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HEMATOMAS
CEREBRALES
ESPONTANEOS
Cátedra de Medicina Intensiva
Dr. Julio Cabrera
Prof. Agdo. de Medicina Intensiva
Definición:
Alteración del nivel de conciencia y o déficit focal neurológico
asociado a una colección de sangre dentro del parénquima cerebral
diagnosticado por neuroimágenes o autopsia y que no es causado
por trauma, malformaciones vasculares o transformación
hemorrágica de un infarto.
Hematoma cerebral
10-30% de todos los Stroke.
La Hemorragia intracerebral espontanea es definida:
Sangrado no traumatico dentro del parenqima cerebral, el
cual puede extenderse dentro de los ventriculos o espacio
subaracnoideo.
1.
Zheng H, Chen C, Zhang J, Hu Z. Mechanism and Therapy of Brain Edema after
Intracerebral Hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2016;42:155–169. 3. Qureshi AI,
2.
Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage. Lancet.
2009;373(9675):1632–44. doi:10.1016/S0140-6736(09)60371-8.
 La mitad de los casos fatales ocurre dentro de las
primeras 48 horas .
Becker KJ, Baxter AB, Cohen WA, et al. Withdrawal of support in intracerebral
hemorrhage may lead to self-fulfilling prophecies. Neurology.2001;56(6):766–72.
 Se define deterioro neurológico temprano como un
empeoramiento del estado neurológico inicial( cambio
en el GCS ) o progression a la muerte.
Specogna AV, Turin TC, Patten SB, Hill MD. Factors associated with early deteriorationafter
spontaneousintracerebral hemorrhage: a systematic review and meta-analysis.
PLoSOne.2014;9(5):e96743–3. doi:10.1371/journal.pone.0096743.
Patología de ingreso frecuente en las unidades de
terapia intensiva, asociándose a una alta morbimortalidad:
50% de los pacientes podrían morir al mes del evento
Ocurre en los primeros 2 días el 50% de estas muertes
Solamente un 20% podrían tener independencia funcional al año.
Circulation 2007; 116:e391–e413
Patología con gran potencialidad a la progresión
en minutos a horas debido a la presencia de una serie de eventos:
1. Expansión del hematoma
2. Edema
3. Hidrocefalia
La Expansión del Hematoma es el mayor determinante del
deterioro neurológico temprano, pobre outcome y muerte.
Davis SM, Broderick J, Hennerici M, et al. Hematoma growth is a determinant of
mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology.
2006;66(8):1175–81.
El riesgo para el deterioro neurológico, generalmente es secundario a
la temprana expansion del hematoma y al desarrollo de hidrocefalia
aguda secundarioa al sangrado intraventricular.
Specogna AV, Turin TC, Patten SB, Hill MD. Factors associated with early deteriorationafter
spontaneousintracerebral hemorrhage: a systematic review and meta-analysis.
PLoSOne.2014;9(5):e96743–3. doi:10.1371/journal.pone.0096743.
SE DEFINE EXPANSION como un increment mayor o igual al 33% del
volume basal del hematoma ( dentro de las 4 horas de inicio de los
síntomas).
Si bien los dos mas importantes predictors de deterioro
neurológico son el volume del hematoma y la presencia de
hemorragia intraventricualar, otros factores deben ser
considerados
1. Nivel de glucosa
2. Nivel de fibrinógeno
3. Elevación de la presión arterial
Brouwers HB, Chang Y, Falcone GJ, et al. Predicting hematoma expansion after
primary intracerebral hemorrhage. JAMA Neurol. 2014;71(2):158–64
El riesgo de la expansion del hematoma varía entre :
a) 3,4 a 7,1 % en pacientes sin factores de riesgo
b) 70
a 85,5% en pacientes con máximo score
IMPORTANCIA del examen neurológico repetido al igual que la
Tomografia
Puede alterar el tratamiento médico o determinar intervención
quirúrgica
Maas MB, Rosenberg NF, Kosteva AR, et al. Surveillance neuroimaging and neurologic
examinations affect care for intracerebral hemorrhage. Neurology. 2013;81(2):107–12.
doi:10.1212/WNL.0b013e31829a33e4.
“Spot sign”
Extravasación de contraste en la TAC dentro del hematoma
Sensibilidad 53 % (95 % CI 49–57 %)
Especificidad 88 % (95 % CI 86–89 %)
La terapéutica médica está basada principalmente
en opinión de expertos:
•
Monitoreo de la presión intracraneal
•
Osmoterapia
•
Adecuada resucitación con fluidos
•
Evitar la hipertermia
•
Control de la glicemia
•
Profilaxis de las convulsiones
•
Internación en una unidad de cuidados intensivos neurológicos.
Lancet Neurol 2005; 4:662–672.
Avances prometedores en la terapéutica tales como :
•Trombolíticos para la hemorragia intraventricular
•Cirugía mínimamente invasiva
•Agentes protrombóticos como el factor VIIa recombinante
para reducir la expansión
•Control optimo de la presión arterial
•Desarrollo de nuevos agentes antiinflamatorios
Curr Opin Crit Care 2004; 10:94–100.
Epidemiología:
La incidencia del hematoma intracerebral espontáneo a nivel mundial
es aproximadamente 20 por 100.000 personas por año.
La mortalidad es de > 40%
Dennis MS. Outcome after brain haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2003;16(Suppl):9e13.
Más de 1 millón de personas a nivel mundial cada año sufren
Hemorragia intracerebral , la mayoría de las cuales muere o
queda con sería discapacidad.
Neurology. 2006;66:1182–1186.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
 Ocurre entre el 12 a 45% de las hemorragias intracraneales, pudiendo
ocurrir sin significativo componente hemorrágico parenquimatoso.
 La más común causa de hemorragia intraventricular son los
hematomas espontáneos.
 La mortalidad estimada para la hemorragia intraventricular varía entre
45 a 80%.
CLINICA
El inicio de la hemorragia intracerebral o intraventricular es brusco.
El paciente inicialmente puede estar clínicamente estable con un
moderado déficit neurológico, siendo esta fase seguida rápidamente
por un deterioro del estado de conciencia, coma y muerte.
El rápido aumento : PIC asociado con edema cerebral
herniación.
La presión arterial está habitualmente elevada por causa multifatorial
Lesión supratentorial
Lesión infratentorial
Del punto de vista paraclínico :
La Tomografía computarizada sin contraste es el método de elección
para el diagnóstico de la HIC y de la HIV.
(Nivel de evidencia I, recomendación de grado A).
Para el cálculo del volumen del hematoma es fundamental los datos
brindados por la tomografía.
La fórmula de Kothari et al, derivada de la estimación del volumen del elipsoide
( ABC/2):
A el diámetro mayor
B el menor a 90º de A en el corte tomográfico en el que el hematoma
presenta una mayor superficie
C es el número de cortes en el que se observa el hematoma
(teniendo en cuenta la distancia entre los mismos).
C
B
A
La RM puede distinguir fácilmente entre hemorragia e isquemia
aunque raramente son solicitadas en el departamento de emergencia
Los gradientes permiten distinguir la sangre en diferentes
periodos del hematoma y los distintos grados de oxidación
de la hemoglobina, siendo la apariencia de la hemoglobina
en T1 y en secuencias ponderadas de T2 cambiantes con
los diferentes tiempos evolutivos.
Lancet 2007; 369: 293–298
La angiografía debe considerarse en pacientes sin causa clara de hemorragia
que son candidatos quirúrgicos:
1. Jóvenes
2. Normotensos
3. Clínicamente estables
(Nivel de evidencia V, recomendación grado C
FISIOPATOLOGIA
La hemorragia intracerebral puede ocurrir en cualquier topografía del cerebro
La hemorragia intraventricular es resultado frecuentemente de hemorragia a
nivel del tálamo y núcleo caudado.
Neurology 2008; 70:848–852
Desorden de las arterias pequeñas y medianas (100-600 µm de diámetro).
Luego de la hemorragia la sangre se dispersa entre las fibras
ascendentes dentro del parénquima cerebral,
generándose zonas de cerebro viable rodeado por tejido necrótico.
La hemoglobina, trombina y sus metabolitos vuelve inestable la actividad celula
y molecular de los tejidos que rodean al hematoma induciendo inflamación
y alteración de la integridad de la barrera hemato-encefálica,
conduciendo al edema cerebral y daño neuronal.
El cambio fisiopatológico que conduce a la hemorragia intracerebral es subintima
en la zona de la submuscularis frecuentemente en la regiones de
bifurcación de las pequeñas arterias.
Stroke 2001; 32: 2932–2938
Se producen:
•depósitos de fibrina
•disrupción de la lámina elástica
La injuria cerebral después de una hemorragia intracerebral está
generada:
• vacuolización
• necrosis de las células musculares lisas
a) Efecto mecánico por compresión
•disección de la pared de los pequeños vasos.
b) Efecto tóxico del coagulo sanguíneo
Morgenstern LB, Hemphill 3rd JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly Jr ES, et
La hemorragia
intracerebral
no ocurreintracerebral
por la ruptura
de una solo
al. Guidelines
for the management
of spontaneous
hemorrhage:
guideline
pequeñoprofessionals
vaso sino por
muchos
pequeños vasos
for healthcare
fromla
theruptura
Americande
Heart
Association/American
Stroke
Association.
Stroke 2010;41:2108e29.
distribuidos
a través de una única distribución vascular.
FACTORES DE RIESGO
HTA
HABITO DE FUMAR
Hay una predilección por determinados sitios anatómicos:
•ganglios basales ( 40-50%)
• cerebro (20-50%)
• tálamo (10-15%),
•cerebelo (15%)
• tronco cerebral en menos del 10%.
El 54% de los hematomas no lobares pueden ser causados por la hipertensió
Drogas como :
la Warfarina están asociadas a grandes hematomas
Cocaína
Anfetaminas
algunos agentes anorexígenos (fenilpropanolamina)
el crack
derivados de la pasta base de la cocaína
la efedrina.
HEMATOMA INTRACEREBRAL POR ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETAS
La anticoagulación con warfarina incrementa el riesgo de HIC de 5 a 10 veces
El 15% de los casos de HIC está asociada a su uso.
Stroke 2007; 38:1072–1075.
La expansión del hematoma vinculado a esta causa es más devastadora,
debido que ocurre por mayor tiempo que otros hematomas espontáneos.
La expansión fue observada en el 28 a 54%
La demora en poder normalizar el INR por debajo de 1.4 incrementa el riesgo,
con la utilización de plasma fresco congelado, concentrado de
complejo protrombínico y vitamina K
La utilización de rFVIIa a la dosis de 20 g/kg puede lograr la
normalización en minutos.
La dosis : 10 a 90 µg/kg con el fin de permitir la intervención quirúrgica.
rFVIIa, se debería acompañar con factor de la coagulación y vitamina K,
porque su efecto dura solamente varias horas.
La reinstalación de los anticoagulante en pacientes con fuerte indicación de los
mismo (válvulas protésicas mecánicas o fibrilación auricular
con historia de stroke cardioembólico, puede efectuarse luego de 10 días.
Chest 2001; 119: 478–484.
Pacientes con HIC quienes estaban anticoagulados con heparina
no fraccionada o HBPM deberían revertirse sus efectos con sulfato de protamin
ANGIOPATIA AMILOIDE
Es una causa común de HIC en el paciente añoso.
HEMORRAGIA LOBAR fundamentalmente en sector posterior de parietal u occip
siendo en estos casos la causa más común.
Se produce un depósito de proteína amiloidea en la adventicia
y capa media de las arterias, arteriolas, capilares y menos
comúnmente en las venas de la leptomeninges.
MORTALIDAD
Modernos estudios han revelado tasas de
mortalidad en el rango
de 18% a los 30 días, cifras menores que estudios
previos (23-58%).
Score HIC
MANEJO INICIAL EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA
1) ABCD
2) Debe buscarse elementos sugestivos de síndrome compartimentales
o signos de rabdomiólisis en los pacientes encontrados en coma prolongado.
3) La vía aérea del paciente debería ser rápidamente evaluada,
aproximadamente un 30% de las HIC supratentoriales requieren
de intubación endotraqueal, siendo mayor en la localización infratentorial.
Neurocrit Care 2008; 9:400–408
4) TAC de cráneo sin contraste y todos los test de laboratorio preliminares.
5) Manejo inicial en emergencia de la presión arterial
6) Iniciar rápidamente eventual reversión de anticoagulación .
7) La valoración neuroquirúrgica inicial debe ocurrir en dicho
departamento para definir potenciales intervenciones
8) Considerar el pronto ingreso a una unidad de cuidados
neurológicos críticos o en su defecto a una unidad
de medicina intensiva.
REDUCCIÓN DE LA PRESION ARTERIAL Y CRECIMIENTO DEL HEMATOMA
El control de la presión arterial en el HIC - HIV debe considerar dos aspectos:
1. El crecimiento del Hematoma
2. Salvar la zona de hipoperfusión que rodea al mismo.
Si bien no se ha podido demostrar la relación entre crecimiento
del hematoma e hipertensión arterial las guías recomiendan su tratamiento.
La hipertensión después de una HIC ha sido asociada con expansión
del hematoma y pobre resultado .
En el trabajo de Brott et al. (11) no se encontró asociación entre
crecimiento del hematoma y el tratamiento antihipertensivo, al igual
que con la utilización de rFVIIa en el Trial .
Stroke 2007; 38:1072–1075.
Por otra parte la agresiva caída de la presión puede hacer caer
la presión de perfusión cerebral (PPC=PAM-PIC) generando
isquemia la cual puede ser acompañada por elevación de la PIC
y futuro daño neurológico.
Las guías de American Heart Association
Si la PAS > 180 mm Hg o la PAM >130 m Hg debería manejarse con un
antihipertensivo en infusión continua como labetalol, esmolol o nicardipina .
En pacientes comatosos es recomendado el monitoreo de la PIC
y titular la medicación vasoactiva para mantener una PPC en
el rango ente 70-90 mm Hg.
En general no se debería descender la PAM menos de 15-30 %
en las primeras 24 horas.
Thromb Res 2002; 108:25–30.
Powers et al, utilizando PET para evaluar el efecto de la reducción de
un 15% de la PAM usando nicardipina o labetalol en pacientes con
hematoma de tamaño pequeño o moderado (1-45 ml),
no evidenciaron cambios en el flujo cerebral global o perihematoma .
Por lo tanto un gradual descenso de la presión sanguínea puede
ser una medida prudente en la práctica durante las primeras
24 horas después del inicio de la hemorragia.
En el Postoperatorio inmediato es aconsejable mantener
una PAM < 110 mm Hg.
Si la PAS < 180 mm Hg y la PAD es menor de 105 mm Hg se puede
diferir la terapia antihipertensiva.
La conversión del la medicación intravenosa a la oral puede
generalmente iniciarse entre las 24 y 72 horas, tan pronto
como las condiciones del pacientes han sido estabilizadas.
N Engl J Med 2001; 344:1450–1460
En resumen la temprana disminución de la presión arterial ha demostrado
una atenuación del crecimiento del hematoma sobre las 72 horas ,
no mostrando efecto apreciable sobre el edema perihematoma.
Stroke. 2010;41:307-312
ESTABILIZACION DEL HEMATOMA
La mortalidad se incrementa 1.05 por cada 10% de incremento del tamaño
del hematoma.
Neurology 2006; 66: 1175–1181
En el 38% ocurre la expansión dentro de las primeras 24 horas,
ocurriendo en el 33 % la más rápida expansión dentro de la primera hora
PERIODO VENTANA ?
Un reciente trial llamado Eficacia y seguridad del Factor VII
activado recombinante para la HIC a la dosis de 80 µg/kg dentro
de las 3 horas del inicio podría lograr disminuir la expansión
Pacientes con HIC :
edad menor de 70 años
volumen del sangrado < 60 ml
Mejoría de resultados
volumen de HIV menor de 5 ml
tiempo de inicio menor de 2,5 horas.
Reduce los costos de hospitalización.
Neurology 2009; 72:1397– 1402.
EDEMA CEREBRAL Y MANEJO DE LA PIC
El edema cerebral es predictor de mortalidad.
Stroke 2002; 33:2636–2641
La evolución natural del edema cerebral en la HIC :
A) rápido incremento en las primeras 72 horas
B) seguido por un de desarrollo más lento en los 7 días siguientes.
LAS INDICACIONES DEL MONITOREO DE LA PIC
A) GCS< =8(Nivel de Evidencia V, grado de recomendación C)
B) Hidrocefalia
C) Efecto de Masa.
Lograr una PPC > 70 mm Hg
PIC < 20 mm Hg.
MEDIDAS TERAPEUTICAS
A) Como primera medida está la posición de la Cabeza a 30º y alineada.
B) Cuando se utiliza un catéter intraventricular para la monitorización
de la PIC, el drenaje del LCR es una medida efectiva
para descender la presión intracerebral
El principal riesgo está asociado con infección intraventrícular
6 y 22%.
C) Sedoanalgesia (morfina o fentanilo asociado a Midazolam o Propofol)
D) La primer medida para disminuir ascensos de la PIC en forma
rápida es la hiperventilación lográndose pCO2 de 25 a 35 mm Hg.
(Nivel de evidencia III a V, grado de recomendación C).
Debe ser utilizada como medida temporaria y aguda.
SUERO SALINO HIPERTONICO ( SSH)
Agente osmótico que reduce la PIC en el hematoma espontáneo.
Koenig et al, reportó que el suero salino hipertónico al 23,4% puede revertir
la herniación transtentorial, ocurriendo frecuentemente dentro de la hora
de la administración, definiéndola como el retorno de los reflejos pupilares.
Puede ser administrado al 3-7-10 % a través de una vía venosa central
Puede ser administrado en bolos:
a) al 10%
b) en infusión continua al 3 %.
La meta de natremia está entre;
145-155 mmol/L pero puede llegar a 160 mmol/L.
Ante elevaciones de la PIC vinculadas a :
Aumento de la presión intratorácica y venosa asociadas al esfuerzo de tos
o desadaptación al ventilador se efectuará bloqueo neuromuscular
(nivel de evidencia III a V, grado de recomendación C).
Cuando la elevación de la PIC se torna refractaria se efectúa
coma farmacológico( propofol o barbituricos a altas dosis)
Hemicranectomia con descompresiva
Neurology 2001; 57(Suppl 2):S61–S68
Neurocrit Care 2005; 2:258–262
POSICIÓN DE LA CABEZA:
Cabeza a 30º mejora el flujo venoso yugular y desciende la PIC.
Mantenerse sobre la línea media tratando de evitar la rotación
La posición del transducer debe ser ajustada .
En paciente con hipovolemia, la elevación puede generar una caída de la PPE.
CONTROL DE LA TEMPERATURA
 Se efectuará con antitérmicos o medios físicos.
 La fiebre es común después de una HIC, especialmente con HIV.
 La duración de la fiebre esta relacionada al outcome como
factor pronóstico independiente
Schwarz S, Häfner K, Aschoff A, Schwab S. Incidence and prognostic
significance of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology.
2000;54:354–361.
Stroke. 2015;46:2032-2060
MANEJO DE LAS CONVULSIONES
Ocurre las convulsiones entre el 10-15% de los pacientes con HIC,
sin embargo con monitoreo electroencefalográfico continuo se ha
determinado un porcentaje de 60% de actividad epiléptica
Fenitoína en dosis habituales de 20 mg/kg como dosis carga en
solución salina isotónica a una velocidad de infusión menor a 50 mg/minuto
Las convulsiones clínicas deben ser tratadas con antiepiléticos
( Clase I, Nivel de evidencia A)
Pacientes con cambios en el estado mental con EEG con
actividad epiléptica deben ser tratados con fármacos
antiepiléticos
(Clase I, Nivel de evidencia C)
En ausencia de convulsiones se debe discontinuar la terapéutica
luego de 2-4 semanas.
La terapéutica profiláctica antiepiléptica no es recomendada.
(clase III, nivel de evidencia B)
La terapéutica antiepiléptica profiláctica no es necesaria en
la hemorragias de ganglios basales o en región infratentorial.
Neurocrit Care 2009; 11:38–44
REPOSICION HIDROELECTROLITICA:
Se efectuará con solución salina isotónica, tratando de evitar soluciones
hipotónicas y glucosadas.
Se deberá efectuar balance hídrico estricto y chequeo hidrolectrolítico
diario o según evolución.
Pueden utilizarse además coloides.
PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDA
La profilaxis de la trombosis venosa profunda debería formar parte siempre
del manejo de los pacientes con stroke dado que ocurre en el 1,6%
de los pacientes con HIC.
HBPM 40 mg cada 24 horas debe efectuarse luego de las 24 horas
cuando el HEMATOMA ESTÁ DETENIDO y la presión sanguínea está
controlada.
La utilización de medios mecánicos son de ayuda
(botas neumáticas intermitentes o la utilización en su
defecto de vendas elásticas que se roten en forma intermitente).
MANEJO DE LOS NIVELES DE GLUCOSA
Altos niveles de glucosa en el momento de la admisión incrementa
la mortalidad a los 28 días tanto en pacientes diabéticos como
en no diabéticos con hemorragia intracerebral.
MANEJO QUIRURGICO
Se señalan como no candidatos quirúrgicos:
A) Los pacientes con hemorragias pequeñas (< 10 cc)
B) Déficit neurológico mínimo
C) GCS de 4, excepto los causados por hemorragia de cerebelo
con compresión del pedúnculo cerebral, como cirugía de rescate.
Para pacientes con Hematoma Lobar > 30 ml y dentro de 1 cm de
la superficie la evacuación por cranectomía convencional debe ser
.
Seconsiderada
señalan como
candidatos quirúrgicos:
A) Pacientes con hemorragia de cerebelo de más de 3 cm con deterioro del Gla
compresión
pedúnculo
cerebral
Mendelow
AD, et al.del
Early
surgery versus
initial conservative treatment in
with spontaneous
supratentorial
intracerebral haematomas in the
B)patients
Hidrocefalia
por obstrucción
ventricular
Surgical
Trial in Intracerebral
Haemorrhage
(STICH): a arteriovenosa
C)International
Pacientes con
diagnóstico
de aneurisma,
malformación
randomised trial. Lancet 2005;365:387e97.
o angioma cavernoso.
D) Pacientes jóvenes con hemorragia lobar moderada o grande,
con deterioro clínico.
Hasta el momento el agresivo manejo quirúrgico para evacuar
el hematoma está indicado en la localización cerebelosa .
Neurosurgery 2001; 49:1378–1386
El International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (STICH)
sugiere que no hay beneficio con el tratamiento convencional de evacuación
comparado con el tratamiento médico.
Lancet 2005; 365:387–397
En un análisis post-hoc del mismo, el subgrupo de pacientes con hematoma
superficial y sin HIV tuvieron un mejor resultado en la rama quirúrgica
Este meta-análisis proporciona una fuerte evidencia que una intervención
quirúrgica temprana en pacientes que se presentan con :
a) niveles intermedios de depresión de la conciencia (GCS de 9-12).
b) Se sugiere que la intervención en las primeras 8 h es más probable
que mejore los resultados que más tardía.
Gregson BA, Broderick JP, Auer LM, et al: Individual patient data subgroup metaanalysis of surgery for spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage.
Stroke 2012; 43: 1496–1504
Existe un amplio consenso del rol de la cirugía en casos de
hematomas > 3 cm de diámetro , pacientes jóvenes y herniación
inminente.
Morgenstern LB,et al. Guidelines for the management of spontaneous
intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
2010;41(9):2108-2129.
Con GCS inicial elevado y Volumen del Hematoma , el drenaje del
hematoma por navegación asistida debe ser considerado.
W.-K. Kwon et al. / Clinical Neurology and
Neurosurgery 123 (2014) 83–89
Un nuevo trial (STICH 2) tiene como hipótesis que la cirugía mínimamente
invasiva de hematomas corticales puede ser beneficiosa.
El manejo de complicaciones como :
a) Hidrocefalia
b) HIV
Puede requerirse colocación de catéter intraventricular, reduciendo el
incremento de la PIC por evacuación de la hidrocefalia o
drenaje de la sangre intraventricular.
Neurology 1998; 50:519–523
Sin embargo, los nuevos resultados
emergentes de evacuación mediante técnica
mínimamente invasiva con trombolíticos han
sido muy alentadores.
 MINIMALLY INVASIVE SURGERY AND
THROMBOLYSIS FOR ICH EVACUATION
(MISTIE)
 CLOT LYSIS EVALUATING
ACCELERATED RESOLUTION (CLEAR) OF
IVH
En oposición a los pacientes con HIC supratentoriales, los Hematomas de
cerebelo con hematomas >40 ml o 3 cm de diámetro y dramático deterioro del
GCS <14 en las primeras 24 horas requieren temprana intervención,
debiéndose en los grandes hematomas de cerebelo plantear la descompresión
8Infratentorial location represents 10–15% of
spontaneousICH and is also an independent predictor of
outcome. Ininfratentorial ICH the role of surgery has been
well describedincluding clearly defined surgical indications in
the recentguidelines of the American Heart
Association/AmericanStroke Association
(AHA/ASA).10Surgery is generally acceptedas playing a
major role in the management of patients withinfratentorial
ICH.
Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, BendokBR,
Cusman M, et al. Guidelines for the management ofspontaneous
intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals
from the American HeartAssociation/American Stroke Association.
Stroke.2015;46:2032–60
Por estas razones es desaconsejable diferir el tratamiento quirúrgico
en estos pacientes hasta que ocurra un deterioro clínico.
HEMICRANECTOMIA
La hemicranectomia con duraplastia ha sido propuesta como una
intervención de salvataje:
a) Iinfarto maligno de la cerebral media
b) HSA severas.
c) No existen estudios randomizados controlados para HIC.
Recientes estudios con HIC tratados con hemicranectomia,
mostraron que 92% sobrevivieron y 55% tuvieron un buen resultado funcional.
. Neurocritical care 2005; 2:258–262.
FUTURAS DIRECCIONES
La trombolisis sobre el hematoma podría ser una estrategia que mejore
el resultado tanto en la HIC como en la HIV,
utilizando rt-PA para reducir el tamaño del hematoma
tanto en parénquima como en ventrículos.
Neurosurgery 2004; 54:577–583
La Expansión del Hematoma es el mayor determinante del
deterioro neurológico temprano, pobre outcome y muerte.
Davis SM, et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome
after intracerebral hemorrhage. Neurology. 2006;66(8):1175–81.
El riesgo para el deterioro neurológico, generalmente es
secundario a la temprana expansion del hematoma y al desarrollo
de hidrocefalia aguda secundarioa al sangrado intraventricular.
Specogna AV, Turin TC, Patten SB, Hill MD. Factors associated with early
deteriorationafter spontaneousintracerebral hemorrhage: a systematic review and
meta-analysis. PLoSOne.2014;9(5):e96743–3. doi:10.1371/journal.pone.0096743.
Se define expansion como un increment mayor o igual al 33% del volume
basal del hematoma dentro de las 4 horas de inicio de los síntomas.
CIRUGIA MINIMAMENTE INVASIVA
Las ventajas de esta cirugía:
a) reducción del tiempo operatorio
b) posibilidad de efectuarse bajo anestesia local
c) reducción del trauma quirúrgico.
La aspiración endoscópica de HIC supratentoriales
provee una reducción de la mortalidad a los 6 meses,
pero la cirugía fue más efectiva en los hematomas superficiales
y en pacientes jóvenes (< 60 años).
La indicación de el DRENAJE ASISTIDO DEL HEMATOMA :
1. Volumen entre 15 a 100 ml
2. GCS >6
3. No compromiso del tronco cerebral
Requiere la colocación por vía estereotáctica de un catéter dentro del
hematoma, a través del cual se infunde el trombolítico para disolver el coagulo
y removerlo.
La combinación de la lisis del coágulo y la aspiración estereotáctica ha
mostrado ser una medida terapéutica promisoria en reducir el volumen del
hematoma pero con un incremento del sangrado.
TROMBOLISIS DESPUES DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
La HIV que resulta frecuentemente de la extensión de una HIC
en el sistema ventricular es un marcador independiente
de mortalidad después de una HIC.
Stroke 2001; 32:891–89
La administración intraventricular de r- tPA cada 12 horas
puede reducir el tamaño del hematoma y la mortalidad .
Stroke 2000; 31:841–847
La dosis de 1 mg de r-tPA administrada vía del drenaje ventricular externo
cada 8 horas seguido de un clampeo del mismo por 1 hora ,
ha mostrado ser razonable hasta limpiar la sangre en el III ventrículo.
Muchas
Gracias