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Síndromes Coronarios Agudos
sin Elevaión del ST
(SCASEST)
DR. Adrián Charask
Jefe de Internación de Cardiología de Clínica Bazterrica y Santa Isabel
Miembro Titular de Sociedad Argentina de Cardiología
SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS
Electrocardiograma de ingreso
Síndrome Isquémico Agudo
Sin Elevación ST
Angina Inestable
Elevación ST
IAM no-Q
IAM Q
Electrocardiograma de evolución
Eugene Braunwald, Comité AHA 09/2000
Clasificación Operativa:
Angor prolongado y Elevación del ST
“Tratamiento de reperfusión”
TnT ultrasensible= 10.000!!!
Innecesario, redundante y anecdótico
SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS
Electrocardiograma de ingreso
Síndrome Isquémico Agudo
Sin Elevación ST
Angina Inestable
IAM no-Q
IAM Q
Electrocardiograma de evolución
Eugene Braunwald, Comité AHA 09/2000
Diagnóstico de IAM no Q
Un tema complejo y todavía no resuelto
Tercera Versión de la Definición Universal de IAM (EHJ 2012)
Tercera Versión de la Definición Universal de IAM (EHJ 2012)
Tercera Versión de la Definición Universal de IAM (EHJ 2012)
Definición Universal de IAM 2013
“Evidencia de necrosis miocárdica en el contexto
clínico de isquemia miocárdica aguda”
IAM tipo I
Aumento o disminución de un biomarcador
(preferentemente Troponina), con al menos un valor
encima del percentilo 99 y alguno de los siguientes:
- Síntomas de Isquemia.
- Nuevos cambios STT o BRI.
- Aparición de ondas Q patológicas.
- Imagen de perdida de miocardio o alteración
contráctil regional
- Hallazgo de trombos coronarios en la CGF o en la
autopsia
*JACC 2012, 60:1581-98
Definicion Universal de IAM 2013
“INJURIA MIOCARDICA”
Necrosis de miocitos con elevación del nivel de
troponina, sin evidencia clínica, ECG, o de
imágenes miocárdicas compatibles con
isquemia de tipo agudo o crónica
JACC 2012, 60:1581-98
Tercera Versión de la Definición Universal de IAM (EHJ 2012)
TnT es muy específica para necrosis miocárdica pero no para la etiología que la produce
Troponina Elevada: Criterios de no isquémicas
TNT es en general < 100 ng/L
Troponina Elevada por encima de 50 ng/L
Confirma el IAM en más 50%
65% IAM confirmado
IAM dudoso
Reichlin T y col. Arch Intern Med 2012;172:1211-8.
Causas de Elevacion de cTn
Isquemia
Miocarditis
Insuficiencia Renal Crónica
Infiltracion (amiloidosis)
Hipertrofia VI
Contusión
Tóxicos
TEP/HP
Tratamiento por radiofrecuencia
Takotsubo
Incisiones cardiacas
Desfibrilación
Ejercicio extremo
Troponina Elevada en forma crónica
prevalencia
TnT-AS
Prevalencia
%
Población gral sin factores
de riesgo
0,9
Con factores de riesgo
3,4
> 65 años
9,0
Insuficiencia cardíaca
Crónica
50,0
Lemos JA y Col. JAMA 2010;304:2503
Troponina Elevada en forma crónica
Prevalencia. Problema en guardia?
Para resolver la duda diagnóstica se recomienda dosajes seriados de pocas
Horas
Problemas analíticos cuando los valores son bajos (CV<10%)
TNT-AS una variación > 20% a 30%
A mayor umbral de variación menor sensibilidad y > especificidad
Dos escalones:
en guardia dos muestras < del percentil 99% descartan etiología isquémica
en UCO en dos muestras > 30%
Reichlin T y col. Arch Intern Med 2012;172:1211-8.
TnT es muy específica para necrosis miocárdica pero no para la etiología que la produce
Troponina Elevada
CRONICA Injuria
AGUDA
Isquemia?
• IRC
• ICC
• HVI
• Infiltracion
• Toxicidad
•
Infarto de Miocardio
Injuria
Miocarditis
• Trauma
• Sepsis
• Toxicidad
• TEP
• Takotsubo
• ICC Aguda
•
IAM tipo I
InfraST
• SupraST
•
IAM tipo II
Vasoespasmo
• Taquiarritmia
• Hipoxia
• Est Aortica
• HTA
• Embolia Cor
• Ejercicio Extr
•
Nuevas Troponinas de AS
Dolor Tipico
Dolor dudoso
Clinica
Decision Clinica
ECG
ECG
cTn
Diagnostico
No diagnostico
Decision Clinica
TnT-AS
<14
Nueva muestra 2/3 hs <14
DESCARTAR
14-100
>100ng/L
>20% o >9ng/L
CONFIRMAR
Consenso de SCASEST
I IIa IIb III
• Troponina es el biomarcador de preferencia para el
diagnostico de infarto de miocardio.
• La troponina de alta sensibilidad tiene mayor precisión
diagnostica que las troponinas convencionales y reduce
significativamente el tiempo al diagnostico
• En el dosaje seriado debe usarse rutinariamente para
diferenciar eventos agudos de las elevaciones crónicas
asociadas a cardiopatía estructural
I IIa IIb III
I IIa IIb III
Área de Consensos y Normas | Rev Argent Cardiol 2014;82 Suplemento 1: 1-44
Estratificacion de Riesgo
Ingreso: cuadro clinico, ECG , biomarcadores
(GRACE/TIMI). Riesgo ACC/AHA
Etapa evolutiva: respuesta al tratamiento (Angina
Refractaria)
Etapa prealta: prueba de isquemia en pacientes
con estrategia conservadora inicial.
SCASEST
Estratificación de Riesgo ACC.AHA
Pacientes de Alto Riesgo
Anamnesis
Criterio de Riesgo
Historia
Progresión de los síntomas anginosos en las ultimas
48 hs con episodios de reposo
Características del dolor
Dolor prolongado mayor de 20 minutos de duración
presente al ingreso
Hallazgos clínicos
Edema pulmonar
Soplo nuevo o aumento de uno preexistente
Tercer ruido
Rales o aumento de rales previos
Hipotensión, shock
Electrocardiograma
Cambios en segmento ST dinamicos o persistentes
Bloqueo de rama nuevo
Taquicardia ventricular sostenida
Biomarcadores
Elevados
Área de Consensos y Normas | Rev Argent Cardiol 2014;82 Suplemento 1: 1-44
SCASEST
Estratificación de Riesgo ACC.AHA
Pacientes de Moderado Riesgo
Anamnesis
Criterio de Riesgo
Historia
Infarto previo, enfermedad vascular periférica o
cerebrovascular, cirugía de revascularización previa,
Uso previo de AAS
Características del dolor
Angina de reposo menor a 20 minutos de duración o
que alivia con el reposo o NTG sublingual
Hallazgos clínicos
Edad > 70 años
ECG
Inversión de Onda T > 0,2 mV
Ondas Q patológicas
Biomarcadores
Negativos
Área de Consensos y Normas | Rev Argent Cardiol 2014;82 Suplemento 1: 1-44
SCASEST
Estratificación de Riesgo ACC.AHA
Pacientes de Bajo Riesgo
Anamnesis
Criterio de Riesgo
Características del dolor
Angina de reciente comienzo, sin angina de reposo
prolongada
ECG
Normal o sin cambios durante el episodio de dolor
Biomarcadores
Negativos
Área de Consensos y Normas | Rev Argent Cardiol 2014;82 Suplemento 1: 1-44
ANGINA INESTABLE - RIESGO CLINICO
Criterios de riesgo y evolución clínica
33,7
16
Recurrente
21
6
Refractaria
(n:485p)
17
9
Intervención
14
Alto riesgo
4
Infarto
Moderado riesgo
6
1
Muerte
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Comité de Investigación - SAC 1996
Puntajes de Riesgo
• Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE)
• TIMI
Global Registry of Acute
Coronary Events (GRACE)
• Estratificación del riesgo mas precisa tanto al
ingreso como al alta
• Ocho variables: edad, presión arterial sistólica,
frecuencia cardíaca, creatinina plasmática, clase
de Killip, infradesnivel del segmento ST,
elevación de marcador de necrosis miocárdica,
paro cardíaco al ingreso.
Nomograma simplificado GRACE
para predecir muerte y/o IAM
DR. Keith Fox y Col. BMJ 2006
GRACE
GRACE
Mortlidad Intrahospitalaria y Alejada
Categoría de riesgo
Puntaje de riesgo
Bajo
Intermedio
Alto
Categoría de riesgo
< 108
109-140
>140
Bajo
Intermedio
alto
<88
88-118
>118
Mortalidad intrahospitalaria
(%)
<1
1-3
>3
Mortalidad a 6 meses del alta
%
<3
3-8
>8
Puntaje de riesgo GRACE incorporado al
NICE (National Institute for Health and Excellence)
Mortalidad a 6 meses (%)
Riesgo de eventos futuros
≤ 1,5
Bajísimo
> 1,5 – 3,0
Bajo
> 3,0 – 6,0
Moderado
Tratamiento
invasivo
dentro deAlto
96 horas
Altísimo
de ingreso.
> 6,0 – 9,0
> 9,0
NICE clinical guideline 94. guidance.nice.org.uk/cg94
Ejemplos: aplicación del GRACE (ACS RISK SCORE 2.0),
Clasificación Americana y las recomendaciones
NICE
Mortalidad
a 6 meses
(%)
Riesgo de
eventos
futuros
≤ 1,5
Bajísimo
> 1,5 – 3,0
Bajo
> 3,0 – 6,0
Moderado
> 6,0 – 9,0
Alto
> 9,0
Altísimo
71años/80lx 76años/80lx 76años/80lx/1
/120/<1ST/T /120/>1ST/T
20/>1ST/
Tn (+)
Tn (+)
Tn (+) y KK B
Hospitalario
4,1%
Hospitalario
5,2%
9,7%
13%
Hospitalario
10%
14-20%
ACH 2013
Ejemplos: aplicación del GRACE (ACS RISK SCORE 2.0),
Clasificación Americana y las recomendaciones
NICE
Mortalidad
a 6 meses
(%)
Riesgo de
eventos
futuros
≤ 1,5
Bajísimo
> 1,5 – 3,0
Bajo
> 3,0 – 6,0
Moderado
> 6,0 – 9,0
Alto
> 9,0
Altísimo
50años/80lx 60años/80lx 60años/80lx/
/120/<1ST/T /120/>1ST/T
120/>1ST/
Tn (+)
Tn (+)
Tn (+) y KK B
Hospitalario
1,4%
Hospitalario
2,3%
3,5%
5,3%
Hospitalario
4,5%
5,9-8,8%
ACH 2013
Los scores ayudan a clasificar el riesgo
poblacional e individual pero de ninguna
manera pueden reemplazar la anamnesis
completa e integración con la clínica,
electrocardiograma y biomarcadores.
SCASEST
Estratificacion de riesgo /Recomendaciones
I IIa IIb III
Los pacientes con diagnostico de SCA deben internarse
en Unidad Coronaria o de Cuidados Criticos.
Diagnostico y estratificacion de riesgo al ingreso se
deben basar en clasificaciones(ACC/AHA), o
scores(GRACE- TIMI) extensamente validados .
I IIa IIb III
Área de Consensos y Normas | Rev Argent Cardiol 2014;82 Suplemento 1: 1-44
ESTRATIFICACION DE RIESGO SCASEST
Criterios de clasificación
 Clasificación Inicial
Anamnesis
ECG
Biomarcadores
Puntajes/experiencia clínica
 Gravedad de los episodios
Moderada
Angina ≤ 24 horas
ECG c/cambios y/o Biomarcadores (+)
+
Cinecoronariografía
y
Riesgo de vida
(compromiso de varias derivaciones)
Grave
Insuficiencia cardíaca y/o sospecha de
Insuficiencia mitral severa
revascularización de
urgencia
Paciente diagnosticado y estratificado = Paciente tratado
 Internación en cuidado intensivo
 Tratamiento completo
•
•
•
•
•
•
NTG
Aspirina (carga y mantenimiento)
Ticagrelor y/o Clopidogrel (carga y mantenimiento)
Fondaparinux o Enoxaparine o Heparina no fraccionada
Beta bloqueantes y/o bloqueantes cálcicos
Estatinas
Estratificacion de Riesgo
Ingreso: cuadro clínico, ECG , biomarcadores
(GRACE/TIMI).
Etapa evolutiva: respuesta al tratamiento (Angina
Refractaria)
Etapa prealta: prueba de isquemia en pacientes
con estrategia conservadora inicial.
Evaluar el riesgo
evolutivo:
“Segundo momento de
estratificación”
Mala respuesta al tratamiento:
Angina refractaria
¿Riesgo al ingreso o evolutivo? Necesidad de una nueva lectura
clínica de los Síndromes Isquémicos Agudos sin ST elevado.
Variables independientes relacionadas con Muerte y/o Infarto
intrahospitalario (Análisis multivariado, regresión logística).
Odds ratio e IC95%
Edad ≥ 75 años
1,9 (0,7-4,8)
Género masculino
1,2 (0,5-3,0)
Alto riesgo TIMI
1,2 (0,5-2,9)
Angina recurrente
6,9 (2,9-16)
Insuficiencia cardíaca ingreso
4,5 (1,9-11)
Menor riesgo 1 Mayor riesgo
DR. Adrián Charask y Col. Encuesta SCA 2000
¿Riesgo al ingreso o evolutivo? Necesidad de una nueva lectura
clínica de los Síndromes Isquémicos Agudos sin ST elevado.
Incidencia de infarto y/o muerte en pacientes
de acuerdo al riesgo TIMI de ingreso
25
Sin A.recurrente
Con A.recurrente
22,2
21,6
20
20
%
15
10
6,4
5
2,2
2,3
0
Bajo
Medio
Alto
Odds ratio
13 (1-159)
12 (3-51)
3,7 (0,9-14)
p
< 0,05
0,0001
0,05
DR. Adrián Charask y Col. Encuesta SCA 2000
Estudio ICTUS Estrategia Invasiva vs. Selectiva
Invasiva. Motivo de revascularización (1200
pacientes)



Angina refractaria (51%)
Isquemia inducible previo al alta (41%)
Otras razones (8%)
Dr. Alexander Hirsch y col. Lancet 2007;369:827-35
Estudio ICTUS Estrategia Invasiva vs. Invasiva Selectiva
(1200 pacientes, seguimiento a 3 años)
Muerte y/o IAM
y/o
rehospitalización
Muerte
Muerte y/o IAM
espontáneo
Muerte
cardiovascular
Dr. Alexander Hirsch y col. Lancet 2007;369:827-35
Estudio ICTUS Estrategia Invasiva vs. Invasiva Selectiva
(1200 pacientes a 3 años)
Riesgo de IAM (espontáneo) y/o muerte de acuerdo al FRISK score
Dr. Alexander Hirsch y col. Lancet 2007;369:827-35
¿Riesgo al ingreso o evolutivo? Necesidad de una nueva lectura
clínica de los Síndromes Isquémicos Agudos sin ST elevado.
Angina recurrente y predicción de
Muerte y/o infarto
97
100
LR (-) : 0,47
85
90
LR (+) : 3,8
80
%
70
60
57
n:437p
Eventos 28p (6,4%)
50
40
30
21
20
10
0
Sensibilidad Especificidad
Vp (+) Vp (-)
DR. Adrián Charask y Col. Encuesta SCA 2000
Estudio TIMACS: Frecuencia de IAM en pacientes con
Angina refractaria (63p/2968 p) a 6 meses
%
HR 4,6
(IC95% 2,6-8,2)
P<0,001
Vp (-) = 95%
Vp (+) = 21%
(142/2968 pacientes)
(13/63 pacientes)
DR. Shamir R. Metha y Col. NEJM 2009 360;21:2165
La angina refractaria no se
encuentra incluida en ningún
score, pero es especialmente
útil en centros sin hemodinamia
Conclusiones
 Existen dos momentos evolutivos en los SCASEST
1- Riesgo de ingreso permite seleccionar a los pacientes que
deben recibir tratamiento completo y derivar aquellos con
alto riesgo.
2- Riesgo evolutivo permite valorar y seleccionar aquellos
pacientes con recurrencia de síntomas “mala respuesta al
tratamiento médico” e indicar derivación.
Finalmente no hay que olvidar realizar evaluación funcional
(ICTUS).
Conclusiones
La anamnesis al lado de la cama del paciente es la mejor
herramienta que disponemos para conocer los antecedentes y
gravedad de la presentación clínica.
Los métodos complementarios ayudan a confirmar y establecer
el riesgo clínico e indicar el tratamiento médico completo.
El alto riesgo de ingreso o mala respuesta al tratamiento médico
orientara a que paciente se debe derivar para realizar una
cinecoronariografía y eventual tratamiento de revascularización.
Conclusiones
No debemos olvidar que la enfermedad
aterosclerótica es una enfermedad sistémica de
causa multifactorial y la revascularización es
parte de una estrategia terapéutica integral de
carácter paliativo y no curativa.
La enfermedad coronaria aterosclerótica
es multifactorial y la mitad de las
recurrencias isquémicas luego de un SCA
se deben a nuevas lesiones coronarias. La
otra mitad se relaciona con la angioplastia
coronaria.
El rol de los antiagregantes es muy
importante para prevenir la trombosis dado
la relación que existe entre Hemostasia y
Aterosclerosis .
Julian Borissoff y col. NEJM 2011
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
ANTITROMBÓTICO:
Evitar la progresión hacia el IAM y/o la muerte.
Lograr ¨enfriar el cuadro clínico¨ Pasivación del
accidente de placa, V. Stephen Monroe, Am Coll Cardiol
2003;
Si se logra este objetivo permite una estrategia
conservadora sin exceso de mortalidad.
(30% de tratamiento inavasivo)
Julian Borissoff y col. NEJM 2011
Observación de las plaquetas con
microscopía electrónica
Inactivas
Activas
Activación plaquetaria e inflamación
Julian Borissoff y col. NEJM 2011
Expresión de receptores IIb/IIIa y tapón hemostático
Vía Final Común
Julian Borissoff y col. NEJM 2011
Mecanismo de acción de los
antiagregantes orales e intravenosos
CLOPIDOGREL
PRASUGREL
TICAGRELOR
P2Y12
ADP
ADP
GPllb/llla
Activación
(Receptor de
fibrinógeno)
COX-1
AAS
TIROFIBAN
EPTIFIBATIDE
ABCIXIMAB
GP VI
TX A2
Colágeno
TROMBINA
La antiagregación plaquetaria es el
pilar fundamental del tratamiento de
los SCA.
La aspirina es la mejor prueba de ello con un
efecto antiplaquetario débil, ejerce un efecto
clínico impactante, dado que reduce más de 40%
la incidencia de IAM y/o muerte en los SCA.
Aspirina en SCASEST.
Recomendaciones SAC
• Todo SCASEST debe recibir aspirina tan pronto sea
posible. Dosis inicial de 300 mg. y debe continuar con
dosis de 100 mg en forma indefinida.
• Clopidogrel en aquellos pacientes que no pueden
recibir aspirina. 75 mg. por día en forma indefinida
I IIa IIb III
I IIa IIb III
RESULTADOS DEL ESTUDIO CURE
CLOPIDOGREL
6259 P
PLACEBO
6303 P
Eventos
%
%
Punto final
Primario
9,3
11,4
0,80 0,72 – 0,90
<0,001
Muerte CV
5,1
5,5
0,93 0,79 – 1,08
NS
Muerte no CV
0,7
0,7
0,91 0,60 – 1,39
NS
Infarto
5,2
6,7
0,77 0,67 – 0,89
<0,001
Q
1,9
3,1
0,60 0,48 – 0,76
<0,001
No-Q
3,5
3,8
0,89 0,74 – 1,07
NS
Angina
refractaria
8,7
9,3
0,93 0,82 – 1,04
NS
Revascularización: 36%
RR
IC 95%
P
N Engl J Med, Vol. 345, No. 7. August 16, 2001
Ticagrelor
Ciclo-pentil-triazolo-pirimidine (No tienopiridinas):
 Molécula activa
 Inhibición reversible del receptor purínico
 Sin variabilidad interindividual
Betti Giusti. Lancet 2010
% Inhibición plaquetaria entre ticagrelor y clopidogrel)
2 horas
8 horas
Dr. John R. Fanikos
PLATO-Ticagrelor 90 mg.c/12hs carga 180 mg.
18.624 pacientes con SCA
(Muerte y/o IAM y/o ACV)
11,7%
9,8%
HR 0,84 (IC95% 0,77-0,92)
P <0,001
Dr. Lars Wallentin y col. NEJM 2009
PLATO-Ticagrelor 90 mg.c/12hs carga 180 mg.
18.624 pacientes con SCA
Hemorragia Mayor (criterio propio)
11,6%
11,2%
HR 1,04 (IC95% 0,95-1,13)
P = NS
Dr. Lars Wallentin y col. NEJM 2009
Plato-Ticagrelor
Efectos adversos
•
> Disnea 13,8% (60/1000p)
•
> Incidencia de hemorragia NO-CRM (7/1000p)
•
> Bradicardia (4/1000p)
Dr. Lars Wallentin. NEJM 361;2009
SCASEST
Tratamiento antiagregante
• La dosis de carga de 300 a 600 mg. en pacientes con
riesgo moderado o alto y mantenimiento de 75 mg. por
día durante al menos 12 meses.
• ATC inmediata con stent (BMS/SLD) dar dosis de carga
de 600 mg. y continuar 12 meses.
• Ticagrelor en pacientes de riesgo moderado/alto carga de
180 mg. y continuar con 90 mg. cada 12 horas por 12
meses. Asociar Aspirina hasta 100 mg. por día.
• En caso de cirugía de revascularización suspender la
antiagregación por lo menos 5 días.
I IIa IIb III
I IIa IIb III
I IIa IIb III
I IIa IIb III
Prasugrel
Tercera generación de tienopiridinas:
 > actividad del metabolito activo
 > Inhibición del receptor purínico
 < variabilidad interindividual
Betti Giusti. Lancet 2010
Triton-timi38 –Prasugrel
(13.608p)
Prasugrel
(n=6813)
%
Clopidogrel
(n=6795)
%
OR (IC95%)
p
Muerte CV y/o IAM
no-fatal y/o ACV.
9,9
12
0,81 (0,73-0,9)
<0,001
Muerte
2,1
2,4
0,89 (0,7-1,12)
0,31
IAM no fatal
7,4
9,7
0,76 (0,67-0,85)
<0,001
Muerte/IAM/Rev.
10
12,3
0,81 (0,73-0,89)
<0,001
Revasc. urgencia
2,5
3,7
0,66 (0,54-0,81)
<0,001
Trombosis stent
1,1
2,4
0,48 (0,36-0,64)
<0,001
NEJM 2007;357:2001-15
Triton-timi38-Prasugrel
Complicaciones hemorrágicas
Prasugrel
N=6741
%
Clopidogrel
N=6716
%
OR (IC95%)
p
Hemorragia
mayor (No-CRM)
2,4
1,8
1,32 (1,03-1,68)
0,03
espontáneo
1,6
1,1
1,52 (1,08-2,08)
0,01
Con riesgo de
muerte
1,4
0,9
1,52 (1,08-2,13)
0,01
fatal
0,4
0,1
4,19(1,58-11,1)
0,002
Sangrado TIMI
mayor o menor
5
3,8
1,31 (1,11-1,56)
0,002
CRM- sangrado
mayor TIMI
13,4
3,2
4,73 (1,9-11,82)
<0,001
4
3
1,34 (1,11-1,63)
<0,001
Necesidad de
transfusión
NEJM (2007)357;20:2001-15
Triton-timi38-Prasugrel
Contraindicaciones absolutas y relativas
(Análisis pos-hoc)
• ACV previo
• ≥ 75 años (metabolito activo > 20%)
• < 60 kg (metabolito activo > 30-40%)
NEJM 2007;357:2001-15
Prasugrel en SCASEST
• Indicación de ATC y luego de conocer la anatomía coronaria,
60 mg carga de prasugrel y continuar con 10 mg p/día hasta
12 meses
I IIa IIb III
I IIa IIb III
• Suspender 7 días previos a la cirugía de revascularización
miocárdica.
• Contraindicado en pacientes ≥ 75 años, ACV preio y peso <
60 Kg.
I IIa IIb III
Estudio DAPT
Consenso de IAMCEST. Rev Argent Cardiol, Vol 83 Sup. 4 Octubre 2015
DAPT: Doble antiagregación luego de 12 m hasta 30 m en
pacientes con stent farmacológico
N=9.961 (10% IAMCEST) Clop.65% y Pras.35%
Doble antiagregación
Aspirina+placebo
HR=0,47
0,37-0,61
P<0,001
%
HR=0,71
0,59-0,85
P<0,001
HR=0,29
0,17-0,48
P<0,001
Dra. Laura Mauri y col. NEJM 2014;371:2155
DAPT: Doble antiagregación luego de 12 m hasta 30 m en
pacientes con stent farmacológico
Mayor riesgo de mortalidad no cardiovascular y hemorragias
Doble antiagregación
%
HR=1,35
1,0-1,85
P<0,05
Aspirina+placebo
<0,001
Dra. Laura Mauri y col. NEJM 2014;371:2155
Estudio PEGASUS-TIMI 54
Consenso de IAMCEST. Rev Argent Cardiol, Vol 83 Sup. 4 Octubre 2015
PEGASUS-TIMI 54: Doble antiagregación en Infartos entre 12 y 36
meses + 1 FR adicional: Edad > 65, DBT, EMV, 2°IAM o IR . Seguimiento
a 30 meses (entre 30 y 33 meses sin droga activa).
N=21.162 (Ticagrelor 90/12; 60/12 o Placebo)
%
HR=0,84
HR=0,85
NNT
≈
200
y
250
(0,74-0,95)
(0,75-0,96)
P<0,004
P<0,008
pacientes
Ticagrelor
90 mg.
Ticagrelor
60 mg.
Placebo
Dr. Marc P. Bonaca y col. NEJM 2015;372:1791
PEGASUS-TIMI 54: Hemorragias (>TIMI)
N=21.162 (Ticagrelor 90/12; 60/12 o Placebo)
NNT ≈ 200 y 250
pacientes
%
HR=2,69
(1,96-3,70)
P<0,001
Ticagrelor
90 mg.
HR=2,32
(1,68-3,21)
P<0,001
Ticagrelor
60 mg.
Placebo
Dr. Marc P. Bonaca y col. NEJM 2015;372:1791
Recomendaciones para el uso
prolongado de doble
antiagregación
Doble antiagregación con aspirina más ticagrelor 60 mg
cada 12 horas luego de los 12 meses y hasta por tres
años, en pacientes con IAM seleccionados en base al
análisis de riesgo-beneficio
Doble antiagregación con aspirina más ticagrelor 60 mg
c/12 horas, clopidogrel 75 mg/día o prasugrel 10 mg/día,
luego de los 12 meses y hasta por tres años, en
pacientes con IAM seleccionados en base al análisis de
riesgo-beneficio y tratados con angioplastia con stent
farmacológico.
I IIa IIb III
I IIa IIb III
Consenso de IAMCEST. Rev Argent Cardiol, Vol 83 Sup. 4 Octubre 2015
Tratamiento del IAM con Elevación del ST
Estatinas
Estudio Prospectivo de la Historia Natural de la
Enfermedad Coronaria Aterosclerótica
(PROSPECT) n:697p y seguimiento 3,4 años
Gregg W.Stone y Col. NEJM 2011; 364: 226-235
Etapas en el desarrollo de la aterogénesis
Monocito
Cel T
Célula endotelial
Cel
espumosa
Intima
Cel. dendrítica
CML
Media
Adventicia
Martocitos
Fibroblastos
Formación del
trombo
Cuerpos
apoptóticos
Plaqueta
Ruptura de
la capa
fibrosa
CML
Core
lipídico
Colágeno
Cel.
espumosa
Colesterol
crystal
Libby P et al. Nature 2011;473(7347):317–325.
macrofogos
apoptóticos
Vasa
vasorum
CML
migrat.
Incidencia de Eventos Combinados a 3,4 años
luego de una ATC exitosa.
1 de cada 5 pacientes tienen recurrencia
PROSPECT Lesion classification according to
(n: 697 p) radiofrequency IVUS
Gregg W.Stone y Col. NEJM 2011; 364: 226-235
Metaanálisis CTT de estatinas
(Prevención Secundaria. 90.056 pacientes – 14 ECR)
10%
7,5%
Lancet 2005
Metaanálisis CTT de estatinas (90.056p)
(Reducción de muerte a 1 año x cada 39 mg/% disminución colesterol LDL)
Seguridad
Lancet 2005 Oct 8;366(9493):1267-78
Prevención Secundaria
• Los estudios con Estatinas han demostrado reducir los
eventos CV y Mortalidad Total.
• Los estudios con otras drogas hipolipemiantes no han
demostrado reducir la Mortalidad Total.
• Todo paciente con Enfermedad Coronaria debe recibir
tratamiento a largo plazo con estatinas independiente del nivel
de colesterol (CARE).
Dosis de Estatinas: Tratamiento Intensivo
Recomendaciones de Hipolipemiantes
Tipo de estatinas, dosis e intensidad de tratamiento
Alto
(Reduce LDL50%)
Moderado
(Reduce LDL30%)
Bajo
(reduceLDL<30%
)
Atorvastatina
40-80 mg.
20 mg.
--
Rosuvastatina
20-40 mg.
5-10 mg.
--
Simvastatina
--
20-40 mg.
10 mg.
Pravastatina
--
40-80 mg.
10-20 mg.
Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2889–934.
Recomendaciones de Hipolipemiantes
NHLBI-ACC-AHA
Nivel óptimo de LDL o no
HDL colesterol
Altas dosis de estatinas en
≤ 75 años a menos que esté
contraindicada o considerar
dosis moderada si hay
interacciones.
Altas o moderadas dosis
de estatinas en > 75 años
Clase de
recomendación
No se recomienda
ningún valor en
especial
IA
IIa B
Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2889–934.
Metaanálisis de Estudios con Estatinas a
Dosis Moderada vs. Alta
Significativa Reducción del Colesterol
26 mg/%
Dr. Christopher P. Cannon y col. JACC 2006
Estudio PROVED IT -TIMI 22
(Diseño de No-Inferioridad y luego tradicional)
Infarto, Muerte o Angina
Reducción 16% (5%-26%)
P=0,005
26,3%
22,4%
Dr. Christopher P. Cannon y col. NEJM 2004
Estudio PROVED IT -TIMI 22
Suspensión por Mialgias o Elevación de CK > 10 veces
%
P=NS
Prav. 40
Ator.80
Dr. Christopher P. Cannon y col. NEJM 2004
Recomendaciones de Hipolipemiantes
I IIa IIb III
I IIa IIb III
Altas dosis de estatinas (Atorvastatina 80 (40) mg. o
Rosuvastatina 40 (20) debe ser iniciado en todo paciente que
haya presentado un SCA < 75 años.
Es razonable obtener un perfil lipídico en ayunas:
LDL > 190 mg/% o No HDL > 220 mg/% sospecha de
hipercolesterolemia familiar o causas secundarias
Conclusiones
Tratamiento médico
1. Los nuevos antiagregantes deben ser utilizados hasta 1 año
luego del SCA.
2. En los pacientes sin ATC puede optarse por el ticagrelor que
resultó ser superior al clopidogrel.
3. Por el momento la recurrencia isquémica implica una nueva
valoración del riesgo clínico y no hay indicación de migrar
de antiagregante.
4. La utilización de doble antiagregación a largo plazo puede
ser una opción en pacientes de alto riesgo.
5. La utilización de anticoagualnantes Enoxaheparina o
Fondaparinux son drogas de primera elección
Tratamiento del IAM con Elevación del ST
Tratamiento completo
Beta bloqueante
Aspirina
Ticagrelor
Enoxaparina
Estatina a alta dosis