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ISSN: 2215 – 4086
Revista Científica Médica
OMNIA
Año 2015 | Volumen 2 | Número 1
REVISTA CIENTÍFICA MÉDICA DE LA ASOCIACIÓN DE ESTUDIANTES DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
HISPANOAMERICANA DE COSTA RICA
Revista Científica Médica Omnia
ASEMED UH/CR
www.revistaomnia.jimdo.com  2015 | Vol. 2 | Edición 1
Volumen 2: Junio 2015
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Κοδηγό χιποκρático
Ὄμνυμι Ἀπόλλωνα ἰητρὸν, καὶ Ἀσκληπιὸν, καὶ Ὑγείαν, καὶ Πανάκειαν, καὶ θεοὺς πάντας τε καὶ πάσας, ἵστορας
ποιεύμενος, ἐπιτελέα ποιήσειν κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν ὅρκον τόνδε καὶ ξυγγραφὴν τήνδε. Ἡγήσασθαι
μὲν τὸν διδάξαντά με τὴν τέχνην ταύτην ἴσα γενέτῃσιν ἐμοῖσι, καὶ βίου κοινώσασθαι, καὶ χρεῶν χρηίζοντι
μετάδοσιν ποιήσασθαι, καὶ γένος τὸ ἐξ ωὐτέου ἀδελφοῖς ἴσον ἐπικρινέειν ἄῤῥεσι, καὶ διδάξειν τὴν τέχνην
ταύτην, ἢν χρηίζωσι μανθάνειν, ἄνευ μισθοῦ καὶ ξυγγραφῆς, παραγγελίης τε καὶ ἀκροήσιος καὶ τῆς λοιπῆς
ἁπάσης μαθήσιος μετάδοσιν ποιήσασθαι υἱοῖσί τε ἐμοῖσι, καὶ τοῖσι τοῦ ἐμὲ διδάξαντος, καὶ μαθηταῖσι
συγγεγραμμένοισί τε καὶ ὡρκισμένοις νόμῳ ἰητρικῷ, ἄλλῳ δὲ οὐδενί. Διαιτήμασί τε χρήσομαι ἐπ' ὠφελείῃ
καμνόντων κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν, ἐπὶ δηλήσει δὲ καὶ ἀδικίῃ εἴρξειν. Οὐ δώσω δὲ οὐδὲ φάρμακον
οὐδενὶ αἰτηθεὶς θανάσιμον, οὐδὲ ὑφηγήσομαι ξυμβουλίην τοιήνδε. Ὁμοίως δὲ οὐδὲ γυναικὶ πεσσὸν φθόριον
δώσω.
Ἁγνῶς δὲ καὶ ὁσίως διατηρήσω βίον τὸν ἐμὸν καὶ τέχνην τὴν ἐμήν. Οὐ τεμέω δὲ οὐδὲ μὴν λιθιῶντας,
ἐκχωρήσω δὲ ἐργάτῃσιν ἀνδράσι πρήξιος τῆσδε. Ἐς οἰκίας δὲ ὁκόσας ἂν ἐσίω, ἐσελεύσομαι ἐπ' ὠφελείῃ
καμνόντων, ἐκτὸς ἐὼν πάσης ἀδικίης ἑκουσίης καὶ φθορίης, τῆς τε ἄλλης καὶ ἀφροδισίων ἔργων ἐπί τε
γυναικείων σωμάτων καὶ ἀνδρῴων, ἐλευθέρων τε καὶ δούλων. Ἃ δ' ἂν ἐν θεραπείῃ ἢ ἴδω, ἢ ἀκούσω, ἢ καὶ
ἄνευ θεραπηίης κατὰ βίον ἀνθρώπων, ἃ μὴ χρή ποτε ἐκλαλέεσθαι ἔξω, σιγήσομαι, ἄῤῥητα ἡγεύμενος εἶναι
τὰ τοιαῦτα. Ὅρκον μὲν οὖν μοι τόνδε ἐπιτελέα ποιέοντι, καὶ μὴ ξυγχέοντι, εἴη ἐπαύρασθαι καὶ βίου καὶ τέχνης
δοξαζομένῳ παρὰ πᾶσιν ἀνθρώποις ἐς τὸν αἰεὶ χρόνον. Παραβαίνοντι δὲ καὶ ἐπιορκοῦντι, τἀναντία τουτέων.
Traducción: Juro por Apolo médico, por Esculapio, Higía y Panacea, por todos los dioses y todas las diosas, tomándolos como testigos,
cumplir fielmente, según mi leal saber y entender, este juramento y compromiso: Venerar como a mi padre a quien me enseñó este
arte, compartir con él mis bienes y asistirles en sus necesidades; considerar a sus hijos como hermanos míos, enseñarles este arte
gratuitamente si quieren aprenderlo; comunicar los preceptos vulgares y las enseñanzas secretas y todo lo demás de la doctrina a mis
hijos y a los hijos de mis maestros, y a todos los alumnos comprometidos y que han prestado juramento, según costumbre, pero a nadie
más. En cuanto pueda y sepa, usaré las reglas éticas en provecho de los enfermos y apartaré de ellos todo daño e injusticia. Jamás daré
a nadie medicamento mortal, por mucho que me soliciten, ni tomaré iniciativa alguna de este tipo; tampoco administraré abortivo a
mujer alguna. Por el contrario, viviré y practicaré mi arte de forma santa y pura. No tallaré cálculos sino que dejaré esto a los cirujanos
especialistas. En cualquier casa que entre, lo haré para bien de los enfermos, apartándome de toda injusticia voluntaria y de toda
corrupción, principalmente de toda relación vergonzosa con mujeres y muchachos, ya sean libres o esclavos. Todo lo que vea y oiga en
el ejercicio de mi profesión, y todo lo que supiere acerca de la vida de alguien, si es cosa que no debe ser divulgada, lo callaré y lo
guardaré con secreto inviolable. Si el juramento cumpliere íntegro, viva yo feliz y recoja los frutos de mi arte y sea honrado por todos
los hombres y por la más remota posterioridad. Pero si soy transgresor y perjuro, avéngame lo contrario.
Revista Científica Médica Omnia
ASEMED UH/CR
www.revistaomnia.jimdo.com  2015 | Vol. 2 | Edición 1
Revista Científica Médica OMNIA
R E V I S T A C I E N T Í F IC A M É D I C A D E L A A SO C IA C I Ó N D E E S T U D IA N T E S D E ME D I C I N A D E L A
U N I V E R S I DA D H I S P A N OA ME R I C A N A D E CO S T A R I CA
Director/Editor en Jefe: Andrés Muñoz Esquivel - Karla Murillo Chaves (i)
Asistente Editorial: Andrés Muñoz Esquivel2 / Karla Murillo Chaves3.
Tercer Editor: Sebastian Angulo Sibaja4.
Secretaría Editorial: Milena Bogantes Barboza5.
Oficina de Tesorería: Paola Calderón Rodríguez6.
Jefe de Redacción: Jose Eduardo Muñoz Lara.7
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7: Miembros de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.
SCIENTIFIC REVIEWER COMMITTEE OMNIA´S MAGAZINE / COMITÉ VALIDADOR CIENTÍFICO DE LA
REVISTA OMNIA1
Dr. Yader Sandoval
Hospital Calderón Guardia, CR
Dra. Kathia Arias
Hospital Carlos Sáenz Herrera, CR
Dr. Luis López
Hospital Nacional Psiquiátrico, CR
Dr. Esteban Castillo
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Alejandro Marín
CENDEISSS, CR
Dra. Nuria Sheeden
Hospital Nacional Psiquiátrico, CR
Dra. Melissa Masís
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Elliot Garita
Hospital Clínica Bíblica, CR
Dra. Ileana Azofeifa
Hospital de las Mujeres Adolfo Carit, CR
Dr. Juvel Quintanilla
Hospital Calderón Guardia, CR
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Hospital Max Peralta, CR
Dr. Andrés Romero
Hospital de las Mujeres Adolfo Carit, CR
Dr. Ever López
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Roldan Santamaría
Hospital Metropolitano, CR
Dra. Krhisty Arias
Hospital San Vicente de Paul, CR
Dr. Carlos Salazar
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Dennis Chinchilla
Hospital México, CR
Dra. Teresita Soto
Clínica Solón Núñez, CR
Dr. Gerardo Hernández
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Jimmy Quirós
Hospital México, CR
Dr. Jorge Méndez
Hospital de Trauma INS, CR
Dr. Hugo Dobles
Hospital Calderón Guardia, CR
Dra. Irma Tello
Hospital México, CR
Dr. Cristian Moraga
Universidad Hispanoamericana CR
Dra. Carolina Clinton
Hospital Calderón Guardia, CR
Dra. Yazmín Mora
Hospital México, CR
Dra. Águeda Romero
Universidad Hispanoamericana CR
Dr. Fernando Alvarado
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Cristian Elizondo
Centro Penitenciario Psiquiátrico, CR
Filóloga Felicia Esquivel
UCR, MEP, CR
1 Lista en orden alfabético por hospital.
Revista Científica Médica Omnia
ASEMED UH/CR
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Esta Revista se edita con base en guías del Acta Médica
Costarricense y Guías de Vancouver.
Consejo Editorial
Portada:
1 Editor en Jefe.
2 Doctores asociados a la Revista.
3 Junta Editorial.
4 Comité Editorial.
Fotografías tomadas de álbum:
“Uroscopia”
Diseño de Portada: ASEMED UH/CR
Diagramación: Andrés Muñoz Esquivel.
Edición Técnica.
1 Filóloga Felicia Esquivel Mora.
2 Andrés Muñoz Esquivel.
3 Karla Murillo Chaves.
Revista
000
R4R4
Revista Científica Médica / ASEMED UH/CR. Universidad Hispanoamericana de Costa Rica. Volumen 2, no 4 (2015)-. San José, Costa Rica:
EDITORIAL OMNIA.
ISSN 2215 – 4086.
Semestral
1. Medicina – Publicaciones periódicas. I. Título.
CCC/BUCTR - 105
Edición aprobada por el Comité Editorial Omnia.
Cuerpo Editorial Omnia.
Prohibida la reproducción total o parcial. Todos los derechos reservados. No hecho depósito de ley.
L
Todos los artículos e indicaciones de la Revista Omnia están disponibles en:
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ISSN Versión Electrónica: 2215 – 4086
La Revista Científica Médica Omnia está bajo la licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObrasDerivada 3.0 Unported.
Diseñada y publicada en Barrio Aranjuez, San José, Costa Rica.
Revista Científica Médica Omnia
Año 2015  Volumen 1  Número 2
Rev Omnia 2015; 2(1)
EDITORIAL
LOS ÁRBOLES MUEREN DE PIE ………………………………..….……………………………………………………………………………………………..……..6
Andrés Muñoz Esquivel
CIENCIAS BÁSICAS Y CLÍNICAS, MEDICINA DEL DEPORTE
VALORACIÓN DE LAS ALTERACIONES ESPERABLES Y MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS DEL EJERCICIO Y
ACTIVIDAD FÍSICA……………… ……………………………………………………………………………………………………………………..……..…………………... 9
Andrés Muñoz Esquivel
VIII PASANTÍA INTERNACIONAL DE CIRUGÍA Y URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS…………………..……………….………......17
Andrés Muñoz Esquivel
SECCIÓN: FOTOGRAFÍA DE LA PORTADA
“UROSCOPÍA DEL SIGLO XVIII”………………………………………….………………………………………………………………………………………………….24
GINECOLOGÍA&OBSTETRICIA, PEDIATRÍA, MEDICINA INTERNA, CIRUGÍA
ENFERMEDADES HEPÁTICAS PROPIAS DE LA GESTACIÓN Y EMBARAZO ……..……………..………………………………………......25
Dr. Francisco Piñeiro Chousa | Dr. Francisco Javier Lago Mira
HALLAZGOS CLÍNICOS DE LOS SÍNDROMES DERMATOLÓGICOS PARANEOPLÁSICOS MÁS FRECUENTES EN UN
CONSULTORIO MÉDICO ……………………………………………………………….................................................................................................. ....31
Dr. José López Castro | Dr. Jesús García Mata
LAS GAMMAPATÍAS MONOCLONALES: UN RETO DIAGNÓSTICO …………………………...………………………………………...…..….…..37
Dra. Fátima Mirás Calvo | Dr. Javier Batlle Fonrodona | Dr. Miguel Ángel Amor Otero
HEMOCROMATOSIS, UN DESAFÍO CLÍNICO: ¿CÓMO IDENTIFICARLA Y TRATARLA OPORTUNAMENTE?..………….…..44
Dr. Arturo Louro González | Dra. Cristina Viana Zulaica | Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez | Dra. Carmen Costa Ribas | Dra.
Marta González Fermoso
ESTERTORES PREMORTEM ………………….....………………………………………………………………….………………………………………………….……..50
Dr. Fernando Lamelo Alfonsín
VALORACIÓN DE LAS URGENCIAS MÁS FRECUENTES QUE SE PRESENTAN EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
TERMINAL …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………….……56
Andrés Muñoz Esquivel
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN EL MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL………….……...….…..60
Dr. Fernando Lamelo Alfonsín | Dra. María Rosario García Campelo | Dra. Graciela Charlín Pato | Dr. Ovidio Fernández Calvo
ENURESIS NOCTURNA: ¿CÓMO Y CUÁNDO INTERVENIR? ……………….………….……………………………….………………………...………70
Dra. Ana Belén Puga Bello | Dr. Vicente López Díaz | Dr. Emiliano Fernández Obanza Winscheid | Dra. Mónica Azálgara Lozada |
Dra. Ana María Frade Fernández
CONJUTIVITIS BACTERIANA: ¿CÓMO AFRONTARLA EN LOS SERVIICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA….…..……………….….74
Dr. Arturo Louro González | Dra. Carmen Costa Rivas | Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez
EL GLAUCOMA Y SU REPERCUSIÓN CLÍNICA…..…………………………………………………………………………..…………………….……….………19
Dra. Carmen Castiñeira Pérez | Dra. Carmen Costa Rivas | Dra. Elena Rodríguez Gil
Editorial
Los árboles mueren de pie
Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica.
Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CPEDEC de
FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad
Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Representante del Movimiento Estudiantil ProInvestigación UH.
Correo electrónico: [email protected]
Tiene usted, ante sus ojos la cuarta Edición de la Revista Científica Médica Omnia, que bajo el apoyo
de nuestro Comité Editorial, ponemos a su disposición para que pueda estudiar, recordar y repasar
temas vitales en el abordaje general de los pacientes consultantes.
Esta Edición representa el esfuerzo conjunto de un grupo de estudiantes que ha luchado
incansablemente por la mejora de la educación investigativa de la Escuela, sustentada en la síntesis de
largas horas de estudio, validación bibliográfica, observación, análisis y construcción o recopilación de
escritos para el beneficio de la mayoría.
En esta ocasión, la pieza editorial es una edición especial. La cuarta entrega Omnia ha sido construida,
en su mayoría, mediante la recopilación de escritos del portal virtual fisterra.com, permitiendo realizar
una revista única al obtener escritos de galerías con alto contenido académico.
El portal fisterra.com es un medio virtual, donde por medio de revisiones bibliográficas, médicos
europeos (generalmente españoles) realizan exhaustivas sesiones de recopilación y síntesis bibliográfica
con el fin de mantener a los suscriptores actualizados. Estos espacios, más allá de ser un medio de
información y consulta, son lugares donde por medio del beneficio académico se permite conocer y
formar parte de organizaciones que fomenten la construcción científica; hecho que como estudiantes
de medicina, debe siempre servirnos para la mejora continua y perfección del aprendizaje.
Particularmente, esta publicación ha sido visualizada como una herramienta de contenido científico
que pueda abrir las puertas, a los estudiantes, para posibles incorporaciones dentro de la Revista Omnia
o dentro del marco contextual de algún portal similar al expuesto anteriormente. Todo esto con la
finalidad de permanecer informados y realizando escritos dentro de nuestra vida académica; tarea
vital para ser un médico responsable y comprometido con el arte de la medicina.
Los temas no fueron elegidos al azar, todos fueron parte de un proceso minucioso de selección cuya
base fue la consolidación de algunas carencias académicas que pudimos notar en nosotros mismos
(como equipo de estudiantes inmersos en el mundo médico) y que, al recopilar el material en una
producción editorial, se podía poner al alcance de todos los lectores el conocimiento de estos artículos
bibliográficos.
8
Esta publicación, llega en un momento crucial para los intereses de la Revista. En este momento Omnia,
se encuentra en un cambio generacional importante, en el cual, debemos promover la búsqueda en
excelentes portales médicos para un entendimiento adecuado de los temas y así permitir a los nuevos
autores una apropiada construcción de material bibliográfico dispuesto para el disfrute de los lectores.
Como estudiantes de medicina tenemos que asumir la responsabilidad de empezar a reducir los baches
académicos que durante la formación académica vayan apareciendo. Este es el tiempo de actuar y
esta Edición es un paso más que estamos dando en pos del objetivo.
Esta Edición, y esta Editorial específicamente, representa además un comunicado de despedida para
mí y mi equipo, pues será la última vez que escriba al frente del proyecto Omnia; me permito colocarlo
aquí en un claro mensaje con tinte invariablemente personal:
“Hace cuatro años empezó todo. Todo. El despliegue de la Revista fue solo el comienzo de un
movimiento estratégico que nos llevó, en virtud de pequeños pasos, a realizar lo que para muchos era
imposible. Construirla fue un lujo, y aunque fue hecha mediante un esbozo completamente artesanal,
el cual se basó en un papel que estaba lleno de más ganas que de conocimiento en lo que hacíamos,
funcionó. De pronto, todo empezó a fluir. Al cabo de varios meses de trabajo, las ideas se conjugaron y
de pronto estaba lista; Omnia había nacido, solo faltaba lo más importante… mantenerse mientras se
mejoraba en todo lo que se podía. Al cabo de dos años de trabajo aplicado, puedo dar fe que lo hemos
logrado.
Fuimos valientes y eso me llena las venas de orgullo. Tuvimos la fuerza y el coraje necesarios para nunca
desfallecer como gestión, sin importar las críticas que llegaron y las marañas de burocracia que tuvimos
que sortear en el camino. Esto lo logramos siempre teniendo presente dos premisas: la primera, teníamos
que trabajar siempre en equipo; si el proyecto nos consumía, sería en conjunto y si lográbamos salir
adelante, entonces sería por virtud de un grupo comprometido caminando en la misma dirección. La
segunda, manejamos el objetivo general de la Revista en trazos pequeños de evolución; lo tuvimos
presente siempre y lo fuimos formando poco a poco con cada aporte; hasta que finalmente lo
mantuvimos sin modificaciones como lo conocemos hasta la fecha.
Mejoramos como estudiantes, como personas y como equipo. Por primera vez se había implementado
una actividad investigativa a una SOCEM que la necesitaba, también ayudamos a la universidad en
tiempos de prueba y formamos un grupo de líderes que generaron sinapsis con otros estudiantes, para
así lograr un grupo más grande y por ende, más trabajos científicos. Y aunque nuestra meta nunca fue
el reconocimiento individual, logramos colocar trabajos de calidad científica ante los ojos de muchos
países latinoamericanos.
Para mí, la magia de la Revista CM Omnia es que se logró conservar su esencia siempre. Se mejoraron
las publicaciones, se solucionaron las situaciones, pero nunca se cambió el enfoque ni la naturaleza de
la Revista. Esta Organización es única, fue creada por estudiantes que vieron en algún momento las
carencias y por medio del trabajo las convirtieron en fortalezas. Sé que en mi universidad hay muchos
estudiantes de esos. Sé que los hay, porque lo comprobé en mi trabajo en la Asociación y la Revista
Omnia. Solo el tiempo y las oportunidades que ellos aprovechen me darán la razón.
Sin más, debo agradecerle a Dios por la oportunidad que me guardó en el tiempo para llevar a cabo
un proyecto que llevaré en mí por el resto de mi vida, también debo reconocer primeramente a mi
equipo por toda la entrega que tuvo; principalmente a mi compañera de mil batallas Karla, por todo
lo que invertimos antes, durante y después de la primera publicación. Sin ustedes, equipo, nunca
hubiésemos llegado donde llegamos. También a mi familia y administrativos de la UH por el apoyo.
Gracias eternas a todos.
9
Me despido feliz, satisfecho con nuestro trabajo. Con mucho conocimiento adquirido y amigos alrededor
de Costa Rica y el mundo. Ahora, al dar un paso al frente y dejar la dirección de nuestro proyecto
Omnia, los que salimos debemos recordar y llevarnos de ella a todas partes que vayamos, su convicción
de tener excelencia en todo lo que enfrentemos.
De ahora en adelante, Revista CM Omnia seré uno de sus más fieles lectores”.
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Sebastian Angulo
Shirley Aguilera
Quinto año
Quinto año
Gustavo Chacón
Jeammy Cubillo
Cuarto año
Cuarto año
Rafael Calderón
Milena Bogantes B.
Quinto año
Valeria Delgado
Giannina Bolaños
Quinto año
Braulio Elizondo
Cuarto año
Segundo año
Andrés Muñoz
Jose Muñoz
Tercer año
Gloria Leiva
Cuarto año
Cuarto año
Cuarto año
Albin Murillo
Marianela Otárola
Tatiana Pérez
Carlos Quesada
Cuarto año
Andrea Retana
Segundo año
Cuarto año
Marinette Valverde
Cuarto año
Cuarto año
Iván Mata
Cuarto año
Quinto año
Paola Calderón
César Canales
Ana Guillén
Mariela Jiménez
Cuarto año
Cuarto año
Albin Murillo
Cuarto año
Ana María Rojas
Cuarto año
Primer año
Cuarto año
Karla Murillo
Quinto año
Pilar Saborío B
Tercer año
Jason Madrigal
Primer año
2015 - 2016
8
Alineación Oficial Revista CM Omnia, generación 2016
“No olvidad que la ciencia
exige del individuo la vida
entera. Si tuviéramos dos
vidas tampoco serían
suficiente”
Ivan Petrovich Pavlov
1849 - 1936
Fisiólogo Médico Ruso. Premio Nobel Medicina 1904
2015 - 2016
Ciencias Básicas
Fisiología Medicina Deportiva
Ciencias Básicas – Fisiología | Medicina del Deporte
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
VALORACIÓN
DE
LAS
ALTERACIONES
ESPERABLES Y MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS
INHERENTES DEL EJERCICIO Y ACTIVIDAD FÍSICA
Parámetros y patrones de cambios fisiológicos realizados durante la actividad física
y ejercicio para llevar a cabo funciones complejas de mantenimiento homeostático.
Fecha entrega: 28/4/2015.
Fecha de Revisión: 27/5/2015.
Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica.
Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CPEDEC de
FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad
Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Director del Movimiento Estudiantil ProInvestigación Universidad
Hispanoamericana CR. Correo electrónico: [email protected]
1
13
RESUMEN
Cuando se realiza ejercicio el cuerpo humano
sufre algunos cambios importantes para lograr
un mejor aprovechamiento del mismo. Aunque
estos cambios ocurren de manera progresiva
con respecto a la intensidad de la actividad
siempre se dan, aunque el movimiento sea más
ligero o más intenso.
La anatomía de cada persona influye en gran
escala en estas permutas. Sin embargo,
conociendo los valores individuales los cambios
que el ejercicio conlleva se pueden demostrar
algunas de las variables, por ejemplo, el peso,
la altura, el índice de masa corporal (IMC), la
presión arterial, la frecuencia cardíaca, la
medida de la cintura y la frecuencia
respiratoria.
El organismo altera muchos de sus procesos
regulares conforme la intensidad del ejercicio.
Este documento trata de las alteraciones que
transcurren en el organismo y su importancia
para la práctica médica en general.
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS
DURANTE EL EJERCICIO
EJERCICIO
El ejercicio se define como cualquier actividad
regulada, sistematizada y, que se realiza con el
fin de acondicionar, mantener o “mejorar” el
organismo. Para que este proceso se lleve a
cabo, el cuerpo humano debe adaptarse. La
adaptación es el cambio paulatino realizado
mediante esfuerzo y actividad física que
mejora o adecúa las condiciones fisiológicas
para un menor desgaste, menor riesgo de
lesiones y, simultáneamente asciende la
absorción de los beneficios que el ejercicio
conlleva.
La actividad física es cualquier movimiento
corporal producido por los músculos y que
requiere un gasto energético. Comprende todas
las actividades motoras que se realizan a diario.
Es decir, cualquier movimiento que realice una
persona. Si la actividad física es regulada,
planeada o estructurada se denomina ejercicio.
Según el tipo de ejercicio, estos se pueden
clasificar de la siguiente manera: activo, pasivo,
aeróbico, anaeróbico, isométrico, isotónico.
EJERCICIO ACTIVO: es realizado por
contracciones y relajaciones de una parte del
cuerpo de manera voluntaria.
EJERCICIO PASIVO: al igual que el anterior
es un movimiento repetitivo, sin embargo no es
voluntario. Se utiliza en terapias y por medio
de métodos mecánicos.
EJERCICIO AERÓBICO: este requiere un
esfuerzo adicional por parte del corazón y los
pulmones, esto por la aumentada demanda de
oxígeno por parte de la musculatura
esquelética.
EJERCICIO ANAERÓBICO: es el ejercicio
suficiente para producir una acidosis
metabólica por la acumulación de ácido láctico
producida por la actividad muscular.
EJERCICIO ISOMÉTRICO: no produce
movimiento articular, la longitud del músculo
permanece constante.
EJERCICIO ISOTÓNICO: producto de un
ejercicio activo en el que el músculo se contrae
y produce movimiento.
ETAPAS DEL EJERCICIO
Además de la clasificación anterior, el ejercicio
se divide en etapas. Estas son tres, la primera se
denomina calentamiento, la segunda es el
ejercicio como tal y la tercera es la de
enfriamiento.
FASE 1: CALENTAMIENTO
Con el objetivo de acondicionar los sistemas y la
temperatura corporal se practican ejercicios de
intensidad baja que a su vez se incrementa la
velocidad de estos conforme la duración del
14
calentamiento. A una repetición de 5 a 10, con
una frecuencia de 120 a 150 pulsaciones. La
duración del calentamiento es de 15 minutos
antes de la segunda etapa, repartidos entre el
ejercicio leve y los estiramientos respectivos.
FASE 2: EJERCICIO
Es propiamente la etapa del ejercicio a realizar.
Se debe aumentar la intensidad poco a poco.
Se debe empezar con 20 a 25 minutos,
posteriormente y a medida que pasan las
semanas se debe aumentar hasta 40 a 45
minutos de ejercicio suave como máximo. Una
vez alcanzado esta meta se debe aumentar la
intensidad.
FASE 3: ENFRIAMIENTO
Disminución progresiva del ejercicio y la
realización de estiramientos nuevamente. Con
el objetivo de la readecuación de los sistemas
cardiovascular y endocrino para volver al
estado de reposo. Permite además la liberación
de los desechos producidos durante el ejercicio.
Existen algunas diferencias entre el ejercicio
realizado por los hombres y los ejercicios
realizados por las mujeres. Algunas de estas son:
-
Factores culturales y sociales.
Perfil hormonal.
Tamaño y Composición Corporal.
Configuración anatómica.
Porcentaje de masa corporal.
Grasa corporal.
Embarazo.
Además existen otros factores que afectan a los
dos sexos por igual:
-
Edad.
Alimentación.
Temperatura corporal.
Temperatura Ambiental.
Fatiga.
Grado de entrenamiento.
Patologías.
Para realizar un apropiado ejercicio se utilizan
sistemas metabólicos ubicados en el músculo
pero con las mismas funciones de las demás
partes del cuerpo. Estos sistemas son:
-
Sistema del Fosfágeno.
Sistema del glucógeno-ácido láctico.
Sistema aerobio.
EL EJERCICIO COMO ESTRÉS IMPUESTO
Se debe considerar al ejercicio físico como un
estrés impuesto al organismo, por el cual este
responde con un Síndrome de Adaptación, y
cuyo resultado podrá ser la forma deportiva
o la sobrecarga, según sea la magnitud de la
exigencia aplicada.
La sobrecarga se produce cuando su
magnitud sobrepasa la capacidad del
organismo. Por esto, conocer los siguientes
conceptos es imprescindible para entender el
acto mismo de la actividad física:
a. CARGA: esta se denomina como la fuerza
que ejerce el peso de un objeto sobre los
músculos.
b. VOLUMEN DE LA CARGA: está
representada por la cantidad de la misma
(km. recorridos, horas de duración).
c. INTENSIDAD DE LA CARGA: es el
volumen de esta en función del tiempo.
d. CAPACIDAD DE TRABAJO: denota
energía total disponible.
e. POTENCIA: significa energía por unidad
de tiempo.
ADAPTACIÓN AL EJERCICIO
En el ejercicio físico se producen dos tipos de
adaptaciones:
1. ADAPTACIÓN AGUDA: es la que tiene
lugar en el transcurso del ejercicio físico.
15
2. ADAPTACIÓN CRÓNICA: es la que se
manifiesta por los cambios estructurales y
funcionales de las distintas adaptaciones
agudas por ejemplo, aumento del número de
mitocondrias del músculo, agrandamiento
cardíaco, incremento del consumo máximo
de oxígeno (VO2), disminución de la
frecuencia cardíaca, incremento de la
capacidad oxidativa del músculo, etcétera.
Como medio adaptivo, en el esfuerzo están
presentes las siguientes fases. Es importante
no confundirlas con las fases del ejercicio,
anteriormente citadas:
1. Fase de entrada
2. Fase de estabilización
3. Fase de fatiga
4. Fase de recuperación
FASE DE ENTRADA
Es un estado funcional que tiene lugar desde el
paso del estado de reposo al de actividad. Se
dice que es heterocrónica, porque no todas las
funciones
mecánicas
comienzan
simultáneamente (presión arterial, volumen
minuto, transporte de O2). En esta fase
predominan los procesos anaerobios, porque no
hay correspondencia entre la oferta y la
demanda de oxígeno, algunos autores llaman
a este fenómeno “ajuste circulatorio
inadecuado”.
FASE DE ESTABILIZACIÓN O “PUNTO
MUERTO”
Después de la fase de entrada y antes de la
fase de estabilización, se produce un estado
de "Punto Muerto", donde la capacidad de
trabajo disminuye sensiblemente.
A continuación viene el llamado "Segundo
aliento", que es donde comienza la fase de
estabilización o estado estable, que es
predominantemente aeróbica y que si se
sobrepasa se produce la fase de fatiga, por
agotamiento de las reservas y acumulación
del ácido láctico.
Cuando el individuo se encuentra en
el "Punto Muerto", que ocurre durante los
primeros minutos de ejercicio, la carga parece
muy agotadora. Puede experimentarse
disnea (sensación de falta de aire), pero la
dificultad finalmente cede; se experimenta
el "Segundo aliento".
Los factores que provocan esta dificultad
pueden ser una acumulación de metabolitos
en los músculos activados y en la sangre
porque el transporte de O2 es inadecuado
para satisfacer las necesidades.
Durante el comienzo de un ejercicio pesado,
hay una hipoventilación debido al hecho de
que hay una demora en la regulación
química de la respiración (falta de
adecuación longitud/tensión en los músculos
intercostales).
Cuando se produce el "Segundo aliento", la
respiración aumenta y se ajusta a los
requerimientos.
Parece que los músculos respiratorios son
forzados a trabajar anaerobiamente
durante las fases iniciales del ejercicio si hay
una demora en la redistribución de sangre.
Entonces se puede producir un dolor
punzante en el costado.
Probablemente sea resultado de hipoxia en
el diafragma. A medida que la irrigación de
los músculos mejora, el dolor desaparece. Esta
teoría no es totalmente satisfactoria, por lo
que muchos autores no la comparten.
Un desencadenante alternativo de esta
molestia puede ser un estímulo de origen
mecánico de receptores del dolor en la región
abdominal. Antes se creía que el malestar era
causado por un vaciamiento de los depósitos
de sangre en el bazo y la contracción que
ocurría en el mismo. En el ser humano el bazo
no tiene tal función de depósito. Aún más,
personas a quienes se le ha extirpado el bazo
(esplenectomizados) pueden experimentar el
dolor. Esta teoría tampoco es aceptada por
muchos investigadores.
16
FASE DE RECUPERACIÓN
Esta fase tiene su comienzo una vez
terminado el ejercicio físico. Hay una
disminución paulatina de la captación de O2,
con un componente rápido que representa el
costo de energía necesaria para formar el
ATP y la Fosfocreatina gastados y saturar la
mioglobina muscular. Luego hay un
componente
lento
relacionado
principalmente con la resíntesis de glucógeno
consumido, eliminar el aumento de la
temperatura residual y las catecolaminas
remanentes. Este período coincide con el
aumento del nivel de insulina y de glucagón
en sangre, por lo que la captación de glucosa
por el músculo es de 3 o 4 veces la de reposo.
ALTERACIONES SISTÉMICAS DURANTE
EL EJERCICIO
En estado de reposo el combustible utilizado
son las 2/3 partes de las grasas y 1/3 de los
carbohidratos. El sistema metabólico utilizado
es el aeróbico y el nivel de ácido láctico se
mantiene constante y no se acumula.
Durante un ejercicio de corta duración y de alta
intensidad (cargas máximas durante 12
segundos o menos) se utiliza como combustible
energético el ATP y la fosfocreatina. El sistema
metabólico utilizado es el anaeróbico y el nivel
de ácido láctico no se acumula, está en los
valores normales.
En los ejercicios de intensidad intermedia
(ejercicios de duración mayor a 12 segundos
hasta 5 minutos como máximo) el combustible
utilizado es una mezcla de hidratos de carbono
(mayor parte) y grasas (en menor cantidad). El
sistema metabólico utilizado es el anaeróbico y
el nivel de ácido láctico se acumula en altos
niveles en la sangre y los músculos.
Igualmente, durante los ejercicios prolongados
(de 5 minutos o más) el combustible energético
utilizado son los carbohidratos en la etapa
inicial, las grasas en la parte final del ejercicio y
las proteínas se utilizan para el 10% de las
necesidades energéticas de la actividad. El
sistema metabólico utilizado es el aeróbico y el
nivel de ácido láctico es muy poco pero este se
mantienen constante al final del movimiento.
La ventilación pulmonar se incrementa
inicialmente de forma lineal y posteriormente
en forma supra-lineal en relación con la
intensidad del ejercicio para lograr una mayor
captación de oxígeno (o2) y una consecuente
eliminación del dióxido de carbono (CO2).
Además aumenta la frecuencia respiratoria. La
relación ventilación/perfusión (V/Q) aumenta a
1-1,2 por mayor ventilación en todas las zonas.
Sin embargo los valores de la paO2 y la pCO2
venosa se mantienen casi normales durante el
ejercicio intenso. El aparato respiratorio tiene
una excelente capacidad de adaptación al
ejercicio.
El sistema cardiovascular incrementa el
transporte y la utilización del oxígeno y otros
nutrientes, especialmente a los músculos,
aumentan el riego sanguíneo y el gasto
cardíaco. Mientras tanto, el sistema nervioso
también incrementa su actividad, proporcional
al sistema cardiovascular.
La temperatura corporal también aumenta de
acuerdo con la intensidad del ejercicio. Además
hay un aumento neto de la pérdida de calor
mediante evaporación (sudor), convección y
radiación.
MODIFICACIONES CIRCULATORIAS
CARDIOVASCULARES
Y
La adecuación del flujo sanguíneo a las
necesidades metabólicas de los tejidos
comprende dos procesos distintos, aunque
relacionados: dilatación de las arteriolas en
los
tejidos
activos
y
constricción
compensatoria de estas en tejidos menos
activos (piel y órganos abdominales).
El corazón y el cerebro, en cambio requieren
una rica provisión de sangre en todo
momento y por eso no participan en la
vasoconstricción compensatoria del ejercicio.
17
Cuando es necesario, el flujo sanguíneo a
través de los tejidos puede elevarse aún más
por incremento del volumen minuto (VM). El
calibre de los vasos es regulado por factores
nerviosos, mecánicos y químicos.
Mientras ocurre el ejercicio, y junto con la
dilatación de los vasos en los músculos, hay
vasoconstricción en órganos abdominales.
El flujo sanguíneo disminuye por debajo de
los niveles en reposo, por ejemplo, en el riñón
el FSR disminuye entre el 50 al 80%. Los vasos
de la piel se contraen inicialmente, pero si el
ejercicio continúa se dilatan para eliminar el
calor excesivo que se produce en la
contracción muscular.
Además se pierde líquido por sudor con la
consiguiente deshidratación y con ello,
aumento del hematocrito.
El resultado final es una derivación de sangre
desde los órganos abdominales hacia los
músculos activos, corazón, piel y un pequeño
cambio en el flujo sanguíneo de otras
regiones del cuerpo.
Este mecanismo derivador, junto con el
aumento del VM, elevan el flujo sanguíneo en
los músculos en actividad 75 veces más, por lo
que el consumo de O2 se puede incrementar
de 0,16 ml de O2 /100 g/min en reposo hasta
12 ml de O2 en ejercicio. El Volumen
Sanguíneo en reposo es de 5 litros y en
ejercicio puede elevarse a 20 litros.
El músculo esquelético recibe en reposo 0,8
litros del VM, y alrededor de 16 litros en
ejercicio, por lo que el aumento total del flujo
sanguíneo es de 20 veces. El suministro de
O2 es más elevado todavía (75 veces mayor)
debido a que se extrae una fracción de
O2 mayor
La actividad funcional cardíaca aumenta
notablemente por lo que el flujo sanguíneo
coronario debe incrementarse en proporción.
El flujo sanguíneo pulmonar debe ser
paralelo al retorno venoso (RV) y la
velocidad del flujo sanguíneo no debe
incrementarse indebidamente para que la
hematosis sea razonablemente completa.
El requerimiento de O2 del cerebro varía
poco al pasar del reposo al ejercicio, pero
debe ser adecuado en todo momento.
Las arteriolas del corazón, cerebro y
pulmones
no
participan
en
la
vasoconstricción compensadora. En el
corazón y cerebro, el principal factor
determinante del flujo sanguíneo es el nivel
de la PA.
Además, los vasos coronarios se dilatan por
disminución del tono vasoconstrictor y en
menor medida por los metabolitos ácidos.
Solamente disminuye el flujo coronario en la
breve fase isométrica de la sístole por
compresión de los vasos.
El flujo sanguíneo pulmonar aumenta, pero
sin elevación de la PA pulmonar, esto se debe
a una disminución de la resistencia del
circuito menor post-apertura pasiva de los
capilares que estaban parcial o totalmente
cerrados.
En cuanto al retorno venoso, la forma de
evitar el estancamiento de la sangre en los
miembros inferiores es gracias a los
mecanismos compensatorios, por ejemplo:
1. Vasoconstricción refleja de las venas de las
piernas
2. Acción de masaje de los músculos
esqueléticos (bomba muscular):
Cuando la masa muscular que rodea las
venas se contraen, estas se colapsan y su
contenido es expulsado hacia afuera, y por la
presencia de las válvulas venosas, que
impiden el retroceso del flujo sanguíneo, la
columna sanguínea asciende hacia el
corazón.
Cuando los músculos se relajan la vena se
llena nuevamente. De esta manera actúan
los músculos como una "bomba impelente".
Este mecanismo es más efectivo con
movimientos rápidos y rítmicos como
carreras, remo que en contracciones estáticas
18
y sostenidas de los músculos, por ejemplo,
halterofilia.
3. Movimientos respiratorios:
Durante la inspiración disminuye la presión
en la cavidad torácica y aumenta la presión
en el abdomen; estas presiones también se
ejercen sobre las paredes de las venas, por lo
que hay aspiración de sangre, progresando
esta hacia el corazón.
Durante la espiración, los efectos de la presión
se invierten, se vacían las venas torácicas en
el corazón derecho y permite el llenado de las
venas abdominales.
Durante el ejercicio, esta influencia es
elevada por la profundidad y frecuencia de
los
movimientos
respiratorios.
Este
mecanismo no se presenta en los ejercicios de
"esfuerzo sostenido" donde aumenta tanto la
presión torácica tanto como la abdominal.
MODIFICAICONES
GASOMÉTRICAS
RESPIRATORIAS
Y
El oxígeno se incrementa al triple de su valor en
la capacidad de difusión entre el estado de
reposo (23 ml/min.) y el de ejercicio máximo (64
ml/min.). Esto se debe principalmente a que el
flujo sanguíneo a través de los capilares
pulmonares es muy lento e incluso nulo durante
el estado de reposo, mientras que en el ejercicio
su incremento en los pulmones hace que todos
los capilares sean perfundidos al máximo, lo
que brinda mayor superficie donde el O2 puede
difundir.
En cuanto a la gasometría arterial, tanto la
PO2 como
la
PCO2 se
mantienen
aparentemente normales, lo que indica la
gran capacidad del sistema respiratorio para
suministrar suficiente aire al medio interno
incluso durante el ejercicio máximo.
En el ejercicio, la respiración se estimula
principalmente por mecanismos neurógenos:
por estímulo directo del centro respiratorio
(por las mismas señales que se transmiten
desde el cerebro a los músculos para producir
movimientos, y por señales sensoriales hacia
el centro respiratorio generadas en los
músculos en contracción y las articulaciones
en movimiento).
ADAPTACIÓN DEL MEDIO INTERNO.
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
El agua corporal total (ACT) está
determinada por el equilibrio entre el ingreso
de agua (incluyendo la contenida en los
alimentos y la producida durante el
metabolismo) y la pérdida hídrica con la
orina, heces, sudor y aire espirado.
El equilibrio se mantiene con ajustes
adecuados entre esos distintos factores
cuando hay modificaciones, por ejemplo, si se
pierde excesiva cantidad de agua con la
sudoración, disminuye la excreción urinaria; y
si ingresa agua en exceso, por la misma vía se
incrementa la excreción.
Los dos factores de regulación más
importantes en el mantenimiento del
equilibrio hídrico son:
1. Ingestión voluntaria de agua, controlada
por la sensación de sed.
2. Excreción de orina, controlada por la ADH.
Durante
el
ejercicio
se
produce
hemoconcentración. El mecanismo básico
consiste en el paso de líquido desde la sangre
hacia los espacios hísticos por el incremento
de la presión sanguínea en los capilares
musculares, junto con la elevación de la
presión sistólica durante el ejercicio.
Si se agrega a ello transpiración excesiva, esta
pérdida de agua contribuirá a la
hemoconcentración, a menos que se equilibre
mediante la disminución de la excreción renal
de agua, o por la mayor ingestión voluntaria
de agua.
Finalmente, hay pruebas de que el aumento
del metabolismo celular, por transformación
de las moléculas grandes en otras pequeñas
con el consiguiente aumento en el número de
partículas, puede contribuir a la absorción
19
osmótica de líquido por las células a expensas
del agua de los compartimentos intersticial y
vascular.
DESHIDRATACIÓN
EJERCICIO
DURANTE
EL
En los deportes la pérdida de agua está muy
aumentada por la transpiración y el aire
espirado, y por la dificultad de su reposición
durante el ejercicio.
Durante la actividad intensa, especialmente
en climas cálidos, la pérdida de agua puede
llegar a cifras muy altas (hasta el 8% del peso
inicial). Esto trae como resultado un deterioro
en el rendimiento que se manifiesta por la
elevación de la temperatura rectal y de la
frecuencia del pulso (indicadora del esfuerzo
adicional de los mecanismos de regulación
térmica y cardiovascular requerido durante
el ejercicio) y el agotamiento precoz.
Durante el ejercicio prolongado en tiempo
caluroso hay que beber agua con frecuencia
para reponer líquido corporal que se pierde
con el sudor, pero el cuerpo no retiene el
agua si ésta no se acompaña de sal (el
consumo de agua conduce a una pérdida
similar por orina).
Si el peso disminuye más del 3% durante el
ejercicio, hay que aumentar el consumo de
sal. Se debe reponer constantemente
bebiendo agua salada, que se prepara
mezclando 2 cucharaditas de sal común en 4
litros de agua (volumen de sal al 0,1%).
Debe beberse como mínimo 1 litro de agua
salada por hora cuando se transpira
demasiado.
FUNCIÓN
EJERCICIO
RENAL
DURANTE
EL
La alteración de la función renal causada por
el ejercicio depende fundamentalmente de la
respuesta cardiovascular, que deriva la
sangre desde los órganos viscerales y la piel
hacia los músculos en actividad.
El flujo sanguíneo renal (FSR) suele ser menor
durante el ejercicio y hasta una hora después
de realizado, y la magnitud de esa
disminución se relaciona con la intensidad del
ejercicio y con el grado de agotamiento
producido.
Durante el ejercicio la excreción renal de
agua disminuye, debido a que la secreción de
ADH aumenta, al principio como
consecuencia del estrés y de estímulos
emocionales, y más adelante por la
deshidratación que puede causar la
transpiración intensa.
El resultado es una disminución de la
velocidad de formación de orina debido a
uno de los siguientes factores o ambos:
1. Disminución del filtrado glomerular por la
reducción del FSR
2. Aumento de la resorción tubular del
líquido filtrado por la mayor secreción de
ADH
Además de la conservación del agua
corporal, los riñones tienen un papel
importante en la eliminación del ácido
(lactato y piruvato) producidos en exceso
durante el ejercicio vigoroso. Esto se
demuestra midiendo el pH de la orina, que
cae extraordinariamente durante el ejercicio
intenso y, sobre todo, después de éste.
REGULACIÓN
DE
LA
GLICEMIA
DURANTE LA ACTIVIDAD FÍSICA
En el ejercicio de corta duración de liviana a
moderada intensidad, la concentración de
glucosa en sangre prácticamente no se
modifica con relación a la glucemia en
reposo.
Si la actividad es de graduación intensa
puede observarse una elevación leve de la
glucemia (20 a 30 mg/dl). Sin embargo, si se
practica ejercicio de forma prolongada (más
de 90 minutos) la glucemia desciende
entre10 a 40 mg/dl.
El hígado representa el único sitio de
producción y liberación de glucosa al torrente
20
sanguíneo y debe tratar de equilibrar el
consumo de glucosa por parte del músculo.
gluconeogénesis hepática y su liberación
posterior al torrente sanguíneo.
En reposo el índice de producción de glucosa
hepática es de 150 mg/min., del cual el 75% es
glucogenólisis y el resto es gluconeogénesis a
partir de alanina, lactato, piruvato y glicerol.
Durante el ejercicio existe catabolismo
proteico para obtener sustratos para la
gluconeogénesis. Por lo tanto, en la etapa de
recuperación, finalizado el estado de
contracción muscular se produce un aumento
de la respuesta anabólica. Este es el
mecanismo fisiológico de la hipertrofia
muscular, cuando se repiten las sesiones de
ejercicio, el efecto a largo plazo se manifiesta
con una hipertrofia muscular compensatoria
por parte del metabolismo proteico.
En el ejercicio de corta duración, el aumento
de liberación de glucosa hepática es a
expensas de la glucogenólisis.
A medida que el ejercicio se prolonga hay
mayor dependencia de la captación del
precursor gluconeogénico para mantener la
producción de glucosa hepática, por lo que
representa su mayor fuente energética.
Asociado a estos cambios, la respuesta
hormonal al ejercicio se caracteriza por
descenso de insulina y aumento de glucagón,
combinado con un aumento de la
somatotrofina, adrenalina, noradrenalina y
cortisol. Esto toma importancia fisiológica
cuando por medio de esta alteración del
medio hormonal en el ejercicio, se relaciona
el estímulo de producción hepática de
glucosa que con el aumento de utilización de
esta por parte de los tejidos.
En la etapa de recuperación, el efecto
inmediato del metabolismo de la glucosa es
iniciar la reposición de las reservas de
glucógeno en el músculo y en el hígado. Por
lo tanto, en período de recuperación
temprana hay una rápida elevación de
insulina que disminuye la liberación de
glucosa hepática hasta niveles basales. El
glucagón, mientras tanto, se mantiene
elevado y contribuye al aumento de la
captación
hepática
de
precursores
gluconeogénicos, principalmente lactato y
piruvato y en menor cantidad alanina. El
músculo mantiene la captación de glucosa 3
a 4 veces superior a los niveles basales para
lograr nivelar el medio interno y consignar la
homeostasis.
Sin embargo, aproximadamente a las 12 - 14
horas posteriores al ejercicio las reservas de
glucógeno muscular aumentan el 50% o más,
aún en ausencia de ingesta alimentaria. Esto
es
explicado
por
la
acelerada
RECOMENDACIONES MUNDIALES
SOBRE LA ACTIVIDAD FÍSICA PARA LA
SALUD
Con la finalidad de prevenir las enfermedades
crónicas no transmisibles la OMS elaboró en
2010 las Recomendaciones mundiales sobre la
actividad física para la salud con el objetivo
general de proporcionar a los formuladores de
políticas, a nivel nacional y regional,
orientación sobre la relación dosis-respuesta
entre frecuencia, duración, intensidad, tipo y
cantidad total de actividad física y prevención
de las enfermedades crónicas no transmisibles
(ECNT).
Las recomendaciones que figuran en ese
documento distinguen tres grupos de edad: 517 años, 18-64 años y más de 65 años. A
continuación se indican las recomendaciones
para cada grupo de edad. El documento oficial
se encuentra en la página web de la OMS.
JÓVENES (5 A 17 AÑOS)
“Para los niños y jóvenes de este grupo de
edades, la actividad física consiste en
juegos,
deportes,
desplazamientos,
actividades recreativas, educación física o
ejercicios programados, en el contexto de
la familia, la escuela o las actividades
comunitarias. Con el fin de mejorar las
funciones
cardiorrespiratorias
y
21
minutos por semana la práctica de
actividad física moderada aeróbica, o bien
hasta 150 minutos semanales de actividad
física intensa aeróbica, o una combinación
equivalente de actividad moderada y
vigorosa.
musculares y la salud ósea y de reducir el
riesgo de ECNT, se recomienda que:
1.
Los niños y jóvenes de 5 a 17 años inviertan
como mínimo 60 minutos diarios en
actividades físicas de intensidad moderada
a vigorosa.
2. La actividad física por un tiempo superior a
60 minutos diarios reportará un beneficio
aún mayor para la salud.
3.
4. Dos veces o más por semana, realicen
actividades de fortalecimiento de los
grandes grupos musculares”.
La actividad física diaria debería ser, en su
mayor parte, aeróbica. Convendría
incorporar, como mínimo tres veces por
semana, actividades vigorosas que
refuercen, en particular, los músculos y
huesos” (OMS, 2010).
ADULTOS MAYORES (DE 65 AÑOS EN
ADELANTE)
“Para los adultos de este grupo de
edades, la actividad física consiste en
actividades recreativas o de ocio,
desplazamientos (por ejemplo, paseos
caminando o en bicicleta), actividades
ocupacionales (cuando la persona
todavía desempeña actividad laboral),
tareas domésticas, juegos, deportes o
ejercicios programados en el contexto de
las labores diarias, familiares y
comunitarias.
ADULTOS (18 A 64 AÑOS)
“Para los adultos de este grupo de
edades, la actividad física consiste en
actividades recreativas o de ocio,
desplazamientos (por ejemplo, paseos a
pie o en bicicleta), actividades
ocupacionales (es decir, trabajo), tareas
domésticas, juegos, deportes o ejercicios
programados en el contexto de las
actividades
diarias,
familiares
y
comunitarias.
Con el fin de mejorar las funciones
cardiorrespiratorias y musculares y la
salud ósea y de reducir el riesgo de ENT y
depresión, se recomienda que:
1.
Los adultos de 18 a 64 años dediquen como
mínimo 150 minutos semanales a la práctica
de actividad física aeróbica, de intensidad
moderada, o bien 75 minutos de actividad
física aeróbica vigorosa cada semana, o
bien una combinación equivalente de
actividades moderadas y vigorosas.
2. La actividad aeróbica se practicará en
sesiones de 10 minutos de duración, como
mínimo.
3.
Que, a fin de obtener aún mayores
beneficios para la salud, los adultos de este
grupo de edades aumenten hasta 300
Con el fin de mejorar las funciones
cardiorrespiratorias y musculares y la
salud ósea y funcional, y de reducir el
riesgo de ENT, depresión y deterioro
cognitivo, se recomienda que:
1.
Los adultos de 65 en adelante dediquen 150
minutos semanales a realizar actividades
físicas moderadas aeróbicas, o bien algún
tipo de actividad física vigorosa aeróbica
durante 75 minutos, o una combinación
equivalente de actividades moderadas y
vigorosas.
2. La actividad se practicará en sesiones de 10
minutos, como mínimo.
3.
Que, a fin de obtener mayores beneficios
para la salud, los adultos de este grupo de
edades dediquen hasta 300 minutos
semanales a la práctica de actividad física
moderada aeróbica, o bien 150 minutos
semanales de actividad física aeróbica
vigorosa, o una combinación equivalente
de energía moderada y vigorosa.
22
4. Que los adultos de este grupo de edades con
movilidad reducida realicen actividades
físicas para mejorar su equilibrio e impedir
las caídas, tres días o más a la semana.
5.
Convendría realizar actividades que
fortalezcan los principales grupos de
músculos dos o más días a la semana.
6. Cuando los adultos de mayor edad no
puedan realizar la actividad física
recomendada debido a su estado de salud,
se mantendrán físicamente activos en la
medida en que se lo permita su estado”
(OMS, 2010).
CONCLUSIONES
El cuerpo humano es la máquina
compensadora por excelencia. Los procesos
que se llevan a cabo durante los diferentes
trabajos a los que el organismo está
expuesto permiten una amplia gama de
mecanismos de adaptación. En cuanto al
ejercicio, las diferentes medidas que el
cuerpo toma, forman parte de complejas
vías de ajuste al medio.
3- Friman G. Fisiología del Ejercicio Físico. Fisiología
Humana. Facultad de Medicina de la UNNE. Corrientes
Argentina. [Blog] Disponible en:
http://www.intermedicina.com/Avances/Interes_Gene
ral/AIG05.html
4. Guyton, Tratado de Fisiología Médica, 8ª Edición 1991
Editorial Interamericana Mc Graw Hill
5. Harrison, Principios de Medicina Interna, 11ª Edición
1987 Editorial Interamericana Mc Graw Hill
6. Morehouse - Miller, Fisiología del Ejercicio, 9ª Edición
1986 Editorial El Ateneo
7. OMS (2010). Recomendaciones Mundiales sobre
Actividad Física para la salud. Suiza. ISBN
9789243599977
8. Smith - Thier, Fisiopatología, 2ª Edición 1991 Editorial
Panamericana
Esta revisión fue un vistazo general a los
procesos que participan cuando se realizan
actividades deportivas o físicas. La
realización apropiada del ejercicio es vital
para mantener una buena salud, aquí
radica la importancia de estudiar a fondo el
tema.
REFENRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Astrand - Rodahl, Fisiología del Trabajo Físico, 3ª
Edición 1992 Editorial Panamericana.
2- Best y Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica,
12ª Edición 1994 Editorial Panamericana
23
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24
Participa del Movimiento Estudiantil ProInvestigación de la
Universidad Hispanoamericana. En este grupo promovemos todo
tipo de actividades investigativas; donde primordialmente
buscamos recursos, permisos y premios para los interesados en
participar en estas iniciativas.
Sé parte del equipo y construyamos juntos… investigación.
Más información con los miembros ASEMED.
25
Medicina Crítica
Medicina Interna – Medicina Crítica
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
ESTERTORES PREMORTEM
Hallazgo patológico en pacientes terminales o sedados, cuyas secreciones se
acumulan en el tracto respiratorio produciendo un sonido característico. Son
una manifestación semiológica clásica que permite tomar medidas acerca del
entorno patológico del enfermo y su familia.
Fecha entrega: 22/03/2011.
Fecha de Revisión: 12/05/2015.
Autor1: Dr. Fernando Lamelo Alfonsín.
1
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Hospitalización a Domicilio. Complexo Hospitalario
Universitario de A Coruña. SERGAS. A Coruña.
26
RESUMEN
Los estertores premorten, premonitorios de un
estado terminal global, forman parte de los
síndromes ocurridos cercanos al momento de la
defunción. Esta situación genera angustia a los
familiares a cargo, y, aunque las medidas
terapéuticas se basan en el control paliativo, es
importante reconocer el hallazgo clínico para
dar indicaciones apropiadas a la familia
afectada. De ahí radica la importancia de
estudiarlos.
Se citan como factores de alto riesgo para la
presencia de estertores las neoplasias de
pulmón y del sistema nervioso central. La
presencia de estertores refractarios al
tratamiento se relaciona con la presencia de
patología pulmonar (neoplasia, infección o
edema) (Morita T, 2000).
Se debe diferenciar entre las secreciones
(salivares o bronquiales) no expectoradas de
aquellas producidas por la existencia de
patología
pulmonar
denominadas
Pseudoestertores y que habitualmente son
refractarias al tratamiento (Wildiers H, 2002).
DEFINICIÓN
Se denomina estertores premorten a los ruidos
respiratorios emitidos por el paciente en sus
últimos días u horas de vida. Son producidos al
respirar, por el movimiento de las secreciones
acumuladas en la hipofaringe o en el árbol
bronquial. Se suelen producir en pacientes muy
débiles, con bajo nivel de conciencia e incapaces
de expectorar.
Esta situación clínica, suele causar más angustia
a los familiares que al propio paciente, se debe
explicar que se trata de una manifestación más
de la agonía y que el paciente no se muere
“ahogado” (Clary P, 2009).
PREVALENCIA E INCIDENCIA
TRATAMIENTO
El tratamiento de los estertores premorten se
basa en:
1. Explicar a la familia o cuidadores el
significado de la presencia de los
mismos.
2. Medidas
no
farmacológicas
(Wildiers H, 2009; Clary P, 2009):


Poner al paciente en
decúbito
lateral
para
facilitar el drenaje de las
secreciones.
Extracción manual de las
secreciones acumuladas en
la orofaringe.
Aspiración suave de las
secreciones traqueales.
Es un síntoma frecuentemente observado en
pacientes al final de la vida. Su incidencia es
variable en los distintos estudios clínicos
oscilando entre el 44% hasta en el 92%
(Ellershaw, 1995; Morita T, 2000).
3. Medidas farmacológicas:
Su presencia indica la cercanía de la muerte, el
76% de las pacientes fallecen en las 48 horas
siguientes a su inicio (Wildiers H, 2002). Su
incidencia puede estar relacionada con el
grado de hidratación de los pacientes, la
deshidratación puede disminuir la presencia de
estertores aunque las diferencias en algún
estudio no fueron significativas (Wildiers H,
2002; Ellershaw JE, 1995).
Los fármacos más utilizados son
aquellos con efecto anticolinérgico.
Actúan disminuyendo el volumen de
secreción bronquial pero no influyen
en las secreciones del árbol
respiratorio ya existentes (Kintzel P,
2009; Kåss R, 2003). Aunque una
revisión Cochrane no encontró
estudios de calidad en los que

27
demostraran ser superiores a placebo
(Wee B, 2008), un ensayo clínico
posterior encontró una mejoría
importante en el 60-76% de los casos,
sin diferencias significativas entre
Atropina, Hioscina y Escopolamina
utilizadas por vía subcutánea
(Wildiers H, 2009).
Los fármacos útiles en el tratamiento son:

N-butilbromuro de hioscina
o Butilescopolamina bromuro.
Es un derivado semisintético de la
escopolamina con efectos periféricos
similares, pero que a diferencia de esta no
atraviesa la barrera hematoencefálica y
por lo tanto, no tiene efectos secundarios a
nivel central (Wildiers H, 2002).
En pacientes con alto riesgo de presentar
estertores pulmonares como aquellos con
cáncer de pulmón se debe iniciar el
tratamiento de forma profiláctica en la fase
agónica (Kåss R, 2003). La dosis habitual es
en bolos SC de 20 mg/4-6 horas o mediante
infusión continua, 100 mg/24 horas
(Guisalud, 2008).

cavidad bucal cada 8 horas
(Clary P, 2009).
CONCLUSIONES
Los estertores premorten son un importante
hallazgo en los pacientes terminales. El
conocimiento de los mismos puede
determinar la conducta terapéutica, la
evolución de la enfermedad y consecuente
mortalidad de los individuos.
Y, aunque su aparición no siempre ocurre,
siempre es importante tomar en cuenta la
revisión de las secreciones para una mejor
calidad de vida o muerte durante la
estancia hospitalaria de estas personas.
BIBLIOGRAFÍA
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and the dying patient. J Pain Symptom Manage.
1995;10(3):192-7. PubMed PMID: 7629413
Escopolamina: vía parenteral
0.25-0.5 mg cada cuatro horas.
Se aplica en parches.
Se utiliza como medicamento de uso
compasivo para el tratamiento de
pacientes con sialorrea o en el tratamiento
de los estertores pulmonares.
Se aplica de uno a cuatro parches de 1.5 mg
cada 48-72 horas, en la zona retroauricular
(Kintzel P, 2009).

Atropina al 1% (en colirio).
Aplicar una o dos gotas en la
28
Medicina Interna
Hematología
Medicina Interna - Hematología
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
LAS GAMMAPATÍAS MONOCLONALES: UN RETO
DIAGNÓSTICO
Trastorno que representa un grupo diverso de enfermedades cuyo nexo entre
sí es la existencia de una clona que puede producir inmunoglobulinas
detectables en sangre u orina en forma de una banda o un componente
monoclonal.
Fecha publicación: 19/02/2013.
Fecha de Revisión Omnia 21/05/2015.
Autor1: Dra Fátima Mirás Calvo.
Autor2: Dr. Javier Batlle Fonrodona.
Autor3: Dr. Miguel Ángel Amor Otero.
1
Médico especialista en Hematología y Hemoterapia. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña.
Servicio Galego de Saúde. A Coruña, España.
2
Médico Jefe de Servicio de Hematología y Hemoterapia. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña.
Servicio Galego de Saúde. A Coruña, España.
3
Médico especialista en Hematología y Hemoterapia. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña.
Servicio Galego de Saúde. A Coruña, España.
29
RESUMEN
Las gammapatías monoclonales representan
un grupo diverso de trastornos caracterizados
por la existencia de una clona (células
genéticamente idénticas) de linfocitos o células
plasmáticas que tienen capacidad de producir
una inmunoglobulina o un fragmento de la
misma, que puede detectarse en sangre y/u
orina en forma de una banda o componente
monoclonal.
DEFINICIÓN
Las gammapatías monoclonales son un grupo
de trastornos caracterizados por la existencia
de una clona (células genéticamente idénticas)
de células linfoides B en los últimos estadios
madurativos
(células
plasmáticas
o
linfoplasmocitos)
que
producen
una
inmunoglobulina
(Ig)
homogénea,
denominada paraproteína o componente
monoclonal (CM).
Dentro de las gammapatías monoclonales
existen dos grupos principales, las malignas y la
gammapatía monoclonal de significado
incierto (GMSI). La GMSI es la más frecuente y
puede ser primaria o secundaria a otros
procesos, los cuales se muestran en la tabla 1.
Tabla 1
Clasificación de las Gammapatías monoclonales y su frecuencia
GAMMAPATÍA
TIPO
FRECUENCIA


Idiopáticas.
Secundarias:
o Procesos autoinmunes.
o Trasplante.
o Infecciones crónicas.
o Tumores metastásicos.
GMSI

GM MALIGNAS


Mielomas múltiples y variantes.
Macroglobulinemia Waldenstrom.
 Amiloidosis primaria.
Enfermedad de cadenas pesadas.
 Otros SLPC (LNH, LLC).
COMPONENTE MONOCLONAL
El CM o paraproteína es una Ig completa
(cadenas pesadas o ligeras) o un fragmento de
la misma, monoclonal detectada en suero o en
orina (Bence-Jones) secretada por una clona de
células plasmáticas o de linfoplasmocitos
anormalmente expandida.

60-70%

12-20%
 1-3%
 2%
 Raro
 5-10%
Se denomina GMSI porque el CM se detecta en
el proteinograma en la región gamma de las
inmunoglobulinas, es homogénea, y su
evolución y pronóstico es incierto. Existe un
riesgo de un 1% al año de progresión a un
proceso hematológico maligno como mieloma
múltiple o linfoma, y por ello deben ser
sometidos a un seguimiento clínico y analítico.
30
DIAGNÓSTICO
La GMSI es un hallazgo casual de CM en
individuos
asintomáticos,
sin
criterios
diagnósticos de mieloma, macroglobulinemia
de Waldenstrom, AL amiloidosis u otros
procesos linfoproliferativos.
Los criterios diagnósticos de GMSI son:
1. CM suero <3 g/dL.
2. Ausencia de daño orgánico
atribuible al CM (CRAB):
a. Calcio aumentado (>11,5 g/dL).
b. Renal: insuficiencia renal atribuible a
Ig.
c. Anemia atribuible al CM (Hb <10g/dL
o descenso de >2 g/dL).
d. Lesiones óseas (Bone): lesiones
osteolíticas, osteopenia o fracturas
patológicas.
3. Ausencia de síntomas atribuibles al
CM, como dolor óseo, sangrado,
astenia,
adelgazamiento,
hiperviscosidad
o
infecciones
bacterianas recurrentes.
4. Células plasmáticas en médula
ósea <10% (en caso de realizarse).
Es un trastorno frecuente, con una prevalencia
que aumenta con la edad, siendo de 3,2% de
los mayores de 50 años, y de hasta 5,3% de los
mayores de 70 años. Es más frecuente en
varones y existe un predominio en la raza negra
sobre la blanca.
No está recomendado realizar proteinograma
y screening en la población general. Solo debe
realizarse un proteinograma si existe sospecha
clínica de gammapatia monoclonal, este se
debe buscar si hay:




Síntomas de hiperviscosidad o VSG alta.
Anemia, hipercalcemia o insuficiencia
renal sin causa que lo justifique.
Aumento de proteínas totales o de Ig
normales.
Reducción de 1 o más Ig normales.
Hay que tener en cuenta que niveles altos de Ig
de carácter policlonal son frecuentes en
enfermedades
hepáticas,
reumáticas,
autoinmunes y alguna infección crónica.
El hallazgo de una proteína monoclonal en suero
o en la orina de un paciente no implica
necesariamente la presencia de una enfermedad
maligna. La tabla 1 muestra la clasificación actual
de las gammapatías monoclonales y su incidencia
relativa.
La gammapatía monoclonal de significado
incierto (GMSI) representa la más frecuente de
todas las detectadas en el laboratorio. Su
prevalencia en la población general es de 0,7 – 1,7
%, pero en los individuos mayores de 70 años
alcanza hasta el 3%1.
Tabla 2
Incidencia relativa de las diferentes
gammapatías monoclonales
Patología
Incidencia
relativa
GMSI
57%
Mieloma Múltiple
19%
Amiloidosis
13%
Enfermedad Linfoproliferativa
2%
Plasmocitoma Solitario
2%
Macroglobulinemia
Waldenstrom
3%
Otros
4%
31
GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE
SIGNIFICADO INCIERTO
La GMSI recibe este nombre por dos motivos:
1. En la mayoría de los casos su origen
es desconocido, aunque puede ser
secundaria a hepatopatías víricas,
enfermedades
autoinmunes,
polineuropatías, etcétera.
2. Su pronóstico y evolución es incierto,
un porcentaje de los pacientes
progresan al cabo de años hacia
una enfermedad maligna tipo
mieloma o linfoma. En un serie de
241 casos de GMSI seguidos durante
20 años, un 26% de los mismos
desarrollaron una enfermedad
hematológica
maligna
(69%
mieloma, 11% macroglobulinemia,
8% amiloidosis, 5% enfermedades
linfoproliferativas).
Los criterios diagnósticos de la GMSI son: Proteína
monoclonal en suero < 3 g/dl, células plasmáticas
en médula ósea < 10%. Sin evidencia de anemia,
hipercalcemia, insuficiencia renal o lesiones óseas.
Es la causa más frecuente de aparición de una
banda monoclonal en un EEF realizado a un
paciente asintomático. Los pacientes deben ser
sometidos a un seguimiento clínico y analítico
dada la posibilidad, a largo plazo, de progresión
hacia una hemopatía maligna4.
ACTITUD CLÍNICA ANTE LA APARICIÓN
DE UNA BANDA MONOCLONAL EN SUERO
Y/O ORINA
Ante un paciente al que se le detecta una banda
monoclonal en suero y/o orina, se debe descartar
mediante la anamnesis, exploración física y
pruebas de laboratorio (tabla 2) la presencia de
anemia, dolores óseos (muy importante no
confundir con dolores de tipo osteoarticular),
insuficiencia renal o hipercalcemia que nos
pueden hacer sospechar un mieloma. Del mismo
modo, debe descartarse la presencia de
adenopatías o síntomas B asociados a un
síndrome linfoproliferativo (fiebre, sudoración
nocturna, pérdida de peso), sobre todo en
pacientes con bandas monoclonales de tipo IgM.
Tabla 2
Signos y síntomas asociados a mieloma, linfoproliferativos o amiloidosis
MIELOMA
LINFOPRO LIFERATIVO
AMILOIDOSIS
Hipercalcemia
Adenopatías
Macroglosia
Insuficiencia renal
Hepato y esplenomegalia
Insuficiencia cardíaca inexplicable
Anemia
Hiperviscosidad (sobre todo si CM IgM)
Neuropatía periférica
Dolor óseo o lesiones líticas
Pancitopenia
Síndrome de túnel del carpo
Hiperviscosidad
Síntomas B (adelgazamiento, sudoración
nocturna o fiebre)
Síndrome nefrótico
32
Tabla 2.
Pruebas de laboratorio iniciales ante la
aparición de una banda monoclonal
Hemograma completo y VSG
Repetición de proteínas totales y
proteinograma con cuantificación
de Igs
Inmunofijación y cuantificación de
inmunoglobulinas
Proteinuria de Bence-Jones (orina
de 24 horas)
Creatinina, urea, calcemia, LDH
Si existe dolor óseo en algún área específica,
atribuible al CM, se debe realizar radiografía
simple de la zona afecta o serie ósea completa.
Si la anamnesis y las pruebas de laboratorio
reseñadas en la tabla 2 resultan normales y la
cuantía de la proteína monoclonal es inferior a 3
g/dl, no será preciso realizar un estudio de médula
ósea para realizar el diagnóstico de GMSI2. En
este caso, el paciente no precisa tratamiento
alguno. Únicamente se debe realizar un
seguimiento clínico y analítico semestral o anual.
EL RIESGO DEL PACIENTE
Estos pacientes presentan 3 riesgos principales:
la progresión a una gammapatía monoclonal
maligna, riesgo de fracturas patológicas y
riesgo de trombosis venosa profunda.
El riesgo de progresión a mieloma o linfoma es
acumulativo con los años y 3 son los factores
pronósticos principales:
33
LOS CUATRO GRUPOS DE RIESGO
Según la presencia de estos factores se
establecen 4 grupos de riesgo:
1. Bajo riesgo (0 FR): 5% progresan a
los 20 años.
2. Riesgo bajo-intermedio (1 FR): 21%
progresan a 20 años.
3. Riesgo intermedio-alto (2 FR): 37%
progresan a 20 años.
4. Riesgo alto (3 FR): 58% progresan a
20 años.
El seguimiento debe ser individualizado según
estos factores y la estratificación del riesgo. No
precisa tratamiento y el seguimiento consiste en
realizar una revisión clínica y exploración física
dirigida en busca de nuevos eventos, y un
control analítico con proteinograma y
cuantificación monoclonal en suero y orina.
En los siguientes casos el paciente debe ser
enviado al hematólogo para completar los
estudios
y
realizar
el
seguimiento
correspondiente:
CONCLUSIONES Y REFERENCIA AL
ESPECIALISTA EN HEMATOLOGÍA
En la actualidad, la mayor parte de los pacientes
a los que se detecta una banda monoclonal en
suero y/u orina son derivados al especialista en
Hematología con la sospecha de un proceso
hematológico maligno. Sin embargo, se sabe que
más de la mitad no precisa de una evaluación ni
seguimiento especializados.
La ausencia de síntomas (descritos previamente)
y una banda monoclonal de cuantía inferior a 3
g/dl son criterios diagnósticos de GMSI suficientes.
El seguimiento de los pacientes que cumplan estos
criterios de GMSI consiste en una revisión clínica y
analítica para detectar una posible progresión
hacia una enfermedad hematológica, que puede
ser realizada en el ámbito de la atención primaria
siguiendo el algoritmo diagnóstico y de
seguimiento propuesto.
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myeloma. BMJ. 2012 Jan 5;344:d7953. PubMed PMID:
22223832
34
CHARLA: “¿CÓMO IDENTIFICAR UN POTENCIAL
REPORTE DE CASO CLÍNICO?”
DR. EDÉN GALÁN RODAS
ORGANIZADO POR LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN UH, EN CONJUNTO CON EL COMITÉ EDITORIAL DE
LA REVISTA CM OMNIA Y ASEMED UH/CR:
LA CRÓNICA
Por: Andrés Muñoz Esquivel
El pasado 22 de mayo se realizó la actividad. Contó con la asistencia de estudiantes y médicos de la UH.
También hubo entrega de algunos premios Omnia y certificado. Con estas actividades, suministradas en
gran medida por el Dr. Edén Galán, mantenemos nuestro compromiso con la investigación y promoción
de conocimiento referente al tema.
Al Dr. Galán queremos darle un inmenso agradecimiento. Gracias a él, como universitarios y como cuerpo
editorial estamos mejorando diariamente, actividad tras actividad. Gracias por ser el impulsor que la
universidad necesitaba.
Esperamos en el corto plazo realizar más
charlas, capacitaciones, simposios y
talleres de temas relacionados al acto
investigativo.
La investigación debe ser parte
fundamental
en
nuestra
etapa
universitaria. Gracias a estas actividades
se pretende fomentar la cultura
investigativa dentro de la universidad.
Contar con el apoyo de profesionales
comprometidos con el mejoramiento del
aprendizaje holístico de un estudiante de
medicina es vital para continuar
promoviendo investigación en forma de
estos encuentros.
Archivo RM OMNIA
1. La actividad fue realizada el 22 de mayo del 2015. 2. Hubo premiación por parte de la Revista CM Omnia. 3. El Dr. Galán firmó los
certificados de participación de la charla.
35
36
Anatomía
Patológica Hematología
Hema
Anatomía Patológica | Hematología
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
HEMOCROMATOSIS, UN DESAFÍO CLÍNICO:
¿CÓMO
IDENTIFICARLA
Y
TRATARLA
OPORTUNAMENTE?
El exceso de hierro y su acumulación en los tejidos mantienen una estrecha
relación con muchas patologías que interfieren con la salud de los pacientes.
Esta condición llamada hemocromatosis debe estudiarse y tratarse
tempranamente para así evitar comorbilidades sistémicas en el futuro.
Fecha entrega: 11/01/2008.
Fecha de Revisión: 15/5/2015.
Autor1: Dr. Arturo Louro González.
Autor2: Dra. Cristina Viana Zulaica
Autor3: Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez.
Autor4: Dra. Carmen Costa Ribas.
Autor5: Dra. Marta González Fermoso.
1
Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Cambre. A Coruña. Servizo Galeano de Saúde.
Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Elviña-Mesorio. A Coruña. España.
3 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Lugo. Servizo Galego de Saúde. España.
4 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Lugo. Servizo Galego de Saúde. España.
5 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Cambre. A Coruña. Servizo Galeano de Saúde.
2
37
RESUMEN
La hemocromatosis es una patología producida
por un exceso de hierro en el organismo. Su
tratamiento oportuno equivale al bloqueo de
aparición de enfermedades. De ahí, la
importancia de su estudio.
anemia hemolítica crónica) o hepatopatía
crónica de cualquier etiología. Además, existen
factores que favorecen (ingesta de alcohol,
suplementos de vitamina C y hierro) y que
retrasan (menstruación) la progresión de la
enfermedad.
DEFINICIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es un trastorno producido por el depósito de
hierro en algunos órganos (hígado, páncreas y
corazón sobre todo) debido a que su absorción
usualmente está aumentada. Este exceso de
hierro en los órganos puede llegar a causar
fibrosis e insuficiencia funcional.
Entre los pacientes diagnosticados con clínica,
las situaciones más frecuentes e importantes se
relacionan con (Hash RB, 2001):
Afecta más al hombre que a la mujer (5:1). La
edad en la que con mayor frecuencia se
descubre está entre 40-60 años en ambos sexos.
En la mujer aparece más tarde por el efecto
terapéutico de las pérdidas menstruales
fisiológicas. Es un proceso relativamente
frecuente (4,5 casos por 1000 habitantes), en el
que muchos casos son asintomáticos (Barton JC,
1998; Beutler E, 2001).
ETIOLOGÍA
Existen 2 tipos de causas:

GENÉTICAS
(Hemocromatosis hereditaria o primaria):
Relacionada con una mutación en el
cromosoma
6;
generalmente
C282Y
homocigotos (85-90%), menos frecuente H63D
y S65C junto a C282Y heterocigotos. El 70% de
las personas con C282Y homocigoto y el 10% de
las heterocigotas desarrollan la enfermedad.
Tienen un aumento progresivo de la saturación
de transferrina con variaciones en las cifras de
ferritina sérica (Bacon BR, 2011; Olynyk JK,
2004).
 ADQUIRIDAS
(Hemocromatosis
adquirida
o
secundaria): Generalmente relacionada con
múltiples transfusiones por cualquier etiología,
anemias crónicas con sobrecarga de hierro
(talasemia mayor, anemia sideroblástica,





Diabetes mellitus
Insuficiencia hepática
Cáncer hepático en hígado con cirrosis
hepática
Miocardiopatía
Déficit de gonadotropina
Estos hallazgos, usualmente, se manifiestan por:
astenia, debilidad, disminución de la libido,
disfunción eréctil, pérdida de peso, polidipsia,
dolor abdominal, artralgias, entre otras.
En la exploración física podemos encontrar
hepatomegalia,
esplenomegalia
(menos
frecuente),
hiperpigmentación
cutánea
(diabetes bronceada), atrofia testicular,
pérdida de vello cutáneo, ginecomastia y
cualquier manifestación relacionada con
insuficiencia hepática, pancreática, cardiaca o
gonadal.
DIAGNÓSTICO
Pueden ser de utilidad las siguientes pruebas
(Barton JC, 1998; Tavill AS, 2001; Brandhagen
DJ, 2002; Powell LW, 1998):
“En la práctica habitual la determinación
combinada de la saturación de transferrina
(valores superiores al 45% en mujeres
premenopáusicas y >55% en hombres o mujeres
postmenopáusicas son bastante sensibles,
aunque poco específicos) y de los niveles séricos
de ferritina (350-500 mgr/l, útil a su vez para
la monitorización del hierro) constituye el
método más sencillo y adecuado de detección
selectiva de la hemocromatosis, incluida la fase
precirrótica”.
38
TABLA 1
Pruebas analíticas del hierro en la hemocromatosis
HEMOCROMATOSIS
REFERENCIA
SATURACIÓN DE
TRANSFERRINA
> 45% en mujeres
premenopáusicas y >55% en
hombres o mujeres
postmenopáusicas
≤45% en mujeres premenopáusicas y
≤55% en hombres o mujeres
postmenopáusicas
NIVELES SÉRICOS
DE FERRITINA
350-500 mgr/l,
HIERRO SÉRICO
> 150 mcg por dl
20-300 ng por ml (hombre)
20-200 ng por ml (mujer)
50-150 mcg por dl (hombre)
35-145 mcg por dl (mujer)
TIBC
200-300 mcg por dl
250-400 mcg por dl
Si se observa alteración en estas pruebas debe valorarse la realización del test para la detección de la
mutación del cromosoma 6 y la biopsia hepática. Este test debe realizarse también a los familiares en
primer grado de pacientes con C282Y homocigotos o C282Y/H63D heterocigotos. Aunque con alguna
discrepancia, el screening en la población general no se considera indicado (Tavill AS, 2001; Brandhagen
DJ, 2002; McDonnell SM, 1998; Haddow JE, 1999). INTERPRETACIÓN: La situación normal, población
no afecta de hemocromatosis hereditaria, es la de homocigoto no mutado para las dos posiciones: C/C
para la mutación C282Y y H/H para la mutación H63D (C = Cisteina; Y = Tirosina; H = Histidina; D =
Aspartico).
TABLA 2
Interpretación de mutaciones en cromosoma 6
Homocigoto no
mutado [C/C]
Homocigoto
mutado [C282Y]
Heterocigoto mutado [C282Y]
Homocigoto
no mutado
[H/H]
No afectado
Compatible con
hemocromatosis
hereditaria
Compatible con portador de
hemocromatosis hereditaria
Homocigoto
mutado
[H63D]
Dudas interpretación.
Posible aumento riesgo
de hemocromatosis
hereditaria
Compatible con
hemocromatosis
hereditaria
Compatible con hemocromatosis
hereditaria
Heterocigoto
mutado
[H63D]
Compatible con
portador de
hemocromatosis
hereditaria
Compatible con
hemocromatosis
hereditaria
Compatible con hemocromatosis
hereditaria
39
La biopsia hepática puede estar indicada si
aparece enfermedad hepática clínica, enzimas
hepáticas elevadas y edad mayor de 40 años,
ya que permite descartar otras causas de
enfermedad hepática, efectuar un cálculo
histoquímica de hierro tisular, medir la
concentración de hierro hepático, valorar el
daño tisular y determinar el pronóstico. El
tratamiento sin biopsia hepática puede estar
indicado en <40 años con elevación de
transaminasas y mutación C282Y homocigoto.
La RMN puede valorar el contenido hepático
de hierro de forma no invasiva.
Figura 1. Manejo de la hemocromatosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la sangría
periódica mediante flebotomía (Barton JC
,1998). Este tratamiento puede realizarse en
cualquier consulta médica.
En la fase inicial de tratamiento se requiere
habitualmente extraer de 5-20 gr de hierro
mediante flebotomías semanales o quincenales
de 500 ml (250 mgr de hierro/ 500 ml de
sangre) tras medir el hematocrito cuyo objetivo
se sitúa entre 35-40%.
El nivel de ferritina sérica es el marcador más
fiable de respuesta terapéutica, el cual debe
medirse cada mes hasta situarse debajo de 100
mgr/l y luego tras cada tratamiento hasta
situarse entre 20-50 mgr/l o cuando el
hematocrito cae por debajo de 33% durante
más de 3 semanas, situación en la que se
considera que ocurre la depleción de hierro y se
pasaría a una fase de mantenimiento
terapéutico.
40
El tratamiento debe mantenerse de por vida:
2-4 flebotomías al año suele ser suficiente para
mantener niveles de ferritina ≤50 mgr/l.
Es preciso tener en cuenta a la hora de tratar
con flebotomías:



Mantener una buena hidratación antes y
después de la sangría.
Tener en cuenta el ortostatismo que
puede producirse a continuación.
Mantener una adecuada ingesta de
proteínas, ácido fólico y Vitamina
B12 (eritropoyesis acelerada por sangrías).
Como medidas adicionales es conveniente
restringir la ingesta de hierro y abstenerse
totalmente de tomar alcohol. Parece
razonable mantener una ingesta normal de
alimentos con vitamina C y evitar suplementos
(Tavill AS; 2001).
En casos de anemia crónica hipoproliferativa
puede valorarse el uso de eritropoyetina; los
quelantes del hierro, sólo se valoraría utilizarlos
en caso de fracaso del tratamiento con
flebotomía.
Suelen mejorar con el tratamiento las
manifestaciones:
pigmentación
cutánea,
cardiopatía, diabetes y alteración de enzimas
hepáticas. Sin embargo, con la medicina no
suelen mejorar: hipogonadismo, artritis ni
hipotiroidismo (Brandhagen DJ, 2002).
En caso de no existir cirrosis la esperanza de
vida es similar a la población general, si
existiera la supervivencia a los 10 años es del
62% con tratamiento.
CONCLUSIÓN
La hemocromatosis es una enfermedad de
depósito que puede, de no controlarse, afectar
de manera total la vida de los pacientes
expuestos. Por esta razón, conocerla es tan
importante para un profesional líder de un
equipo de salud, como lo es el médico.
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41
Medicina Interna Dermatología
Medicina Interna – Dermatología
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
HALLAZGOS CLÍNICOS DE LOS SÍNDROMES
DERMATOLÓGICOS PARANEOPLÁSICOS MÁS
FRECUENTES EN LA CONSULTA MÉDICA
Consideraciones clínicas generales de los diferentes trastornos descritos como
enfermedades dermatológicas cuya aparición está asociada con el cáncer y
sus complicaciones.
Fecha Publicación: 28/6/2011.
Fecha de Revisión Omnia: 3/5/2015.
Autor1: Dr. José López Castro.
Autor2: Dr. Jesús García Mata.
1 Médico
2 Médico
Especialista en Medicina Interna. Hospital Comarcal de Valdeorras. Servizo Galego de Saúde. Ourense. España.
Especialista en Oncología. Complexo Hospitalario de Ourense. Servizo Galego. Ourense. España.
42
RESUMEN
1. PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO
Alteraciones paraneoplásicas manifestadas en
la piel de los pacientes enfermos. Esta es una
revisión general del tema, importante porque
muchos diagnósticos oncológicos primeramente
fueron hallazgos patológicos en la piel.
Se asocia preferentemente con enfermedades
linfoproliferativas, sobre todo los linfomas noHodgkin y la leucemia linfoide crónica. Las
lesiones cutáneas se caracterizan por su gran
polimorfismo, con una combinación de
ampollas, erosiones y lesiones en diana, que
semejan otros cuadros dermatológicos, como el
eritema multiforme, el pénfigo vulgar, el
penfigoide ampolloso o en pacientes con
lesiones benignas como timomas. Con mucha
frecuencia el pénfigo paraneoplásico mejora
con la extirpación quirúrgica del proceso,
llegando en ocasiones a la remisión completa,
hecho que ocurre de 6 a 18 meses tras la
extirpación de la neoplasia. En los casos
asociados a neoplasias malignas, el pénfigo
sigue un curso progresivo y rápidamente fatal
(Politi Y, 1993).
DEFINICIÓN
Se denominan síndromes paraneoplásicos
dermatológicos a aquellas alteraciones
dermatológicas que aparecen en pacientes
portadores de una neoplasia maligna, no
producidas por invasión metastásica ni por
infecciones
oportunistas,
lesiones
por
radioterapia o quimioterapia ni por
alteraciones metabólicas, nutricionales o
vasculares.
Son manifestaciones cutáneas no neoplásicas
ligadas a la existencia de un cáncer visceral o
hematológico (son marcadores de malignidad).
Para considerarlos síndromes paraneoplásicos
deben cumplirse los siguientes criterios (Curth
HO, 1976):
Figura 1
Pénfigo Paraneoplásico
1. Comienzo simultáneo, o muy próximo, de
la dermatosis y el tumor, aunque éste
siempre precede cronológicamente a la
dermatosis.
2. Evolución paralela de las dos afecciones.
La dermatosis mejora o desaparece con el
tratamiento del tumor y empeora cuando
éste recidiva o presenta metástasis.
3. Asociación estadísticamente significativa
entre las lesiones cutáneas y el tipo de
neoplasia.
4. Existencia de una malignidad uniforme,
es decir, un mismo tipo de tumor debe
provocar una misma manifestación
cutánea.
5. Rareza en el tipo de patología cutánea.
A. Lesión polimórfica, ampollosa, erosiva, Asocia
lesiones en diana. B. Corte histológico muestra
características típicas del pénfigo. Fuente: Revista
Colombiana Dermatología.
43
2. TRASTORNOS DE LA
QUERATINIZACIÓN
1. ACANTOSIS NIGRICANS:
Es la primera dermatosis a la que se
reconoció un carácter paraneoplásico. Se
caracteriza por la aparición de placas
papilomatosas,
hiperqueratósicas,
aterciopeladas al tacto, pruriginosa, de
coloración pardo-grisácea, por lo general de
distribución simétrica. Suelen afectar a la
piel del cuello, axila, región genital y
superficies de flexión. También es frecuente
la aparición de una hiperqueratosis
palmoplantar con paquidermoglifia, con un
aspecto
muy
característico
como
vellosidades intestinales. El tipo de tumor
asociado en la mayoría de los casos es un
adenocarcinoma, en el 80%-90% de
localización abdominal, especialmente
gástrico. Generalmente, los carcinomas son
de alto grado de malignidad, y la
supervivencia media menor a 2 años. La
acantosis nigricans y el tumor se
diagnostican simultáneamente en el 61%, la
dermatosis se evidencia previamente en el
17% y aparece posteriormente a la
neoplasia en el 22% de los casos. En
ocasiones se asocia al signo de Leser-Trélat
(aparición repentina o incremento en el
número y tamaño de lesiones seborreicas
queratósicas), hecho que sugiere la
coexistencia de una neoplasia asociada.
Figura 2
Acantosis Nigricans
Fuente: Cohen PR, 1997.
2. ACROQUERATOSIS
PARANEOPLÁSICA
(SÍNDROME DE BAZEX)
Dermatosis de aspecto psoriasiforme de
predominio acral.
Afecta fundamentalmente a hombres de
raza blanca, mayores de 40 años. Siempre
existe una neoplasia asociada, con mayor
frecuencia un carcinoma epidermoide de
vías
aerodigestivas
superiores,
o
linfadenopatías metastásicas cervicales o
mediastínicas, ya sea de tumores conocidos
o sin evidencia del tumor primario. En más
de la mitad de los casos, la dermatosis
precede al diagnóstico de la neoplasia.
La clínica incluye la presencia de lesiones
simétricas eritematovioláceas descamativas
de distribución acral: borde libre de
pabellones auriculares, dorso y punta de
nariz y el dorso de dedos de manos y pies.
Puede asociar hiper o hipopigmentaciones
en estas mismas localizaciones, y lesiones
ampollosas. Existe una afectación precoz y
constante de todas las uñas con perionixis,
hiperqueratosis subungueal, estriaciones
longitudinales de la tabla ungueal y
onicólisis progresiva. En estadíos avanzados
se
observa
una
hiperqueratosis
palmoplantar que característicamente
respeta la región central, y afectación de
brazos, piernas y zona central del tronco.
Figura 3
Síndrome de Bazex
Lesiones simétricas, de aspecto psoriasiforme. Puede
asociar otras lesiones dermatológicas. Fuente: Revista
Colombiana Dermatología, 2015.
44
Figura 6
Ictiosis Adquirida
3.PITIRIASIS ROTUNDA:
Enfermedad rara, descrita en países del
lejano oriente y en sudafricanos, pero no en
caucasianos. Se diagnostica una neoplasia
en el 6% de los casos, principalmente
carcinomas gástricos o hepáticos. Aparecen
lesiones redondeadas, hiperpigmentadas,
descamativas, bien delimitadas, de 0,5
hasta casi 30 centímetros de diámetro,
aisladas o múltiples en tronco o nalgas.
Piel seca cubierta de escamas poco adherentes,
grisáceas, poligonales, generalizadas asociadas a
prurito severo.
Figura 4
Ptiariasis Rotunda
5. ICTIOSIS ADQUIRIDA:
Lesiones
descritas
como
hiperpigmentadas, descamativas.
redondeadas,
4. HIPERQUERATOSIS
PALMOPLANTAR:
La queratosis palmoplantar o tilosis se
asocia al desarrollo de carcinoma esofágico,
entre otras neoplasias. Pueden aparecer
también pápulas hiperqueratósicas aisladas
en las palmas (hiperqueratosis palmar
punctata), hecho que algunos autores
consideran como marcador de riesgo
aumentado de padecer cáncer (vejiga,
mama, colon, pulmón y útero), aunque
también puede aparecer en el arsenicismo
crónico (McLean DI, 2001).
Figura 5
Hiperqueratosis
Palmoplantar
Se ha asociado con enfermedades
linfoproliferativas, sobre todo linfoma de
Hodgkin (70%). Deben descartarse siempre
otros tipos de ictiosis en relación con
deficiencias de ácidos grasos, pelagra,
ingesta de ácido nicotínico, enfermedad
renal con defectos en el metabolismo de la
prolina,
hiperparatiroidismo,
hipotiroidismo,
sarcoidosis,
lupus
eritematoso sistémico, fármacos, sida y
tuberculosis.
La clínica característica es la aparición de
una piel seca cubierta de escamas poco
adherentes,
grisáceas,
poligonales,
generalizadas, que producen intenso
prurito.
6. SIGNO DE LESER-TRÉLAT:
Aumento súbito en número (más de 20) y
en tamaño de queratosis seborreicas, como
resultado de la presencia de una neoplasia.
La mayoría de los pacientes tienen asociado
un adenocarcinoma, principalmente de
estómago o de colon, o un síndrome
linfoproliferativo. Existen casos sin neoplasia
subyacente, en pacientes embarazadas, en
la lepra lepromatosa, y en ciertas
eritrodermias en mujeres ancianas.
45
Figura 7
Síndrome de Leser – Trélat
bruscamente, sobre piel previamente sana
sin antecedentes de dermatosis con
capacidad de generalizarse, sugiere
malignidad, y se asocia con tumores del
grupo de los linfomas o leucemias, así como
característicamente el síndrome de Sézary.
También se ha asociado a tumores sólidos
como los de pulmón, hígado, próstata,
tiroides, colon, páncreas y estómago.
Figura 9
Eritrodermia
Aumento en número (>20) y tamaño de queratosis
seborreicas. Fuente: NEJM
7. PAPILOMATOSIS CUTÁNEA
FLORIDA:
Aparición súbita de lesiones verrugosas en
tronco y extremidades, que clínicamente
recuerdan a las verrugas víricas.
Inicialmente afectan al dorso de las manos,
y en el curso evolutivo pueden
generalizarse. En el 100% de los casos se
asocia a un cáncer, siendo el más frecuente
el adenocarcinoma gástrico. El curso de las
lesiones cutáneas sigue al de la neoplasia, no
siendo efectivo el tratamiento local.
Figura 8
Papilomatosis Cutánea Florida
Inflamación generalizada de la piel, relacionada
con muchas patologías, entre ellas: cáncer. Fuente:
3. ERITEMAS FIGURADOS
1. ERITEMA GIRATUM REPENS:
Siempre se asocia a una neoplasia
broncopulmonar (la más frecuente),
esofágica, mamaria y urogenital. Se
caracteriza por la aparición de unas
máculas eritematosas anulares, con
descamación marginal, que forman bandas
onduladas que recuerdan al veteado de la
madera,
y
que
se
localizan
preferentemente en el tronco.
Aparición de lesiones verrugosas en tronco y
extremidades, clínicamente recuerdan a las
verrugas virales. Fuente: Revista Colombiana
Dermatología.
8. ERITRODERMIA:
Lo más característico del cuadro es la
evolución; el borde de las lesiones avanza en
oleadas, de forma rápida (1 cm al día),
configurando distintas imágenes en poco
tiempo. Desaparece tras la extirpación del
tumor.
Puede ser causada por multitud de
trastornos malignos y benignos. Si aparece
46
Figura 10
Eritema Giratum Repens
Figura 11
Eritema Necrolítico Migratorio
Erupción anular migratoria, con márgenes
elevados eritematosos y descamación en el
periferia, forman figuras serpentiginosas. NEJM
3.ERITEMA ANULAR
CENTRÍFUGO:
Máculas eritematosas anulares, con descamación
marginal, que forman bandas anulares que
recuerdan el veteado de la madera. Fuente NEJM
2. ERITEMA NECROLÍTICO
MIGRATORIO:
Específico de la existencia de un tumor
pancreático (glucagonoma). La erupción
afecta, de forma simétrica, la zona inferior
abdominal, nalgas, periné, muslos, y zonas
distales, en forma de placas eritematosas
con ampollas superficiales que crecen
centrífugamente,
adoptando
formas
anulares,
que
evolucionan
con
hiperpigmentación central, y lesiones
vesículo-ampollosas en la periferia. Suelen
asociar estomatitis angular, glositis,
blefaroconjuntivitis, alopecia y alteraciones
ungueales. Aparece astenia, pérdida de
peso, diarrea, anemia y velocidad de
sedimentación elevada. Se detectan unos
niveles de glucagón elevados e intolerancia
a la glucosa. El diagnóstico diferencial debe
establecerse con el eritema anular
centrífugo,
psoriasis
pustulosa,
acrodermatitis enteropática, pelagra,
pénfigo seborreico, necrólisis epidérmica
tóxica y pustulosis subcórnea.
Erupción anular migratoria que puede
asociarse a neoplasias como el tumor
carcinoide bronquial, linfomas, histiocitosis
maligna y adenocarcinoma de próstata.
Aparecen
progresivamente
lesiones
anulares
con
márgenes
elevados
eritematosos y descamación en la periferia,
que rápidamente crecen y forman figuras
serpiginosas. La zona central se va
aclarando, pudiendo iniciarse nuevas
lesiones. Se localizan con mayor frecuencia
en el tronco y/o zonas proximales de
extremidades. El diagnóstico diferencial
incluye
la
pitiriasis
rosada,
tiña,
parapsoriasis y exantema fijo.
Figura 12
Eritema Anular Centrífugo
Lesiones anulares con márgenes elevados eritematosos y
descamación en la periferia. Fuente: NEJM
47
4. DERMATOSIS NEUTROFÍLICAS
1. SÍNDROME DE SWEET:
Confluencia de fiebre, placas cutáneas
eritematosas, dolorosas, pseudovesiculares
de distribución en cara, cuello y
extremidades superiores, neutrofilia en
sangre periférica y, ocasionalmente,
afectación ocular y articular. Se afectan
sobre todo mujeres de mediana edad. La
etiología es desconocida. Alrededor de un
10%-20% de los pacientes con síndrome de
Sweet padecen o padecerán una neoplasia,
la mayoría de las veces una leucemia
mieloide aguda y, con menor frecuencia,
otros tumores sólidos y hematológicos. El
riesgo es mayor en pacientes de edad
avanzada y sexo masculino. Estos pacientes
presentan
lesiones
cutáneas
más
importantes, con mayor tendencia a la
ulceración, frecuente afectación mucosa, y
citopenias y/o células inmaduras en sangre
periférica. Se ha asociado también con
enfermedad inflamatoria intestinal. Han
sido detectados anticuerpos anticitoplasma
de neutrófilos (ANCA) en el suero de estos
pacientes.
Figura 13
Síndrome de Sweet
Placas
cutáneas
eritematosas,
dolorosas,
pseudovesiculares acompañadas de fiebre, neutrofilia y
2. PIODERMA GANGRENOSO:
Aparición de unas pápulas que se
transforman en pústulas dolorosas, y en
nódulos, que ocasionan úlceras de bordes
violáceos, socavados que se extienden
periféricamente. La localización más
frecuente son las extremidades inferiores,
pero es frecuente su localización en cabeza
y zona superior del tronco en las formas
asociadas a neoplasias.
Un 50% de los pacientes tienen
enfermedades sistémicas asociadas, entre
ellas las enfermedades inflamatorias
intestinales, artritis, paraproteinemia y
tumores hematológicos (leucemia mieloide
y mieloma múltiple) aunque también se
observa asociado a neoplasias sólidas
(Cumplido JD, 2006). En estos últimos casos
existe una tendencia a desarrollar formas
ampollosas de pioderma gangrenoso.
La histología no es específica, pero descarta
otras posibles causas de ulceración. Se
observa un denso infiltrado neutrofílico
difuso, acompañado de linfocitos, histiocitos
y células plasmáticas.
Figura 14
Piodermia Gangrenoso
Pápulas que se transforman en pústulas dolorosas y
nódulos. Con bordes violáceos, socavados. Fuente: NEJM
ocasionalmente afectación ocular o articular. Fuente:
NEJM
48
5. AMILOIDOSIS
6. MELANODERMIA
Depósito extracelular en diferentes tejidos de
una proteína fibrilar denominada sustancia
amiloide, que se tiñe con rojo Congo y presenta
birrefringencia verde al examinarse con luz
polarizada. La amiloidosis sistémica primaria
cursa con afectación cutánea en un 25% de las
ocasiones. Se sospecha ante la tríada: síndrome
del túnel carpiano, macroglosia y lesiones
cutáneas. Aparecen pápulas amarillentas, por
depósito dérmico de sustancia amiloide,
localizadas en cara, sobre todo párpados, zona
alta de espalda y grandes pliegues. Con
frecuencia ante mínimos traumatismos se
tornan purpúricas.
Hiperpigmentación marrón-grisácea de todo el
tegumento, asociada con el desarrollo de un
melanoma maligno, normalmente en estadíos
avanzados. Un oscurecimiento leve de la piel
también podría ser causada por tumores
productores de hormona adrenocorticotropa
(ACTH), tumores que infiltren la glándula
suprarrenal, la hemocromatosis o el
hepatocarcinoma.
Figura 16
Melanodermia
El 20% de las amiloidosis sistémicas primarias se
asocian a mieloma múltiple u otras discrasias
de células plasmáticas, en las que se deposita
principalmente amiloide AL (cadenas ligeras
de inmunoglobulinas). El pronóstico de la
amiloidosis asociada al mieloma es malo, con
supervivencias medias inferiores a un año.
Figura 15
Amiloidosis
Hiperpigmentación marrón – grisácea asociada a la
aparición de melanoma. Fuente:
7. TRASTORNOS VASCULARES
VASCULITIS: Predominantemente cutáneas.
Un 5% de los pacientes con vasculitis
leucocitoclástica
tienen
una neoplasia
asociada, ya sea hematológica o de órganos
sólidos.
FLUSHING: Episodios
recurrentes
de
enrojecimiento transitorio, especialmente de la
cara, cuello y parte superior del tronco.
Asociación: síndrome carcinoide, leucemias,
tumores pancreáticos, tiroideos y renales.
Depósito extracelular de sustancia amiloide en cara y
glomérulo. Fuente:
ERITROMELALGIA: eritema
y
calor,
principalmente en las extremidades inferiores
con sensación de prurito y dolor. Asociación:
49
síndrome mieloproliferativo, con trombocitosis,
sobre todo policitemia vera o trombocitosis
esencial.
Figura 17
Trastornos Vasculares
8. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA
ADQUIRIDA
Se desarrolla un pelo fino, hipopigmentado,
similar al lanugo, que puede alcanzar varios
centímetros en pocas semanas. Inicialmente se
localiza en la cara (cejas, pestañas, frente,
pabellones
auriculares
y
nariz),
y
posteriormente puede extenderse, respetando
normalmente las palmas y plantas, y la región
genital y suprapúbica. Asociación: neoplasia
epitelial, siendo más frecuente la localización
colorrectal y pulmonar.
Figura 18
Hipertricosis Lanuginosa Adquirida
Desarrollo de pelo fino,
hipopigmentado
que
puede alcanzar varios
centímetros; usualmente
en cara y pabellones
auriculares. Fuente:
BIBLIOGRAFÍA
A. Vasculitis leucoclástica asociada a neoplasias usualmente
hematológicas. B. Episodios recurrentes de enrojecimiento
transitorio usualmente en la cara. C. Eritema y calor,
principalmente en miembro inferior. Fuente:
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50
Medicina Crítica
Cuidados Paliativos
Medicina Crítica | Cuidados Paliativos
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN EL
MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL
Consideraciones acerca del manejo nutricional en los pacientes enfermos con
cáncer en estadíos terminales. Esta revisión pretende el entendimiento de las
dificultades y necesidades alimentarias de los pacientes acometidos en un
servicio de medicina paliativa.
Fecha Publicación: 15/07/2011.
Fecha de Revisión Omnia: 21/05/2015.
Autor1: Dr. Fernando Lamelo Alfonsín.
Autor2: Dra. María Rosario García Campelo.
Autor3: Dra. Graciela Charlín Pato.
Autor4: Dr. Ovidio Fernández Calvo.
1 Médico
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario de
A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.
2 Médico Especialista en Oncología. Servicio de Oncología. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A
Coruña. España.
3 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de A Coruña.
Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.
4 Médico Especialista en Oncología. Servicio de Oncología. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A
Coruña. España.
51
RESUMEN
La nutrición es un proceso fundamental en el
manejo de los pacientes con cáncer e influye de
manera importante tanto en la morbilidad
como en la mortalidad. Un porcentaje elevado
de estos pacientes (hasta un 80% de los que
tienen cáncer de vía digestiva superior)
presentan en el momento del diagnóstico
síntomas y signos de desnutrición (Candela C,
2003). La pérdida de peso no intencionada se
relaciona con una disminución de la calidad de
vida y un peor pronóstico (Dewys Wd, 1980). Es
un factor pronóstico independiente del estadío
tumoral y de la histología y un marcador
predictivo de la respuesta al tratamiento.
la calidad de vida, aunque éste es un tema
controvertido ya que existen resultados
dispares en los estudios clínicos, probablemente
por la gran variabilidad en el tipo de pacientes
y por diferencias metodológicas entre los
estudios.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Las causas de desnutrición en el paciente con
cáncer pueden ser (Stanley J, 1997; Candela C,
2003):
DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON
EL TUMOR

DEFINICIÓN
La desnutrición en el paciente con cáncer se
produce cuando existe un desequilibrio entre la
ingesta y las necesidades de nutrientes; suele ser
una desnutrición de tipo calórica-proteíca
mixta con predominio al inicio de la pérdida del
componente musculo-esquelético. Un aporte
suficiente de calorías y proteínas es importante
para favorecer la curación, luchar contra las
infecciones y mantener una buena actividad
vital. La anorexia es un síntoma común y la
desnutrición genera diversos problemas que
influyen tanto en la calidad de vida del
paciente como en el pronóstico de su
enfermedad (Stanley J, 1997):




La disminución de las proteínas viscerales
y somáticas produce disminución de la
funcionalidad esquelética.
La inmunosupresión produce un aumento
en la incidencia de infecciones.
Se favorecen los trastornos en la
cicatrización de heridas.
La malnutrición previa al tratamiento va
condicionar en muchas ocasiones la
actitud terapéutica, tanto respecto al tipo
de tratamiento como a la intensidad del
mismo (quimioterapia, radioterapia).
La intervención nutricional puede mantener y
preservar el peso, mejorar la respuesta a los
distintos tratamientos oncológicos y aumentar

Causas locales que producen
alteraciones mecánicas o funcionales
(obstrucción,
malabsorción),
fundamentalmente en tumores de
cabeza, cuello y tracto digestivo.
Alteraciones
metabólicas.
Se
producen alteraciones tanto por la
producción de diversas sustancias por
el tumor tipo citoquinas (TNF-α,
factor de necrosis tumoral) como por
las alteraciones del metabolismo de
la glucosa (disminución de la
sensibilidad a la insulina, aumento
de la gluconeogénesis), de los lípidos
(aumento de oxidación de ácidos
grasos, hiperlipemia) y de las
proteínas (disminución de síntesis de
proteínas y balance nitrogenado
negativo).
Estas alteraciones se producen
principalmente en tumores sólidos,
pulmón, páncreas y vías digestivas
superiores y suelen ser las causantes
del
denominado
Síndrome
Caquexia-Anorexia (Barrocas A,
2002; Argiles JM, 2002; Tisdale MJ,
2001; Fearon KCH, 2001). El cual se
trata de un síndrome multiorgánico
que afecta a un número elevado de
pacientes con cáncer (hasta un 80%
en fases avanzadas) y en muchos de
ellos es causa directa de muerte.
Se caracteriza por: pérdida de peso,
52
disminución del apetito (anorexia) y
debilidad
(astenia).
Suele
acompañarse de náuseas, anemia,
sensación de saciedad precoz y
alteraciones del gusto/olfato.
RELACIONADAS CON EL TRATAMIENTO
ANTINEOPLÁSICO




Cirugía: se producen alteraciones en
la nutrición en cualquier paciente
intervenido quirúrgicamente, pero
sobre todo en cirugía mayor y del
aparato digestivo. La cirugía
aumenta
los
requerimientos
energéticos y proteicos en el proceso
de cicatrización y en la lucha contra
la infección. Además puede
conllevar la extirpación de órganos
limitando
físicamente
la
alimentación.
Radioterapia: los efectos secundarios
(astenia, anorexia) suelen aparecen
entre la primera y segunda semana
del inicio del tratamiento y pueden
durar hasta varias semanas después
de finalizarlo. La radioterapia en
cabeza y cuello puede provocar
anorexia, inflamación de boca y
faringe, caries e infecciones bucales;
en el tórax genera esofagitis,
alteraciones en el tránsito esofágico,
reflujo; en abdomen puede provocar
diarrea,
vómitos,
enteritis
y
alteraciones en la absorción
intestinal.
Quimioterapia:
produce
alta
incidencia
de
síntomas
con
importante influencia en la nutrición
(mucositis, náuseas y vómitos,
enteritis,
alteraciones
del
gusto/olfato).
Inmunoterapia: puede conllevar
fiebre, nauseas, vómitos, cansancio y
anorexia. En la tolerancia del
paciente a todos estos tratamientos
influye de forma esencial su estado
nutricional.
ALTERACIONES
NUTRICIONALES
RELACIONADAS CON HÁBITOS
ADQUIRIDOS PREVIAMENTE POR
EL PACIENTE



Los hábitos nocivos como el consumo
de tabaco y alcohol pueden generar
alteraciones nutricionales por la
disminución del apetito que
producen.
El alcohol puede interferir en la
absorción de diversos nutrientes
como el ácido fólico, vitamina B12,
zinc, magnesio, etcétera.
La falta de hábitos higiénicos
bucodentales genera alteraciones a
dicho nivel (gingivitis, pérdida de
piezas dentales, etcétera).
¿CÓMO EVALUAR LA SITUACIÓN
NUTRICIONAL DE UN PACIENTE?
La valoración nutricional de los pacientes con
cáncer es un elemento esencial en su atención.
Se debe detectar los pacientes de riesgo e iniciar
las medidas nutricionales adecuadas en
aquellos con desnutrición.
Previo a realizar una intervención nutricional se
debe estimar la situación nutricional y esta
valoración debería realizarse antes de
cualquier tipo de tratamiento.
Como método de cribaje del estado de
nutrición en pacientes adultos con cáncer se
recomienda
el Malnutrition
Screening
Tool (MST) (ALvarez J, 2008).
Para realizar una valoración nutricional
adecuada es importante utilizar datos clínicos,
antropométricos y bioquímicos (Candela C,
2003; Luengo LM, 2004; Cerezo L, 2005; DiazRubio E, 2005; Civera M, 2002; Detsky AS,
1987):
53
1. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
PESO
Uno de los datos fundamentales en la
valoración nutricional es la pérdida de peso
no esperada tanto en su magnitud como en
el tiempo en que se produce. Tiene
implicaciones pronósticas en pacientes que
van a ser intervenidos quirúrgicamente, ya
que predice un aumento en la incidencia de
las complicaciones. Un indicador útil es el
porcentaje (%) de pedida de peso = (Peso
habitual-peso actual) x 100/peso habitual.
Un peso menor del 85% del peso ideal indica
malnutrición.
Se considera que existe desnutrición severa
si el porcentaje de pérdida de peso es el
indicado en la tabla 1.
Tabla 1
Parámetros de desnutrición severa según
porcentaje de pérdida de peso en el tiempo
TIEMPO
% PÉRDIDA DE PESO
Una
semana
>2%
Un mes
>5%
3 meses
>7,5%
6 meses
>10%
PLIEGUES CUTÁNEOS
Este tipo de medidas van a estar influidas
por la existencia de edemas, el
encamamiento
y
la
variabilidad
observacional del examinador. Las
principales medidas que se utilizan son:


2. MARCADORES BIOQUÍMICOS

MARCADORES PROTEICOS
Son sintetizados en el hígado y se modifican
por el estado nutricional y por otras
situaciones que pueden estar presentes en el
paciente con cáncer como infecciones,
inflamaciones o en respuesta a los diversos
tratamientos (cirugía, quimioterapia):

ALBÚMINA (valor normal 3,5-4,5
g/dl). Es una proteína de vida
media larga (20 días). Es poco
sensible a los cambios agudos
nutricionales pero tiene un
importante valor predictivo como
marcador
de
complicaciones
asociadas a la desnutrición (alto
riesgo por debajo de 2,5 g/dl).

PREALBÚMINA (18-20 mg/dl).
Vida media de 2-4 días.

TRANSFERRINA
(250-350
mg/dl). Vida media de 8-10 días, se
ve afectada por las alteraciones del
metabolismo del hierro.

LINFOCITOS
ÍNDICE MASA CORPORAL
Se considera malnutrición por debajo de
18,5 Kg/m². Debido a la prevalencia de
obesidad existente en la población adulta la
simple medición de este parámetro es un
mal indicador de la situación nutricional en
el paciente con cáncer.
Pliegue tricipital. Estima la grasa
corporal total.
Circunferencia muscular del brazo.
Mide la masa corporal magra.
El grado de
depleción proteica influye en las
alteraciones de la inmunidad
celular aunque habitualmente se
necesita una pérdida de peso en
torno al 10% para que se produzca.
54
Se
considera
indicador
de
desnutrición moderada una cifra
de linfocitos de: 800-1.200
células/mm³.
3. ÍNDICE RIESGO NUTRICIONAL
(IRN)
Útil para valorar el riesgo quirúrgico en
pacientes: IRN= (1.519 × albúmina (g/dl) +
0,417 (peso actual/peso habitual × 100).
Un IRN entre 83,5 y 97,5 indica desnutrición
moderada, valores <83,5 desnutrición
severa.
¿CÓMO TRATAR LAS ALTERACIONES
NUTRICIONALES EN EL PACIENTE CON
CÁNCER?
El objetivo del tratamiento nutricional en el
paciente con cáncer va a variar dependiendo
de si está en fase curativa o en fase paliativa.
En la fase paliativa se busca disminuir la
morbilidad y mejorar la calidad de vida.
Los objetivos en la fase curativa son:


4. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
Se trata de un método que valora el estado
nutricional utilizando datos de la historia
clínica, de la exploración física y de los
análisis. Desarrollado en Canadá por Detsky
y col. (Detsky AS, 1987), fue modificado
posteriormente por Ottery dando lugar a la
Valoración Global Subjetiva generada por
el paciente (VGS-GP) (Ottery FD, 1996).
En España existe una versión del grupo
Español de Nutrición y Cáncer. Es un
método de bajo coste que utilizado por
personas entrenadas puede servir para
identificar a personas en riesgo de
malnutrición. Consta de dos partes una a
cumplimentar por el paciente (edad, peso
actual y tres meses antes, encuesta
dietética, síntomas con impacto nutricional
y capacidad funcional) y otra a
cumplimentar por personal sanitario, con
datos de exploración física, datos
bioquímicos,
comorbilidad y riesgo
nutricional del tratamiento a realizar.
Todos los datos obtenidos se comparan a
una tabla de valoración global clasificando
al paciente en uno de los tres tipos de
situación nutricional (bien nutrido, riesgo de
malnutrición o malnutrición moderada y
malnutrición grave).

Corregir las alteraciones nutricionales
previas al tratamiento.
Mejorar la tolerancia y la respuesta al
tratamiento oncológico.
Mejorar la calidad de vida.
Antes de iniciar una intervención debemos
realizar una valoración nutricional adecuada
que, junto con el grado de riesgo nutricional
del tratamiento a realizar, nos indicará la
estrategia a seguir.
Los requerimientos nutricionales en el
paciente con cáncer como norma general se
establecen entre 30-35 Kcal/Kg/día y 1'5-2
gramos de proteínas por día. Mientras sea
posible se debe utilizar la vía oral.
Oversen et Al. aconsejan valorar en los
pacientes con cáncer los siguientes síntomas
relacionados con la nutrición (Oversen L,
1991):










Tiene alteraciones en el gusto.
Ha tenido cambios en el olfato.
Dificultad para comer.
Sequedad de boca.
Náuseas o vómitos.
Disminución del apetito.
Saciedad precoz tras la ingesta.
Alteraciones del hábito intestinal.
Rechazo de alimentos.
Dolor.
55
CONSEJO NUTRICIONAL
A todo paciente neoplásico se le deben
realizar una serie de recomendaciones
dietéticas generales (Gómez C, 2003):










Realizar entre 5-6 comidas pequeñas al
día.
El horario de comidas debe ser adaptado
a cada paciente. Por la mañana se
toleran aportes calóricos más altos.
Higiene bucal adecuada previa a la
ingesta con productos refrescantes.
Ingerir los líquidos preferiblemente
después de las comidas, evitando bebidas
gaseosas.
Evitar sabores y olores fuertes de la
comida.
Evitar temperaturas extremas de los
alimentos.
Evitar picantes y alimentos que
produzcan gases.
Adaptar la textura y consistencia de los
alimentos a la situación de cada paciente.
Suelen tolerarse mejor alimentos al horno
o hervidos, los fritos y rebozados producen
saciedad precoz.
Se deben tomar alimentos ricos en calorías
o proteínas (mantequilla, nata, frutos
secos, helados, miel queso, membrillo) y
evitar que otros poco calóricos
reemplacen a otros más energéticos.
En pacientes con disfagia utilizar
alimentos de consistencia blanda o
triturada. Si presentan disfagia a líquidos
tomar estos con espesantes o en forma de
agua gelificada.

Utilizar suplementos de zinc.
PACIENTES
CON
MUCOSITIS
(INFLAMACIÓN DE MUCOSAS DEL
TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR):





Evitar alimentos ácidos, fritos, amargos,
picantes,
muy
salados
o
muy
condimentados.
Evitar verduras crudas, frutas verdes y
bebidas gaseosas.
Tomar
preferentemente
alimentos
blandos o triturados.
Si el paciente tiene una ingesta escasa se
debe valorar añadir alimentos proteicos
(queso, clara de huevo, pollo), grasos
(mantequilla, aceite, nata) e hidratos de
carbono (miel, zumos).
La suplementación con glutamina parece
disminuir la mucositis secundaria a
radioterapia.
PACIENTES
VÓMITOS




CON
NÁUSEAS
Y/O
Utilizar alimentos fríos o a temperatura
ambiente, de textura suave.
Evitar fritos, ácidos o alimentos muy
condimentados. Tomar alimentos secos
(pan tostado, galletas, sorbetes, helados
sin nata, yogur, frutas o verduras cocidas).
Evitar beber en las comidas, tomando los
líquidos en pequeños sorbos.
Consumir los alimentos en pequeñas
porciones varias veces al día.
PACIENTES CON DIARREA
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS
PACIENTES CON ALTERACIONES DEL
GUSTO



Evitar temperaturas extremas de los
alimentos.
No se aconsejan alimentos con olores o
sabores intensos (té, café, chocolate).
Eliminar carnes rojas y sustituirlas por
pollo, pavo, jamón cocido.






Beber abundantes líquidos.
Excluir leche y derivados.
Limitar alimentos grasos.
Evitar alimentos flatulentos, café,
chocolate.
Comidas muy fraccionadas y de escasa
cuantía.
Alimentos aconsejados: agua de arroz,
agua de manzana hervida, té, pan
tostado, manzana en compota o asada al
horno, membrillo, puré de patata,
56
zanahoria, plátano maduro y pollo, pavo
o ternera hervidos.
PACIENTES CON XEROSTOMIA



Utilizar alimentos cocinados de forma
jugosa.
Usar estimulantes de la salivación, como la
piña natural, cubitos de hielo, caramelos
sin azúcar.
Si no existe destrucción total de glándulas
mucosas
se
puede
utilizar
pilocarpina (5mg/8 horas).

Producen aumento del apetito y de la
sensación de bienestar que desaparece al cabo
de 2-4 semanas, sin efecto sobre el peso
corporal y con importantes efectos secundarios.
Se utilizan a dosis bajas (4-8 mg de
dexametasona ó 10–15 mg de prednisona) y
durante cortos períodos de tiempo por lo que se
recomiendan en pacientes con poca
expectativa de vida (Yavuzsen T, 2005; Jatoi A,
2005).
PROGESTÁGENOS
PACIENTES CON ESTREÑIMIENTO

CORTICOESTEROIDES
Aumentar el consumo de fibra (cereales,
verduras, frutas con piel, pan integral).
Beber abundante líquido.
Fármacos de primera elección principalmente el
acetato de megestrol:

Acetato de megestrol: con múltiples
estudios que avalan su utilización en
pacientes con cáncer o SIDA, produce
aumento del apetito y ganancia de peso.
Se utiliza a dosis de 160-800 mg/día,
siendo la dosis habitual de 480 mg/día
(Cardona, 2006; Berenstein EG, 2005;
Yavuzsen T, 2005; Jatoi A, 2004; Jatoi A,
2005; Lesniak W, 2008).

Medroxiprogesterona: a dosis de 300 mg
al día produce estímulo del apetito y a
dosis de 1200 mg/día ganancia de peso
(Cardona D, 2006; Simons JP, 1996). Los
principales efectos secundarios de los
progestágenos son la impotencia
masculina, el edema en extremidades
inferiores y la trombosis venosa profunda.
ALIMENTACIÓN BÁSICA ADAPTADA
(ABA)
Si la alimentación tradicional no suministra
un aporte calórico-proteico adecuado existe
en el mercado la denominada ABA que
comprende (Gomez C, 2003):



Dietas trituradas de alto valor nutricional
(puré, cereales, compota).
Modificadores de textura (espesante,
gelatinas, agua gelificada). Mejoran la
ingesta e hidratación en pacientes con
disfagia líquida.
Módulos enriquecedores de dieta con
determinados nutrientes.
CANNABINOIDES
FÁRMACOS
UTILIZADOS
EN
TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA
EL
En el tratamiento de la anorexia-caquexia de
los pacientes neoplásicos se han utilizado
múltiples fármacos. Los más avalados en
ensayos clínicos son los corticoesteroides y el
acetato de megestrol:
Se utilizan como antiemético en pacientes a
tratamiento con quimioterapia. Producen
aumento del apetito con frecuentes efectos
adversos centrales (somnolencia, confusión y
alteraciones de la percepción). No existe
suficiente evidencia para recomendar su uso en
el síndrome anorexia-caquexia de pacientes
con cáncer (Desport JC, 2003; Cardona D,
2006).
57
SUPLEMENTACIÓN ORAL
Cuando a pesar de las recomendaciones
nutricionales la ingesta del paciente no cubre
sus necesidades (<2/3 de las necesidades diarias)
podemos utilizar los suplementos nutricionales.
Los estudios randomizados y controlados no son
concluyentes sobre su utilidad en el paciente
oncológico aunque la mayoría de paneles de
expertos los recomiendan cuando el paciente
no consigue una dieta adecuada por vía oral
(Gomez C, 2003; Brown J, 2003; Garcia P,
2004).
Son productos dietéticos que pueden ser
completos (satisfacen todas las necesidades y
pueden
ser
utilizados
como
única
alimentación) o incompletos.
Se recomienda tomarlos entre las comidas para
que no disminuyan el apetito. Se pueden
utilizar como sustitutos del agua en la toma de
medicamentos.
Los suplementos más adecuados para el
paciente neoplásico deben tener alta densidad
energética (>1'5 Kcal/ ml) y proteica (Gomez C,
2003). En líneas generales se suelen pautar 1 ó
2 envases al día.
Pueden ser fórmulas en polvo, líquidos o de
consistencia cremosa. En el mercado existen
múltiples
preparados
comerciales.
Enumeramos
a
continuación
algunos
productos:


Suplementos energéticos: Resource 2.0©,
Resource Energy©, Clinutren 1.5©, Ensure
Plus Drink©, Fortisip©.
Suplementos
proteicos:
Polvo
(Meritene©),
Líquidos
(Resource
hiperproteico©, Fortimel©, Clinutren
HP Energy©), Crema (Resource crema©,
Dietgrif pudding©, Clinutren Dessert©).
En los últimos años diversas investigaciones han
objetivado que en el paciente neoplásico se
producen alteraciones metabólicas que
contribuyen al desarrollo del Síndrome
anorexia-caquexia.
Se han desarrollado suplementos específicos con
ciertos nutrientes que parece que contribuyen
a disminuir e incluso contrarrestar los efectos
caquetizantes de los tumores. Entre estos
miconutrientes están el EPA (ácido
eicosapentanoico) antioxidantes
como
la
vitamina E y aminoácidos como la leucina,
metionina, arginina y glutamina), aunque se
necesitan más estudios científicos que los avalen
(Jatoi A, 2004; Savene DM, 2003; Fearon KCH,
2003; Barber MD, 2001; Wigmore SJ, 2000;
Barber MD, 1999; Yoshida S, 1999).
Actualmente existen en el mercado dos
suplementos específicos para pacientes con
cáncer con EPA (Resource Support© y
Prosure©). Se recomiendan 2 gramos al día de
EPA (2 envases día). Existen estudios (Colomer
R, 2007) que recomiendan su utilidad en
pacientes con cáncer de aparato digestivo
superior o páncreas, sin embargo en una
revisión del portal Cochrane del 2007 no se
encontró suficiente evidencia para recomendar
su uso (Dewey A, 2007).
NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Cuando el paciente no puede nutrirse de forma
adecuada por vía oral se podrá utilizar una
nutrición artificial por vía enteral, si el intestino
es normofuncionante, o por vía parenteral si no
se puede utilizar la vía digestiva.
No todos los pacientes neoplásicos con pérdida
de peso se benefician del soporte con nutrición
enteral o parenteral (Jatoi A, 2005; Peltz G,
2002). Es necesario valorar de forma
individualizada los beneficios posibles y el riesgo
de desarrollar complicaciones (sobre todo en la
nutrición parenteral).
NUTRICIÓN ENTERAL
De utilidad si el intestino es normofuncionante
y el paciente no puede mantener por vía oral
una ingesta calórico-proteica adecuada. A
continuación las indicaciones:


Paciente desnutrido en tratamiento
oncológico
activo
con
anorexia
importante e imposibilidad de ingesta
oral adecuada.
Obstrucción vía digestiva superior
(contraindicada si la obstrucción intestinal
es completa y en íleo paralítico).
58

Pacientes con cáncer de cabeza, cuello o
esófago en los que no es posible la ingesta
de alimentos o bebidas.
Se administra por sonda nasogástrica si la
duración inicial se prevé menor de 30 días. Si la
duración se prevé mayor o existe algún tipo de
obstrucción mecánica en la vía digestiva
superior se administrará por gastrostomía.
En el mercado existen múltiples fórmulas
nutricionales (normoproteicas, energéticas, con
fibra). Su administración se puede realizar por
bolus con jeringa, por sistemas de caída libre o
con bombas de infusión.
NUTRICIÓN PARENTERAL
De elección cuando la vía digestiva no es
funcionante, está contraindicada si no existe un
acceso vascular o cuando la esperanza de vida
del paciente es muy limitada. Las indicaciones
son:




Incapacidad para utilizar la vía digestiva
por problemas mecánicos (obstrucción) o
funcionales (mucositis severa, náuseas y
vómitos
incontrolados,
enteritis
prolongada).
Necesidad de reposo de la vía digestiva
(fístulas enterocutáneas).
Nutrición parenteral preoperatoria o
postoperatoria.
Complicaciones
post-quirúrgicas
(Síndrome de intestino corto).
Para su administración se necesitan vías
centrales aunque fórmulas con baja
osmolaridad pueden administrarse por vía
periférica. Su utilización incrementa el riesgo de
complicaciones infecciosas. Suele ser de uso
hospitalario o en Unidades de Hospitalización a
Domicilio.
CONCLUSIONES
La importante relación de la alimentación con
la recuperación del estado de salud en la
enfermedad permite mantener una línea
decisiva entre los individuos que van o no a
mejorar con el manejo médico.
Así, y en el contexto de los pacientes oncológicos
terminales, mantener las vías alimentarias es
una de medidas más importantes de apoyo. Y,
aunque muchas veces se vuelve difícil de lograr
una apropiada alimentación, siempre se debe
intentar promoverla.
Esta revisión permitió conocer algunas de las
medidas nutricionales que en un paciente
oncológico deben aplicarse; de manera que se
pueden implementar medidas intra y extra
hospitalarias para un mejor manejo de la
alimentación en las personas afectadas,
además de la atención oncológica y los
cuidados críticos paliativos.
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Medicina Paliativa
Oncología Médica | Medicina Paliativa
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
VALORACIÓN DE LAS EMERGENCIAS MÁS
FRECUENTES QUE SE PRESENTAN EN EL
PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL
Revisión acerca de las condiciones patológicas más frecuentes que ocurren
durante etapas terminales de las enfermedades oncológicas – paliativas.
Fecha entrega: 15/09/2009.
Fecha de Revisión: 23/05/2015.
Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa
Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico
CEPEDEC de (FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de
Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Director del Movimiento
Estudiantil ProInvestigación UH Costa Rica. Correo electrónico: [email protected]
62
RESUMEN
El envejecimiento de la población y su creciente
repercusión en la aparición de enfermedades
crónicas degenerativas y cáncer representa un
reto para los servicios de salud. El control
eficiente de los síntomas que aparecen durante
una enfermedad oncológica terminal
y
principalmente, el hallazgo oportuno de los
mismos debe ser pilar fundamental de los
esquemas de diagnóstico del cáncer. El
siguiente escrito es una revisión de la literatura
al respecto; la misma detalla las principales
manifestaciones sintomáticas de los pacientes
con patologías terminales.
DEFINICIÓN
Las urgencias oncológicas son aquellos procesos
que requieren actuación rápida y no
demorable ya que ponen en riesgo la vida o
implican un deterioro en la situación clínica del
paciente oncológico.
Debido al aumento en la incidencia pero
también en la supervivencia, en relación con
los avances diagnósticos y terapéuticos, es
cada vez más frecuente ver en los Servicios de
Urgencias pacientes que consultan por
problemas relacionados con el cáncer o su
tratamiento (Fortín MT, 2004).
Los casos más frecuentes pueden dividirse en:

URGENCIAS METABÓLICAS
- Hipercalcemia.
- Síndrome de lisis tumoral.

URGENCIAS NEUROLÓGICAS
- Compresión medular.
- Metástasis cerebrales.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
- Síndrome de vena cava superior.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS
- Neutropenia febril.
URGENCIAS METABÓLICAS
HIPERCALCEMIA
Es el síndrome paraneoplásico más frecuente.
Ocurre en el 10-30% de los pacientes con cáncer
(Thorvadur R, 2006). Es más frecuente en los
pacientes con mieloma múltiple, cáncer de
pulmón, mama y riñón.
La hipercalcemia del cáncer se debe
fundamentalmente al aumento de la
movilización del calcio del hueso por aumento
de la reabsorción ósea y, en menor medida, al
aumento de la reabsorción tubular renal. Este
aumento de reabsorción ósea está mediado por
la secreción por el tumor de diversas sustancias
como PTH-RP (péptido relacionado con la
hormona paratiroidea), citoquinas o calcitriol
(Cervantes A, 2004).
La clínica es variada e inespecífica; se describe
como astenia, anorexia, náuseas, vómitos,
estreñimiento, poliuria (Thirlwell C, 2003).
Pueden aparecer también manifestaciones
neurológicas como estupor, crisis comiciales o
coma y manifestaciones cardiacas como
bradicardia,
arritmias
auriculares
o
ventriculares y alargamiento del PR (Glover
Donna J, 1987). Sin embargo, pese a lo
inespecífico de los síntomas, éstos deben crear la
sospecha de la existencia de hipercalcemia en
pacientes oncológicos. Se debe instruir al
paciente y sus familiares en su detección,
además de mantener una adecuada
movilización para prevenir la deshidratación,
ya que estas dos últimas situaciones aumentan
el riesgo de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hará midiendo los valores de
calcio sérico. La hipercalcemia se define por
cifras de calcio mayores de 10,4 mg/dL. Siempre
en la medición se debe tener en cuenta que el
calcio iónico representa sólo el 45% del calcio
sérico y que el resto está unido a proteínas, por
esto el utilizado es el que resulta de la
obtención del calcio corregido, cuya fórmula es
“calcio medido + 0,8 (4-albúmina sangre)”
(Ebie N, 1986).
63
TRATAMIIENTO

Bifosfonatos: En los últimos años, los
bifosfonatos se han convertido en el
tratamiento de elección de la
hipercalcemia tumoral, utilizando el
mecanismo de inhibir la liberación
del calcio por el hueso (Higdon ML,
2006). Los más utilizados son
el zoledronato (dosis de 4 mg diluidos
en 100 ml de suero fisiológico o
glucosado 5% a pasar en 15 minutos)
y el pamidronato (dosis de 60-90 mg
diluidos en 500 ml de suero
fisiológico o glucosado 5% a pasar en
4 horas aproximadamente) que han
demostrado
además
una
disminución de las complicaciones
óseas. Su efecto es duradero en el
tiempo pero es lento en el inicio de
acción. Factor clave para su
prescripción.

Calcitonina: Su uso es exclusivo en
casos severos. La calcitonina se
dosifica 4-8 UI/kg/6-12 horas vía
subcutánea
o
intramuscular;
característicamente tiene un efecto
hipocalcémico rápido, pero poco
sostenido. Por ello se recomienda su
asociación con bifosfonatos para un
efecto prolongado (Elejalde JL,
2004).

Otros: La plicamicina es un
antibiótico antitumoral que se
administra en perfusión intravenosa
durante 4-6 horas y tiene gran
cantidad de efectos secundarios
aunque es útil en pacientes con
insuficiencia cardiaca o sobrecarga
de volumen. El nitrato de galio es un
agente hipocalcémico muy potente
con gran nefrotoxicidad y que
precisa infusión intravenosa continua
durante 5 días por lo que frente a la
comodidad de administración de los
bifosfonatos, quede relegado a los
casos refractarios (Tito A, 2008). Los
corticoides, a dosis de 100-400
mg/día de hidrocortisona, tienen
utilidad en neoplasias hematológicas
Antes de iniciar el tratamiento debe saberse
que el pronóstico de la hipercalcemia severa
(>13,5mg/dL) es infausto con una mortalidad
del 50% al mes del diagnóstico (Ruiz Alonso A,
2004). Por esto siempre se plantea el difícil
cuestionamiento sobre la conveniencia de
instaurar medidas agresivas en pacientes con
enfermedad avanzada y pobre pronóstico,
sobre todo teniendo en cuenta que la evolución
clínica de la hipercalcemia es hacia el letargo y
el coma.
El tratamiento más eficaz de la hipercalcemia
es el de la neoplasia que la produce (Barceló R,
2004). En cuanto a las medidas generales, el
tratamiento irá dirigido a corregir la
deshidratación y disminuir los niveles séricos de
calcio aumentando su excreción urinaria y
concomitantemente medidas para disminuir su
reabsorción ósea.


Hidratación: en casos leves (cifras
inferiores a 12 mg/dL) la hidratación
puede realizarse por vía oral. En los
casos moderados (12-13,5 mg/dL) o
severos es necesario usar la vía
intravenosa. Se utilizará suero salino
al 0,9% a un ritmo aproximado de
500 mL/hora las primeras 3 horas y
500 mL/ 3 horas a continuación
hasta completar 3-5 litros en 24
horas. Se debe tener en cuenta la
situación cardiovascular del paciente
y ser menos agresivos en pacientes
ancianos o con antecedentes de
insuficiencia cardiaca congestiva
(Carlson HE, 2001).
Diuréticos: Se recomienda utilizar
diuréticos
de
asa,
como
Furosemida (20-40mg/12 horas)
para aumentar la eliminación renal
de calcio. No se deben iniciar hasta
haber conseguido una adecuada
reposición de volumen (Alonso López
MC, 2001).
64
que son sensibles a su efecto
citostático.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
casos la realización de hemodiálisis (Alonso
López MC, 2001).
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
COMPRESIÓN MEDULAR
Constituye un grupo de alteraciones
metabólicas secundarias a una rápida lisis
celular tras el tratamiento de tumores
altamente proliferativos como leucemias o
linfomas de alto grado (Higdon ML, 2006).
Suele desarrollarse en los primeros 5 días tras la
administración de radio o quimioterapia
aunque
también
puede
ocurrir
espontáneamente en tumores de muy rápido
crecimiento (Ebie N, 1986). Se caracteriza por
hiperuricemia,hiperpotasemia, hiperfosfatemia
e hipocalcemia que pueden provocar acidosis
láctica y fracaso renal (Cervantes A, 2004).
Existe una serie de factores de riesgo para el
desarrollo de este síndrome como son los
tumores
altamente
proliferativos
y
quimiosensibles, grandes masas tumorales,
alteración previa en la función renal, elevación
de LDH o ácido úrico y deshidratación.
La clínica es inespecífica e incluye náuseas,
vómitos, astenia, mialgias. Los síntomas pueden
progresar y aparecer tetania, debilidad
muscular, convulsiones y arritmias (Thorvadur
R, 2006).
TRATAMIENTO
El principal tratamiento de este síndrome
consiste en la identificación de los pacientes en
riesgo y la administración de una serie de
medidas preventivas que incluirán una
correcta
hidratación,
hipouricemiantes
como Alopurinol o Rubicase y alcalinización de
la orina (Barceló R, 2004).
Si llegase a instaurarse este síndrome sería
necesario
un
manejo
intensivo
con
monitorización
electrocardiográfica,
hemodinámica y de electrolitos. Al tratamiento
anteriormente descrito habría que añadir el
estándar de la hiperpotasemia, hipocalcemia e
hiperfosfatemia siendo necesaria en muchos
La compresión medular maligna es una
verdadera emergencia médica que precisa un
rápido diagnóstico y tratamiento para evitar
un daño neurológico irreversible (Glover DJ,
1985). Aparece en el 5% de los pacientes con
cáncer y es más frecuente en el cáncer de
mama, pulmón o próstata (Thirwell C, 2003),
representando estos tres tumores más de la
mitad de los casos.
La causa más frecuente de compresión es el
colapso vertebral debido a una metástasis ósea
que está presente aproximadamente en el 75%
de los casos (Baehring JM, 2008). Otras causas
menos frecuentes son las metástasis intra o
extradurales, la progresión local de tumores con
invasión del cuerpo vertebral y los tumores
primarios medulares. La localización más
frecuente es la dorsal seguida de la lumbar y la
cervical (Ruiz Alonso A, 2004).
Los síntomas son variados pero el dolor de
espalda está presente en la mayoría de los casos
siendo con frecuencia el motivo de consulta
inicial, incluso meses antes de que se desarrollen
déficits neurológicos. El dolor puede ser local o
radicular. En ocasiones puede detectarse el
cuerpo vertebral afectado provocando dolor
selectivo a ese nivel con la percusión. Es típico
que el dolor aumente al tumbarse y con las
maniobras de Valsalva (Cervantes A, 2004). La
disminución de la fuerza muscular es el segundo
síntoma más frecuente (Barceló R, 2004) y
suele preceder a las alteraciones sensitivas. La
disfunción autonómica con alteraciones
esfinterianas ocurre en la última etapa.
El pronóstico funcional depende en gran
medida del nivel de autonomía previo al
diagnóstico así como de la rapidez de
instauración y de la severidad de los síntomas.
Así, en un estudio realizado en 2006 demostró
que el 80% de los pacientes que eran
65
independientes
antes
del
diagnóstico
mantuvieron su autonomía tras el tratamiento
(Higdon ML, 2006), y una vez establecidas las
alteraciones motoras o de esfínteres, rara vez se
recuperaron. La supervivencia media de los
pacientes con este diagnóstico es de unos 2-3
meses, llegando a los 18 meses sólo el 10% de los
pacientes (NICE, 2008).
DIAGNÓSTICO
Para realizar un correcto diagnóstico será
fundamental la sospecha clínica que nos oriente
a realizar un correcto examen físico y
neurológico. La radiología simple demuestra
alteraciones óseas en el 70% de los pacientes
con compresión medular siendo los hallazgos
más frecuentes la destrucción de los pedículos
vertebrales, el aplastamiento vertebral y las
lesiones líticas o blásticas. Sin embargo, ante la
sospecha clínica de este cuadro el método
diagnóstico de elección es la RNM (Mack EE,
2001). Es un método no invasivo que define el
grado de afectación neural y la extensión de la
afectación ósea.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son el alivio del
dolor y la conservación de la función
neurológica.
Corticoides: ante la sospecha diagnóstica está
indicado
el
inicio
de
tratamiento
con Dexametasona intravenosa a dosis de 16 mg
en bolo seguidos de 4-6 mg cada 6 horas (NICE,
2008). Se han probado dosis altas de corticoides
de hasta 100 mg sin que se haya demostrado
un claro beneficio y sí un aumento de los efectos
secundarios (Thorvadur R, 2006).
Radioterapia: juega un papel fundamental en
el tratamiento de la compresión medular
(Loblaw DA, 1998) como tratamiento único,
además de la corticoterapia que estaría
indicada en todos los pacientes salvo que exista
contraindicación formal o como adyuvante de
la cirugía. Consigue el control del dolor en el
75% de los pacientes.
Cirugía: La cirugía está indicada en caso de
necesidad de confirmación histológica,
pacientes previamente irradiados o en caso de
inestabilidad mecánica de la columna (Romero
P, 2004).
Bifosfonatos: Se recomienda su uso en pacientes
con mieloma, cáncer de mama o cáncer de
próstata con afectación vertebral como
coadyuvante analgésico y para reducir el riesgo
de colapso o fractura vertebral (NICE, 2008).
METÁSTASIS CEREBRALES
Las metástasis cerebrales ocurren en hasta el
25% de los pacientes que mueren por cáncer.
Cualquier cáncer puede metastatizar en el
cerebro si bien los más frecuentes son los de
pulmón, mama y melanoma. Son los tumores
intracraneales más frecuentes. Las metástasis
cerebrales se producen por diseminación
hematógena
y
se
localizan
supratentorialmente en el 90% de los casos
(Thorvadur R, 2006).
La clínica puede ser focal en función de la
localización de las lesiones o generalizada en
relación con la hipertensión intracraneal. El
50% de los pacientes tiene cefalea (Vázquez A,
2004).
Pueden aparecer múltiples manifestaciones
neurológicas focales como alteraciones del
comportamiento, trastornos de memoria,
alteraciones visuales, afectación de pares
craneales, etcétera. En otras ocasiones debutan
con convulsiones que pueden llegar a afectar al
40% de los pacientes a lo largo de la evolución
de la enfermedad.
El método diagnóstico de elección es la RNM,
especialmente en las lesiones de fosa posterior
(Ruiz Alonso A, 2004). Se recomienda la
realización de un estudio sin contraste para
descartar hemorragia y otro con contraste en el
que se objetivará la captación del mismo por
las metástasis.
66
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son el alivio de los
síntomas neurológicos y el aumento de la
supervivencia. Debemos valorar nuestra
actitud terapéutica de forma individualizada
teniendo en cuenta el tipo de tumor, el grado
de diseminación sistémica y la situación clínica
del paciente.
o
Corticoides: es fundamental iniciar
cuanto antes con tratamiento
corticoideo,utilizando Dexametason
a a dosis de 16 mg iv en bolo seguido
de 4-6 mg cada 6 horas.
o
Anticomiciales: Se administrará
tratamiento anticonvulsivante a los
pacientes que hayan sufrido una
crisis comicial o aquellos que vayan a
ser sometidos a neurocirugía.
También se debe valorar su
utilización profiláctica en pacientes
con melanoma metastático ya que
tienen una alta incidencia de
convulsiones (Thorvadur R, 2006).
o
o
Radioterapia: el tratamiento de
elección de las metástasis cerebrales
es la radioterapia holocraneal que
mejora los síntomas en el 80% de los
pacientes (Ruiz Alonso A, 2004). Es
importante
mantener
el
tratamiento esteroideo durante la
radioterapia debido a que puede
provocar un aumento del edema.
Cirugía: se reservará la cirugía para
aquellos pacientes con buena
situación clínica, tumor primario
controlado y menos de 4 metástasis
cerebrales.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Se produce por obstrucción al flujo de salida de
la vena cava superior por compresión por una
masa tumoral en el 95% de los casos. El tumor
que más frecuentemente produce este
síndrome es el cáncer de pulmón seguido a
distancia por el linfoma no Hodgkin
(Thorvadur R, 2006). El cáncer de mama es la
enfermedad
metastásica
que
más
frecuentemente produce este síndrome
(Yahalom J, 2008). Una situación cada vez más
frecuente es el desarrollo de un SVCS por
trombosis de un catéter central colocado en
numerosas ocasiones para la administración de
tratamiento oncológico (Higdon ML, 2006).
El cuadro clínico es característico e incluye
inflamación acompañada de cianosis de cara y
cuello (en esclavina), acortamiento de los
movimientos respiratorios, disnea, taquipnea,
tos, edema de extremidades superiores,
distensión de las venas del cuello e incluso
aparición de circulación colateral a nivel de
tronco si la compresión se produce lentamente
(Barceló R, 2004). En casos severos puede llegar
a producirse obstrucción de la vía aérea,
síntomas de bajo gasto cardíaco o clínica de
hipertensión endocraneal como disminución del
nivel de conciencia, focalidad neurológica o
convulsiones.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica por
lo que, ante un paciente con un cuadro
compatible, solicitaremos una radiografía de
tórax en primer lugar, ya que en un 90% de los
casos identificaremos una masa (Ruiz Alonso A,
2004). Sin embargo la TC es el estudio
radiográfico de mayor utilidad ya que nos
permite determinar el lugar exacto de la
obstrucción, si existe flujo colateral y si se trata
de una compresión extrínseca o bien una
trombosis intravascular. En caso de que se trate
de una masa nos permite ver su relación con las
estructuras mediastínicas e incluso es de ayuda
para la toma de biopsias para realizar un
diagnóstico histológico.
67
Dado que el 50% de los pacientes debutan con
un SVCS sin haber sido previamente
diagnosticados de patología tumoral, es
recomedable realizar un diagnóstico histológico
previo al inicio del tratamiento (Ostler PJ, 1997),
salvo en caso de obstrucción de la vía aérea,
bajo gasto cardíaco o hipertensión endocraneal
en que estaría justificado el inicio con
radioterapia de forma empírica (Cervantes A,
2004). En caso de necesitarse procedimientos
invasivos
para
el diagnóstico
como
broncoscopia, biopsia de adenopatías,
mediastinoscopia o incluso toracotomía,
diversos estudios han demostrado que se
pueden realizar con seguridad con escaso riesgo
de sangrado.
Tabla 1
Escala MASCC para valorar riesgo en
pacientes con neutropenia febril
CARACTERÍSTICA
PUNTOS
Asíntomático o síntomas leves
5
No
hipotensión
mmHg)
5
(TAS>90
No EPOC
4
No infección fúngica previa
4
No
deshidratación
requiera fluidoterapia
que
3
elevación cabecera 45º, diuréticos y
corticoides (Walter DL, 2001).

Radioterapia:
continúa
siendo
el
tratamiento de elección. Ha de iniciarse lo
antes posible y con fraccionamientos altos
dependiendo del estado del paciente y de
la gravedad de los síntomas. La respuesta,
según estudios recientes, es espectacular
en pocos días en la mayoría de los
pacientes (Glover DJ, 1985).

Quimioterapia: está indicada en tumores
quimiosensibles aunque acompañada de
radioterapia sobre el volumen tumoral
residual.

Otras:
la
colocación
percutánea
de endoprótesis está teniendo cada vez
mayor auge pero necesita un centro con
radiología intervencionista que no
siempre está disponible. En caso de
trombosis de catéter será necesario la
retirada del mismo y la administración de
tratamiento
anticoagulante
para
prevenir embolizaciones (Thirlwell C,
2003).
La presencia de este síndrome no empeora
el pronóstico que dependerá del de la
enfermedad de base que lo produce (Yahalom
J, 1997).
Síntomas moderados
3
Paciente ambulatorio
3
NEUTROPENIA FEBRIL
Edad <60 años
2
Definimos neutropenia febril como la existencia
de temperatura axilar mayor de 38,5º en una
única toma o mayor de 38º en dos tomas en un
período de 24 horas, separadas el menos en una
hora, en pacientes con recuento absoluto de
neutrófilos inferior o igual a 500/mm3 o menor
de 1000 /mm3 que se prevea que va a
disminuir por debajo de 500 en un período de
48 horas (Thorvadur R, 2006; Galpón JE, 2001).
Fuente: Klastersky J, 2000
TRATAMIENTO
En cuanto al tratamiento debe iniciarse lo más
precozmente posible pero siempre con
confirmación histológica.

Medidas generales: una vez realizado el
diagnóstico se debe iniciar una serie de
medidas generales, hasta disponer de la
histología, que incluyen oxigenoterapia,
De éstos hasta el 60% desarrollarán una
infección y el 20%, bacteriemia (Manterota A,
2004). La severidad de la infección es
68
inversamente proporcional al recuento de
neutrófilos y directamente la duración y
rapidez de instauración de la neutropenia
(Molina R, 2009). En el 85-95% de los casos la
infección estará producida por bacterias, siendo
cocos gram positivos en el 60%, aunque sin
olvidar que las infecciones por gram negativos
son las de mayor mortalidad. La infección por
hongos es más frecuente tras el uso de
antibióticos de amplio espectro o en
neutropenias prolongadas (Fortín J, 2004).
En cuanto a la presentación clínica, en muchas
ocasiones la fiebre es el único síntoma. Debemos
proceder a realizar una exploración física
cuidadosa sin olvidarnos de inspeccionar la
cavidad oral, las zonas de inyección y
administración de fármacos así como la región
perianal (Thorvadur R, 2006).
Association for Supportive Care in Cancer) y
Talcott (Carmona A, 2006; Klastersky J, 2000;
Talcott JA, 1992).
El grupo MASCC evaluó prospectivamente a
1531 pacientes de 15 países identificando 8
variables
como
factores
de
riesgo
independientes. En función de éstas se obtiene
una puntuación cuyo valor máximo es 26. Una
puntuación mayor de 21 identifica a los
pacientes de bajo riesgo y a más puntuación
mejor pronóstico. En la tabla 1 se exponen las
variables y su puntuación (Klastersky J, 2000).
Los pacientes con puntuación igual o mayor de
21 podrían ser dados de alta tras realización de
cultivos y observación hospitalaria durante 24
horas. Tendrían que tener posibilidad de
contacto telefónico con el hospital, buen
soporte familiar y deberían ser reevaluados en
el hospital cada dos días para realizar nuevas
tomas de cultivos (Klastersky J, 2004).
DIAGNÓSTICO
De cara a realizar el diagnóstico, es importante
solicitar cuanto antes hemograma, bioquímica
completa y coagulación, hemos y urocultivo así
como radiografía de tórax. En caso de ser
portador de un catéter central también
retiraremos muestra para cultivo (Thirwell C,
2003).
TRATAMIENTO
Una vez realizado el diagnóstico no debe
demorarse el inicio del tratamiento que será en
primera instancia con antibióticos de amplio
espectro, tras haber iniciado todas las medidas
de soporte hemodinámico necesarias en
función de la situación clínica del paciente. La
elección del régimen antibiótico dependerá del
tipo de tumor así como de las características del
paciente (Higdon ML, 2006).
En los últimos años se han desarrollado una
serie de escalas que, con base en una serie de
parámetros clínicos permiten identificar a los
pacientes con bajo riesgo de complicaciones
que serían susceptibles de tratamiento por vía
oral de forma ambulatoria. Los sistemas más
utilizados son los de MASCC (Multinacional
Por el contrario, consideraremos pacientes de
alto riesgo aquellos que tengan una
puntuación inferior a 21 o alguno de los
siguientes criterios:




Neoplasia no controlada o en progresión.
Enfermedad o patología concomitante
que obligue a la hospitalización o
inestabilidad clínica.
Sepsis.
Receptores de Trasplante de Medula Ósea
o Trasplante de Células Precursoras
Hematopoyéticas.
En función de lo expuesto anteriormente, las
opciones de tratamiento antibiótico son las
siguientes (Hughes WT, 2002):

Pacientes con criterios para tratamiento
ambulatorio: Ciprofloxacino (500mg/8)
+ Amoxicilina-Clavulánico (500/8h) por
vía oral.

Pacientes bajo riesgo sin criterios para
tratamiento ambulatorio:
o Cefepime (2g/ 8-12 horas iv).
o Ceftazidima (2g/ 8 horas iv).
o Imipenem (500 mg/ 6 horas iv).
69
o


Meropenem (1g/ 8 horas iv).
Pacientes alto riesgo:
o Aminoglucósido (Gentamicina 3-5
mg/kg/día
en
tres
dosis
iv, Tobramicina 3-5 mg/kg/día en
tres dosis iv, Amikacina 15mg/kg/día
en 3 dosis iv) asociado a β-lactámico
antipseudomona (Ticarcilina 200300 mg/kg/día en 4 dosis iv,
Piperacilina/Tazobactam
4g/500mg/6
horas
iv)
Cefepime, Ceftazidima o
a
Carbapenem
(Imipenem,
Meropenem).
Pacientes de alto riesgo colonizados con
MRSA, infección por catéter, profilaxis con
quinolonas, daño mucoso por radio o
quimioterapia, hipotensión o alteraciones
cardiovasculares:
o Vancomicina (1g/ 12 horas iv)
asociado a Cefepime, Ceftazidima
o Carbapenem. Podría añadirse
además un Aminoglucósido.
Además del tratamiento antibiótico podemos
valorar la administración de factores
estimulantes de colonias que han demostrado
en algún estudio que reducen la duración de la
neutropenia y la duración del tratamiento
antibiótico, de la estancia y los costes
hospitalarios. No se recomienda su uso de
forma rutinaria (Hughes WT, 2002) pero sí en
pacientes con recuento de neutrófilos inferior a
100/mm3 o con comorbilidad: neoplasia
avanzada, sepsis, infección por hongos,
duración esperada de la neutropenia mayor de
7 días. Se utilizan factores estimulantes de
granulocitos (G-CSF) a dosis de 5μg/kg/día por
vía sc.
CONCLUSIÓN
Las emergencias oncológicas son un tema
delicado de tratar, sobre todo en los apartados
de la ética médica y el riesgo-beneficio de
iniciar terapias en pacientes gravemente
enfermos. Sin embargo, y más allá de temas
polémicos, el tratamiento rápido y apropiado
en estos individuos representa muchas veces, la
única puerta exitosa para salir y vencer la
enfermedad.
Conocer de las condiciones antes expuestas, es
de vital importancia para los médicos, ya que
muchas veces un mal manejo predispone
invariablemente al sufrimiento de los enfermos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFÍCAS
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Emergencias en Medicina Paliativa. ED 1. Editorial
Alma Mater. San José, Costa Rica.
70
VIII PASANTÍA INTERNACIONAL DE CIRUGÍA Y
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS: REALIZADA
DEL 05 AL 25 DE ENERO 2015
Universidad Autónoma de México. Toluca, México.
Autor: Univ. Andrés Muñoz Esquivel.
Pasantes: Alexandra Chévez, Hender Lara, Andrés Muñoz, Ana María Rojas, Alicia Salas.
Por octavo año consecutivo, la Pasantía
Internacional de Cirugía fue realizada
satisfactoriamente involucrando estudiantes de
medicina de toda Latinoamérica. En esta
ocasión Costa Rica fue representada por cinco
alumnos de la Universidad Hispanoamericana.
La VIII Pasantía es un curso teórico práctico de
cirugía, dirigido a estudiantes de pregrado de
medicina
de
las
Universidades
de
Latinoamérica y el Caribe, afiliadas a la
Federación Latinoamericana de Sociedades
Científicas de Estudiantes de Medicina,
FELSOCEM. Organización que tiene presencia
en 11 países de Latinoamérica y mantiene más
de 25 asociaciones afiliadas; incluida ASEMED
UH / CR, que particularmente está próxima a
federarse.
La Pasantía es una oportunidad única y
maravillosa que anualmente es organizada por
el Comité Permanente de Relaciones
Internacionales e Intercambios (CPRII) de la
FELSOCEM, cuyo impacto genera pasantes de
toda Latinoamérica; en esta ocasión el grupo
estuvo conformado por las nacionalidades de
Perú, Colombia, Panamá, Costa Rica,
Honduras y El Salvador.
Los médicos a cargo de las clases brindan un
enfoque
totalmente
diferente
a
lo
acostumbrado. Además de las prácticas
realizadas por los mismos estudiantes,
permitiendo llevar a cabo los procesos de
aprendizaje de forma completa y exhaustiva.
71
Más allá del aprendizaje y al margen de un
excelente equipo organizativo, compuesto por
estudiantes de medicina de la UAEM, también
la Pasantía brinda un espacio de recreación y
paseos que permiten conocer la cultura y los
mejores paisajes mexicanos. Esta es una
experiencia única y quien participe de esta es
una persona privilegiada.
Para poder formar parte de esta experiencia
los requisitos son Pertenecer a una SOCEM
asociada a FELSOCEM (Carta aval del
presidente de su SOCEM), enviar un Curriculum
Vitae Nominativo y una solicitud de los motivos
por los cuales quiere participar en la pasantía.
Y haber aprobado la materia de “Educación
Quirúrgica” o su equivalente.
“Queremos, como pasantes, agradecer a los
estudiantes que construyeron esta VIII Pasantía;
a los organizadores, doctores hospedadores y
compañeros que en poco menos de un mes
formamos una gran familia latinoamericana”.
72
Ginecología y
Obstetricia
Ginecología y Obstetricia
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
ENFERMEDADES HEPÁTICAS PROPIAS DE LA
GESTACIÓN Y EMBARAZO
Trastornos en común, caracterizados por cuadros de afectación hepática
variables; los cuales, dependiendo de su naturaleza pueden llevar a
comorbilidades maternas y fetales graves.
Fecha Publicación: 26/12/2011.
Fecha de Revisión Omnia: 21/5/2015.
Autor1: Dr. Francisco Piñeiro Chousa.
Autor2: Dr. Francisco Javier Lago Mira.
1
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Cambre. Servizo
Galego de Saúde. A Coruña. España.
2
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Cambre. Servizo
Galego de Saúde. A Coruña. España.
73
RESUMEN
La hiperémesis gravídica, la preclamsia y
eclampsia, el síndrome de HELLP, los síndrome
colestásicos y de congestión hepática tienen en
común que, todas estas condiciones generan un
grado de afectación hepático durante el
período de gestación, que afectan tanto a la
madre como al producto. Esta es una revisión
de la literatura al respecto.
INTRODUCCIÓN
Durante el período de gestación y embarazo,
en algunas mujeres, pueden ocurrir
concomitantemente al suceso propio de la
gravidez hepatopatías que sin adecuado
abordaje pueden ser mortales, para la madre
como también para el feto en formación.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
La hiperemesis gravídica (HG) tiene una
incidencia del 0,3-2% de los embarazos (Kallen,
1987).
Cursa
con
náuseas,
vómitos,
deshidratación, cetosis y pérdida de peso del 5%
o más. Su etiología no se conoce y se relaciona
con anomalías en la motilidad gástrica, factores
hormonales y cambios en el sistema nervioso
autónomo (Joshi, 2010). En el 60% de los casos
de HG se ha detectado hipertiroidismo,
consecuencia de las altas concentraciones de
gonadotrofina
coriónica
humana
que
aumentan la actividad tiroidea durante la
gestación (Colin, 1994). La HG comienza en la
4ª semana de gestación y se resuelve entre la
18-20va semanas. En el 15-20% de las pacientes
los síntomas continúan hasta el tercer trimestre
y en el 5% hasta el parto (Kondrackiené, 2008).
Las alteraciones hepáticas se ven en el 50-60%
de las pacientes y consisten en un aumento
ligero de GOT, GPT y bilirrubina, aunque las
transaminasas pueden subir hasta 20 veces el
valor normal. Otras alteraciones posibles son:
aumento de urea, creatinina, disminución de
potasio y alcalosis metabólica (Conchillo,
2002). El tratamiento es sintomático y consiste
en la rehidratación intravenosa, antieméticos y
la reintroducción gradual de la ingesta oral.
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
La preeclampsia afecta al 5-10% de las
embarazadas en el segundo y tercer trimestre
(Lee, 2009, Joshi, 2010). Se caracteriza por
hipertensión (≥ 140/90) y proteinuria (> 300 mg
en orina de 24 horas). El edema no es necesario
para el diagnóstico de preeclampsia (Sibai,
2003). La eclampsia incluye síntomas
neurológicos (cefalea, alteraciones visuales,
convulsiones, coma).
Los factores de riesgo de preeclampsia son:
edad materna extrema (< 16 y > 45 años),
primiparidad, antecedentes de hipertensión,
historia familiar y antecedentes en embarazos
previos (Joshi, 2010). Las alteraciones de la
función hepática se ven en el 20-30% de las
pacientes con aumento de transaminasas, GOT,
GPT, hasta 10-20 veces el valor normal y
aumento de bilirrubina < 5 mg/dl (Hay, 2008,
Lee, 2009). Estas alteraciones habitualmente se
normalizan en las dos semanas siguientes al
parto. La mortalidad materna llega al 15-20%
y la fetal el 1-2%. La morbilidad maternal y
neonatal es debida a: abruptio placenta, parto
prematuro,
crecimiento
intrauterino
retardado,
insuficiencia
renal,
edema
pulmonar y enfermedad vascular cerebral
(Lee, 2009).
La afectación hepática es un indicador de
preeclampsia grave y el único tratamiento es el
parto para evitar la progresión a eclampsia,
ruptura hepática o necrosis (Hay, 2008). Si la
preeclampsia es leve se debe esperar a la
maduración pulmonar fetal a las 36 semanas
(Lee, 2009).
74
SÍNDROME HELLP
Se define por hemólisis, elevación de enzimas
hepáticos y plaquetas bajas (Weinstein, 1982).
La incidencia es de 6/1.000 embarazos. El 510% de las mujeres con preeclampsia
desarrollan síndrome HELLP (Martin, 2006). En
el 70% de los casos, la enfermedad se presenta
antes del parto, en el tercer trimestre, y en el
30% en el posparto, habitualmente dentro de
las 48 horas, pero a veces hasta siete días
después del parto (Kondrackiené, 2008). Cursa
con dolor abdominal, náuseas, vómitos y
edemas. Hipertensión arterial y proteinuria en
el 85% de los casos (Joshi, 2010). La ictericia es
infrecuente. Las alteraciones analíticas incluyen
aumento moderado de las aminotransferasas,
GOT y GPT (200-700 UI/l), bilirrubina < 5
mg/dl, LDH > 600 UI/l y trombopenia
<100.000/ml (Lee, 2009). El síndrome HELLP
debe diferenciarse del hígado graso agudo del
embarazo, síndrome hemolítico urémico,
púrpura trombocitopénica trombótica y
síndrome
antifosfolípido
(Hay,
2008).
Elevaciones marcadas de aminotransferasas (>
1.000-2.000 UI/l o más altas) podrían indicar
hematoma subcapsular, infarto y ruptura
hepática (Kondrackiené, 2008). Son factores de
riesgo de ruptura hepática: edad materna
avanzada, multiparidad y preeclampsia (Joshi,
2010). El único tratamiento es el parto indicado
en gestaciones mayores de 34 semanas. La
mortalidad materna es del 1% y la perinatal 720% debido a prematuridad, asfixia
intrauterina y desprendimiento prematuro de
placenta (Hepburn, 2008).
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL
EMBARAZO
Se caracteriza por prurito en el segundo y tercer
trimestre de la gestación que se resuelve
después del parto. La recurrencia es del 60-70%
en los embarazos siguientes (Kondrackiené,
2008). La incidencia varía 1/1.000 a 1/10.000
gestaciones y es más alta en Escandinavia y
Sudamérica.
Es más frecuente en mujeres de edad materna
avanzada, multíparas y con antecedentes de
colestasis con el uso de anticonceptivos orales
(Reyes, 1997). El pronóstico para la mujer es
bueno, pero se asocia a un aumento de
morbimortalidad fetal por prematuridad,
sufrimiento fetal y muerte intrauterina (Glantz,
2004).
La etiología de la colestasis intrahepática del
embarazo (CIE) es multifactorial (Lorente,
2007). Se han implicado factores genéticos
(mutaciones en los transportadores de los
ácidos biliares en los hepatocitos), factores
hormonales (es más frecuente en embarazos
gemelares que se asocian con niveles de
estrógenos más altos) y factores ambientales
(variaciones estacionales en la incidencia). El
síntoma fundamental es el prurito, desde la 25
semana de gestación, sobre todo en palmas de
las manos y plantas de los pies. Puede
generalizarse al resto del cuerpo y suele
empeorar por la noche. Se resuelve dentro de
las 48 horas del parto. La ictericia (10-25%)
aparece en las 2-4 semanas después del inicio
del prurito. Otros síntomas son: cansancio,
anorexia y esteatorrea. Las alteraciones
hepáticas consisten en elevación ligera de las
aminotransferasas y bilirrubina menor de 6
mg/dl. (Lee, 2009). GOT, GPT pueden alcanzar
hasta 20 veces el valor normal y GGT es normal
o mínimamente elevada. Su elevación puede
indicar enfermedad hepática no relacionada
con la gestación (Joshi, 2010). La clave para el
diagnóstico es la concentración sérica de ácidos
biliares mayor de 10 umol/l. Las complicaciones
fetales se correlacionan con el nivel de ácidos
biliares, siendo el riesgo bajo para niveles
menores de 40 umol/l (Glantz, 2004). En
pacientes con altos niveles de transaminasas
debe realizarse diagnóstico diferencial con:
hepatitis viral aguda, coledocolitiasis y hepatitis
tóxica (Kondrackiené, 2008). El tratamiento
con ácido ursodesoxicólico mejora el prurito, la
función hepática y es bien tolerado por la
madre y el feto (Mazzella, 2001).
HÍGADO GRASO AGUDO DEL
EMBARAZO
Es una rara y grave enfermedad materna que
ocurre en el tercer trimestre del embarazo. La
75
incidencia varía de 1/10.000 a 1/15.000. En un
estudio en Reino Unido 5/100.000 gestaciones
(Knight, 2008). La mortalidad materna es del
7-18% y la fetal 9-23% (Hay, 2008). Se define
como una infiltración microvesicular grasa de
los hepatocitos. Está causada por defectos
enzimáticos en la beta oxidación mitocondrial
de los ácidos grasos. Los síntomas son: anorexia,
náuseas, vómitos, astenia, dolor abdominal e
ictericia. El 50% tienen preeclampsia (Lee,
2009). En casos graves: encefalopatía hepática,
insuficiencia renal aguda, hemorragia
digestiva, pancreatitis y CID (Ko, 2006). Son
factores de riesgo los embarazos gemelares y la
nuliparidad. Se ha descrito una relación inversa
entre el índice de masa corporal e hígado graso
agudo del embarazo (Knight, 2008).
Las alteraciones analíticas incluyen elevación
de aminotransferasas (desde ligera hasta 1.000
UI/l) y bilirrubina (< 5 mg/dl), leucocitosis con
neutrofilia,
plaquetas
normales
o
trombocitopenia, hipoglucemia, aumento de
ácido úrico y creatinina, tiempo de
protrombina prolongado y disminución de
fibrinógeno. El diagnóstico diferencial debe
realizarse con el síndrome HELLP. En el hígado
graso agudo del embarazo el deterioro
hepático es más evidente con coagulopatía,
encefalopatía y fallo renal (Hay, 2008). El
tratamiento es el parto tras la estabilización
materna. Las alteraciones analíticas pueden
persistir y empeorar en la primera semana
posparto. En casos raros de fallo hepático
fulminante puede ser necesario el trasplante
hepático (Ockner, 1990).
Muchas complicaciones pueden surgir a partir
de una enfermedad en el hígado, de ahí el
valor de estudiar a fondo todas las patologías.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Colin JF, Mathurin P, Durand F, Bettan L,
Erlinger S, Benhamou JP, et al. Hyperthyroidism: a
possible factor of cholestasis associated with
hyperemesis gravidarum of prolonged evolution.
Gastroenterol
Clin
Biol.
1994;18(4):378-80.
PubMed PMID: 7958655

Conchillo JM, Pijnenborg JM, Peeters P,
Stockbrügger RW, Fevery J, Koek GH. Liver enzyme
elevation induced by hyperemesis gravidarum:
aetiology, diagnosis and treatment. Neth J Med.
2002;60(9):374-8. PubMed PMID: 12572712

Glantz A, Marschall HU, Mattsson LA.
Intrahepatic cholestasis of pregnancy: Relationships
between bile acid levels and fetal complication rates.
Hepatology.
2004;40(2):467-74.
PubMed PMID:
15368452 Texto completo

Hay JE. Liver disease in pregnancy.
Hepatology.
2008;47(3):1067-76.
PubMed PMID:
18265410 Texto completo

Hepburn IS, Schade RR. Pregnancy-associated
liver disorders. Dig Dis Sci. 2008;53(9):2334-58.
PubMed PMID: 18256934

Joshi D, James A, Quaglia A, Westbrook RH,
Heneghan MA. Liver disease in pregnancy. Lancet.
2010;375(9714):594-605. PubMed PMID: 20159293
CONCLUSIÓN
Las enfermedades en el contexto del embarazo
siempre deben considerarse emergencias
médicas; ya que al tener dos potenciales
pacientes – vulnerables – en un solo cuerpo
complica todos los procesos de enfermedad.
Por esta razón, la importancia de estudiar este
tema de las enfermedades hepáticas padecidas
durante el período gestante es tan importante.
76
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS PROPIAS DE DE LA GESTACIÓN
ENFERMEDAD
TRIMESTRE
INCIDENCIA
SÍNTOMAS

HIPEREMESIS
GRAVÍDICA
PREECLAMPSIA
ECLAMPSIA
Aumento ligero de GOT, GPT
(puede llegar hasta 20 veces) y
ligero de bilirrubina (50-60% de
pacientes)
Aumento GOT, GPT (10-20
veces)
Aumento bilirrubina < 5 mg






HTA
Proteinuria
Cefalea
Convulsiones
Coma

2º-3º
5-10%
(preeclampsia)
1/1.000
(eclampsia)

Dolor
abdominal
Náuseas,
vómitos
Preeclampsia
(5-10%)
Edemas
HTA
Proteinuria

Prurito (25-32
semanas)
Ictericia (1025%)
Esteatorrea
Rara vez:
náuseas,
vómitos y
malestar
abdominal

Dolor
abdominal
(50-60%)
Preclampsia
(50%)
Ictericia (70%)
Encefalopatía
(60-80%)
Insuficiencia
renal (50%)
CID,
pancreatitis,
hemorragia
digestiva...


3º
1-6/1.000





2º-3º
1/1.000 a 1/10.000




HÍGADO GRASO
AGUDO DEL
EMBARAZO

0,3-2%

COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA
GRAVÍDICA
Náuseas,
vómitos
Pérdida de
peso
1º
HELLP
SÍNDROME DE
HEMÓLISIS,
ELEVACIÓN DE
TESTS
HEPÁTICOS Y
PLAQUETAS BAJAS
LABORATORIO
3º
1/10.000-1/15.000





















Aumento GOT, GPT (200-700
UI/l)
Aumento bilirrubina < 5 mg
LDH > 600 UI/l
Plaquetas < 100.000/l
CID (20-40%) tardía
Aumento GOT, GPT (< 500,
algún caso > 1.000 UI/l)
Bilirrubina < 5-6 mg/dl
GGT normal o mínimamente
aumentada
Coagulación normal
Aumento GOT, GPT (500-1.000
UI/l)
Aumento GGT discreto
Aumento FA (hasta 10 veces)
Aumento de bilirrubina
Aumento de ácido úrico y
creatinina
Leucocitosis neutrofilia
Plaquetas normales o
trombocitopenia
Hipoglucemia
Tiempo protrombina
prolongado
Disminución de fibrinógeno
Fuente: Okner, 1990
77
Pediatría –
Urología
Pediatría – Urología
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
ENURESIS NOCTURNA:
INTERVENIR?
¿CÓMO
Y
CUÁNDO
Frecuente condición inherente de la niñez que genera diversas
repercusiones en áreas de física, psicológica y social.
Fecha Publicación: 25/4/2011.
Fecha de Revisión Omnia: 29/5/2015.
Autor1: Dra. Ana Belén Puga Bello.
Autor2: Dr. Vicente López Díaz.
Autor3: Dr. Emiliano Fernández Obanza Winscheid
Autor4: Dra. Mónica Azálgara Lozada
Autor5: Dra. Ana María Frade Fernández.
1 Médico
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. SAP de Adormideras. SERGAS. A Coruña. España.
Médico Especialista en Pediatría. SAP de Adormideras. SERGAS. A Coruña. España.
3 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urxgencias. Complexo Hospitalario
Universitario A Coruña. SERGAS. A Coruña España.
4 Médico Residente de Cardiología. Servicio de Cardiología Hospital Meixoeiro. Vigo.
5 Médico Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. SAP de Adormideras. SERGAS. A Coruña. España.
2
78
RESUMEN
La enuresis nocturna es una condición de
aparición frecuente que perjudica diversas
áreas de crecimiento del niño afectado. Sus
causas son diversas y sus consecuencias
pueden aminorarse con el manejo
apropiado. Esta es una revisión al respecto, su
importancia resulta en el reconocimiento de
un signo clínico que puede ser más grave que
solo un hallazgo de inmaduración nerviosa
en el paciente pediátrico.
DEFINICIÓN
La enuresis o enuresis nocturna (Espino R,
2008) cuando se produce una micción
involuntaria de características normales que
tiene lugar durante el sueño, en niños que
hayan alcanzado la edad en la que es
esperable la continencia, edad cronológica
mayor o igual a cinco años o en niños con
retraso del desarrollo físico, una edad mental
de, como mínimo, cinco años. No existe
consenso en la literatura sobre la frecuencia
de episodios para decir que un niño presenta
enuresis, aunque parece inaceptable más de
una noche mojada al mes para niños
mayores y adolescentes.
No
se
debe
confundir
con
el
término incontinencia urinaria (Espino R,
2008) que hace referencia a la presencia de
escapes de orina durante el día o día y noche.
La
enuresis
nocturna
se
clasifica
en primaria (Rodriguez LM, 2008) cuando
el niño nunca se ha mantenido seco por un
período mayor o igual a 6 meses;
y secundaria si la enuresis aparece después
de un período seco al menos de 6 meses.
En la literatura urológica reciente se recoge
una nueva clasificación basada en la
presencia o ausencia de otros síntomas
vesicales asociados. Se define como enuresis
monosintomática (Rodriguez LM, 2008)
cuando no existen síntomas diurnos que
sugieren patología neurológica o urológica
de base y enuresis polisintomática o
complicada cuando se acompaña de otros
síntomas de vías urinarias bajas como la
incontinencia diurna, urgencia miccional,
polaquiuria.
PREVALENCIA E INCIDENCIA
La prevalencia (Espino R, 2008; RamírezBackhaus M, 2010) de la enuresis nocturna
entre los 5 y los 15 años es de un 10-15%.
En un estudio epidemiológico multicéntrico
nacional, realizado por pediatras y dirigido
por la Sociedad Española de Pediatría
Extrahospitalaria y Atención Primaria
(SEPEAP), se encontró un 11,7% de enuresis
primaria a los cinco años de edad, un 7,4% a
los 8-9 y un 4,8 % en mayores de 10 años.
Entre los 15 y 20 años la incidencia de enuresis
se cifra en 1-2%.
ETIOLOGÍA
Múltiples factores se han propuesto para
explicar la etiopatogenia (Domínguez C,
2003) de este proceso. Los factores más
importantes son los siguientes:
GENÉTICOS
Las evidencias de una predisposición genética
son sólidas, planteándose la herencia
autosómica dominante con penetrancia
variable. El riesgo de que un niño tenga
enuresis es del 43% si uno de los padres ha
tenido enuresis, llegando al 77% si ambos
padres lo han sufrido. La concordancia entre
gemelos es del 36% para los dicigóticos y 68%
para los homocigóticos.
79
RETRASO EN LA MADURACIÓN DEL
SNC
Un concepto que se relaciona firmemente
con la teoría del trastorno del despertar,
dado que puede existir retraso en el
reconocimiento a través del SNC de la
plenitud vesical así como su respuesta
correspondiente.
PSICOLÓGICOS
Estudios recientes no han encontrado
diferencias psicológicas entre los niños con
enuresis primaria y secundaria, ni entre
aquellos con enuresis secundaria y la
población no enurética. Sin embargo, la
enuresis provoca problemas psicosociales al
niño que moja la cama, tales como,
autoestima baja, estrés familiar y aislamiento
social.
CAPACIDAD VESICAL REDUCIDA Y
ALTERACIONES URODINÁMICAS:
Los
niños
con
enuresis
nocturna
frecuentemente tienen una capacidad
vesical reducida. Se considera que la vejiga
tiene una capacidad reducida cuando no es
capaz de almacenar toda la orina producida
durante la noche. Algunos niños con
capacidad vesical normal tienen un patrón
miccional con vaciamiento parcial de la
vejiga, por lo que orinan con frecuencia
durante el día para mantener la continencia
y tienen enuresis nocturna al no poder orinar
con tanta frecuencia.
BACTERIURIA
En los pacientes con cualquier tipo de enuresis
primaria, la bacteriuria incrementa la
gravedad de los síntomas, pero no es la causa
de este trastorno. Por el contrario, en la
enuresis
secundaria
el
tratamiento
antibiótico de la bacteriuria puede resolver
algunos casos.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Este proceso puede originar un aumento de
la secreción del factor atrial natriurético. Su
incremento se asocia a la inhibición de la
liberación de renina y a la disminución de los
niveles de aldosterona, pudiendo ocasionar
enuresis tanto en adultos como en niños. En
las edades pediátricas la causa más frecuente
de apnea del sueño es la hipertrofia
amigdalar y adenoidea.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en historia clínica
(anamnesis y examen físico) y en ocasiones se
precisan exploraciones complementarias.
1. La historia clínica es de gran valor y en
la mayoría de los casos suficiente para
orientar el problema y excluir causas
orgánicas de la enuresis:
Anamnesis: se evaluarán los siguientes
parámetros:
1. Antecedentes familiares de enuresis.
2. Comienzo y patrón de la enuresis.
3. Patrón del sueño.
4. Parasomnias.
5. Características de la micción.
6. Patología médica asociada.
7. Síntomas urinarios diurnos.
8. Hábito intestinal.
9. Factores psicosociales.
2. Exploración física: en la mayoría de los
pacientes con enuresis nocturna es
normal. Evaluaremos talla, peso y presión
arterial además de realizar un examen
físico completo con especial hincapié en la
espalda, sobre todo en región dorsolumbar (lesiones vasculares en piel,
malformaciones), en el sistema urogenital,
neurológico y gastrointestinal.
80
3. Exploraciones complementarias: análisis
de orina que, si resulta patológico indica
la realización de urocultivo:
a.
En
la
enuresis
nocturna
monosintomática no están indicados otros
estudios complementarios para llegar al
diagnóstico correcto. En caso de la
enuresis polisintomática se requiere
mayor
evaluación
mediante
cistouretrografía miccional, uretrografía
miccional, ecografía renal o miccional o
estudios urodinámicos.
b. Elementos en la historia clínica que nos
deben hacer sospechar causa orgánica:
Tabla 1
Síntomas y su posible correlación etiológica
El criterio de curación se debe establecer en
más del 90% de noches secas durante los 6
meses siguientes a la finalización del
tratamiento. La sequedad completa un
100% de respuesta, es la única válida (Espino
R, 2008) en niños mayores.
1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
a. Reducir el número de noches mojadas.
b. Reducir el impacto de la enuresis en el
estilo de vida del niño.
c. Iniciar la continencia con éxito.
d. Evitar las recaídas, con mínimos efectos
adversos.
SÍNTOMA
SOSPECHAR
Urgencia miccional
Inestabilidad vesical
2. TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
Micciones frecuentes
Disminución de la
capacidad vesical
Disuria
Infección del tracto
urinario
Poliuria/polidipsia
Diabetes
mellitus/insípida
Encopresis
Estreñimiento
Chorro anormal
Lesiones obstructivas
Alteraciones de la marcha
Patología de la
médula espinal
Ronquera nocturna
Hipertrofia
adenoidea
TRATAMIENTO
La edad adecuada para alcanzar la
continencia
urinaria
nocturna
se
considera los cinco años, por lo que es a
partir de esta edad cuando debemos
iniciar nuestra actuación.
3. TRATAMIENTO CONDUCTUAL
a. Es importante establecer el objetivo
para los padres y el niño, consistente en
levantarse por la noche e ir al cuarto de
baño.
b. Preservar la autoestima: no castigar ni
reñir.
c. Ayudar al niño a que asuma
responsabilidades.
81
d. Evitar el exceso de líquidos durante las
dos horas antes de acostarse.
e. Vaciar la vejiga al acostarse.
los niños
4. TERAPIA FARMACOLÓGICA
A pesar de que resulta una modalidad
terapéutica atractiva, nunca debe usarse
como tratamiento inicial.
f. Suprimir el uso de pañales.
g. Fomentar la higiene, cambiar la ropa
mojada, etc.
h. Darle a los padres información escrita.
i. Proporcionar un diario o calendario en
el que el niño debe anotar las noches secas
y el volumen de líquido ingerido.
j. Facilitar el seguimiento del niño en la
consulta durante todo el período de
tratamiento.
ALARMAS DE ENURESIS
Son sistemas que disponen de un sensor y
se colocan en el pijama del niño o en
contacto con la sábana. La alarma se
dispara cuando el electrodo se moja con
las primeras gotas de orina. Pretende
crear un reflejo condicionado que logre
despertar al niño antes de que comience
la micción. Es un tratamiento efectivo
para la enuresis nocturna a corto y largo
plazo, y su efecto de mantiene una vez
suspendido en un 31-61% de casos.
Esta terapia es segura aunque precisa de
buena colaboración del niño y su familia.
La duración media del tratamiento está
entre dos a tres meses.
OTRAS
INTERVENCIONES
FARMACOLÓGICAS
pueden ser curativas en
enuréticos que roncan.
NO
a. El tratamiento de la encopresis y/o del
estreñimiento ha mostrado su eficacia
para la corrección de la enuresis dada la
asociación
entre
estreñimiento
e
hiperactividad del detrusor.
b. La ortodoncia y la cirugía correctora de
la obstrucción de vías respiratorias altas
De los diferentes fármacos (Rodríguez LM,
2008; Glazener CMA, 2003) que se han
utilizado para la corrección de la enuresis
nocturna en la actualidad disponemos de
los siguientes:
a. DESMOPRESINA
Es un análogo sintético de la vasopresina
u hormona antidiurética (ADH), pero con
menor acción vascular y con una acción
antidiurética más prolongada en el
organismo. Está indicado en niños
mayores de cinco años. Se absorbe
rápidamente por vía oral, alcanzando sus
máximas concentraciones plasmáticas en
menos de 2 horas. La administración de
comprimidos
presenta
baja
disponibilidad, aunque se ha mejorado
con la formulación de administración
sublingual flas, permitiendo tratar al
paciente con dosis menores.
La dosificación oral oscila entre los 0,2-0,4
mg en comprimido y los 120-240 µgrs en
Flas, en dosis única al acostarse. La
desmopresina intranasal atraviesa la
barrera hematoencefálica y ha mostrado
tener efectos a nivel central. Se
administran dosis entre 20-40 mg al
acostarse.
La respuesta se obtiene en la primera
semana tras iniciar el tratamiento. El
período de tratamiento está establecido
en 6 meses, recomendándose una pauta
de retirada progresiva.
Los efectos adversos se pueden presentar
en el 7% casos (irritación nasal y epistaxis,
82
cefaleas,
PROPUESTAS DE TRATAMIENTO
SEGÚN LA EDAD DEL PACIENTE
Este tratamiento está contraindicado en
casos de polidipsia, enfermedad cardiaca
e hipertensión arterial.
Tabla 2
Propuestas de tratamiento según
la edad del paciente
dolor abdominal, náuseas,
hiponatremia y convulsiones).
EDAD
b. OXIBUTININA
Fármaco anticolinérgico y relajante
muscular, actúa disminuyendo la
hiperactividad del músculo detrusor y
aumentando la capacidad vesical. Sólo
está indicado cuando el número de
micciones o escapes nocturnos está
aumentado, si sospechamos que estamos
ante un caso de enuresis nocturna
polisintomática y en el caso de síntomas
diurnos asociados.
Puede presentar efectos secundarios de
tipo anticolinérgico.
PROPUESTA

Menores de 8
años

Entre 8 y 11 años
Mayores de 12
años
La dosis es de 0,3-0,4 mgr/kg/día (10-20
mg/día) y se puede administrar cada
doce horas o una vez al día. La duración
del tratamiento es de 3-6 meses.


Educación sobre la
enuresis y apoyo.
 Técnicas
motivacionales.
Alarmas: eficaz a
largo plazo, pocas
recaídas.
Uso intermitente de
desmopresina
(vacaciones).
Terapias combinadas:
alarma + medicación.
 Suprimir fármacos
gradualmente si 2
meses secos.
CONCLUSIONES
c. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
A pesar de ser fármacos eficaces, y
durante años de primera línea, en la
actualidad no se recomiendan como
terapia de elección, debido a sus efectos
adversos.
La enuresis es una importante condición a
tomar en cuenta en los pacientes pediátricos.
Según estudios, “mojar la cama” es una
condición frecuente, sin embargo, se encuentra
infradiagnosticada en la mayoría de los casos.
Esta revisión bibliográfica permitió obtener
datos actualizados para afrontar el manejo
apropiado de la enuresis.
Se debe mantener cierta flexibilidad con
respecto a los tiempos de aprendizaje de los
niños, sobre todo en cuanto al tema del uso del
baño; sin embargo, saber actuar como médicos
en el momento justo es muy importante para
la salud urinaria y psicológica de los pacientes
consultantes.
83
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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prevalencia difícil de estimar. Actas Urol Esp.
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Urol. 2001;166(6):2459-62. PubMed PMID: 11696812
84
Fotografía de la Portada
Por: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
Título:
“El Médico”
Autor:
Gerrit Dou (1613 - 1675). Holandés.
Año:
1653
Género:
Pintura Histórica. Barroco.
Técnica:
Óleo sobre tabla.
49, 3 x 36, 6 cm
Características:
- Destaca el contraste de luces, que
mantiene como único punto de luz la
ventana.
Mantiene la técnica del claroscuro,
enseñada por su maestro Rembrandt.
– La obra se encuentra en el
Kunsthistorisches Museum en Viena,
Austria.
“EL MÉDICO” Y LA UROSCOPÍA DEL SIGLO XVIII
Entre las numerosas versiones que Gerrit Dou realizó de la escena uroscópica, posiblemente la más conocida es la que pintó en 1653,
que actualmente se encuentra en el Kunsthistorisches Museum (Museo de Arte de Viena), y en la cual el pintor se retrata a sí mismo
como médico. En el inicio de esta entrada se puede ver, en detalle, al pintor en su papel de médico, y a continuación se reproduce el
cuadro en su totalidad.
La escena se abre al espectador mediante un enorme arco con balcón (que Dou emplea con mucha frecuencia), decorado con una
cortina azul y relieves en la parte inferior. El médico, protagonista del cuadro, realiza una uroscopia observando atentamente la
"matula", "una vasija de vidrio de forma esférica en su parte inferior, con un cuello de grosor variable, que simulaba, en definitiva, la
forma de la vejiga". Delante de él cuelgan una alfombra bordada, un frasco de plata adornado con relieves, un libro con ilustraciones
del esqueleto humano, seguramente una copia de De humani corporis fabrica, de Vesalio, que, por su estado, parece ser objeto de
reiteradas consultas, " y según Vigué y Ricketts- un globo terráqueo medio velado por la cortina, símbolo de la alquimia, tenida por
falsa ciencia.
Estos elementos pretenden plasmar la amplitud y profundidad de los conocimientos de este médico, pero también la enorme
capacidad del pintor para representar todas las cualidades materiales de los objetos". Detrás, oculta en las sombras (la luz entra por
una ventana situada a la derecha del médico), hay una mujer; quizá una sirvienta del médico, o de un paciente que ha enviado la
orina para que la examine y determine la enfermedad que padece.
Tomado de: Medicina y Arte [Blog] [email protected]
85
Cirugía
Oftalmología
Cirugía | Oftalmología
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
CONJUNTIVITIS
BACTERIANA:
¿CÓMO
AFRONTARLA EN LOS SERVICIOS DE ATENCIÓN
PRIMARIA?
Manejo integral de la conjuntivitis bacteriana desde los servicios de atención
primaria, sus implicaciones clínicas y sus repercusiones en la salud de los
pacientes atendidos.
Fecha publicación: 28/02/2012.
Fecha de Revisión Omnia: 15/5/2015.
Autor1: Dr. Arturo Louro González
Autor2: Dra. Carmen Costa Rivas.
Autor3: Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez.
1 Médico
especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Cambre –SERGAS–A Coruña.
especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy –SERGAS– Lugo.
3 Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy –SERGAS– Lugo.
2 Médico
86
RESUMEN
La conjuntivitis bacteriana es una importante
patología que se trata desde el primer nivel de
atención. Este documento es una revisión de sus
implicaciones y manejo desde un servicio local
de atención.
catarrhalis y en adultos los de la familia del
estaphylococcus (Hutnik C, 2010).
DIAGNÓSTICO
La clínica más habitual de la CB es:
DEFINICIÓN

La conjuntivitis bacteriana (CB) es la
inflamación de la conjuntiva como resultado de
una infección bacteriana. Su incidencia anual
es del 1.35% e implica un importante gasto
sanitario derivado sobre todo del tratamiento.
Supone el 1.5% de las visitas al médico de
atención primaria que a su vez, diagnostica de
CB al 41.1% del total de consultas por motivos
oculares (Smith AF, 2009; Sheldrick JH, 1993).


En su etiología están implicadas múltiples
bacterias y algunas son más prevalentes en
función de la edad: en recién nacidos el germen
más común es la Neisseria gonorrhoeae, en los
niños el estreptococo neumoniae, el
haemophilus influenzae o la moraxella

Secreción mucopurulenta y párpados
pegajosos.
Sensación de cuerpo extraño y picor.
Hiperemia conjuntival difusa leve con
edema palpebral en ocasiones.
No suele haber dolor y la visión está
conservada, aunque puede ser borrosa de
forma transitoria con relación a las
secreciones.
En caso de inicio muy brusco, secreción
abundante amarillo verdosa y membrana
inflamatoria pensar en Neisseria gonorroheae.
Aunque no sustentadas en evidencias, existen
algunas características clínicas que se utilizan
habitualmente para hacer el diagnóstico
diferencial (Rietveld RP, 2003):
Tabla 1
Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
VIRAL
BACTERIANA
ALÉRGICA
AFECTACIÓN
Unilateral al inicio,
bilateral en pocos días
Unilateral al inicio,
bilateral en 24-48
horas
Bilateral con historia previa de
conjuntivitis o atopia
SECRECIÓN
Acuosa
Purulenta
Mucosa
PICOR
Escaso
Escaso
Importante
SÍNTOMAS
RESPIRATORIOS
Frecuente
Ocasionales
No
SIGNOS
Hipertrofia folicular y
adenopatía
preauricular frecuente
Hipertrofia papilar
y adenopatía
preauricular rara
Hipertrofia papilar, sin
adenopatía preauricular
Fuente: 1
En general, los estudios de laboratorio no son necesarios. El cultivo de exudado puede ser útil en CB
rebeldes a tratamiento o en caso de cuadros graves y abruptos.
87
TRATAMIENTO
La conjuntivitis bacteriana aguda es con
frecuencia una enfermedad autolimitada, pero
el uso de antibióticos está asociado a mejores
tasas de remisión clínica y microbiológica
(Sheikh A, 2006).
No hay un antibiótico que pueda considerarse
de elección de forma general. Deben tenerse en
cuenta resistencias locales, previsión de
cumplimiento, coste, alergias, etc. Algunos
estudios mostraron mayor eficacia con
fluorquinolonas
(Ciprofloxacino)
y Azitromicina al 1,5% que con los antibióticos
clásicos (Tobramicina, Gentamicina), aunque
puede usarse cualquiera de las opciones
durante 5-7 días (Hutnik C, 2010; Cochereau I,
2007).
Deberán tenerse en cuenta las siguientes
recomendaciones de manejo:






Los
pacientes
deberían
citarse
inicialmente cada 2-3 días para ver
evolución
(Hutnik
C,
2010).
El antibiótico puede usarse con mayor
frecuencia los primeros días y en pomada
por la noche.
Limpiar secreciones con suero fisiológico
por las mañanas, lavarse con frecuencia
las manos y no compartir útiles de aseo.
En caso de lentillas son de elección las
fluorquinolonas (Ciprofloxacino) por la
posibilidad de pseudomonas y usar gafas
durante 2 semanas.
Si la evolución no es buena, sospechar:
etiología vírica, mal cumplimiento
terapéutico, higiene deficiente o infección
por germen no habitual (clamydia,
tracoma).
Considerar la derivación en caso de:
aparición de dolor, disminución de la
visión, mala evolución clínica o cualquier
otra duda diagnóstica o de tratamiento.
En conjuntivitis hiperaguda por Neisseria
gonorroheae las fluorquinolonas pueden
no ser útiles.
CONCLUSIÓN
La conjuntivitis bacteriana es un frecuente
motivo de consulta en el primer nivel de
atención en salud. Por esta razón, es de suma
importancia estudiar y conocer a fondo todo lo
referente a esta patología.
Esta revisión permitió aprender de manera
sistemática cómo manejar apropiadamente la
conjuntivitis bacteriana. Y esto, aunado al
repaso constante será de gran ayuda para
mejorar la atención de los pacientes que
consulten.
BIBLIOGRAFÍA
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Tandon R, Garg P, Goldschmidt P, Bourcier T. 3-day
treatment with azithromycin 1.5% eye drops versus 7day treatment with tobramycin 0.3% for purulent
bacterial conjunctivitis: multicentre, randomised and
controlled trial in adults and children. Br J Ophthalmol.
2007 Apr;91(4):465-9. Epub 2006 Oct 18.
PubMed PMID: 17050578
88
Cirugía
Oftalmología
Cirugía | Oftalmología
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO
EL GLAUCOMA Y SU REPERCUSIÓN CLÍNICA
Implicaciones clínicas de la neuropatía óptica producida generalmente por
hipertensión intraocular. Si no se trata oportunamente el glaucoma puede
producir ceguera.
Fecha Publicación: 11/12/2013.
Fecha de Revisión Omnia: 22/5/2015.
Autor1: Carmen Castiñeira Pérez.
Autor2: Carmen Costa Rivas.
Autor3: Elena Rodríguez Gil.
1
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Servicio
Galego de Saúde. Lugo. España.
2
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Servicio
Galego de Saúde. Lugo. España.
3
Médico especialista en Oftalmología. Servicio de Oftalmología Hospital Lucus Augusti. Servicio Galego de
Saúde. Lugo. España.
89
corticoides en colirio o sistémicos (Tripathi
RC, 1999).
RESUMEN
El glaucoma actualmente es una de las
principales causas de ceguera. Conocer sus
determinantes clínicos es imprescindible para
entender la enfermedad.
DEFINICIÓN
El glaucoma es una neuropatía óptica
adquirida en la que pueden estar implicados
diferentes procesos clínicos. Puede producir
disminución de la visión periférica o incluso
ceguera total y en la mayoría de los casos se
relaciona con un aumento de la presión
intraocular (PIO), aunque no es imprescindible
que este aumento exista para que haya
glaucoma. Es decir, puede existir glaucoma sin
PIO elevada (20-40%) y existir PIO elevada sin
glaucoma (solo 10% lo desarrollan). El límite
superior de la normalidad para la PIO es de 21
mmHg. Es una de las principales causas de
ceguera (1-2% mayores de 40 años) (Coffey M,
1993). Existen glaucomas primarios y
secundarios.
La patogénesis del GPAA no es bien conocida.
Los factores de riesgo más importantes para el
desarrollo de glaucoma son la PIO elevada (el
único tratable), miopía elevada, la edad,
origen africano, el sexo masculino y los
antecedentes
familiares
de
glaucoma
(Rudnicka AR, 2006). Otros factores de riesgo,
descritos, pero de menor relevancia son:
hipertensión arterial, diabetes y cataratas
(ángulo cerrado). La dilatación pupilar con
midriáticos de acción corta no parece
relacionarse con el glaucoma agudo (Pandit RJ,
2000).
GLAUCOMAS PRIMARIOS



Glaucoma primario de ángulo abierto o
glaucoma crónico simple (GPAA). Se
llama abierto porque el ángulo
iridocorneal es normal, aunque existe un
aumento de la resistencia en el drenaje
trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más
prevalente.
Glaucoma agudo de ángulo cerrado
(GAC). El ángulo está obstruido, el
drenaje de la cámara anterior no es
posible, la PIO aumenta rápidamente y
aparece dolor y enrojecimiento del ojo
afecto.
Glaucoma congénito. Presente al nacer.
Figura 1. Glaucoma: Un líquido claro se forma
constantemente en en la cámara anterior y sale de la
cámara por el ángulo abierto que forman el iris y la
córnea.
FACTORES DE RIESGO
Son factores de riesgo para su desarrollo
(NHMRC, 2010; Heijl A, 2012):

EDAD: es el factor más importante.
Su prevalencia, en población europea de
más de 40 años, se estima en un 2% y se
eleva al 6% en mayores de 70.

PRESIÓN INTRAOCULAR ELEVADA
(PIO): es el factor más importante para
el desarrollo de GAA. Su única presencia
GLAUCOMAS SECUNDARIOS

Causado por diferentes procesos del ojo,
incluidos los traumáticos, inflamatorios (Ej.
uveitis...) o el uso prolongado de
90
no es diagnóstica: puede existir glaucoma
con PIO normal (Foster PJ, 2002; Heijl A,
2012). El límite alto de normalidad se
establece, por consenso, en 21 mmHg. El
riesgo de desarrollarlo se incrementa por
10 con valores superiores o iguales a 24
mmHg y por 40 cuando la PIO es superior
a 30 mmHg.

RAZA: el GAA es más frecuente en
pacientes de origen africano en quienes
puede desarrollarse a partir de los 40
años. En la raza caucásica, el daño en el
nervio óptico es infrecuente antes de los 50
años. Las personas de origen asiático
presentan más frecuentemente GAC.

HISTORIA FAMILIAR: los familiares de
primer grado tienen un riesgo de 3-5 veces
mayor que la población general de
desarrollarlo.

FACTORES
OCULARES:
la
miopía, presencia de córnea delgada y el
síndrome de exfoliación con PIO elevada
se consideran factores de riesgo de
desarrollo de GAA. Este último, lo es
también para su progresión. La
hipermetropía se considera factor de
riesgo para GAC.

OTROS FACTORES:
o Existen evidencias que sugieren que
el uso de corticoides durante más de
4 semanas, en cualquier formulación,
incrementa el riesgo, posiblemente a
través de aumento de la PIO.
o No existe correlación entre la presión
arterial y el desarrollo de glaucoma,
sin embargo estudios recientes
muestran
su
asociación
con
enfermedades cardiovasculares.
o No existen suficientes evidencias
para relacionarlo con la presencia de
migraña
ni
enfermedad
de
Raynaud.
o No
existen
evidencias
para
considerar a la diabetes un factor de
riesgo para su desarrollo.
o
Su asociación con el síndrome de
apnea del sueño es incierta.
DIAGNÓSTICO
Actualmente no existen suficientes evidencias
para recomendar la realización del cribado de
glaucoma en población general (COS, 2009;
AAFP, 2011; USPSTF, 2013). Existe acuerdo en
que debe llevarse a cabo en pacientes con
mayor riesgo de desarrollarlo (COS, 2009;
NHMRC, 2010; Heijl A, 2012), aunque por el
momento no se ha definido la mejor técnica
para
realizarlo
(Mowatt
G,
2008).
El GAA generalmente es asintomático en sus
estadios iniciales y su diagnóstico suele
realizarse en el transcurso de un examen
oftalmológico en pacientes con factores de
riesgo. La presencia de dolor, enrojecimiento o
síntomas visuales no suele producirse salvo que
la PIO sea superior a 40 mmHg. Con el paso de
los años los pacientes pueden referir perdida del
campo visual (visión “en túnel”) que puede
progresar hasta la ceguera. Se estima que en
pacientes no tratados, el tiempo medio de
progresión a esta situación es de 25 años (Jacobs
DS, 2013).
El GACA se manifiesta por la presencia de visión
borrosa, dolor ocular, halos luminosos, cefalea,
nausea, vómitos, bradicardia, palpitaciones y
dolor abdominal. Generalmente los síntomas
son más habituales hacia el atardecer cuando
se produce midriasis y aumenta la posibilidad
de cierre del ángulo iridocorneal. En la
exploración se suele objetivar hiperemia
conjuntival, edema u opacidad corneal,
midriasis que reacciona mal a la luz y cámara
anterior poco profunda (NHMRC, 2010; Jacobs
DS, 2013).
El GACC suele ser asintomático hasta que se
presentan los cambios en el campo visual,
aunque los pacientes pueden referir la
presencia ocasional de halos luminosos y
molestias craneales (NHMRC, 2010; Jacobs DS,
2013).
La exploración debe incluir la valoración de la
91
agudeza visual, examen de la pupila y,
además:



EXAMEN DEL FONDO DE OJO: la
presencia del daño en el disco óptico
(cabeza y fibras nerviosas) es la base del
diagnóstico de glaucoma. Puede estar
asociado o no a alteración en el campo
visual. Se aprecian cambios en la
excavación y coloración de la papila y
presencia de hemorragias en su superficie.
Es una prueba con mayor sensibilidad y
especificidad diagnóstica que otros
exámenes oftalmológicos, pero no lo
suficiente como para considerarlo el único
método (Heijl A, 2012; Jacobs DS, 2013). La
oftalmoscopia (directa o indirecta) con
fotografía del disco óptico sigue siendo el
método más habitual para su evaluación.
Actualmente existen otros métodos como
la tomografía confocal, la óptica de
coherencia y la polarimetría láser, pero
solo mejoran discretamente la precisión
diagnóstica (COS, 2009; Heijl A, 2012).
EXAMEN DE CAMPO VISUAL: puede
existir una pérdida del 35-50% de fibras
nerviosas antes de que se pueda detectar
defecto en el campo visual. La perimetría
de doble frecuencia tiene una sensibilidad
y especificidad cercanas al 90%, lo que la
convierte en un buen método de cribado
y ha demostrado, frente a la perimetría
automatizada y la automatizada de
longitud de onda corta, su capacidad
para detectar defectos en estadios más
tempranos de la enfermedad (COS,
2009; Heijl A, 2012).
MEDICIÓN DE LA PIO: clásicamente se
utiliza la tonometría por aplanación de
Goldmann. Pueden obtenerse valores
alterados en caso de córneas delgadas,
elevación de la presión arterial sistólica,
variaciones en relación con el ejercicio,
hora de realización, postura, ingesta de
alcohol, marihuana, heroína, fármacos
(beta
bloqueantes,
nitroglicerina
corticoides), tabaco, cafeína y uso de
collares o corbatas. Por el momento sigue
siendo considerado el “patrón oro” para la
determinación de la PIO, pero puede ser
necesaria su determinación a diferentes
horas del día y en distintos días, antes de
su confirmación definitiva. Otros métodos
disponibles para su medición son: la
pneumotonometría (reservada para los
casos en que no se tolere la anterior), la
tonometría de indentación de Schiötz, la
de Perkins (estas dos últimas disponibles
en algunos centros de Atención Primaria),
de
contorno
dinámico
(menos
influenciable por el grosor corneal) y la de
rebote (COS, 2009; AAO, 2010; NHMRC,
2010; Heijl A, 2012). Valores superiores a 21
mmHg presentan un 47,1% de sensibilidad
y 90% de especificidad para el diagnóstico
de GAA (Jacobs DS, 2013).

GONIOSCOPIA: valora la cámara
anterior y el ángulo iridocorneal, por lo
que se considera imprescindible para el
diagnóstico del GAC (COS, 2009; AAO,
2010; Heijl A, 2012).

MEDICIÓN DEL GROSOR CORNEAL
(PAQUIMETRÍA): aunque es un factor
más importante para el desarrollo de
hipertensión ocular que para glaucoma,
se considera que debe realizarse para
ajustar el valor de la PIO y ayudar a
estratificar el riesgo específico de cada
paciente (COS, 2009; AAO, 2010; Heijl A,
2012; Jacobs DS, 2013). Existen trabajos
que demuestran que los pacientes con
córneas más gruesas responden peor al
tratamiento con betabloqueantes, por lo
que podría ser un factor que ayudase en
la elección del tratamiento (COS, 2009).
Su medición se realiza a través de la
paquimetría, bien por ultrasonidos o por
métodos topográficos o tomográficos
(Heijl A, 2012).
TRATAMIENTO
El objetivo general es preservar la función
visual y la calidad de vida del paciente (Heijl
A, 2012).
92
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
El descenso de la PIO ha demostrado que
retarda la progresión del glaucoma y es un
método coste-efectivo para la prevención de
la pérdida visual, principalmente en grupos de
alto riesgo (Vass C, 2007; NICE, 2009; Heijl A,
2012).
El
tratamiento
debe
ser
individualizado, valorando la posibilidad de
deterioro del campo visual y los factores de
riesgo (Jacobs DS, 2013).También lo ha de ser
el valor de PIO objetivo: se recomienda
considerar una reducción del 25% de su valor
inicial. Pueden valorarse descensos mayores en
pacientes jóvenes, alteración importante o
rápida en la campimetría, síndrome de
exfoliación o hemorragias en el disco óptico.
Deben realizarse reevaluaciones periódicas de
la PIO objetivo a través del seguimiento de los
defectos en el campo visual. La progresión de
estas alteraciones debe hacer pensar en
incumplimiento terapéutico o fluctuaciones en
la PIO y han de llevarse a cabo los ajustes
terapéuticos correspondientes (AAO, 2010;
Heijl A, 2012).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se utilizan fármacos que aumentan el drenaje
del humor acuoso (prostaglandinas, agonistas
alfa adrenérgicos, agonistas colinérgicos) o que
reducen su producción (agonistas alfa
adrenérgicos,
betabloqueantes
tópicos,
inhibidores de la anhidrasa carbónica). La
elección dependerá no solo de la posibilidad de
efectos secundarios, sino también del coste,
calidad de vida y capacidad de cumplimiento
terapéutico (Heijl A, 2012; Jacobs DS, 2013).
Salvo que existan contraindicaciones, las
prostaglandinas
tópicas
(latanoprost, y bimatoprost) son los fármacos
de primera elección (Jacobs DS, 2013). Han
demostrado ser eficaces en el descenso de la
PIO, en el control de la alteración del campo
visual y en el deterioro del nervio óptico
(Boland MV, 2013). El tafluprost es un fármaco
de este grupo cuya presentación farmacológica
está libre del conservante cloruro de
benzalconio, que algunos estudios relacionan
con parte de los efectos secundarios locales
producidos
por
estos
fármacos.
Independientemente de este hecho, no
presenta mayores ventajas farmacológicas, por
lo que podría ser una alternativa terapéutica
en pacientes con alergia, sensibilidad a los
conservantes y ojos secos o sensibles (Swymer C,
2012). Los betabloqueantes (timolol) se utilizan
asociados a las prostaglandinas.
Ésta asociación, ha demostrado mayor
descenso de la PIO con menos efectos
secundarios que las prostaglandinas tópicas
utilizadas en monoterapia (Aptel F, 2012;
Cheng JW, 2012). Los agonistas adrenérgicos
(brimonidina) tienen un efecto similar a los
betabloqueantes pero con más efectos
secundarios locales (Jacobs DS, 2013). Asociados
a otros grupos farmacológicos son más eficaces
en el descenso de la PIO que los inhibidores de
la anhidrasa carbónica (Cheng JW, 2012). Los
inhibidores de la anhidrasa carbónica pueden
ser administrados por vía oral (acetazolamida)
o tópica (dorzolamida, brinzolamida), pero
han sido sustituidos por los grupos
farmacológicos previos, ya que no son tan
efectivos y presentan más efectos secundarios
locales y generales. Los agonistas colinérgicos
son tan eficaces como los betabloqueantes pero
con más efectos secundarios oculares por lo que
en este momento no se consideran fármacos de
elección (Jacobs DS, 2013).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Por el momento no existen evidencias
suficientes que demuestren la superioridad de
la cirugía precoz frente al tratamiento
farmacológico (Burr J, 2012). La técnica
habitualmente utilizada es la trabeculectomía
que ha demostrado mayor descenso de la PIO
que la trabeculoplastia por láser, pero con
mayor número de complicaciones, incluyendo
catarata (Boland MV, 2013). La edad del
paciente, la medicación tópica previa, el tipo
de glaucoma y su gravedad, influyen de forma
independiente en los resultados quirúrgicos
(Landers J, 2012). La trabeculoplastia por láser
también desciende la PIO, pero los estudios
actuales no permiten establecer por el
momento el tipo de laser más adecuado a
utilizar ni el número de aplicaciones a recibir
(Boland MV, 2013).
93
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
CONCLUSIÓN
El tratamiento dependerá de si es primario o
secundario, en cuyo caso hay que abordar la
patología de base (COS, 2009). El objetivo es
controlar el cierre del ángulo iridocorneal y la
PIO. En el GACC, la iridotomía periférica con
láser es la primera opción terapéutica (COS,
2009; AAO, 2010; Jacobs DS, 2013). Otros tipos
de tratamiento quirúrgico (iridectomía
quirúrgica,
iridoplastia
con
láser,
goniosinequiálisis, trabeculectomía, técnicas
combinadas, implante de drenaje y
procedimientos ciclodestructivos) estarían
indicados cuando: a pesar del tratamiento
farmacológico, no se obtiene el control
adecuado de la PIO y existe deterioro del
campo visual y afectación del nervio óptico,
persisten las sinequias tras la iridotomía, existe
mala cumplimentación o efectos secundarios
del tratamiento farmacológico, presencia de
cataratas e imposibilidad del paciente para
colaborar en la técnica de iridotomía (Chew P,
2012).
El glaucoma es una patología que afecta a
muchas personas alrededor del mundo. Sus
complicaciones son muchas, aunque la más
temida es la ceguera.
REFENCIA A ESPECIALISTA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Aunque es muy importante considerar la
situación clínica de cada paciente, podría
recomendarse la derivación para valoración
oftalmológica si (Jacobs DS, 2013):




PIO >40 mmHg: urgencia oftalmológica.
PIO 30-40 mmHg: derivación para su
valoración en menos de 24 horas si no hay
síntomas que sugieran glaucoma agudo.
PIO 25-29 mmHg: derivación para
valoración en un plazo máximo de 1
semana.
PIO 23-24 mmHg: realizar una nueva PIO
para confirmación o derivación para
valoración oftalmológica.
Conocer acerca de esta enfermedad permite
valorar y prevenir a los pacientes en cada
consulta médica, ya sea, desde brindar
educación y herramientas de protección contra
la patología; o bien, controlar desde estadíos
tempranos a la enfermedad o durante la
emergencia si se produce de forma aguda.
Todo con la finalidad de prevenir las
complicaciones relacionas al glaucoma en los
años siguientes al diagnóstico.
Esta revisión permitió el aprendizaje general de
la condición que, en los últimos años ha tenido
su época de mayor importancia académica, ya
que gracias a las técnicas diagnósticas y
terapéuticas se puede empezar el manejo
apropiado y por ende, el retraso o la
erradicación de las complicaciones.
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Pedidos: [email protected]
NORMAS PARA LOS AUTORES
Revista OMNIA – ASEMED UH/CR
1. Los artículos dirigidos a revisión deben ser artículos originales, que no hayan sido publicados
previamente en ningún medio de difusión.
2. Los Reportes científicos de Investigación Clínica se deben presentar como texto limitado a dos mil
setecientas (2700) palabras, con un máximo de cinco (5) tablas y/o figuras. El número de referencias
bibliográficas mínimo es de diez (10) y de cuarenta (40) bibliografías como máximo.
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limitado a dos mil quinientas (2500) palabras, con un límite de tres (3) tablas y/o figuras. El número de
referencias bibliográficas que se permite es de veinticinco (25).
4. Los Artículos de Revisión siempre serán basados en evidencia y método científico. Se debe sujetar al
límite de dos mil quinientas (2500) palabras y menos de cinco (5) figuras o tablas. Aunque esto puede
estar sujeto a cambios. Dentro de este formato se puede publicar de temas como: Terapéutica Clínica,
Actualidad Médica, Terapéutica y e Interacciones de las Drogas, Mecanismos de Enfermedad, Progreso
Médico.
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correcta se llevará premios sorpresa Omnia. Estas trivias serán contestadas por medio del Facebook
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varias respuestas correctas, el ganador será el que haya contestado y publicado la respuestas más
rápido. El mismo será publicado en el Facebook y en la próxima edición de la Revista Omnia. Además
la revista hará una revisión del tema contestado correctamente en la siguiente edición.
1. Imagen Médica:
a. Diagnóstico probable.
b. Signo patognomónico.
c. Diagnóstico diferencial.
d. Tratamiento.
Fuente: Intramed
2. Caso Clínico:
Niña de 9 años con antecedente de epilepsia que consulta por trastorno del lenguaje expresivo y déficit de
atención de aparición en los últimos 2 años. Desde los dos años de vida presenta ocasionales crisis convulsivas
parciales motoras con preservación de conciencia consistentes en desviación de la comisura bucal hacia la
derecha y disartria, de segundos de duración, de inicio durante el sueño poco antes de despertar. Previamente
diagnosticada de Epilepsia Parcial Benigna de la Infancia con paroxismo centro temporales, en tratamiento
con ácido valproico y con control incompletos de las crisis.
Con la información suministrada anteriormente, ¿cuál es el diagnóstico más probable?, ¿Por
qué?, ¿cuáles son los dos elementos que realizan el diagnóstico?
a. Afasia postictal.
b. Trastorno de espectro autista.
c. Afasia adquirida con epilepsia.
d. Sordera adquirida.
Fuente: Manual Práctico de Patología Pediátrica.
98
Fuente: Tomado de Internet.
99
Comité Editorial: Shirley Aguilera, Sebastian Angulo Sibaja, Milena Bogantes Barboza, Giannina Bolaños Pérez, Paola Calderón Rodríguez.,
Gustavo Chacón Rodríguez, Alexandra Chevez, Jeammy Cubillo, Valeria Delgado Bermúdez., Braulio Elizondo, Ana Guillén Bonilla, Mariela
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