribuidas por muslos, cara
lateral de tórax y abdomen inferior.
Se desarrollan lentamente y pueden resolverse en forma espontánea
dejando pigmentación
residual. En 10 pacientes
detectaron alteraciones
autoinmunes: artritis reumatoidea, tiroiditis, LES,
vitíligo, anemia hemolítica, diabetes. En 13 pacientes existían poliartralgias reumatoideas.
La analítica descubrió
eritro acelerada, factor
reumatoideo (2), factor
antinúcleo (5), anticuer-
pos anti AUN (2). El examen histopatológico del cordón o las placas cutáneos
demuestra la existencia de un infiltrado
inflamatorio difuso, en la dermis reticular, compuesto principalmente por histiocitos dispuestos en empalizada
rodeando focos de colágeno degenerado. En ocasiones se observan imágenes semejantes a los granulomas
de Churg - Strauss o a las "figuras en
llama".
Algunos autores interpretan las bandas y placas como granulomas reumatoideos atípicos.
Moreno y col. estudiaron 11 pacientes
con infección borreliósica y lesiones cutáneas de tipo morfea. En todos los casos
comprobaron la etiología por reacción
en cadena de polimerasas.
Los hallazgos histopatológicos fueron
en todos similares: infiltrado inflamatorio
intersticial compuesto por histiocitos entre
los haces del coláqeno dérmico y áreas
de pequeñas seudorrosetas constituidas
por histiocitos dispuestos radialmente. Es
decir con la histopatología de la dermatitis granulomatosa intersticial.
El tratamiento de la DGI consiste fundamentalmente en el control de la afección autoinmune subyacente.
Artritis de las
metabolopatías
Gota
Afección caracterizada por episodios
recidivantes de artritis severa asociada
a la presencia de cristales de urato sódico en el líquido sinovial y, en muchos
casos, a la aparición de depósitos uráticos (tofos), articulares y periarticulares,
en los riñones y en determinadas zonas
subcutáneas.
La artritis gotosa constituye la complicación de una hiperuricemia prolongada de origen diverso.
Entre el 75 y 30% de los pacientes de
gota pertenecen al sexo masculino; suele
presentarse hacia la quinta década de la
vida, en la mujer en la etapa posmenopáusica.
Clínica
La artritis gotosa aguda sigue al exceso de bebidas y comidas, ayuno prolongado, fármacos (alopurinol, diuréticos),
intervenciones quirúrgicas.
Tiende a ser mono u oligoarticular,
afecta las articulaciones de las extremidades, en especial las primeras metatarsofalángicas y tarsianas, tobillos y rodillas. La podagra ocurre en el 75% de los
pacientes. La inflamación es muy rápida,
la articulación sufre dolor, tumefacción e
hipersensibilidad en horas. La fiebre y
leucocitosis acompañantes induce el
falso diagnóstico de celulitis o tromboflebitis.
Después de algunos días el ataque
suele involucionar espontáneamente.
Gota
Aquiles, tejido subcutáneo de la superficie de extensión del antebrazo y encima
de las articulaciones.
El diagnóstico se fundamenta en el
antecedente de ataques típicos e hiperuricemia.
Existen tofos intradérmicos. Se trata
de depósitos de cristales de urato
que aparecen como pequeñas lesiones
superficiales, blanquecinas, pustuloides.
A ese nivel se producen fenómenos
inflamatorios. En ocasiones se ulceran
drenando una sustancia yesosa que
contiene numerosos cristales de urato
monosódico.
En la gota tofácea crónica los tofos
aparecen después de 10 años (promedio) de la evolución de la enfermedad;
localizan en las sinoviales, bolsa del olécranon, tendones infrapatelar y de
La artritis gotosa crónica es una
afección poliarticular localizada preferentemente en las manos, también pueden involucrarse las grandes articulaciones de las extremidades (muñecas,
La denominada gota intercrítica
corresponde al intervalo entre los ataques agudos. El paciente totalmente
asintomático, no presenta alteraciones
al examen articular.
CLASIFICACIÓN CONVENCIONAL
Gota
primaria
Gota
secundaria
{
{
Error metabólico hereditario enzimático que condiciona
superproducción de ácido úrico y/o deficiencia en la
excreción renal de ácido úrico.
Trastorno adquirido que induce superproducción de
ácido úrico por mayor formación de ácidos nucleicos
síndromes mieloproliferativos.
NOTAS TERAPÉUTICAS
codos, rodillas). La inflamación es
escasa; el rasgo característico son los
depósitos tofáceos, habitualmente en
estrecha relación con las articulaciones
afectadas crónicamente, en particular
manos y pies.
En la analítica se consideran principalmente la hiperuricemia y mayor concentración de ácido úrico en el cabello,
paralela a la hiperuricemia.
La histopatología del tofo demuestra
la presencia de granulomas de cuerpo
extraño, rodeando focos de necrosis,
con cristales aciculares de urato de
sodio.
Entre las asociaciones de la gota
deben mencionarse: hipertensión, insuficiencia renal, dislipidosis, diabetes, obesidad, aterosclerosis, síndrome de
Reiter, artropatía psoriática.
En general, el tratamiento debe incluir
a la hiperuricemia superior a 9 mg/100
ml (método colométrico). En la gota
aguda se emplea colchicina por vía oral
(0,5 a 1 mg cada hora) o inyectable (2
mg por vía endovenosa) o la indometacina: 150 - 200 mg el primer día,
siguiendo la dosis decreciente durante
cinco días. Para el tratamiento de la gota
intercrítica y tofácea se recurre al alopurinol 200 a 300 mg por día.
Amiloidosis
sis sistémicas) o limitarse a determinados
tejidos (amiloidosis localizada).
sexo masculino es afectado el doble que
el femenino.
Uno de los síndromes, sistémicos y
localizados, de la amiloidosis es la fiebre
mediterránea familiar, con herencia
recesiva. La prevalencia de la amiloidosis
alcanza el 40%. El proceso que comienza
en la infancia se caracteriza por ataques
de fiebre intermitente acompañados de
algias abdominales (peritonitis), torácicas
(pleuresía) y articulares (sinovitis). Existe
una inflamación monoarticular recidivante de las grandes articulaciones. La
artritis se prolonga semanas o meses.
Existe dolor, tumefacción y derrame pero
no calor. La eritro se acelera y la radiografía muestra osteoporosis.
El ácido homogentísico es un intermediario en el catabolismo de la tirosina.
En la alcaptonuria hay deficiencia de la
oxidasa del ácido homogentísico lo que
induce el acúmulo del ácido en el fluido
extracelular donde es oxidado a un pigmento pardo o negro que localiza
selectivamente en cartílagos, esclerótica
y tendones. El organismo elimina
el ácido homogentísico por orina (que
se oscurece al aire o por alcalinización)
y también por las glándulas sudoríparas
y sebáceas.
Las manifestaciones cutáneas incluyen lesiones erisipelatoides en las piernas, urticarias, púrpura de Schönlein Henoch y nódulos vasculíticos. La afección conduce a la muerte por amiloidosis renal.
El tratamiento de elección es la colchicina: 1 mg/d.
Alcaptonuria
(ocronosis alcaptonúrica)
Representa un trastorno metabólico
que, generalmente, se hereda con carácter dominante. Su incidencia se calcula
en 1 caso por millón de población. El
Las amiloidosis constituyen alteraciones condicionadas por el sedimento
extracelular, en distintos órganos, de
proteínas fibrilares cuya naturaleza
apática modifica por su existencia y
desplazamiento la estructura y función
normal de los tejidos. Al microscopio
óptico la amiloide aparece como una
sustancia amorfa, homogénea, eosinófila, que coloreada por el rojo Congo y
bajo la luz polarizada demuestra una
característica refringencia verdosa.
Los depósitos amiloideos pueden disponerse por distintos órganos (amiloido-
Ocronosis palatina.
Clínicamente se observa coloración
azulada del pabellón auricular, cartílago nasal, tendones (dorso de manos y
pies), esclerótica, piel de cara (mejillas,
párpados), cuello, mucosa oral y uñas.
La artritis ocronótica afecta la columna vertebral, hombros, caderas y rodillas, originando cifosis y alteración de la
marcha. En la columna dorsolumbar se
detecta calcificación de los discos intervertebrales.
El examen histopatológico de la piel
afectada demuestra acúmulo de pigmento parduzco homogéneo que desplaza el conectivo dérmico y no se colorea con sales de plata.
La seudoocronosis se observa por
aplicación de cremas con hidroquinona
(cara) e ingestión de antipalúdicos sinté-
ticos (orejas, nariz, paladar, cara anterior de tibia).
Con referencia al pronóstico, la alcaptonuria jamás involuciona espontáneamente, pero es compatible con larga
vida. No se conoce tratamiento eficaz.
Hemocromatosis
La hemocromatosis (diabetes bronceada) es un proceso caracterizado por el
depósito de hemosiderina y la proliferación de tejido fibroso en casi todos los
órganos, diabetes mellitus (80%), cirrosis hepática, hiperpigmentación cutánea
y cardiopatía. Es casi exclusiva del sexo
masculino.
La hemocromatosis primitiva, genéticamente determinada se debe a la
carencia de gastroferrina. La secundaria
se asocia al exceso de transferrina, hemopatías (distintas formas de anemia),
alcoholismo.
La hiperpigmentación es pardogrisácea, difusa, más evidente en axilas,
genitales, areola mamaria y áreas
expuestas; abarca piel y mucosas.
La cirrosis se exterioriza por gran hepatomegalia y discreta esplenomegalia,
es de tipo micronodular.
La diabetes sería secundaria a la siderosis pancreática, aparece en etapas
avanzadas y es de evolución severa.
Se admite en la actualidad la existencia de artropatía hemocromatósica. Se
caracteriza por tumefacción articular
asociada al engrosamiento de los huesos de las pequeñas articulaciones incluyendo las metacarpofalángicas y las
interfalángicas. También pueden afectarse las articulaciones mayores. Las
radiografías revelan geodas pequeñas y
bien definidas en las cabezas de las
falanges o huesos metacarpianos. La
presencia de cristales de pirofosfato de
calcio en el líquido sinovial hace pensar
en seudogota.
El diagnóstico de hemocromatosis se
confirma por biopsia hepática y estudio
del metabolismo del hierro (saturación
elevada de transferrina).
La evolución espontánea es grave
debido a la cardiopatía y a las complicaciones de la cirrosis.
El tratamiento incluye sangrías de
500 ml por semana, luego más espaciadas. La desferroxiamina, cuya eficacia
decrece con el tiempo de tratamiento se
recomienda cuando están contraindicadas las sangrías (cardiopatías, anemias).
Es importante el estudio de los familiares con fines preventivos.
Artritis de afecciones
diversas
Eritema nudoso.
Eritema nudoso (EN)
El EN es una paniculitis septal que
localiza con preferencia en el tejido subcutáneo de la cara anterior de las piernas, aunque puede desarrollarse en
cualquier región de las extremidades. Se
lo considera una reacción inmunológica,
desde que no se ha podido detectar
organismo alguno en las lesiones. El EN
es un síndrome en cuya etiología se han
descrito más de 33 causas: estreptococias, sarcoidosis, tuberculosis, colitis
ulcerosa o ileítis granulomatosa, reacciones medicamentosas (sulfas, anovulatorios), lepra, toxoplasmosis, blastomicosis, histoplasmosis, coccidiomicosis,
linfogranuloma venéreo, enfermedad
por arañazo del gato, infección por
Yersinia enterocolítica, etc.
El EN predomina en mujeres de 15
a 43 años. Las lesiones consisten en
nódulos rojovioláceos, dolorosos espontáneamente y a la presión, que
desaparecen en 15-23 días y pueden
ser sustituidos por una nueva erupción
semejante. Concomitantemente existe
fiebre, alteración del estado general y
artralgias o artritis que asientan, sobre
todo, en rodillas, tobillos, muñecas,
dedos y hombros. El cuadro articular
desaparece en el curso de unas semanas o varios meses, quedando a veces
artralgias residuales. El cuadro del EN
es autolimitado y las únicas complicaciones dependen de la enfermedad
fundamental. El tratamiento básico,
está en relación con el diagnóstico
etiológico.
El tratamiento sintomático se basa en
la prescripción de reposo, analgésicos y
antiinflamatorios. En caso de recurrir a
los corticoides sistémicos hay que descartar la tuberculosis.
Eritema polimorfo (EP)
Esta afección, por lo general benigna, se caracteriza por una erupción
máculopapulosa o ampollar que localiza en las extremidades y, en los casos
graves, en boca, ojos y otras uniones
mucocutáneas. A menudo se debe al
herpes simple, a alergias medicamentosas (sulfas, antiinflamatorios, anticon-
NOTAS TERAPÉUTICAS
vulsivantes), en algunos casos al Mycoplasma pneumoniæ u otros gérmenes.
En el EP puede haber fiebre y dolores
articulares, simulando la AR o bien en
lugar de poliartritis errática, puede
tener lugar la afectación de dos grandes articulaciones con derrame. Lo
habitual es que las artropatías coincidan con la erupción. El tratamiento es
sintomático.
En las formas graves de EP (Síndrome de Stevens-Johnson) se afectan
las mucosas, interesando boca, conjuntiva, tracto respiratorio, mucosa
genital y anal; puede existir sintomatología articular en forma de artralgias,
artritis e hidrartrosis; el posible desenlace fatal se debe a la descamación
bronquiolar o la neumonía secundaria
(Mycoplasma). Hay que vigilar el equilibrio hidroeléctrico, administrando los
sueros adecuados, así como plasma,
alimentos por sonda y suministrar corticoides y antibióticos.
Policondritis crónica
recidivante (PCR)
Afección infrecuente que predomina
en las mujeres entre 35 y 45 años.
Consiste en la inflamación aguda, recurrente de diversas estructuras cartilaginosas que conducen a la atrofia de las
mismas y su sustitución por tejido fibroso. La atrofia del pabellón auricular (episodios erisipelatoides) y el hundimiento
en hachazo de la nariz dan al rostro el
aspecto de boxeador. También se afectan laringe, tráquea, bronquios y cartílagos costales. En el 93% de los casos
se observan localizaciones articulares
semejantes a la AR seronegativa. No
es rara la episcleritis; el estado general
se altera, coexisten eritro acelerada v
anemia discreta.
Entre las manifestaciones dermatológicas se conocen: aftosis, nódulos, púrpura, papulopústulas, flebitis superficial.
Los hallazgos histológicos incluyen:
vasculitis leucocitoclástica, infiltrados
neutrofílicos, paniculitis septal. Es importante la asociación con síndrome mielodisplásico y conectivopatías.
El tratamiento comprende corticoides
sistémicos, metotrexato e indometacina
según la gravedad de la situación.
Artritis asociada
a enteropatías inflamatorias
Un
20% de los pacientes con colitis
ulcerosa y un 5% de los que sufren enteritis regional (ileítis) desarrollan artritis
asociada. Las manifestaciones clínicas
de la artropatía parecen ser idénticas en
ambas afecciones.
Existen dos síndromes clínicos principales. El primero, que se presenta
en aproximadamente un 60%, es una
poliartritis inflamatoria migratriz
aguda, de aparición generalmente
súbita, que afecta a las articulaciones
grandes de las extremidades y desaparece en un período de semanas
o, como mucho, tres meses. La regla
general es la recuperación completa.
Por lo general, la artritis aparece a
continuación, pero a veces simultáneamente con el comienzo de la colitis,
diverticulitis o enteritis. Las exacerbaciones de la enteropatía y la artritis se
producen generalmente de forma
paralela. No se conoce la patogenia
de la complicación articular; el factor
reumatoideo es negativo. Tanto en la
colitis ulcerosa como en la enteritis
regional de Crohn puede observarse
eritema nudoso y uveítis.
terapéuticas de tipo físico, suelen resultar útiles para aliviar las molestias
articulares. Se ha observado mejoría
de la artritis periférica después de una
colectomía.
Las manifestaciones tegumentarias de
la enfermedad de Crohn incluyen 2 grupos: las que poseen histopatología semejante a la dolencia intestinal (granuloma
sarcoidal) y aquellas en que no existen
tales alteraciones. El primer grupo comprende: pústulas o ulceraciones anales,
perineales, escrotales y vulvares, ulceraciones bucales, enfermedad de Crohn
metastásica (pliegues de flexión).
El segundo grupo consiste en: eritema nudoso, eritema polimorfo, pioderma gangrenoso, poliarteritis nudosa
cutánea.
El diagnóstico de poliartritis de Crohn
se efectúa por endoscopía, estudio
radiológico y examen histopatológico.
La evolución es tórpida con tendencia a
las recidivas.
En el tratamiento de la enfermedad intestinal se indican metronidazol (1 a 1,5
g por día, vía oral), además fármacos antidiarreicos. Últimamente se ha aprobado
el empleo de etanercept (25 mg por vía
subcutánea dos veces por semana) e infliximab. Además se recomiendan anticoli-
El segundo tipo de artritis detectado
en estas enteropatías es la espondilitis
que es imposible de diferenciar de la
espondilitis anquilosante.
El tratamiento va dirigido generalmente a la enfermedad intestinal.
Los medicamentos anti-inflamatorios
y analgésicos, así como las medidas
Enfermedad de Crohn
nérgicos, corticoides, sulfadiazina, dieta
hipercalórica, suplementos vitamínicos. El
método quirúrgico consiste en la exclusión
del segmento afectado.
Artritis de procesos
linfomatosos y
hematopurpúricos
La colitis ulcerosa tiene como manifestaciones tegumentarias: pioderma
gangrenoso, aftosis bucal, eritema nudoso, eritema polimorfo, piodermitis vegetante, vasculitis leucocitoclástica. El
diagnóstico y pronóstico así como el tratamiento es semejante a la enfermedad
de Crohn.
Linfomas
Retículohistiocitosis
multicéntrica
Es una afección sistémica que afecta
selectivamente piel, mucosas y articulaciones. Comienza entre la tercera y
cuarta década de la vida y predomina
en mujeres.
Clínicamente se caracteriza por escasos o múltiples nódulos duros, pardoamarillentos en dedos y manos, sobre
todo a nivel de las articulaciones. También se observan en áreas periungueales, brazos, orejas, cuero cabelludo
y cuello, con distribución simétrica.
Pueden afectar todas las regiones de la
mucosa oral. En ocasiones los nódulos
preceden la desmineralización, absorción y acortamiento telescópico de las
falanges y los dedos. A nivel articular
existe gran componente inflamatorio,
suele haber fiebre y pérdida de peso. En
el 25% de los casos existe un cáncer
interno, a veces leucemia mielomonocítica aguda.
El examen histopatológico de los
nódulos descubre proliferación granulomatosa de histiocitos, cargados de glucolípidos y glucoproteínas, y células
gigantes histiocitarias con citoplasma
rosado con aspecto esmerilado.
El 25% de los casos involuciona espontáneamente, a veces permanecen estacionarios o progresan hasta la muerte.
Como tratamiento se prefieren los agentes alquilantes (clorambucilo; melfalan:
2 a 5 mg/d).
Las leucosis agudas infantiles pueden
manifestarse por dolores óseos, artralgias erráticas o poliartritis febriles. Las
lesiones articulares se deben a la infiltración leucótica de la sinovial, a localizaciones en las epífisis o a derrames de
vecindad cuando existe periostitis. En la
radiografía pueden apreciarse bandas
de rarefacción ósea subcondral, periostitis y, a veces, erosiones osteolíticas. En
las leucosis crónicas raramente proliferan las células leucóticas en la sinovial,
dando lugar a artritis mono u oligoarticulares. En la leucemia mieloide crónica
se dan a veces crisis de gota.
El mieloma se caracteriza por dolores
esqueléticos, especialmente en el raquis.
En ocasiones las localizaciones mielomatosas en hombro y cadera pueden simular artritis. No obstante, en el mieloma
puede darse una poliartritis que simula la
AR, debida al depósito de amiloide en la
sinovial, en las vainas tendinosas v en
forma de nódulos subcutáneos, a veces
coexiste un síndrome del túnel carpiano
por depósito amiloide. En el mieloma
pueden darse también crisis de gota por
hiperuricemia secundaria, así como artritis séptica por hipogammaglobulinemia.
Estos linfomas pueden acompañarse
de las correspondientes manifestaciones
tegumentarias: pápulas, nódulos, placas, lesiones necróticas, cutáneas y
mucosas, intenso prurito y adenopatías.
El tratamiento es el correspondiente al
linfoma subyacente.
Síndrome de SchonleinHenoch
Proceso caracterizado por vasculitis
purpúrica consecutiva a alteraciones
del sistema capilar, que afecta en
especial a niños entre 2 y 12 años,
aunque a veces se observan casos en
niños más pequeños, o bien en adultos;
afecta ambos sexos por igual. Como
agentes etiológicos se han incriminado
al estreptococo beta-hemolítico del
grupo A, a los fármacos y a las intolerancias alimentarias.
El brote cutáneo característico se
compone de maculopápulas y petequias, que aparecen en nalgas, superficies de extensión de las extremidades, especialmente las inferiores y,
más a menudo, por todo el cuerpo. En
la tercera parte de los casos hay una
erupción urticariforme seguida de púrpura. A veces hay equimosis y necrosis cutáneas superficiales. Además hay
dolores abdominales, enterorragias no
raras y frecuentemente nefritis, que en
el 10% de los casos pasa a la cronicidad. Los niños aquejan fiebre y malestar general con anorexia. La artritis
dura dos o tres días, se da sobre todo,
en las rodillas y tobillos y no deja
secuelas. Muchos pacientes sufren
recurrencias del síndrome.
El tratamiento comprende reposo en
cama, corticoides sistémicos y evitación
de los agentes etiológicos si se descubren. Si el responsable es el estreptococo, se recomienda la profilaxis penicilínica, como en la fiebre reumática.
Hemofilia
En el 30% de los casos de hemofilia
tienen lugar manifestaciones articulares. Las articulaciones más afectadas
son las rodillas, tobillos, hombros y
caderas. Existen dos tipos de alteraciones articulares: 1) la hemartrosis aguda,
que aparece a raíz de traumatismos
leves, caracterizada por hemorragia
intraarticular que da lugar a dolor,
derrame, limitación y que acostumbra a
desaparecer en el curso de 7 a 15 días;
2) la artritis hemofílica crónica, debida
a hemartrosis recidivante, que produce
engrosamiento epifisario, limitación de
NOTAS TERAPÉUTICAS
de. La variedad de Bureau-Barriere se
observa en alcoholistas, desnutridos y
como manifestación paraneoplásica.
la movilidad, atrofia muscular v deformidades articulares irreversibles.
Una historia de ataques reiterados de
"artritis aguda" a continuación de ligeros traumas v especialmente si se acompaña de equimosis y hematomas, debe
hacer pensar en hemofilia.
La lepra, en particular la forma tuberculoide, puede provocar articulación
neurogénica.
Las artropatías neurogénicas necesitan
imprescindiblemente la intervención del
traumatólogo.
Durante los brotes la articulación será
inmovilizada y se darán analgésicos y
corticosteroides, junto con transfusión de
sangre o plasma frescos. En ocasiones
es necesaria la punción articular.
Artropatías
medicamentosas
Artropatías neurogénicas
Las lesiones se deben en estos casos a
la pérdida de la sensibilidad propioceptiva y dolorosa. En tales circunstancias
las articulaciones carecen de los mecanismos normales de protección entre los
esfuerzos o sobrecargas habituales y los
traumatismos. La alteración neurológica
provoca también, en muchos casos,
daño de la mecánica articular que contribuye a la producción de lesiones destructivas al faltar la sensibilidad.
El prototipo de artropatía neurogénica
es la articulación de Charcot. Se trata de
una osteoartropatía degenerativa crónica y progresiva que anatopatológicamente se caracteriza por la combinación
de alteraciones destructivas hipertróficas
o atróficas. Hay erosión del cartílago
articular, formación de cuerpos libres y
crecimiento de grandes osteofitos. Son
muy frecuentes las subluxaciones así
como las fracturas. A la exploración la
articulación se halla tumefacta, deformada e inestable. El dolor falta o es muy
ligero; se palpan crujidos. Mediante punción se puede retirar líquido articular, no
inflamatorio, a menudo hemorrágico.
La articulación de Charcot se da en un
5% de los casos de tabes, como mínimo.
Las articulaciones más afectadas son la
rodilla, cadera, tobillo, vértebras dorsolumbares. Como manifestación de sífilis tardía puede acompañarse de los
correspondientes signos tegumentarios:
Acropatía ulceromutilante
tubérculos y gomas.
La neuropatía diabética es, en la
actualidad, la primera causa de artropatía neurogénica. Se trata en general
de diabéticos antiguos con importante
neuropatía en los pies. A menudo es
unilateral y localiza en los huesos del
tarso y en las articulaciones tarsometatarsianas y metatarsofalángicas. En
muchos casos hay úlceras plantares
crónicas (mal perforante). Pueden
acompañarse de diversas manifestaciones tegumentarias de la diabetes: piodermitis, micosis, púrpuras, dermopatía
diabética, ampollas, etc.
La acropatía ulceromutilante familiar
de Thevenard o esporádica de BureauBarriere, se caracteriza por la existencia
de mal perforante plantar, lesiones osteoarticulares en ambos pies, en los que predomina la osteolisis (dando lugar al pie
cuboideo), alteraciones vasomotoras,
desaparición de la sensibilidad térmica y
dolorosa con distribución en calcetín y,
eventualmente en guante, arreflexia aquílea. En los casos de Thevenard puede
existir, a nivel de los dedos, panadizo
analgésico de Morvan. Se ha comprobado la desaparición de las células en los
ganglios raquídeos y depósito de amiloi-
La enfermedad del suero debe su nombre a la época en que se utilizaban sueros
heterólogos para le inmunización pasiva.
Es el prototipo de la enfermedad por
inmunocomplejos circulantes. En la actualidad se debe a penicilina v variados antibióticos, sulfamidas, contrastes para
radiografía, hidantoínas, etc. Aparece de
7 a 12 días después de la iniciación del
tratamiento y sus síntomas predominantes
son: fiebre, urticaria, adenopatías generalizadas, artralgias y artritis de carácter
poliarticular que afectan a dedos, muñecas y tobillos, que remiten sin secuelas.
Las complicaciones graves son vasculitis,
neuritis y glomérulonefritis.
El tratamiento incluye: inyección subcutánea de adrenalina al 1%, antihistamínicos y en los casos graves prednisona (60-80 mg el primer día, que se reducirá gradualmente).
Entre los efectos secundarios asociados
con la minociclina hay que mencionar al
síndrome de hipersensibilidad que se
presenta 2 a 4 semanas después de iniciado el tratamiento. Se caracteriza por
fiebre, brote cutáneo v afectación visceral
(hepatitis, neumonitis, alteraciones renales y hematológicas. El síndrome lúpico
inducido se presenta con artralgias, artritis, mialgia, fiebre y/o pleuritis después
de prolongados períodos de tratamiento
con minociclina. La vasculitis debido a
este antibiótico se expresa por fiebre,
artralgias/artritis, livedo reticular y anticuerpos ANCA positivos.❑
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