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El Vértigo
Universidad de Puerto Rico, Programas educativos especiales, nº 10, 1998
Introducción
El vértigo es una ilusión de movimiento, percibida casi siempre como una sensación de
rotación. Es causada por trastornos del aparato vestibular, ya sea a nivel del oído
interno, el octavo par craneano o las conexiones en el sistema nervioso central. Como
afecta entre 15% y 30% de las personas en algún momento de la vida, es un problema
muy frecuente en los servicios de atención primaria, en las salas de emergencia y en el
consultorio del especialista.
Aunque suele ser un problema benigno y autolimitado, es necesario efectuar en todos
los casos un cuidadoso interrogatorio y una exploración física completa para descartar
enfermedades graves subyacentes. Para apoyar la labor del clínico existen numerosos
métodos diagnósticos, los cuales deben ser elegidos en forma racional. Los más
importantes incluyen audiometría, electronistagmografía y estudio con imágenes
(tomografía axial computarizada o resonancia nuclear magnética).
El tratamiento también depende del origen del trastorno. Para ello, existen medidas no
farmacológicas como el reposo en etapas iniciales y los ejercicios vestibulares en
vértigo de causa periférica. Los sedantes laberínticos (antihistamínicos, benzodiazepinas
y anticolinérgicos), deben ser seleccionados en forma individual teniendo en cuenta las
causas del síntoma y la condición clínica del paciente. Por último, en padecimientos
específicos como el vértigo de Ménière o ciertas enfermedades neurológicas, el médico
debe optar por un manejo farmacológico o quirúrgico específico.
Anatomía del sistema vestibular
La coordinación y el equilibrio son dos funciones de enorme complejidad en el ser
humano. En ellas intervienen una multitud de sistemas sensoriales y de integración
nerviosa, que incluyen el aparato vestibular con sus respectivas conexiones, la visión,
las sensaciones superficiales y propioceptivas, la formación reticular, el cerebelo, los
ganglios basales y la corteza cerebral.
En esta compleja uno de los subsistemas más importantes corresponde al aparato
vestibular, que detecta cambios de aceleración lineal y angular, la gravedad y la
posición de la cabeza en el espacio. Para ello, cuenta con una serie de órganos
sensoriales ubicados en el oído interno y detrás de la cóclea, los cuales están conectados
con diversas estructuras del sistema nervioso central por medio del nervio vestibular,
que hace parte del octavo par craneano.
Desde el punto de vista anatómico, existen tres subcomponentes del sistema vestibular
en el interior del oído interno: otolitos y canales semicirculares (superior o anterior,
lateral y posterior), así como el segmento vestibular central (sáculo y utrículo), los
cuales constituyen en conjunto el laberinto membranoso (Figura 1).
Figura 1. Anatomía del aparato vestibular
Tales órganos están protegidos por el laberinto óseo y rodeados por una capa de líquido
denominado perilinfa. Dicho fluido es un ultrafiltrado que contiene una alta
concentración de sodio. El interior del laberinto membranoso está ocupado por la
endolinfa, que es un líquido con abundante potasio, producido por la estría vascular de
la cóclea y las células oscuras del epitelio vestibular.
El sáculo hace parte del vestíbulo central y está en contacto directo con la cóclea.
Contiene en una de sus paredes laterales la mácula, una zona de células sensoriales
ciliadas que ocupan un área menor de un milímetro cuadrado. Tales elementos
especializados están rodeados por una sustancia gelatinosa que soporta cristales
microscópicos de carbonato de calcio, denominados otoconias. Como tales partículas
tienen una densidad menor a la endolinfa circundantes, con los cambios de posición del
cráneo sufren desplazamientos por acción de la gravedad. De esa manera, proporcionan
valiosa información al cerebro sobre los movimientos de la cabeza en el espacio.
Detrás del sáculo se encuentra el utrículo, que también hace parte del vestíbulo central y
contiene células sensoriales especializadas en la pared inferior. La disposición en planos
perpendiculares de las máculas del sáculo y el utrículo, permite al sistema vestibular
central determinar la posición de la cabeza en las tres dimensiones, al tiempo que
informan al sistema nervioso central sobre cambios de aceleración lineal, en sentido
lateral, anteroposterior y vertical.
En contacto con el utrículo existen tres canales semicirculares dispuestos cada uno en
ángulo recto con respecto a los demás, cuyo extremo termina una dilatación conocida
como ámpula, la cual contiene células ciliadas con funciones sensoriales. A diferencia
de la mácula, en la cresta ampular no existen otoconias, pero sí una sustancia gelatinosa
compuesta por mucopolisacáridos denominada cúpula. Esta última forma una lámina
que ocupa toda la ámpula y forma una barrera especial, que es desplazada por la presión
que ejerce la endolinfa circundante durante los movimientos de aceleración angular.
Al igual que el sáculo y el utrículo, los canales semicirculares tienen una disposición
estratégica para determinar cambios en las tres posiciones del espacio. Así, los dos
canales horizontales están en el mismo plano, al igual que el canal superior de un lado
con el posterior contralateral (Figura 2).
Figura 2. Diagrama que muestra la disposición estratégica de los canales semicirculares
Fisiología del sistema vestibular
Desde el punto de vista fisiológico se reconocen cinco componentes del sistema
vestibular: receptores periféricos, neurona sensitiva periférica, neuronas sensitivas
centrales, motoneurona y músculo periférico. De esa manera en conformada una red
polisináptica que contiene una segmento aferente, uno de integración y otro efector o
eferente.
Los receptores periféricos, están representados por las células ciliadas presentes en las
máculas del vestíbulo central y las crestas ampulares de los canales semicirculares.
Tales elementos especializados están en contacto estrecho con terminaciones nerviosas
periféricas, las cuales generan impulsos eléctricos de acuerdo con el potencial de
membrana de la célula ciliada.
La inclinación de las cilias, inducida por las otoconias (en las máculas) o la cúpula (en
las crestas ampulares) produce cambios en dicho potencial y modifican el patrón de
descargas en la neurona periférica, lo cual es convertido en el cerebro en información
sensorial. En condiciones normales, existe un equilibrio entre las descargas generadas
por los aparatos vestibulares izquierdo y derecho. Una alteración súbita unilateral rompe
dicho equilibrio y origina la ilusión de movimiento característica del vértigo (Figura 3).
Figura 3. En reposo, las células ciliadas ejercen un estímulo tónico sobre las
terminaciones nerviosas sensitivas. El desplazamiento de las cilias por acción de las
otoconias (en respuesta a cambios de aceleración lineal), aumenta la frecuencia de
descargas
Las señales generadas en las células ciliadas es transmitida por la neurona sensitiva
periférica, que posee un cuerpo celular localizado en el ganglio vestibular o de Scarpa,
un axón periférico en contacto con los receptores del oído interno y un axón central que
forma el nervio vestibular (parte del VIII par craneano), el cual termina en los núcleos
vestibulares.
Tales centros nerviosos se encuentran en la región posterior de la médula oblonga, cerca
de los pedúnculos cerebelosos inferiores. A partir de estas estructuras nacen vías
sinápticas de enorme importancia para mantener el equilibrio y para coordinar los
movimientos de los ojos con los de la cabeza. Las principales conexiones tienen lugar
con otros núcleos del tallo cerebral, la médula espinal y el cerebelo (Figura 4).
Figura 4. Esquema que ilustra las conexiones centrales de los núcleos vestibulares
Por medio del fascículo longitudinal medial (que conecta entre sí el núcleo motor ocular
común y el núcleo motor ocular externo), interviene en los movimientos conjugados de
los ojos en sentido horizontal. Esto permite que el individuo pueda mantener la mirada
fija en un solo punto a pesar de los desplazamientos de la cabeza, fenómeno conocido
como reflejo óculovestibular. El nistagmus que acompaña a los trastornos vestibulares
es explicado por alteraciones en dicho reflejo.
A través del tracto vestíbuloespinal medial, los impulsos procedentes del sáculo y el
utrículo (que corresponden a los cambios de aceleración lineal) modifican el tono de los
músculos cervicales y torácicos. De esa manera, los cambios de posición de la cabeza en
sentido anteroposterior generan cambios musculares compensatorios para mantener la
posición erecta. Dicha acción es complementada por las fibras del tracto
vestibuloespinal lateral, que facilita el tono extensor del tronco y de los músculos
antigravitatorios axiales.
Existen fibras vestibulocerebelosas específicas, que terminan en el flóculo y nódulo del
cerebelo. Estas conexiones intervienen tanto en la coordinación ocular como en el
mantenimiento del tono muscular. Así mismo, un número apreciable de axones
terminan en la formación reticular, sobre todo en el núcleo reticular lateral y el nucleus
reticularis pontis caudalis. Tales sinapsis también intervienen en el control de la mirada
conjugada, así como en el control autonómico. Esto explica la presencia de
manifestaciones vegetativas prominentes (náusea, vómito, taquicardia, diaforesis)
durante los ataques de vértigo desencadenados por trastornos del aparato vestibular.
Por último, una serie de proyecciones ascendentes termina en la región medial del
lóbulo temporal, que es el sitio de integración superior del equilibrio, a donde llegan
también aferencias propioceptivas y cerebelosas.
Además de las sinapsis aferentes, se encuentran presentes fibras eferentes procedentes
del cerebelo y los núcleos vestibulares, que terminan en el laberinto membranoso y los
núcleos vestibulares contralaterales. Tales sistemas son de inmensa importancia para los
mecanismos de compensación, que permiten la recuperación funcional después de un
daño sobre el aparato vestibular. Esto explica de paso el papel terapéutico de los
ejercicios vestibulares, que buscan activar tales conexiones polisinápticas.
Etiología del vértigo
La mayor parte de los casos de vértigo son originados en alteraciones laberínticas. De
hecho, la mitad de los pacientes atendidos en los servicios de atención primaria cursan
con vértigo paroxístico posicional benigno, neuronitis vestibular, laberintitis o
enfermedad de Ménière. En segundo lugar se encuentran los desórdenes psiquiátricos,
que explican 10% a 25% de las consultas. Los cuadros más representativos incluyen
depresión, ansiedad en sus diferentes modalidades o trastornos de somatización.
Entre 2% y 10% de los pacientes consultan por eventos cerebrovasculares, los cuales
suelen afectar la circulación vértebrobasilar. Con respecto al presíncope como
fenómeno asociado a quejas de mareo, es una eventualidad infrecuente que ocurre en un
porcentaje apenas de 2%. En tales circunstancias, suele corresponder a hipotensión
postural.
Los individuos ancianos representan una población de alto riesgo que padece
sensaciones vertiginosas con gran frecuencia. Además, en una proporción importante de
sujetos tiene etiología multifactorial. Al respecto, un estudio reciente efectuado en la
población de New Haven, Connecticut, confirma los hallazgos de informes previos. En
dicho trabajo, los investigadores dirigidos por la doctora Mary E. Tinneti encuestaron a
1087 personas mayores de 72 años.
Entre los participantes, 29% experimentó episodios de vértigo en los dos meses previos
a la encuesta y 24% lo experimentaron por más de un mes. El término más utilizado no
fue el de sensación rotacional, sino por el contrario, desequilibrio y pérdida de balance
postural.
En cuanto a los factores desencadenantes, predominaron los cambios de posición (pasar
de acostado a sentado o de sentado a de pie), girar el cuerpo o la cabeza, así como los
momentos de ansiedad o preocupación. Por último, los antecedentes asociados a mayor
riesgo de experimentar tales síntomas fueron ansiedad, depresión, hipoacusia, uso de
cinco o más medicamentos, hipotensión postural, alteraciones del balance e infarto
agudo de miocardio previo (Tabla 1).
Tales datos indican que, a diferencia de las personas jóvenes, en los ancianos la queja de
vértigo está más relacionada con trastornos psicológicos y cardiovasculares, lo mismo
que a los medicamentos. Por eso, el enfoque diagnóstico en población longeva debe
estar dirigida en esa dirección.
Características del vértigo central y el vértigo periférico
Después de precisar la queja exacta del paciente, uno de los puntos esenciales en la
evaluación del paciente con vértigo consiste en localizar topográficamente el origen de
los síntomas. Aunque la inmensa mayoría de casos corresponde a una lesión periférica
(aparato vestibular), es importante reconocer desde el punto de vista clínico los cuadros
ocasionados por enfermedades del sistema nervioso central (tallo y cerebelo).
Los síntomas asociados, el tipo de nistagmus, la severidad de la inestabilidad postural y
la presencia de signos neurológicos son los principales parámetros a tener en cuenta
(Tabla 2).
La presencia de síntomas autonómicos prominentes (taquicardia, diaforesis, palidez) son
más frecuentes en los cuadros de origen periférico. De igual manera, la hipoacusia es
una queja de gran valor que sugiere compromiso de la cóclea o el VIII par craneano,
pero no del sistema nervioso central.
En cuanto al nistagmus, en el vértigo periférico suele ser horizontal y rotario. La
presencia de componente vertical indica lesión cerebelosa o del tallo cerebral. Además,
la fijación de la mirada en un punto tiende a reducir la intensidad del mismo cuando el
origen es periférico, pero no si es central.
En relación con la estancia, los pacientes con cuadros cerebelosos agudos son incapaces
de mantenerse en pie sin ayuda. Aunque los individuos con problemas laberínticos
presentan lateropulsión (casi siempre en dirección contraria al nistagmus), pueden
mantener la estancia con relativa facilidad.
Por último, la presencia de signos cerebelosos, debilidad, cambios sensitivos o
compromiso de pares craneanos sugiere la presencia de vértigo central.
Pruebas diagnósticas en pacientes con vértigo
Los hallazgos clínicos orientan al médico, quien debe escoger las mejores pruebas
diagnósticas, con el fin de identificar el trastorno subyacente. No obstante, vale la pena
destacar que la inmensa mayoría de casos es suficiente con la exploración clínica y las
pruebas auxiliares resultan innecesarias.
En un meta-análisis reciente, investigadores estadounidenses liderados por el doctor
Richard M. Hoffman de la Universidad de Nuevo México, evaluaron la evidencia
disponible sobre las estrategias diagnósticas para el estudio del vértigo.
Al respecto, concluyeron que un interrogatorio completo junto con un adecuado examen
físico son suficientes para arribar al diagnóstico correcto en 75% de los pacientes. Con
respecto a la exploración física, destacan la maniobra de Hallpike en pacientes con
sospecha de vértigo paroxístico posicional benigno, que tiene una sensibilidad de 50% a
88% en dicha entidad (Figura 5).
Figura 5. Prueba e Dix-Hallpike. Dicha prueba se realiza con el paciente sentado en el
borde la camilla y la cabeza girada 30º hacia uno de los lados. A continuación,
el examinador acuesta en forma rápida al paciente para dejar la cabeza hiperextendida
30º por debajo del nivel de la camilla. Después de un período de latencia de 10 a 15
segundos debe aparecer un nistagmus horizontal, que se agota en menos de 30
segundos.
La prueba debe repetirse al lado contralateral
La audiometría es solicitada en pacientes con hipoacusia o tinnitus, como sucede en
neurinomas del octavo par craneano, enfermedad de Meniére o laberintitis.
Con respecto a la electronistagmografía (que permite estudiar en detalle el nistagmus
con la ayuda de electrodos colocados alrededor de los ojos), es un examen que ayuda a
diferenciar entre vértigo de origen central y periférico. No obstante, no tiene la
capacidad para identificar la causa exacta y algunos expertos han cuestionado su
sensibilidad y especificidad.
Pacientes con sospecha de lesión neurológica, factores de riesgo cardiovascular o con
cefalea severa relacionada con los síntomas vertiginosos, requieren la realización de
tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) para descartar un
evento cerebrovascular cerebeloso.
Aquellas personas con síncope, hipotensión ortostática detectada durante el examen o
hallazgos cardiovasculares anormales requieren un estudio adicional. El examen
solicitado con mayor frecuencia es el Holter continuo durante 24 horas, que permite
detectar arritmias paroxísticas. Sin embargo, cabe anotar que el número de pacientes
con vértigo y Holter anormal es extremadamente bajo. Por eso, en ningún caso debe ser
considerado una prueba de rutina
Enfoque diagnóstico y terapéutico del vértigo posicional
La mayoría de pacientes que consultan en los servicios ambulatorios o de urgencias,
experimentan ataques breves y recurrentes de vértigo, desencadenados por los cambios
de posición. En tales circunstancias, el cuadro suele durar días o semanas y tener un
curso autolimitado.
La causa más frecuente es el vértigo posicional paroxístico benigno, que consiste en
ataques de pocos segundos de duración precipitados por cambios de posición en la
cama, al levantarse o al extender el cuello. Dicha entidad es producida por cristales de
calcio que flotan en en el interior del canal semicircular posterior (por lo general
otoconias que se desprenden del utrículo y descienden por gravedad), los cuales crean
corrientes de endolinfa que desplazan la cúpula en la cresta ampular.
El diagnóstico se confirma mediante la maniobra de Dix-Hallpike, mientras que el
tratamiento más efectivo son los ejercicios liberadores de Epley o de Semont, cuya
eficacia oscila entre 80% y 90%. El objetivo de tales estrategias es desplazar las
partículas de calcio de nuevo hacia el vestíbulo central (Figura 6).
Figura 6. La maniobra de Epley busca reposicionar los cristales de calcio por fuera del
canal semicircular posterior. Para ello son seguidos seis pasos. Los cambios de posición
deben ser rápidos y una vez lograda la nueva posición, esta debe ser mantenida así
durante 30 segundos antes de pasar al siguiente paso
Por el contrario, los agentes farmacológicos suelen tener un beneficio apenas marginal,
debido a la corta duración de los síntomas. Las opciones quirúrgicas, como la sección
del nervio vestibular o ramas del mismo, están reservadas para cuadros crónicos e
incapacitantes que no han mejorado con ninguna otra terapia.
Aunque es una eventualidad infrecuente, algunas enfermedades neurológicas producen
vértigo paroxístico posicional. Las más comunes corresponden a atrofia
espinocerebelosa, esclerosis múltiple y malformación de Arnold-Chiari tipo I, así como
tumores cerebelosos o del tallo cerebral. No obstante, en tales circunstancias suelen
coexistir otros signos neurológicos y la maniobra de Dix-Hallpike desecadena un
nistagmus inmediato (sin periodo de latencia) que no es agotable.
Vértigo en forma de ataques recurrentes
Dicha forma de presentación, caracterizada por crisis que duran minutos, horas o días,
es producida por trastornos transitorios del aparato vestibular o sus conexiones centrales
(Figura 7).
Figura 7. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en pacientes con ataques de vértigo
intermitentes
La lista de entidades con ese comportamiento comienza con el vértigo de Ménière. Esta
enfermedad es producida por un aumento inusitado en el volumen de endolinfa, lo cual
eleva la presión dentro del laberinto membranoso. Así, por deformación mecánica del
laberinto o por escape de potasio hacia la perilinfa, hay un estímulo inapropiado sobre
las células ciliadas que desencadena los síntomas. Además de la ilusión de movimiento,
también ocurre pérdida progresiva de la audición, tinnitus y sensación de plenitud
dentro del oido.
Además del manejo sintomático con sedantes laberínticos, los expertos recomiendan el
consumo de una dieta baja en sal y la administración de diuréticos, así como las
intervenciones quirúrgicas para descomprimir el laberinto membranoso en cuadros
severos.
Una entidad de características similares es el síndrome de Cogan, producida por una
respuesta autoinmune contra ciertos antígenos del oído interno. Suele aparecer en
personas jóvenes con síntomas similares al vértigo de Ménière, pero de carácter más
agresivo y acompañado de queratitis intersticial, exantema cutáneo y artralgias. El
tratamiento de elección consiste en dosis altas de esteroides.
La fístula perilinfática, es decir, el escape de líquido a través de la membrana oval o
redonda del oído interno, es una condición rara que ocasiona ataques transitorios de
vértigo. Suele ocurrir después de traumatismos, infección o intervenciones quirúrgicas,
pero también por cambios súbitos de presión en el oído medio. Durante el examen físico
es posible evocar los síntomas cuando se aplican cambios de presión en el conducto
auditivo externo con ayuda del otoscopio. El manejo inicial consiste en reposo, pero es
posible realizar procedimientos invasivos en casos refractarios.
En sujetos jóvenes con cefalea intensa y transitoria, precedida por vértigo de pocos
minutos de duración y otros síntomas neurológicos como ataxia, diplopia o pérdida
visual es posible sospechar un cuadro de migraña basilar. En tales circunstancias el
tratamiento está basado en analgésicos y agentes profilácticos como calcioantagonistas,
beta bloqueadores o antidepresivos tricíclicos. Por el contrario, los signos de disfunción
neurológica transitoria sin cefalea, en una persona de edad o con factores de riesgo
cardiovascular obliga a descartar insuficiencia vértebrobasilar. En tales casos, está
recomendado un estudio exhaustivo y la administración de antiagregantes plaquetarios
como aspirina, ticlopidina o clopidogrel.
Vértigo espontáneo prolongado
Tales entidades consisten en episodios prolongados de vértigo que duran días, semanas
o meses. Por lo general, los de origen periférico tienden a ser de menor duración,
mientras que los originados en lesiones del sistema nervioso central tienen un curso
persistente. Además de corregir la causa de base, los individuos afectados deben recibir
un manejo integral con rehabilitación vestibular y sedantes laberínticos (Figura 8).
Figura 8 . Algoritmo del vértigo espontáneo persistente
La neuronitis vestibular (inflamación del nervio vestibular), es una de las causas más
frecuentes de vértigo en la consulta general. Suele tener un inicio agudo y estar asociado
a náusea, vómito o manifestaciones autonómicas. La aparición en forma de brotes
epidémicos que afecta a gran número de personas ha llevado a postular un origen
infeccioso viral. Es autolimitada en la mayoría de casos y su duración promedio es de
pocas semanas. La presencia simultánea de hipoacusia o tinnitus sugiere un
compromiso adicional del laberinto, condición denominada laberintitis.
En algunas ocasiones permanecen secuelas permanentes pero los síntomas desaparecen
gracias a los mecanismos de compensación del sistema nervioso. No obstante, los
ancianos pueden tener dificultades para llevar a cabo dicha compensación, sobre todo
cuando reciben sedantes laberínticos en forma permanente. Bajo tales circunstancias,
suele comportarse como una entidad crónica. Por ello, los especialistas recomiendan
utilizar agentes sintomáticos por cortos periodos e iniciar la rehabilitación vestibular tan
pronto la intensidad del cuadro lo permita (Tabla 3).
La infección del hueso temporal (otomastoiditis) puede afectar en forma indirecta el
laberinto membranoso (laberintitis serosa), dando lugar a vértigo persistente. No
obstante, en ocasiones las bacterias invaden también el aparato vestibular originando un
cuadro de laberintitis purulenta, que puede dejar lesiones irreversibles. Por ello, todas
las infecciones persistentes del oído deben ser detectadas y tratadas en forma agresiva,
para preservar la función auditiva y del equilibrio.
Las personas con trauma craneoencefálico pueden experimentar diversos grados de
lesión en el sistema vestibular. La más común es la concusión laberíntica, ocasionada
por la onda de choque. Dicha eventualidad ocasiona vértigo durante varias semanas, por
lo general autolimitado.
Por último, una causa de trastornos vertiginosos persistentes son los eventos
cerebrovasculares, por oclusión de la arteria laberíntica (rama de la arteria cerebelosa
anteroinferior o la vertebral), isquemia cerebelosa o infarto del tallo cerebral. Dicha
eventualidad debe ser sospechada en pacientes con antecedentes cardiovasculares y
cuadro de instauración súbita y persistente. Además de corregir las anormalidades
vasculares, los pacientes deben recibir un breve ciclo de sedantes laberínticos seguido
por un programa de ejercicios vestibulares.
Conclusiones
El vértigo es una condición clínica común en la población general y un motivo frecuente
de consulta. El interrogatorio y el examen físico permite identificar la causa subyacente,
lo cual requiere en ocasiones la solicitud de estudios diagnósticos especializados. El
manejo por su parte debe estar acompañado por la corrección de la enfermedad de base,
acompañado por el uso de sedantes laberínticos por cortos períodos y el rápido inicio de
ejercicios vestibulares que acelere los mecanismos de compensación en el sistema
nervioso central.