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Hemorragia Digestiva
- Alta : Varicosa y No varicosa
- Baja
Dr. Luis Cortés García
Unidad de Gastroenterología y Hepatología
Hospital San Jorge Huesca
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Objetivos
1.
Dar a conocer al personal de enfermería los
conceptos básicos de Hemorragia digestiva y su
manejo clínico habitual.
2.
Proporcionar un esquema de actuación coordinado
para un mejor manejo hospitalario de la
hemorragia digestiva, así como la identificación
precoz de sus posibles complicaciones.
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Unidad de Gastroenterología y Hepatología
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Concepto de Hemorragia Digestiva
Aquel sangrado que tiene su origen en cualquier nivel
del tubo digestivo
HDB : por debajo del ángulo de Treitz
HDA : por encima del ángulo de Treitz
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Concepto de Hemorragia Digestiva
Aquel sangrado que tiene su origen en cualquier nivel del tubo
digestivo
- HDB : por debajo el ángulo de Treitz
- HDA : por encima del ángulo de Treitz
2 TIPOS (Según se asocien a HTPortal o no)
HDAVaricosa (por varices
gastroesofágicas)
HDA No varicosa
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Formas de presentación
Hematemesis: (30% casos)
Sangre roja (“fresca”) > gravedad
Posos de café: Suele indicar HDA bajo débito o inactiva
Melenas (20% casos)
- Heces pastosas/pegajosas, negro brillante.
- Puede persistir 3-5 días después de sangrado inciial en tubo
digestivo
- “como la pez”, “como el alquitrán/chapapote”
Ambas: Hematemesis + melenas (50%casos)
Hematoquecia (15% casos)
- Sangre mezclada con deposiciones
Rectorragia: Si HDA masiva (la sangre es “laxante”)
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HDA no Varicosa
Epidemiología
Causas y factores asociados a mal Pronóstico
Conducta a seguir
Evaluación clínica
Medidas generales
Tto. Médico
Tto. Endoscópico
¿Cuándo se indica Tto.Quirúrgico?,Otros ttos.
Recidiva HDA no varicosa
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Epidemiología
HDA
noV
Patología frecuente
50-150
casos/100.000 personas
Elevado número de ingresos y recursos sanitarios
Alta Morbilidad asociada y mortalidad (4-10 %)
En
descenso gracias a actuación médica multidisciplinaria
y desarrollo endoscópico + IBPs/”gastroprotección”
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Etiología y factores asociados
Ulcera péptica gastroduodenal (70%):
Consumo de AINEs y/o Antiagregantes (AAS,
clopidogrel)
Infección Helicobacter pylori
Ambas
Suman el 95% causas de ulcus péptico
Otras
- Esofagitis
- Mallory-Weiss
- Lesión de Dieulafoy
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- Tumores
- Lesiones Vasculares
- AAA, etc..
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Factores mala evolución
(mortalidad y recidiva)
•Factor Px más importante: Recidiva HDA
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Índice Pronóstico de Rockall
Riesgo bajo*: 0-2
Riesgo intermedio: 3-4
Riesgo alto: +5
•Si FGC normal pero:
•Estómago lleno sangre fresca
•Hematocrito menor 30
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•TAS <100
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Índice Pronóstico de Rockall
Riesgo bajo:
Recidiva inferior 5%, mortalidad <0’1%
No ayuno, no SNG
Probable alta precoz <24 horas
Riesgo alto:
Recidiva >25%, Mortalidad 17%
Control diuresis y PVC
SNG: Si Forrest elevado
Ayuno o dieta líquida primeras 24 hs
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Evaluación clínica
Anamnesis:
Antecedentes médicos:
Hª previa ulcus GD, cardiorrespiratorios, etc.
Toma de AINEs/AAS (etiología), anticoagulantes (gravedad)
Hepatopatía crónica?, toma de OH?
Forma de presentación
Otros: toma de hierro oral, alimentos, vino, vómitos…
Confirmar HDA
- * Inspección restos sangrado en piel, ropa, boca
- * TACTO RECTAL (indispensable)
- * ¿SNG?: - la presencia de sangre roja es factor
resangrado/mortalidad, su ausencia no la descarta
- Facilita FGC (limpia estómago) y su indicación
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¿Es realmente una HDA?
Características del sangrado
Hemoptisis
Epistaxis
Sangrado buco-orofaríngeo (traumatismo, herida…), etc
Toma de alimentos, hierro, vino…:
- pueden dar heces “parecidas” a melenas, vómitos rojos
Otras patologías:
Obstrucción intestinal, dilatación gástrica (vómitos retencionistas,
fecaloideos)
Dx diferecial o de sospecha:
Anamnesis detallada
Tacto rectal
Analítica: Hemoglobina, VCM, disociación urea/creatinina (Un
aumento de urea con creatinina normal es indicativo HDA)
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Evaluación Hemodinámica
Valorar SIEMPRE:
Tensión Arterial
Frecuencia Cardiaca
Signos hipoperfusión: Palidez muco-cutánea, frialdad, estupor…
Gravedad de HDA
Alteraciones Hemodinámicas
HDA leve
TA sistólica >100 mmHg, FC < 100 lpm
HDA grave
TA sistólica <100 mmHg, FC >100 lpm
y/o Signos de hipoperfusión periférica
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Criterios de gravedad HDA
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Unidad de Gastroenterología y Hepatología
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Medidas generales en la hemorragia digestiva alta
1. Actuación Inicial:
- Catéteres venosos: 2 vías periféricas gruesas (16G)
- Reserva de concentrados de hematíes/pruebas cruzadas
- Analítica (hemograma, bioquímica) con estudio de
coagulación/preoperatorio
- Reposición de la volemia (fisiológico, expansores..), ES
MEJOR MANTENER CIFRAS TA “justas” ±100
- EVITAR EXPANSIÓN EXCESIVA
- En hemorragia grave, valorar: oxigenoterapia, vía central,
sonda vesical o necesidad de ingreso en UCI.
- ECG, Rx Tórax según estado del paciente
- Intubación si: disminución nivel conciencia, HDA masiva
(riesgo broncoaspiración)
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Medidas generales en la hemorragia digestiva alta
2. Transfusión:
- Conducta restrictiva: mejor Px y menor % recidiva
-Valorar transfusión de concentrados de hematíes con:
- Hb < 7-8 g/dl o sintomático/factores de riesgo (ICC,
ancianos…)
- Valorar transfusión de plasma fresco en caso de
politransfusión (≥6 concentrados en 24 horas)
- El valor de Hto/Hgb se equilibran, el valor a los 15’ es similar
que a las 24 hs
- La hgb inicial puede ser falsamente normal, necesidad de
control evolutivo, útil para el seguimiento
3.Control de constantes vitales y signos de resangrado:
- TA, FC, PVC si UCI
- Nuevos episodios de exteriorización de sangrado digestivo:
(hematemesis vs melenas “frescas” cs restos melénicos)
4. Alimentación:
- No influencia sobre evolución ni recidiva
- Aconsejable ayuno o dieta líquida durante las primeras 24 hs en
lesiones de alto riesgo de recidiva (posible IQ o FGC urgente)
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Tratamiento médico
Objetivo:
Inhibir secreción de pepsina y HCl
Mantener pH gástrico > 6, en caso contrario:
Se inhibe agregación plaquetaria
Aumenta fibrinolisis
Fallo de
Hemostasia 1ª
1ª
Fármacos disponibles:
Inhibidores Bomba de Protones (IBPs)
Otros:
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AntiH2 (famotidina): No tan eficaces, solo útil inicio cicatrización.
Sustituidos x IBPs
Somatostatina:
Igual posología que HDAvaricosa. Uso controvertido
Produce Vasoconstricción esplácnica, disminución secreción de
gastrina, serotonina
Alternativa + IBP si: fracaso/contraindicación endoscopia o tto
complementario endoscopia??
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Tratamiento médico
Inhibidores Bomba de Protones (IBPs):
Disminuyen recidiva hemorrágica y necesidad de cirugía
Disminución mortalidad: No demostrado, estudios mal diseñados??
No parecen “útiles” en bolo cada 6-8 horas ya que provoca picos bajada pH
Posología:
Si Forrest I-IIb ó factores mal pronostico (clínico/endoscópico)
80 mg iv en bolo (2 ampollas omeprazol 40mgr en 100ccSF en <5’) +
Perfusión continua 8mg/hora= 5 ampollas en 24 horas x 3 días
Resto: IBP vía oral (o iv) cada 24 horas
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Endoscopia: Dx y Tratamiento
Utilidad diagnostica, pronóstica (Forrest) y
terapéutica
Disminuye mortalidad, recidiva y necesidad de cirugía
¿Cuándo realizarla?:
En pctes con sdm. Abstinencia OH o enfermedades graves (IAM reciente,
insuficiencia respiratoria o cardiaca…) valorar pros/contras
Uso Previo de ERITROMICINA: 250 mgr iv 30’ antes de la endoscopia
favorece la visualización mucosa por efecto procinético.
HDA no grave: En las primeras 12-24 horas, cuanto más precoz se realice >
rentabilidad Dx
Si HDA grave:
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Indispensable: estabilización hemodinámica del pcte
Si disminución nivel conciencia o de f(x) respiratoria o HDA masiva:
IOT
Realizarla lo más precozmente posible, idealmente en las primeras
6 horas
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Clasificación Forrest I
Forrest Ia : hemorragia en jet
Recidiva : 75-80%
Forrest Ib: Hemorragia
babeante
Recidiva 30-75%
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Clasificación Forrest II
Vaso Visible
Coá
Coágulo Adherido
3535-55%
1414-37%
Hematina
5 -10%
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Clasificación Forrest III
Forrest III : Fibrina
Recidiva no
significativa
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Algoritmo HDA no Varicosa
-Anamnesis/exploración
- Medidas generales
- Estabilización hemodinámica
-Valorar Transfusión
Sospecha HDA
IBP : bolo 80 mg iv +
perfusió
perfusión 5amp/dí
5amp/día
-FGC 12-24 horas + Rockall
Bajo riesgo
Alto Riesgo
Retirar perfusión iv
Perfusión IBPs iv x 3 días
IBP vía oral /24 horas
Líquidos a las 24 horas
Iniciar alimentación
Terapéutica endoscópica
Valorar alta precoz
Vigilancia intensiva (Hgb, ctes…)
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Otras técnicas Dx/Terapéuticas
Gammagrafía con Tc99-Hematíes
Arteriografía: HDA persistente y FGC y FCC sin hallazgos
Detecta débito sangrado >0’1 ml/min
No terapéutica, Sensibilidad 50-70%
Detecta débitos >0’5 ml/min. Permite terapéutica
Otros:
Cápsula endoscópica
Enteroscopia
Endoscopia peroperatoria
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Tratamiento Quirúrgico
Fracaso endoscópico:
HDA inicial masiva o no controlada
Recidiva tras 2º tto. Endoscópico
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HDA Varicosa
Epidemiología
Causas y factores asociados a mal Pronóstico
Conducta a seguir
Evaluación clínica
Medidas generales
Tto. Médico
Tto. Endoscópico
Otros ttos.
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HDAv
Representan 10-30% de todas las HDA en urgencias
El 75% de las HDA en CH es x varices
Epidemiología
No olvidar que el 25% restante es no varicosa
Etiología CH: VHC, -OH
Prevalencia de varices en CH = 60%
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HDA en 20%/anual
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HDAv
Epidemiología y factores Px
Alta mortalidad asociada
-
Mortalidad a las 24-48 horas: 10%
Mortalidad a las 6 semanas: 30%
Se estima que el 25% fallece antes de acudir al hospital
Resangrado a las 6 semanas: 40% (especialmente en 1os 7-10 días)
= incremento morbimortalidad
Factores Px:
Presencia sangre en FGC
Complicaciones: Infecciones, recidiva precoz
Child
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HDAv
Evaluación clínica y
medidas generales
Similar que en la HDA no varicosa
Especial importancia:
Estabilización hemodinámica “cuidadosa”, cifras TAS ±100
Hemoglobina ideal (una vez cesa HDA): ± 7-8gr/dL
SNG?: Prevención encefalopatía al eliminar sangre tubo digestivo
Iniciar inmediatamente tto. Farmacológico ante sospecha
Más frecuente la HDA masiva y disminución nivel
conciencia/encefalopatía = valorar IOT
Valorar UCI de forma precoz
Paracentesis evacuadora si ascitis a tensión:
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una vez estabilizado pcte: disminuye HTPortal y mejora función
respiratoria.
Si> 5litros: reposición con albúmina pero = Aumentar PrPortal. PCT
“limitadas “
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HDAv
Evaluación clínica y
medidas específicas
¿Factor VIIr ?: Puede utilizarse en HDAv activa grave en
pctes con Child B-C aunque últimos estudios contradictorios.
No usar PLASMA para corregir coagulopatía ya que : poco
efectivo y aumenta HTPortal.
Prevención encefalopatía: Enemas con duphalac/8-12 horas
(1000ccH2O + bote 250 cc duphalac)
Prevención deprivación alcohólica y encefalopatia Wernicke
Ante la mayoría de CH con HDA (sea varicosa o no):
Iniciar tto. con ceftriaxona: 1 gramo/24 horas (si alérgico
a B-Lactámicos usar quinolonas)
Disminuye infección
Aumenta supervivencia
Disminuye la recidiva hemorragica
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Tratamiento HDAv
Fármacos Vasoactivos
+
Terapéutica endoscópica
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Tratamiento médico
(fármacos vasoactivos)
HDAv
Objetivo: Disminuir presión y flujo portal en varices
Tan efectivo como el tratamiento endocópico
Iniciar tto. ante sospecha
Fármacos:
Terlipresina
Único q ha demostrado aumentar supervivencia
Disminuye requerimientos transfusionales
Somatostatina
Similar a terlipresina
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HDAv
Tratamiento médico
Terlipresina:
Análago de vasopresina, Similar eficacia a tto. Endoscópico
Precaución en: >70 años o con antecedentes de HTA, arritmias,
enfermedad vascular cerebral, coronaria o periférica o
insuficiencia cardiaca.
Su uso está contraindicado en pacientes con enfermedad renal
crónica, asma grave, insuficiencia respiratoria o shock séptico
Efectos 2os:
Frecuentes: palidez, aumento de la presión sanguínea, dolor
abdominal, náuseas, diarrea y cefalea
Graves: Eventos cardiovasculares (IAM, arritmias)
Pauta:
- 2 mg iv en bolo/4 horas hasta control de sangrado x 24 horas
- Posteriormente: La mitad de dosis/4 horas
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HDAv
Tratamiento médico
Somatostatina:
Causa VasoConstricción esplácnica al – pp VasoDilatador (glucagón)
Muy pocos efectos secundarios
La mayoría de reacciones adversas se han presentado después de
una administración demasiado rápida.
Pueden producirse vértigos, náuseas o sensación de calor facial,
dolor abdominal y diarrea
Se pueden prevenir con administración lenta y uso de
metoclopramida
Similar eficacia a terlipresina y tto. Endoscópico
Pauta: (ampollas de 250 µgr, 3mgr y 6 mgr)
- 250 µgr en bolo + perfusión 250µgr/hora x 5 días
(bolo = dilución de 3 mg en 10ccSF, poner 1cc)
(perfusión= 6 mgr en perfusión cada 12 horas)
- En caso de sangrado activo valorar:
- Doblar dosis de somatostatina
- bolos cada 4-6 horas
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Endoscopia: Dx y Tratamiento
Tan efectivo como tto.
tto. Mé
Médico
Necesidad de estabilizació
estabilización
hemodiná
hemodinámica
Valorar IOT si HDA masiva o
encefalopatí
encefalopatía IIIIII-IV
Tto:
Tto:
Ligadura con Bandas
Esclerosis
¿Cuá
Cuándo realizarla?
En las 1as 12 horas,
idealmente en <6 horas si
HDA activa + inestabilidad
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HDAv
¿Qué hacer cuando
fracasa o recidiva?
Individualizar según grado de recidiva e insuficiencia
hepática:
Recidiva grave: TIPS
Recidiva leve o c.i. TIPS: Intensificar tto. Médico + endoscópico
Balón de SengstakenBlakemore
TIPS
En caso de HDA masiva,
para estabilizar al
paciente hasta tto .
definitivo (TIPS) =
puente
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Algoritmo
HDAv
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Hemorragia
Digestiva
Baja
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Generalidades
Clínica variada: leve hasta grave (90% autolimitado)
Si asocia inestabilidad hemodinámica: pensar el origen alto
(HDA masiva)
Formas: Rectorragia>Hematoquecia>>>>melena
Etiología múltiple:
Etiología
Enfermedad diverticular
Colitis (EII, isquémica, RDT)
CCR y pólipos
Patología anorrectal
Malformaciones vasculares
Origen alto
AINEs
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Frecuencia
< 30 años
30-60 años
> 60 años
33-40 %
20 %
11-19 %
3-10 %
3-10 %
2-9 %
EII
Diverticulo
Meckel
Pólipos
CCR,
polipos
Diverticulos
EII
Diverticulos
CCR, pólipos
Colitis isquémica
Angiodisplasias
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Evaluación clínica
Anamnesis:
Antecedentes médicos:
Especialmente: Hemorragias previas, polipectomía reciente, EII,
RDT abdominal
Fármacos:AINEs/AAS, anticoagulantes, ATBs
Síntomas asociados (fiebre, dolor, manifestaciones EII, sdm
tóxico)
Exploración
-
* TACTO RECTAL
* Anuscopia
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Conducta a seguir
Valoración hemodinámica (similar HDA)
Pruebas complementarias:
Hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas
Rx tórax, abdomen
Dx Diferencial:
Sospecha HDA si inestabilidad hemodinámica
Diverticulos y angiodisplasias: indoloro, profuso, recidivante
CCR
Colitis isquémica: Pctes ancianos, vasculopatas, precede dolor
abdominal
EII: CU>>>EC
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Endoscopia en HDB
Hemorragias Leves + autolimitadas + no
repercusión analítica ni hemodinámica (la >)
Estudio ambulatorio
Hemorragia Masiva:
Tto. Multidisciplinar: Digestivo/endoscopista +
cirujano ± Rx intervencionista ± UCI
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HDB AGUDA GRAVE
Evaluación inicial
y estabilización
Bilis sin
sangre
COLONOSCOPIA
Aspiración nasogástrica
(Gastroscopia)
(-)
ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA
Tratamiento
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Sin bilis o
Con sangre
(+)
Cortesía Dr. Ducons
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Colonoscopia: ¿cuándo?
Tras excluir HDA como causa
Estabilización +Limpieza colon +Equipo entrenado de
FCC
Estable y cese aparente del sangrado:
– A la mañana siguiente
Inestable o con sangrado aparentemente activo:
– En la hora siguiente tras la limpieza del colon comprobada por un
facultativo
– (2 a 6 horas).
Masiva:
– Laparotomía urgente diagnóstica y terapéutica +/enteroscopia
– Valorar arteriografía ± Gammagrafía hematíes marcados
Cortesía Dr. Ducons
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focuss
Colonoscopia: Preparación
Evitar los enemas
Descartar
oclusión/perforación
intestinal (Rx).
Solución evacuante por vía
oral o sonda nasogástrica
(según tolerancia):
4 litros de polietilenglicol
hasta efluente rectal
claro
Metoclopramida
No aumenta ni reactiva el
sangrado
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Cortesía Dr. Ducons
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Pautas actuación enfermería en
pacientes con Hemorragia digestiva
PosicioMn del enfermo en decuMbito
lateral derecho si existe sangrado
activo, para facilitar el vaciamiento
gaMstrico y reducir el riesgo de
aspiracioMn broncopulmonar. Retirada de
proMtesis dentales.
Registro inicial de constantes
hemodinaMmicas.
Registro de diuresis al menos cada 8
horas seguMn precise.
CanulacioMn de 2 viMas venosas de grueso
calibre (14/16G)
ReposicioMn inicial de la volemia
siguiendo el principio general de no
sobreexpandir, La reposicioMn se hará
con soluciones cristaloides (suero
salino o Ringer Lactato)
Como normo general no se deben
administrar anticoagulantes,
antiagregantes o HBPM. Si dudas:
preguntar a médico responsable para
evitar iatrogenia
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CaMlculo del balance hiMdrico diario.
Control perioMdico de constantes
hemodinaMmicas al menos cada 4 horas o
a demanda seguMn la situacioMn cliMnica del
paciente, y siempre despueMs de cada
exteriorizacioMn hemorraMgica.
Registro exhaustivo en la hoja de
evolucioMn de enfermeriMa de cualquier
incidencia relevante, en especial
nuMmero, caracteriMsticas y volumen
aproximado de las exteriorizaciones
hemorraMgicas.
Control exacto de las unidades de
concentrados de hematiMes que se
mantienen reservadas en el banco de
sangre. Actualizar en caso de consumo.
Preparación colonoscopia:
Asegurarse cumplimiento preparación
NUNCA poner enemas de limpieza
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Pautas actuación enfermería en
pacientes con Hemorragia digestiva
En pacientes cirróticos:
Ante el riesgo de broncoaspiracioMn por hematemesis copiosas y disminucioMn
del nivel de consciencia por la aparicioMn de encefalopatiMa hepaMtica, es
fundamental mantener la viMa aeMrea permeable y al paciente en decuMbito lateral
El paciente cirroMtico es un enfermo inmunodeprimido, por lo que debe
realizarse hemocultivos y urocultivos ante la maMs miMnima sospecha (febrícula),
evitar en pacientes colaboradores el sondaje vesical y seguir estrechamente
el protocolo de limpieza y cuidado de cateMteres
La administracioMn de enemas de limpieza con lactulosa permitiraM disminuir el
riesgo de aparicioMn de encefalopatiMa hepaMtica y contar con un dato maMs sobre
la actividad de la hemorragia.
En la medida de lo posible deben evitarse el uso de soluciones salinas que
faciliten el desarrollo de ascitis.
Importancia de tratamiento e identificación precoz del síndrome de
Deprivación alcohólica
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“Take Home messages”
La Hemorragia digestiva es una urgencia médica que puede
comprometer la vida del paciente
La identificación de hemorragia grave se basa
fundamentalmente en las constantes clínicas (TA y FC)
El papel de enfermería es fundamental para:
Detectar nuevos episodios y recidivas de hemorragia digestiva y así
poder realizar tratamiento precoz
Administración de fármacos conociendo efectos secundarios posibles
Asegurarse correcta preparación endoscopia (preparación colonoscopia,
uso de eritromicina si se indica…)
Endoscopia terapéutica
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Bibliografía
http://www.manualgastro.es/*
http://www.guiasgastro.net/*
Manual urgencias en gatroenterología y hepatología*
Barkun A et al. International Consensus Recommendations on the Management of
Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med,
2010 152:I-48
A. Lanas et al; Primer consenso español sobre el tratamiento de la hemorragia
digestiva por ulcera péptica; Medicina Clínica (Barc).2010;135(13): 608–616
Garcia-Tsao G. Prevention and management of gastroesophageal varices and
variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology. 2007 Sep;46(3):922-38.
de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V
consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal
hypertension. J Hepatol (2010)
* Disponibles en: http://www.aegastro.es/
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