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SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
Síndrome Coronario Agudo
• Expresión clínica: continuo y dinámico de isquemia
miocárdica donde se pierde el balance o el equilibrio
entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno.
• Secundario a la inestabilidad y rotura de una placa de
ateroma vulnerable y a la formación de un trombo
intracoronario.
Isquemia Miocárdica
• Proceso mediante el cual
se reduce la presión de
perfusión sanguínea en un
área del músculo cardiaco
que condiciona una
deprivación de oxígeno
tisular y evita la remoción
de sus productos
catabólicos.
Angina de Pecho
• Síntoma que produce la isquemia miocárdica,
condicionada por obstrucción anatómica,
(aterosclerosis coronaria), o funcional
(espasmo coronario) de una o varias arterias
coronarias que producen déficit de aporte
sanguíneo cuando aumentan los
requerimientos metabólicos del miocardio al
realizar esfuerzo físico.
Síndrome Coronario Agudo
• Angina Estable
• Angina Inestable
• Infarto no Q
• IAM Q
SIN Elevación de ST
• Muerte súbita
CON Elevación de ST
SINDROME CORONARIO AGUDO
La enfermedad de la arteria coronaria es la principal causa de muerte
en Occidente y la segunda causa en el mundo.
En México se considera la tercera causa de muerte de la población
productiva y primera causa en personas de la tercera edad.
La aterosclerosis es la causa primaria de la enfermedad cardiaca y
de los síndromes coronarios.
Ramírez C. Lozano J. Nuevos conceptos fisiopatologicos y diagnósticos en los
síndromes coronarios agudos. Med Int Mex. 2004; 20: 437 - 450
PREVALENCIA MUNDIAL DE ENFERMEDAD
ARTERIAL CORONARIA
32.7 %
27.9 %
27.4 %
23.8 %
26.9%
30.7%
28.0 %
27.8 %
1993
2000
Prevalencia Nacional: 26.6%
>140/90mm/Hg.
Prevalencia Nacional: 30.0%}
>140/90mm/Hg.
PREVALENCIA NACIONAL DE HIPERTENSIÒN
Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Factor de riesgo: Es una condición o característica de un
individuo o población que esta presente de forma
temprana en la vida y se asocia con un riesgo aumentado
de desarrollar una enfermedad futura.
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Cardiología preventiva Barcelona España 2005; 26: 112130
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Se pueden clasificar los factores de riesgo:
No modificables:
Antecedentes heredo familiares.
Sexo.
Edad.
Modificables:
Tabaquismo.
Hiperlipidemia.
Hipertensión arterial.
Vida sedentaria
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Cardiología preventiva Barcelona España 2005; 26: 112130
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Obesidad.
Diabetes.
Disfunción endotelial.
Hiperhomocisteinemia.
Hiperlipoproteinemia.
Hiperfibrinogenemia.
Hipercoagulabilidad.
Dieta.
Hormonoterapia.
Hiperuricemia.
Estrés individual.
Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Clasificación de los factores de RCV
Factores de riesgo independientes mayores.
Factores de riesgo predisponentes.- Aquellos que empeoran el riesgo
de los factores de riesgo independientes.
Factores de riesgo condicionales.- Asociados a riesgo aumentado de
enfermedad aterosclerosa.
Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Factores de riesgo independientes mayores:
Tabaquismo
Hipertensión arterial sistémica
Colesterol total sérico elevado
Colesterol-LDL sérico elevado
Colesterol-HDL sérico bajo
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Factores de riesgo predisponentes
Obesidad (IMC>30kg/m2)
Obesidad abdominal*
Inactividad física
Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
Características étnicas
* Circunferencia de la cintura en hombres >102 cm y en mujeres > 88
cm
Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Factores de riesgo condicionales
Triglicéridos séricos elevados
Elevación LDL
Homocisteína sérica elevada (>10nmol/L)
Lipoproteína sérica elevada (>20mg/dL)
Factores protrombóticos (fibrinógeno, factores VII y VIII)
Marcadores inflamatorios (proteína C-reactiva)
Índices de función fibrinolítica (t-PA)
Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Resistencia a la insulina con hiperinsulinemia
Elevación de los leucocitos y/o del hematocrito
Estado estrogénico
Deficiencia de vitaminas antioxidantes
La obesidad del Mexicano
3,2
3,2
Japón (2001)
Corea (2001)
Noruega (1998)
Suiza
Italia (2000)
Francia (2000)
Austria (1999)
Suecia (2001)
NL (2001)
Dinamarca (2000)
Irlanda (1999)
Finlandia (2001)
Polonia (1996)
Alemania (1999)
Bélgica (2001)
Islandia (2002)
España (2001)
Portugal (1999)
República Checa (2002)
Canadá (2001)
Eslovaquia (1998)
Nueva Zelanda (1997)
Hungría (2000)
Australia (1999)*
Reino Unido (2001)*
6
6,8
24.2% de la población
mexicana
8,6
9
9,1
9,2
9,3
9,5
10
11,4
11,4
11,5
11,7
12,4
12,6
12,8
14,8
14,9
16,2
17
19,4
20,8
22
24,2
México (2000)
30,9
EUA (1999)*
0
5
10
15
20
25
30
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Las personas que consumen 20 cigarrillos/día o más tienen 2 a 3
veces más riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, que los que
no fuman además de aumentar el riesgo de infarto agudo del
miocardio.
Las personas que dejan de fumar reducen el riesgo de un evento
coronario en un 50% en los primeros 2 años después de suspender
el hábito, y el riesgo se aproxima al de los no fumadores después de
5 a 15 años.
Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (RCV)
Un aumento del 10% en el colesterol sérico se asocia con 20 a 30%
de incremento en el riesgo de enfermedad coronaria aterosclerosa.
La reducción del colesterol total y C-LDL en un 10%, reduce el riesgo
de muerte cardiovascular en un 15%.
La hipertensión arterial aumenta el riesgo de infarto agudo del
miocardio en 27% y de evento vascular cerebral en 42% por cada 7
mmHg de más en la cifra diastólica.
OBESIDAD Y RIESGO DE DESARROLLAR
OTRAS ENFERMEDADES
ENFERMEDAD
RIESGO RELATIVO
ESTUDIO
Diabetes Mellitus
3.8 veces entre los 20-45a
2.1 veces entre los 45-75ª
NHANES II
Hipercolesterolemia
2.1 veces entre los 20-45ª
1.1 veces entre los 45-75ª
NHANES II
Hipertensión
arterial
5.6 veces entre los 20-45ª
2.0 veces entre los 45-75ª
NHANES II
Hiperuricemia
2.56 veces entre mujeres
Rim
Aterosclerosis
2.5 veces
Wilens
ESTADIFICACION DE LOS FACTORES DE RCV
ESTADIFICACION DE LOS FACTORES DE RCV
Angina Estable
• Angina de esfuerzo
• Provocada por la actividad física o por otras
situaciones que implican un aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno.
• Breve 1 a 5 minutos.
• Desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la
administración de nitroglicerina.
Angina Estable
• Inicial si su antigüedad es inferior a un mes
• Progresiva si ha empeorado durante el último mes en
cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de
esfuerzo en que aparece
• Estable si sus características y la capacidad funcional del
paciente no se han modificado en el último mes.
Angina Estable
(CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY)
Clasificación de la angina
inestable de acuerdo a su modo de
presentación e intensidad del dolor
Angina severa de aparición reciente o aceleración de
una angina estable, sin dolor en el reposo.
• I
Angina de reposo en el pasado mes pero no en las 48
horas precedentes (Angina de reposo subaguda)
• II
Angina de reposo en las últimas 48 horas. (angina de
reposo aguda).
• III
Angina Inestable
A.
Angina inicial o de comienzo reciente (duración de los
síntomas inferior a dos meses con angina al menos de
grado III
B.
Angina Progresiva crisis dolorosas se han hecho más
frecuentes durante los dos últimos meses,
aumentando en una clase funcional o alcanzando el
grado III
Angina Inestable
C. Angina de reposo, generalmente de duración superior
a los 10 minutos
D. Angina posinfarto, entre las primeras 24 horas y el
primer mes de evolución
Angina Inestable de acuerdo a las
condiciones clínicas en las
que se presenta
A.
B.
C.
• Angina que se
desarrolla en
presencia de una
condición extra
cardiaca que
intensifica la
isquemia. (angina
secundaria).
• Angina que se
desarrolla en
ausencia de
condiciones extra
cardiacas que
intensifiquen la
isquemia (angina
primaria).
• Angina que se
desarrolla dentro de
las dos semanas de
haber tenido un
infarto agudo del
miocardio (angina
post-infarto).
Infarto del miocardio
• Muerte de un área de tejido a
causa de la interrupción total
de flujo sanguíneo
Braunwald E. Angina Inestable
Severidad clínica
Secundaria*
Primaria**
Postinfarto
(A)
(B)
(C)
Clase I:
Reciente (<2
meses)/
Acelerada
(crescendo)
IA
IB
IC
Clase II:
Reposo/Subaguda
(>48h)
IIA
IIB
IIC
Clase III:
Reposo/aguda
(<48h)
IIIA
IIIB
IIIC
(*) Secundaria: episodios de angina aparecen con reducción del aporte de O2 al miocardio (anemia,
hipoxemia, hipotensión...) o con incrementos de las demandas de O2 miocárdicas (fiebre,
taquicardia...).
(**) Primaria: no se objetivan condiciones extracardíacas que desencadenen o acentúen la
isquemia miocárdica.
CLASIFICACION DE LA ANGINA SEGÚN LA SOCIEDAD
ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA
ANGINA ESTABLE
Grado I, II, III, IV (al igual que la
sociedad canadiense)
Angina de esfuerzo de reciente inicio.
Angina progresiva.
ANGINA INESTABLE
Angina de reposo
Angina post-infarto.
Angina de patrón cambiante
PROGRESIÓN DE LA PLACA
ATEROMATOSA
EVOLUCION DE LA PLACA DE ATEROMA
Ateroesclerosis
Ataque isquémico transitorio
Aterotrombosis
Infarto cerebral
EVC isquémico
Angina de pecho Estable
Infarto de miocardio
Angina inestable
Hipertensión
renovascular
Claudicación
Intermitente
Trombosis Arterial
Periférica
EFECTOS DE LA ISQUEMIA
Fracaso de contracción y relajación del
músculo.
Insuficiencia Ventricular izquierda.
ISQUEMIA
Afección de los músculos papilares e
insuficiencia mitral.
Discinesia.
Glicólisis anaerobia con producción de lactato.
Presentación
Dolor Precordial / Angina
Diagnóstico
Síndrome Coronario Agudo
Davies MJ
Heart 83:361, 2000
ECG
Sin elevación del ST
Elevación del ST
IAMSST
Marcadores
Bioquímicos
Dx Final Angina Inestable
Infarto del Miocardio
IAMNQ
IAMQ
Hamm Lancet 358:1533,2001
CIRCULACION CARDIACA
CIRCULACION CARDIACA
Coronaria
derecha
Irriga la aurícula y ventrículo
derechos, y la cara posterior o
diafragmática
del
ventrículo
izquierdo.
Su
rama
terminal
es
la
descendente posterior (irriga la
cara posterior)
CIRCULACION CARDIACA
Coronaria izquierda
El tronco común se divide en
descendente anterior y
circunfleja (izquierda)
irrigando aurícula y ventrículo
izquierdos .
Solo una pequeña porción de
ventrículo izquierdo
corresponde a la coronaria
derecha.
Su obstrucción causa toda la
variedad de IAMs anteriores ,
laterales , anterolaterales.
Localización del IAM
I lateral
aVR
V1 septal
V4 anterior
II inferior
aVL lateral
V2 septal
V5 lateral
V3 anterior
V6 lateral
III inferior
aVF inferior
43
FISIOPATOLOGIA DEL SICA
Arteria normal.
Arteria coronaria con
placa
aterosclerótica estable.
FISIOPATOLOGIA DEL SICA
Existen dos razones que
explican la aparición de la
trombosis sobre la placa
1. el trombo se forma
sobre la superficie de
la placa como
consecuencia de una
erosión del endotelio.
2. Hay ruptura y desgarro
de la cubierta de una
placa rica en lípidos,
permitiendo que por
esta zona entre sangre
al núcleo lipídico
formándose el trombo.
PLACA VULNERABLE
(características)
FISIOPATOLOGIA DEL SICA

El estadio inicial hay ingreso de la sangre
luminal hacia el NL, el componente más
importante de esta masa intraplaca son las
plaquetas; por esta razón se le considera como
el estadio de TROMBO INTRAPLACA.

El segundo estadio del proceso corresponde al
trombo formado básicamente por fibrina
densamente dispuesta y por el acumulo de
plaquetas; en este momento es cuando el
trombo está expuesto al flujo sanguíneo arterial,
llamándose dicho estadío como: TROMBO EN
LA ZONA DE TRANSICIÓN. En esta etapa se
pueden producir émbolos distales formados
predominantemente por plaquetas.

El estadio final consiste en la formación del
TROMBO INTRALUMINAL, éste trombo tiene
predominantemente
un
componente
fibrinoplaquetario, pero en su región distal esta
básicamente formado por una laxa red de fibrina
con glóbulos rojos entremezclados, con gran
poder de crecimiento, que conduce finalmente a
la disminución rápida y progresiva, ó a la
oclusión total de la luz arterial.
Atherosclerosis:
Pathologic
Process
Ateroesclerosis:the
El proceso
patológico
Atherosclerotic
Placa
Plaque
ateroesclerótica
Plaque
Placa/
Fissure/
Fisura/
Cracking/
Fractura/
Rupture
Ruptura
Thrombus
Formación
Formation
de trombo
Placa
Stabilized
estabilizada
Plaque
Chronic
IsquemiaIschemia
Crónica
Thrombus
Trombo
Incorporated
incorporado
into
en elAtheroma
ateroma
Embolism
Embolismo
Oclusión
Occlusion
Acute Event
Evento
Agudo
FISIOPATOLOGIA DEL SICA
Ruptura de la
placa
aterosclerótica en
la arteria
coronaria
Síndromes coronarios agudos
SINTOMATOLOGÍA
Presentación habitual:
Con molestia en tórax, cuello o mandíbula, se describe como presión,
quemazón u opresión.
Los síntomas duran de >= 30 min puede aparecer de novo o en
pacientes con antecedente de angina.
Causas no isquémicas.
Disección aórtica
Neumotórax
Pericarditis
Émbolo pulmonar
Ruptura esofágica
Ruptura de un órgano intraabdominal
Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.
Síndromes coronarios agudos
SINTOMATOLOGIA
Las presentaciones atípicas : debilidad , disnea, mareo, insuficiencia cardíaca,
síncope son más habituales en mujeres, diabéticos y ancianos.
Los síntomas pleuríticos y el dolor reproducido por palpación son poco
habituales.
IM silente: El 20% de infartos son silentes, inadvertidos.
Preferentemente en pacientes diabéticos.
Presentación clínica
• Equivalentes de isquemia
• Disnea
• Fatiga
• Lipotimia
• Síncope.

Diaforesis, palidez, náusea y vómito
• Manifestaciones de disfunción ventricular
• Tercer ruido ventricular izquierdo
• Hipotensión
• Estertores
• hipertensión venocapilar
Síndrome Coronario Agudo (SICA)
Ingreso
Dolor torácico
1º diagnostico.
Síndrome coronario agudo
ECG
Bioquímica
Diagnóstico
ST 
CK-MB
ST 
Tropo(+)
Infarto agudo
Tropo(-)
Angina inestable
SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Electrocardiograma.
Variaciones del segmento ST.
* Durante los primeros minuto y horas después del evento coronario
agudo se produce elevación del segmento ST (lesión subepicárdica)
- Puede persistir entre 48 hrs y varias semanas.
Pseudoinfarto:
Pericarditis aguda
Miocarditis
Hiperpotasemia grave
Aneurisma ventricular
HVI, Sx. WPW.
ACC/AHA 2007 Guidelines for Management Of Patients
With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Evolución EKG
* En el transcurso de las siguientes horas del infarto, el
tamaño de la onda R disminuye y aparecen ondas Q
caracteristicas de necrosis.
Síndrome Coronario Agudo
Evolución EKG
* A las 24 horas, la corriente de lesión comienza a disminuir de
tamaño, disminuye la elevación del ST y las ondas T empiezan a
invertirse., estas se hacen más profundas cuando el ST regresa a su
situación basal. Puede persistir por meses o años.
Síndrome Coronario Agudo
Evolución EKG
A la semana, la corriente de lesión ha desaparecido
por completo y lo único que se observa son las ondas Q
de necrosis y las ondas T negativas de isquemia.
*
Síndrome Coronario Agudo
Bloqueo de rama izquierda:
Pacientes muestran elevadas tasas de mortalidad 2025%.
Criterios hacen probable un IAM en el marco de un BRI:
1) Elevación del ST>= 1 mm concordante con la principal
deflexión del complejo QRS.
2) Depresión del ST >= 1 mm en las derivaciones V2 o
V3.
ACC/AHA 2007 Guidelines for Management Of Patients
With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction
MARCADORES SERICOS CARDIACOS
NO EXISTE UN MARCADOR
AISLADO IDEAL
Creatina cinasa:
Rango normal se supera a las 6-10 hrs y regresar a la
normalidad a las 36-72 hrs del IAM.
Determinarse cada 6 hrs.
Son necesarios 3 valores negativos para descartar un IAM.
Los valores de CK-MB en el IAM deben ser > 3 % de los
valores totales de Creatina quinasa. Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.
MARCADORES SERICOS CARDIACOS
Troponinas cardíacas
Proteínas específicas del corazón pueden superar rango normal a las 68hrs y mantenerse elevadas por 10-14 días después del IAM.
Se deben realizar al menos 2 mediciones a intervalos de 4-8 hrs
Mioglobinas
Proteína fijadora de oxígeno del hemo se libera rápidamente tras la
lesión del miocito.
Valores elevados no son suficientes para el diagnóstico de IAM
Se observan elevados en trauma musculo esquelético, RCP y Falla
renal.
Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.
Tabla Horaria en el Daño Miocárdico Mayor.
PARÁMETROS:
Se eleva a las:
Alcanza su máximo a
las:
Desciende a la
normalidad a los:
•Mioglobina
(2 – 3) HORAS
(6 – 8 – 12) horas
(24 – 36) horas
Un día y medio
•CPK-MB
(3 – 6) horas
(12 – 24) horas
(24 – 72) horas
Un día a tres días
•CPK Total
(3 – 6) horas
(18 – 20 – 30) horas
(72 – 96) horas
Tres a cuatro días
•TnIc
(3 – 4) horas
(12 - 20) horas
Siete a nueve días
•TnTc
(4 – 6) horas
(12 - 20) horas
Diez a CATORCE
DÍAS
•LDH
(12 – 16) horas
(30 – 40) horas
Diez a DOCE DÍAS
52
CINÉTICA DE LOS MARCADORES
BIOQUÍMICOS CARDÍACOS
por encima de la normalidad
Días, desde el inicio de los
Síntomas del Daño Miocárdico
Mayor (IAM).
Mio
TnI
TnT
CK-Total
CK-MB
LDH
CLASIFICACIÓN KILLIP DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TIPO I
DEFINICIÓN
INGRESO EN
UNIDADES
CORONARIAS. %
MORTALIDAD %
TIPO II
TIPO III
TIPO
IV
Shock
Sin alteraciones Con
Con alteraciones
pulmonares.
alteraciones Pulmonares en > 50%
Sin S3
Pulmonares ende campos
< 50%
Pulmonares.
De Campos
Presencia de S3 y
Pulmonares. Edema Pulmonar
(Crepitantes
y/o
estertores).Pre
sencia de
S3.
30-40 %
30-50 %
5-10 %
10%
8%
10-30 %
44%
80-100
%
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
INFARTO
SUBENDOCARDICO
25-35 %
INFARTO TRANSMURAL
75 -95%
ELECTROCARDIOGRAMA
(ISQUEMIA SUBEPICARDICA)
ELECTROCARDIOGRAMA (LESIÓN SUBEPICARDICA)
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Dejar de fumar.
 Elegir dietas saludables:
• La disminución de peso.
• El descenso de la presión arterial.
• Mejora del perfil lipídico plasmático.
• Control de la glicemia.
• Reducción de la predisposición a la trombosis.
 La ingesta total de grasa no deberá sobrepasar el 30% de la ingesta calórica
total y la de ácidos grasos saturados no debería exceder un tercio de la
ingesta total de grasa.
 La ingesta de colesterol debería mantenerse por debajo de los 300 mg/día.
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Aumentar la actividad física.
• Entre 30 a 45 minutos al día, 4 ó 5 veces por semana, al 60-75% de la
frecuencia cardiaca máxima.
 Sobrepeso y obesidad:
• La reducción de peso está muy recomendada en personas obesas
(IMC ≥ 30 Kg/m2)
• Con sobrepeso (IMC ≥ 25 y <30 Kg/m2)
• Pacientes con aumento de grasa abdominal (perímetro de la cintura
>102cm en hombres y >de 88cm en mujeres).
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Presión arterial:
 Los sujetos con PAS>140 o PAD>90mmHg sostenida y de riesgo elevado.
 Niveles de lípidos plasmáticos:
• Colesterol debe ser menor de 190 mg/dl.
• LDL debe ser menor 115 mg/dl.
• En enfermedad cardiovascular o diabetes, los objetivos terapéuticos
deben ser incluso más bajos: colesterol total 175 mg/dl y LDL 100
mg/dl.
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• HDL 40 mg/dl en hombres y 46 mg/dl en mujeres.
• Triglicéridos en ayunas superiores a 150 mg/dl sirven como marcadores de
riesgo cardiovascular aumentado.
 Diabetes. Debemos perseguir los siguientes objetivos:
 HbA1c igual o menor a 6.1%
 Glicemia central en ayunas ≤ 110mg/dl
 TA menor de 130/80
 Colesterol < 175mg/dl
 LDL < 100mg/dl
 Triglicéridos < 150mg/dl
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Uso de fármacos profilácticos:
• Los antiagregantes plaquetarios en pacientes con enfermedades
cardiovasculares o con factores de riesgo cardiovascular.
• Beta-bloqueadores en pacientes que hayan padecido un IAM o con
disfunción ventricular secundaria a una enfermedad coronaria.
• Inhibidores de la ECA en pacientes con síntomas o signos de disfunción
ventricular izquierda secundaria a enfermedad coronaria o hipertensión
arterial.
• Anticoagulantes en pacientes con riesgo a trombosis.
Síndrome Coronario Agudo
MEDIDAS GENERALES.
-Administración de nitritos, antiplaquetarios, IECA, B-bloqueadores
-Rápida elección entre ICP o tratamiento fibrinolítico.
-Tiempo de evaluación menor a 30 min.
-Excluir una alteración que pueda amenazar la vida simulando un
IAM: disección aórtica, pericarditis aguda, neumotórax, ruptura
esofágica, ruptura órgano intraabdominal.
SINDROME CORONARIO AGUDO
ALIVIO DEL DOLOR
TORACICO
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
TRATAMIENTO
ANTIPLAQUETARIO
INHIBICION DE LA ECA
BLOQUEADOR DE
RECEPTORES BETA
Empezar con nitroglicerina (comp SL 0.4
mg o aereosol)
Si no se alivia después de 3 dosis, usar
morfina (4 mg IV cada
5-10 min, según sea necesario)
Usar acido acetilsalicilico masticable (dosis
inicial de 162-325 mg,
Luego, 75-162 mg diarios
Clopidogrel (dosis inicial de 300 mg; luego 75
mg diarios.
•Usar tratamiento oral sólo con cualquier inhibidor
de la ECA y empezar con una dosis reducida para
minimizar el riesgo de sufrir hipotensión.
•Lisinopril 5 mg el 1º y 2º día y luego 10 mg diarios.
•Usar tratamiento oral salvo que el SCA se
acompañe de TA elevada o taquiarritmia.
•Metoprolol empezar con una dosis IV de 2.5-5
mg y repetir cada 5 minutos hasta una dosis
total de 10 mg.
•Quince minutos despues de la ultima dosis IV
iniciar tratamiento VO con 50 mg cada 6 hrs
por 48 hrs ; luego 100 mg 2 veces al día
SINDROME CORONARIO
AGUDO
SITIO DE ACCCION DEL TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
TRATAMIENTO POR REPERFUSION.
Desde 1980 se introdujeron dos modos de tratamiento para aliviar la
obstrucción trombotica y restablecer la permeabilidad de las arterías
coronarias ocluidas.
1. Disolución farmacológica de los coágulos sanguíneos con fármacos
que estimulan la fibrinólisis
2. Rotura mecánica de los coágulos usando catéteres especiales con
globos en la punta (angioplastia coronaria)
Tx
tempran
o
reduce el tamaño del infarto.
Preserva la función del VI
Mejora la supervivencia en pacientes con IAM < a 12 hrs
con elevación del ST o BRI.
Solo el 70% de pacientes recibe tratamiento con reperfusión.
TERAPIA FIBRONOLÍTICA
Reducir
insuficiencia
cardiaca
Temprana reperfusión
coronaria
Reducir tamaño
infarto
OBJETIVOS
Preservar
la función
VI
Reducir el riesgo de
arritmias
Mejorar la
supervivencia
El máximo beneficio lo obtiene pacientes que reciben
tratamiento en las primeras horas.
Tratamiento fibrinolítico
Beneficios:
Reducen la tasa de mortalidad a la mitad si es antes de
transcurrida 1 hora del IAM.
Máximo beneficio en pacientes con nuevo bloqueo de RI o
elevación del ST anterior.
TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
Indicaciones.
1) Pacientes con elevación del ST o BRI antes de transcurridas 12 hrs
de síntomas, sea cual sea edad, sexo, IC, diabetes o antecedente
de IAM.
2) Pacientes con infradesnivel aislado del ST con ondas T positivas y
ondas R dominantes en derivaciones V1-V2, congruente con IM
posterior por la oclusión de la coronaria circunfleja izq.
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Contraindicaciones
absolutas
1)Cualquier antecedente de ictus hemorrágico
2)Ictus isquémico en los 3 meses anteriores
3)Neoplasia intracraneal maligna
4)Sospecha de disección aórtica
5)Hemorragia interna activa
6) Anomalía cerebrovascular ( MAV)
TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
Contraindicaciones
relativas
Antecedente de HAS crónica grave
HAS grave no controlada(TA>180/110mmHg
Hemorragia activa en las ultimas 4 semanas
Empleo actual de anticoagulantes a dosis terapéuticas(INR >=2-3)
Traumatismo reciente(2-4 semanas), cirugía mayor(últimas 3
semanas)
Enfermedad ulcerosa péptica activa
Embarazo
RCP traumática o prolongada (> 10 min)
Reacción alérgica a estreptoquinasa/anisteplasa.
AGENTE
DOSIS
COMENTARIO
Estreptoquinasa
1.5 millones de unidades IV
EN 30-60 min
Tasa permeabilidad 50%
Activa el plaminógeno
circulante para inducir un
estado lítico sistémico
Las reacciones alérgicas son
frecuentes. Hipotensión
Activador del
plasminógeno tisular(tPA)
(Alteplasa)
15 mg IV en bolo +
0.75mg/kg( máximo de 50 mg )
durante 30 min + 0.5 mg7kg(
máximo 35mg) durante los 60
min siguientes.
Tasa se permeabilidad 80%
Activa el plasminógeno
ligado al coágulo, n o induce
un estado lítico sistémico.
Activador recombinante del
plasminógeno (rPA)
(Retaplase)
Bolo IV de 10 U durante 2 min
y repetir a los 30 minutos
Tasa permeabilidad 80%
Activa preferentemente el
plasminógeno ligado al
coágulo.
TNK-tPA( tenecplase)
Bolo IV ajustado al peso
durante 5 seg.
< 60 kg( 30 mg)
60-69 kg(35mg)
70-79 kg(40 mg)
80-89 kg(45 mg)
>= 90 kg (50 mg)
Tasa de permeabilidad 80%
Activa preferentemente el
plasminógeno ligado al
coágulo, no induce un
estado lítico sistémico.
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
Limitaciones.
Tasa de permeabilidad aguda<= 80%
Fracaso en alcanzar la óptima reperfusión tisular en el 50%
Hemorragia intracraneal 0.5-1.5%
Isquemia recurrente 15-30%
Limitada elegibilidad del paciente
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
Beneficios
Tasa de permeabilidad del vaso afectado en el 85-95%.
Bajas tasas de isquemia recurrente, Reinfarto, Muerte
Ictus
Evita sangrado intracraneal
La brevedad de la estancia hospitalaria
Posibilidad de tratar a los pacientes no elegibles para lisis.
Recomendado: en IAM con elevación del ST
Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL
TRATAMIENTO DE REPERFUSION
HEPARINA
Se ha demostrado que el tratamiento antitrombótico con antiplaquetarios y
heparina es beneficiosos cuando se usa con o sin tratamiento de reperfusión.
RECOMENDACIONES:
1. La heparina de bajo peso molecular es preferible a la heparina no fraccionada
en los pacientes con angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del
segmento ST
2. La heparina no fraccionada y la HBPM se consideran equivalentes en pacientes
con infarto de miocardio con elevación del segmento ST a los que no se les
realiza tratamiento de reperfusión.
3. Se recomienda la heparina no fraccionada en pacientes con IAM con elevación
del ST a los que se realiza tratamiento de reperfusión con fibrinolíticos o
angioplastia.
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL
TRATAMIENTO DE REPERFUSION
ENOXAPARINA: Se empezará con un bolo IV de 40 mg, seguido de la
inyección subcutánea de 1 mg/kg dos veces al día durante 5 días.
HEPARINA NO FRACCIONADA CON FIBRINOLITICOS : Se empezará con un
bolo IV de 60-70 U/Kg, seguido de la infusión de 12-15 U/kg/hr. La infusión
se ajustara para mantener el TTPa entre 1.5-2 veces el control.
HEPARINA NO FRACCIONADA CON ANGIOPLASTIA: Se empezará con un
bolo IV de 70-100 U/kg, seguido de la infusión de 12-15 U/kg/hr.
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL
TRATAMIENTO DE REPERFUSION

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA
PLAQUETARIA

Abciximab (ReoPro) 0.25mg/kg de peso IV rápida
seguido de 0.125ug/kg/min (max 10ug/min) durante 12 a
24hrs.

Eptifibátida (Intergrilin) dosis de 180ug/kg seguido de
2.0ug/kg/min durante 72 a 96hrs.

Tirofibán (Agrastat) 0.4ug/kg/min durante 30 minutos
seguido de 0.1ug/kg/min durante 48 a 96hrs.
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL
TRATAMIENTO DE REPERFUSION





LOS INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA PLAQUETARIA SE
USAN PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON ANGINA
INESTABLE E IAM SIN ELEVACION DEL ST.
1. Cuando se planifica la angioplastia coronaria en las
siguientes 24-48 h.
2. Cuando hay pruebas de isquemia miocardica continua
3. Cuando existen factores de riesgo de episodios isquémicos
recurrentes ( edad superior a 75 años, IC, choque cardiogénico,
niveles de troponina notablemente elevados)
LOS MAYORES BENEFICIOS SE PRODUCEN CUANDO ESTOS
FARMACOS SE USAN JUNTO CON LA ANGIOPLASTIA.
Current role of platelet glucoprotein IIb/IIIa inhibitors in
acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL
TRATAMIENTO DE REPERFUSION

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA PLAQUETARIA
CONTRAINDICACION
ABSOLUTA

Hemorragia activa
CONTRAINDICACION
ES
RELATIVAS

Cirugía importante en los 3 últimos meses

Ictus en los 6 meses anteriores

TAS mayor de 180 mmHg o TAD mayor de 110 mmHg

Trombocitopenia grave
Current role of platelet glucoprotein IIb/IIIa inhibitors in
acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
Angina inestable: de diagnóstico clínico.
Pueden existir o no cambios en el EKG, los marcadores séricos son normales.
Se clasifica en:
Angina de reposo: angina que aparece en reposo, episodios prolongados >20
min
Angina grave de nueva aparición: aparece tras caminar 1-2 cuadras o subir
escaleras.
Angina creciente: diagnosticada previamente que es claramente más frecuente,
más prolongada o de menor umbral.
IAM SIN ELEVACION DEL ST.
SÍNTOMAS: molestia torácica, cervical y mandibular que suele describirse como
tensión, quemazón u opresión.
Duran los síntomas <30min en la angina inestable y >30 min en el IM sin
elevación del ST
EKG: Puede presentarse con alteraciones isquémicas del segmento ST y la onda
T, alteraciones especificas del ST-T o un EKG normal.
Alteraciones isquémicas: depresión, horizontal o inclinada hacia abajo, de ST
>= 0.5mm, inversión simétrica de ondas T> 2,0mm
Inversión profunda de onda T en derivaciones precordiales..
Riesgo de Muerte o IM a corto plazo en la angina inestable.
Alto riesgo
Riesgo medio
Bajo riesgo
Presencia de uno de los
rasgos:
Dolor torácico prolongado(>20
min) en reposo
Angina de reposo con
depresión del ST >= 0.5mm o
nuevo bloqueo de rama
Angina con soplo de IM nuevo
o en empeoramiento
Angina con S3 estertores
nuevos o en empeoramiento,
edema pulmonar
Angina con hipotensión,
bradicardia, o taquicardia
Edad >=75 años
Troponinas cardiacas elevadas
(>0.1 ng/ml)
TV sostenida
Sin rasgos de alto riesgo pero
al menos uno de los
siguientes:
Angina en reposo
prolongada(>20 min) con
moderada probabilidad de
cardiopatía
Angina de reposo (<20min)
mejorada con reposo
Angina con alteraciones
dinámicas de la onda T
>2.0mm u ondas Q anormales
Consumo de AAS
IM o BC PREVIO
Vasculopatía periférica o
cerebral
Troponinas cardiacas
ligeramente elevadas( >0.0l
ng/ml pero menor de 0.1 ng/ml
Edad mayor de 70 años
Ningún rasgo de alto o medio
riesgo:
Angina de nueva aparición
EKG normal o sin cambios
durante las molestias torácicas
Ausencia de elevación de
marcadores cardiacos.
Tratamiento
Alto riesgo:
Mediano riesgo:
AAS
Clopidogrel
B-bloqueador
Cateterización temprana(<12-48 hrs)
ICP
Inhibidor IIb/IIIa
Tratamiento antitrombínico.
Tratamiento conservador temprano:
consiste en un inhibidor de la GP IIb/IIIa
mas tratamiento antitrombínico( enoxa o
heparina).
Seguidos de angiografía tardía y
revascularización.
Tratamiento.
Bajo riesgo:
Vigilancia 8-12 hrs
Alta si:
2da determinación de troponinas es negativa
Los EKG seriados estables
Ecografía y prueba de esfuerzo es normal y no existe
evidencia de isquemia
El tamaño final del IAM aumenta con la duración
de los síntomas antes de abrir la arteria
(5% de miocardio, cada 30 minutos de retraso).
PRUEBA DE ESFUERZO
• La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo
externo y monitoreo de:
• Sintomatología.- Suspende ante la presencia de síntomas de
molestias torácicas (disnea, mareo, fatiga)
• Presión arterial.- Disminución de la TAS mas de 10mmHg.
• ECG.- Depresión del segmento ST superior a 0.2mV o taquiarritmias
ventriculares.
• Objetivo alcanzar el 85% de la FC máxima para edad.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA
REALIZAR PE
IAM o angina inestable reciente
Pericarditis aguda
(3 días)
Historia de arritmias malignas
EAo severa
Miocarditis aguda
Disección Aorta
ICC no estabilizada
Incapacidad mental
TEP
Enfermedades que limiten
actividad física
CRITERIOS PARA FINALIZAR UNA PE
Deseo reiterado por parte del paciente
Dolor anginoso
Hipo o hipertensión
Arritmias malignas
Signos de hipoperfusión tisular
Cambios ECG de isquemia
PARAMETROS A EVALUAR EN LA PE
• Electrocardiográficos
• Depresión o elevación de ST
• Arritmias malignas
• Hemodinámicos
• Obtener la mayor FC posible ( 85% de la FCMT = 220 – edad
)
• Evaluar la respuesta hipertensiva
• Valoración de la capacidad funcional
• Duración de la prueba
• Clínicos
• Evaluar la presencia de angor o signos de disfunción
izquierda
LA PE EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Relación entre el aporte y el consumo de O2:
• Sensibilidad:
60% 1 vaso
91% 2 vasos
100% 3 vasos
ECOCARDIOGRAMA
• Detecta anomalías globales y regionales del movimiento de la pared
del infarto o de la isquemia persistente.
• Ecocardiograma dinámico: Ejercicio o dobutamina. A veces detecta
zonas de acinesia o discinesia.
INDICACIONES ACTUALES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA DE STRESS
INDICACIONES
Clase
Pac. Sintomáticos con PE no
concluyente
I
Estratificación de riesgo después de
un IAM
I
Conocer la repercusión funcional de
lesiones coronarias conocidas
previo a CCV
I
Viabilidad
I
Estratificación de riesgo previo a
CCV
Pac. Con PE máxima negativa
IIa
Pac. Asintomáticos con baja
probabilidad de enf. isquémica
III
Como rutina en pac.
Post.revascularización
III
Pac. Estables no candidatos a
cambios terapeuticos
III
III
Protocolo de la Ecocardiografía de
Stress con Dobutamina
GAMMAGRAMA
GAMMAGRAMA
VALL D’HEBRON 2000
G
A
M
M
A
G
R
A
M
A
INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA
1.
Pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas
pronunciados pese al tratamiento medico.
2.
Pacientes con sintomatología y dificultad para confirmar el
diagnóstico de cardiopatía isquémica.
3.
Pacientes con probable angina o conocida que han sobrevivido a
un paro.
4.
Pacientes con datos de disfunción ventricular.
INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA
5.
Pacientes con dolor de pecho sugestivo de angina pero con
prueba de esfuerzo negativa o no diagnóstica.
6.
Pacientes con hospitalizaciones previas por sospecha de SICA.
7.
Pacientes con estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica y
angina.
8.
Varones de mas de 45 años y mujeres mayores de 55 años que
se van a someter a cirugía de corazón.
INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA
9.
Pacientes de alto riesgo posterior a un infarto por recidiva de
angina, IC, EV, prueba de esfuerzo con isquemia.
10.
Anomalía en las arterias coronarias.
Procedimiento.
139
Tres Intervenciones Coronarias Percutáneas (ICP)
Stent
Arteria
coronaria
1. ACPT +
2. PTCA + stent
implante
placementde
Stent
Estenosis
arterial
2.
Angioplastia
1. PTCA:
Percutaneous
Coronaria
Transluminal
Percutánea
y
Coronary Angioplasty
Transluminal
Rotablador
Corazón
Balón
Atherectomy:
3. 3.
Aterectomía
“grinds away”
“tritura”
la placa
the plaque
SIGNOS DE REPERFUSIÓN CORONARIA
Clínico: Desaparición del dolor anginoso o disminución
significativa (50%)
ECG :
Regresión del supradesnivel ST en una proporción
mayor al 50% dentro de 90 min.
CLASIFICACION DE TIMI DE REPERFUSION.
TIMI I
TIMI II
No circulación de contraste
después de la obstrucción
Mínima circulación de
contraste después de la
obstrucción
TIMI III
TIMI IV
Buen flujo de contraste,
aunque lento, mas allá de la
obstrucción
Circulación normal y rápida del
contraste a través del vaso
ANGIOPLASTIA DE RESCATE
 Recomendaciones para realización de ATC después de




terapia fibrinolítica:
1. Evidencia objetiva de infarto o isquemia recurrente
2. Choque cardiogénico o inestabilidad hemodinámica.
3. Angina recurrente sin evidencia objetiva de
isquemia/infarto.
4. Angioplastia de rutina en las primeras 48 horas de
trombolísis fallida.
ANGIOPLASTIA DIRECTA
ANGIOPLASTIA
CATETERISMO VS MEDICAMENTOS
CATETERISMO
•Permite conocer la anatomía vascular
•Asegura la apertura arterial
•Menos hemorragias cerebrales
•Menos re-infartos
MEDICAMENTOS
•No permite conocer la anatomía vascular
•No asegura la apertura arterial
•Riesgo de hemorragia cerebral
•Posibilidad de re-infartos
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Aumentar la actividad física.
• Entre 30 a 45 minutos al día, 4 ó 5 veces por semana, al 60-75% de la
frecuencia cardiaca máxima.
 Sobrepeso y obesidad:
• La reducción de peso está muy recomendada en personas obesas
(IMC ≥ 30 Kg/m2)
• Con sobrepeso (IMC ≥ 25 y <30 Kg/m2)
• Pacientes con aumento de grasa abdominal (perímetro de la cintura
>102cm en hombres y >de 88cm en mujeres).
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Presión arterial:
 Los sujetos con PAS>140 o PAD>90mmHg sostenida y de riesgo elevado.
 Niveles de lípidos plasmáticos:
• Colesterol debe ser menor de 190 mg/dl.
• LDL debe ser menor 115 mg/dl.
• En enfermedad cardiovascular o diabetes, los objetivos terapéuticos
deben ser incluso más bajos: colesterol total 175 mg/dl y LDL 100
mg/dl.
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• HDL 40 mg/dl en hombres y 46 mg/dl en mujeres.
• Triglicéridos en ayunas superiores a 150 mg/dl sirven como marcadores de
riesgo cardiovascular aumentado.
 Diabetes. Debemos perseguir los siguientes objetivos:
 HbA1c igual o menor a 6.1%
 Glicemia central en ayunas ≤ 110mg/dl
 TA menor de 130/80
 Colesterol < 175mg/dl
 LDL < 100mg/dl
 Triglicéridos < 150mg/dl
European Guidelines on Cardiovascular disease
prevention in clinical practice 2003
MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Uso de fármacos profilácticos:
• Los antiagregantes plaquetarios en pacientes con enfermedades
cardiovasculares o con factores de riesgo cardiovascular.
• Beta-bloqueadores en pacientes que hayan padecido un IAM o con
disfunción ventricular secundaria a una enfermedad coronaria.
• Inhibidores de la ECA en pacientes con síntomas o signos de disfunción
ventricular izquierda secundaria a enfermedad coronaria o hipertensión
arterial.
• Anticoagulantes en pacientes con riesgo a trombosis.
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO SINTOMATICO:
• ASA
• Beta bloqueadores en especial en IAM.
• Calcio antagonistas como tratamiento inicial.
• Cuando los Beta bloqueadores están contraindicados.
• Con Beta bloqueadores para disminuir síntomas
• NTG SL
• Hipolipidemiantes: LDL menor de 100mg/dl.
• Actividades saludables:
• Bajar de peso.
• No fumar.
• Disminución de grasas y carbohidratos.
• Ejercicio.
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACION.
• SEGUIMIENTO: SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD,
ESTUDIOS Y TRATAMIENTOS:
• Rx de tórax en caso de datos de falla cardíaca.
• Pruebas de función del VI.
• Ecografía cuando empeora el problema valvular.
• Prueba de esfuerzo.
• ECG
• Coronariografía en cambios del estado físico.
•
•
•
•
La gente no sospecha que tiene un infarto
La gente no llama a un sistema de ambulancias
El paramédico no reconoce un posible infarto
La ambulancia lleva al paciente donde este lo
solicita
• El médico de urgencias no sabe que existe la
posibilidad de cateterismo urgente en nuestra
ciudad
•
•
•
•
El diagnóstico de infarto es 100% clínico y por ECG
Las enzimas son inútiles y pedirlas retrasa el manejo
Un ECG normal no descarta un infarto en evolución
Cualquier personal (médico, paramédico, enfermera, técnico)
debe saber reconocer un posible infarto
• La edad no es contraindicación para cateterismo y potencial
angioplastía
• Los pacientes con infartos graves son los que mas se
benefician de una angioplastía precoz
• Una estrategia organizada reduce tiempo, dinero y
hospitalizaciones innecesarias
•Los Síndromes Coronarios (SCA) son la primera causa de muerte en todo el
mundo
• La Peligrosidad de un SCA es inversamente proporcional al retraso en la
apertura de la arteria
• La angioplastía en el infarto es mejor que el tratamiento médico en
mortalidad, morbilidad y recuperación de clase funcional.
•La edad no es contraindicación para hacer un cateterismo cardiaco
•El acceso radial es mas benigno, cómodo y con menos complicaciones que
el acceso femoral
•Un programa de detección y tratamiento precoz del infarto e Puebla si es
posible