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– Módulodiagnóstico,
9 – Fascículo
Nº 2 – 2013
El paciente con accidente cerebrovascular:
evaluación,
oportunidad de intervención y tratamiento
1
El paciente con accidente cerebrovascular:
diagnóstico, evaluación, oportunidad de
intervención y tratamiento
Dra. María Cristina Zurrú1
Contenidos
–
Definición de accidente cerebrovasculary epidemiología de los factores de riesgo vascular
–
Concepto de ataque isquémico transitorioy subtipos de eventos de accidente cerebrovascularisquémico
–Ataque isquémico transitorio
–Clasificación etiológica de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
– Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande
– Infarto cardioembólico
– Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar
– Infarto cerebral de causa rara
– Infarto cerebral de origen indeterminado
–Clasificación topográfica
– Infarto total de la circulación anterior o TACI (total anterior circulation infarction)
– Infarto parcial de la circulación anterior o PACI (partial anterior circulationinfarction)
– Infarto lacunar o LACI (lacunar infarction)
– Infarto en la circulación posterior o POCI (posterior circulation infarction)
– Demencia vascular
–Síndrome seudobulbar
–
Métodos diagnósticos y algoritmo
–
Tratamiento
–Tratamiento de los factores de riesgo
– Hipertensión arterial
– Dislipidemia
– Diabetes
–Medidas específicas: antiagregación, anticoagulación y revascularización carotídea
– Antiagregación plaquetaria
– Anticoagulación
– Fibrilación auricular no valvular
– Endarterectomíacarotídea
–Evaluación inicial
–
Casos de integración
–Caso 1
–Caso 2
–Caso 3
–
Conclusiones
–
Referencias
Médica Neuróloga
Jefa de la Sección de Enfermedad Cerebrovascular - Hospital Italiano de Buenos Aires
1
2
– Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013
Abreviaturas
AAS
ACV
ADC
AIT
FA
Ácido acetilsalicílico
Accidente cerebrovascular
Apparent diffusion coefficient
(Coeficiente de difusión aparente)
Ataque isquémico transitorio
Fibrilación auricular
Definición de accidente cerebrovascular
y epidemiología de los factores de riesgo
vascular
_____________
El accidente cerebrovascular (ACV) es definido
por la Organización Mundial de la Salud como un
síndrome clínico que se caracteriza por el rápido desarrollo de síntomas y signos de déficit neurológico
agudo de posible causa vascular. Estos eventos se
clasifican en dos grandes grupos: isquémicos, que
representan el 80% de los casos, y hemorrágicos,
el 20% restante (Figura 1). El ACV constituye la
tercera causa de muerte y la primera de incapacidad permanente. La incidencia aumenta con la
edad para ambos géneros, duplicándose cada 10
PA
PAD
PAS
RIN
RMN
TC
Presión arterial
Presión arterial diastólica
Presión arterial sistólica
Razón internacional normatizada
Resonancia magnética nuclear
Tomografía computarizada
años a partir de los 55 años. En la actualidad, la
enfermedad vascular cerebral es la segunda causa
de demencia luego de la enfermedad de Alzheimer.(1)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El ACV se define como un síndrome clínico caracterizado por desarrollo rápido de síntomas y
signos de déficit neurológico.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Se describen tres tipos de factores de riesgo
asociados con el ACV: no modificables, modificables y pasibles de erradicar (Cuadro 1). Los
principales factores de riesgo asociados con el
desarrollo de la enfermedad aterotrombótica
son la hipertensión arterial, la dislipidemia, la
diabetes y el tabaquismo.(1)
El tratamiento adecuado de los factores de riesgo vascular modificables y la promoción de hábitos
de vida saludables disminuyen la incidencia de
ACV isquémico en prevención primaria y reducen
la recurrencia de eventos en prevención secundaria
de quienes ya sufrieron un ACV isquémico.(2)
Concepto de ataque isquémico
transitorio y subtipos de eventos de
accidente cerebrovascular isquémico
Fig. 1. Tipos de eventos cardiovasculares. ACV: Accidente cerebrovascular. AIT. Ataque isquémico transitorio. HSA: Hemorragia
subaracnoidea.
No modificables
Edad
Sexo
Raza
Ataque isquémico transitorio
El ataque isquémico transitorio (AIT) se definía
clásicamente como un episodio de disfunción ce-
Modificables
Erradicables
Hipertensión arterial
Obesidad
DislipidemiaTabaquismo
Diabetes Sedentarismo
Antecedentes familiares
Fibrilación auricular
Alcoholismo
Estenosis carotídea
Abuso de drogas
Insuficiencia renal
Síndrome metabólico
Enfermedad coronaria


_____________
Cuadro 1. Clasificación de
los factores de riesgo vascular
3
El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento
rebral focal o monoocular de duración inferior a
24 horas, causado por una insuficiencia vascular
debida a una trombosis o por una embolia arterial asociada con cualquier enfermedad arterial,
cardíaca o hematológica.
La definición clásica de AIT ha planteado
varias objeciones: la primera es la duración de
24 horas, que resulta arbitraria y probablemente
excesiva, teniendo en cuenta que la mayoría de
los AIT duran de cinco a diez minutos; la segunda
es que sigue teniendo connotaciones totalmente
erróneas, de benignidad; y la tercera es que no
considera el porcentaje importante de pacientes
que además de estos episodios presentan lesiones
cerebrales establecidas en los estudios de imágenes,
fundamentalmente cuando se utilizan técnicas de
resonancia magnética nuclear (RMN).
A partir de dicha evidencia, el TIA Working
Group redefinió el AIT como un episodio breve
de disfunción neurológica, con síntomas clínicos
que típicamente duran menos de una hora, sin
evidencia de infarto en las técnicas de RMN en la
secuencia de difusión y ADC map o coeficiente de
difusión aparente.(3)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El AIT se define por la presencia de disfunción
neurológica breve menor de 1 hora y sin evidencias
de infarto en imágenes cerebrales.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Según el territorio vascular afectado, el AIT
se clasifica en carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado, y en función de sus manifestaciones
clínicas puede ser retiniano (amaurosis fugaz
o ceguera monoocular transitoria), hemisférico
cortical, lacunar o atípico. Cada uno de estos tipos
Cuadro 2. Clasificación de
riesgo para ataque isquémico
transitorio (ABCD2)

de AIT tiene una fisiopatología, una clínica, un
pronóstico y un tratamiento diferentes.
Los pacientes con AIT se consideran un grupo
de riesgo alto de infarto cerebral y de otros eventos
vasculares, principalmente coronarios. Sin embargo,
su pronóstico individual es extraordinariamente variable, por lo cual, una vez diagnosticado, la investigación debe dirigirse a la identificación del mecanismo
causante. La clasificación del ABCD2 intenta determinar grupos de riesgo que deben recibir una rápida
evaluación diagnóstica y terapéutica; los distintos
puntos a considerar se detallan en el Cuadro 2.(4, 5)
Tomando los datos de la clasificación del ABCD2,
los pacientes con riesgo bajo pueden completar sus
estudios en forma ambulatoria, mientras que los
pacientes con riesgo intermedio-alto presentan una
chance mayor de desarrollar un ACV o recurrencia
de su AIT durante la primera semana y deben ser
internados para completar estudios diagnósticos
destinados a establecer el mecanismo fisiopatológico.
Clasificación etiológica de los eventos
cerebrovasculares isquémicos
En la actualidad, para la clasificación de los
eventos isquémicos (AIT sin síntomas residuales
o lesión en las imágenes o la presencia de un
evento vascular constituido con secuela clínica e
infarto en la resonancia) se utiliza la clasificación
del estudio TOAST.(2)
LINK A CASOS CLÍNICO
Los infartos cerebrales se pueden clasificar en
cinco subtipos etiológicos:
1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de
arteria grande.
2. Infarto cardioembólico.
Factor de riesgo
Puntuación
A(Age [Edad])
1 punto por edad ≥ 60 años
B(Blood pressure [Presión arterial] ≥
1 punto por hipertensión en la evalua-
140/90 mm Hg) ción aguda
C(Clinical features [Características clínicas])
2 puntos por déficit motor unilateral,
1por trastorno del habla sin déficit motor
D(symptoms Duration [Duración de los síntomas]) 1 punto por 10-59 minutos, 2 puntos
por ≥ 60 minutos
D(Diabetes)
Determinación del riesgo según puntaje:
Puntaje 0-3: riesgo bajo.
Puntaje 4-5: riesgo moderado.
Puntaje 6-7: riesgo elevado.
1 punto
4
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar.
4. Infarto cerebral de causa rara.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado.
Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis
de arteria grande
Infarto generalmente de tamaño medio o grande,
de topografía cortical o subcortical y localización
carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple
alguno de los dos criterios siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis de más del 50%
del diámetro de la luz u oclusión de la arteria
extracraneal correspondiente o de la arteria
intracraneal de gran calibre (cerebral media,
cerebral posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología.
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de
placas o de estenosis < 50% en la arteria
cerebral media, cerebral posterior o basilar,
en ausencia de otra etiología y en presencia
de más de dos de los siguientes factores de
riesgo vascular cerebral: edad > 50 años,
hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo
o hipercolesterolemia.
Infarto cardioembólico
Infarto generalmente de tamaño medio o grande,
de topografía habitualmente cortical, en el que se
evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de
las siguientes cardiopatías embolígenas: fibrilación auricular (FA), un trombo o tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica
o mitral, endocarditis, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia
después de un infarto agudo de miocardio, infarto
agudo de miocardio extenso reciente (menos de 4
semanas) o hipocinesia cardíaca global.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El infarto cardioembólico suele de ser de tamaño
medio o grande, de localización cortical y está
asociado con cardiopatías embolígenas.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial.
Infarto lacunar
Se define infarto lacunar a una lesión pequeña
(< 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una
– Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013
arteria perforante cerebral, que suele ocasionar
clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome
sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartriamano torpe); el principal factor de riesgo asociado
con este tipo de lesión es la hipertensión arterial
y, en menor medida, la diabetes.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El infarto lacunar se origina por la oclusión de
un vaso de pequeño calibre y ocasiona un infarto
pequeño en el territorio de una arteria perforante
cerebral
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Infarto cerebral de causa rara
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande,
de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente
en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Suele producirse por trastornos sistémicos (conectivopatía,
infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo y/o alteraciones de la coagulación, entre
otros) o por otras enfermedades específicas
como disección arterial, displasia fibromuscular,
trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña,
alteraciones genéticas o trastornos metabólicos
congénitos, entre otros.
Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamaño medio o grande, de localización
cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o
vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los mecanismos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y
de causa rara, o bien coexistía más de una posible
etiología. Dentro de esta etiología indeterminada
se podrían plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado: estudio incompleto,
más de una etiología y desconocida.
Clasificación topográfica
A. Infarto total de la circulación anterior o TACI
(total anterior circulation infarction)
Cuando el déficit neurológico cumple los tres
criterios siguientes:
1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia,
discalculia o alteraciones visuoespaciales).
5
El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento
B. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI
(partial anterior circulation infarction)
Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:
1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia,
discalculia o alteraciones visuoespaciales).
2. Dos de los tres criterios de TACI.
3. Déficit motor y/o sensitivo más restringido
que el clasificado como LACI (déficit limitado
a una sola extremidad).
C. Infarto lacunar o LACI (lacunar infarction)
Cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios:
1. Síndrome motor puro que afecta al menos dos
de las tres partes del cuerpo (cara, extremidades superiores e inferiores).
2. Síndrome sensitivo puro que afecta a dos de
las tres partes del cuerpo (cara, extremidades
superiores e inferiores).
3. Síndrome sensitivo motor puro que afecta al
menos dos de las tres partes del cuerpo (cara,
extremidades superiores e inferiores).
4. Hemiparesia-ataxia homolateral.
5. Disartria-mano torpe.
6. Movimientos anormales focales y agudos.
D. Infarto en la circulación posterior o POCI
(posterior circulation infarction)
Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:
1. Afectación homolateral de pares craneales con
déficit motor y/o sensitivo contralateral.
2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral.
3. Enfermedad oculomotora.
4. Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas
homolaterales (hemiparesia-ataxia).
5. Hemianopsia homónima aislada.
Demencia vascular
_____________
El concepto actual de demencia vascular incluye un conjunto bastante amplio y heterogéneo
de enfermedades que producen un deterioro
cognitivo como consecuencia de lesiones vasculares cerebrales. Estudios neuropatológicos
han demostrado que es incorrecto el concepto
simplista de considerar la demencia vascular
como presente o ausente. Se detecta una enfermedad cerebrovascular en uno de cada tres
pacientes con demencia procedentes de estudios
de cohorte poblacionales, pero solo en el 10% de
ellos se considera que esta afectación es la única
causante de la demencia (Cuadro 3).
Síndrome seudobulbar
Los infartos lacunares pueden ocasionar un
síndrome seudobulbar, que viene definido por la
tríada de Thurel: trastorno de la voz (disartria),
trastorno de la deglución (disfagia, principalmente
líquidos) y trastorno de la mímica (risa o llanto espasmódico). Asimismo, son frecuentes la braquibasia (o marcha a pequeños pasos), la astasia-abasia
(o apraxia de la marcha) y la micción imperiosa e
involuntaria. Puede existir asociado un deterioro
de las funciones superiores. La clínica del síndrome seudobulbar se debe a la presentación sucesiva
y bilateral de infartos lacunares, separados por un
intervalo de más o menos tiempo.
Ítem
Demencia vascular (NINDS-AIREN)
Posible Posible Probable Definida No DV
A + + ++ +
B + + ++ +
C + - ++ +
D NE +
E NENE NE+NE
++/NE -
+: Factor presente. -: Factor ausente. NE: No especificado, o desconocido).
DV: Demencia vascular.
A: Características clínicas de demencia.
B: Características clínicas de enfermedad cerebral vascular.
C: Relación temporal entre los criterios A y B o inicio súbito y/o curso
fluctuante de la demencia.
D: Confirmación por neuroimagen de patología cerebrovascular mediante
TC o RMN.
E: Confirmación histopatológica de daño cerebral isquémico/hemorrágico
y exclusión de otros cambios patológicos asociados con la demencia.

2. Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de
las tres áreas siguientes: cara, extremidades
superiores e inferiores.
3. Hemianopsia homónima.
Cuadro 3. Criterios del National Institute of Neurologic Disorders and Stroke Association Internationale pour la Recherche et
l’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) para el diagnóstico de demencia
Métodos diagnósticos y algoritmo
_____________
En las primeras horas de un ACV, los objetivos del
diagnóstico están destinados a establecer si se trata
de una lesión isquémica o hemorrágica, evaluar el
árbol arterial, investigar alteraciones del medio
interno o metabólicas que pudieran justificar la
sintomatología y la presencia de cambios electrocardiográficos, como por ejemplo la presencia de FA o
signos de isquemia miocárdica. Entre los estudios
iniciales deben realizarse un examen de laboratorio
con hemograma completo, glucemia, uremia, creatinina sérica, ionograma y pruebas de coagulación y
una radiografía simple de tórax. La imagen inicial
es la tomografía computarizada (TC), la cual puede
ser normal o mostrar cambios isquémicos precoces
que nos orienten a la presencia de un infarto extenso
(Figura 2). La RMN muestra los cambios más precozmente que la TC en las secuencias de difusión
y ADC map (Figura 3). Ambos estudios permiten
obtener imágenes del árbol vascular en la fase aguda
del ACV con el objetivo de descartar la presencia de
obstrucciones arteriales.(6-10)
Los estudios destinados a evaluar el mecanismo del evento isquémico deben realizarse luego
de las primeras 24 horas. El Doppler de los vasos
del cuello es el primer estudio para evaluar la
circulación carotídea; tiene las ventajas de alta
disponibilidad, bajo costo y el hecho de ser un
estudio sin riesgo para el paciente y su principal
desventaja es que se trata de un método dependiente del operador. El grado de estenosis se
mide en forma indirecta por la velocidad de pico
sistólico. Los grados de estenosis se dividen en
leve (menos del 50%), moderado (50% a 70%) y
grave (más del 70%) tomando en cuenta el valor
máximo de la velocidad pico sistólica (Cuadro 4).
Fig. 2. Signos precoces de
isquemia. A. Signo de la cuerda (flecha que marca posible
trombosis del primer segmento
de la arteria cerebral media).
B. Región lenticular hipodensa
(flecha) con disminución de surcos corticales (punta de flecha).

Existen tres formas anatomoclínicas de
síndrome seudobulbar: 1) la forma corticosubcortical de Foix-Chavany-Marie o síndrome biopercular, 2) la forma pontocerebelosa (muy
rara) y 3) la forma estriatal o central, la más
frecuente. Esta última suele deberse a infartos
lacunares múltiples y diseminados (correspondientes al estado lacunar de Pierre Marie).
– Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013

6
Fig. 3. Imágenes de isquemia
aguda en resonancia magnética (mismatch). Lesión aguda
en difusión en territorio de la
arteria cerebral media derecha.
Extenso compromiso en la perfusión de todo el territorio de la
arteria cerebral media.
7
El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento
la actualidad, la angiografía digital se reserva para
cuando los métodos no cruentos son discordantes
en determinar la gravedad de la estenosis o cuando
se utilizará también con fines terapéuticos.
La evaluación cardíaca inicial debe incluir el
electrocardiograma para descartar la presencia
de arritmias y un ecocardiograma transtorácico
con contraste, el cual nos brinda información en
relación con la función ventricular, la presencia
de zonas con trastornos en la motilidad y/o comunicaciones anómalas entre las distintas cavidades
del corazón. La evaluación transesofágica es de
utilidad en pacientes con infartos de posible causa
embólica y que no tienen patología estructural
cardíaca o los estudios iniciales no muestran una
clara fuente de embolia de origen cardíaco.
Los estudios de factores procoagulantes, alteraciones metabólicas o genéticas deben evaluarse
en pacientes jóvenes con ACV isquémico de origen
criptogénico (Figura 4).
Tratamiento
_____________
Tratamiento de los factores de riesgo
El ACV recurrente constituye aproximadamente
un tercio de todos los eventos. La posibilidad de
sufrir un segundo ACV se ha estimado en un 5%
durante el primer año y en un 3% durante los 4
años siguientes, lo que supone casi un 20% durante los 5 años posteriores a un primer episodio.
Por otro lado, los pacientes que han tenido un
ACV y AIT presentan también un riesgo elevado
de infarto de miocardio.
Dentro de las acciones para disminuir el ries-
Grado de estenosis
Criterios
Estimación de índice
VPS ACI
Placa en modo B
VPS ACI/
(cm/seg)
VPS ACC

El modo M permite evaluar las características de
la placa en relación con su ecogenicidad, superficie, calcificación y la presencia de ulceración.(4, 10)
Según su ecogenicidad:
– Uniformemente anecoica o ecolúcida (placa
tipo I).
– Predominantemente hipoecoica (placa tipo II)
(> 50% hipoecogénica).
– Predominantemente hiperecoica (placa tipo
III) (> 50% isoecogénica o hiperecogénica).
– Uniformemente isoecogénica o hiperecogénica
(placa tipo IV).
– No clasificable (placa tipo V) (placas cálcicas).
Según su textura:
–Homogéneas.
–Heterogéneas.
Según su superficie:
–Regular.
–Irregular.
–Ulcerada.
La angio-TC permite ver el grado de estenosis,
la localización, la presencia de calcificaciones y, con
técnicas especiales, la morfología de la placa. La
angio-RMN permite ver la localización y la extensión, tendiendo a sobrestimar en algunos casos el
grado de estenosis. En caso de concordancia entre
dos métodos no cruentos, como Doppler de vasos
del cuello y angio-TC y/o angio-RMN, es posible que
no se requiera la angiografía digital. En caso de que
no se use la angiografía digital, es necesario que la
angio-TC o la angio-RMN comprendan la región
craneal y de los vasos del cuello para descartar estenosis en distintos segmentos de la misma arteria
y evaluar la presencia de circulación colateral. En
VDF ACI
(cm/seg)
Normal
< 130
Sin placa
< 2
< 40
< 50%
< 130
Placa < 50%
< 2
< 40
130-230
Placa > 50%
2,0 a 4,0
40 a 100
> 230
Placa > 50%
> 4,0
> 100
Alta, baja
o no detectable
Placa con
luz visible
Variable
Variable
Luz no detectable
Ausente
Ausente
50 a < 70%
≥ 70%
Crítica
o preoclusiva
100% (oclusión)No detectable
VPS: Velocidad de pico sistólico. ACI: Arteria carótida interna. ACC: Arteria carótida común. VDF: Velocidad
diastólica de flujo.
Cuadro 4. Medición del grado
de estenosis en el Doppler de
vasos del cuello
8
– Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013

go de un segundo evento vascular, se mencionan
medidas no farmacológicas, farmacológicas y
quirúrgicas. Dentro de las primeras se incluyen
modificaciones en la dieta, favoreciendo una ingesta menor de sodio, incrementando el consumo
de frutas, vegetales y pescados y disminuyendo el
consumo de grasas. También es importante mantener al paciente con un peso corporal adecuado.
Otras acciones son erradicar el alcoholismo, el
tabaquismo y el consumo de drogas con efecto simpaticomimético (drogas estimulantes del sistema
nervioso central); estas tres medidas requieren
programas especiales para el control de adicciones.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es el factor de riesgo
vascular más prevalente. Su control hasta alcanzar cifras normales de presión arterial reduce el
riesgo de coronariopatía y de ACV; esta reducción
es proporcional al grado de descenso de las cifras
de presión arterial (PA).
El riesgo de mortalidad por ACV es mayor a
partir de cifras de PA de 115/75 mm Hg, valores
hasta ahora considerados óptimos (< 120/80 mm
Hg), como muestran estudios de cohortes. Del
mismo modo, diversos metaanálisis han demostrado que la reducción de 10-12 mm Hg en la PA
sistólica (PAS) y de 5-6 mm Hg en la PA diastólica
(PAD) representa un descenso del riesgo de ACV de
hasta el 38%. Por estos motivos, en pacientes con
una PAS de 120-139 mm Hg o una PAD de 80-89
Fig. 4. Algoritmo diagnóstico.
ETT: Ecocardiograma transtorácico. ETE: Ecocardiograma
transesofágico. VC: Vasos del
cuello. Angio RM: Angiorresonancia. Angio TC: Angiotomografía.
mm Hg se deben iniciar medidas de modificación
de hábitos de vida como prevención primaria del
ACV y de eventos coronarios. De forma general, el
objetivo será mantener la PA en valores inferiores
a 140/90 mm Hg, mientras que en los pacientes
hipertensos y con diabetes o neuropatía asociadas
debe mantenerse por debajo de 130/80 mm Hg.
Diversos fármacos han demostrado beneficio en
la reducción del riesgo de ACV en prevención
primaria y desde el estudio ASCOT-BPLA, en la
prevención del ACV, se señala un mayor beneficio
del tratamiento basado en amlodipina (combinado
con perindopril) que con atenolol (combinado con
diuréticos). En prevención secundaria, el estudio
PROGRESS mostró una reducción significativa
de la recurrencia del ACV en los pacientes que
recibieron perindopril e indapamida en forma
combinada. Este beneficio se vio en pacientes con
y sin historia de hipertensión arterial.(11)
Dislipidemia
Durante los últimos años se ha comprobado que
la reducción de los niveles séricos de colesterol
mediante el empleo de estatinas disminuye el
riesgo tanto de enfermedad coronaria sintomática como de ACV isquémico. El estudio SPARCL
evidenció beneficio en la recurrencia de ACV en
pacientes tratados con 80 mg/día de atorvastatina; el grupo de pacientes con enfermedad de
origen aterotrombótico fue el que mostró mayor
reducción del riesgo. Este beneficio puede verse
El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento
con otras estatinas en función de resultados de
estudios de prevención secundaria en enfermedad
cardiovascular.(12)
Diabetes
En los pacientes diabéticos se recomienda mantener niveles de hemoglobina glicosilada (7 mg/dl)
mediante el empleo de hipoglucemiantes orales
o insulina. En el caso de que sean hipertensos
se requiere un tratamiento más estricto de la
presión arterial con valores menores de 130/80
mm Hg; esto reduce el riesgo de ACV en hasta un
44%. En esta población, el empleo de fármacos
que modifican el sistema renina-angiotensina
disminuye el grado de progresión de la nefropatía
diabética.(4)
Medidas específicas
Antiagregación, anticoagulación y
revascularización carotídea
Se recomienda antiagregación a todo paciente
con ACV no cardioembólico o AIT que no tenga
contraindicación. De primera elección: ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis de mantenimiento de
100 mg/día, pero en situaciones agudas se requiere
una dosis de 325 mg. El clopidogrel está indicado
en pacientes con alergia o intolerancia a la AAS.
En pacientes que sufren un evento vascular bajo
tratamiento con AAS se puede indicar la asociación de AAS-dipiridamol o clopidogrel.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Luego de un ACV no cardioembólico o un AIT, se
recomienda la antiagregación plaquetaria.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En prevención primaria o secundaria de ACV
isquémico, el uso combinado de AAS y clopidogrel
no mostró beneficios y se asoció con un riesgo mayor de hemorragia. Sin embargo, algunos estudios
sugieren que podría ser beneficioso en pacientes
con estenosis intracraneana en la fase aguda
asociado con el uso de estatinas. Estos resultados
deberán confirmarse en estudios prospectivos con
un número mayor de pacientes.(13-15)
Anticoagulación
Los pacientes con cardiopatía de riesgo embólico
alto, como por ejemplo FA, válvulas mecánicas y
9
miocardiopatía dilatada con deterioro grave de
la función ventricular y eventos embólicos, se
benefician con la anticoagulación, mientras que la
antiagregación parece más apropiada en pacientes
de riesgo bajo, como por ejemplo el foramen oval
permeable, el aneurisma del septum auricular, el
prolapso de la válvula mitral, las calcificaciones
valvulares, las válvulas biológicas y los strands
valvulares. En pacientes con patología arterial
de tipo aterosclerótica y sin evidencias de fuente
embolígena, la anticoagulación oral no fue efectiva
y se asoció con una tasa mayor de hemorragia.
Fibrilación auricular no valvular
La FA es la principal causa de ACV cardioembólico. Multiplica por 5 el riesgo de embolia y por
17 si se asocia con cardiopatía estructural. Los
fármacos que están indicados en la profilaxis del
ACV son la warfarina y el acenocumarol. En los
últimos años se han incorporado para la FA no
valvular nuevos anticoagulantes orales, como
el dabigatrán, el apixabán y el rivaroxabán,
que no requieren monitorización del nivel de
anticoagulación (Cuadro 5). Estos fármacos son
más costosos, no tienen un antídoto específico y
deben emplearse con precaución en pacientes con
insuficiencia renal crónica o ante la presencia de
compromiso hepático.(16-18) Cuando se emplean
los dicumarínicos, se recomienda mantener una
RIN de 2 a 3 para disminuir el riesgo de complicaciones embólicas o hemorrágicas. Es importante
saber que tanto la FA crónica como la paroxística
representan un riesgo importante de embolia y
ambas deben recibir tratamiento anticoagulante.
Los factores que aumentan el riesgo de embolia
en la FA son la edad avanzada, el sexo femenino,
la presencia de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía estructural, la hipertensión arterial, la
enfermedad vascular y/o una embolia previa.
Endarterectomía carotídea
La endarterectomía o la angioplastia con stent en
prevención primaria de eventos cerebrovasculares
solo deben realizarse en pacientes seleccionados
con tasas bajas de complicaciones (de menos del
3%). La historia natural de la estenosis carotídea asintomática era de un riesgo del 2% al 3%
10
Mecanismo de acción
Administración
Profármaco
Biodisponibilidad (%)
Rivaroxabán ApixabánDabigatrán
Factor Xa
Factor Xa
Trombina
Oral OralOral
Cuadro 5. Nuevos anticoagulantes orales para el tratamiento de la fibrilación auricular no
valvular
No NoSí
Más de 80
Más de 50
6
Tiempo de concentración
máxima en horas
3
3
2
Vida media en horas
9
9 a 14
14 a 17
Frecuencia de administración

– Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013
Una vez al día
Dos veces al día
Dos veces al día
Excreción renal (%)
66
25
80
Seguridad en embarazo
No
No
No
Antídoto
No NoNo
de eventos por año, pero la incorporación de las
estatinas al tratamiento médico en los últimos
10 años redujo el riesgo de eventos a menos del
1% por año, posiblemente asociado con un efecto
estabilizador de la placa carotídea.
En los pacientes con estenosis sintomática
de más del 70%, la endarterectomía carotídea
disminuye el riesgo de ACV o de AIT homolateral,
siempre que la tasa de morbimortalidad perioperatoria del equipo quirúrgico sea inferior al 6%.
La angioplastia carotídea con stent está indicada
en casos de reestenosis tras endarterectomía, en
estenosis posradioterapia, en pacientes con riesgo
quirúrgico elevado, o cuando la localización de
la estenosis es difícilmente accesible mediante
cirugía. Los resultados son similares a la endarterectomía en los pacientes menores de 70 años.
En los pacientes ancianos, la angioplastia tiene
un riesgo mayor de eventos embólicos durante el
procedimiento, posiblemente relacionado con una
mayor carga de lesiones ateroscleróticas en las
arterias. La principal complicación de la endarterectomía es el infarto de miocardio posoperatorio,
por lo cual todos los pacientes deben tener una
evaluación cardiológica. Un punto importante es
reconocer los síntomas asociados con territorio
de la carótida, que son amaurosis fugaz, hemiparesia, hemihipoestesia, trastornos del lenguaje,
disartria, agnosia, apraxia, heminegligencia o la
presencia de hemianopsia homónima. La presencia de cualquier otra sintomatología distinta de lo
previamente mencionado debe llevar a la sospecha
de una estenosis carotídea asintomática. El riesgo
de eventos cerebrovasculares en estos pacientes
es sustancialmente menor, que según datos de
estudios epidemiológicos se estima en menos del
1% por año con el tratamiento médico actual con
antigregantes, estatinas y control de la presión
arterial. La cirugía de los pacientes asintomáticos
debe hacerse con un riesgo menor del 3% y en
casos seleccionados de progresión de la estenosis,
signos de vulnerabilidad de placas (úlcera, debris,
hemorragia o centro lipídico importante) o compromiso grave de la circulación colateral intracraneana. En relación con las complicaciones, los
pacientes con endarterectomía tienen un riesgo
mayor de infarto agudo de miocardio y paresia de
pares craneales y con la angioplastia con stent,
una incidencia mayor de embolias cerebrales
relacionadas con el procedimiento.
Los pacientes con estenosis moderada, del 50%
al 70%, sintomáticos, tienen un beneficio menor
con la cirugía y esta debe efectuarse solamente
ante un riesgo bajo de complicaciones (menor del
3%). En las estenosis sintomáticas menores del
50% solo está indicado el tratamiento médico con
estatinas, antiagregación y control de factores de
riesgo vascular.(19)
Evaluación inicial
En la evaluación inicial es importante el examen
clínico del paciente siguiendo la regla del ABCD,
en donde:
– A = asegurar la vía aérea.
– B (de breathing en inglés) = oxigenación
adecuada con saturación mayor del 95%.
El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento
ambulatoria de pacientes con ACV. El objetivo es
integrar conocimientos epidemiológicos, manifestaciones clínicas y estudios complementarios en
la toma de decisiones terapéuticas.
Los casos de integración constituyen tres
situaciones clínicas frecuentes en la práctica
Interpretación
Se interpreta como un paciente hipertenso de
larga data con enfermedad microvascular y deterioro cognitivo. Se inician AAS 100 mg/día y
rehabilitación motora y cognitiva.

Caso 1
Breve reseña de la historia clínica
Paciente de 70 años que consulta por un cuadro
de caídas reiteradas, incontinencia urinaria y
fallas de memoria. Refiere, como antecedente,
hipertensión arterial en tratamiento con enalapril
20 mg día, amlodipina 10 mg día e indapamida
1,5 mg día desde los 40 años.
Durante el examen físico se encuentra
parcialmente orientado en tiempo y lugar. Con
marcha a pequeños pasos, sin signos de déficit
focal. Se realiza una evaluación cognitiva mínima: minimental test de 25/30 y una prueba del
reloj patológica (Figura 5). Esto indica, ajustado
por edad y años de educación, un deterioro leve
por minimental test y fallas ejecutivas al pedirle
que dibuje un reloj y marque una hora determinada.
En el examen, la PA es de 160/80 mm de Hg y la FC
de 85 por minuto regular, sin signos de falla de bomba.
Se realiza una RMN de cerebro (Figura 6)
que evidencia la presencia de leucoaraiosis, con
áreas extensas de hiperintensidad de la sustancia
blanca subcortical.

– C = estabilidad circulatoria para evitar la
hipotensión arterial y posterior extensión del
área de infarto.
– D = evaluación del déficit neurológico; en la
actualidad se utiliza la escala del National
Institute Health Stroke Scale (NIHSS).
Los pacientes con una ventana menor de
4,5 horas podrían ser pasibles de tratamiento
trombolítico, por lo cual es importante avisar
rápidamente al neurólogo. Los pacientes que no
reciben tratamiento fibrinolítico pueden comenzar con antiagregación; en la fase aguda solo se
utiliza aspirina y profilaxis de trombosis venosa
con heparina. La antiagregación doble en muchos
estudios no mostró beneficio. Solamente hay un
estudio de autores chinos que mostró algún grado
de beneficio en pacientes con AIT y ACV durante
un corto período. No hay evidencia para la anticoagulación en la fase aguda del ACV isquémico.
En cuanto a la secuencia de estudios dentro de
las primeras 24 horas, se debe realizar una rutina
de laboratorio con coagulación, un electrocardiograma, una placa de tórax y una TC de cerebro, en
lo posible con angio-TC. La RMN de cerebro puede
ser de utilidad en pacientes que tienen patologías
que pueden simular un ACV, como por ejemplo
un tumor, un absceso, una placa desmielinizante,
entre otras. El resto de los estudios destinados
a evaluar el mecanismo fisiopatológico pueden
realizarse luego de las primeras 24 horas.
11
Casos de integración
_____________
Fig. 5. Dibujo de un reloj.
Fig. 6. Resonancia magnética cerebral. Se observa leucoaraiosis
(flechas).
12
– Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013
A
B
Caso 3
Breve reseña de la historia clínica
Paciente de sexo femenino de 80 años con antecedente de hipertensión arterial, obesidad central y
arteriopatía de miembros inferiores. Su medicación
habitual es enalapril 10 mg/día y cilostazol 50 mg/día.
Concurre a la consulta por haber presentado
un episodio de afasia y disminución de fuerza en
el hemicuerpo derecho de 10 minutos de duración.
Consultó por guardia cuando presentó los síntomas,
le realizaron una RMN de cerebro con angio-RMN
(Figura 8) de cerebro y vasos del cuello que solo mostró imágenes vasculares compatibles con infartos de
pequeña arteria, leucoaraiosis y microsangrados, sin
evidencia de isquemia reciente. Laboratorio: colesterol total: 195 mg/dl, HDL: 40 mg/dl, LDL: 110 mg/dl,
Fig. 7. Imagen de Doppler que
muestra una obstrucción grave
de la arteria carótida interna
por placa irregular (flechas).
En el espectro de flujo se observan velocidades pico de 284,2
cm/seg que indican una estenosis de más del 70%.

Interpretación
Se interpreta el cuadro como una estenosis carotídea asintomática, dado que los mareos y los
vértigos son síntomas del territorio vertebrobasilar o secundarios a una disfunción vestibular.
Se inicia antiagregación plaquetaria con AAS
100 mg y atorvastatina 20 mg/día. Se decide continuar con tratamiento médico y control de la placa
carotídea anualmente.

Caso 2
Breve reseña de la historia clínica
Paciente de 64 años con antecedente de hipertensión arterial, dislipidémico en tratamiento
con dieta, tabaquista activo de 20 cigarrillos/día
y sedentario. Presentó un episodio de mareos y
vértigos de 2 minutos de duración sin otro síntoma
acompañante.
Su medicación habitual es losartán 100 mg/día.
Por este episodio su médico clínico le solicita
una RMN de cerebro que no evidencia lesiones
vasculares y un eco-Doppler de los vasos del cuello
(Figura 7) que muestra una obstrucción de la carótida interna derecha del 80% al 90% y lo deriva
para evaluación.
Durante el examen físico se encuentra lúcido,
orientado, sin signos de foco neurológico.
PA 130/80 mm Hg. Pulso 80 por minuto regular. Sin signos de insuficiencia cardíaca.
Fig. 8. A. Imagen de resonancia magnética de cerebro
en secuencia T2 en la cual se
observan isquemias de pequeña
arteria (flechas). B. Imagen
de resonancia magnética de
cerebro en secuencia gradiente
de eco en la que se observan pequeños focos de microsangrados
(flechas).
El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento
glucemia: 105 mg/dl, uremia: 37 mg/dl y creatinina:
0,6 mg/dl. ECG: con ritmo sinusal, ecocardiograma:
hipertrofia ventricular izquierda, con buena función
ventricular, AI de 4,6 cm de diámetro.
Actualmente la paciente está sin signos de
déficit neurológico, PA de 130/85 mm Hg, FC de
118 por minuto, irregular. Sin signos de insuficiencia cardíaca.
Interpretación inicial
Paciente con episodio compatible con AIT y enfermedad de pequeña arteria silente.
Por el pulso irregular se solicita un ECG
(Figura 9).
Interpretación final
Paciente con AIT con síntomas corticales que
presenta evento de FA paroxística.
Por su edad y antecedentes presenta riesgo
alto de embolia y se decide iniciar anticoagulación oral. Si bien tiene microsangrados, son
subcorticales y posiblemente asociados con
microangiopatía y el riesgo de embolia supera
el de hemorragia.
Conclusiones
_____________
1. El ACV es la cuarta causa de muerte según
estadísticas internacionales, pero es la primera de incapacidad a largo plazo.
Fig. 9. Electrocardiograma
donde se observa ritmo de fibrilación auricular, FC promedio
130 lpm, eje + 10, ST isonivelado, sin ondas Q patológicas.

13
2. Es importante reconocer los síntomas asociados con un ACV o un AIT, que son afasia, disartria, síntomas de déficit motor o sensitivo,
trastornos del campo visual, diplopía, ataxia,
incoordinación o trastornos en la marcha de
instalación súbita.
3. En la evaluación inicial del paciente es importante la estabilización respiratoria y hemodinámica antes del examen neurológico.
4. Los estudios iniciales comprenden un análisis
de sangre, una radiografía de tórax, un ECG
y una neuroimagen (TC de cerebro o RMN de
cerebro).
5. Los pacientes con menos de 4,5 horas desde
el inicio de los síntomas cuando se completan
los estudios y que no tienen contraindicación
para el uso de trombólisis deben tener una
evaluación neurológica de urgencia.
Referencias
_____________
(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan
como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su
disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.
org.ar [tres, sin cargo]).
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