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Neumonía
Autores
Jorge Osvaldo Cáneva
Jefe de Neumonología. Hospital Universitario. Fundación Favaloro
Profesor Titular. Departamento de Clínica Médica. Universidad Favaloro
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Neumonía
INDICE
DEFINICION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
PATOGENIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Síntomas y examen físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Radiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Neumonía tipica vs neumonía atípica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Streptococcus pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Patógenos atípicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Bacterias Gram negativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Otros gérmenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Predicción de patógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Decisión de internar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Pruebas diagnósticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Evaluación de la respuesta al tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Prevención. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Incidencia y epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Mortalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Métodos diagnósticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Bacteriología de la Neumonía intrahospitalaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Consideraciones terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Prevención de la NAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
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DEFINICION
La neumonía es una infección de las unidades alveolares de intercambio gaseoso del pulmón, causada
más a menudo por bacterias aunque en ocasiones se debe a virus, hongos, parásitos y otros microorganismos infecciosos. En una persona inmunocompetente, la neumonía se caracteriza por un llenado
rápido del espacio alveolar con células y líquido inflamatorios. Cuando la infección del espacio alveolar afecta a la totalidad de un lóbulo anatómico del pulmón, el trastorno se denomina neumonía lobar
o lobular y en algunos casos puede haber enfermedad multilobular. Cuando el proceso tiene una distribución parcheada adyacente a los bronquios, sin rellenar la totalidad de un lóbulo, se conoce como
bronconeumonía (Figuras 1-8)
Constituye la sexta causa de muerte en EEUU y la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas. En los pacientes hospitalizados, en especial aquellos bajo asistencia respiratoria mecánica
(ARM), la neumonía es el principal motivo de muerte por infección nosocomial. Dicha infección puede
aparecer en las personas que residen en la comunidad, también llamada neumonía adquirida en la
comunidad (NAC) o bien en los pacientes hospitalizados, también llamada neumonía intrahospitalaria
(NI) o neumonía nosocomial (NN). La forma más grave de la NN es la neumonía asociada a la ARM,
conocida también como neumonía asociada al respirador (NAR). A veces la distinción entre una NAC
y una NN está menos definida debido a que la infección por NAC incluye casos complicados como
ser aquellos pacientes que han estado hospitalizados recientemente, los residentes en centros geriátricos o aquellos con enfermedades crónicas tratados en centros de diálisis. Aunque el pronóstico y la
bacteriología de la neumonía dependen del lugar de origen (NAC, NN, NAR), esta variación probablemente refleje el tipo de paciente en la comunidad o en el ámbito hospitalario en mayor medida que
el origen específico de inicio de la entidad.
Figura 1. Histología parenquimatosa y bronquial normales
Figura 2. Neumonía aguda. Período de hepatización roja. El lóbulo afectado aparece rojo, firme y sin aire, adquiriendo una consistencia similar al hígado.
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Neumonía
Figura 3. Neumonía aguda. Período de hepatización roja.
Relleno del espacio aéreo alveolar. Exudado masivo confluente con presencia de hematíes (congestión), neutrófilos PMN y fibrina que llena los espacios alveolares.
Figura 4. Neumonía aguda. Período de hepatización roja. Relleno
del espacio aéreo alveolar. Alvéolos ocupados por fibrina y PMN
(neutrófilos).
Figura 5. Neumonía aguda. Período de hepatización gris.
Desintegración progresiva de hematíes y persistencia de
un exudado fibrinosupurado. Superficie seca, color
pardo-grisáceo.
Figura 6. Neumonía aguda. Período de hepatización gris. Alvéolos
ocupados por exudado polimorfonuclear neutrófilo, macrófagso
y escasa fibrina. Desintegración progresiva de hematíes y persistencia de un exudado fibrinosupurado.
Figura 7. Bronconeumonía. Áreas de infiltrado por neutrófilos, zonas aireadas adyacentes.
Figura 8. Radiografía de tórax frente. Bronconeumonía o neumonía a focos múltiples.
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PATOGENIA
Como concepto general la neumonía se desarrolla cuando las defensas del huésped se ven superadas
por un patógeno infeccioso debido a una respuesta inmune inadecuada (a menudo consecuencia de
una enfermedad comórbida subyacente, como ser insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes, insuficiencia renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o desnutrición), anomalías anatómicas
(obstrucción endobronquial, bronquiectasias); disfunción inmunitaria asociada a un proceso agudo
(sepsis, infección extrapulmonar); o disfunción inducida por el tratamiento del sistema inmunitario. La
neumonía también puede aparecer en sujetos con el sistema inmunitario intacto cuando las defensas
del huésped son superadas por un inóculo grande de microorganismos como sucede con frecuencia
con los sujetos hospitalizados. Fuera del ámbito hospitalario μ sistema inmune normal puede sucumbir ante un microorganismo, en especial virulento, frente al cual no existe inmunidad preexistente o es
incapaz de desencadenar una respuesta inmunitaria aguda adecuada.
Las bacterias se introducen en el pulmón por diversas vías, pero la aspiración de materia de la orofaringe colonizada previamente representa le mecanismo más frecuente de adquisición de la neumonía.
A pesar de que la mayoría de las neumonías se deben a microaspiración, los pacientes también pueden aspirar volúmenes importantes de bacterias cuando la protección neurológica de las vías aéreas
superiores se encuentra alterada o se producen vómitos por diferentes causas. Otras rutas de entrada son la inhalación (principalmente virus, Mycobacterium tuberculosis y Legionella pneumophila), la diseminación hematógena desde otro punto extrapulmonar de infección (endocarditis valvular derecha);
y la extensión directa por contigüidad (absceso hepático). En los pacientes hospitalizados crónicos, las
bacterias también pasan al pulmón desde el estómago colonizado (diseminación retrógada a la orofaringe, seguida de aspiración) o un seno maxilar colonizado o infectado; asimismo las bacterias se introducen directamente en el pulmón a través de una intubación orotraqueal (a través de las manos del
personal sanitario). En los pacientes crónicos bajo ARM, la intubación orotraqueal y la tubuladura de
los circuitos del respirador colonizados, pueden albergar grandes concentraciones de bacterias.
Sobre la base de lo anterior, es fácil comprender por qué se produce infección en las personas previamente sanas con patógenos virulentos como ciertos virus, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptoccocus pneumoniae. Por otra parte, los sujetos crónicos pueden ser infectados por esos microorganismos, así como otros que colonizan más a menudo a los
pacientes pero tan sólo infectan ante una respuesta inmunitaria inadecuada. Entre ellos se encuentran
las bacterias Gran negativas entéricas o enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomona aeuruginosa, especies de Acinetobacter) y algunos hongos.
Los estudios que han evaluado la respuesta inmune pulmonar normal frente a la infección han demostrado que la respuesta inflamatoria se limita al punto de infección y no se extiende al pulmón no afectado ni a la circulación sistémica en prácticamente todos los pacientes con neumonía unilateral. En los
sujetos con neumonía localizada, las concentraciones del factor de necrosis tumoral y de las interleu-
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Neumonía
cinas 6 y 8 presentan un aumento en el pulmón neumónico, mientras normalmente no lo hacen en el
pulmón o el suero no afectados. En aquellos pacientes que padecen una neumonía grave, la respuesta
inmunitaria se caracteriza por un desbordamiento de la respuesta inmune hacia la circulación sistémica, reflejada por las concentraciones séricas de factor de necrosis tumoral y de interleucina 6. Se desconoce el motivo por el cual se produce en determinadas personas la aparición de un síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) o de sepsis como consecuencia de una neumonía.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
La mayoría de los casos de NAC se puede manejar con tratamiento ambulatorio y su morbimortalidad y el impacto sobre los costos se asocia a la hospitalización de la misma. Por ende, la decisión con
respecto a qué pacientes hay que hospitalizar afecta de modo importante el tratamiento y sus costos.
La población añosa está aumentando y los pacientes mayores de 65 años de edad representan un tercio de las NAC pero generan la mitad del costo asociado a la entidad nosológica. Los ancianos se hospitalizan con mayor frecuencia que los jóvenes; cuando se internan su internación es más prolongada
debido a que las comorbilidaes son más frecuentes en ellos que en los sujetos más jóvenes. Asimismo
la mortalidad debida a NAC es más elevada en los ancianos dado que a menudo presentan otras enfermedades.
Síntomas y examen físico
Los pacientes con NAC y un sistema inmunitario intacto suelen presentar sintomatología respiratoria
de tos húmeda con expectoración purulenta, a veces herrumbrosa, disnea, dolor pleurítico, junto a fiebre, quebrantamiento del estado general y escalofríos.
La tos es el síntoma más frecuente y está presente en más del 80% de los casos -50% con purulenciapero es menos frecuente en los ancianos, los sujetos con comorbilidades graves y quienes residen en
institutos geriátricos. La disnea está presente en el 70% de los pacientes.
El aspecto del esputo no siempre permite separar infecciones bacterianas de no bacterianas. Los ancianos suelen presentar menor número de síntomas respiratorios que las personas de menor edad y la
ausencia de síntomas claramente definidos y un estado afebril son factores pronósticos de un aumento de la mortalidad. Esto indicaría un sistema inmune alterado; asimismo, los pacientes sin síntomas
respiratorios tardan más tiempo en solicitar asistencia médica y la ausencia de dolor pleurítico, frecuente en los pacientes con NAC, es un factor pronóstico desfavorable.
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En los pacientes ancianos, las manifestaciones clínicas de la neumonía son diferentes de las respiratorias, pudiendo presentarse con síntomas de confusión, caídas, falta de evolución favorable, capacidad
funcional alterada y empeoramiento de una enfermedad preexistente como puede ser la insuficiencia
cardíaca congestiva.
La presencia de enfermedad cardiopulmonar previa, la antibioticoterapia previa y la edad mayor de 65
años se relacionan más probablemente con infección por neumococos resistentes y con gérmenes
Gram negativos entéricos.
El antecedente de deterioro de la conciencia previo y una deficiente deglución son factores de riesgo
de aspiración, hecho a considerar en los pacientes con infecciones a repetición.
Las alteraciones físicas de la neumonía incluyen taquipnea, crepitantes y estertores secos y signos de
consolidación. También se debe buscar la presencia de derrame asimismo como signos extrapulmonares, con el fin de descartar impacto infeccioso a distancia (artritis, meningitis) o bien sugerir la sospecha de un germen patógeno “atípico” como ser Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae, los
que puede producir hallazgos como miringitis bullosa, exantema cutáneo, pericarditis, hepatitis, anemia
hemolítica y meningoencefalitis.
Uno de los componentes más importantes a evaluar en presencia de una neumonía es la frecuencia
respiratoria, la que rara vez se encuentra por debajo de 20 respiraciones por minuto. En los ancianos,
ésta puede ser el signo inicial y precede en 1 a 2 días la aparición de otros síntomas clínicos. Aunque
este signo carece de especificidad, cabe mencionar que no está presente en pacientes ancianos con
otras enfermedades infecciosas no pulmonares y parece ser un indicador sensible de enfermedad respiratoria. Además, la frecuencia respiratoria no sólo posee valor diagnóstico sino que también tiene
una importancia pronóstica, de tal modo que una taquipnea superior a 30 se asocia con mayor riesgo
de mortalidad.
Radiología
La sospecha de neumonía comienza cuando se observa en una radiografía de tórax un nuevo infiltrado pulmonar, aunque no se observe en todos los pacientes cuando se los evalúa por primera vez.
Puede existir neumonía en ausencia de hallazgos radiológicos si el paciente tiene signos focales y síntomas de ella. No se conoce bien el motivo de esta situación pero algunos estudios han sugerido que
en presencia de estado febril y deshidratación esto puede suceder.
El patrón radiológico típico es la presencia de opacidad homogénea del espacio aéreo con bordes relativamente bien definidos y con la presencia de broncograma aéreo-signo de bronquio permeable que
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ventila el área en cuestión. A partir de este patrón, los hallazgos pueden variar de caso en caso debido al tiempo de evolución del proceso, del estado inmunitario del paciente, de la ingesta previa de antibióticos (ATB), del tipo de agente responsable de la infección y de la estructura del parénquima pulmonar subyacente (Figuras 9-12). Asumiendo que puede haber diferentes patrones radiológicos y
sabiendo que generalmente no es posible utilizar los resultados radiológicos para predecir etiología
microbiana de la NAC, ciertas imágenes se han asociado a patógenos específicos. Se observa consolidación focal en las infecciones causadas por aspiración, en especial lóbulos inferiores y zonas declives,
neumococos, Klebsiella, Staphylococcus aeureus, Haemophilus influenzae, M. pneumoniae o C. pneumoniae. Los infiltrados intersticiales suelen sugerir una neumonía vírica, así como una infección por M.
pneumoniae, C. pneumoniae, Chlamidya psittaci y Pneumocystis carinii. La linfadenopatía con un patrón
intersticial debe sugerir Bacillus anthracis, Francisela tularensis y C. psittaci, mientras que se puede apreciar una linfadenopatía con infiltrados locales en tuberculosis, neumonía micótica y neumonía bacteriana en general. La cavitación se produce por un absceso pulmonar por aspiración o en las infecciones
por S. aureus, gérmenes aerobios Gram negativos (incluyendo a la Pseudomona aeuruginosa), M tuberculosis, hongos, Nocardia y Actinomyces.
En la radiografía de tórax inicial puede aparecer un derrame pleural y cuando está presente es necesario distinguir si se trata de un empiema o de un derrame paraneumónico simple, tomando una muestra de líquido pleural mediante una toracocentesis. Un derrame pleural bilateral es un factor pronóstico independiente de mortalidad a corto plazo en la NAC. La neumonía neumocócica es la infección
complicada más a menudo por derrame pleural (36% a 57% de los pacientes), pero otros patógenos
también están implicados, como ser, H Influenzae, M pneumoniae, Legionella y M tuberculosis.
La tomografía computada (TAC) de tórax se solicita para evaluar los casos que radiológicamente no
quedan claros en términos de la expresión de las imágenes radiológicas y para evaluar las complicaciones (absceso, derrame pleural tabicado) de la neumonía (Figuras 13-14).
Figura 9. Neumonía adquirida en la comunidad. Radiografía de
tórax en posición frente y perfil. Opacidad en lóbulo inferior
izquierdo.
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Figura 10. Radiología de tórax frente. Opacidad
homogénea de bordes bien limitados con broncograma aéreo con retracción de la cisura menor con atelectasia parcial del LSD. Neumonía lobar superior
derecha.
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Figura 12. Radiología de tórax frente en UCI. Bronconeumonía asociada a respirador con distress respiratorio agudo.
Figura 11. Neumonía aguda de la comunidad en
paciente inmunosuprimida. Evolución en 18 horas
(Paneles A-C)
Figura 13. Tomografía axial computarizada de tórax.
Consolidación del espacio aéreo en segmento basal lateral del
lóbulo inferior izquierdo, con broncograma aéreo compatible
con proceso infeccioso.
Figura 14. Tomografía axial computarizada de tórax.
Consolidación del espacio aéreo con broncograma
aéreo (flechas). Bronconeumonía bilateral.
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Neumonía tipica vs neumonía atípica
En el pasado las características clínicas y radiológicas de la NAC se organizaron en patrones de neumonía típica o atípica con la idea de que los patrones específicos pudieran sugerir etiologías. El síndrome de neumonía típica se caracteriza por el comienzo repentino con fiebre elevada y escalofríos, dolor
pleurítico, consolidación lobular, la aparición de signos de toxicidad y la producción de esputo purulento. Aunque este patrón fue atribuido al neumococo y a otras bacterias patógenas, estos microorganismos no siempre producen esta sintomatología clásica. El cuadro de neumonía atípica caracterizado
por enfermedad subaguda, tos no productiva, cefalea, diarrea y otros síntomas sistémicos, suele ser
consecuencia de la infección por M pneumoniae, C pneumoniae, especies de Legionella o algunos virus.
Sin embargo, los sujetos con respuesta inmunitaria alterada pueden mostrar esas manifestaciones,
incluso cuando padecen neumonías bacterianas. Por ende, la capacidad de usar estas características en
las manifestaciones clínicas para predecir la probable etiología es limitada y las conclusiones, a menudo, pueden conducir a errores. Las limitaciones de las propiedades clínicas para definir la etiología
microbiana también son válidas para los patrones radiológicos. De tal modo que, en la actualidad, es
de práctica limitada diferenciar a la NAC en diferentes síndromes para predecir etiología.
Streptococcus pneumoniae
Es el germen patógeno más frecuente de NAC en cualquier población de pacientes y podría ser el
mayor responsable de aquellos casos en los que no se identifica germen etiológico. Es un diplococo
Gram positivo de forma ojival con 84 serotipos diferentes y cada uno de ellos tiene una cápsula polisacárida antigénica diferente; sin embargo el 85% de las infecciones son causadas por uno de los 23
serotipos incluidos actualmente en la vacuna (Figura 15). La infección es más frecuente en invierno y
comienzos de la primavera y se ha identificado que el 70% de los pacientes refiere haber padecido previamente una gripe. Se transmite entre personas y se aloja en la orofaringe previo a la infección pulmonar. Es más frecuente en los ancianos, en los pacientes con asplenia, mieloma múltiple, insuficiencia
cardíaca congestiva, alcoholismo, gripe previa, EPOC y otras neuropatías crónicas. La NAC neumocócica con bacteriemia es más frecuente en sujetos con VIH. El patrón radiológico clásico es el de consolidación lobar o segmentaria. La bacteriemia también aparece en el 20 % de los pacientes hospitalizados por neumonía neumocócica. Son complicaciones la artritis, meningitis, absceso cerebral, el
empiema y la endocarditis. La resistencia del neumococo a los ATB se ha hecho cada vez más frecuente.
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Figura
15.
Esputo:
muestra
Streptococcus Pneumoniae
representativa.
Figura 16. Esputo: muestra representativa. Hemophilus influenzae
Patógenos atípicos
Aunque, como ya se mencionó, el término atípico no define un síndrome de neumonía clínica, éste se
puede emplear para delimitar a un grupo de agentes que incluye al M. pneumoniae, la C. pneumoniae y
la Legionella. Es un grupo de gérmenes que no son erradicados con ATB betalactámicos (penicilinas y
cefaolosporinas) pero sí con los macrólidos, las quinolonas y tetraciclinas. Se ha demostrado que sus
infecciones se producen en todos los grupos etarios. Pueden ser patógenos primarios únicos o pueden asociarse a gérmenes bacterianos tradicionales en una infección mixta. En algunas series los patógenos atípicos han alcanzado un 60% de representación y se encuentran en el 40% de las infecciones
mixtas.
Bacterias Gram negativas
La bacteria más frecuente es el H influenzae, patógeno frecuente en los ancianos, fumadores, y EPOC
(Figura 16). Puede ser tipificable (encapsulado) o no tipificable y provocar bronconeumonía e incluso,
en raras ocasiones, empiema. Las enterobacterias no suelen ser frecuentes en las NAC, salvo en
pacientes de edad avanzada, alcoholismo, cardiopatía o neumopatía crónica, donde la E coli y la
Klebsiella pneumoniae suelen aparecer. La Pseudomona aeuruginosa es poco frecuente como causa de
NAC salvo en los pacientes con bronquiectasias, aquellos que padecen formas graves y en especial los
mayores de 75 años.
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Otros gérmenes
El S. aureus puede ser responsable de una NAC; se
asocia a una neumonía grave y a una infección pulmonar cavitaria (Figura 17). Puede llegar al pulmón
por vía aerógena o hematógena proveniente de una
endocarditis de válvulas derechas o de una tromboflebitis séptica.
Los anaerobios están implicados cuando existe un
antecedente de aspiración y pueden causar abscesos en zonas declives.
En el marco de una NAC, siempre se debe considerar una serie de microorganismos en función del
Figura 17. Esputo: muestra representativa. S. aureus
entorno, la epidemiología y los patrones comunitarios de neumonía. Así es como se debe considerar
la tuberculosis y, en áreas endémicas, a las micosis que correspondan. En los pacientes con VIH, se
merece un diagnóstico diferencial amplio de acuerdo al grado de inmunocompromiso. Sin duda que
también deben considerarse los virus respiratorios, entre los cuales los de la gripe han cobrado notoriedad en los últimos años por su impacto epidémico.
Predicción de patógenos
Se puede especular en una clasificación de los patógenos que habitualmente causan NAC, basada en
la gravedad de la enfermedad y la presencia de factores clínicos, llamados factores modificadores, del
siguiente modo:
1. paciente ambulatorio, sin enfermedad cardiopulmonar ni factores modificadores: S. pneumoniae, M.
pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, virus respiratorios, otros (Legionella, M. tuberculosis, hongos endémicos).
2. paciente ambulatorio, con enfermedad cardiopulmonar o factores modificadores: todos los anteriores más S. pneumoniae resistente, enterobacterias Gram negativas y anaerobios aspirados.
3. paciente hospitalizado, con enfermedad cardiopulmonar o factores modificadores: S. pneumoniae
(incluyendo al resistente), H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, infección mixta (bacterias
y patógenos atípicos), enterobacterias, anaerobios aspirados, virus, Legionella, otros (M. tuberculosis, hongos endémicos, P. carinii).
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4. paciente hospitalizado, sin enfermedad cardiopulmonar ni factores modificadores: todos los anteriores, pero son poco probables el S. pneumoniae resistente y las enterobacterias.
5. NAC grave, sin riesgo de infección por P aeuruginosa: S pneumoniae (incluyendo a los resistentes),
especies de Legionella, H Influenzae, enterobacterias, S. aureus, M. pneumoniae, virus respiratorios,
otros (C. pneumoniae, M tuberculosis, hongos endémicos).
6. NAC grave, con riesgo de infección por P aeruginosa: todos los patógenos mencionados, junto con
P aeruginosa.
A continuación se mencionarán los trastornos clínicos asociados a patógenos concretos, los que deberán ser tenidos en cuenta toda vez que se realice el interrogatorio
Asociaciones clínicas con patógenos específicos:
1. Alcoholismo: S. pneumoniae (incluyendo neumococos resistentes), anaerobios, bacilos Gram negativos (K. pneumoniae).
2. EPOC/tabaquismo previo o actual: S. pneumoniae, H. influenzae, M catarralhis, Legionella.
3. Residencia en centro geriátrico: S. pneumoniae, bacilos Gram negativos, H. influenzae, S aureus,
anaerobios, C. pneumoniae, considerar M tuberculosis.
4. Mala higiene dental: anaerobios
5. Exposición a murciélagos: H. capsulatum.
6. Exposición a aves: C. psittaci, C. neoformans, H. capsulatum.
7. Exposición a conejos: F. tularensis.
8. Después de una neumonía viral: S. pneumoniae, S aureus, H. influenzae.
9. Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasis, fibrosis quística): P. aeruginosa, P. cepacia o S.
aureus.
10. Exposición a animales de granja: C burnetti (fiebre Q).
Decisión de internar
Si bien se han concebido diferentes modelos para orientar la decisión de ingresar a un paciente, ninguna regla es absoluta. Esta decisión debe basarse un tanto en planteamientos médicos como sociales
y continúa siendo una determinación del “arte de la Medicina” en el marco de un verdadero juicio clínico.
Como concepto general, se debe hospitalizar a todo sujeto con factores de riesgo múltiples de una
evolución desfavorable o de riesgo de descompensación de una enfermedad crónica que padeciera el
enfermo; o toda vez que lo que se precise prescribir sólo sea aportado en un ámbito de internación.
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Son factores de riesgo desfavorable: una frecuencia respiratoria > 30/min., una tensión arterial sistólica < 90 mmHg, una tensión arterial diastólica < 60 mmHg, neumonía multilobar, confusión, deterioro
de la función renal, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, acidosis respiratoria o metabólica y signos
de sepsis sistémica. La British Thoracic Society ha definido que aumenta el riesgo de muerte de 9 a 21
veces cuando aparecen al menos dos de los siguientes criterios: frecuencia > 30/min, TA diastólica <
60 mmHg, nitrógeno ureico sanguíneo superior a 19,6 mg/dl y confusión.
En general un 10% de los pacientes hospitalizados por NAC son transferidos a una unidad de cuidados intensivos (UCI) y esta población tiene una mortalidad de 30% en comparación con un 12% de
mortalidad de todos los ingresados y un 1% a 5% de todos los de manejo ambulatorio.
Pruebas diagnósticas
Cuando la clínica y la semiología sugieren neumonía aguda, se debe solicitar una radiografía de tórax
en posición de frente y perfil. La misma no sólo confirma la neumonía sino que permite identificar
enfermedades complicadas y clasificar su gravedad mediante la observación de características como
los derrames pleurales y la enfermedad multilobar.
A pesar de que en un buen número de casos no se identifica germen alguno, se debe realizar, en la
medida de lo posible, una recolección de esputo para el análisis bacteriológico con tinción directa de
Gram, cultivo y antibiograma. La validez del examen del esputo disminuye notablemente en los pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previo. El esputo recolectado y enviado para su análisis
es, en primera instancia, evaluado para ver si cumple con el criterio de significancia; será un esputo significativo aquél en el que se observen más de 25 leucocitos por campo y menos de 10 células epiteliales por campo de 10 aumentos. Esta condición asegura que la muestra es representativa de la vía
aérea inferior y por ende puede sembrarse con la predicción de que el germen que se desarrolle será
el responsable de la infección pulmonar en cuestión (Figuras 18-22).
Por otra parte, algunos estudios han demostrado la importancia de prescribir un tratamiento precoz
con efecto beneficioso en la mortalidad. De tal modo, nunca se debe retrasar el tratamiento antibiótico debido a las pruebas diagnósticas, por lo que el tratamiento empírico se debe basar en algoritmos
lo antes posible. Con este tipo de pautas empíricas, hasta un 90% de los pacientes que son internados
responden de inmediato a la terapéutica.
Las pruebas recomendadas para pacientes ambulatorios se limitan a la radiografía torácica y a la oximetría de pulso, cuando estén disponibles, reservándose la recolección del esputo para aquellos
pacientes con sospecha de albergar patógenos poco habituales o con resistencia farmacológica. En el
paciente que se interna, las pruebas deben incluir la radiografía de tórax, la oximetría de pulso y la
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Figura 18. Esputo: muestra no representativa.
Figura 19. Esputo: muestra no representativa. Células epiteliales
planas.
Figura 20. Esputo: muestra representativa. Moraxella
catharrallis
Figura 21. Esputo: muestra representativa. Moraxella catharrallis
Figura 22. Esputo: muestra representativa. Enterobacter
spp
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Neumonía
gasometría arterial, el esputo, análisis clínicos de rutina y dos muestras de hemocultivos. Si hay derrame pleural, se debe proceder con una toracocentesis y remitir el líquido para análisis físico, químico,
bacteriológico y citológico. Si bien los hemocultivos arrojan resultado positivo en un 10% a 20% de las
muestras provenientes de pacientes con NAC, su valor radica en definir un diagnóstico específico e
identificar gérmenes resistentes a ATB.
El papel de la tinción de Gram del esputo para orientar el tratamiento antibiótico inicial es controvertido. Esta prueba es más valiosa para orientar la interpretación del cultivo de esputo y se utiliza para
definir el microorganismo predominante en la muestra. Un estudio puso de manifiesto la limitación de
la prueba: de 116 pacientes con NAC, solamente 42 pudieron producir una muestra de esputo, 23 de
las cuales fueron válidas, y tan sólo 10 fueron diagnósticas. Incluso cuando se utilizan los resultados de
una tinción de Gram para dirigir le tratamiento antibiótico, esta estrategia no posibilita la cobertura
empírica de patógenos atípicos que podrían aparecer junto con los neumococos conformando una
infección mixta. A pesar de las limitaciones comentadas, la tinción de Gram permite ampliar el espectro el tratamiento empírico inicial al sugerir la presencia de gérmenes no cubiertos por los tratamientos empíricos rutinarios.
No se recomienda la realización de pruebas serológicas rutinarias. No obstante, en las formas graves
se puede diagnosticar una infección por Legionella o por neumococo a través del análisis del antígeno
correspondiente en orina.
La broncoscopía con rescate microbiológico, a través de un lavado broncoalveolar (LBA) y/o un cepillo protegido (CP) no está indicada como prueba diagnóstica de rutina, y debe limitarse a los inmunodeprimidos y a las formas graves de la enfermedad.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento empírico en la NAC es actuar frente a los probables microorganismos etiológicos según el lugar donde se administre, la gravedad de la enfermedad y la presencia o ausencia de
enfermedad cardiopulmonar o de factores modificadores específicos. Esta consideración permite predecir un grupo probable de patógenos en cada caso, información que se emplea para orientar el tratamiento empírico inicial. Si posteriormente se identifica un patógeno específico mediante pruebas
diagnósticas, el tratamiento puede ser específico.
Cuando se elige un tratamiento empírico en una NAC se deben seguir ciertos principios. El tratamiento empírico inicial ambulatorio en pacientes sin afectación cardiopulmonar o sin factores modificadores es con un macrólido oral (azitromicina, claritromicina); si bien en este grupo se ha usado eritromicina, su uso se encuentra limitado por la falta de cobertura para el H influenzae y una mayor fre-
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cuencia de efectos colaterales gastrointestinales que con los macrólidos más recientes. En estos sujetos no es necesario administrar un tratamiento con una quinolona antineumocócica (levofloxacina,
moxifloxacina), dado que no representan un riesgo de sobreinfección por otros gérmenes patógenos
más virulentos, como ser los neumococos resistentes a ATB y las enterobacterias. Por el contrario, los
pacientes ambulatorios con antecedentes de enfermedad cardiopulmonar o con factores modificadores no deben recibir monoterapia con macrólidos, hecho asociado a un fracaso terapéutico frecuente en estas poblaciones. Deben recibir un antibiótico betalactámico oral asociado a un macrólido o
bien una quinolona antineumocócica oral (levofloxacina, moxifloxacina). En definitiva, la terapia con
este tipo de quinolonas puede disminuir los costos respecto de la asociación anterior.
En el caso de un paciente que ingrese a un área que no sea UCI, la estrategia inicial es aplicar un antibiótico por vía endovenosa (EV). Si el paciente no posee factores modificadores o enfermedad cardiopulmonar, se puede aplicar un macrólido vía EV (azitromicina). Pero como la mayoría de los pacientes
que ingresan poseen factores de riesgo, la estrategia puede ser un betalactámico vía EV más un macrólido vía oral o una quinolona antineumocócica vía EV. Ambas estrategias parecen ser equivalentes en
eficacia, y parecería que combinar de manera alternante una y otra estrategia en una misma institución evitaría generar resistencia bacteriana. Aunque las quinolonas por vía oral pueden tan ser eficaces como su aplicación EV en los pacientes internados moderadamente graves, se recomienda iniciar
siempre su aplicación por vía EV y luego que se haya confirmado su adecuada absorción y se haya
observado una respuesta clínica buena, pasar a la vía oral. Los pacientes internados con un nivel de
gravedad leve a moderada pueden recibir inicialmente una combinación de un betalactámico vía EV y
un macrólido vía oral, efectuando la conversión al tratamiento oral cuando se haya obtenido una respuesta clínica adecuada.
Para aquellos pacientes hospitalizados en UCI se debe prescribir un tratamiento EV que cubra a los
neumococos resistentes y a los patógenos atípicos, reservando la adición de un antibiótico que cubra
Pseudomonas si los pacientes presentan factores de riesgo. Dado que la seguridad, eficacia y posología
de la monoterapia con quinolonas EV no se ha determinado en pacientes con NAC en UTI, en ausencia de factores de riesgo para Pseudomona, su tratamiento debe consistir en un betalactámico EV combinado con un macrólido EV o una quinolonas EV. En el caso de que posea factores de riesgo para
Pseudomona la estrategia terapéutica debe estar pautada por la aplicación de dos fármacos EV, un betalactámico antipseudomónico (cefepime, piperacilina/tazobactam, imipenem, meropenem) junto a la
ciprofloxacina, o bien una combinación de tres ATB: betalactámico antipseudomónico, un aminoglucósido y una quinolona o macrólido EV.
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Neumonía
Evaluación de la respuesta al tratamiento
La mayor parte de los pacientes afectados de una NAC, ya sean ambulatorios o internados, responden con rapidez a las pautas de tratamiento empírico descriptas y la respuesta clínica se observa entre
las 24 y 72 horas. La respuesta clínica en los pacientes internados se define como un alivio de la tos,
producción de esputo y disnea, junto con la mejora de la capacidad de ingerir oralmente la medicación, una disminución del recuento leucocitario y un estado afebril al menos como mínimo en dos ocasiones separadas por 8 horas de diferencia. Cuando los pacientes cumplen con estos criterios de respuesta clínica, es adecuado instaurar una pauta de tratamiento oral y conceder el alta si presentan condiciones de seguridad médica y social para la misma. La observación en el hospital durante el tratamiento oral no es necesaria ya que los individuos no sufren deterioro, una vez que se mantienen con
estabilidad clínica con el tratamiento por vía oral. La mejoría radiológica va por detrás de la mejoría
clínica, de tal modo que el 50 % de los pacientes con NAC neumocócica la mejoran a las 2 a 4 semanas y el 100% a los 2 a 3 meses.
Cuando un paciente no responde al tratamiento inicial en los tiempos esperados, es necesario considerar una infección a patógeno inusual o resistente, una complicación endémica o un proceso no infeccioso que simule una neumonía. En estos casos, se debe individualizar la evaluación de un paciente que
no responde, lo que puede incluir una tomografía axial computarizada de tórax, una broncoscopía, una
angiografía pulmonar o en ocasiones una biopsia quirúrgica de pulmón (Figuras 28-34).
Figura 28. Absceso pulmonar aspergilar
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Figura 29. Micobacteriosis atípica en el pulmón nativo de un
paciente trasplantado pulmonar por neumonitis intersticial
usual. Macroscopía
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Figura 30. Micobacteriosis atípica. Invasión epitelial bronquial en el pulmón nativo.
Figura 31. Neumonía a citomegalovirus (CMV). Material obtenido por biopsia de pulmón a cielo abierto. Paneles A y B: microscopía a pequeño aumento. Paneles C y D: microscopía a gran
aumento. Flechas: células con cuerpos de inclusión citomegálica.
Figura 32: Absceso pulmonar por Nocardia. Material
obtenido por biopsia de pulmón a cielo abierto.
Figura 33. Neumonía a criptococo. Material obtenido por biopsia de pulmón a cielo abierto.
Figura 34. Tuberculosis. Material obtenido por biopsia de pulmón
a cielo abierto. Flechas: granulomas con corona de células epitelioides con necrosis caseosa central.
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Neumonía
Prevención
La prevención de la NAC es importante en todos los grupos, pero en especial en los ancianos porque
presentan mayor probabilidad de desarrollar NAC y sus evoluciones más graves.
Los pacientes apropiados deben vacunarse con preparaciones antineumocócicas y antigripales y deben
dejar de fumar todas las personas de alto riesgo.
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
Incidencia y epidemiología
La NI o NN, definida como aquella que comienza en las 48-72 horas posteriores al ingreso hospitalario, constituye la causa principal de muerte debida a una infección nosocomial. Se diagnostica cuando
un paciente ha estado durante un mínimo de 48 a 72 horas y en su radiografía de tórax aparece un
infiltrado nuevo o progresión de uno previo, acompañado al menos de dos de los siguientes criterios:
fiebre, leucocitosis y esputo purulento. La NI es mucho más frecuente en los pacientes sometidos a
ARM, siendo la NAR causa frecuente de mortalidad.
La frecuencia de la NI aumenta a medida que se prolonga la ARM, aunque el riesgo es mayor al principio del período de ARM. Dado que el riesgo de esta enfermedad es tan elevado inmediatamente después de la intubación, las neumonías que comienzan en los primeros 5 días -infección de inicio precoz- suponen el 50% de todos los casos de NAR, y la evolución natural y los patógenos responsables
de esta infección son diferentes de aquellos responsables de la NAR de inicio tardío. El 85% de los
pacientes que desarrollan neumonía en UCI son sometidos a un proceso de intubación orotraqueal
de tal modo que dicho proceso participa en el riesgo de infección. Por el contrario cuando se trata a
pacientes por insuficiencia respiratoria aguda con ventilación mecánica no invasiva (VNI), la incidencia
de NI es menor.
A pesar de que la NI aparece en el 50% a 60% de los pacientes traqueostomizados, su riesgo diario,
posterior a la intervención, es inferior al correspondiente a corto plazo en los sujetos intubados por
vía orotraqueal.
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Mortalidad
La mortalidad atribuible a la NAR es de un 33% a un 50%, es mayor en los pacientes médicos que quirúrgicos, en los pacientes infectados por ciertos patógenos de alto riesgo (P. aeruginosa, especies de
Acinetobacter y S. aureus) y en aquellos que reciben un tratamiento médico inicial inadecuado. Aparte
de su efecto en la mortalidad, la NN incrementa la duración de la estadía hospitalaria en 7 a 9 días por
paciente.
Los factores de riesgo de mortalidad por NAR pueden dividirse en:
1. Factores de riesgo del paciente:
Antecedentes
I.
ARM prolongada con anterioridad a la neumonía
II. Diagnóstico médico (vs quirúrgico)
III. Edad > 60 años
Factores fisiológicos
I.
Enfermedad subyacente mortal o grave
II. Neumonía grave (con sepsis o distress respiratorio agudo)
III. Coma al ingreso
IV. Insuficiencia multiorgánica
Datos analíticos
I.
Infiltrados pulmonares bilaterales
2. Factores de riesgo bacteriológicos
Patógeno de alto riesgo
I.
P. aeruginosa
II. Especies de Acinetobacter
III. Stenotrophomona maltophila
IV. S. aureus resistente a meticilina
Patógeno resistente a ATB, en especial si infección adquirida durante el tratamiento
Superinfección tras un ciclo inicial de terapia
3. Factores de riesgo relacionados con el tratamiento antibiótico
Antibioticoterapia previa
Tratamiento inicial inadecuado (organismo no sensible al fármaco)
Dosis o pauta inadecuada
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Neumonía
Métodos diagnósticos
Los parámetros que definen a la NN son sensibles pero no específicos para el diagnóstico de neumonía y, lamentablemente, los pacientes que muestran estos datos padecen otros trastornos, como atelectasia, insuficiencia cardíaca congestiva, traqueobronquitis infecciosa e infecciones extrapulmonares
(sinusitis, infección de vía central, infección intrabdominal). Esto es aún más complicado en los pacientes con ARM quienes exhiben habitualmente numerosas características clínicas de infección sin presentar realmente neumonía. Por otra parte, la presencia de gérmenes patógenos en los cultivos del
esputo no es diagnóstica debido a que la colonización orofaringea y traqueobronquial por dichas bacterias se produce en gran número de los pacientes ingresados y con ARM, por lo que la sola presencia de los mismos no implica necesariamente infección.
Con el fin de potenciar la precisión de las herramientas clínicas empleadas para diagnosticar NAR,
algunos autores han desarrollado índices de predicción de dicha neumonía, como es la “puntuación de
infección pulmonar clínica” (PIPC, Pugin y colaboradores) que valora 6 variables en una escala del 0 al
2, otorgando una puntuación total comprendida de 0 a 12; los factores a evaluar en esta escala son la
fiebre, la leucocitosis, la purulencia del esputo, la oxigenación, el tipo de infiltrado y la presencia de gérmenes en las secreciones. Un PIPC superior a 6 presenta una correlación buena con el diagnóstico de
neumonía, definida desde el punto de vista clínico y microbiológico cuantitativo.
Otra estrategia frente a la necesidad diagnóstica, es utilizar los cultivos cuantitativos con muestras
obtenidas con técnicas invasivas (broncoscópicas, LBA, o no broncoscópicas, aspirado traqueal) de
secreciones respiratorias, para definir con mayor precisión el diagnóstico y evitar la administración
excesiva de ATB (Figuras 23-27). Dado que esas muestras de recolección pueden estar contaminadas
por las secreciones bucofaríngeas, se ha desarrollado un cepillo protegido (CP, cepillo de Wimberley)
de la luz. Estos métodos posibilitan los cultivos cuantitativos de las muestras y establecen el diagnóstico cuando se aíslan más de 103 microorganismos/ml para el CP, más de 104 para el LBA y más de 106
para las muestras de aspirado traqueal. Utilizando el LBA, algunos autores han definido a la neumonía
por la presencia del porcentaje de células con microorganismos intracelulares, luego de la centrifugación del material respiratorio, en un 5% a 7% de las células, permitiendo así un diagnóstico más rápido que el asociado al cultivo. La sensibilidad del CP ha ido desde un 38% hasta un 95% a 100%, con
resultados semejantes asociados al LBA.
A pesar de las controversias despertadas con respecto a la sensibilidad, especificidad, falsos positivos
y falsos negativos de estos métodos como para impactar en la conducta, las técnicas broncoscópicas,
tienen con frecuencia mayor valor en los pacientes inmunodeprimidos.
Para conciliar las dos estrategias diagnósticas con impacto terapéutico, es necesario que se adopte una
que implique administrar inmediatamente tratamiento antibiótico eficaz a los pacientes con sospecha
clínica de neumonía, evitando a la vez una administración excesiva de ATB.
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Figura 23. Neumonía bacteriana. Lavado broncoalveolar.
Figura 24. Neumonía aguda en pulmón trasplantado. Diagnóstico
por lavado broncoalveolar (LBA) y biopsia transbronquial (BTB).
Figura 25. Neumonía a Pneumocistis javaveii (carinii).
Material obtenido del lavado broncoalveolar (LBA).
Figura 26. Neumonía a cándida albicans. Material obtenido del
lavado broncoalveolar (LBA).
Figura 27. Micobacteriosis atípica en el pulmón nativo de un
paciente trasplantado pulmonar por neumonitis intersticial
usual. Microscopía del lavado broncoalveolar.
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Neumonía
Bacteriología de la Neumonía intrahospitalaria
La NI se ha considerado tradicionalmente como una neumonía a gérmenes Gram negativos. Sin embargo, con el cambio de la bacteriología, actualmente se encuentran estadísticas donde el S. aureus ocupa
el primer lugar como germen responsable de NI. Además, la resistencia bacteriana ha sido y es un problema creciente en los pacientes ingresados a UCI y en especial los más graves. El momento de inicio
de la neumonía es un factor especialmente importante relacionado con la bacteriología de la enfermedad. El 54% de los pacientes que inician su NAR en los primeros 5 días (inicio precoz) presentan infección por neumococos, H. Influenzae o S. aureus sensible a meticilina, y tan sólo el 17% de ellos tiene
infección por Gram negativos, mientras que el 66% de los pacientes con infección de inicio tardío son
por gérmenes Gram negativos.
Consideraciones terapéuticas
Se debe administrar tratamiento ATB en cuanto exista sospecha clínica de neumonía, y el mismo debe
orientarse de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, los factores de riesgo de patógenos específicos,
y el momento de comienzo de la infección (inicio precoz vs inicio tardío).
En la controversia entre monoterapia o terapia combinada, la terapia combinada de ATB se basa en
una serie de ventajas: aporta un espectro más amplio de cobertura que administrar una monodroga,
ayuda a prevenir la aparición de resistencia bacteriana durante el tratamiento, ofrece un efecto sinérgico frente a P. aeruginosa. Una combinación de una penicilina antiseudomónica y una quinolona antiseudomónica (ciprofloxacina a altas dosis) ha demostrado ser eficaz en pacientes infectados por ese
germen.
Las recomendaciones actuales indican que se debe instaurar un tratamiento combinado con fármacos
múltiples frente a una NAR en ciertos pacientes con riesgo. No obstante, no es necesario que todos
estos pacientes finalicen una pauta completa con ellos, y en algunos casos es posible administrar un
solo fármaco cuando se dispone de los resultados de la bacteriología y se aprecie una respuesta clínica adecuada frente al tratamiento.
Muy pocos estudios han definido la evolución natural de la resolución de la NI o la duración apropiada del tratamiento. En la mayoría de los pacientes, los resultados clínicos de la neumonía desaparecen
hacia el 6º día; aunque se desconoce la duración óptima del tratamiento, probablemente se debe individualizar este parámetro y tratar de usar la medicación menos de 10, 14 o 21 días, especialmente en
infecciones que han mostrado una respuesta clínica y microbiológica satisfactoria a los ATB.
Con respecto a la administración de ATB aerosolizados como tratamiento de la NAR, se puede decir
que se debe contemplar esta modalidad en aquellos pacientes con neumonía grave a gérmenes Gram
negativos entéricos potencialmente resistentes y que no responden a los ATB sistémicos.
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Prevención de la NAR
Aunque ningún método por sí solo es capaz de prevenir la infección pulmonar, la asociación de pequeñas intervenciones podría ser beneficiosa. Entre ellas se encuentran evitar el paso de inóculos grandes
de bacterias hacia el pulmón, la movilización de secreciones respiratorias, los complementos nutricionales, la colocación de sondas nasogástricas hacia el intestino delgado, el mantenimiento de la posición
semisentada y evitar residuos grandes gástricos cuando se administra nutrición enteral. Los ATB sistémicos o tópicos no desempeñan ninguna función específica. Otro tema importante de la prevención
es la reducción de la resistencia bacteriana, la que se lograría controlando los patrones de administración de ATB.
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Neumonía
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