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Cardiovasculares
DISECCIÓN AÓRTICA Y CAROTÍDEA
Garrido Uriarte M., Sola Moreno T., Carmona Salinas J.R., Urchaga Litago A.,
Gracia Aznarez M., Uribe-Echeverria Martinez E.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra
DISECCIÓN AÓRTICA 1,2,5.7
DEFINICIÓN
Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta, a través de una solución de continuidad en la intima,
separando la intima de la media, que se propaga longitudinalmente y produce una luz falsa y otra verdadera.
La presión en la falsa luz produce compresión en la verdadera y puede llegar a ocluir las ramas de la aorta.
La ruptura de la intima suele ocurrir mas frecuentemente en la aorta ascendente a 2-3 cm de los orificios
coronario ( >50%) y justo por debajo de la salida de la arteria subclavia izquierda.
ETIOLOGÍA
Se produce mas frecuentemente en pacientes de edad avanzada y sexo masculino, siendo la arteriosclerosis y
sobre todo la hipertensión arterial (HTA) el agente etiológico más importante.
En pacientes jóvenes se puede producir por HTA esencial o en relación con válvula aórtica bicúspide,
coartación aórtica o con el embarazo ,también defectos hereditarios del tejido conectivo son responsables del
cuadro tales como: sindromes de Marfan, Ehlers-Danlos, Noonan o Turner y causas iatrogénicas:
cateterización aórtica, balón de contrapulsación, canulación femoral…
La degeneración de la pared aórtica es la base del proceso como ocurre en la necrosis quística de la media.
Otra causa sería la rotura de los vasa-vasorum que produce un hematoma con apertura a la luz del vaso.
CLASIFICACIÓN:
Existen 2 tipos según afecten o no a la aorta ascendente por su peor pronostico en este último caso.
Clasificación de De Barkey:
- tipo I: compromete a la aorta ascendente, el arco y se extiende a la aorta descendente.
- Tipo II: se limita al la aorta ascendente y al arco
- Tipo III: desgarro de la aorta descendente.
Clasificación de Stanford:
- tipo A (proximales): afectan a la aorta ascendente y/o arco (incluye tipos
I y II de De Barkey)
- tipo B (distales): no afectan a la aorta ascendente (equivale al tipo III de De Barkey)
CLÍNICA
El síntoma primordial es el dolor. Es de comienzo súbito, muy severo desde el inicio, y se puede localizar en
el precordio, el abdomen siendo típico en región interescapular, y con tendencia suele migrar conforme la
disección se extiende. Se acompaña de intenso cortejo vegetativo, con diaforesis y sincope.
El dolor pleurítico indica rotura a la cavidad pleural y la hemoptisis por rotura a bronquio principal izquierdo.
Así mismo la disección puede producir fenómenos oclusivos de las coronarias y producir un infarto agudo de
miocardio. Puede existir disfonía por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
Desde el punto de vista neurológico, la extensión de la disección a las arterias del cuello puede dar lugar a
cuadros de isquemia cerebral con hemiplejia, hasta un estado estuporoso o comatoso, o paraplejia por
isquemia de la circulación medular. También puede existir síndrome de Horner por comprensión de los
ganglios simpáticos cervicales.
DIAGNÓSTICO
En el examen físico el paciente puede aparecer en estado de shock a pesar de tener una tensión arterial (TA)
normal o elevada. Se suele observar reducción asimétrica de la amplitud del pulso arterial que se registra más
frecuentemente en los vasos braquiocefálicos. Por eso antes de tomar la TA, palpar los pulsos en los cuatro
miembros y tomarla en donde mejor se perciba. La afectación de la raíz aórtica producirá insuficiencia
aórtica, con presencia de un soplo diastólico (60% de las disecciones tipo A) o datos de taponamiento
(hipotensión, presión venosa elevada, pulso paradójico…) si existe extravasación de sangre al saco
pericárdico.
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En la RX de tórax sugiere disección la dilatación del contorno aórtico, ensanchamiento mediastínico,
derrame pleural izquierdo por extravasación de sangre y la gran diferencia entre los diámetros de aorta
ascendente y descendente. Es normal en el 25% de los casos.
Dada la alta mortalidad de la disección aórtica proximal no operada, la disponibilidad de los estudios
de imagen y el tiempo en completarlos son las dos consideraciones clave.
La aortografía fue durante años el examen ideal, relegado actualmente por su invasividad y su retraso en le
diagnóstico.
La RM es considerada actualmente el patrón de referencia en el diagnóstico, por su precisión, aunque no
suele estar disponible de forma rápida y plantea riesgos de vigilancia y accesibilidad limitadas del enfermo
durante el procedimiento prolongado.
El ecocardiograma transesofágico (ETE) es el método de primera elección, por su alta sensibilidad y
especificidad, la rapidez y su bajo coste, sobre todo en pacientes inestables por realizarse en la cabecera de la
cama.Detecta la presencia de derrame pericárdico, insuficiencia aórtica y el punto de desgarro de la intima en
muchas ocasiones.
El TAC con contraste muestra dos luces aórticas separadas por un colgajo de intima, mostrando la totalidad
de la aorta. Debido a su disponibilidad en casi todas las situaciones de urgencia y su rapidez puede ser
empleada si no se dispone de ETE. Si confirma el diagnóstico, puede ser necesario otra prueba diagnostica
que defina mejor la anatomía o puede que se lleve la paciente directamente al quirófano donde se realice un
ETE sin demorar la cirugía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de dolor torácico: infarto agudo de miocardio, insuficiencia aórtica aguda, pericarditis,
pleuritis, perforación de víscera hueca y dolor de origen musculoesquéletico. En todo paciente con dolor
severo de tórax, de espalda o abdominal, debe pensarse siempre en disección aórtica, más aun si es hipertenso
y con un ECG normal.
TRATAMIENTO
A) MEDICO
A todo paciente con sospecha de disección independientemente de la decisión o no de intervención
quirúrgica, de forma enérgica y dirigido a la reducción rápida de la TA hasta una TA sistólica entorno
100-120 mmHg. Debe realizarse monitorización, al menos de la TA( mejor con cateter intraarterial), la
frecuencia cardiaca y la diuresis.
El fármaco de elección para bajar la TA es el nitroprusiato en perfusión intravenosa (i.v.). Su
administración sola puede favorecer la propagación de la disección por efecto vasodilatador directo, por lo
que se debe asociar un betabloqueante i.v. (propanolol) con efecto inotrópico y cronotrópico negativo
El labetalol i.v. también puede ser útil al igual que los antagonistas del calcio ( verapamil y diltiacem )
aunque son menos empleados.
Estan contraindicados el diazóxido y la hidralacina por su efecto vasodilatador directo. Si hay afectación de
las arterias renales por la disección el antihipertensivo mas eficaz sería un IECA (enalapril i.v.) .
Si hay necesidad de vasopresores para corregir la hipotensión (descartar seudohipotensión), se prefiere la
noradrenalina y la adrenalina.
A) QUIRÚRGICO
Tiene una mortalidad del 15-20% y es el tratamiento de elección en la disección de aorta ascendente (tipo A)
aguda, siendo una urgencia quirúrgica por el riesgo vital por rotura a pericardio y taponamiento.
En aquellos con disección aórtica tipo B (aorta descendente) aguda, el tratamiento puede ser únicamente
hipotensor, si son no complicadas. Si presentan progresión de la misma a pesar de tratamiento medico con
compromiso de órganos vitales (anuria…), amenaza de rotura inminente: hemoptisis, sangre en cavidad
pleural, aneurisma saculado o disección en el Sindrome de Marfan, debe realizarse cirugía de urgencia.
La intervención consiste en la resección de la porción d la aorta con la disección y su sustitución por un
injerto. También hay técnicas endovasculares para tratar a pacientes de alto riesgo como son la implantación
de stent o endoprótesis endovasculares aunque son necesarios más estudios con mayor seguimiento para que
sea una técnica de elección.
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DISECCIÓN CAROTÍDEA8 9,
Se produce cuando la sangre penetra entre las capa de la pared arterial con formación de un hematoma
intramural, a nivel de la intima (subintimales) o en relación con la adventicia (subadventiciales), produciendo
obstrucción de la luz o una dilatación aneurismática dando síntomas por compresión de estructuras vecinas.
Suelen ser una causa poco frecuente de isquemia cerebral en adultos jóvenes, ya sea desencadenada por
traumatismos cervicales o de aparición espóntanea en pacientes con arteriopatías primarias como: displasia
fibromuscular, Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos IV, necrosis quística de la media, déficit de alfa1
antitripsina, osteogénesis imperfecta, homocisteinemia y pseudoxantoma.
CLÍNICA,4
- Cefalea ipsilateral (75% de las casos): holo o hemicraneana, constante o pulsátil, irradiada cuello y
mandíbula.
- Síntomas de isquemia cerebral (70%): pueden ser crisis isquémicas transitorias o accidentes vasculares
cerebrales, presentándose como
amaurosis fugax, síntomas motores o sensitivos, afasias o déficits del campo visual.- Sindrome de Horner
ipsilateral (9-75%): con miosis, ptosis palpebral, hundimiento ocular y ausencia de sudoración en la frente.
- Compresión de pares craneales: (por orden de frecuencia) XII,IX,XI,V,VII,VI y III.
- Otros: asintomática, síncope, edema cervical, disgeusia, soplo subjetivo.
DIAGNÓSTICO ,4
La tomografía computerizada (TC)craneal y la resonancia magnética (RM) cerebral son útiles para
descartar otras causas de déficit neurológico ictal. La RM puede ponernos sobre la pista de una disección
carotídea (imagen de doble luz arterial).
La confirmación se realiza por arteriografía (angioRM o arteriografía digital selectiva) y de forma
indirecta, por eco-doppler de troncos supra-aórticos que muestra una ausencia de flujo carotídeo sin
evidencia de ateroma o una doble luz. La angio RM puede ser mas útil que la angiografia pues permite
visualizar la hemorragia intramural en la pared arterial.
TRATAMIENTO 3,4
Se recomienda la anticoagulación en pacientes con síntomas de isquemia encefálica aguda o evidencias de
embolias intracraneales hasta que la disección se haya resuelto o el vaso quede completamente ocluido. Para
ello el tratamiento se prolonga hasta 6 meses o incluso un año, empleando el doppler de troncos supraaorticos y la angioRM para decidir la duración del tratamiento.
La utilidad de los antiagregantes palquetarios no ha sido demostrada, empleándose en caso de que este
contraindicada la anticoagulación como en el caso de infartos cerebrales de gran extensión.
La cirugía se ha limitado a: aneurismas disecante expansivo, recurrencia de los síntomas a pesar de la
anticoagulación y hemorragia subaracnoidea ( hsa )
PRONÓSTICO
Es una patología de buen pronóstico. Hasta un 85% de las casos presentan recuperación completa o un déficit
neurológico menor.
Se consideran factores de mal pronóstico: infarto extenso, disecciónes traumáticas, intracraneales y la
complicación con hemorragia subaracnoidea (HSA).
BIBLIOGRAFÍA
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Mellado
P.
Disección
de
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www.escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_18_2000.html
cervicales.
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