Download Hiponatremia hipertónica

LILIAN A. OTALORA ROJAS
RESIDENTE NEFROLOGIA
2012
HIPONATREMIA
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Na < 135 mEq/L.
Trastorno hidroelectrolítico más frecuente
Infradiagnosticada  Infratratada
Se asocia con:
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–
–
–
–
Mayor riesgo de mortalidad hospitalaria
Aumento de riesgo de ingreso a UCI
Aumento de riesgo de Ven Mecánica
Paciente más complejos y mayores
Aumento de la estancia hospitalaria y costos
MUJERES > VARONES
Alteraciones metabólicas adversas
• La hiponatremia es un índice predictor de mortalidad independiente.
Ajustando a índices de gravedad como el APACHE II, la presencia de
hiponatremia implica un riesgo relativo de muerte entre 1, y 2 veces
superior.
•
En la insuficiencia cardíaca la hiponatremia es muy frecuente y difícil de
corregir. Se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y su corrección
durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta.
•
En la hepatopatía avanzada, el grado de hiponatremia puede
correlacionarse con el índice de Child-Pugh. A mayor grado de disfunción
hepática y mayor número de complicaciones, mayor frecuencia de
hiponatremia.
• Los fármacos son una de las principales causas de hiponatremia,
especialmente las tiazidas y los inhibidores de la recaptación de serotonina
y la carbamazepina.
FISIOPATOLOGIA
• Alteración mecanismos que regulan el H2O 
disminución capacidad renal de eliminar agua
libre 2rio a de la ADH primario (SIADH) o
secundario  hipovolemia, nauseas, dolor,
estrés fármacos.
• Cuantificación de eliminación renal de H2O L:
– Na u + K u > Na p  absorción renal H2O L
– Na u + Ku < Na p  eliminación renal H2O L (el
sujeto se esta deshaciendo de H2O)
NO OLVIDAR!!!!
Las causas más frecuentes son el uso de tiazidas, el
estado posquirúrgico, la asociada con el ejercicio, la
secreción inadecuada de hormona antidiurética, la
polidipsia psicógena (ingesta de éxtasis) y la cirugía
transuretral de próstata.
SIADH
Buddy K, Neumayer HH, Fritsche L, Sulowicz W, Stompor T, Eckland D: Tha pharmacokinetics of pioglitazone in patients with impaired
renal function. Br J Clin Pharmacol 55:368-374, 2003.
CLASIFICACIÓN
•Hiperglucemias
HIPERLIPIDEMIAS
HIPERPROTEINEMIAS
•Perfusión agentes
hiperosmolares (Manitol
y glicerol)
POR CADA DE 100 mg DE GLUCEMIA POR ENCIMA DE 100 mg/dl EL Na
PLASMATICO
1,6 Meq/lt
NO OLVIDAR!!!!
• LA OSMOLARIDAD PLASMATICA SE PUEDE
CALCULAR CON DATOS DE LA ANALITICA
BASICA:
2 * (Na) + glucosa / 18 + BUN / 2,8
HIPONATREMIA
Na <135 mEq/l
Osmp disminuida
ESTADO HIPOSMOLAR
Osmu >100 mOsm/kg
Nao+Ko >Nap
- Polidipsia psicógena
- Administración oral o
intravenosa de líquidos hipotónicos
- Disminución del filtrado glomerular
Osmu < 100 mOsm/kg
Nao+Ko < Nap
Estimar el volumen
extracelular (VEC)
VEC
VEC
FC y TA N, No edemas
Edemas
Hiponatremia
HIPERVOLÉMICA
Hiponatremia
HIPOVOLÉMICA
VEC Ø
Hiponatremia
NORMOVOLÉMICA
Nao
< 20 mEq/l
- Insuficiencia
cardíaca
- Cirrosis
Nao y Clo
>20 mEq/l
Síndrome
nefrótico
Alta FC baja TA
- SIADH (buscar
causa: fármacos,
Pérdidas
neurológica,
extrarenales:
pulmonar…)
- Vómitos
- Hipotiroidismo
- Diarrea
- Insuficiencia
- Cutáneas
suprarrenal,
- Tercer espacio
hipocortisolismo
RESTRICCION
RESTRICCIONInsuficiencia
H2O Y NA
renal
DE H2O
Nao y Clo
>20 mEq/l
Nao y Clo
< 0 mEq/l
SALINO
Pérdidas renales:
- Diuréticos
- Nefropatía pierde-sal
- Bicarbonaturia
- Cetonuria
- Diuresis osmótica
-ISOTONICO
Síndrome cerebral
pierde-sal
DIAGNÓSTICO
•Anamnesis y exploración física.
•Laboratorio: hemograma, función renal, Na, potasio (K) y Osm p.
También Na, k y osmolaridad en orina, (preferible Orina 24h),
Bicarbonato
•Valorar el estado volémico y el espacio intersticial (edemas,
signo del pliegue, estado de las mucosas).
•En casos seleccionados con diagnóstico no aparente valorar
determinar: TSH, cortisol basal a las 8h y ACTH, ácido úrico y
equilibrio ácido-base.
•Radiografía de tórax y ECG.
PREGUNTAS CLAVE
•La hiponatremia es sintomática?? Si !!! 
UCIA  SUERO HIPERTONICO
•La hiponatremia es aguda o crónica?? (> o < 48h)
si desconocemos tratar como crónica
(> riesgo de desmielinización osmótica…si corrección rápida)
•Como esta la volemia ??
MANIFESTACIONES CLINICAS
Predominantemente neurológicas  dependen de la concentración de sodio plasmático y de la rapidez de
instauración. Pero OJO puede haber sintomatologia grave con natremias mas elevadas (según grado
sobrecarga hídrica y rapidez instauración)
HIPONATREMIA AGUDA
HIPONATREMIA CRONICA
Menos de 48h  No tiempo de
adaptación cerebral  edema cerebral.
•Na 130-135 cefalea, irritabilidad deficit
atención, alt memoria, transtornos
marcha inestabilidad. Depresión
•Na = 120-130 mEq/L: nauseas, vómitos,
confusión desorientación, somnolencia y
bradipsiquia.
•Na < 120 mEq/L estupor, convulsiones,
coma, disnea, edema agudo de pulmón.
Puede darse herniación transtentorial con
paro cardíaco y muerte.
Más de 48h  adaptación cerebral, los
pacientes pueden estar asintomáticos,
incluso con niveles de sodio < 125 mEq/L.
Si hay síntomas, suelen ser trastornos de
la marcha, alteraciones de la memoria,
fatiga o náuseas.
Si el descenso del Na es rápido o se
alcanzan valores <115 mEq/L los síntomas
neurológicos pueden ser graves (síntomas
de hiponatremia aguda).
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–
–
–
Osm o < 100 mosmol/L: potomanía.
Osm o >100 mosmol/L: SSIADH.
Hipopotasemia y alcalosis metabólica: diuréticos o vómitos.
Hipopotasemia y acidosis metabólica: abuso de laxantes o diarrea.
Hiperpotasemia y acidosis metabólica: insuficiencia suprarrenal.
NO OLVIDAR !!!
Los grupos que tienen mayor riesgo de sintomatología
neurológica son los niños, las mujeres fértiles ya que
los estrógenos disminuyen la adaptación cerebral,
personas con enfermedades inflamatorias del SNC
(meningitis, tumores, hemorragias) por q tiene el
volumen encefálico afectado y las hna que coexisten
con hipoxemia en las que la adaptación aguda a la
hiposmolalidad esta afectada
Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol Dial Transplant 2003;18:2486-91
TRATAMIENTO HIPONATREMIA
GRAVE O AGUDA
El objetivo del tratamiento de la hiponatremia aguda es aumentar la natremia
en torno a 5 meq/lt
NO OLVIDAR!!!!!!
TIPO DE INFUSIÓN
Na/L
ClNa 3%
513
ClNa 0.9 %
154
ClNa 0.45%
77
ClNa 0.3% en SG 3.6% (S.
glucosalino Braun)
51
SG 5%
0
SF 3% = 500 cc SF 0,9% + 5 ampollas NaCl 10 ml 20%
1 ampolla NaCl 10 ml al 20% = 34,2 mEq/L de Na.
HIPONATREMIA
CON SÍNTOMAS
MODERADOSGRAVES
y/o
AGUDA (<48 h)
HIPONATREMIA
CON SÍNTOMAS
LEVES-MODERADOS
y/o
CRÓNICA (>48 h)
SUERO SALINO
HIPERTÓNICO
NaCl 3%*
0,5-2 ml/kg/h según
severidad síntomas
RESTRICCIÓN
HÍDRICA
500-1.000 ml/día
Asociar furosemida 1 mg/kg/4-6 h si cardiopatía
y/o orina muy hipertónica (Osm u > 350 mOsm/kg
Revaluar
Cada 2-4
horas
Incremento Na < 1 mEq/l:
Aumentar la velocidad
perfusión y revaluar
Síntomas leves
Incremento Nap: 28 mEq/L en 4-6 h
Incremento >6 mEq/l en 2
h o > 8 mEq/l en 4 h
TOLVAPTÁN
15 mg/día si:
- Restricción hídrica
no factible
-Nao+Ko > Nap
Evaluar a las
24 y 48 horas
Incremento >=4 mEq/l
en 48 horas:
SÍ:
Continuar con la
restricción hídrica
Evaluar a las
6-8 horas
NO:
TOLVAPTÁN
15 mg/día
Incremento >5 mEq/l
en 6-8 horas:
Suspender salino hipertónico
Valorar glucosado 5% y/o
Desmopresina 1-2 µg i.v./s.c. / 6-8 h
NO:
- Continuar tolvaptán
- Ajustar dosis si
precisa
- Valorar duración
tratamiento
SI:
- Suspender siguiente
dosis de tolvaptán
- Valorar glucosado 5%
y/o desmopresina 1-2
µg i.v./s.c./6-8 h
• STOP perfusión cuando.
•
se resuelven los síntomas
•
se alcance corrección total de 8 mEQ/ 24hrs
•
se alcance natremia > 120mEQ/lt
• Si la corrección ha sido excesiva (mas de 8mmol/l en 4-6 hrs o Na >130 )
valorar el aporte de agua libre (agua oral o suero glucosado al 5%), e
incluso demopresina si la diuresis es amplia o si la Osm O es <
200mOsm/kg 20, En un trabajo reciente, la desmopresina permitió
disminuir la concentración de sodio en 2-9 mEq/l en 14 de 20 pacientes en
quienes se produjo una hipercorrección de la hiponatremia, sin secuelas
clínicas20. .
• LA NATREMIA OBTENIDA DESPUES DE UNA CONVULSION PUEDE SER
SUPERIOR A LA REAL (hasta 10 mEq/l)
Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM. DDAVP is effective in preventing and reversing inadvertent overcorrection of hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol
2008;3:331-6
TRATAMIENTO HIPONATREMIA
CRÓNICA
El incremento de la natremia no debe superar los 8 - 10 mEq/L en las
primeras 24h y los 18 mEq/L en las primeras 48h  para evitar la
desmielinización osmótica  Pacientes con mayor riesgo: ancianos
frágiles, mal nutridos y aquellos que tiene hipoK. En estos casos se
aconseja no superar 4 mEq/lt de corrección diaria.
Causas de hipoantremia con riesgo de corrección
rápida de natremia durante el tto.
Causa
Mecanismo
Tiazidas en ancianos
La suspensión de la tiazida restaura la capacidad dilutora renal
Fármacos inhibidores de la captación de serotonina
Desaparición del SIADH inducido por fármacos
Insuficiencia suprarrenal
La administración de suero salino y cortisol disminuye la liberación de
ADH y restaura la capacidad dilutora renal
Hipoxemia
La desaparición de la hipoxemia disminuye la liberación no osmótica
de la ADH
Náuseas, cirugía, dolor, estrés
Su corrección hace desaparecer el estímulo no osmótico de liberación
de ADH
Hipovolemia
La restauración de la volemia elimina la secreción de vasopresina
mediada por barorreceptores
Bebedores de cerveza
La ingesta de solutos restaura la capacidad dilutora renal
Vasopresina
Su suspensión restaura la capacidad dilutora renal
• Hiponatremia isotónica: no precisa
tratamiento.
• Hiponatremia hipertónica: se resuelve
tratando la causa subyacente
Hiponatremia hipotónica:
•Hipovolemica: SF (0,9%) (calculo déficit de Na???) a efectos prácticos
según la clínica, tras la normalización del volumen extracelular el
paciente será capaz de deshacerse del exceso de H2O libre. En caso
contrario  tto como euvolemica
•Euvolemica: Restricción hídrica a efectos prácticos DE 500 a 1000
mlt/día o 50-60% de los requerimientos diarios ( (ml): 1500 mL + 20 x
(peso-20 Kg) + débitos) y aumento de aporte de solutos (sal,
proteínas )  monitorizar a las 6-8 hrs teniendo en cuanta los factores
q favorecen corrección excesivamente rápida.
•Hipervolemica: restricción hídrica a una cantidad inferior a la de las
perdidas insensibles + diuresis.
• Aconsejan Tto con vaptanes si:
1. Restricción hídrica no factible
2. Si Nao + Ko >Na p al inicio del tratamiento ya que en
esta circunstancia no es de esperar que la restricción
hídrica sea efectiva.
3. Si el Na no aumenta mas de 2 meq/día tras dos días
de restricción hídrica
• En caso de hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal
tratar el déficit hormonal.
• Tiempo corrección inicial: hrs = (120-Na
actual) /Ritmo incremento Na deseado
(mmol/l/h)
• Cantidad de Na a administrar = 0,5 (mujeres)
o 0,6 (varones) x PESO x (120 - Na actual)
CASO CLINICO
Mujer de 82 años con antecedentes de fibrilación auricular, anticoagulada, y de
hipertensión arterial en tratamiento con hidroclorotiazida. Un mes antes había iniciado
tratamiento con fluoxetina por síndrome depresivo. En los últimos tres días la familia
nota deterioro progresivo del nivel de conciencia, motivo por el que trasladan a la
paciente a urgencias. No se objetiva focalidad neurológica en la exploración física de la
paciente que sí está muy obnubilada. Presión arterial (PA): 120/80 mmHg, frecuencia
cardíaca (FC), 71 lpm, sin cambios ortostáticos. Saturación O2: 95%. Una tomografía
computarizada (TC) cerebral no mostró alteraciones que indicaran la existencia de
patología isquémica o inflamatoria aguda. Las pruebas complementarias mostraron
Nap: 112 mEq/l, Kp: 2,9 mEq/l, Osmp: 243 mOsm/k, Nao: 84 mEq/l, Ko: 31 mEq/l.
HIPONATREMIA HIPOTONICA SINTOMATICA!!!
Se indicó suero salino hipertónico 0,5 ml/kg/h, ClK intravenoso y se suspendió toda
medicación oral.
A las ocho horas la natremia era de 116 mEq/l y la paciente había recuperado el nivel de
conciencia. Se suspendió la perfusión de salino hipertónico y se inició tratamiento con
restricción hídrica y aportes orales de potasio.
El sodio plasmático a las 24, a las 48 y a las 72 horas fue de 114, 118 y 128 mEq/l,
respectivamente, y las diuresis fueron de 1.200, 2.100 y 5.200 ml/24 horas,
respectivamente. Ante el último dato de laboratorio se indicó suero glucosado al 5% y
desmopresina a dosis de 2 µg intravenosos.
HIPONATREMIA Y CARDIO
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La insuficiencia cardíaca descompensada se asocia con frecuencia con
insuficiencia renal y con hiponatremia hipervolémica.
Ambos trastornos son marcadores independientes de gravedad y de
mortalidad.
El diagnóstico de la hiponatremia hipervolémica es evidente por los
síntomas y/o signos de sobrecarga de volumen extracelular, aunque obliga a
descartar otras causas como descompensación hiperglucémica en la diabetes
mellitus, hipotiroidismo, o tratamiento con diuréticos tiazídicos.
El tratamiento básico de la hiponatremia asociada a IC continúa siendo la
restricción hídrica y los diuréticos de asa (nivel de evidencia alto, grado de
recomendación fuerte).
Se debe asegurar la presencia de bloqueantes del SRAA en el tratamiento
base del paciente (nivel de evidencia alto, grado de recomendación fuerte).
Los antagonistas de los receptores de la vasopresina son eficaces para
corregir la hiponatremia hipervolémica a corto plazo, aunque aún existen
interrogantes sobre su efecto sobre la morbimortalidad en este grupo de
pacientes (nivel de evidencia moderado, grado de recomendación débil).
Considerar el tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis, especialmente
en pacientes con disfunción renal grave concomitante (nivel de evidencia
moderado, grado de recomendación débil).
HIPONATREMIA Y CIRROSIS
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La hiponatremia es un problema frecuente y relevante.
En la cirrosis hepática, la hiponatremia es generalmente bien tolerada.
La hiponatremia puede contribuir a la aparición de la encefalopatía hepática y
agravarla.
La hiponatremia es un factor pronóstico independiente de mortalidad en la
cirrosis hepática, tanto antes como después del trasplante hepático.
La hiponatremia aguda requiere un tratamiento agresivo debido al riesgo asociado
de edema cerebral y muerte. En la hiponatremia crónica el principal riesgo
asociado al tratamiento es la desmielinización osmótica, por lo que su corrección
debe ser lenta.
Los vaptanes son una nueva familia de fármacos útiles en el tratamiento de la
hiponatremia crónica:
a) Son antagonistas selectivos de los receptores V2 de ADH.
b) Son fármacos seguros y eficaces.
c) No producen hipernatremia.
d) No hay pérdida de respuesta en el tiempo.
e) Su suspensión condiciona reaparición de la hiponatremia.
HIPERNATREMIA
• Concentración plasmática de Na > 145 mEq/L.
Diarrea osmótica,
vómitos, aspiración por
sonda nasogástrica,
fístulas digestivas, ileo,
pancreatitis.
incremento de las
pérdidas insensibles
(sudor, fiebre),
convulsiones
CAUSAS
• La causa más frecuente de hipernatremia es la
deshidratación. Ocurre sobretodo en
pacientes con alteraciones en el mecanismo
de la sed o con acceso difícil al agua: ancianos,
niños, pacientes psiquiátricos, en coma o con
déficits neurológicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Principalmente neurológicas, por deshidratación
cerebral. Dependen de la rapidez de instauración y
del grado de hipernatremia.
• Letargia, debilidad, irritabilidad, hiperreflexia,
convulsiones y coma. Pueden producirse
hemorragias intraparenquimatosas o
subaracnoideas, especialmente en ancianos. Valores
de Na > 180 mEq/L se asocian con alta mortalidad.
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis y exploración física completa. Valorar el
estado volémico y el espacio intersticial (edemas,
signo del pliegue, estado de las mucosas).
• Laboratorio: hemograma, función renal, Na, K, Osm
p, así como Na y osmolaridad en orina (preferible
orina 24h).
• Otras: radiografía de tórax y ECG.
• TC craneal: en caso de clínica neurológica severa.
TRATAMIENTO
• Calcular el déficit de agua y reponerlo en 48-72h
• No administrar más del 50% del déficit en las primeras 24h.
• Disminuir la osmolaridad plasmática 1-2 mosmol/Kg/h y el Na
a 1 mEq/l/h, nunca más de 12 mEq/L el primer día. Es
importante monitorizar el Na plasmático durante la
corrección.
Déficit de agua libre (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na actual/Na deseado) -1]
• Añadir las pérdidas insensibles (500-800 ml).
VEC BAJO
Primero soluciones
isotónicas: S. Salino al
0,9%, hasta que
desaparezcan los signos
de deshidratación
Seguidamente
emplearemos soluciones
hipotónicas: Glucosado
al 5% o S. Salino
hipotónico (0,45%) o S.
Glucosalino, hasta
reponer el déficit hídrico
restante.
VEC NORMAL
VEC ALTO
- Hipodipsia primaria o geriátrica : forzar
ingesta de agua.
Con función renal
normal:
Diabetes Insípida Central : En
FUROSEMIDA y S.
situaciones agudas: DESMOPRESINA, Glucosado al 5%
0,5-2mcg/12-24h (la acción inicio
Con función renal
inmediato, 15 minutos tras la
alterada: Avisar al
inyección)
Nefrólogo para
Diabetes insípida nefrogénica: suspender
valorar DIÁLISIS.
fármacos responsables (Litio,
Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina,
Demeclociclina…) y corregir trastornos
metabólicos si los hubiere.
(el edema
En situaciones crónicas: dieta
pulmonar
hipoproteica y baja en sal (para disminuir
la carga de solutos que llega a la nefrona),
es
efecto que se potencia al tomar
frecuente)
diuréticos tiazídicos a dosis bajas:
HIDROCLOROTIAZIDA
1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre
1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre
1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre
• Paciente masculino de 50 años de edad, que
acaba de regresar de unos días de descanso
con su familia, el día de regreso consumió
alimentos en un restaurante del camino.
Cuatro horas mas tarde presenta vómito y
diarrea profusa; este cuadro clínico persiste
por 48 horas, lapso en la cual la ingesta por
vía oral fue mínima, manejado con coca-cola
y aguas aromáticas.
• Examen clínico: temperatura 39.6ºC; FC 110 x
min FR 20 PA: 120/70. Letárgico, disminución
de la turgencia de la piel y lengua seca. Peso
73 Kg
• Laboratorio:
– Na: 160 mEq/l; K: 3.0 mEq/l; Cl: 100 mEq/l;
Glucosa: 120 mg/dl; N.Ureico: 20 mg/dl
• Def. agua= 0,6 x peso ((Na medido/140)-1))
• En nuestro caso…
• déficit de agua = 0,6 x 73 x ((160/140)-1)= 6,2
lt
• Solución a infundir: S. salina (0,9%) ya que se
encuentra deshidratado.
• De este volumen total, se administra la ½ en
las primeras 24  3 ltr 500 cc cada 4 hrs, y el
resto en las 48 horas siguientes. Debe ser
lento