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ACTUALIZACIONES EN MEDICINA INTERNA
II VERSION
MODULO I: CARDIOLOGIA-ENDOCRINOLOGIA-METABOLISMO
SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO=SOCIEDAD CHILENA DE MEDICINA INTERNA
SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN SUPRADESNIVEL ST
DR. HECTOR UGALDE PRIETO
MEDICINA INTERNA-CARDIOLOGIA
PROFESOR ASOCIADO
UNIVERSIDAD DE CHILE
PAST-PRESIDENTE SOCIEDAD DE
MEDICINA INTERNA DE CHILE
OBJETIVOS DE LA PRESENTACION
-Conocer la importancia de conocer como diagnosticar y tratar un SICA
-Entender el porque ocurre, base de comprender el tratamiento empleado
-Aprender a diagnosticar e iniciar el tratamiento en forma precoz
-Conocer cual es el tratamiento actual mas adecuado
-Saber a quien
referir a
estudio invasivo
y cuando hacerlo
EXPERIENCIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE
De los últimos 300 pacientes que ingresan por un IAM a nuestro
centro, 75 (25%) tenían previamente un SICA, de ellos 40 habían
consultado previamente (53%) y su enfrentamiento fue no adecuado
¿Cuántos tuvieron MS?
Recordar que 1/3 de los IAM debutan con MS
LITERATURA
25-40% de los pacientes que tienen un IAM presentan primero un SICA
SE ESTIMA QUE ENTRE 10-15% DE LOS PACIENTES
CON SICA SIN SDST EVOLUCIONAN HACIA UN IAM
ALGUN PORCENTAJE NO BIEN CONOCIDO PRESENTA
MS
ES DECIR LA PRESENCIA DE UN SICA IMPLICA RIESGO
DE MUERTE CV Y LA MUERTE CV ES
LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE MUERTE EN AMERICA
PORQUE SE PRODUCE UN
SICA
FORMACION DE LA PLACA ATE
TERMINOLOGIA: ANTIGUA
ACTUAL
SICA CON SDST
(IAM CSDST)
SICA SIN SDST
(AI-IAM SSDST)
ELEMENTOS ESENCIALES DE MANEJAR EN SICASSDST
DIAGNOSTICO OPORTUNO
ESTRAFICACION RIESGO
TRATAMIENTO
FORMAS DE PRESENTACION SICASSDST
ANGINA DE REPOSO: CF IV, HABITUALMENTE PROLONGADA
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: APARICION EN LAS DOS ULTIMAS
SEMANAS, CF III
ANGINA PROGRESIVA: MAS FRECUENTE, MAS DURACION Y MENOR
UMBRAL DE APARICION, AL MENOS CF III
ANGINA POST IAM: MENOS DE 30 DIAS, CF III AL MENOS
(PACIENTE YA CONOCIDO CON CC)
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¿QUE HACER ANTE UNO DE ESOS ESCENARIOS?
EXAMEN FISICO - ECG
EVALUAR RIESGO
HOSPITALIZAR (YA VEREMOS DONDE)
TRATAR (SEGÚN RIESGO)
HISTORIA CLINICA -EXAMEN FISICO COMPLETO
ECG DENTRO DE LOS 10 MINUTOS DE LA CONSULTA A TODO
PACIENTE SON DOLOR TORACICO O SINTOMAS SUGERENTES
DE SICA
ECG SERIADOS PARA EVALUAR CAMBIOS EVOLUTIVOS O PARA
EVIDENCIAR ALTERACIONES NO VISTAS EN EL PRIMER ECG
(cada 15-30 minutos por 1 -2 horas)
EXAMENES BASICOS
MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO: T – CK CKmb
CON ESTOS ELEMENTOS DE DEFINE COMO SEGUIR
EVALUACION DE RIESGO- PUNTAJE TIMI
PUNTAJE TIMI-VARIABLES A CONSIDERAR
1. Edad igual o mayor a 65 años.
2. Tres o más factores de riesgo tradicionales.
3. Uso de ácido acetil salicílico en los siete días
previos.
4. Antecedente de estenosis coronaria de 50% o
mayor.
5. Desviación del segmento ST en el electrocardiograma
Inicial.
6. Dos o más episodios de angina en las veinticuatro
horas previas al ingreso.
7. Elevación sérica de marcadores (T-I).
(Cada uno otorga un punto)
CLASIFICACION RIESGO SEGÚN TIMI
HOSPITALIZACION DIFERENCIAL SEGÚN RIESGO
RIESGO BAJO: INTERMEDIO O INCLUSO SALA DE CARDIOLOGIA
RIESGO INTERMEDIO- ALTO: UNIDAD DE INTENSIVO, OJALA
UNIDAD CORONARIA
TODOS DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO, EL CUAL
TIENE ALGUNAS DIFERENCIAS SEGÚN EL NIVEL DE
RIESGO
TRATAMIENTO SICASSDST
SIEMPRE HOSPITALIZAR
FARMACOS A UTILIZAR:
MEDIDAS ANTISQUEMICAS
BLOQUEADORES PLAQUETARIOS
ANTITROMBOTICOS
ESTATINAS
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO
-Reposo
-Oxigeno: obtener saturación sobre 90% ( o siempre)
-Nitroglicerina: ev, inicio a 10 gamas/minuto, subiendo 5-10 gamas cada 3-5 min.
hasta obtener desaparición de síntomas o caída de PA mayor de
30mm hg o Pas menor de 90mm hg.
Atención al uso previo sildenafil(48h) antes
-B-Bloqueo: Atenolol o propanolol oral, dosis crecientes, hasta FC cercana a 60
latidos por minuto
-Bloqueadores del calcio: si existe contraindicación para B-Bloqueo o no se obtiene
la respuesta clínica esperada, uso de Diltiazem-Verapamil
no-dihidropiridinicos.
-Otros: Morfina, Balón de contrapulsación aortico.
BLOQUEADORES PLAQUETARIOS
Aspirina
Tienopiridinas: Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel.
Inhibidores IIb-IIIa: Abcicimax, Tirofiban, Eptifibatide
ASPIRINA
Bloquea ciclooxigenasa en forma permanente, esto
determina inhibición de la síntesis de tromboxano A2
30-46% disminución de eventos combinados
Debe administrarse inmediatamente 300 mgr masticados y
luego continuar con 80 a 325 mgr día en forma permanente
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ASPIRINA: ESTUDIOS EN SCA
TIENOPIRIDINAS
Actúan bloqueando la unión del ADP al receptor plaquetario P2Y12
lo que determina inhibir la activación del complejo GP IIb/IIIa y esto
lleva a bloquear la agregación plaquetaria
Ticlopidina: casi sin uso actual, mayor perfil de reacciones adversas
y sin evidencia científica que demuestre su uso en SCA
Clopidogrel(Plavix): Su uso en SCA ha demostrado (CURE) disminuir
la incidencia de eventos combinados, hasta un 20%
Vía oral, 300 mgr. dosis de carga, para continuar con
75-150mgr. día por al menos 3 meses, ideal 1 año.
Prasugrel: Recientemente se demuestra su potencia similar o mayor a
clopidogrel, aun no disponible en muchos países
Ticagrelor: similar al anterior, pero acción mas corta
INHIBIDORES IIb/IIIa
Actúan bloqueando la GP IIb/IIIa, vía final común de la agregación
Plaquetaria lo que determina la no adhesión a la pared arterial
-Abciximab (reopro): inicio de acción rápida (30min) y duración prolongada
(7-10 días)
-Tirofiban: inicio lento de acción (4-6h), duración corta(4 horas)
-Eptifibatide: inicio rápido de acción, duración corta
HAN DEMOSTRADO SU UTILIDAD PERO SU USO AUMENTA LA
INCIDENCIA DE HEMORRAGIAS
EN ESTE GRUPO DE PACIENTES EL BENEFICIO SUPERA AL RIESGO
ANTITROMBOTICOS
Inhibidores indirectos de la trombina: Heparina no fraccionada
Heparinas de BPM
Inhibidores directos de la trombina: Hirulog, hirudina, bivalirudina
Pese a tener un efecto mayor que heparina la evidencia muestra que
tienen ventajas solo marginales en eventos con una tasa significativa
de mayor sangramiento, su uso es mínimo.
Solo ha mostrado ser ventajoso el uso de bivalirudina en pacientes
sometidos a intervencionismo percútaneo comparado con heparina
mas Inhibidores IIb/IIIa, en cuanto a menos tasa de sangrado.
HEPARINA
Uso por 48-72 horas, mayor tiempo no ha demostrado beneficios
Puede ser menor según estrategia terapéutica: conservador / invasiva
Heparina no fraccionada: Bolus inicial 60U/Kg (Max 5000U)
Dosis de mantención 12U/Kg
Requiere control seriadoTTPK(1.5-2 veces basal)
HBPM: Distintas heparinas (enoxiparina, daltaparina, fondoparinux,otras)
La mas estudiada y con mas evidencia científica es enoxaparina
Dosis enoxaparina: Bolus 30mgr ev
Mantención: 1mgr/Kg sc cada 12 horas
(Debe ajustarse dosis en mayores de 75ª y en
falla renal)
No requiere control TTPK
Ventajas HBPM: Efecto AC mas estable
No requiere control TTPK
Uso subcutáneo
Mejores resultados
Igual tasa de sangrado
ESTATINAS
-Parte integral del tratamiento en todo paciente con
sospecha de enfermedad coronaria.
-Disminuyen eventos en corto y largo plazo
-Efecto a nivel lipidico y a nivel de la misma placa, inducen
estabilización de placa
-Efecto de clase, estudios con alguna de ellas se pueden
extrapolar a las demás, difieren en potencia
TRATAMIENTO ACTUAL SICA SSDST
Hospitalizar
Reposo- Oxigeno
Nitroglicerina- B Bloqueo
Aspirina- Clopidogrel
Heparina BPM
Estatinas
Otros según el caso particular
ESTRATEGIA A SEGUIR UNA VEZ INICIADO TRATAMIENTO
TRES POSIBILIDADES:
-Estrategia invasiva inmediata (antes de 6 horas)
-Estrategia invasiva temprana ( 6-72 horas)
-Estrategia conservadora: Estabilización, seguidas de pruebas de isquemia
para evaluar riesgo.
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¿QUE DICE LA EVIDENCIA?
¿ A QUIEN ESTRATEGIA INVASIVA INMEDIATA?
-Angina persistente o refractaria a pesar de tratamiento intensivo
-Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca
-Arritmias ventriculares complejas
-EL RESTO DE LOS PACIENTES DE RIESGO INTERMEDIO-ALTO
-Estrategia invasiva temprana( En el ultimo año han aparecido
algunos artículos que sugieren que esta debería ser entre las
6-24 horas, sería mejor que esperar mas allá)
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EL COMO SEGUIR DESPUES VA A DEPENDER DE
-Los hallazgos de la angiografía, si se realizo
-El tratamiento realizado (APC) o indicado (cirugía- TM)