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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica (MH) se define por la presencia de un incremento de las paredes del ventrículo izquierdo
que no puede ser explicado por una anormalidad de las condiciones de carga (guía europea 2015). La prevalencia mundial parece
estar entre un 0,02 a un 0,3%, y se cree que está en aumento. Su causa más frecuente es la afectación genética (1,2),
transmitiéndose con un patrón de herencia autosómica dominante (1,2). Si bien aún en ausencia de gradiente o de clínica, esta
enfermedad supone un empeoramiento del pronóstico o de su capacidad funcional, la historia natural de la MH es benigna en la
mayoría de los pacientes. Sin embargo, en algunos pacientes se presenta con muerte súbita o con calidad de vida limitada por
insuficiencia cardiaca. No es infrecuente que se encuentren oligosintomáticos, hasta la senectud donde una caída de la precarga
o una alteración hemodinámica les genere una insuficiencia cardiaca congestiva de difícil respuesta. Ello puede generar un debut
de la enfermedad durante la fase aguda de otro proceso y en un estado crítico, como por ejemplo ante una hemorragia digestiva,
un postoperatorio o cualquier otro proceso que genere una alteración de las resistencias vasculares sistémicas, incluído el estado
hiperdinámico y la hipovolemia.
igura 1. Imágenes con distinta colorización tisular, en
las que se observa hipertrofia ventricular izquierda, un volumen telediastólico reducido y por tanto una FEVI global elevada que
sugiere falsamente una normal o alta contractilidad. En algunas se observa además una morfología ventricular en “reloj de arena”,
por obliteración mesocavitaria, que suele generar un gradiente con señal doppler típica en daga.
El diagnóstico clínico viene definido de modo inequívoco por la presencia de al menos un segmento engrosado (diámetro
telediastólico ventricular izquierdo ≥15 mm), medida mediante tomografía computadorizada, resonancia o ecocardiografía; y no
explicado por alteraciones generadas por la carga. En algunas alteraciones genéticas esta hipertrofia no puede alcanzar los 13 a
14 mm; requiriéndose otro tipo de estudios alternativos. En general ante alteraciones electrocardiográficas y la presencia de
anormalidades fundamentalmente mediante imagen tisular, Speckle Tracking, movimiento sistólico anterior (SAM) completo o
incompleto, alteraciones anatómicas mitrales, muscular o subvalvular debieran hacer pensar en la posibilidad de una MH y la
existencia de un gradiente dinámico. La capacidad de realizar estudios seriados no invasivos convierte a la ecocardiografía en la
modalidad de elección para su cribado y diagnóstico y para la vigilancia seriada de pacientes con esta afección. Figuras 1-4.
Figura 2. Proyección apical 4 cámaras en protosistóle y en meso-telesístole, observándose un movimiento de la valva mitral
anterior hasta el septo (flecha blanca).
El diagnóstico diferencial de la MH debe hacerse con múltiples patologías que cursan con hipertrofia ventricular
izquierda con son: miocardiopatía hipertrófica sindrómica (síndrome de Noonan, síndrome de Leopard y ataxia de Friedrich),
hipertrofia desproporcionada del tabique ventricular (hipertrofia ventricular derecha, D-transposición de grandes vasos),
otras causas de hipertrofia del ventrículo izquierdo (corazón de atleta, hipertensión sistémica, estenosis aórtica),
enfermedades metabólicas (enfermedad de Fabry, glucogenosis, mucopolisacaridosis, hipotiroidismo) y miocardiopatías
infiltrantes (amiloidosis, sarcoidosis) (1).
Figura 3. Imagen ecocardiográfica 3D en proyección eje corto de una MH en sístole y diástole, se observa engrosamiento
ventricular izquierdo con bajo volumen diastólico. Estas imágenes sugieren una MH concéntrica, no obstante, se requieren ver
todos los segmentos, para lo cual es obligado la realización de múltiples proyecciones. Es frecuente encontrar
hipertrabeculación apical, pero sin los criterios de miocardiopatía espongiforme o no compactada (ausencia de los criterios de
Jenni).
Figura 4. Proyección apical 4 y 2 cámaras.
Se
puede
observar
hipertrofia
biventricular, en especial sobre cara
inferior. De igual modo se suele tener
dificultad para observar la cara lateral, lo
cual suele corregirse mediante el uso de
agentes ecopotenciadores. Además en la
proyección apical 4 cámaras se observa
una hipertrofia ventricular derecha,
hecho que se asocia a peor pronóstico.
Evaluación del engrosamiento ventricular izquierdo.
Existe múltiples índices ecocardiográficos que sugieren de modo cualitativo o semicuantitativo el grado de hipertrofia
ventricular izquierdo (HVI), pero el parámetro más relevante es el espesor de pared máximo ventricular izquierdo en
cualquier nivel. Ante la sospecha de MH es esencial que todos los segmentos del VI sean examinados detenidamente, en
especial los segmentos apicales y los laterales (guía 2015, Otto). Para ello la ecocardiografía de contraste podría mejorar la
resolución de la técnica ecocardiográfica, no obstante, ante dudas se aconseja la ETE o la RM. Figuras 4 – 6.
Figura 5. Proyección apical 4D donde se observa como una cuerda tendinosa ocupa, junto con la valva mitral anterior, el TSVI,
pudiendo generar obstrucción dinámica.
La MH se clasificado también en cuatro subgrupos morfológicos. Una minoría de pacientes tenía afectación de la zona
anterior del tabique solamente (tipo I). La panhipertrofia septal, con afectación tanto de la parte anterior como de la posterior del
tabique, se detectó en el 20% de los pacientes (tipo II). En más de la mitad de los pacientes con MCH la hipertrofia se extendía
hacia la pared anterolateral (tipo III). Todos los demás patrones de hipertrofia (tipo IV), como afectación posteroseptal aislada, la
septal apical o la anterolateral aislada de la pared, supusieron el 18% de la cohorte del estudio (Figura 4).
Figura 6. Imagen ecocardiográfica transesofágica de un ventrículo izquierdo con MH a 90 y 0º. El grosor segmentario debe ser
medido correctamente (línea blanca), evitando ángulos inadecuados.
La función sistólica suele ser mal cuantificada, si nos basamos exclusivamente en la FEVI; pues este parámetro viene
delimitado por una relación de volúmenes. En esta patología nos encontramos volúmenes diastólicos reducidos, hecho que
motiva una FEVI normal o alta. No obstante, al ser evaluada la contractilidad mediante parámetros más específicos como el
doppler tisular (velocidad de onda sistólica) o mediante el strain, strain rate, velocidades pico sistólicas, o desplazamiento,
de las fibras longitudinales, circunferenciales o radiales; se observa un claro deteríoro de la contractilidad. La reducción de
estos valores es especialmente magnificada en los lugares coincidentes con la hipertrofia ventricular (1-4). Esto es
especialmente evaluable ante cambios agudos hemodinámicos, sepsis; en los que tras cambios de las resistencias vasculares
sistémicas podemos observar fácilmente una disfunción ventricular izquierda severa (3,4). No obstante en un 2-5% de estos
pacientes puede observarse una FEVI reducida (FEVI<50%) en estadíos muy avanzados de la enfermedad (5).
Figura
7.
Velocidades de las
fibras longitudinales
y
radiales
del
ventrículo izquierdo
mediante Speckle
Tracking. En ambas
se observa una
reducción severa de
sus
velocidades
sistólicas
y
diastólicas,
sugerentes
de
disfunción sistólica
y diastólica.
Figura 7. Strain y Strain rate
longitudinal
ventricular
izquierdo. Se observa una
severa reducción de sus
valores normales (-17 y -1,5
respectivamente).
Figura 8. Reducción del
desplazamiento longitudinal y
radial.
Los pacientes con MH
suelen presentar disfunción
diastólica y su evaluación nos
informa sobre su situación
clínica.
La cuantificación de las velocidades doppler del llenado mitral y del doppler tisular del anillo mitral (relación E/E’) y la
fracción de llenado sistólica de venas pulmonares (aunque esta última podría tener menor sensibilidad), se correlacionan con la
presión intraauricular, lo cual nos sirve para optimizar el tratamiento (1,5-17). Inicialmente suelen presentarse patrones de
alteración de la relajación y en los estadíos finales pueden estar presentes patrones de llenado restrictivo. No obstante, los
patrones van a representar la situación clínica del paciente. En el paciente crítico la utilidad vendría definida por la estimación de
las presiones de llenados ventriculares, fundamentalmente mediante la relación E/E’ y la relación E/Vp. El Doppler tisular aporta
importantes datos para la evaluación de pacientes con MH. Se ha detectado un descenso de las velocidades diastólicas precoces
con Doppler tisular en pacientes que tienen genotipo positivo para MH sin hipertrofia ventricular izquierda, lo que indica que las
anomalías diastólicas pueden preceder al inicio de la hipertrofia. Otro hallazgo interesante del doppler tisular es la posible
existencia de un anillo paradójico (6), consistente en la presencia de una velocidad de onda E’ septal >E’ lateral en ausencia de
cardiopatía isquémica.
Esta disfunción diastólica podría ser la respuesta a una disfunción microvascular, una probable menor reserva coronaria
de los segmentos hipertróficos y en especial en los pacientes con obstrucción al gradiente dinámico (7-10). La aurícula izquierda
suele estar agrandada, siendo su volumen indexado un indicador pronóstico. La etiología de esta dilatación auricular suele ser
multicausal, siendo las causas más conocidas la disfunción diastólica, la insuficiencia mitral, el incremento de presión telediastólica
ventricular izquierdo o el propio SAM. Se observa una buena correlación entre el grado de SAM y la función diastólica.
Figura 9. Doppler tisular con un movimiento sistólico septal de la valva mitral anterior (SAM) en ausencia de hipertrofia septal.
Los ROI blancos y azules (cara lateral) tienen una velocidad tisular protodiastólica menores que el ROI rojo (cara septal); ello es
sugerente de disminución severa de las velocidades E’, siendo la velocidad de onda E’ septal >E’ lateral (anillo reverso), hecho
que puede encontrarse en la MH, junto a otras cardiopatías como la constrictivas, miocardiopatías genéticas o por depósito.
Obstrucción al Tracto de salida ventricular izquierdo
Aproximadamente un tercio de los pacientes con MH desarrollan aceleración o gradiente dinámico, ya sea manteniendo
un SAM completo o incompleto. Las causas de la obstrucción al tracto de salida ventricular izquierdo son potencialmente múltiples,
destacando cambios hemodinámicos hasta alteraciones anatómicas. En la actualidad se cree que la alteración de la válvula mitral
es la pieza clave. A veces, se puede predecir una obstrucción latente lo cual es particularmente útil en los pacientes críticos. Por
acuerdo, la obstrucción al tracto de salida ventricular izquierdo se define como un pico instantáneo telesistólico, de modo que un
gradiente ≥ 50 mm Hg se considera por lo general importante.
La obstrucción del TSVI viene definido por la existencia en cualquier grado de SAM, que se caracteriza por la existencia
de un prolapso del segmento central A2 o P2 (o ambos segmentos de las valvas mitrales), en el TSVI. El defecto anatómico de la
válvula mitral es primordial en la reducción del área seccional del tracto de salida ventricular izquierdo. Ello explica que en
ausencia de hipertrofia septal se produzca este efecto, perdiendo importancia o discutiéndose en la actualidad el rol del efecto
Venturi (7,8) Este efecto es especialmente evidente en paciente con anuloplastia mitral o ante enfermedad mixomatosa y en
ausencia de hipertrofia septal (9-13). En estos pacientes existe además una interacción entre el flujo intraventricular y la
posición de la válvula mitral, de tal modo que ante un septo anterior hipertrofiado el flujo sanguíneo debe esquivar dicha
hipertrofia, pudiendo golpear la valva posterior o la parte posterior de la valva anterior, pudiendo arrastrar las cúspides
mediales de ambas valvas hacia el TSVI. Ello se ve agravado por una movilidad anormal mitral o ante valvas alargadas o
desplazamiento anterior de los músculos papilares (14). Otros efectos considerados precursores del SAM son el movimiento
diastólico anterior mitral (figura 10) (15) . o la existencia de un ángulo aortoseptal (figura 13) ≤100º.
La ecocardiografía en modo M suele mostrar el SAM (figuras ), y a veces se acompaña de cierre precoz de la válvula
aórtica (Figura ). Mediante color suele verse un mosaico en relación a la obstrucción, dicha imagen color suele coincidir con la
máxima velocidad que refleja el gradiente de presiones y para evaluarlo el doppler contínuo nos dará una imagen espectral con
morfología en daga, con pico telesistólico.
Tabla 1. Causas predictores de obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo
Anormalidad anatómica ventricular izquierda
Hipertrofia septal, septo sigmoideo
Obstrucción mesocavitaria
Membranas subaórticas
Alteraciones anatómicas postquirúrgicas
Alteraciones de contractilidad segmentaria
Hiperquinesia de segmentos basales
Anormalidad de músculos papilares
Desplazamiento anterior/interno
Inserción en la valva anterior
anterior mitral valve leaflet) and mitral leaflet abnormalities such as
elongation or accessory tissue
Anormalidad de cuerdas tendinosas
Elongación de cuerdas
Tejido accesorio
Anormalidad de las valvas mitrales
Zona coapta próxima al septo
Aumento de la longitud de la valva anterior
Anormalidad del anillo mitral
Calcificación anillo posterior
Tracto pequeño < 19 mm,
Relación entre tracto sistólico y diastólico.
Alteraciones hemodinámicas
Hiperquinesia reactiva o estado hiperdinámico
Administración de inotropos como dopamina, dobutamina.
Retirada de betabloqueantes
Caída de las resistencias vasculares sistémicas
Hipovolemia
Hipertensión arterial
A pesar de no existir obstrucción al TSVI se cree que el 50% de estos pacientes podría desarrollarlo (gradiente dinámico),
por lo que la insuficiencia cardiaca de estos pacientes es latente. Actualmente no se considera recomendado el uso de la
ecocardiografía de estrés con dobutamina ante su sospecha, pudiendo ser además muy mal tolerada. En medicina crítica esta
obstrucción dinámica tiene una especial relevancia pues suele ser frecuente la presentación de pacientes que presentan estados
de hipovolemia, sepsis, o estados hiperdinámicos; y que secundariamente pueden complicarse con el desarrollo de una
insuficiencia cardiaca por la aparición de este gradiente dinámico. Por ello es importante, de cara al manejo y la posible
prevención de esta insuficiencia cardiaca, conocer los predictores de aparición de gradiente dinámico. Otro hecho de suma
importancia en los pacientes críticamente enfermos es la potencial generación de una obstrucción dinámica del TSVI sin la
existencia de MH, hecho que podría modificar la situación hemodinámica y el manejo del paciente, en especial el paciente
crítico. Actualmente ya es aceptado su existencia, implicando un manejo potencialmente distinto. Ante esta complicación el
arma más potente es la prevención y la predicción de su posible aparición. Para ello es importante conocer los factores
predictores de ocasionar obstrucción al TSVI (tabla 1) (18).
Entre estos predictores, además de la propia miocardiopatía hipertrófica, este gradiente dinámico se puede generar en ausencia
de MH (19,20). De hecho ha sido publicado su aparición en postoperatorios, estados sépticos, etc., parada cardiaca, etc…..
gradientes post-prandial son más altas/ejercicio
Entre
Predictores, ángulos, distancias.
Calcificación mitral/predictor gradiente dinámico quirúrgico
Figura 10. Imagen apical 4 cámaras, la flecha amarilla muestra la valva mitral anterior que queda en contacto al septo
interventricular durante la sístole (SAM).
Figura 11. Imagen apical 4 cámaras, la flecha amarilla muestra la valva mitral anterior que queda en contacto al septo
interventricular durante la sístole (SAM). La flecha blanca muestra la presencia de una valva mitral anterior en posición y con
movimiento septal y una valva posterior (P2) dirigida hacia el TSVI.
Figura 12. Imágenes de paciente con MH, donde se observa obstrucción al tracto de salida ventricular izquierdo con prolapso
de valva mitral anterior hacia el TSVI.
Figura 13. Imágenes 5 cámaras color y espectral del gradiente en el TSVI, se observa la variabilidad y la morfología en daga o de
pico telesistólico. El Doppler de onda pulsada y de onda continua se ha usado para determinar el gradiente de presión a través del
TSVI en pacientes con MCH. Las señales del Doppler de onda pulsada se pueden registrar secuencialmente desde el ápex del
ventrículo izquierdo hacia el TSVI. La velocidad máxima aumenta a medida que el volumen de muestra se acerca al lugar de
contacto entre la valva mitral anterior y el septo. El Doppler de onda continua puede usarse para determinar la velocidad máxima
en el lugar de la obstrucción. Los pacientes con obstrucción del TSVI tienen un perfil espectral característico con una forma cóncava
asimétrica hacia la izquierda, lo que da lugar a una configuración en daga. El mapeo de flujo en color se ha usado para identificar
el nivel de la obstrucción, ya sea en el TSVI o en la zona media ventricular.
Insuficiencia mitral en la MH
El contacto de la valva mitral anterior con el septo provoca el fracaso de la coaptación con la valva mitral posterior,
creando un espacio en forma de embudo a través del cual se desarrolla la insuficiencia mitral (IM), predominantemente entre la
mesosístole y la telesístole. Los pacientes con MH obstructiva y sin enfermedad independiente de la válvula mitral normalmente
tienen un chorro que va en dirección posterior o inferolateral, siendo en la mayoría de los casos una IM ligera o moderada (17).
Suele relacionarse con el grado de SAM y de obstrucción al TSVI La presencia de un chorro no posterior de una IM sugiere una
enfermedad intrínseca de las valvas mitrales, independiente del SAM. La miectomía sola consigue aliviar con éxito la IM de
dirección posterior, sin la necesidad de añadir la sustitución de la válvula mitral (21-23). La presencia de un chorro de
centralización o dirigido en sentido anterior de la regurgitación mitral debe levantar la sospecha de una anomalía de la válvula
mitral intrínseca y debería realizarse una evaluación adicional con ETE. Figura 14.
Figura 14. Distintos tipos de insuficiencia
mitral.
Figura 15. La imagen a muestra mediante modo M una hipertrofia ventricular derecha, la imagen b presenta
una hipertrofia del tracto de salida ventricular derecho mediante ETE. La tercera imagen superior presenta el
gradiente dinámico de este paciente con MH biventricular. Las dos imágenes inferiores se corresponden con
una análisis mediante Speckle Tracking del ventrículo derecho, donde se visualiza un claro descenso del Strain
longitudinal, a pesar de un área de acortamiento fraccional ventricular derecha normal.
Hipertrofia ventricular derecha
El ventrículo derecho también puede verse hipertrofiado en la MH, lo que se correlaciona
con mayor insuficiencia cardiaca, mayores arritmias y peor pronóstico. La afectación ventricular
derecha podría estar en relación a alteración de la sarcómera, habiéndose encontrado que podría
existir alteración de la función sistólica y diastólica, junto a alteración de la deformidad
miocárdica. El strain ventricular derecho se reduce típicamente, a pesar de conservar la FEVD, con
valores menores a (-19)(24-28). Figura 15.
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