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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
(SCA)
SEMESTRE MEDICINA INTENSIVA
CARDIOVASCULAR
2015
Prof. Agreg. Dra. Gloria Rieppi
SINDROME CORONARIO AGUDO
FISIOPATOLOGÍA
• Se precipita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión
de una placa coronaria ateroesclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante.
• En el complejo proceso de rotura de una placa la inflamación es un
elemento fisiopatológico clave.
• Causa una reducción brusca y crítica del flujo coronario.
• Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto
de vista angiográfico.
• SCA de etiología no ateroesclerótica: arteritis, traumatismo,
tromboembolia, anomalías congénitas, cocaína o complicaciones
de un cateterismo cadiaco.
SCA = ISQUEMIA MIOCARDICA CON O SIN NECROSIS
NECROSIS: siempre presente en SCA con elevación del segmento
ST
NECROSIS: puede existir en SCA sin elevación persistente del
segmento ST
ROTURA DE PLACA
Cicatrización
obstrucción
Obstrucción
parcial
Angina estable
Angor inestable
IM SEST
Obstrucción
completa
IM CEST
La mayoría de SCA con elevación de ST desarrollan infarto con onda Q, y unos pocos desarrollan
infarto sin Q
SCA sin elevación del ST: angina inestable y IMsST se diferencian por biomarcadores cardíacos.
La mayoría de los IMsST desarrollan IM no Q, y unos pocos IM con Q.
SCA SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
ANGINA INESTABLE
IGUAL MANEJO TERAPÉUTICO
NO FIBRINOLÍTICOS
(15 – 84%)
DIAGNÓSTICO
EL SÍNTOMA MÁS IMPORTANTE DEL SCA ES EL DOLOR
TORÁCICO
EL DIAGNÓSTICO DE SCA S EST ES DE EXCLUSIÓN: AUSENCIA
DE ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST
LAS TROPONINAS SIRVEN PARA DISTINGUIR IAM SEST DE
ANGINA INESTABLE
IMAGENES: SE EMPLEAN PARA CONFIRMAR O DESCARTAR
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
ESTRECHAMENTE LIGADOS
DE
RIESGO
ESTÁN
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo: 80% de los
pacientes
En 20 % de los casos:
• Angor de nueva aparición (de novo)
• Desestabilización de un angina previamente estable como mínimo
de clase III (angina in crescendo)
• Angor post - IAM
DIAGNOSTICO CLÍNICO
•
Dolor con caracteríticas típicas: diagnóstico claro y fácil
–
–
–
–
•
Dolor retroesternal toracico opresivo o pesadez
Irradiación a MSI, MMSS, Cuello, Mandíbula
Intermitente (dura varios minutos) o persistente
Puede acompañarse de diaforesis, naúseas, dolor abdominal, disnea y síncope
Presentaciónes atípicas: dolor epigástrico, dispepsia, dolor torácico
punzante o de tipo pleurítico, disnea creciente:
–
> 75a, mujeres, diabetes, IRC, demencia
•
El dolor de AI/IMSEST es recurrente debido al carácter inestable de la
lesión de la placa
•
El dolor puede ser sustituído por disnea aislada, de comienzo súbito, sin
relación con el esfuerzo
Reto diagnóstico:
•
Ausencia de dolor torácico
•
ECG normal o casi normal
•
ECG basal anormal: defecto de la conducción intraventricular, hipertrofia
ventricular izquierda
Confirma diagnóstico de isquemia:
• Dolor que se exacerba al esfuerzo y cede con reposo o nitritos
Pueden precipitar un SCA sEST: anemia, infección, inflamación, fiebre trast.
metabólicos o endocrinos (s/t tiroideos)
ELECTROCARDIOGRAMA
•
La depresión del segmento ST > 1 mm (0.1mV) y la inversión de la onda T
> 2mm (0.2 mV) sugieren fuertemente isquemia miocárdica
•
El ECG normal no excluye el diagnóstico de AI/ IMSEST
– El ECG debe repetirse a las 3 hrs, 6-9 horas y 24 hrs después de la primera
presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o
síntomas.
– ECG estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la
trombosis coronaria y la isquemia miocárdica (2/3 partes de los episodios
isquémicos).
•
OJO con la depresión de ST en V1- V2 debe hacer sospechar infarto
posterior (elevación de V7-V8)
BIOMARCADORES
CK-MB:
• Ha sido el marcador standard
• Se puede encontrar en individuos sanos
• Tiene vida media corta: sensibilidad baja primeras 6 horas y luego de 36 horas
• Útil para diagnóstico extensión temprana del infarto (re-infarto) y para el infarto periprocedimiento: como VM corta un nuevo pico indica nueva necrosis
TROPONINAS CARDÍACAS T e I
• No se detectan en sangre individuos normales, marcador específico de lesión del
miocito (> 0.1 ng/ml)
• Comienzan a elevarse 2-4 horas: pico a 6 hs y persisten hasta 12-14 días
• 30% de pacientes con CKMB normales tienen troponinas elevadas (incrementan el
diagnóstico IM S EST en 41%)
• Tienen significado pronóstico: valor > 2 ng/ml aumenta 4 veces riesgo de muerte
• TT se incrementa en 15 – 53% de insuf. renal crónica. TI se incrementa solo en 10%
de estos pacientes
Elev. de troponinas en daño miocardico no coronario
Elevación de troponinas cuando creat > 2.5 en ausencia de SCA demostrado e
igual se asocia a pronóstico adverso
Tratamiento de A.I./IMSEST
• Tratamiento anti isquémico
Oxígeno
Nitroglicerina
β-bloqueantes
IECA
Estatinas
• Tratamiento antitrombótico
Antiagregantes plaquetarios
Heparinas
• Tratamiento invasivo
Cateterismo cardíaco
Angioplastia coronaria
Recomendaciones para
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO
1. Reposo y monitoreo ECG continuo
2. Nitroglicerina s/l y luego I/V
3. O2 si saturación <90 (Saturómetro de pulso)
4. Morfina I/V si continúa con dolor
5. βB: comienzo oral si no hay
contraindicaciones. Utilizar agentes de vida
media corta: propranolol, metoprolol3
6. IECA si persiste hipertensión
NITROGLICERINA
• No recomendada:
–
–
–
–
PAS ≤ 90 mmHg
FC < 40 cpm o > 110 cpm
Sospecha de IM ventriculo derecho
Trat con inhibidores de la fosfodiesterasa (ej sindenafil) en últimas 24
horas
• Tiene indicación en los SCA es particular: insuf cardiaca, HTA e
isquemia persistente.
AGENTES BETABLOQUEANTES
Fármaco
Dosis i/v
Dosis vo
Propanolol
1 – 5 mg
40 – 80 mg c/8 hrs
Metoprolol
5 mg c/2 min., hasta 15 mg
25 – 50 mg c/8hrs.
Se recomienda v/o, comenzando en lo posible en las primeras 24 horas.
Se prefiere agentes con VM relativamente corta (metoprolol VM de 3 horas).
La vía intravenosa: solo en pacientes con HTA severa o taquiarritmias
AGENTES BETABLOQUEANTES
• CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
–
–
–
–
–
–
–
Frecuencia cardiaca < 60 cpm
PAS < 90 mmHg
Riesgo de shock cardiogénico
PR > 240 ms
Insuficiencia cardiaca
Historia de asma
Angina vasoespástica
• CONTRAINDICACIÓN RELATIVA
– E.P.O.C.
Pac.en trat crónico con BBloq continuarlos salvo KK ≥ III
TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ANTICOAGULANTES
• Antiagregantes plaquetarios
Aspirina
Clopidogrel
Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa
• Antitrombóticos
Heparina no fraccionada
Heparina de bajo peso molecular (enoxiheparina)
Bivalirudin
Fondaparinux
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES
• Aspirina: 325 mg oral
• Clopidogrel: Carga 600 mg
Mantenimiento 75 mg diarios
• Enoxiheparina: 1 mg/kg s/c cada 12 horas
ASPIRINA
•
Primer agente antiplaquetario a administrar inmediatamente a diagnóstico
de SCA
•
Disminuye riesgo de IM y muerte
•
Dosis 150 - 300 v.o por 1 a 6 meses
•
Dosis de mantenimiento posterior 75 - 100 mg v.o
•
Mec. de acción: reduce el tromboxano A2 generado por las plaquetas
reduciendo la adhesividad plaquetaria
•
Inhibición permanente y dosis dependiente, persiste con 100 mg/día hasta
renovación de población plaquetaria: 8 a 10 días
CLOPIDOGREL
•
•
Mecanismo de acción diferente a AAS: se complementan
Inhibe ADP afectando en forma irreversible la agregación plaquetaria
•
75 mg día demora 5 a 7 días para llegar a efecto máximo por eso se
administra dosis carga de 300 mg (se obtiene antiagregación a las 10
horas) ó 600 mg (se obtiene antiagregación a las 2 horas).
•
Cirugía cardiaca de RVM:
– Luego de suspendido 5 días el fármaco: incidencia de sangrado de 4.4%
– 1 a 5 días de suspendido: incidencia de sangrado 8.9%
•
Si se sospecha lesión de tronco por ECG podría no iniciarse clopidogrel
hasta después de la CACG para poder estar en condiciones de realizar
cirugía de urgencia
PROFILAXIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTES QUE RECIBEN DOBLE
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
La asociación de AAS + clopidogrel luego de un SCA y angioplastia
reduce riesgo de muerte de origen cardiaco, IAM, Stroke y
trombosis del stent.
Pero:
Aumenta 2 veces la incidencia de sangrado GI especialmente en
pacientes de riesgo.
• El omeprazol afecta la conversión del clopidogrel a su metabolito
activo.
• SE DA IBP DE PREFERENCIA OTRO IBP: esomeprazol,
pantoprazol, etc
Siller-Matula JM et al Am Heart J 2009; 157:148 e1-e5
LOS FIBRINOLÍTICOS NO DEBEN SER EMPLEADOS EN LOS
PACIENTES CON AI/ IMsST
Lectura recomendada
• Artucio H. Síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST en Medicina Intensiva Cardiovascular, Artucio, H.,
Rieppi G. FEFMUR Oficina del Libro 2010; p. 497
• Hamm CW y Comité de la ESC para la práctica de guías. Guías
prácticas de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo
(SCA) en pacientes sin elevación persistente del segmento ST de la
Soc. Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173 e1e55 (versión electrónica www.revespcardiol.org)
SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
OBSTRUCCIÓN CORONARIA COMPLETA
REVASCULARIZACIÓN DE EMERGENCIA
DEFINICIONES:
• Infarto agudo de miocardio:
– Cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un contexto
clínico de isquemia miocárdica.
• SCACEST: elevación persistente del ST
– La mayoría de estos pacientes elevará enzimas miocárdicas y
progresará a IM con onda Q
– No se requiere marcadores enzimáticos para diagnóstico e inicio
tratamiento
DIAGNÓSTICO
• DOLOR ISQUEMICO
• ELEVACION DEL ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS
• NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
• NO SE REQUIERE ONDA Q
Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911
EPIDEMIOLOGÍA
•
La incidencia ha disminuído en la última década
•
Mortalidad influenciada:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
•
•
Edad
Clase Killip
Retraso en aplicación de tratamiento
Tipo de tratamiento
IM previo
Diabetes
Insuf. Renal
Número de arterias afectadas
FE
Mortalidad hospitalaria: 6 – 14%
Mortalidad a los 6 meses: 12%
MANEJO DEL IAM CON EST
•
Diagnóstico y tratamiento comienza donde se produce primer contacto
médico. EL TRAT DEL IAM CEST ES EXTREMADAMENTE
DEPENDIENTE DEL TIEMPO
• Típico: dolor torácico de ≥ 20 min. que no responde a nitroglicerina
Ayuda: historia de cardiopatía isquémica e irrad. a cuello, mandíbula o brazo
izquierdo. El dolor puede no ser agudo.
•
Atípico (hasta un 30%): naúseas, vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones,
síncope
Estos pacientes suelen consultar más tarde y con más frecuencia se trata de
mujeres, diabéticos, ancianos.
VIÑETA CLÍNICA:
• Mujer de 60 años que consulta a UEPH por vómitos, diarrea y
mareos. No se aportan antecedentes.
• Se concurre en auto
• Hipotensa, bradicardia, sudorosa
• ECG: bloqueo av 3er grado, se realizan derivaciones derechas
donde se observa sobrelevación de ST
ELECTROCARDIOGRAMA
•
•
Ideal en primeros 10 minutos del primer contacto médico
Incluso en fases tempranas es raramente normal
•
Elevación del ST medido 0.02 seg. del punto J:
•
•
–
–
–
En 2 derivaciones contiguas en precordiales
DI y aVL
DII, DIII ó aVF
–
–
–
> 0.25 en varones < 40 años, ≥ 0.2 mV en varones > 40 años
≥ 0.15 mV en mujeres
≥ 0.1 mV en otras derivaciones ( en ausencia de HVI o bloqueo de rama).
En pacientes con IM inferior registrar V3R y V4R: buscar infarto ventriculo derecho
concomitante.
IM posterior verdadero: Si de V1-V4 hay depresión del ST y onda T terminal es
positiva: hay que registrar V7 – V9 donde se puede observar elev. de ST
Infarto posterior: descenso de ST, ondas R prominente y onda T
vertical en V1-V3.
Hacer derivaciones posteriores V7 – V9
Se puede asociar a infarto inferior o lateral
*Steinhubl S Topol E. Basada en GUSTO-1
Categoría
ECG
Art. culpable
Mort. 30 días
Mort. 1 año
Anterior
extenso
ST en V1-6,
DI y aVL, BR
ADA proximal
a 1ª septal
19.6%
25.6%
Anterior
ST en V1-6
ADA proximal
a 1ª diagonal
9.2%
12.4%
Anteroseptal
ST en V1-4
ADA distal a 1ª
diag.
6.8%
10.2%
Lateral
ST en DI, aVL,
V5-6
ADA distal a 1ª
diag.
6.8%
10.2%
Inferior + VD
ST en DII, DIII
y aVF
+ V3R, V4R
ACD proximal
6.4%
8.4%
Inferior
ST en DII, DIII
y aVF
ACD distal o
rama circunfleja
4.5%
6.7%
Posterior
ST V 1-3 R V1
ST V7-V9
Circunfleja
PACIENTES SIN ELEVACIÓN DIAGNÓSTICA DEL ST PERO CON
SÍNTOMAS ISQUÉMICOS PERSISTENTES
•
ECG sin elevación del ST (aún con oclusión coronaria) a veces por registro
muy precoz al inicio de síntomas:
– Buscar ondas T hiperagudas que pueden preceder a la elevación del ST
– Repetir ECG o monitorizar el ST
•
La sospecha de isquemia miocárdica persistente, a pesar del tratamiento
médico, es indicación de AP de urgencia con revascularización aún en
pacientes sin elevación diagnóstica del ST.
Bloqueo de rama izquierda:
– ECG previo
– Puede sospecharse aunque aunque no proporcionan certeza
diagnóstica:
• Anomalías ST importantes
• Elevación de ST concordantes: en derivaciones con
desviaciones QRS positivas
Infarto de miocardio posterior aislado
– Depresión aislada del ST ≥ 0.05 mV en derivaciones V1-V3
– Con derivaciones posteriores:
• V7 – V9 ≥ 0.05 mV (≥ 0.1 en varones < 40 a.)
Elevación del segmento ST en la derivación aVR
• La depresión de ST en varias derivaciones de superficie con
elevación de aVR ó V1 se ha asociado a una probabilidad elevada
de enfermedad de 3 vasos o del tronco de la coronario izquierdo.,
especialmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico
SIGNIFICADO PRONÓSTICODEL ECG INICIAL
GUSTO-1 Investigators JAMA 1996; 279: 387
MUERTE A 30 DÍAS
SUMA DE ST
OR: 1.5
FRECUENCIA > 84 cpm
OR: 1.5
SUMA ST DII, DIII, aVF
OR
QRS > 100 ms
OR: 1
INFARTO PREVIO
OR: 2.5
0.8
MARCADORES ENZIMATICOS
• No se requieren para diagnóstico y tratamiento, se toma muestra se
sangre inicio.
• Útil en situaciones complejas
• Reinfarto: nuevo aumento de CK-MB
• Reperfusión exitosa: pico precoz de CK - MB luego de
administración de trombolítico
• Pronóstico: determinación cuantitativa de troponinas
MONITOREO
•
•
•
•
•
Clínico frecuente. Clase Killip y Kimball
Monitorización electrocardiográfico
Monitoreo no invasivo de PA (inestables: catéter radial)
Oxímetro de pulso
Vía venosa periférica (miembro sup. Izquierdo)
• No vía venosa central
• No vía arterial
• No catéter pulmonar
FASE PREHOSPITALARIA O PUERTA EMERGENCIA
PRIMER CONTACTO MÉDICO
• Aspirina oral/masticable 325-500 mg
• Vía venosa periférica
Analgesia y sedación:
• Morfina 2-4 mg iv repitiendo dosis de ser necesario c/5-10 min.
• Se debe hablar con el paciente ya que la angustia y ansiedad es constante. Puede
asociarse sedación suave con benzodiazepinas.
Oxígeno:
• Si hay edema pulmonar, Sat.de O2 ≤ 95%, dolor isquémico permanente
Nitroglicerina
• Infusión se comienza con 5 µg/min, incrementando la dosis, cuidando no sea inferior
a 90 mmHg.
• Contraindicada PAS < 100 mmHg, IAM VD, inhibidores de fosfodiesterasa
(sindenafil) últimas 24 hrs.
Betabloqueantes: en primeras 24 hrs vo, dosis bajas incrementando cuidadosamente.
IECA
• Todos se benefician con IECA, en particular infarto anterior extenso, FEVI <40%, IC.
REPERFUSIÓN
Recanalización de la arteria ocluida
• Angioplastia transvascular
• Fibrinolisis
• Tiempo óptimo: ≤ 120 minutos
FIBRINOLÍTICOS
En SCA con elevación del ST (sin contraindicaciones) en:
• ≤ 12 horas desde inicio de síntomas, si no se puede hacer
angioplastia primaria en primeras 3 horas desde primer contacto
médico.
• Paciente que consulta < 2 hrs del inicio de los síntomas con infarto
extenso y bajo riesgo de hemorragia, considerar fibrinolisis si desde
primer contacto médico a inflado de balón > 90 min.
Guías de manejo de los sindromes coronarios agudos con elevación
del ST
Rev Fed Arg Cardiol 2012; 41 (3): 218
ANGIOPLASTIAS / POBLACIÓN
ADULTA
2012
99
Resto del País:
101
n = 1641
100
70
73
75
107
43
38
138
123
63
132
102
82
NUM PROCED.
Mvdeo,: n= 1731
496
178
168
153
TASA SOBRE 100.000 HAB
TRATAMIENTOS FIBRINOL.
FINANCIADOS POR FNR
2012
26
11
Resto del País: n=
163
35
9
0
32
10
0
0
15
45
0
10
Mvdo, Canel.
San José: n= 4
0
0
0.4
NUM. PROC.
36
11
29
TASA/100.000 ADULTOS
Dosis
Estreptoquinasa
STK
Tenecteplase
1.5 MU
30 – 50 mg
en 30 – 60 min.
Bolo
Antigénico
TENECTEPLASE
NO
SI
SI
NO
Amp 50 mg – 10 cc
30 mg – 6 cc ≤ 60 Kg
35 mg – 7 cc - 70 Kg
40 mg - 8 cc – 80 Kg
Reacciones
alérgicas
SI
NO
(contraind STK
previa)
45 mg – 9 cc – 90 kg
50 mg -10 cc - ≥ 90
kg
Deplección de
fibrinógeno
sistémico
SI
Permeabilidad
a 90 min.
50 %
75 %
Flujo TIMI 3
32 %
63 %
Mínima
(activa
plaminógeno
tisular-sobre
trombo)
(se guarda en frío)
RESOLUCIÓN DE ST Y REPERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
Kircher B AJC 1987;59:513-515
SENS. %
ESPEC. %
VPP %
Dolor torácico
81
73
84
ST
52
88
88
Arritmia
37
84
82
Dolor + ST
32
95
90
Dolor + ST +
arritmia
14
100
100
TROMBOLÍTICOS
Indicaciones (ACC/AHA)
• Pacientes con SCA con elevación del segmento ST en
hospital sin capacidad para efectuar angioplastia y el
traslado requiere mas de 3 horas. Administrar antes de
90 minutos.
INDICACIÓN CLASE I, nivel de evidencia A.
•
Pacientes con iguales características hasta 12 horas si
continúan con síndrome isquémico y elevación del
segmento ST.
INDICACIÓN CLASE IIa, nivel de evidencia A
FIBRINOLÍTICOS
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
RELATIVAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemorragia intracerebral previa o
ACV de origen desconocido en
cualquier momento
ACV isquémico en 6 meses
previos
Trauma/cirugía/lesión
craneal
importante en 3 semanas previas
Tumor intracraneano
Hemorragia GI en el último mes
Trast. hemorrágico conocido
(excluída la menstruación)
Disección aórtica
Punciones no compresibles en
últimas 24 hrs.(ej. PBH, PL)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Accid. isquémico transitorio en
últimos 6 meses
HTA refractaria (PAS > 180 ó
PAD > 110 mmHg)
Trat. con anticoagulantes orales
Warfarina previa (INR>2-3)
Trauma reciente (2-4 semanas)
Embarazo ó 1a. semana
postparto.
Enfermedad hepática avanzada
Ulcera péptica activa
Endocarditis infecciosa
Reanimación prolongada o
traumática
ATP
MEDICACIÓN ASOCIADA
• Acido acetil salicílico: 325 a 500 mg
• Clopidogrel: 600 mg oral (dosis carga)
• Heparina sódica bolo de 5000 U IV
Se deben administrar inmediatamente de decidida la realización de
AP, antes del traslado.
LECTURA RECOMENDADA
•
Artucio H. Síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST:
diagnóstico y tratamiento primario. En Medicina Intensiva Cardiovascular,
Artucio, H., Rieppi G. FEFMUR Oficina del Libro 2010; p. 551
•
Steg G. y grupo de trabajo para el grupo de trabajo del IAM con elevación
del ST de la Soc. Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiología 2013;
66(1): e1-e46 (versión electrónica www.revespcardiol.org)