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HEMATOMAS CEREBRALES ESPONTANEOS Cátedra de Medicina Intensiva Dr. Julio Cabrera Prof. Agdo. de Medicina Intensiva Definición: Alteración del nivel de conciencia y o déficit focal neurológico asociado a una colección de sangre dentro del parénquima cerebral diagnosticado por neuroimágenes o autopsia y que no es causado por trauma, malformaciones vasculares o transformación hemorrágica de un infarto. Hematoma cerebral 10-30% de todos los Stroke. La Hemorragia intracerebral espontanea es definida: Sangrado no traumatico dentro del parenqima cerebral, el cual puede extenderse dentro de los ventriculos o espacio subaracnoideo. 1. Zheng H, Chen C, Zhang J, Hu Z. Mechanism and Therapy of Brain Edema after Intracerebral Hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2016;42:155–169. 3. Qureshi AI, 2. Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage. Lancet. 2009;373(9675):1632–44. doi:10.1016/S0140-6736(09)60371-8. La mitad de los casos fatales ocurre dentro de las primeras 48 horas . Becker KJ, Baxter AB, Cohen WA, et al. Withdrawal of support in intracerebral hemorrhage may lead to self-fulfilling prophecies. Neurology.2001;56(6):766–72. Se define deterioro neurológico temprano como un empeoramiento del estado neurológico inicial( cambio en el GCS ) o progression a la muerte. Specogna AV, Turin TC, Patten SB, Hill MD. Factors associated with early deteriorationafter spontaneousintracerebral hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. PLoSOne.2014;9(5):e96743–3. doi:10.1371/journal.pone.0096743. Patología de ingreso frecuente en las unidades de terapia intensiva, asociándose a una alta morbimortalidad: 50% de los pacientes podrían morir al mes del evento Ocurre en los primeros 2 días el 50% de estas muertes Solamente un 20% podrían tener independencia funcional al año. Circulation 2007; 116:e391–e413 Patología con gran potencialidad a la progresión en minutos a horas debido a la presencia de una serie de eventos: 1. Expansión del hematoma 2. Edema 3. Hidrocefalia La Expansión del Hematoma es el mayor determinante del deterioro neurológico temprano, pobre outcome y muerte. Davis SM, Broderick J, Hennerici M, et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology. 2006;66(8):1175–81. El riesgo para el deterioro neurológico, generalmente es secundario a la temprana expansion del hematoma y al desarrollo de hidrocefalia aguda secundarioa al sangrado intraventricular. Specogna AV, Turin TC, Patten SB, Hill MD. Factors associated with early deteriorationafter spontaneousintracerebral hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. PLoSOne.2014;9(5):e96743–3. doi:10.1371/journal.pone.0096743. SE DEFINE EXPANSION como un increment mayor o igual al 33% del volume basal del hematoma ( dentro de las 4 horas de inicio de los síntomas). Si bien los dos mas importantes predictors de deterioro neurológico son el volume del hematoma y la presencia de hemorragia intraventricualar, otros factores deben ser considerados 1. Nivel de glucosa 2. Nivel de fibrinógeno 3. Elevación de la presión arterial Brouwers HB, Chang Y, Falcone GJ, et al. Predicting hematoma expansion after primary intracerebral hemorrhage. JAMA Neurol. 2014;71(2):158–64 El riesgo de la expansion del hematoma varía entre : a) 3,4 a 7,1 % en pacientes sin factores de riesgo b) 70 a 85,5% en pacientes con máximo score IMPORTANCIA del examen neurológico repetido al igual que la Tomografia Puede alterar el tratamiento médico o determinar intervención quirúrgica Maas MB, Rosenberg NF, Kosteva AR, et al. Surveillance neuroimaging and neurologic examinations affect care for intracerebral hemorrhage. Neurology. 2013;81(2):107–12. doi:10.1212/WNL.0b013e31829a33e4. “Spot sign” Extravasación de contraste en la TAC dentro del hematoma Sensibilidad 53 % (95 % CI 49–57 %) Especificidad 88 % (95 % CI 86–89 %) La terapéutica médica está basada principalmente en opinión de expertos: • Monitoreo de la presión intracraneal • Osmoterapia • Adecuada resucitación con fluidos • Evitar la hipertermia • Control de la glicemia • Profilaxis de las convulsiones • Internación en una unidad de cuidados intensivos neurológicos. Lancet Neurol 2005; 4:662–672. Avances prometedores en la terapéutica tales como : •Trombolíticos para la hemorragia intraventricular •Cirugía mínimamente invasiva •Agentes protrombóticos como el factor VIIa recombinante para reducir la expansión •Control optimo de la presión arterial •Desarrollo de nuevos agentes antiinflamatorios Curr Opin Crit Care 2004; 10:94–100. Epidemiología: La incidencia del hematoma intracerebral espontáneo a nivel mundial es aproximadamente 20 por 100.000 personas por año. La mortalidad es de > 40% Dennis MS. Outcome after brain haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2003;16(Suppl):9e13. Más de 1 millón de personas a nivel mundial cada año sufren Hemorragia intracerebral , la mayoría de las cuales muere o queda con sería discapacidad. Neurology. 2006;66:1182–1186. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Ocurre entre el 12 a 45% de las hemorragias intracraneales, pudiendo ocurrir sin significativo componente hemorrágico parenquimatoso. La más común causa de hemorragia intraventricular son los hematomas espontáneos. La mortalidad estimada para la hemorragia intraventricular varía entre 45 a 80%. CLINICA El inicio de la hemorragia intracerebral o intraventricular es brusco. El paciente inicialmente puede estar clínicamente estable con un moderado déficit neurológico, siendo esta fase seguida rápidamente por un deterioro del estado de conciencia, coma y muerte. El rápido aumento : PIC asociado con edema cerebral herniación. La presión arterial está habitualmente elevada por causa multifatorial Lesión supratentorial Lesión infratentorial Del punto de vista paraclínico : La Tomografía computarizada sin contraste es el método de elección para el diagnóstico de la HIC y de la HIV. (Nivel de evidencia I, recomendación de grado A). Para el cálculo del volumen del hematoma es fundamental los datos brindados por la tomografía. La fórmula de Kothari et al, derivada de la estimación del volumen del elipsoide ( ABC/2): A el diámetro mayor B el menor a 90º de A en el corte tomográfico en el que el hematoma presenta una mayor superficie C es el número de cortes en el que se observa el hematoma (teniendo en cuenta la distancia entre los mismos). C B A La RM puede distinguir fácilmente entre hemorragia e isquemia aunque raramente son solicitadas en el departamento de emergencia Los gradientes permiten distinguir la sangre en diferentes periodos del hematoma y los distintos grados de oxidación de la hemoglobina, siendo la apariencia de la hemoglobina en T1 y en secuencias ponderadas de T2 cambiantes con los diferentes tiempos evolutivos. Lancet 2007; 369: 293–298 La angiografía debe considerarse en pacientes sin causa clara de hemorragia que son candidatos quirúrgicos: 1. Jóvenes 2. Normotensos 3. Clínicamente estables (Nivel de evidencia V, recomendación grado C FISIOPATOLOGIA La hemorragia intracerebral puede ocurrir en cualquier topografía del cerebro La hemorragia intraventricular es resultado frecuentemente de hemorragia a nivel del tálamo y núcleo caudado. Neurology 2008; 70:848–852 Desorden de las arterias pequeñas y medianas (100-600 µm de diámetro). Luego de la hemorragia la sangre se dispersa entre las fibras ascendentes dentro del parénquima cerebral, generándose zonas de cerebro viable rodeado por tejido necrótico. La hemoglobina, trombina y sus metabolitos vuelve inestable la actividad celula y molecular de los tejidos que rodean al hematoma induciendo inflamación y alteración de la integridad de la barrera hemato-encefálica, conduciendo al edema cerebral y daño neuronal. El cambio fisiopatológico que conduce a la hemorragia intracerebral es subintima en la zona de la submuscularis frecuentemente en la regiones de bifurcación de las pequeñas arterias. Stroke 2001; 32: 2932–2938 Se producen: •depósitos de fibrina •disrupción de la lámina elástica La injuria cerebral después de una hemorragia intracerebral está generada: • vacuolización • necrosis de las células musculares lisas a) Efecto mecánico por compresión •disección de la pared de los pequeños vasos. b) Efecto tóxico del coagulo sanguíneo Morgenstern LB, Hemphill 3rd JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly Jr ES, et La hemorragia intracerebral no ocurreintracerebral por la ruptura de una solo al. Guidelines for the management of spontaneous hemorrhage: guideline pequeñoprofessionals vaso sino por muchos pequeños vasos for healthcare fromla theruptura Americande Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2010;41:2108e29. distribuidos a través de una única distribución vascular. FACTORES DE RIESGO HTA HABITO DE FUMAR Hay una predilección por determinados sitios anatómicos: •ganglios basales ( 40-50%) • cerebro (20-50%) • tálamo (10-15%), •cerebelo (15%) • tronco cerebral en menos del 10%. El 54% de los hematomas no lobares pueden ser causados por la hipertensió Drogas como : la Warfarina están asociadas a grandes hematomas Cocaína Anfetaminas algunos agentes anorexígenos (fenilpropanolamina) el crack derivados de la pasta base de la cocaína la efedrina. HEMATOMA INTRACEREBRAL POR ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETAS La anticoagulación con warfarina incrementa el riesgo de HIC de 5 a 10 veces El 15% de los casos de HIC está asociada a su uso. Stroke 2007; 38:1072–1075. La expansión del hematoma vinculado a esta causa es más devastadora, debido que ocurre por mayor tiempo que otros hematomas espontáneos. La expansión fue observada en el 28 a 54% La demora en poder normalizar el INR por debajo de 1.4 incrementa el riesgo, con la utilización de plasma fresco congelado, concentrado de complejo protrombínico y vitamina K La utilización de rFVIIa a la dosis de 20 g/kg puede lograr la normalización en minutos. La dosis : 10 a 90 µg/kg con el fin de permitir la intervención quirúrgica. rFVIIa, se debería acompañar con factor de la coagulación y vitamina K, porque su efecto dura solamente varias horas. La reinstalación de los anticoagulante en pacientes con fuerte indicación de los mismo (válvulas protésicas mecánicas o fibrilación auricular con historia de stroke cardioembólico, puede efectuarse luego de 10 días. Chest 2001; 119: 478–484. Pacientes con HIC quienes estaban anticoagulados con heparina no fraccionada o HBPM deberían revertirse sus efectos con sulfato de protamin ANGIOPATIA AMILOIDE Es una causa común de HIC en el paciente añoso. HEMORRAGIA LOBAR fundamentalmente en sector posterior de parietal u occip siendo en estos casos la causa más común. Se produce un depósito de proteína amiloidea en la adventicia y capa media de las arterias, arteriolas, capilares y menos comúnmente en las venas de la leptomeninges. MORTALIDAD Modernos estudios han revelado tasas de mortalidad en el rango de 18% a los 30 días, cifras menores que estudios previos (23-58%). Score HIC MANEJO INICIAL EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA 1) ABCD 2) Debe buscarse elementos sugestivos de síndrome compartimentales o signos de rabdomiólisis en los pacientes encontrados en coma prolongado. 3) La vía aérea del paciente debería ser rápidamente evaluada, aproximadamente un 30% de las HIC supratentoriales requieren de intubación endotraqueal, siendo mayor en la localización infratentorial. Neurocrit Care 2008; 9:400–408 4) TAC de cráneo sin contraste y todos los test de laboratorio preliminares. 5) Manejo inicial en emergencia de la presión arterial 6) Iniciar rápidamente eventual reversión de anticoagulación . 7) La valoración neuroquirúrgica inicial debe ocurrir en dicho departamento para definir potenciales intervenciones 8) Considerar el pronto ingreso a una unidad de cuidados neurológicos críticos o en su defecto a una unidad de medicina intensiva. REDUCCIÓN DE LA PRESION ARTERIAL Y CRECIMIENTO DEL HEMATOMA El control de la presión arterial en el HIC - HIV debe considerar dos aspectos: 1. El crecimiento del Hematoma 2. Salvar la zona de hipoperfusión que rodea al mismo. Si bien no se ha podido demostrar la relación entre crecimiento del hematoma e hipertensión arterial las guías recomiendan su tratamiento. La hipertensión después de una HIC ha sido asociada con expansión del hematoma y pobre resultado . En el trabajo de Brott et al. (11) no se encontró asociación entre crecimiento del hematoma y el tratamiento antihipertensivo, al igual que con la utilización de rFVIIa en el Trial . Stroke 2007; 38:1072–1075. Por otra parte la agresiva caída de la presión puede hacer caer la presión de perfusión cerebral (PPC=PAM-PIC) generando isquemia la cual puede ser acompañada por elevación de la PIC y futuro daño neurológico. Las guías de American Heart Association Si la PAS > 180 mm Hg o la PAM >130 m Hg debería manejarse con un antihipertensivo en infusión continua como labetalol, esmolol o nicardipina . En pacientes comatosos es recomendado el monitoreo de la PIC y titular la medicación vasoactiva para mantener una PPC en el rango ente 70-90 mm Hg. En general no se debería descender la PAM menos de 15-30 % en las primeras 24 horas. Thromb Res 2002; 108:25–30. Powers et al, utilizando PET para evaluar el efecto de la reducción de un 15% de la PAM usando nicardipina o labetalol en pacientes con hematoma de tamaño pequeño o moderado (1-45 ml), no evidenciaron cambios en el flujo cerebral global o perihematoma . Por lo tanto un gradual descenso de la presión sanguínea puede ser una medida prudente en la práctica durante las primeras 24 horas después del inicio de la hemorragia. En el Postoperatorio inmediato es aconsejable mantener una PAM < 110 mm Hg. Si la PAS < 180 mm Hg y la PAD es menor de 105 mm Hg se puede diferir la terapia antihipertensiva. La conversión del la medicación intravenosa a la oral puede generalmente iniciarse entre las 24 y 72 horas, tan pronto como las condiciones del pacientes han sido estabilizadas. N Engl J Med 2001; 344:1450–1460 En resumen la temprana disminución de la presión arterial ha demostrado una atenuación del crecimiento del hematoma sobre las 72 horas , no mostrando efecto apreciable sobre el edema perihematoma. Stroke. 2010;41:307-312 ESTABILIZACION DEL HEMATOMA La mortalidad se incrementa 1.05 por cada 10% de incremento del tamaño del hematoma. Neurology 2006; 66: 1175–1181 En el 38% ocurre la expansión dentro de las primeras 24 horas, ocurriendo en el 33 % la más rápida expansión dentro de la primera hora PERIODO VENTANA ? Un reciente trial llamado Eficacia y seguridad del Factor VII activado recombinante para la HIC a la dosis de 80 µg/kg dentro de las 3 horas del inicio podría lograr disminuir la expansión Pacientes con HIC : edad menor de 70 años volumen del sangrado < 60 ml Mejoría de resultados volumen de HIV menor de 5 ml tiempo de inicio menor de 2,5 horas. Reduce los costos de hospitalización. Neurology 2009; 72:1397– 1402. EDEMA CEREBRAL Y MANEJO DE LA PIC El edema cerebral es predictor de mortalidad. Stroke 2002; 33:2636–2641 La evolución natural del edema cerebral en la HIC : A) rápido incremento en las primeras 72 horas B) seguido por un de desarrollo más lento en los 7 días siguientes. LAS INDICACIONES DEL MONITOREO DE LA PIC A) GCS< =8(Nivel de Evidencia V, grado de recomendación C) B) Hidrocefalia C) Efecto de Masa. Lograr una PPC > 70 mm Hg PIC < 20 mm Hg. MEDIDAS TERAPEUTICAS A) Como primera medida está la posición de la Cabeza a 30º y alineada. B) Cuando se utiliza un catéter intraventricular para la monitorización de la PIC, el drenaje del LCR es una medida efectiva para descender la presión intracerebral El principal riesgo está asociado con infección intraventrícular 6 y 22%. C) Sedoanalgesia (morfina o fentanilo asociado a Midazolam o Propofol) D) La primer medida para disminuir ascensos de la PIC en forma rápida es la hiperventilación lográndose pCO2 de 25 a 35 mm Hg. (Nivel de evidencia III a V, grado de recomendación C). Debe ser utilizada como medida temporaria y aguda. SUERO SALINO HIPERTONICO ( SSH) Agente osmótico que reduce la PIC en el hematoma espontáneo. Koenig et al, reportó que el suero salino hipertónico al 23,4% puede revertir la herniación transtentorial, ocurriendo frecuentemente dentro de la hora de la administración, definiéndola como el retorno de los reflejos pupilares. Puede ser administrado al 3-7-10 % a través de una vía venosa central Puede ser administrado en bolos: a) al 10% b) en infusión continua al 3 %. La meta de natremia está entre; 145-155 mmol/L pero puede llegar a 160 mmol/L. Ante elevaciones de la PIC vinculadas a : Aumento de la presión intratorácica y venosa asociadas al esfuerzo de tos o desadaptación al ventilador se efectuará bloqueo neuromuscular (nivel de evidencia III a V, grado de recomendación C). Cuando la elevación de la PIC se torna refractaria se efectúa coma farmacológico( propofol o barbituricos a altas dosis) Hemicranectomia con descompresiva Neurology 2001; 57(Suppl 2):S61–S68 Neurocrit Care 2005; 2:258–262 POSICIÓN DE LA CABEZA: Cabeza a 30º mejora el flujo venoso yugular y desciende la PIC. Mantenerse sobre la línea media tratando de evitar la rotación La posición del transducer debe ser ajustada . En paciente con hipovolemia, la elevación puede generar una caída de la PPE. CONTROL DE LA TEMPERATURA Se efectuará con antitérmicos o medios físicos. La fiebre es común después de una HIC, especialmente con HIV. La duración de la fiebre esta relacionada al outcome como factor pronóstico independiente Schwarz S, Häfner K, Aschoff A, Schwab S. Incidence and prognostic significance of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology. 2000;54:354–361. Stroke. 2015;46:2032-2060 MANEJO DE LAS CONVULSIONES Ocurre las convulsiones entre el 10-15% de los pacientes con HIC, sin embargo con monitoreo electroencefalográfico continuo se ha determinado un porcentaje de 60% de actividad epiléptica Fenitoína en dosis habituales de 20 mg/kg como dosis carga en solución salina isotónica a una velocidad de infusión menor a 50 mg/minuto Las convulsiones clínicas deben ser tratadas con antiepiléticos ( Clase I, Nivel de evidencia A) Pacientes con cambios en el estado mental con EEG con actividad epiléptica deben ser tratados con fármacos antiepiléticos (Clase I, Nivel de evidencia C) En ausencia de convulsiones se debe discontinuar la terapéutica luego de 2-4 semanas. La terapéutica profiláctica antiepiléptica no es recomendada. (clase III, nivel de evidencia B) La terapéutica antiepiléptica profiláctica no es necesaria en la hemorragias de ganglios basales o en región infratentorial. Neurocrit Care 2009; 11:38–44 REPOSICION HIDROELECTROLITICA: Se efectuará con solución salina isotónica, tratando de evitar soluciones hipotónicas y glucosadas. Se deberá efectuar balance hídrico estricto y chequeo hidrolectrolítico diario o según evolución. Pueden utilizarse además coloides. PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDA La profilaxis de la trombosis venosa profunda debería formar parte siempre del manejo de los pacientes con stroke dado que ocurre en el 1,6% de los pacientes con HIC. HBPM 40 mg cada 24 horas debe efectuarse luego de las 24 horas cuando el HEMATOMA ESTÁ DETENIDO y la presión sanguínea está controlada. La utilización de medios mecánicos son de ayuda (botas neumáticas intermitentes o la utilización en su defecto de vendas elásticas que se roten en forma intermitente). MANEJO DE LOS NIVELES DE GLUCOSA Altos niveles de glucosa en el momento de la admisión incrementa la mortalidad a los 28 días tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos con hemorragia intracerebral. MANEJO QUIRURGICO Se señalan como no candidatos quirúrgicos: A) Los pacientes con hemorragias pequeñas (< 10 cc) B) Déficit neurológico mínimo C) GCS de 4, excepto los causados por hemorragia de cerebelo con compresión del pedúnculo cerebral, como cirugía de rescate. Para pacientes con Hematoma Lobar > 30 ml y dentro de 1 cm de la superficie la evacuación por cranectomía convencional debe ser . Seconsiderada señalan como candidatos quirúrgicos: A) Pacientes con hemorragia de cerebelo de más de 3 cm con deterioro del Gla compresión pedúnculo cerebral Mendelow AD, et al.del Early surgery versus initial conservative treatment in with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the B)patients Hidrocefalia por obstrucción ventricular Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a arteriovenosa C)International Pacientes con diagnóstico de aneurisma, malformación randomised trial. Lancet 2005;365:387e97. o angioma cavernoso. D) Pacientes jóvenes con hemorragia lobar moderada o grande, con deterioro clínico. Hasta el momento el agresivo manejo quirúrgico para evacuar el hematoma está indicado en la localización cerebelosa . Neurosurgery 2001; 49:1378–1386 El International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (STICH) sugiere que no hay beneficio con el tratamiento convencional de evacuación comparado con el tratamiento médico. Lancet 2005; 365:387–397 En un análisis post-hoc del mismo, el subgrupo de pacientes con hematoma superficial y sin HIV tuvieron un mejor resultado en la rama quirúrgica Este meta-análisis proporciona una fuerte evidencia que una intervención quirúrgica temprana en pacientes que se presentan con : a) niveles intermedios de depresión de la conciencia (GCS de 9-12). b) Se sugiere que la intervención en las primeras 8 h es más probable que mejore los resultados que más tardía. Gregson BA, Broderick JP, Auer LM, et al: Individual patient data subgroup metaanalysis of surgery for spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke 2012; 43: 1496–1504 Existe un amplio consenso del rol de la cirugía en casos de hematomas > 3 cm de diámetro , pacientes jóvenes y herniación inminente. Morgenstern LB,et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010;41(9):2108-2129. Con GCS inicial elevado y Volumen del Hematoma , el drenaje del hematoma por navegación asistida debe ser considerado. W.-K. Kwon et al. / Clinical Neurology and Neurosurgery 123 (2014) 83–89 Un nuevo trial (STICH 2) tiene como hipótesis que la cirugía mínimamente invasiva de hematomas corticales puede ser beneficiosa. El manejo de complicaciones como : a) Hidrocefalia b) HIV Puede requerirse colocación de catéter intraventricular, reduciendo el incremento de la PIC por evacuación de la hidrocefalia o drenaje de la sangre intraventricular. Neurology 1998; 50:519–523 Sin embargo, los nuevos resultados emergentes de evacuación mediante técnica mínimamente invasiva con trombolíticos han sido muy alentadores. MINIMALLY INVASIVE SURGERY AND THROMBOLYSIS FOR ICH EVACUATION (MISTIE) CLOT LYSIS EVALUATING ACCELERATED RESOLUTION (CLEAR) OF IVH En oposición a los pacientes con HIC supratentoriales, los Hematomas de cerebelo con hematomas >40 ml o 3 cm de diámetro y dramático deterioro del GCS <14 en las primeras 24 horas requieren temprana intervención, debiéndose en los grandes hematomas de cerebelo plantear la descompresión 8Infratentorial location represents 10–15% of spontaneousICH and is also an independent predictor of outcome. Ininfratentorial ICH the role of surgery has been well describedincluding clearly defined surgical indications in the recentguidelines of the American Heart Association/AmericanStroke Association (AHA/ASA).10Surgery is generally acceptedas playing a major role in the management of patients withinfratentorial ICH. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, BendokBR, Cusman M, et al. Guidelines for the management ofspontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American HeartAssociation/American Stroke Association. Stroke.2015;46:2032–60 Por estas razones es desaconsejable diferir el tratamiento quirúrgico en estos pacientes hasta que ocurra un deterioro clínico. HEMICRANECTOMIA La hemicranectomia con duraplastia ha sido propuesta como una intervención de salvataje: a) Iinfarto maligno de la cerebral media b) HSA severas. c) No existen estudios randomizados controlados para HIC. Recientes estudios con HIC tratados con hemicranectomia, mostraron que 92% sobrevivieron y 55% tuvieron un buen resultado funcional. . Neurocritical care 2005; 2:258–262. FUTURAS DIRECCIONES La trombolisis sobre el hematoma podría ser una estrategia que mejore el resultado tanto en la HIC como en la HIV, utilizando rt-PA para reducir el tamaño del hematoma tanto en parénquima como en ventrículos. Neurosurgery 2004; 54:577–583 La Expansión del Hematoma es el mayor determinante del deterioro neurológico temprano, pobre outcome y muerte. Davis SM, et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology. 2006;66(8):1175–81. El riesgo para el deterioro neurológico, generalmente es secundario a la temprana expansion del hematoma y al desarrollo de hidrocefalia aguda secundarioa al sangrado intraventricular. Specogna AV, Turin TC, Patten SB, Hill MD. Factors associated with early deteriorationafter spontaneousintracerebral hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. PLoSOne.2014;9(5):e96743–3. doi:10.1371/journal.pone.0096743. Se define expansion como un increment mayor o igual al 33% del volume basal del hematoma dentro de las 4 horas de inicio de los síntomas. CIRUGIA MINIMAMENTE INVASIVA Las ventajas de esta cirugía: a) reducción del tiempo operatorio b) posibilidad de efectuarse bajo anestesia local c) reducción del trauma quirúrgico. La aspiración endoscópica de HIC supratentoriales provee una reducción de la mortalidad a los 6 meses, pero la cirugía fue más efectiva en los hematomas superficiales y en pacientes jóvenes (< 60 años). La indicación de el DRENAJE ASISTIDO DEL HEMATOMA : 1. Volumen entre 15 a 100 ml 2. GCS >6 3. No compromiso del tronco cerebral Requiere la colocación por vía estereotáctica de un catéter dentro del hematoma, a través del cual se infunde el trombolítico para disolver el coagulo y removerlo. La combinación de la lisis del coágulo y la aspiración estereotáctica ha mostrado ser una medida terapéutica promisoria en reducir el volumen del hematoma pero con un incremento del sangrado. TROMBOLISIS DESPUES DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR La HIV que resulta frecuentemente de la extensión de una HIC en el sistema ventricular es un marcador independiente de mortalidad después de una HIC. Stroke 2001; 32:891–89 La administración intraventricular de r- tPA cada 12 horas puede reducir el tamaño del hematoma y la mortalidad . Stroke 2000; 31:841–847 La dosis de 1 mg de r-tPA administrada vía del drenaje ventricular externo cada 8 horas seguido de un clampeo del mismo por 1 hora , ha mostrado ser razonable hasta limpiar la sangre en el III ventrículo. Muchas Gracias