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Medicina
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Contenido
Vol. 42, Núms. 1-3
Enero-Junio 2014
Editorial
5 La importancia de la semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad
cutánea
G. Carretero Hernández
Educación médica continuada
12 Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario. Criterios de ingreso
y antibioterapia empírica
María Rosa Perelló-Alzamora, Juan Carlos Santos-Durán, Emilia Fernández-López
Originales
18 Dermatoscopia en tiña de la cabeza: un estudio prospectivo en 43 pacientes
Rafael Isa Isa, Beatriz Yánez Amaya, Mariel Isa Pimentel, Roberto Arenas, Antonella Tosti,
Ana Cecilia Cruz
23 Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad
por melanoma en España
Milagros Bernal Pérez, Dyego L. Bezerra de Souza, Francisco J. Gómez Bernal,
German J. Gómez Bernal
Revisión
30 Melatonina y fisiología capilar: razones y datos de eficacia clínica como tratamiento
tópico de la alopecia androgénica
Massimo Milani, Tobias W. Fischer
Cirugía dermatológica
37 Tratamiento combinado de los queloides recidivantes mediante la técnica
del «colgajo en filete» e infiltración de corticoide
Nataly Cóndor Salazar, Juan Francisco Barzallo
Casos clínicos
42 Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar
diseminada
Javier Galve, Irene Fuertes, Mónica Rebollo, Juan Ferrando
46 Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico
Roberto Souto da Silva, Lívia Barbosa do Nascimento, Aline Lopes Bressan, Daniel Obadia,
Alexandre Carlos Gripp
50 Viruela de corral, reporte de un caso y revisión de la literatura
Carla Patricia Rosero Arcos, Sonia Tello Astudillo
54 Exantema fijo medicamentoso generalizado
Magally M Núñez Naranjo, Angélica F. Rodas Espinoza
57 Leiomiomatosis hereditaria. Presentación de un caso
Alicia Cabrera-Hernández, Susana Medina-Montalvo, José Ma. Mesa-Latorre,
Ma. Dolores Vélez-Velázquez
62 Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en úlceras de difícil cicatrización.
Reporte de un caso
Nadia Janette Rodríguez-Zendejas, José Contreras-Ruiz, Ximena Garrido-Espíndola,
Mirza Romero-Valdovinos, Adriana Lozano-Platonoff
Casos breves
65 Lesiones cutáneas moluscoides en paciente con VIH no conocido
Marisol Contreras-Steyls, Francisco Vílchez, Blanca Moyano, Enrique Herrera
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Contents
Vol. 42, No. 1-3
January-June 2014
Editorial
5 The relevance of dermatologic semiology in the diagnosis
of skin disease
G. Carretero Hernández
Continuous middle education
12 Moderate and severe cellulitis admitted to hospital. Hospitalization criteria
and empirical antibiotic therapy
María Rosa Perelló-Alzamora, Juan Carlos Santos-Durán, Emilia Fernández-López
Original
18 Dermoscopy in tinea capitis: a prospective study on 43 patients
Rafael Isa Isa, Beatriz Yánez Amaya, Mariel Isa Pimentel, Roberto Arenas, Antonella Tosti,
Ana Cecilia Cruz
23 Projections of incidence, prevalence and mortality
from melanoma in Spain
Milagros Bernal Pérez, Dyego L. Bezerra de Souza, Francisco J. Gómez Bernal,
German J. Gómez Bernal
Review
30 Melatonin and hair physiology: reasons and clinical efficacy data as a topical
treatment of androgenic alopecia
Massimo Milani, Tobias W. Fischer
Dermatology surgery
37
Combined treatment of relapsing keloids using the «fillet flap» technique and corticosteroid infiltration
Nataly Cóndor Salazar, Juan Francisco Barzallo
Clinical cases
42
Sturge-Weber syndrome associated with cutis marmorata and disseminated
capillary malformation
Javier Galve, Irene Fuertes, Mónica Rebollo, Juan Ferrando
46 Photosensitive psoriasis as an alert for systemic lupus erythematosus
Roberto Souto da Silva, Lívia Barbosa do Nascimento, Aline Lopes Bressan, Daniel Obadia,
Alexandre Carlos Gripp
50 Smallpox corral, a case report and review of the literature
Carla Patricia Rosero Arcos, Sonia Tello Astudillo
54 Generalized fixed drug eruption
Magally M. Núñez Naranjo, Angélica F. Rodas Espinoza
57 Hereditary leiomyomatosis. A case report
Alicia Cabrera-Hernández, Susana Medina-Montalvo, José Ma. Mesa-Latorre,
Ma. Dolores Vélez-Velázquez
62 Autologous platelet-rich plasma in difficult to heal wounds.
Case report
Nadia Janette Rodríguez-Zendejas, José Contreras-Ruiz, Ximena Garrido-Espíndola,
Mirza Romero-Valdovinos, Adriana Lozano-Platonoff
Short reports
65
Molluscum-like skin lesions in unknown HIV patient
Marisol Contreras-Steyls, Francisco Vílchez, Blanca Moyano, Enrique Herrera
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 13009
La importancia de la semiología dermatológica
en el diagnóstico de la enfermedad cutánea
The relevance of dermatologic semiology in the diagnosis of skin disease
G. Carretero Hernández*
E
* Servicio de Dermatología.
HU Gran Canaria Doctor
Negrín, Las Palmas de Gran
Canaria, España.
Recibido:
21/Marzo/2013.
Aceptado:
30/Septiembre/2014.
l proceso de diagnóstico en dermatología
ha evolucionado históricamente junto con
el de la medicina, de acuerdo con la teoría filosófica y doctrinal imperante en cada momento.
Por ello utiliza las mismas herramientas que el
resto de las especialidades: la anamnesis, la
exploración física y, ocasionalmente, las pruebas complementarias, que sumadas al estudio
y conocimiento médico previos, tanto teóricos
como basados en la experiencia, permiten llegar al correcto diagnóstico de la enfermedad. La
elaboración de una meticulosa historia clínica
es la clave del diagnóstico en todas las ramas
de la medicina, y la realización de una correcta
semiología, la base de la historia clínica.
El diagnóstico dermatológico (DD) es el
producto intelectual resultado final de un
proceso racional, ordenado y desarrollado por
etapas (jerarquizado y secuencial), encaminado a identificar con exactitud la enfermedad
cutánea de un paciente, basado en la correcta
interpretación de los signos y síntomas que
acompañan a la dermatosis. La dermatología
tiene la peculiaridad, respecto a otras especialidades, del fácil acceso exploratorio que
tiene el tegumento cutáneo, por lo que la exploración física, junto con la anamnesis, es el
pilar básico –y, con frecuencia, el único necesario– para realizar un correcto DD. En efecto,
podríamos decir que el dermatólogo básicamente es un morfólogo, capaz de reconocer y
diferenciar la expresión cutánea de una amplia
variedad de enfermedades (primariamente
cutáneas o secundarias, asociadas a otra patología sistémica) y asignarlas, tras su análisis,
a un diagnóstico concreto. El DD requiere una
exploración cutánea atenta y minuciosa para
poder sintetizar y hacer coherentes las distintas
manifestaciones cutáneas de la enfermedad.
En realidad, supone un verdadero proceso de
desciframiento, similar al que un observador
ha de realizar ante un cuadro de estilo cubista:
lo primero es identificar las pinceladas básicas
(lesiones elementales), su distribución y agrupación simbólica en el lienzo (forma, tipo,
agrupamiento y aparición en el cuerpo de las
lesiones elementales observadas), y con ello,
poder sugerir el tema del cuadro (incluir los
datos observados en uno de los síndromes reactivos conocidos). A partir de entonces, cabe
razonar otras interpretaciones del título del
cuadro (diagnóstico diferencial) con base en
la personalidad, sensibilidad y experiencia del
observador, o acercarse a la pared donde está
colgado el cuadro en observación para leer la
etiqueta donde aparece el nombre con que
el autor lo ha denominado (solicitar aquellas
pruebas complementarias que nos ratifiquen
el diagnóstico o nos obliguen a reinterpretar el
cuadro nuevamente). Es decir, sigue vigente el
antiguo concepto de reacción cutánea según J
Brocq, aplicable a gran número de dermatosis
que se caracterizan por «sus rasgos anatomoclínicos (morfología, topografía, evolución e
histopatología de sus lesiones), apareciendo
sobre un fondo de predisposición, frecuentemente de condicionamiento genético, con
factores etiológicos múltiples, variables y/o
desconocidos».1
El DD es un proceso analítico y secuencial
(«rueda diagnóstica») (Figura 1) que incluye
las siguientes etapas: a) la valoración descriptiva de las «eflorescencias» (lesiones elementales); b) la elección del patrón de respuesta;
c) la valoración del patrón de agrupamiento y
localización corporal; d) la valoración de posibles signos cutáneos secundarios (mucosas,
pelo, uñas); e) la valoración de la presencia
o no de prurito, su intensidad y su patrón
temporal, en caso de existir, y la valoración
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 5-11
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EDITORIAL
Carretero HG. Semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea
de otros síntomas y datos de salud general, y finalmente, f) el resultado de esos pasos es la elaboración
del diagnóstico dermatológico de presunción, punto
central para enfocar la solicitud de posibles pruebas
complementarias que confirmen (o contradigan) nuestro
diagnóstico definitivo.
(color, forma, configuración), pues es el momento en
el que orientaremos, según nuestra capacidad de observación, interpretación y descripción, el desarrollo
correcto del resto del proceso del DD. Esta acción
exige meticulosidad en la observación y en el lenguaje,
pues cuanto mayor detalle descriptivo se vierta sobre el
reconocimiento del tipo y características de las «efloVALORACIÓN DE LESIONES ELEMENTALES
rescencias», mayor será la potencia de discernir entre
cuadros aparentemente parecidos o emparentados.
Desde los albores de la dermatología, se han clasificado
Cuanto más se afine en la descripción, más podremos
y definido unas lesiones cutáneas elementales, a las
precisar la orientación diagnóstica (Tabla 1).
cuales se puede reducir la morfología de cualquier derEn mi opinión, esta labor se ha visto agredida y minusvamatosis. Una vez obtenida la primera impresión visual
lorada en las últimas décadas debido a dos factores. Uno,
del paciente –y sin entrar en el tema doctrinalmente
el facilitamiento del acceso a la imagen («una imagen
no resuelto del todo de la clasificación definitiva de las
vale más que mil palabras»), lo que ha permitido que en
mismas (primeras versus secundarias, con un alto grado
el texto de algunas publicaciones y en comunicaciones
de consenso pero no total según escuelas y autores)–2,3
científicas se pueda recurrir a suplantar esta labor bajo el
genérico «como se puede apreciar en la imagen», cuando
el paso primordial del DD es el reconocimiento y desen textos anteriores se obligaba a hacer una descripción
cripción de las lesiones elementales y sus características
lo suficientemente precisa como para que el
lector, sin necesidad de
Historia clínica
ver imagen –que eran
escasas y en blanco y
negro–, pudiera hacerse
una idea concreta del
Diagnóstico dermatológico (DD)
cuadro representativo
Eccematoso
(la palabra sustituía a la
Pápulo-escamoso
imagen). Y dos, el hecho
Lesión
• Patrón reactivo
elemental
de que el lenguaje desVesículo-ampolloso
DD confirmación
• Ayudas en la valoración
1a/2a
criptivo dermatológico
Pustuloso
+ Color
se ha ido empobrecien+ Configuración
No
Máculo-eritematoso
Patrón de
do
–probablemente a
Complementarias correlación
Discrómico
agrupamiento
• Biopsia
la
par
que lo está ha• Anular/lineal
• Microbiología
Papuloso/infiltrativo
•
Herpetiforme
ciendo
el lenguaje oral
• Analítica
Vascular
• Zosteriforme
en general–, quizás por
• Serología
• Agminado
Tumoral
Rueda
el hecho anterior de la
diagnóstica
accesibilidad a las imáSignos
específi
cos
DD
(Nikolsky, Darier,
presunción
genes, junto al evidente
Fitzpatrick, etcétera)
imperialismo lingüístico
HC contexto
Distribución
Luz de Wood
• ¿Cuándo empezó?
• Fotoexpuesto
del inglés: la utilización
• ¿Con qué mejora?
• Seborreico
Citodiagnóstico
de términos como –
• ¿Con qué
• Flexuras
(KOH/Tzanck)
like, rash, patch o skin
Otros
datos
empeora?
• Extensoras
Tricograma
• Pelo
• Pruritos sí/no
• P/P
eruption suplanta, en
• Mucosas
• Folicular
• Otros familiares
Dermatoscopia
ocasiones de una forma
• Uñas
Biopsia
grosera, a descripciones
• Etcétera
más prolijas pero necesarias para mantener la
entidad e importancia
Figura 1. El proceso de diagnóstico dermatológico.
del lenguaje descriptivo
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Carretero HG. Semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea
Tabla 1. Elementos básicos de la exploración cutánea.
• Análisis de la lesión elemental
a. Tipo: primaria, secundaria (primaria versus secundaria)
b. Descripción de la lesión elemental, apoyada en las ayudas diagnósticas (signos, diascopia, dermatoscopia, etcétera)
• Características morfológicas de la lesión
a. Tamaño (medida en mm o cm)
b. Forma (figuras geométricas o de la naturaleza: redondeada, petaloide, estrellada, digital, numular, discoide)
c. Color (color básico y tonalidad)
d. Límites (definidos/no definidos, abruptos, suaves, tenues, etcétera)
e. Superficie (lisa, rugosa, etcétera)
f. Relieve (sésil, pediculado, filiforme, cónico, cupuliforme, umbilicada, etcétera)
g. Consistencia (dura, blanda, fluctuante, elástica, etcétera)
h. Temperatura y sensibilidad (comprobar)
• Configuración espacial (agrupamiento)
Lineal, en banda, segmentaria, circinada, metamérica, anular, policíclica, serpiginosa, agminada, en ramillete, reticulada, cribiforme, exantemática, etcétera
• Distribución corporal
a. Localización (topografía, única/múltiple, simetría/asimetría)
b. Localizaciones cutáneas secundarias: mucosas, pelo, uñas
c. Localización especial: fotoexpuestas, protegidas del sol, piel lampiña, seborreica, palmo-plantar, pliegues, etcétera
• Patrón de respuesta
a. Eccematoso
b. Pápulo-escamoso
c. Vesículo-ampolloso
d. Pustuloso
e. Máculo-eritematoso
f. Discrómico
g. Pápulo-infiltrativo
h. Vascular
i. Tumoral
espacio también son susceptibles de ser descritas (tamaño,
forma, color, consistencia, superficie lisa o rugosa; borde,
ulcerada, de forma crateriforme, globulosa o vegetante;
con o sin collarete; depresible, infiltrada, etcétera), lo
que junto con la localización y otros datos, nos permitirá
emitir el juicio dermatológico de presunción antes de
enviar la muestra para estudio histopatológico. El papel
del dermatólogo no puede ser sólo el hacer la biopsia y
esperar a que le comuniquen el diagnóstico.
en el contexto de un correcto DD. Así, por ejemplo,
un exantema morbiliforme se define como «erupción
generalizada o muy diseminada constituida por máculas lenticulares de algunos milímetros de diámetro, de
color rosado o rojizo, planas o ligeramente elevadas,
que pueden confluir en pequeños parches o placas de
tamaño desigual y de contornos irregulares, pero que
respetan áreas de piel sana».4 Resumir esto en que el
paciente presenta un rash (odiosa y ambigua palabreja,
tan aceptada entre los dermatólogos jóvenes, verdadero
«cajón de sastre»), cuanto menos, nos empobrece mental
y lingüísticamente.
Evidentemente, también el barroquismo en las descripciones, con la utilización excesivamente prolija de adjetivos y epítetos, ejerce el efecto contrario, de confusión,
y sirve más de distorsión que de ayuda al diagnóstico. El
lenguaje utilizado en la descripción de las lesiones ha de
ser directo, pero preciso, en contraposición a simplista o
disperso.
Esa capacidad y obligación descriptiva que tiene el
dermatólogo ni siquiera debería obviarse para los tumores, donde con más frecuencia se hace, a la espera «de lo
que nos diga la histopatología». Las lesiones ocupantes de
Patrón de respuesta
Tras la caracterización detallada del tipo y características
de las lesiones, el proceso del diagnóstico dermatológico
exige seleccionar el encuadramiento de los hallazgos
exploratorios en un patrón de respuesta reactiva (síndrome reactivo), donde deberíamos poder encuadrar, sin
exclusión, cualquier patología cutánea (Tabla 1). Cada
uno de ellos está representado por una o varias lesiones
elementales que tienen unas características morfológicas o
evolutivas definidas y propias, de tal modo que cualquier
patología que pueda ser incluida en uno de ellos no podrá
estar en otro grupo. Esta separación dicotómica –que la
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EDITORIAL
Carretero HG. Semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea
dermatología tomó por semejanza a partir de los trabajos
que sobre el reino animal desarrolló C von Linné (1735),
introducida inicialmente a la exploración cutánea por el
cirujano JJ Plenck (1776) y perfeccionada posteriormente
por el dermatólogo R Willan (1798)– facilita el proceso
de diagnóstico de las enfermedades que se expresan
en su forma habitual, el poder hacer una aproximación
diagnóstica de un cuadro clínico no reconocible a primera
vista y poder limitar nuestro búsqueda de diferenciación
–diagnóstico diferencial– a un determinado grupo de
enfermedades que pueden asemejarse.
La tentativa opuesta a esta forma de clasificar la patología
cutánea –con base en la causa etiológica o patológica, que
son otras posibilidades, dependientes de la obtención del
resultado de pruebas– hace que el papel del dermatólogo
quede relegado a un segundo plano. Desde luego que está
muy bien –y a veces es vital– conocer cuál es el defecto proteico o la mutación que asocia una determinada enfermedad, pero de ahí a clasificar nuestro conocimiento con base
en un sinfín de datos analíticos, genéticos o moleculares,
aparte de no tener fin por el continuo descubrimiento de
hallazgos a nivel molecular, separaría, muy probablemente,
a enfermedades que se muestran de una forma muy similar,
abocando al dermatólogo a la duda permanente y a tener
que esperar a recibir el resultado de la prueba solicitada
para poder hacer el diagnóstico. El dermatólogo quedaría
relegado a un plano secundario en la enfermedad cutánea.
Ante un paciente con lesiones vesículo-ampollosas,
no sería correcto diagnosticarlo, sin más, de «dermatosis
ampollosa» y quedar a la espera de los resultados de
la analítica, los anticuerpos transglutaminasa, hallazgos
histopatológicos y de la inmunofluorescencia para realizar, entonces, el diagnóstico. Lo correcto sería llegar a
un diagnóstico de presunción dermatológico con base
en el tipo y tamaño de las vesículo-ampollas, a la consideración del material contenido en ellas, la distribución
de las mismas, el orden de evolución de las mismas hasta
llegar a la denudación, la agrupación y distribución de las
mismas, la comprobación del estado de las mucosas, la
comprobación de algún signo exploratorio característico
(Nikosky, seudo-Nikolsky), que junto con otros datos del
paciente (edad, patología de base, etcétera), nos conducirán a sugerir un diagnóstico concreto entre las distintas
dermatosis ampollosas (pénfigo, penfigoide, etcétera), y
no recurrir al genérico de «dermatosis ampollosa».
el mismo patrón, es decir, el diagnóstico diferencial. La
orientación del mismo vendrá sugerida por las propias y
diferenciales características de las lesiones elementales
–de ahí la importancia de ser muy minucioso en su apreciación
y descripción–,
junto apor
la Medigraphic
valoración de los otros
Este documento
es elaborado
factores que conforman la correcta exploración cutánea:
el patrón de agrupamiento de las lesiones en el espacio,
la localización y distribución corporal de las lesiones y la
comprobación de la asociación patológica de las lesiones
cutáneas con los anejos (pelo, uñas) y mucosas.
De todas ellas, quizá sea el patrón de agrupamiento el
que mayor peso tiene en la orientación diagnóstica debido
a un hecho tradicionalmente reconocido en dermatología:
que con mucha frecuencia, la enfermedad cutánea se manifiesta bajo unos mismos patrones definidos y característicos.
La importancia de ese hecho radica en que el patrón refleja
una función, la función refleja una morfología, la morfología
refleja una estructura molecular y la enfermedad refleja
una perturbación molecular.5 La calidad de esa prueba
dependerá de la capacidad del dermatólogo para analizar
y describir de forma precisa y exquisita la morfología que
adopta la agrupación observada, para lo que, nuevamente,
la riqueza en el léxico es esencial. La agrupación en ramillete, serpiginosa, anular, policíclica, agminada, reticulada,
cribiforme, zosteriforme, herpetiforme, petaloide, etcétera
(Tabla 1) no debe ser sustituida, por lo tanto, por descripciones simplistas o equívocas, porque no sólo se resentirá la
calidad de nuestro DD, sino que, además, renunciaríamos
al intento de comprender algo más de la fisiopatología de
la enfermedad a partir de la exploración.
Ante un paciente con lesiones maculosas, eritematosas, múltiples en el tronco no sería correcto hacer el
diagnóstico, sin más, de rash y esperar el resultado de la
analítica o las serologías para, entonces, emitir un diagnóstico dermatológico. Lo correcto sería que tras valorar
las características de las lesiones cutáneas (tamaño y color
de las máculas, posible confluencia o no, posible afectación de mucosas, respeto o no de pliegues y/o palmas y
plantas, localización inicial y evolución subsiguiente, junto
a datos de enfermedad general, como fiebre o artralgias,
miembros familiares afectados, toma de medicamentos,
etcétera) llegáramos al diagnóstico sindrómico correspondiente (exantema maculoso, maculopapuloso, morbiliforme, roseoliforme, rubeoliforme, de evolución centrífugo,
centrípeto, etcétera) y emitiéramos un juicio clínico de
presunción en función de las decisiones que, por exclusión dicotómica, nos permiten los hallazgos explorados.
Posteriormente, realizaremos las pruebas complementarias
pertinentes para llegar al juicio definitivo. Pero empezar
por el final anula nuestra labor dermatológica propia.
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Patrón de agrupamiento y topográfico
Tras el reconocimiento del patrón de respuesta, se plantea la distinción entre posibles entidades que comparten
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EDITORIAL
Carretero HG. Semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea
Diagnóstico de presunción
Cimientos
El DD, entendido como el proceso por el cual a partir de
la interpretación de unos signos y síntomas se identifica
de forma individualizada un proceso patológico cutáneo,
es irrenunciable al especialista en dermatología y se debe
realizar, como DD de presunción, previo a la realización de
pruebas complementarias. Si el dermatólogo no llega, tras
el proceso exploratorio propio, a un diagnóstico clínico de
presunción, quedará a merced del resultado de un análisis,
de una serología vírica o de una prueba molecular, que
siendo de extrema importancia para el conocimiento de
las causas patogénicas o del diagnóstico de confirmación,
no lo son tanto para el reconocimiento morfológico de la
afección cutánea, nuestro terreno indiscutible, básico para
hacer nuestro –el propio– diagnóstico dermatológico. El
proceso del DD presupone que el diagnóstico está inscrito,
en clave, en la piel del paciente («el paciente como texto»)
y, en principio, sólo necesitaremos descifrar el mensaje para
sugerir un diagnóstico, sin tener que esperar al resultado de
las pruebas complementarias. La coherencia en la correlación clínico-patológica o analítica nos confirmará nuestro
diagnóstico, nos llevará de nuevo a repetir el proceso
–cuando no haya concordancia– o corregirá nuestro error
–de donde deberemos sacar nuevo adiestramiento para el
futuro. La excelencia dermatológica llega cuando uno es
capaz de aprender más del error que del acierto (Figura 2).
Estudio
Formación
Puesta al día
Tiempo
Progreso
Espíritu de
observación
Contraste
de ideas
Experiencia
y estudio
Actitud
Excelencia
Autocrítica
Aprender del error
Figura 2. Metodología del diagnóstico dermatológico.
Diagnóstico de confirmación
etcétera) tienen allanado el camino para finalizar con la
brillantez que suele acompañar a este tipo de pruebas (especialmente a las más novedosas), el diagnóstico definitivo.
Pero si el dermatólogo no encauzara, mediante su proceso
mental analítico, el DD de presunción, habría que realizar
de una forma ciega, torpe e indiscriminada multitud de
pruebas complementarias con la intención de «buscar» un
diagnóstico. Esta experiencia la vivimos a diario los dermatólogos cuando se nos reclama para alguna interconsulta
hospitalaria del paciente ingresado, y tras multitud de pruebas por parte del colega que nos solicita, somos capaces de
resolver el diagnóstico –con la perplejidad del colega– en
tiempo récord y sin apenas gasto. Esta peculiaridad hace
que el dermatólogo tenga un papel muy especial entre el
resto de colegas médicos y es la esencia de nuestro ejercicio
profesional como dermatólogos.
Cuando dicha correlación no aparece y los resultados
de las pruebas o estudios complementarios solicitados nos
proporcionan datos discordantes, nos veremos obligados a
replantearnos todo el proceso, corrigiendo el error donde
lo hubiere o acumulando dicha experiencia de forma
La correlación de nuestro DD de presunción con los resultados de las pruebas elegidas nos proporciona el DD de
confirmación. Nuevamente, en este ámbito, la dermatología
goza de la peculiaridad de poder disponer de ciertas ayudas
propias y exclusivas de la especialidad. Así, el conocimiento
y búsqueda de signos específicos –fruto de la observación y
espíritu clínico de nuestros antecesores– que asocian algunas patologías (signo de Austpitz, signo de Nikolky, signo de
Asboe-Hansen, signo de Darier, signo de Fitzpatrick, signo
de Jacquet, signo de Russell, signo de Leser-Trélat, signo
de Hertoghe, etcétera), la búsqueda de fluorescencia con
la luz de Wood, la exploración de la sensibilidad cutánea
(dolorosa, hidrótica), la realización de una visión directa al
microscopio (KOH) o mediante tinción rápida (Tzanck), la
realización de un tricograma o el empleo de la diascopia o
la dermatoscopia son, entre otras posibles, algunas de las
ayudas complementarias propias que nos hacen tan distintos
y eficaces a los ojos de nuestros colegas.
A partir de ese punto, las pruebas complementarias
(serología, bioquímica, microbiología, genética, molecular,
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EDITORIAL
Carretero HG. Semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea
reflexiva para futuros casos. Así, tanto el acierto como
el error, cuando son producto de un proceso racional,
analítico, enriquecen nuestra experiencia positiva (la experiencia per se, si no se acompaña de reflexión, autocrítica
o comprobación, no tiene por qué ser siempre positiva)
y son fuente de progreso como dermatólogo (Figura 2).
ha sido el método más utilizado por simuladores y falsos
dermatólogos para ejercer la especialidad. En este aspecto,
hay que reconocer que la multiplicación y proliferación de
imágenes clínicas, así como la accesibilidad e inmediatez
de su consecución (multitud de atlas en color, colecciones
de imágenes en soporte digital o por internet) han ejercido
una presión para favorecer ese método.
Desde luego que este método puede hacer ganar seudofama (¡qué ojo clínico tiene!) y dinero, pero tiene un grave
defecto: no nos permite crecer y desarrollarnos como dermatólogos, pues sólo seremos capaces de «diagnosticar»
lo ya conocido, como fotocopias, y se nos escaparán los
diagnósticos de aquellos casos que son atípicos respecto al
estándar o de nueva aparición. Además, el diagnóstico a
través del proceso analógico se asocia, con frecuencia, a
una cierta despreocupación por los aspectos íntimos de la
enfermedad y acaba conformando un tipo de dermatólogo
habitualmente más preocupado en no errar el diagnóstico
de primera impresión y en acertar con el tratamiento y
resultado final de la consulta que en el conocimiento de la
propia enfermedad, desechando el interés por la fisiopatología –especialmente si ésta se explica con razonamientos
de ciencia básica, inmunológica o genética–. No obstante,
es cierto que conforme se va ejerciendo la profesión en
el tiempo, en muchas ocasiones se utiliza la analogía para
hacer el DD («diagnóstico a primera vista»), especialmente
en aquellas patologías que se expresan de una forma monótona. Y esto, en sí mismo, no es malo cuando se llega al
mismo por acúmulo positivo de experiencia y se complementa con el método analítico, no en exclusiva.
El proceso analítico, por el propio método en sí, de
selección dicotómica entre varios tiene, además, un valor
añadido: facilita la estructuración del conocimiento de
una forma ordenada para llegar al DD, desafía a nuestra
propia experiencia obligándonos a plantearnos preguntas
acerca de la presentación atípica de un caso, e induce
necesariamente a la investigación clínica (especialmente
cuando no encontramos correlación clínico-analítica o
patológica). Esto es lo que ha permitido avanzar, independizarse y ganar prestigio a la dermatología respecto a
otras especialidades a lo largo de la historia de la medicina, dándole al dermatólogo un papel protagonista en el
diagnóstico y manejo de la enfermedad cutánea.
La importancia de ser y pensar como
dermatólogo analítico
Es en la ejecución de este proceso, aparentemente
simple, pero que en realidad requiere de gran entrenamiento, adiestramiento y profesionalidad, donde radica
el quid de la cuestión diferenciadora entre dermatólogo
y el resto de especialistas (e incluso, entre dermatólogo principiante y experimentado): en la capacidad de
realizar un proceso intelectual analítico y secuencial
que permita, de una forma dicotómica, seleccionar las
lesiones significativas de la patología en cuestión y agruparlas de forma sindrómica en grupos separados para,
a continuación, sugerir un DD de presunción: ¡nuestro
diagnóstico!, que defenderemos con firmeza hasta que la
evidencia nos muestre lo contrario. El buen clínico debe
mantener su criterio diagnóstico ante datos analíticos,
patológicos o moleculares, si éstos no concuerdan con
él, hasta que consiga la concordancia, bien cambiando
el diagnóstico ante la nueva evidencia o demostrando
el error del dato ofrecido, pero no debe sucumbir, sin
más, por un dato, sea el que sea. Esto no es una cuestión
de autoestima personal y obstinación, sino de ser consciente de la posición de fuerza que se alcanza cuando
se ha elaborado el proceso racional para llegar a nuestro
diagnóstico. Lo que nos da la posición de fuerza no es
la seguridad en el diagnóstico, sino en el método, por
una parte, y por otra, el saber que existe la variabilidad
biológica, que puede provocar la interpretación errónea
de un estudio histopatológico, un falso negativo o positivo
en una analítica, fenómeno prozona, etcétera.
Existe una vía anómala, una especie de atajo fraudulento, para llegar al DD: el que se basa en un exclusivo
proceso analógico. Es decir, aquél por el que se llega al
diagnóstico de la dermatosis en cuestión con base en
que se reconoce el parecido con la imagen de la misma.
Este procedimiento se basa en potenciar la capacidad
de memorizar imágenes de enfermedades para luego
reconocerlas de inmediato –de un vistazo, sin necesidad
de proceso analítico– cuando se presente la ocasión. Este
es el método con el que se adiestran la mayoría de los
rotantes externos en dermatología (residentes de medicina de familia o de otras especialidades) y, por desgracia,
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CONCLUSIONES
El diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que
afectan a la piel se basa en la habilidad del dermatólogo
para utilizar el léxico dermatológico adecuado, reconocer
las lesiones básicas y evolutivas de la dermatosis, y en
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Carretero HG. Semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea
el reconocimiento de los distintos patrones en los que
pueden manifestarse las diferentes enfermedades y síndromes dermatológicos,6 como expresión de un método
intelectual, racional y analítico. Pero no basta. Aunque
estas herramientas son el método indispensable para
que el dermatólogo pueda abordar el diagnóstico de la
enfermedad cutánea de una forma ordenada y racional,
el «arte de la medicina» es más complejo y requiere de
otros aspectos menos cuantificables, derivados de la humanidad que requiere la relación médico-paciente, para
conseguir mejorar la calidad del DD. Por ello, además
de la historia clínica, deberemos realizar una correcta
«historia del paciente».
Agradecimiento
A mi colega el Dr. Jesús Bastida Iñarrea por la lectura del
manuscrito y los acertados comentarios realizados.
Correspondencia:
Dr. G. Carretero Hernández
E-mail: [email protected]
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12017
Celulitis moderada-grave que requiere
ingreso hospitalario. Criterios de
ingreso y antibioterapia empírica
Moderate and severe cellulitis admitted to hospital. Hospitalization
criteria and empirical antibiotic therapy
María Rosa Perelló-Alzamora,* Juan Carlos Santos-Durán, * Emilia Fernández-López*
Palabras clave:
Celulitis, erisipela,
infección de partes
blandas, antibioterapia
empírica.
Key words:
Cellulitis, erysipelas, soft
tissue infection,
empirical antibiotic
therapy.
RESUMEN
ABSTRACT
La celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de
origen infeccioso que afecta a dermis profunda y tejido celular
subcutáneo. Generalmente no se considera una infección grave.
No obstante, al ser una patología más frecuente en pacientes
ancianos y con comorbilidad de base, en determinados casos
se requiere su ingreso. En la actualidad no existe consenso
en cuanto a criterios de ingreso y antibioterapia empírica se
refiere, por lo que después de revisar el tema proponemos
un protocolo de manejo que incluya criterios de ingreso y
antibioterapia empírica.
Cellulitis is an inflammatory skin condition with an infectious
origin which affects the deep dermis and the subcutaneous
tissue. It is generally not considered severe infection. However,
being most common in the elderly and patients with basal
comorbidities, sometimes they may require admission. To date,
there is no accepted consensus regarding the admission criteria
and empirical antibiotic therapy. Accordingly, before revising
the issue, we propose a standardized protocol which includes
admission criteria and empirical antibiotic therapy.
L
* Servicio de Dermatología.
Complejo Hospitalario de
Salamanca, España.
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido: 20/Marzo/2012.
Aceptado: 22/Mayo/2014.
a celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que
afecta a la dermis profunda y al tejido celular
subcutáneo. El área afectada presenta los clásicos signos flogóticos, existiendo un límite mal
definido respecto de la piel sana circundante.1
La erisipela se define como un proceso agudo
inflamatorio de origen infeccioso que afecta
la dermis superficial, habitualmente acompañada de afectación linfática, y de bordes bien
definidos.1
En la práctica clínica diaria, no siempre es posible diferenciar ambas entidades. No se consideran
infecciones graves,2,3 por lo que suelen tratarse de
forma ambulatoria.4 No obstante, al ser una patología más frecuente en pacientes ancianos y con
elevada comorbilidad de base, en determinadas
ocasiones se requiere su ingreso hospitalario.5,6
En la actualidad no existe consenso en
cuanto a criterios de ingreso y antibioterapia
empírica.3,6 Después de realizar una extensa
revisión sobre el tema, proponemos un pro-
tocolo de manejo que hemos implantado en
nuestro servicio, con resultados satisfactorios.
EPIDEMIOLOGÍA
La celulitis es una entidad frecuente en la población
general, aunque se han publicado pocas series en
los últimos diez años, de modo que la prevalencia
exacta sigue siendo desconocida en el momento
actual.5,6 Afecta mayoritariamente a pacientes de
más de 60 años,1,6,7 principalmente en extremidades inferiores.6,7 Entre los factores de riesgo se han
descrito obesidad,8 diabetes mellitus,9 insuficiencia
venosa crónica y/o dermatitis de estasis,6,8 tiña
interdigital,10 consumo de alcohol o tabaco.
Los patógenos responsables suelen ser S.
pyogenes y S. aureus,2,3 aunque se han descrito
otros gérmenes poco citados en la literatura.11,12
En cuanto a las pruebas complementarias,
la información que aportan es más bien escasa, siendo su principal utilidad descartar
otras patologías.2,6 La ausencia de estudios
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUADA
Perelló-Alzamora MR et al. Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario
Celulitis leve
Celulitis moderada/grave
• Buen estado general
• No fiebre
• No compromete estructuras vitales
• Extensión limitada
• No sospecha de complicación
• No comorbilidades
• Mal estado general
• Fiebre
• Compromete estructuras vitales
• Gran extensión
• Sospecha de complicación
• Patología de base
Figura 1.
TTO ambulatorio
Clasificación de la celulitis: leve,
moderada-grave.
Ingreso
microbiológicos es un hecho común en el diagnóstico de
celulitis.2,5,6 No se recomienda punción ni biopsia de la
zona afectada ya que no incrementa la sensibilidad.1,3,13
Los hemocultivos son positivos en menos del 5% de los
casos.3 En cuanto a pruebas radiológicas, éstas pocas veces son necesarias.1 Sin embargo, la radiografía ósea y la
tomografía axial computarizada pueden aportar datos de
interés ante la sospecha de osteomelitis.1 La resonancia
magnética nuclear puede ser de utilidad ante la sospecha
de fascitis necrotizante, aunque ésta bajo ningún concepto
debería demorar la exploración quirúrgica.1
Ingreso en
medicina interna
• Mayores
– Sepsis
– Comorbilidad de base
– Inmunodeprimido
• Menores
Ingreso a dermatología
– No mejoría con antibioterapia durante 3 o más
días
– Progreso/empeoramiento pese a antibioterapia
MANEJO DE LA CELULITIS. CRITERIOS DE INGRESO
Y ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA
Figura 2. Criterios de ingreso en celulitis moderada-grave.
No existe consenso en cuanto a antibioterapia empírica
se refiere, de forma que las recomendaciones actuales
se basan en «experiencia clínica» de los propios autores.3,6
Debido a esta falta de directrices, proponemos un
protocolo de manejo de la celulitis, que incluya criterios
de ingreso y antibioterapia empírica (Figuras 1-5). En
función de los hallazgos clínicos al ingreso, clasificamos
la celulitis en leve o moderada/grave, lo cual definirá
su posterior manejo ambulatorio versus hospitalario. La
antibioterapia empírica que proponemos está dividida
en varias categorías: celulitis moderada/grave sin factores
de riesgo para microorganismos multirresistentes, celulitis
moderada/grave con factores de riesgo para patógenos
multirresistentes y celulitis recurrente o que no responde
a amoxicilina-clavulánico.
En la literatura revisada, se recomienda como antibioterapia empírica cloxacilina o cefalosporina de primera
generación como primera opción terapéutica,2,3 y levofloxacino, moxifloxacino o clindamicina como alternativas
terapéuticas, excepto en el supuesto de sospecha de S.
aureus resistente a la meticilina (SAMR, por sus siglas en
inglés), o en casos de alergia betalactámicos (en el que se
recomienda linezolid como primera opción terapéutica, y
como alternativas vancomicina-teicoplanina, clindamicina
o bien cotrimoxazol).14 Linezolid es seguro, bien tolerado
y superior a vancomicina en el tratamiento de infecciones
de tejidos blandos por SAMR.4 Mensa y cols.15 proponen
como antibioterapia empírica hospitalaria en pacientes
sin comorbilidad de base amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8
horas intravenoso, cloxacilina 1-2 g/4 horas intravenoso o
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUADA
Perelló-Alzamora MR et al. Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario
No alergia a
betalactámicos
Alergia a betalactámicos
Moxifloxacino
VO: 400 mg/d
Clindamicina
Levofloxacino
IV:1, 2-1, 8g/d
perfusión lenta
Amoxicilina-clavulánico
1g/8h IV
VO: 500 mg/d
IV: 500 mg/12 h perfusión lenta
Antibioterapia empírica. Celulitis
moderada-grave sin factores de riesgo para patógenos multirresistentes.
No macrólidos
DM mal controlada
sospecha de P. Aeruginosa
Figura 3.
Sospecha de MRSA
Linezolid
VO/IV
Piperacilina-tazobactam
Imipenem
Aztreonam
Ceftacidima
Cefepime
Ciprofloxacino
Figura 4.
Antibioterapia empírica. Celulitis
moderada-grave con factores de
riesgo para patógenos multirresistentes.
Daptomicina
• Celulitis recurrente
• No respuestas a
amoxicilina-clavulánico
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Clindamicina(VO/IV)
±
Ciprofloxacino(VO)
Moxifloxacino(VO)
Levofloxacino(VO/IV)
Otros
Imipenem
Piperacilina-Tazobact
Linezolid
Vancomicina
Daptomicina
Cefotaxima 1-2g/8 h IV
Ceftriaxona 1-2g/d/IV
Cloxacilina 2g/4 h IV
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14
Figura 5.
Antibioterapia empírica. Celulitis
recurrentes o que no responden a
amoxicilina-clavulánico.
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUADA
Perelló-Alzamora MR et al. Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario
clindamicina 600 mg/8 horas. En pacientes con patología
de base o heridas en contacto con agua propone cefalosporina de tercera generación más cloxacilina, linezolid
o daptomicina.15 En pacientes con sospecha de SAMR,
linezolid o daptomicina.15 No se recomienda el uso de
macrólidos como antibioterapia empírica, ya que en España hasta el 25% del S. pyogenes es resistente.15
Cuando se sospecha SAMR adquirido en la comunidad, Stevens y cols.3 proponen cotrimoxazol, tetraciclina,
rifampicina o fluoroquinolonas, evitando en la medida
de lo posible clindamicina, dado que hasta el 50% de
SAMR adquirido en la comunidad presenta resistencias a
clindamicina inducibles o constitutivas.
En cuanto a la duración de la antibioterapia empírica,
parece ser que en celulitis no complicadas, 5 días de
antibioterapia es tan efectiva como 10 días.16
MU intramusculares mensualmente o penicilina V 1 g/8
horas vía oral o eritromicina 250 mg/12 horas vía oral
(nivel de evidencia II-B). Se desconoce cuál debería ser
la duración idónea de la antibioterapia profiláctica para
mantener al paciente libre de recurrencias durante un
periodo prolongado de tiempo. Kremer y cols.20 proponen una pauta de eritromicina 250 mg/12 horas vía oral
durante 18 meses en pacientes con dos o más recidivas
de celulitis.
Se ha observado disminución de recurrencias con la
administración de Selenio vía oral, aunque faltan estudios
confirmatorios que apoyen su uso.21
MORBIMORTALIDAD. FACTORES PRONÓSTICOS
Respecto a las complicaciones locales, se ha descrito que la
más frecuente es el absceso cutáneo.2,7 Entre las complicaciones generales, la más frecuente es la descompensación
de la patología de base.2
La media de estancia hospitalaria de celulitis ingresadas
en un hospital de tercer nivel es entre 5-10 días.2,5 Se han
propuesto como factores predictivos de mayor estancia
hospitalaria (y por ende, mayor riesgo de complicaciones):
edad,6,7 cifras de VSG al ingreso,6,7 recuento leucocitario al
ingreso,6 valor de PCR al ingreso6 y cifras de hemoglobina
al ingreso.6
Pese a que la celulitis es una entidad que clásicamente se
ha considerado benigna, tiene una mortalidad global a 30
días del 5%,5 estimándose la mortalidad durante el primer
año del 20%.22 Carratala y cols.5 identifican varios factores
que, de estar presentes al ingreso, estarían asociados a un
aumento de la mortalidad: género masculino, obesidad mórbida, pluripatología, fallo cardiaco congestivo, hipoalbuminemia, insuficiencia renal, infección por P. aeruginosa y shock.
ERISIPELA FACIAL
Respecto a la erisipela facial, una de sus potenciales complicaciones es la trombosis de seno cavernoso. Bergkvist y
cols.17 han estimado la incidencia de esta complicación en
un 5,6% pese a inicio de antibioterapia precoz. En cuanto
al tratamiento de la erisipela facial, no existe suficiente
evidencia científica que apoye el uso de corticoterapia
oral.17 No obstante, parece ser que disminuye la estancia
hospitalaria aunque no el riesgo de recurrencias.17
CELULITIS RECIDIVANTE
Se ha publicado que el 29% de los pacientes padecen un episodio recurrente en los siguientes tres años.18 La prevención
de las recurrencias se basa en el correcto cuidado e hidratación de la piel y el tratamiento precoz de la tiña interdigital
en los casos en que ésta se presente. Es controvertido el uso
de antibioterapia profiláctica para prevenir recurrencias.19
Stevens y cols.3 proponen en casos seleccionados (>
2 recidivas) tratamiento profiláctico con penicilina 1,2
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Correspondencia:
Dra. María Rosa Perelló-Alzamora
E-mail: [email protected]
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CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN
c) Eritromicina
d) Metronidazol
e) Cefaloxetina
1. ¿Cuál es la localización más frecuente de la celulitis?
a) Extremidades inferiores
b) Extremidades superiores
c) Cara
d) Tronco
e) Genitales
4. ¿Qué antibiótico sería de elección en pacientes con celulitis
con patología de base o heridas en contacto con agua?
2. ¿Cuál de los siguientes no constituye un factor de riesgo
de celulitis?
a) Linezolid
b) Amoxicilina-clavulánico
c) Eritromicina
d) Metronidazol
e) Cefaloxetina
a) Obesidad
b) Diabetes mellitus
c) Tiña interdigital
d) Insuficiencia venosa crónica
e) Insuficiencia cardiaca
5) En el tratamiento de la celulitis, ¿qué antibiótico no
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pautaría como primera elección en España, por su alto
grado de resistencia?
3. ¿Qué antibiótico sería de elección en el caso de sospecha de S. aureus resistente a la meticilina (SAMR)?
a) Eritromicina
b) Amoxicilina-clavulánico
c) Minociclina
d) Metronidazol
a) Linezolid
b) Amoxicilina-clavulánico
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 12-17
16
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUADA
Perelló-Alzamora MR et al. Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario
e) Linezolid
e) Necrosis
6. ¿Qué antibiótico no es de elección en el supuesto de
S. aureus resistente a la meticilina (SAMR) adquirido
en la comunidad?
11. ¿Cuál es la complicación general más frecuente de
la celulitis?
a) Descompensación de la patología de base
b) Sepsis
c) Insuficiencia cardiaca
d) Pancreatitis
e) Exantema medicamentoso por inicio de antibioterapia
a) Cotrimoxazol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Ciprofloxacino
e) Clindamicina
12. ¿Cuál de los siguientes no es un factor predictivo de
mayor estancia hospitalaria?
7. La trombosis de seno cavernoso es la complicación potencial más grave que puede presentarse en la erisipela
facial. ¿Cuál es su incidencia?
a) Edad
b) Valor de VSG al ingreso
c) Recuento leucocitario al ingreso
d) Valor de PCR al ingreso
e) Género
a) 10%
b) 15%
c) 5,6%
d) 3,8%
e) 1,3%
13. ¿Cuál es la mortalidad global estimada de la celulitis?
8. ¿Cuál es la incidencia estimada de recurrencia de
celulitis?
a) 1%
b) 3%
c) 5%
d) 8%
e) 10%
a) 29%
b) 33%
c) 15%
d) 13%
e) 5%
14. ¿Cuál de los siguientes factores, de estar presentes al
ingreso, no se asocia a mayor mortalidad?
9. ¿Qué antibiótico pautaría como profilaxis de recurrencias de celulitis?
a) Género masculino
b) Obesidad mórbida
c) Pluripatología
d) Fallo cardiaco congestivo
e) Déficit leucocitario
a) Penicilina 1.2 MU intramusculares mensualmente
b) Ciprofloxacino 750 mg/12 horas
c) Tetraciclina 100 mg/24 horas
d) Clindamicina 150 mg/6 horas
e) Metronidazol 500 mg/8 horas
15. ¿Cuál es la media de estancia hospitalaria de celulitis
ingresadas en un hospital de tercer nivel?
10. ¿Cuál es la complicación local más frecuente de la
celulitis?
a) 1-5 días
b) 5-10 días
c) 10-15 días
d) 15-20 días
e) más de 20 días
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a) Absceso
b) Fascitis necrotizante
c) Sepsis
d) Trombosis de seno cavernoso
Las respuestas de este cuestionario aparecerán en esta página en el número 4-6 de 2014.
Respuestas del cuestionario del número 6 de 2013:
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 12-17
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12025
Dermoscopy in tinea capitis: a
prospective study on 43 patients
Dermatoscopia en tiña de la cabeza: un estudio prospectivo en 43 pacientes
Rafael Isa Isa,* Beatriz Yánez Amaya,* Mariel Isa Pimentel,* Roberto Arenas,‡
Antonella Tosti,§ Ana Cecilia Cruz||
Key words:
Dermoscopy, tinea
capitis, dermatophytes,
dermoscopic markers,
comma hairs, corkscrew
hairs.
Palabras clave:
Dermatoscopia, tinea
capitis, dermatofitos,
marcadores
dermatoscópicos, pelos
en coma, pelos en
sacacorcho.
* Department of
Dermatology, Instituto
Dermatológico y Cirugía
de Piel
«Dr. Huberto Bogaert Díaz»,
Santo Domingo, Dominican
Republic.
‡
Mycology, General Hospital
«Dr. Manuel Gea González»,
Mexico City, Mexico.
§
Dermatology and Cutaneous
Surgery, Miller School of
Medicine, University of
Miami, USA;
||
Mycology, Instituto
Dermatológico y Cirugía de
Piel «Dr. Huberto Bogaert
Díaz»,
Santo Domingo, Dominican
Republic.
Conflicto de intereses:
Ninguno
Recibido: 10/Abril/2012.
Aceptado: 21/Julio/2014.
ABSTRACT
RESUMEN
Introduction: For tinea capitis, «comma hairs» and «corkscrew
hairs» have been described as dermoscopic patterns by some
authors; others have reported small groups of patients diagnosed
with tinea capitis with positive dermoscopy; however, there is
no data about the sensitivity of dermoscopy in the diagnosis of
tinea capitis. We sought to report the results of dermoscopy in
a large group of patients with tinea capitis in order to stablish
the specificity of dermoscopic examination. Material and
methods: Fourty three patients with tinea capitis were evaluated clinically and with dermoscopy during a 2 months period
in 2011. Direct examination with potassium hydroxide and
culture was performed to all patients. Results: Direct examination with potassium hydroxide was positive in all cases and 17
had culture positive for Trichophyton tonsurans, Microsporum
canis or Microsporum audouinii. Thirty one patients had positive
dermoscopy. «Comma hairs» were found in the seven patients
in whom Microsporum canis or Microsporum audouinii were
confirmed by culture and in six of the 10 patients in whom
Trichophyton tonsurans was isolated.«Corkscrew hairs» were
found in three patients with Microsporum canis or Microsporum
audouinii and in three patients with Tricophyton tonsurans
infection. Comment: «Comma hairs» are not specific for
Microsporum or Trichophyton and «corkscrew hairs» are not
specific for Trichophyton soudanense, they can be found in
other species of Trichophyton and Microsporum. A limitation
in our study is the lack of positive cultures in a considerable
percentage of potassium hydroxide (KOH) direct examination
positive patients. Further studies are needed.
Introducción: Se han descrito los «pelos en coma» y «en sacacorcho» como patrones dermatoscópicos de tiña de la cabeza.
Otros autores han reportado pequeños grupos de pacientes con
diagnóstico de tiña de la cabeza y dermatoscopia positiva; sin
embargo, no hay datos sobre la sensibilidad de la dermatoscopia
en el diagnóstico de esta patología. En este estudio se reportan
los hallazgos dermatoscópicos de un grupo grande de pacientes
con tiña de la cabeza a fin de establecer la especificidad de
la exploración dermatoscópica. Material y métodos: Fueron
evaluados clínicamente y dermatoscópicamente 43 pacientes
con diagnóstico de tiña de la cabeza durante un periodo de
2 meses en 2011. A todos se les efectuó examen directo con
hidróxido de potasio (KOH) y cultivo micológico. Resultados:
El examen directo fue positivo en todos los casos y 17 cultivos
resultaron positivos para Trichophyton tonsurans, Microsporum
canis y Microsporum audouinii. Treinta y un pacientes presentaron dermatoscopia positiva. Se hallaron «pelos en coma» en
los siete pacientes en quienes se aisló Microsporum canis o
Microsporum audouinii y en seis de los 10 pacientes en los
que se aisló Trichophyton tonsurans. Se encontraron «pelos
en sacacorcho» en tres pacientes con Microsporum canis o
Microsporum audouinii y en tres pacientes con infección por
Tricophyton tonsurans. Comentario: Los «pelos en forma de
coma» no son específicos para Microsporum o Trichophyton y
los «pelos en sacacorcho» no son específicos para Trichophyton
soudanense. Una limitación de nuestro estudio es la falta de
cultivos positivos en un porcentaje considerable de pacientes
con examen directo con hidróxido de potasio (KOH) positivo.
Se necesitan más estudios en el futuro.
T
inea capitis is an infection of the scalp
caused by dermatophytes of the genera
Trichophyton and Microsporum. 1,2 In the
United States, T. tonsurans is the predominant
causative organism of tinea capitis (98%). M.
canis is the most common causative agent in
Central and Southern Europe, followed by
Trichophyton tonsurans, which represents
50-90% of dermatophyte scalp isolates in the
UK, and T. violaceum, which is the most com-
mon in Greece and Belgium, with significant
increases in recent years.3
In the Dominican Republic, recent studies showed that the most frequent causative
agents are T. tonsurans in rural areas and M. audouinii and M. canis in urban environments.4,5
Boys between 6 and 8 years old are more
affected than girls,4-6 and the most frequent
clinical presentations are either the non-inflammatory forms,5 characterized –depending
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 18-22
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ORIGINAL
Isa IR et al. Dermoscopy in tinea capitis: a prospective study on 43 patients
on the causative agent– by one or multiple patches of
alopecia with diffuse scaling, or the «black dot» variety,
which consists of areas of alopecia with small black dots
that represent hair broken at the follicular orifice.
Diagnosis can be confirmed by several laboratory
methods. Some dermatophytes, such as M. audouinii and
M. canis, can be diagnosed with a Wood’s ultraviolet light
because they will produce a characteristic fluorescence.
Unfortunately, T. tonsurans does not fluoresce, so this tool
is not helpful.7 A potassium hydroxide preparation used
on hair from an involved area is diagnostic and a fungal
culture in Sabouraud dextrose agar or Mycocel® agar allows identification of the responsible organism in most
cases. Samples for culture can be obtained by scraping
with a scalpel or, more easily, with a moistened cotton
swab or cytobrush.8
Exploration can also be performed using the dermoscope.9 Dermoscopy is a noninvasive technique allowing
rapid and magnified in vivo observation of the skin with
the visualization of morphologic features often imperceptible to the naked eye. It can be performed with manual
devices which do not require any computer «assistance»,
usually x10 magnifications are employed.10
The dermoscopic features of tinea capitis were first
reported by Slowinska et al. in 2008, who described
«comma hairs» as a characteristic finding. These are short
comma-shaped hairs resulting from cracking and bending
of a hair shaft filled with the hyphae.11,12
Hughes et al. recently confirmed that dermoscopy is a
fast, noninvasive and reliable tool in the screening of children with endothrix tinea capitis.13 They identified another
dermoscopic pattern of tinea capitis in a black population:
«corkscrew hairs», described as hairs that showed a more
exaggerated corkscrew or coiled appearance than comma
hairs. Corkscrew hairs have been reported as a dermoscopic marker for endothrix tinea capitis.14
Other authors reported small groups of patients diagnosed with tinea capitis with positive dermoscopy.12 However, there is no data about the sensitivity of dermoscopy
in the diagnosis of tinea capitis. The purpose of this study
is to report the results of dermoscopy in a group of patients
with tinea capitis who were consecutively evaluated in a
two-month period during a tinea capitis outbreak in the
Dominican Republic, in order to stablish the specificity of
dermoscopic examination.
public– between the months of June and July, 2011 when
a tinea capitis outbreak occurred. Forty-three consecutive
patients referred to the hospital for possible tinea capitis
underwent clinical evaluation, mycological study (KOH
and cultures) and dermoscopic examination.
We used a handheld dermoscope (DermLite® II hybrid
m, San Juan Capistrano, CA) to examine the affected areas
of the scalp and images were captured through the dermoscope with a digital camera (Sony Cybershot® DSC-P200,
Sony; Tokyo, Japan).
RESULTS
Forty-three patients (aged between one and 27 years old)
were included in the study, one male adult, 29 boys and
13 girls. All of them were natives and residents of the
Dominican Republic, with Fitzpatrick’s phototypes III-VI.
The duration of the scalp lesions ranged from one week to
four months, and only three patients had lesions for more
than one year.
Thirty-nine patients had scaly scalp and patchy
alopecia, and four had inflammatory and crusty lesions.
Clinically, 26 patients had clinical features suggestive of
microsporic infection (one or two big patches surrounded
by several small patches), and 17 patients of trichophytic
infection (from 10 to 30 small patches).
KOH examination was positive in all cases, showing
ectoendothrix parasitation in 18 cases, endothrix parasitation in 18 cases, and only filaments in seven. Cultures
were positive in 17 patients, including Tricophyton tonsurans (10 patients), Microsporum canis (four patients) and
Microsporum audouinii (three patients).
Thirty-one patients had positive dermoscopy; 30
patients had comma hairs alone or in association with
corkscrew hairs, and one patient had corkscrew without
comma hairs (Figure 1). «Comma hairs» were found in
all the seven patients in whom M. canis or M. audouinii
were confirmed by culture and in six of the 10 patients
in whom Tricophyton tonsurans was isolated by culture.
«Corkscrew hairs» were found in 12 cases. These include
three patients with M. canis or M. audouinii infection and
three patients with Tricophyton tonsurans infection (Figures
2, 3 and 4). Only one of the four patients with kerion had
positive dermoscopy. This patient had culture positive for
T. tonsurans; he presented comma and corkscrew hairs
and white sheaths around the hair shaft. In the other three
patients with kerion, dermoscopy showed only crusts.
Other dermoscopic findings detected in our cases
included «white sheaths» around the proximal hair shaft,
found in 17 patients; «banded hairs», found in nine, and
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METHODS
This prospective study was performed at the Instituto
Dermatológico de Santo Domingo –in the Dominican Re-
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 18-22
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ORIGINAL
Isa IR et al. Dermoscopy in tinea capitis: a prospective study on 43 patients
4 comma hairs
Other findings
4 M. canis
2 corkscrew hairs
7
Culture
(+)
8 banded hairs
3 comma hairs
3 M. audouinii
18 Ectoendothrix
1 corkscrew hairs
11
Culture
(-)
8 comma hairs
Negative
3 broken/
distrophic hairs
7 white
sheath proximal
hair shaft
3 corkscrew hairs
Other
KOH
18 Endothrix
10
Culture
(+)
6 comma hairs
10 T. tonsurans
8
Culture
(-)
3 corkscrew hairs
6 broken/
distrophic hairs
5 comma hairs
10 white
sheath proximal
hair shaft
2 corkscrew hairs
1 crust
Negative
Other
7 Filaments
7
Culture
(-)
4 comma hairs
1 banded hairs
2 corkscrew hairs
2 broken/
distrophic hairs
Negative
2 crusts
Figure 1. Mycological and dermoscopic findings in 43 patients with tinea capitis.
«broken and distrophic hairs», in 11. We also found translucent hairs in two patients.
13 patients with no comma or corkscrew hairs had inflammatory tinea capitis, and that five had shaved haircuts, which
makes detection of comma or corkscrew hairs impossible.
Slowinska et al.11, Crocker et al.12 and Hughes et al.14
reported small series of patients with tinea capitis and positive dermoscopy but did not provide information about
the prevalence of positive dermoscopy findings among
patients with tinea capitis. This is the first study that has
prospectively included a large series of patients in order to
establish the specificity of the dermoscopic examination.
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COMMENT
Our prospective study detected comma and/or corkscrew
hairs in 31 of 43 consecutive patients with tinea capitis,
which constitutes 72%. In our experience, these dermoscopic markers are very characteristic but not found in all
patients. It is important, however, to note that three of the
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 18-22
20
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ORIGINAL
Isa IR et al. Dermoscopy in tinea capitis: a prospective study on 43 patients
Figure 4. T. tonsurans tinea capitis showing comma and corkscrew hairs.
Figure 2. M. audouinii tinea capitis showing comma and corkscrew
hairs, white sheaths around proximal hair shafts and translucent hairs.
Based on these results, we conclude that corkscrew
hairs are not specific to T. soudanense, they can be found
in other species of Trichophyton and Microsporum, and
probably are a variation of comma-shaped hairs in black
populations.
Our study also reports new dermoscopic findings, the
most common was the presence of white sheaths around
the proximal shafts; this feature was detected both in cases
of endothrix and ectothrix parasitation.
Our study confirms that dermoscopy is a useful diagnosEste
documento
es elaborado
tic and
confirmatory
methodpor
for Medigraphic
non-inflammatory tinea
capitis, but it should be noted that negative dermoscopy
is observed in up to 30% of the cases, including 75% of
the cases of inflammatory tinea or kerion, where dermoscopy only shows crusts. A limitation of our study is the
lack of positive cultures in a considerable percentage of
KOH-positive patients. Direct examination with KOH is,
however, a gold standard to diagnose tinea capitis as it is
an easy and non-expensive tool, even though it requires
some technical education and a microscope. Cultures cannot always be performed and sometimes, as in our cases,
bacterial colonization has an important role in negative
fungal isolation.
Figure 3. M. canis tinea capitis showing comma and corkscrew hairs,
white sheaths around proximal hair shafts, broken and banded hairs.
We found comma hairs in all patients where Microsporum
was the confirmed causative agent and in more than half of
the patients in whom Trichophyton was confirmed by culture.
Comma hairs, then, are not specific for any of these agents.
Corkscrew hairs were first described by Hughes et al.14
in black patients with T. soudanense. We found corkscrew
hairs in three patients with T. tonsurans infection, in two
patients with M. canis infection and in one patient with
M. audouinii infection; all patients with corkscrew hairs
had Fitzpatrick skin types IV to IV.
www.medigraphic.org.mx
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 18-22
Correspondence:
Beatriz Yánez Amaya
E-mail: [email protected]
21
www.medigraphic.com/medicinacutanea
ORIGINAL
Isa IR et al. Dermoscopy in tinea capitis: a prospective study on 43 patients
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 18-22
22
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12026
Estimación de las proyecciones de
las tasas de incidencia, prevalencia y
mortalidad por melanoma en España
Projections of incidence, prevalence and mortality from melanoma in Spain
Milagros Bernal Pérez,* Dyego L. Bezerra de Souza,*
Francisco J. Gómez Bernal,* German J. Gómez Bernal*
Palabras clave:
Melanoma cutáneo,
incidencia, mortalidad,
proyecciones.
Key words:
Cutaneous melanoma,
incidence, mortality,
projections.
RESUMEN
ABSTRACT
Las tasas de incidencia y de mortalidad por melanoma cutáneo
se incrementaron notablemente en los últimos años en todo
el mundo, representando en España tasas medias del global
general. Material y métodos: Como fuente de datos se han
utilizado las estadísticas de mortalidad del Instituto Nacional de
Estadística. El método utilizado ha sido MIAMOD. Resultados:
Solamente se han observado incrementos en la mortalidad por
melanoma cutáneo en las mujeres. Tanto en las tasas de incidencia en mujeres como en las tasas de incidencia y mortalidad
en hombres no se aprecian variaciones estadísticamente significativas. Conclusiones: Es necesario mantener la prevención
primaria y secundaria para esta enfermedad porque se espera
tener incrementos en la mortalidad en hombres.
Incidence rates and mortality from cutaneous melanoma increased significantly in recent years around the world representing
average rates in Spain. Material and methods: As a source of
data has been used mortality statistics from the National Institute
of Statistics. The method used has been MIAMOD. Results: Only
increases were observed in mortality from cutaneous melanoma
in women. Both incidence rates in women as incidence rates
and mortality in men were showed no statistically significant
variations. Conclusions: It is necessary to maintain the primary
and secondary prevention for this disease because it is expected
to have increases in mortality in men.
L
* Facultad de Medicina
Universidad de Zaragoza.
España.
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido: 10/Abril/2012.
Aceptado: 26/Mayo/2014.
as tasas de incidencia y de mortalidad por
melanoma cutáneo (CMC) se incrementaron notablemente en los últimos años en todo el
mundo, especialmente en poblaciones de raza
caucásica, siendo las más elevadas las representadas por Australia con 66.4 (ajustadas 50.7)1
en hombres. En Europa las tasas son más bajas,
y España representa uno de los lugares en los
que, habiendo sufrido un notable incremento
de esta enfermedad, las medidas preventivas
han sido evidentes, por lo que se espera que en
años posteriores dicha tendencia se estacione.
En este trabajo hemos estimado las proyecciones del melanoma en España. Esta enfermedad representa el 0.7% de las defunciones
y una tasa de mortalidad de 1.8 por 100,000
habitantes.2 El objetivo de este estudio consiste
en estimar mediante nuevas técnicas estadísticas descritas ad hoc cuál va a ser el futuro de
esta enfermedad, tanto respecto a las tasas de
incidencia como a las de mortalidad, y por tanto, si las medidas preventivas implementadas
han sido eficaces.
MATERIAL Y MÉTODOS
Todos los casos incluidos pertenecen al ítem
melanoma maligno de la piel (C43) que se han
obtenido del Instituto Nacional de Estadística
(INE)3 en la publicación Defunciones según la
causa de muerte (CIE-10) en el que figura la
mortalidad por esta causa.
El porcentaje de verificación histopatológica
de los casos diagnosticados es el 100%, ya que
al tratarse de una enfermedad grave el diagnóstico clínico se acompaña de otro de certeza que
es siempre anatomopatológico.
Como software, hemos utilizado el programa
MIAMOD4 que permite estimar proyecciones
en las enfermedades no trasmisibles. Este pro-
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 23-29
www.medigraphic.com/medicinacutanea
ORIGINAL
Bernal PM et al. Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma
grama estadístico permite estimar la tasa de incidencia,
prevalencia y mortalidad en los años futuros. También
realiza una estimación «hacia atrás» recalculando los datos
de mortalidad necesarios para el inicio del programa, de
tal manera que se puede realizar una correlación entre los
datos observados y los estimados para evaluar la validez
y fiabilidad de las estimaciones.
La incidencia se calcula utilizando una regresión de
Poisson, que proporciona estimaciones de máxima verosimilitud sobre la mortalidad. El modelo calcula las tasas de
incidencia por 100,000 habitantes, crudas y estandarizadas
para la distribución por edades a la población europea. El
programa emplea un modelo paramétrico de Weibull5 y
los datos de supervivencia relativa han sido obtenidos de
Eurocare6 en el ítem melanoma para todos los registros
españoles.
La selección del mejor modelo se hizo en función de
la likelihood. El modelo fue validado, comprobándose
que las estimaciones que obtiene retrospectivamente son
comparables a las observadas por la mortalidad en España.
Además de los datos utilizados de mortalidad por melanoma, los datos utilizados para el programa han sido la
mortalidad por todas las causas en España, y la estructura
de población entre los años 1998 y 2007.7
Con los datos estimados en el programa MIAMOD,
se ha realizado un estudio de tendencias mediante el
programa de regresión Joinpoint8 con el fin de observar
si las tendencias estimadas son o no estadísticamente
significativas y cuál ha sido su variación anual, medida en
porcentaje anual de cambio (PAC).
La supervivencia calculada por el mismo programa
estima que ha mejorado para el grupo de 55-64 años de
0.93 a 0.94%; en el grupo de 65-74 años desde 0.85%
hasta 0.86% a los tres años y para el grupo de 75-99 desde
0.53 hasta 0.61% a los tres años.
Proyecciones en mujeres
La tasa de incidencia aumentará desde el año 2008, de
3.79 por 100,000 habitantes (ajustada 3.04) hasta 6.46
(ajustada 4.21) en 2022, aunque no es estadísticamente
significativo este aumento.
La mortalidad pasará de 1.67 por 100,000 habitantes
(ajustada 1.24) a 2.98 (ajustada 1.86) e igualmente la prevalencia de 50.04 por 100.000 habitantes (ajustada 44.54)
a 84.81 (ajustada 56.18) en el año 2022 (Tabla 2) (Figura 2).
Mediante la aplicación Joinpoint se ha observado que
el PAC en las tasa de incidencia sería de -2,51% (p = 0,65)
el de mortalidad de 2.35% (p = 0.002).
La supervivencia ha mejorado para el grupo de 65-74
años desde 0.9 hasta 0.92% a los tres años y para el grupo
de 75-99 desde 0.580 hasta 0.65% a los tres años.
COMENTARIO
La principal causa del melanoma es la exposición a la
radiación ultravioleta,9 unida a diferentes factores predisponentes como susceptibilidad a los genes10 y otros
factores de riesgo que incluyen la distribución geográfica
de los individuos y la protección solar individual. Estas
variaciones geográficas en los factores de riesgo aconsejan realizar continuas monitorizaciones que nos permitirán conocer la evolución de las tasas de incidencia de
melanoma. El diagnóstico precoz y mejores tratamientos
darán como resultado un mejor impacto sobre la mortalidad. Por último, mejores software permitirán estimar
adecuadamente las posibles variaciones encontradas en
una zona geográfica concreta.
RESULTADOS
Proyecciones en hombres
La tasa de incidencia aumenta entre el año 2008 y 2022
desde 11.85 por 100,000 habitantes (ajustada 8.52) hasta
14.79 (ajustada 9.43).
La mortalidad, desde el año 2008, se estima que se
incrementará ligeramente de 5.84 por 100,000 habitantes
(ajustada 4.12 ) a 7.19 (ajustada 4.49 ) y la prevalencia
igualmente se incrementará de 73.72 por 100,000 habitantes (ajustada 52.31) a 95.46 (ajustada 60.02) en el año
2022 (Tabla 1) (Figura 1).
Mediante la aplicación Joinpoint se ha observado
que el PAC de las tasas de incidencia, tanto en hombres
como en mujeres, aunque tiende a incrementarse no es
estadísticamente significativo; en cambio, la mortalidad
aumenta significativamente (p < 0.0001) en un 2.35%
entre 2002 a 2022 en hombres.
Características generales
El método utilizado está basado en la estimación de las
tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad a partir del
mejor modelo que considera simultáneamente el efecto
de edad periodo-cohorte. Existen diferentes métodos
para calcular las proyecciones en las enfermedades no
transmisibles11 que son válidos, siempre y cuando se asuman las características de igualdad de factores de riesgo
en el periodo estudiado pero que podrían variar en un
futuro. La comparación entre los métodos descritos para
www.medigraphic.org.mx
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 23-29
24
www.medigraphic.com/medicinacutanea
ORIGINAL
Bernal PM et al. Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma
Tabla 1. Estimación de las proyecciones de tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad en España, en hombres.
Años
Prevalencia
std.
Prevalencia
Incidencia
std.
Incidencia
Mortalidad
std.
Mortalidad
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
2014
2015
2016
2017
2018
2019
2020
2021
2022
73.72
75.92
76.72
77.64
78.09
79.41
79.44
79.74
80.23
80.10
81.19
82.16
83.07
84.02
84.97
85.81
86.66
87.53
88.42
89.31
90.27
91.28
92.52
93.96
95.46
52.31
52.78
53.24
53.61
54.02
54.44
54.78
55.27
55.50
55.83
56.10
56.42
56.84
57.07
57.39
57.60
57.88
58.26
58.48
58.78
58.96
59.16
59.46
59.74
60.02
11.85
12.13
12.20
12.26
12.29
12.42
12.38
12.38
12.42
12.38
12.52
12.66
12.79
12.93
13.07
13.20
13.34
13.47
13.62
13.77
13.94
14.11
14.32
14.55
14.79
8.52
8.57
8.61
8.63
8.66
8.70
8.74
8.79
8.81
8.84
8.88
8.92
8.97
8.99
9.03
9.07
9.10
9.15
9.18
9.23
9.26
9.30
9.34
9.38
9.43
5.84
5.97
5.96
5.97
5.98
6.05
6.03
6.02
6.05
6.03
6.10
6.16
6.23
6.29
6.35
6.40
6.45
6.53
6.60
6.67
6.76
6.85
6.95
7.07
7.19
4.12
4.12
4.11
4.10
4.12
4.14
4.15
4.18
4.19
4.21
4.23
4.25
4.27
4.29
4.30
4.31
4.32
4.35
4.37
4.39
4.41
4.43
4.45
4.47
4.49
Tendencia de mortalidad, incidencia y prevalencia
Método Miamod
Tasas estandarizadas por
100,000 habitantes
70
www.medigraphic.org.mx
Figura 1.
0
1995
2000
2005
2010
2015
Años de calendario
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 23-29
25
2020
2025
Proyecciones de las tasas de incidencia, mortalidad y prevalencia
en hombres. 1998-2022.
www.medigraphic.com/medicinacutanea
ORIGINAL
Bernal PM et al. Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma
Tabla 2. Proyecciones de las tasas de Incidencia, prevalencia y mortalidad en España, en mujeres.
Años
Prevalencia
std.
Prevalencia
Incidencia
std.
Incidencia
Mortalidad
std.
Mortalidad
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
2014
2015
2016
2017
2018
2019
2020
2021
2022
54.04
54.84
55.37
56.56
56.82
57.64
58.36
59.21
60.07
60.86
62.16
63.51
64.92
66.40
67.91
69.47
71.06
72.69
74.34
76.05
77.75
79.48
81.25
83.04
84.81
44.54
45.00
45.51
46.12
46.67
47.29
47.91
48.58
49.23
49.88
50.50
51.15
51.79
52.42
53.01
53.53
54.05
54.52
54.97
55.34
55.61
55.86
56.03
56.17
56.18
3.79
3.85
3.88
3.95
3.97
4.03
4.08
4.14
4.21
4.28
4.39
4.51
4.63
4.76
4.89
5.04
5.18
5.33
5.49
5.64
5.80
5.97
6.13
6.29
6.46
3.04
3.07
3.11
3.15
3.20
3.25
3.30
3.36
3.42
3.48
3.54
3.60
3.66
3.72
3.79
3.85
3.90
3.96
4.01
4.06
4.10
4.13
4.17
4.19
4.21
1.67
1.69
1.68
1.70
1.68
1.69
1.72
1.74
1.78
1.81
1.86
1.92
1.98
2.05
2.11
2.18
2.26
2.34
2.42
2.51
2.60
2.69
2.78
2.88
2.98
1.24
1.24
1.24
1.25
1.25
1.27
1.29
1.32
1.35
1.38
1.41
1.45
1.48
1.52
1.55
1.59
1.62
1.66
1.69
1.72
1.75
1.78
1.81
1.84
1.86
Tendencia de mortalidad, incidencia y prevalencia
Método Miamod
Tasas estandarizadas por
100,000
10
www.medigraphic.org.mx
Figura 2.
0
Proyecciones de las tasas de incidencia, mortalidad y prevalencia en
mujeres. 1998-2022.
Años de calendario
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 23-29
26
www.medigraphic.com/medicinacutanea
ORIGINAL
Bernal PM et al. Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma
0las pro0yecciones12 no difiere entre ellos sino entre la
modificación de los factores de riesgo. En el empleado
por nosotros, el
ajuste del modelo a los datos de la mortalidad observada
fue
sexos.
cifras de mortalidad
Esteadecuado
documentoenesambos
elaborado
porLas
Medigraphic
e incidencia de melanoma estimadas retrospectivamente
por el programa MIAMOD para el periodo 1998-2000
fueron similares a los registros españoles13 y a los datos
más recientes de investigaciones sobre cáncer,14 por lo
que podemos decir que las estimaciones de las tasas de
melanoma son comparables.
Respecto a los PAC en Europa,21 se ha observado que la
mortalidad se incrementó hasta el año 2001; en diferentes
países como Austria en 1.87% anual en hombres y 1.68%
en mujeres; en Finlandia 3.55 y 2.77%; en Italia 5.83 y
5.57%. También en Brasil 4.2 y 4.68% respectivamente,
cifras que son similares a las nuestras.
Proyecciones sobre tasas de incidencia
Respecto a las tasas de incidencia se observa variabilidad
tanto en estudios que se realizan en distintas zonas geográficas como entre los sexos.
En opinión de varios autores, existe un crecimiento
continuo en el caso de los hombres,22 si bien hay que
destacar que en aquellos países donde los datos de tasas de incidencia son más recientes, los porcentajes de
cambio anual se reducen respecto a años anteriores; así
en USA,23 podemos observar que los APC entre los años
1975-1996 fueron de 42.2% en hombres y de 5.0% en
mujeres, mientras que para los años 1996-2007 el crecimiento fue menor, de 2% anual en hombres y de 2.3%
en mujeres, lo que habla a favor de una reducción de
las tasas de incidencia.
Lo mismo se aprecia al observar diferentes tasas de
incidencia de años recientes en países europeos24 donde
los PAC son siempre más pequeños en las mujeres y se
observa una moderación o nivelación del crecimiento
anual en ambos sexos. Solamente hemos encontrado
descensos reales de las tasas de incidencia en melanoma
en un estudio realizado en Hong Kong el año 2002.25
En las proyecciones estimadas por nosotros de las tasas
de incidencia, éstas continúan elevándose en los hombres
pero comienzan un descenso suave y continuo en las
mujeres, aunque su tendencia no es estadísticamente
significativa (p = 0.89).
Proyecciones sobre mortalidad
Las tasas de mortalidad que hemos encontrado respecto a
otros estudios españoles por melanoma son ligeramente más
elevadas,15 lo cual es congruente con las cifras dadas por otros
registros europeos.16 También parece ser unánime la opinión
de que la tasa de mortalidad va descendiendo lentamente;
incluso en algunos de ellos se cita que este efecto es debido
al descenso de la mortalidad en edades más envejecidas.17
En Europa actualmente observamos esta tendencia; sin embargo, las proyecciones en ambos sexos son diferentes. En
Inglaterra, las proyecciones hasta el año 2025 estiman un ligero incremento de las tasas de mortalidad en hombres, pero
no así en las mujeres.18 Sin embargo, nosotros hemos visto
que el incremento de mortalidad es sólo estadísticamente
significativo en mujeres con un porcentaje anual de cambio
de 2% hasta el año 2022, ya que según datos observados en
el Registro de Cáncer de España para el año 2001 las tasas
ajustadas de mortalidad fueron inferiores.19
En USA,20 los estudios de tendencia demuestran que la
mortalidad ha descendido en mujeres un -0.6% durante
el periodo 1989-2007 pero en los hombres se manifiesta
todavía un incremento de 0.2% para el mismo periodo.
Riesgo acumulado por cohorte de nacimiento
Hombres
Mujeres
www.medigraphic.org.mx
Figura 3. Riesgo acumulado por cohorte de nacimiento.
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 23-29
27
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ORIGINAL
Bernal PM et al. Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma
Tabla 3. Estimación del porcentaje anual de cambio entre 2008 y 2022.
Tasas
Sexo
Años
APC*
IC 95%
Incidencia
Mortalidad
Incidencia
Mortalidad
Mujeres
Mujeres
Hombres
Hombres
2008-2022
2008-2022
2008-2022
2008-2022
4.7
2.0*
-2.0
2.3
(-7.73 18.7)
(1.9 2.1)
(-12.0 9.1)
(-4.8 11.31)
APC * Porcentaje anual de cambio.
Las diferencias de raza y género condicionan la
aparición del melanoma. Datos de 2007 en USA26 demuestran que en la raza blanca, en relación, a la negra,
son 29 veces más elevadas en el hombre y 19 veces
más en las mujeres.
En nuestro entorno hemos observado que el riesgo de
melanoma empieza a disminuir en los hombres a partir
de la cohorte de nacimiento del año 2000 (Figura 3), en
tanto que en las mujeres disminuye el riesgo una década
anterior; dicha característica igualmente ha sido citada en
otros países.27 Sin embargo, en el estudio de proyecciones
se espera que la mortalidad aumente a razón de 2% anual
en las mujeres (CI 1.90; 2.11), no así la tasa de incidencia. En hombres se espera que no aumente ni la tasa de
incidencia ni la mortalidad de forma estadísticamente
significativa (Tabla 3).
En España, aunque se han llevado a cabo sendas campañas
de sensibilización en la población pensamos que hay que
insistir, ya que las tasas de incidencia de esta enfermedad
continúan creciendo, aunque lo hagan de manera más
lenta. Además, la prevención secundaria se ha realizado sistemáticamente y se ha controlado, tanto por los
especialistas como por los médicos de familia, cualquier
tipo de nevus en la piel. Quizás todo ello ha incidido en
modificar el comportamiento de la población, unido a
los mejores tratamientos.28 Es preciso seguir vigilando la
evolución de esta enfermedad, tanto desde la prevención
primaria como desde la secundaria, con el fin de disminuir
las tasas, tanto de incidencia como de mortalidad, ya que
hablamos de una enfermedad prevenible.
Correspondencia:
Dra. Milagros Bernal
E-mail: [email protected]
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29
www.medigraphic.com/medicinacutanea
Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 13056
Melatonina y fisiología capilar: razones y
datos de eficacia clínica como tratamiento
tópico de la alopecia androgénica
Melatonin and hair physiology: reasons and clinical efficacy
data as a topical treatment of androgenic alopecia
Massimo Milani,* Tobias W. Fischer‡
Palabras clave:
Melatonina, folículo
piloso, alopecia
androgénica, acción
antiandrogénica.
Key words:
Melatonin, hair follicle,
androgenetic alopecia,
anti-androgen action.
* Departamento Médico de
ISDIN Milán, Italia, y Asesor
Médico Corporativo de ISDIN
Barcelona, España.
‡
Departamento de
Dermatología,
Universidad de Lübeck,
23538 Lübeck, Alemania.
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido:
04/Diciembre/2013.
Aceptado:
05/Marzo/2014.
Resumen
Abstract
Hasta hace muy poco, la melatonina había sido considerada
exclusivamente una hormona que regula el ritmo circadiano
de día/noche y los biorritmos estacionales. Sin embargo,
investigaciones recientes han demostrado que la melatonina
tiene múltiples actividades que incluyen efectos antioxidantes
y antiinflamatorios. En particular, la piel humana no sólo es
un objetivo de la bioactividad de la melatonina, sino también
una importante región extrapineal para su síntesis, regulación
y metabolismo. La piel expresa el aparato enzimático completo
necesario para la biosíntesis de la melatonina. Por lo tanto, la
piel se considera ahora una zona extrapineal relevante para la
producción local de melatonina. Además, la piel puede crear
una barrera antioxidante contra los factores estresantes del
entorno a través de su sistema melatoninérgico antioxidante.
Los receptores de melatonina se expresan en los queratinocitos,
melanocitos y fibroblastos. Por último, la melatonina cutánea
está implicada en la regulación del crecimiento capilar y la
función de barrera de la piel. En el cabello, en concreto en el
cuero cabelludo, la melatonina puede mediar en varias acciones
positivas para el crecimiento normal del pelo; por ejemplo,
promover la fase anágena. Además, la melatonina puede tener
propiedades antiapoptóticas sobre las células residuales del
folículo piloso mediante la atenuación del estrés oxidativo. Los
estudios clínicos han demostrado que la melatonina también
puede contrarrestar la acción celular inducida por la testosterona. Por lo tanto, existen fuertes razones para el uso clínico
de la melatonina en el manejo terapéutico de la alopecia. La
melatonina tópica formulada en loción ha demostrado ser beneficiosa en el tratamiento de la alopecia androgénica, tanto en
hombres como en mujeres. En esta revisión, se destaca el papel
de la melatonina en la fisiología de la piel y, en particular, en el
folículo piloso, así como la evidencia clínica disponible sobre
la eficacia de la melatonina tópica en la alopecia androgénica.
Until quite recently, melatonin has been considered exclusively
a hormone that regulates the circadian day-night rhythm and
seasonal biorhythms. However, recent investigations have shown
that melatonin has multiple activities, including antioxidant and
anti inflammatory effects. In particular, human skin is not only a
target of melatonin bioactivity, but also an important extra-pineal
site of its synthesis, regulation and metabolism. Skin expresses
the complete enzymatic apparatus necessary for melatonin
biosynthesis. Therefore, the skin is now considered a relevant
extra-pineal site of melatonin local production. Furthermore, the
skin is able to build an antioxidant barrier against stressors from
the environment through its melatoninergic antioxidative system.
Melatonin receptors are expressed in keratinocytes, melanocytes,
and fibroblasts. Finally, cutaneous melatonin is implicated in hair
growth regulation and skin barrier function. On the scalp hair,
melatonin can mediate several positive actions on normal hair
growth, e. g. promoting the anagen phase. Furthermore, melatonin may have anti-apoptotic properties for residual hair follicle
cells by attenuation of oxidative stress. Clinical studies have
shown that melatonin can also counteract testosterone-induced
cell actions. Therefore, there is a strong rationale for the clinical
use of melatonin in the management of alopecia treatments.
Topical melatonin in a lotion formulation has shown to be beneficial in the treatment of androgenetic alopecia in both men
and women. In this review, we emphasize the role of melatonin
in skin physiology and, in particular, at the hair follicle level, as
well as the available clinical evidence regarding the efficacy of
topical melatonin in androgenetic alopecia.
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Revisión
Milani M et al. Melatonina y fisiología capilar
Fisiología de la melatonina
genes antioxidantes y desintoxicantes, y actúa a su vez
como refuerzo del sistema del glutatión.24,25 La melatonina
puede, además, ejercer efectos biológicos específicos que
aumentan la función inmunológica.26 En los linfocitos T se
han descrito receptores de alta afinidad de la melatonina.27
La melatonina podría inducir la síntesis de interleucina-4
y, además, ejercer una potente acción antiapoptótica.28 La
melatonina tiene propiedades antiinflamatorias mediante
la regulación a la baja de citoquinas proinflamatorias.29
Aparte de la glándula pineal, la melatonina se sintetiza
también en cantidades muy elevadas en la retina, la médula ósea, los linfocitos, el sistema gastrointestinal27,30 y la
piel,33 en particular, en el folículo piloso.39 La degradación
de la melatonina circulante ocurre principalmente en el
hígado31 a través del sistema del citocromo P450.
L
a melatonina, un derivado del aminoácido triptófano,
se aisló por primera vez a partir de glándulas pineales
bovinas, y su estructura fue identificada en 1958.1 La melatonina es una molécula evolutiva altamente conservada
y está presente en prácticamente todos los organismos
vivos, desde los procariotas hasta los seres humanos.2
Químicamente, la melatonina es un indol con un anillo de
fenoles con doble unión, que ejerce, por tanto, una fuerte
capacidad limpiadora (scavenger) de electrones. Marczynski3 demostró en 1964 que la melatonina es un promotor
del sueño.4 La síntesis de la melatonina en la glándula
pineal está controlada por la luz,5 sigue el ritmo circadiano –produciéndose, principalmente, durante la noche y,
en cambio, muestra una inhibición con la exposición a
la luz durante el día–.6 Por estos motivos, la producción
pineal de melatonina y los niveles circulantes en sangre
aumentan durante la noche.7 La glándula pineal segrega
melatonina en la circulación sanguínea para realizar diversas funciones fisiológicas bien documentadas.4 Hasta
ahora, la melatonina se había considerado exclusivamente
una hormona que regulaba el ritmo circadiano diurnonocturno y los biorritmos estacionales.8 Sin embargo, la
melatonina desempeña múltiples actividades con efectos
antioxidantes9,10 y antiinflamatorios.11 La melatonina ejerce
funciones pleiotrópicas biorreguladoras en numerosos
y muy diversos sistemas biológicos, que comprenden
desde células únicas hasta organismos muy complejos,
como el ser humano12 (Figura 1). De hecho, la melatonina
puede realizar acciones hormonales, de neurotransmisión, inmunomoduladoras y de modificación biológica.13
Estos efectos de la melatonina están mediados por los
receptores específicos de alta y baja afinidad ubicados
en las membranas plasmáticas y acoplados a la proteína
de unión al GTP (receptores MT1 y MT2).14 Además, la
melatonina puede actuar también a nivel intracelular y
nuclear a través de los receptores nucleares de la familia
RORalfa.15,16 Estudios in vitro e in vivo han demostrado
que la melatonina puede considerarse una potente
molécula tipo scavenger o limpiadora.10,17 Además, la
acción limpiadora de radicales libres de la melatonina
es más potente que la de otros antioxidantes conocidos,
como el glutatión, la vitamina E18 y la vitamina C.19,20 La
melatonina es una sustancia altamente lipofílica21 que,
por tanto, penetra fácilmente en las membranas orgánicas
y, por ello, es capaz de proteger importantes estructuras
intracelulares como las mitocondrias,22 el ADN, ante los
daños oxidativos, allí, directamente, donde ocurren dichos daños.23 La melatonina estimula la expresión de los
El sistema melatoninérgico cutáneo
La piel no es únicamente el objetivo de la bioactividad de la
melatonina, sino también una importante región extrapineal
de su síntesis, regulación y metabolismo.32,33 La piel expresa
el aparato enzimático completo necesario para la síntesis de
la melatonina;34 por tanto, ahora la piel se considera una
importante fuente extrapineal de síntesis de melatonina.34
La piel muestra abundantes concentraciones de moléculas
precursoras necesarias para la síntesis de la melatonina.35
La piel humana puede producir serotonina y transformarla
en melatonina.36 Los receptores de serotonina y melatonina
se expresan en los queratinocitos, los melanocitos, y los
fibroblastos.37 Además, se han identificado recientemente
transcriptores específicos del receptor de membrana MT2
de la melatonina y, por tanto, expresión de proteínas como
las de mRNA para un punto de unión nuclear específico
de la melatonina [receptor retinoide huérfano alfa (RORa)]
en las células de los folículos pilosos.38,39 Además de las
acciones mediadas por los receptores, la melatonina en la
piel ejerce también efectos independientes de los receptores, como la activación de vías protectoras contra el estrés
oxidativo40 y la modificación del metabolismo celular.41
El sistema melatoninérgico cutáneo está diseñado para
responder a una estimulación continua, en contraste con
la glándula pineal que, como hemos visto (al estar aislada
del entorno), responde a la activación discontinua del reloj
circadiano. En cultivos de órganos, los folículos pilosos del
cuero cabelludo humano son capaces de producir elevadas
cantidades de melatonina.42 Los datos disponibles sugieren
que el sistema cutáneo melatoninérgico es importante para
preservar la integridad biológica del órgano y mantener su
homeostasis.43,44 La melatonina de la piel está implicada en
el ciclo de crecimiento del pelo y las funciones de barrera
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31
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Revisión
Milani M et al. Melatonina y fisiología capilar
Reducción de la
fragilidad de la piel
Aumento de
clonogeneicidad
Reducción del
desarrollo del cáncer
Supresión del
crecimiento de
células tumorales
Reducción del
crecimiento del cáncer
Aumento de enzimas
antioxidantes
Cicatrización
de heridas
Estimulación de
la proliferación
celular
Reducción de la
peroxidación de
las grasas
Melatonina
AFMK, AMK
Modulación del
crecimiento del
pelo
Manteniendo
la integridad
mitocondrial
Reducción de
apostosis/necrosis
Reducción de ROS
(-OH, O2, H2O2)
Reducción de
la oxidación de
proteínas
Reducción del
daño del ADN
Reducción del
envejecimiento de
la piel
Reducción del
eritema por luz UV
Reducción del
encanecimiento
Reducción del
vitiligo
Figura 1. Visión general de los efectos pleiotrópicos de la melatonina como importante protector cutáneo. La melatonina actúa como un potente
limpiador de radicales (de Fischer et al.,39 con su permiso).
cutánea.42,44 El sistema melatoninérgico antioxidante (SMA)
de la piel puede contrarrestar los efectos de los agresores
ambientales para conservar la integridad funcional y mantener la homeostasis de la piel y el cabello.29,45
fases del ciclo capilar, incluyendo también la fase catágena,
reduciendo la apoptosis de los queratinocitos de la matriz
capilar. La melatonina es capaz de inducir la estimulación
del alargamiento de la vaina capilar en folículos pilosos
humanos in vitro a bajas concentraciones y la inhibición
a altas concentraciones.49 La melatonina puede, además,
desempeñar un papel en el control del ciclo capilar, ya
que regula a la baja la expresión del receptor de estrógeno α, y modula la expresión de MT2 y RORα de forma
dependiente del ciclo capilar.46
La melatonina como sustancia relevante para
controlar y promover el ciclo capilar
El folículo piloso sintetiza melatonina y expresa los receptores funcionales de la melatonina. La inmunorreacción
similar a la melatonina en el cuero cabelludo humano fue
observada por Kobayashi y Slominski.32 La melatonina está
presente en concentraciones elevadas (mucho más altas
que los niveles sanguíneos; aproximadamente 100 veces
más) en la vaina radicular externa del folículo pilosohumano.32 Se sabe también que la melatonina modula el
crecimiento capilar de los ratones.46 La melatonina desempeña, también, un papel en la regulación del ciclo capilar
porque inhibe la apoptosis de los queratinocitos.47,48 Esto
sugiere que la melatonina podría actuar durante todas las
Melatonina y testosterona
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La melatonina no sólo interactúa con sus receptores, sino
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 30-36
que puede interactuar también con vías de señalización51
mediadas por receptores de andrógenos y estrógenos.50
Esto puede ser de gran relevancia dada la importancia
fundamental de los andrógenos y los estrógenos en el
control del crecimiento capilar. Los estudios clínicos han
mostrado52 que la melatonina contrarresta la acción celular
32
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Revisión
Milani M et al. Melatonina y fisiología capilar
Anagen I
Anagen IV
Anagen VI
Catagen IV
Catagen VI
Telogen
EP
SG
ORS
Figura 2.
IRS
Presencia de reactividad inmunológica similar a melatonina en folículos pilosos de ratones y de cuero
cabelludo humano (de Kobayashi H
et al.,42 con su permiso).
DP
inducida por la testosterona. Rimler y colaboradores53
han demostrado que la melatonina atenúa el crecimiento dependiente de andrógenos de las células epiteliales
prostáticas benignas y cancerígenas in vitro. En concreto,
la melatonina interactúa con el receptor andrógeno
nuclear y contrarresta sus efectos de estimulación del
crecimiento facilitando la translocación del receptor del
núcleo al citoplasma. Los efectos antiandrogénicos de la
melatonina podrían expresarse también en la piel y los
folículos pilosos.54 La melatonina puede actuar también
como antagonista de la dihidrotestosterona (DHT), desplazándola de su receptor. Este mecanismo explicaría los
efectos clínicamente observados de anticaída del cabello
de la melatonina en la alopecia androgénica (AGA),
justificando el uso de melatonina, especialmente en formulaciones tópicas, para esta dolencia. Todos estos datos
experimentales sugieren que la melatonina juega un papel
esencial y significativo en la fisiología capilar y, además,
mediante una acción antiandrogénica.55
anágena.37 Los efectos beneficiosos adicionales de la
melatonina sobre el ciclo capilar podrían estar ligados
al hecho de que la melatonina es una sustancia citoprotectora gracias a sus acciones pleiotrópicas (es decir,
múltiples: eliminador de radicales, acción antiapoptótica, reparación de ADN4). Los receptores específicos de
la melatonina, MT2 y ROR, se regulan al alza durante
la fase anágena y la catágena.42 Esto significa que la
melatonina podría tener efectos positivos durante estas
dos fases del ciclo capilar. Como ya se ha indicado, la
melatonina es una potente molécula antioxidante.11
El estrés oxidativo puede inducir a la apoptosis de los
queratinocitos de la matriz y podría estar implicado
en la patogénesis de la alopecia androgénica.57 Zang y
colaboradores58 han demostrado en un modelo animal
que la melatonina puede tener una capacidad antiapoptótica en las células residuales del folículo piloso
mediante la atenuación del estrés oxidativo. Asimismo,
la melatonina inhibe la apoptosis espontánea de los
queratinocitos del folículo, también en humanos. Gracias
a su potente acción antirradicales, antiapoptótica y de
reparación del ADN, la melatonina en la fase anágena
podría ser sintetizada por el bulbo piloso in situ, como
mecanismo citoprotector y supresor de la apoptosis. Para
su aplicación en la dermatología clínica, la melatonina
exógena debe utilizarse mejor por vía tópica que oral,
puesto que la administración de melatonina por vía oral
conlleva niveles relativamente bajos en sangre debido a
la marcada degradación hepática de primer paso, limitando así su acceso a la piel. La administración tópica
de melatonina puede evitar este problema.
Razones y efectos potenciales de la melatonina
tópica en el crecimiento capilar
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La melatonina actúa al nivel capilar a través de receptores específicos presentes en las membranas (MT2) y
las células (ROR) de los queratinocitos.56 En concreto,
la melatonina podría interferir en los mecanismos de la
apoptosis celular. Esto sugiere que la melatonina actúa
durante todas las fases del ciclo capilar, incluyendo la
fase catágena, reduciendo la apoptosis de las células
pilosas. En realidad, la melatonina aumenta la fase
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Revisión
Milani M et al. Melatonina y fisiología capilar
Datos clínicos disponibles sobre la eficacia de la
melatonina tópica en la alopecia androgénica
capilar (número de cabellos/cm2) en el 54.8 y 58.1%
de los participantes tras tres y seis, respectivamente. El
incremento en el recuento capilar fue del 29.2% (tres
meses frente a cero meses) y 42.7% (seis meses frente
a cero meses); ambos valores fueron estadísticamente
significativos (p < 0.001) (mes 0: 85.76 ± 27.0; mes 3:
110.82 ± 31.7; mes 6: 122.35 ± 40.5). En el caso de la
densidad capilar, se observó un incremento del 29.1% y
el 40.9% tras tres y seis meses, respectivamente (mes 0:
123.15 ± 39.0; mes 3: 159.03 ± 46.8; mes 6: 173.56
± 58). Las diferencias entre los valores de la densidad
capilar también fueron significativas (p < 0.001).
En conclusión, varios estudios han demostrado principalmente efectos positivos derivados de la aplicación tópica
de una solución cosmética con melatonina que contiene
también ginkgo biloba y biotina en mujeres y hombres con
estadio inicial de AGA (fase I y II en las escalas de Hamilton
y Ludwig, respectivamente) o caída general del cabello, con
reducción parcial de la caída, así como nuevo crecimiento
capilar en algunos casos. La solución tópica de melatonina
ofrece una posible opción para retrasar el envejecimiento
capilar, la caída del cabello en general, y para el tratamiento
del estadio inicial de AGA en hombres y mujeres.
Se ha desarrollado una formulación tópica (loción) de
melatonina para el tratamiento de la alopecia. Esta formulación busca ralentizar el proceso de envejecimiento
del cabello y ser utilizada como tratamiento adyuvante
de AGA o alopecia difusa. Además de melatonina, esta
formulación también contiene ginkgo biloba, que cuenta
con marcadas propiedades antioxidantes y un impacto
positivo sobre el crecimiento capilar, proporcionándole
a las raíces pilosas mejores nutrientes. Por último, la
biotina es el tercer ingrediente, un importante micronutriente que refuerza las funciones celulares. Fischer y
colaboradores59 demostraron en un estudio controlado
aleatorizado doble ciego de 40 mujeres con AGA que
el uso tópico de una loción con melatonina durante un
periodo de seis meses es capaz de aumentar significativamente la fase capilar anágena. En concreto, la melatonina
resultó en una fase capilar anágena significativamente
mayor en el cabello de la zona occipital en mujeres con
alopecia androgénica, en comparación con placebo.
En el cabello de la zona frontal, la melatonina logró un
incremento significativo en el grupo con alopecia difusa.
Baldari y su grupo60 realizaron un estudio de seis meses
con 31 hombres afectados por AGA utilizando esta loción
tópica de melatonina. Evaluaron la eficacia valorando el
recuento capilar del cabello terminal y velloso/cm2 en la
zona parietal y frontal. Tras el tratamiento con la loción
de melatonina, la densidad capilar cambió significativamente de 119.4 ± 40.1 a 156.3 ± 29.0 cabellos/cm2.
En general, el 90% de los pacientes quedaron satisfechos
con la eficacia y evaluación cosmética global. Varios estudios más con esta formulación han confirmado estos
resultados.61 Una de estas investigaciones es un estudio
abierto clínicamente controlado basado en el método
TrichoScan® para determinar la eficacia y tolerabilidad
de la solución capilar con melatonina que se aplicó al
cuero cabelludo cada noche en 35 varones (con edades
comprendidas entre los 18 y 41 años) con AGA de estadio
I o II (escala Hamilton/Norwood) durante un periodo
de seis meses.62 TrichoScan® es una técnica digital de
epiluminiscencia con un programa informático para
medir el recuento capilar (número de cabellos/0.7 cm2),
densidad capilar (número de cabellos/cm2), diámetro
capilar, proporción fase anágena/telógena y cabello
velloso/cabello terminal. Los resultados de este estudio
muestran
un incremento
en elpor
recuento
capilar (número
Este
documento
es elaborado
Medigraphic
de cabellos/0.7 cm2) en el 54.8% de los participantes tras
tres y seis meses, respectivamente, y una mejor densidad
Conclusiones
Según se ha demostrado en la literatura relativa a la melatonina y la fisiología capilar, se pueden identificar los
siguientes puntos:
• La melatonina es una molécula altamente conservada
y está presente en prácticamente todos los organismos
vivos, desde procariotas a humanos e, incluso, plantas.
• La melatonina ejerce funciones biorreguladoras pleiotrópicas (hormonales, de neurotransmisión, inmunomoduladoras y de modificación biológica) en numerosos y
enormemente diversos sistemas biológicos, que oscilan
desde células únicas a organismos muy complejos,
incluyendo los seres humanos.
• La melatonina se sintetiza no sólo en la glándula pineal,
sino también en grandes cantidades en el sistema gastrointestinal y la piel, especialmente, en el folículo piloso.
• Un sistema melatoninérgico completo se expresa totalmente en la piel y en el cabello humano.
• La melatonina está presente en altas concentraciones
(mucho más que en el nivel sanguíneo; aproximadamente 100 veces más) en la vaina radical externa del
folículo piloso humano.
• El sistema melatoninérgico de la piel y el cabello podría
contrarrestar los efectos de los agravantes ambientales
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Milani M et al. Melatonina y fisiología capilar
preservando la integridad funcional y manteniendo la
homeostasis de piel y cabello.
• La melatonina se considera una potente molécula
limpiadora (scavenger) y citoprotectora.
• La melatonina producida en el cabello y la piel podría
controlar y promover el ciclo capilar, sobre todo en la
fase anágena.
• En la piel y el cabello, la melatonina podría antagonizar
las acciones de la DHT.
• La melatonina tópica ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la AGA tanto en hombres como en mujeres.
Correspondencia:
Laura Ríos
E-mail: [email protected]
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on file. Asatona AG, Switzerland.
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36
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 13022
Tratamiento combinado de los queloides
recidivantes mediante la técnica del
«colgajo en filete» e infiltración de corticoide
Combined treatment of relapsing keloids using the «fillet
flap» technique and corticosteroid infiltration
Nataly Cóndor Salazar,* Juan Francisco Barzallo§
Palabras clave:
Colgajo en filete,
queloide, triamcinolona.
Key words:
Fillet flap, keloid,
triamcinolone.
* Médica Dermatóloga,
Hospital Provincial Docente
Riobamba
(Riobamba-Ecuador).
Médico Dermatólogo, Club
de Leones Quito Central
(Quito-Ecuador).
§
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido:
13/Marzo/2013.
Aceptado:
09/Diciembre/2013.
RESUMEN
ABSTRACT
Los queloides son tumores fibrosos recidivantes con tendencia
al prurito que crecen en un área de lesión o bien espontáneamente. Usualmente aparecen entre los 10 y 30 años de edad.
La región interescapular, región preesternal, hombros, bordes
mandibulares, pabellones auriculares y lóbulo de orejas son las
áreas más frecuentes de presentación. Su etiología exacta es
desconocida, pero la acumulación de tejido fibroso se asocia
con un incremento de la actividad metabólica de los fibroblastos
y su subsecuente síntesis de colágeno y glucosaminoglicanos.
Se han probado muchas técnicas únicas o combinadas para su
tratamiento, con éxito variable. En este trabajo presentamos
varios casos de queloides recidivantes extirpados con la técnica
del «colgajo en filete» seguida de la infiltración de triamcinolona
en el lecho lesional.
Keloids are predominantly recurrent fibrous tumors, sometime
presenting itching, that grows spontaneously or on site of injuries.
Usually appear between 10 to 30 years old. The interscapular,
presternal region, shoulders, mandibular edges, pinna, and earlobe are the most likely sites of presentation. The etiology remains
unknown, but the accumulation of fibrous tissue is associated
with increased metabolic activity of fibroblasts and subsequent
collagen synthesis and glycosaminoglycans. Many treatments
have been tried, but variable success was obtained with single or
combined treatments. We present a case report of some cases of
relapsing keloids treated with the «fillet flap» technique followed
by the intralesional administration of triamcinolone.
D
esde la presentación de los trabajos de
Tredget, en 1997, 1 se han producido
importantes avances en el conocimiento de
la fisiopatología del proceso de cicatrización
de las heridas. Una herida es una situación
fisiopatológica que parece estar regulada por
diversos factores de crecimiento celular y por
un equilibrio entre diferentes enzimas degradadoras de la matriz tisular y sus inhibidoras.2
La cicatriz es el estado final y definitivo de la
reparación que el organismo efectúa en una
herida accidental, quirúrgica o producida por
alguna afección.3,4 La cicatrización es un proceso reparativo complejo que, en el caso de las
heridas cutáneas, conduce a la regeneración del
epitelio y al reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido fundamentalmente por
fibras colágenas, con características diferentes
a las normales.2,3 Las nuevas fibras son más
cortas, desorganizadas y menos solubles, por
lo que la cicatriz nunca presenta la fuerza tensora de la piel ilesa. Este proceso de reparación
atraviesa diferentes fases o etapas que ocurren
en forma simultánea y se influyen mutuamente,
de manera que las alteraciones en una etapa
pueden beneficiar o perjudicar a las otras.3,4
En la cicatrización de las heridas de los
tejidos blandos, los procesos fundamentales
que se suceden son: 1. Inflamación (primeros
3 a 10 días), 2. Proliferación (siguientes 10 a
14 días), y 3. Maduración o remodelación (dos
semanas o años).5
Una vez que la herida está totalmente cerrada, debe inducirse la apoptosis celular (muerte
celular inducida), de forma que se restablezca
un equilibrio entre la formación de tejido y la
aparición de una cicatriz de aspecto normal.
El factor que induce la apoptosis celular es la
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Cóndor SN et al. Tratamiento combinado de queloides recidivantes mediante la técnica del «colgajo en filete» e infiltración de corticoide
cascada de citoquinas, la cual inhibe los factores de crecimiento celular y plasmático.2 Cuando una de las citoquinas
está alterada, la inhibición de los factores de crecimiento
es incompleta y la formación de tejido cicatricial continúa, conduciendo a un exceso de síntesis de colágeno y
glucosaminoglicanos (GAG).2,4,5 El colágeno formado es
de composición normal. El número de fibroblastos no aumenta, pero la biosíntesis de colágeno está incrementada
en una población de fibroblastos normales.2,4 Aunque la
colagenasa también está aumentada, ello no ocurre con
la degradación de colágeno, posiblemente debido a un
mayor depósito de las alfa globulinas dentro del queloide,6
que inhiben a la colagenasa.6 Los estrógenos elevan el nivel
de alfa globulinas séricas, lo cual puede ayudar a explicar
la mayor incidencia de queloides en las gestantes.6
Como se ha descrito, la degradación deficiente de la
matriz intersticial y el remodelado cicatricial inadecuado
dan lugar a respuestas anormales de la cicatrización con
la consiguiente formación de cicatrices hipertróficas y
queloides.2,5,7
Las cicatrices hipertróficas, a diferencia de las queloides, tienen un curso involutivo, ya que nunca se extienden fuera del área lesionada y tienden a la regresión
espontánea,2,3,5,8 mientras que las queloides se extiende
más allá de la herida original, comportándose como una
verdadera neoplasia cicatrizal,2,5,9 que junto con su capacidad de recidiva y malestar en los pacientes por el prurito
o desfiguración cosmética que ocasionan,2,4,7,9 hacen de
esta patología una de las situaciones más frustrantes en
cirugía cutánea.
Los queloides son más comunes en personas entre los
10 y 30 años de edad.3,5,6,10 Éstos se asocian con hiperactividad de la pituitaria, como sucede en la adolescencia
y el embarazo;5-7 además, la piel oscura se ve afectada 15
veces más que la piel clara,3,6,10-12 posiblemente debido a
anomalías en la hormona melanocito estimulante,10 ya que
no hay reportes de queloides en albinos. La incidencia de
presentación en todas las heridas es del 5 al 15%.2,7 Los
lóbulos auriculares, hombros, tercio proximal de brazos,
tórax anterior, especialmente área preesternal y parte
superior de tórax posterior son las zonas más susceptibles
a desarrollar queloides.6,7,10
Se han utilizado múltiples alternativas para tratar los
queloides; sin embargo, el tratamiento óptimo permanece incierto;13-15 en la literatura se reporta: cirugía,
radiación, presoterapia, láser y agentes farmacológicos
como corticoides, interferón, 5-fluorouracilo, vitamina A,
beta-aminopropionitrilo u óxido de zinc, que como monoterapia no resultan satisfactorios en la disminución de
los síntomas, ni en la mejoría cosmética, ya que ninguno
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
de ellos logra el control definitivo y tan sólo se reportan
mejorías parciales con una recidiva del 45 al 100%.2,7,8,11,12
Los mejores resultados se producen cuando se combinan
procedimientos.2,7,9,15 La resección quirúrgica e infiltración
de esteroides intralesionales presenta una recidiva del
50%, mientras que la resección quirúrgica y presoterapia
por un año tiene una recidiva menor, con reporte del
0-10%. La escisión, más radioterapia inmediata, no mejora
los resultados.2
La resección quirúrgica es el método empleado con
mayor frecuencia. Sin embargo, si no se acompaña de
otras medidas fracasará en un altísimo porcentaje de
los casos. Dentro de esta modalidad terapéutica se ha
descrito al «colgajo en filete» junto con la administración
intralesional de corticoide como una alternativa novedosa
y eficaz para el tratamiento de queloides. En esta serie de
casos presentamos nuestra experiencia en el tratamiento
combinado de queloides recidivantes, modalidad con
la que hemos conseguido una importante mejoría en
nuestros pacientes.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó dicha técnica en dos varones de 30 años con
sendos queloides recidivados de los hombros (Figuras 1 y
2) y una mujer de 25 años con un queloide en el lóbulo
de la oreja.
La cirugía fue realizada bajo anestesia local. Se practicó
una incisión cutánea siguiendo el borde circunferencial del
queloide, dejando libre como base de nutrición por lo menos 1/3 del diámetro de la lesión; posteriormente realizamos
el despegamiento de la epidermis y la dermis superficial del
queloide, enucleación y eliminación de la masa queloidea e
infiltración con microdosis de triamcinolona intralesional en
la base cruenta de la lesión (triamcinolona con una concentración de 10 mg por cm3, y dilución 50/50 con lidocaína
sin epinefrina, no aplicamos más de 10 mg por sesión) con
aguja 27 G x 1/2” y posterior sutura de la lengüeta obtenida
(filete) con monofilamento de nylon (Ethilon®) 5/0 o 6/0.
No se utilizaron suturas subcutáneas.11,15
Actualmente efectuamos la infiltración de minidosis de
triamcinolona a las tres semanas de la intervención, a fin
de prevenir la necrosis del colgajo realizando la infiltración
de triamcinolona a nivel de dermis superficial, como se
describe en las técnicas de mesoterapia.
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 37-41
COMENTARIO
Entre las consideraciones del tratamiento quirúrgico de los
queloides se han empleado diversas opciones, tales como
38
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Cóndor SN et al. Tratamiento combinado de queloides recidivantes mediante la técnica del «colgajo en filete» e infiltración de corticoide
A
B
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
C
Figura 1.
D
E
Tratamiento de queloide recidivante
en el hombro derecho.
F
A) Lesión preoperatoria.
B) Despegamiento de la epidermis
y dermis superficial.
C) Enucleación del queloide.
D) Eliminación del queloide según
la técnica del «colgajo en filete».
E) Infiltración microdosis de triamcinolona en el área cruenta.
F) Sutura del colgajo.
la exéresis del queloide, sutura directa, cierre por segunda
intención e injertos de piel o colgajos locales, aunque
no existen estudios de comparación entre las diferentes
técnicas. Probablemente la complejidad anatómica del
área y la variabilidad en la forma de presentación de los
queloides (tamaño, localización, etcétera) sean factores
determinantes que dificultan la estandarización de un
procedimiento quirúrgico determinado.12
Las terapias combinadas con el tratamiento quirúrgico
(radioterapia, inyección intralesional de corticoides, imiquimod al 5% tópico, crioterapia, láser, interferón intralesional, entre otras) han conseguido disminuir las recidivas,
aunque tampoco están exentas de inducir un queloide de
mayor tamaño.12,13 Una de las combinaciones terapéuticas
más empleadas es la resección quirúrgica del queloide
junto con la administración intralesional de corticoide (suspensión de acetónido de triamcinolona de 10 a 40 mg por
cm3, dependiendo del área en cuestión). Este tratamiento
combinado ha reportado varios estudios de porcentajes
de recurrencia de los queloides, el cual oscila entre el 3
y 25%.12,13 Además, las recidivas de queloides pueden
Este documento
es elaborado
reducirse
aún más
si durantepor
el Medigraphic
tratamiento quirúrgico
se utiliza el clásico método de la cirugía antiqueloide de
las «5A y 1B» (asepsis, atraumatic technique, absence of
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 37-41
Figura 2.
Postoperatorio
tardío.
raw surface, avoidance of tension, accurate approximation
of wound margin, and complete bleeding), por lo que la
aplicación de cualquier técnica quirúrgica que cumpla
39
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Cóndor SN et al. Tratamiento combinado de queloides recidivantes mediante la técnica del «colgajo en filete» e infiltración de corticoide
estos criterios alcanzaría, teóricamente, mayor garantía
de éxito.12,15,16
El manejo que hemos realizado en los queloides recidivantes es un tratamiento que combina dos métodos: la
realización de un colgajo con exéresis del queloide y la
aplicación de corticoide mediante técnica de mesoterapia.
El colgajo que realizamos es el «colgajo en filete» descrito bajo diversos nombres (keloid core excision o keloid
fillet flap), técnica quirúrgica que cumple en principio con
las exigencias de la «cirugía antiqueloidea». La técnica del
«colgajo en filete» ha sido ya descrita en varias publicaciones no sólo para el tratamiento del queloides,12 sino
como una técnica de reconstrucción posterior a defectos
de tejidos blandos, traumatismos o resección de tumores.16-19 Por definición, el «colgajo en filete» es un colgajo
de patrón axial (su vascularización es conocida y transcurre
por ejes vasculares que coinciden con el eje mayor del
colgajo) y suelen aportar tejidos de gran calidad;19,20 sin
embargo, durante el tratamiento de queloides, el colgajo
que se obtiene está casi completamente avascularizado,
constituyendo prácticamente un injerto dermoepidérmico
obtenido del techo del queloide, aunque conectado por
un pedículo al resto de la piel, por lo que la nutrición del
mismo se realiza, en teoría, a expensas del plexo vascular
subcapsular.12 Por ello, el límite práctico de su utilidad
podría ser el tamaño del mismo, al quedar expuesto a
necrosis parcial o total en caso de que el plexo vascular
no sea suficiente para su nutrición.7 Pese a esto, la experiencia publicada por algunos autores sugiere que se
pueden alcanzar colgajos de tamaño considerable.12,18,19
Esta técnica transforma al queloide en un tejido hipocelular, hipovascular e hipóxico que impide la excesiva
migración de fibroblastos y la formación del queloide.
Si se administra corticoide en el área cruenta creada se
consigue, además, un equilibrio entre la formación de
cicatriz y el excesivo crecimiento celular, ya que se ha
demostrado que los corticoides reducen los depósitos de
alfa globulinas, permitiendo la activación de la colagenasa con la posterior ruptura y reabsorción del colágeno
presente en exceso,4 de este modo se evita la formación
del queloide sin retrasar la cicatrización normal.2 Sin
embargo, por el riesgo de provocar un aumento de la
vasoconstricción con la consecuente hipoxia de los tejidos, que de por sí está presente en la piel del colgajo en
filete, actualmente realizamos la infiltración de microdosis de triamcinolona a las tres semanas postquirúrgicas,
considerando que en este tiempo alcanza un máximo la
expresión del colágeno tipo III sintetizado inicialmente
durante la reparación, por el colágeno tipo I predominante antes de la lesión. Si esto no sucede, se corre el
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
riesgo de la formación de una cicatriz hipertrófica o la
recidiva del queloide. Con esta técnica pensamos que
modulamos el recambio normal del colágeno. Además,
la aplicación de microdosis de triamcinolona, según la
técnica de mesoterapia a las tres semanas del acto quirúrgico, se realiza con mayor facilidad a nivel de la dermis
reticular, sin riesgo de necrosis del colgajo.
Diversos estudios han demostrado que la administración de «minidosis de un medicamento» con la técnica de
mesoterapia potencia el efecto terapéutico del mismo, lo
que permite que actúe en la zona donde se ha depositado
sin pasar a la circulación general. El fármaco administrado
a nivel intradérmico desencadena una serie de estímulos
en los receptores polimodales de la dermis reticular, respondiendo al estímulo del fármaco con la liberación y/o
formación de sustancias tipo citocinas encargadas de amplificar y modular el efecto de la medicación administrada,
consiguiendo incluso respuestas a distancia,22 razón por
la que usamos esta técnica de infiltración de corticoide
en nuestros pacientes.
Existen ciertas dificultades técnicas en la realización del
«colgajo en filete»: la disección del núcleo del queloide
resulta en ocasiones difícil por la fuerte adherencia entre
el componente dérmico y el epidérmico, o el hecho de
que la piel obtenida se encuentra deteriorada, bien por el
propio acto quirúrgico, al intentar enuclear el componente
dérmico o bien por la propia distensión producida por el
crecimiento voluminoso del queloide.7
En la literatura se describen varios estudios16 o series de
casos12 que utilizan la técnica del colgajo en filete, obteniéndose resultados satisfactorios al disminuir la recidiva o
con recidivas de menor tamaño,12,16 valorándose además
en algunos estudios la satisfacción del paciente,16 variable
muy importante ya que los queloides causan en quienes
los padecen morbilidad física y psicológica, pudiendo
llegar a ser patológica.4
En nuestra serie de casos presentada, observamos
ausencia de la recidiva de queloides al combinar la técnica del colgajo en filete junto con la administración en
microdosis de triamcinolona con técnica de mesoterapia
durante y a los 21 días posteriores a la intervención.
Cabe mencionar que la valoración de la recidiva se hizo
tomando en cuenta el concepto de «tiempo hasta la
recidiva en el anterior acto quirúrgico o terapéutico»,
variable analizada en otros estudios12,16 y mediante la cual
podemos afirmar que nuestros pacientes no han presentado recidiva al menos en un tiempo similar a la recidiva
previa; además destacamos la utilidad de esta técnica en
queloides de diferentes tamaños y localizaciones, con
excelentes resultados.
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40
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Cóndor SN et al. Tratamiento combinado de queloides recidivantes mediante la técnica del «colgajo en filete» e infiltración de corticoide
CONCLUSIONES
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
nica del «colgajo en filete» junto con la administración en
microdosis de triamcinolona con técnica de mesoterapia
a las tres semanas postquirúrgicas, como una opción terapéutica aceptable y útil en casos de queloides recidivantes.
El queloide sigue suponiendo todo un desafío terapéutico,
principalmente por su carácter recidivante, que a su vez
provoca un gran impacto en la calidad de vida del paciente. Por ello, cualquier intento por conseguir una mejoría
parcial o total en un porcentaje aceptable de pacientes
con esta patología tiene gran interés.
Creemos que los resultados obtenidos en la pequeña
serie de casos presentada nos permiten considerar la téc-
Correspondencia:
Nataly Cóndor Salazar
E-mail: [email protected]
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12020
Síndrome de Sturge-Weber
asociado con cutis marmorata y
malformación capilar diseminada
Sturge-Weber syndrome associated with cutis marmorata
and disseminated capillary malformation
Javier Galve,* Irene Fuertes,* Mónica Rebollo,* Juan Ferrando*
Palabras clave:
Síndrome de SturgeWeber, cutis marmorata,
malformación vascular
cutánea diseminada,
angiomatosis
leptomeníngea.
Key words:
Sturge-Weber syndrome,
cutis marmorata,
scattered cutaneous
vascular malformation,
leptomeningeal
angiomatosis.
* Servicios de Dermatología,
Hospital Clínic y Diagnóstico
por Imagen, Hospital San
Juan de Dios. Universitat de
Barcelona, España.
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido: 04/Abril/2012.
Aceptado: 09/Julio/2014.
RESUMEN
ABSTRACT
La cutis marmorata fisiológica es una anomalía vascular congénita que se presenta al momento del nacimiento o poco después, y que se manifiesta por un aspecto reticulado prominente
del árbol vascular cutáneo. Se trata de una alteración que se
resuelve espontáneamente con el tiempo y su importancia
radica en diferenciarla de la cutis marmorata telangiectásica
congénita (CMTC). Se sabe que hasta en un 50% de casos
se asocia con otras anomalías del desarrollo. Presentamos el
caso de una niña de seis años que a los 45 días de edad se
estudió de forma exhaustiva por probable CMTC asociada con
malformación vascular hemifacial, y que posteriormente fue
desarrollando malformaciones vasculares cutáneas diseminadas
mientras que las lesiones de CMTC desaparecían espontáneamente. Recientemente, a raíz de una crisis convulsiva, se
demostró la presencia de angiomatosis pial, lo que replanteó
el diagnóstico inicial, por lo que se concluyó que se trata de
síndrome de Sturge-Weber asociado con CMTC y malformación
vascular cutánea diseminada.
Physiological cutis marmorata (PCM) is a congenital vascular
anomaly that presents at birth or shortly thereafter. It is characterized by a reticular and prominent aspect of the cutaneous vascular tree. PCM resolves spontaneously with time but in those cases
it is important to rouled out the cutis marmorata telangiectasica
congenita (CMTC) that in the 50% of cases have been associated
to other different anomalies. We report a six-years-old girl that
at the age of 45 days was widely explored because the presence
of cutis marmorata and hemifacial vascular malformation who
subsequently developed disseminated cutaneous vascular
malformations while CMTC lesions disappeared spontaneously.
Recently, due to seizures, it has been shown the presence of pial
angiomatosis, which restates the initial diagnosis, concluding that
it is an association between Sturge-Weber syndrome, CMTC and
disseminated cutaneous vascular malformation.
L
a cutis marmorata fisiológica (CMF) es una
anomalía vascular congénita de etiología
desconocida. Ésta se presenta al momento del
nacimiento o poco después, y se caracteriza por
un aspecto reticular violáceo del árbol vascular
cutáneo, el cual suele resolverse espontáneamente en poco tiempo y debido, probablemente, a un defecto de maduración del árbol
vascular de la piel. Es importante diferenciar esta
entidad de la de cutis marmorata telangiectásica
congénita (CMTC) que persiste por mucho más
tiempo, y que hasta en 50% de casos puede asociar otras anomalías como asimetrías corporales,
anomalías neurológicas, glaucoma, sindactilia,
nevus flammeus o síndrome de Sturge-Weber.
Presentamos el caso de una niña de seis
años, que a los 45 días de edad fue valorada por presentar una cutis marmorata en
asociación con una malformacion vascular
hemifacial desde el momento de nacimiento,
y que durante el seguimiento ha presentado
nuevas malformaciones vasculares cutáneas
diseminadas y recientemente una angiomatosis pial.
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 42-45
CASO CLÍNICO
Se trata de una niña de seis años de edad, que
a los 45 días de vida fue derivada a nuestra
consulta por presentar desde el momento del
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CASO CLÍNICO
Galve J et al. Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada
B
A
Figura 1. A) Imagen de la paciente, la cual muestra el aspecto reticular del árbol vascular de
la piel. B) Detalle del hemangioma capilar hemifacial (flechas negras).
A
B
Figura 2. A) Aspecto de la paciente a la edad de 3 años, donde se evidencia el nevus flammeus
del área facial (flecha negra) y región pectoral (flecha marrón). B) Detalle de la malformación
vascular a nivel del brazo derecho (flecha blanca).
nacimiento un marcado aspecto
reticular del árbol vascular cutáneo
(Figura 1A), tanto en tronco como
en extremidades. Hija de padres
no consanguíneos, cuya madre no
había presentado complicaciones
durante el embarazo. Todos los
controles fueron realizados estrictamente, teniendo resultados
normales. La paciente había nacido a término, por parto eutócico,
presentando un peso al nacimiento
de 3,210 gramos y una talla de
47.5 cm.
El estado general de la niña
en aquel momento era bueno.
Durante la exploración física se
apreciaban flebectasias diseminadas de distribución reticular en
tronco y extremidades, y un eritema difuso y persistente afectando
el territorio de la primera rama del
nervio trigémino de la hemicara
izquierda (Figura 1B), compatible
con el diagnóstico de malformación
vascular tipo nevus flammeus. No se
observaron atrofias o hipertrofias de
miembros, asimetrías corporales ni
macrocefalia.
Las exploraciones complementarias en el periodo neonatal (hemograma, determinación de PCR,
ecografías cerebral, abdominal y
ecocardiograma) fueron normales.
Se practicaron también resonancia
magnética (RNM) cerebral, seriada
ósea, fondo de ojo, electroencefalograma y cariotipo, siendo
todos estos estudios estrictamente
normales.
Diagnóstico y seguimiento. En
aquel momento se orientó clínicamente el cuadro como una
asociación de CMTC y nevus flammeus facial sin otras alteraciones
extracutáneas.
Durante el seguimiento, la
paciente mostró un desarrollo
neurológico y un crecimiento
normal. Las lesiones de cutis mar-
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Figura 3. Resonancia magnética nuclear: secuencias T1 postcontraste (axial SPGR T1 y coronal
FSE T1). En ambas se aprecia el realce leptomeníngeo asimétrico a nivel temporal izquierdo
respecto del lado contralateral.
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CASO CLÍNICO
Galve J et al. Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada
morata se fueron aclarando espontáneamente de forma
progresiva, no observándose ya en el último control
clínico realizado a los seis años de edad. Sin embargo,
la malformación capilar hemifacial persistió haciéndose
cada vez más aparente (Figura 2A). Así mismo, se fueron
evidenciando
lesiones
Este
documentoalgunas
es elaborado
poreritematosas
Medigraphicpersistentes
compatibles con el diagnóstico de malformación capilar
(Figura 2B), inicialmente en la región pectoral derecha
y extremidades superiores y más adelante en las extremidades inferiores.
Esta evolución nos hizo replantear el diagnóstico de
CMTC versus CMF asociada con malformaciones vasculares.
A los seis años de edad y debido a una crisis convulsiva, le fue practicada una nueva RMN cerebral donde se
apreció un extenso realce leptomeníngeo giriforme en
los surcos corticales del hemisferio izquierdo, asimétrico
respecto del lado contralateral, con afectación parietooccipital ipsilateral y del girus temporal superior (Figura 3).
Este hallazgo fue compatible con una angiomatosis pial,
que asociado con la malformación vascular hemifacial
presente al nacimiento, orientamos como un síndrome
de Sturge-Weber (SSW) asociado con CMTC. Al mismo
tiempo le fue practicada una exploración oftalmológica
exhaustiva sin hallar cambios oculares significativos.
exposición a bajas temperaturas, que mejora al colocar
al paciente en un ambiente más cálido, a diferencia de la
CMTC que no varía en función de la temperatura.
Según las series, entre un 20 y 70% de los pacientes con
CMTC presentan anomalías asociadas.3,4 La más frecuente
es la asimetría de extremidades, pudiendo presentar el
miembro afecto atrofia o hipertrofia. Otras anomalías esqueléticas que pueden presentarse son: tendinitis estenosante,
sindactilia, displasia de cadera o fisura palatina.
Entre las anomalías oculares, el glaucoma es la asociación más frecuente. En la literatura, la mayoría de casos
de glaucoma están asociados con lesiones de CMTC del
área facial.5 Por tanto, es importante en estos pacientes un
examen ocular precoz para descartar cualquier alteración.
Entre las anomalías vasculares asociadas con CMTC, las
manchas en vino de Oporto o malformaciones capilares son
las más frecuentes. También se ha descrito asociación con
hemangiomas y síndrome de Sturge-Weber.6
La CMTC también puede asociarse con alteraciones
neurológicas, habiéndose descrito entre éstas macrocefalia, hidrocefalia o malformación Chiari tipo I.
Entre el diagnóstico diferencial de la CMTC deben tenerse
en cuenta el síndrome de Bockenheimer, el síndrome de
Klippel- Trenaunay y el síndrome de Adams-Olivier.7 Nuestra
paciente no presentaba ninguna de estas alteraciones asociadas
y la cutis marmorata fue desapareciendo lentamente con los
años, por lo que durante el seguimiento consideramos que
podría tratarse de una forma fisiológica de cutis marmorata.
Actualmente, a la luz de la extensión de las lesiones cutáneas
y de los nuevos hallazgos cerebrales, nos planteamos que
efectivamente se trate de un caso de CMTC asociada con
malformación vascular cutánea diseminada y SSW.
En resumen, presentamos a una niña que a los de
45 días de edad se diagnostica clínicamente como una
CMTC asociada con una malformación vascular hemifacial, y que posteriormente fue desarrollando nuevas
malformaciones vasculares cutáneas diseminadas. Dicho
tipo de asociación ya se ha descrito en la literatura,
considerándose que las malformaciones capilares son
las anomalías vasculares que con más frecuencia pueden
presentar los pacientes con CMTC. La aparición de una
angiomatosis leptomeníngea sintomática a la edad de
seis años (que unida a su malformación capilar hemifacial conformaría un SSW) aporta validez al diagnóstico
de CMTC asociada con SSW, una asociación descrita en
pocas ocasiones en la literatura.
Consideramos además interesante el hecho de que,
a pesar de la negatividad en las pruebas practicadas en
el periodo neonatal (RMN cerebral, ecografía, fondo de
ojo, electroencefalograma y laboratorio), nuestra pacien-
COMENTARIO
La CMTC es una anomalía vascular congénita de etiología
desconocida. Desde su primera descripción en 1922 por
van Lohuizen1 se han publicado más de 300 casos. Clínicamente, los pacientes presentan un aspecto reticular y
violáceo del árbol vascular cutáneo y, en algunos casos,
con flebectasias, telangiectasias y formación de úlceras y
atrofia. Suelen estar afectadas con más frecuencia las extremidades que el tronco, y las lesiones tienen tendencia a
mejorar espontáneamente de forma lenta con el paso del
tiempo. La CMTC se considera una condición esporádica,
aunque la descripción de algunos casos familiares sugiere
que pudiera existir algún mecanismo hereditario implicado
en su patogenia. En nuestro caso se pensó eventualmente
en un principio que se trataba de esta condición, tanto
más al observarse su asociación a nevus flammeus.
El diagnóstico de CMTC se realiza clínicamente, siendo
necesaria la biopsia cutánea en casos aislados. A nivel
histológico, las lesiones de CMTC suelen mostrar múltiples
dilataciones de capilares y vénulas en dermis reticular.2 La
CMTC no debe confundirse con un cuadro frecuente en
la población infantil que es la cutis marmorata fisiológica.
Ésta aparece en los primeros meses de vida y consiste en
un marcado aspecto del árbol vascular cutáneo ante la
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CASO CLÍNICO
Galve J et al. Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada
te ha sido diagnosticada ya en la edad escolar con una
malformación vascular cerebral. Ante estos hechos nos
planteamos el interés de realizar un estudio completo no
sólo en el momento del diagnóstico, sino también durante
su seguimiento en los paciente durante los primeros años
para poder descartar alteraciones que puedan tener un
gran impacto en el correcto desarrollo físico y neurológico
de estos niños.
Correspondencia:
Dr. Javier Galve
E-mail: [email protected]
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12028
Psoríase fotossensível como
um alerta para o diagnóstico lúpus
eritematoso sistêmico
Photosensitive psoriasis as an alert for systemic lupus erythematosus
Roberto Souto da Silva,* Lívia Barbosa do Nascimento,* Aline Lopes Bressan,*
Daniel Obadia,* Alexandre Carlos Gripp*
Palavras-chave:
Lúpus eritematoso
sistêmico, psoríase,
fotossensibilidade.
Key words:
Systemic lupus
erythematosus, psoriasis,
photosensitivity
disorders.
RESUMO
ABSTRACT
A concomitância de psoríase e lúpus eritematoso sistêmico é
rara, cujo diagnóstico é difícil e resulta da soma das lesões
cutâneas à sorologia a ao exame histopatológico. Relatamos o
caso de um homem de meia idade portador de psoríase com
lesões cutâneas predominantes na área fotoexposta e lúpus
eritematoso sistêmico. O tratamento foi realizado com ciclosporina e houve melhora das lesões após trinta dias.
The combination of psoriasis and lupus erythematosus (LES) is
a rare event. The diagnosis of this disease is very difficult most
of the time, and is the result of the sum of some specific clinical signs, histopathological and serological exams which are
compatible with these diseases. We are reporting a case of a
middle-aged man who has a lesion on a photo-exposed area
of his face compatible with psoriasis, in addition to a serologic
diagnosis of LES. He was treated with cyclosporine and showed
improvement after 30 days of treatment.
O
* Dermatólogo. Serviço de
Dermatologia do Hospital
Universitário Pedro Ernesto.
Rio de Janeiro, Brasil.
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido: 23/Abril/2012.
Aceptado: 10/Julio/2014.
s pacientes portadores de psoríase e
os de lúpus apresentam risco elevado
de fotossensibilidade. Mais de 40% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico são
fotossensíveis. Já os pacientes com psoríase
fotossensível, compreendem um grupo de
aproximadamente 5,5%. Nesses pacientes
existe uma prevalência maior de pessoas com
foto tipo I. Em mais de 50% dos casos, houve
surgimento de erupção polimorfa à luz nos
casos de psoríase.
Lesões anulares e psoriasiformes também
são típicas de pacientes com lúpus eritematoso subagudo. Nesses casos a diferenciação
é feita através da histopatologia, imunofluorescência direta e sorologia. Alguns desses
pacientes, especialmente os com anti-Ro/SSA
podem ser exclusivamente fotossensíveis. A
explicação para o surgimento de ambas está
relacionada à etiologia multifatorial dessas
doenças. Ambas as dermatoses podem surgir
independentemente no mesmo paciente, sem
relação causal entre elas.
RELATO DO CASO
Paciente masculino de 33 anos que procurou
nosso serviço com queixa de escamação e vermelhidão no corpo. Relatava início de lesões
maculosas, eritematosas na região malar em
outubro de 2008. Desde então houve aumento
do número de lesões com surgimento, em fevereiro de 2009, de lesões eritematoescamosas
no couro cabeludo, cotovelo, ombros, braço e
parte superior do dorso. Na face havia lesões
em placa pouco escamativa predominando na
região mandibular e colo (Figura 1). Nesse período, não apresentou queixa articular, astenia,
mialgia. Foram realizadas duas biópsias com
histopatologia compatível com psoríase (Figura
2). Os exames laboratoriais de bioquímica estavam normais com hemograma apresentando
discreta anemia, leucopenia e trombocitopenia. Radiografia de tórax sem alterações. A
sorologia apresentava os seguintes resultados:
negativa para Hepatite B, C, HIV e sífilis. Entretanto, os exames para avaliar a presença
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CASO CLÍNICO
Souto SR et al. Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico
Figura 3.
Lesões eritematoescamosa prevalecendo em área
fotoexposta com
melhora após um
de mês com 200 mg
de ciclosporina.
Figura 1.
Lesões eritematoescamosas em face,
colo e braços.
como a droga de eleição, iniciando 200 mg/dia. O paciente, após um mês de tratamento, apresentou resolução das
lesões eritematosas em face e membros superiores, com
lesões hipocrômicas sem atrofia residual, o que seria mais
característico de psoríase (Figura 3).
COMENTÁRIO
O paciente apresentou lesões pápulo-escamosas que
predominavam nas áreas fotoexpostas, tendo recebido
o diagnóstico de psoríase. Associado a estas lesões cutâneas, havia importante fotossensibilidade, FAN positivo,
anti-Sm positivo. Foi usado ciclosporina 200 mg por dia
com melhora das lesões cutâneas após 30 dias de terapia.
A coexistência da psoríase com lúpus eritematoso sistêmico (LES) é muito rara, e de acordo com a literatura,
parece ocorrer em 0,6% dos pacientes com LES.1 O mecanismo de interação entre essas doenças é desconhecido,
entretanto, um desregulamento imunológico e estimulação de linfócitos T por superantígenos parece ser o fator
comum de mediação dessas doenças.2 Um estudo sugere
que o anticorpo anti-Ro seria um marcador específico
para a associação psoríase-LE. Entretanto outros estudos
referem a ausência do anticorpo anti-Ro nessa associação.
Apesar da divergência em relação a presença desse anticorpo, é consenso a presença de uma fotossensibilidade
exacerbada nessa associação, ocorrendo em mais de 50%
dos pacientes.2,3
Devido ao fato da positividade do anticorpo antinuclear
ser inespecífico e a positividade da imunofluorescência
Figura 2. Histopatologia da lesão do dorso. Observa-se neutrófilos
na camada córnea, áreas de hipogranulose, focos de paraceratose e
hiperplasia epidérmica psoriasiforme.
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de possíveis colagenoses apresentavam Ptn C reativa 24
(referencia de 6 mg/L), FAN-reagente pontilhado grossotitulo1:1280 (referencia ≤ 80), Anti- ENA= 190,33U/
mL (referencia ≤ 10 U/mL), Anti-Sm/RNP = 264,20U/
mL (referencia ≤ 10 U/mL). Além de Anti-SSa, Anti-SSb,
Anti- SCL-70, Anti-JO 1 não reagente. De acordo com o
quadro clínico e laboratorial, consideramos a ciclosporina
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 46-49
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CASO CLÍNICO
Souto SR et al. Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico
direta (IFD) em pele fotoexposta ocorrer em determinadas
dermatose faciais (dermatite seborréica, rosácea, porfiria
cutânea tardia, dermatomiosite) e até em pessoas normais, isso faz com que muitas vezes o diagnóstico apenas
do lúpus seja considerado.4 Entretanto, tanto o quadro
clínico como o histopatológico de lesões de psoríase são
únicos, tornando o diagnóstico desta doença possível.
Dessa forma a presença de fotossensibilidade acentuada,
presença de sorologia positiva para lúpus (anti-Sm, FAN,
anti-RO) com um quadro clinico e histopatológico de
psoríase, falam a favor da associação psoríase-lúpus. A
IFD ajuda a diferenciar as dermatoses não lúpus deste,
pois os depósitos são lineares de IgM e C3 na primeira e
granulares de IgG no lúpus.5,6 Alem disso o band-test em
área não lesional fotoprotegida será negativa nessas dermatoses não lúpus. É importante salientar a presença de
antígeno RO (SSA) em células que apresentam velocidade
de renovação acelerada como ocorre nos queratinócitos
da psoríase. Isso poderia explicar a fotossensibilidade em
alguns casos de psoríase.3,7
A psoríase pode ocorrer em conjunto com outras
dermatoses fotossensíveis: vitiligo, porfiria, fotodermatite
induzida por droga, erupção polimorfa à luz, prurigo
actinico, urticária solar, entre outras.4 Uma rotina para
diferenciar, ou mesmo excluir lúpus no paciente com
psoríase fotossensível, seria: historia detalhada associada
a exame físico minucioso, biópsia de pele com histopatológico, imunofluorescência direta e testes sorológicos
(FAN, anti-DNAds, anti-ENA).4,5
Algumas formas de apresentação de lúpus cutâneo
têm a psoríase como diagnóstico diferencial. Isto ocorre no lúpus cutâneo crônico onde as lesões iniciais são
eritematosas e fotossensíveis, acompanhada de atrofia e
alopecia cicatricial. Já na psoríase as lesões são eritêmato
-escamativas, em placas bem delimitadas, com escamas
grandes, cinzentas e facilmente destacáveis. Outro fator
que ajuda a separar estas entidades é a localização das
lesões, pois a psoríase facial é muito rara.3
No caso do lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECSA), o número de lesões, o aspecto numular e a coloração
se assemelham muito à psoríase. Entretanto a distribuição
é diferente. O LECSA costuma não acometer joelho, cotovelo, couro cabeludo e região sacral e sua escama é mais
fina, além de leve atrofia central.5,7
Alguns clínicos consideram a psoríase facial rara,
possivelmente, devido à proteção pelos raios UV ou
atividade antipsoriásica do sebo, e utilizam a presença
de lesões faciais como forma de orientar o diagnóstico diferencial entre lúpus e psoríase.5 No entanto, é
importante salientar que a psoríase facial parece ser
subdiagnosticada. Em hospitais terciários a prevalência
chega até 57%.9
Alguns estudos sugerem que o inicio em idade mais
precoce está relacionado com curso severo, refratário
ao tratamento e maior número de recidivas. Pacientes
com psoríase facial costumam apresentar historia familiar positiva, tratamentos com terapia sistêmica e maior
número de internações. Outro dado que corrobora com
esses dados é o fato dos pacientes com psoríase facial
apresentarem PASI (Psoriasis Area and Severity Index)
mais elevados.10 Existe uma prevalência aumentada de
acometimento facial em pacientes com psoríase fotossensível, falando a favor de um possível fenômeno de
Koebner nesses pacientes. Outros trabalhos utilizam a
distribuição facial das lesões de psoríase como marcador
prognóstico da doença. No caso do envolvimento da
periferia facial ocorre acometimento difuso do couro
cabeludo, enquanto as lesões que acometem a região
centrofacial falam a favor de uma evolução para lesões
disseminadas no corpo.9-11
A coexistência de psoríase e lúpus é um verdadeiro
desafio terapêutico, principalmente na escolha de um
tratamento adequado, que não gere exacerbação de
alguma dessas doenças.12 No caso da psoríase, um tratamento consagrado como a fototerapia pode piorar as
lesões cutâneas e até desencadear um quadro de lúpus
eritematoso sistêmico. Em relação ao lúpus cutâneo, o
uso de antimaláricos, extremamente eficiente para seu
controle, pode gerar piora do quadro de psoríase.10
No caso do nosso paciente optamos por iniciar ciclosporina que apresenta ação consagrada em artrite reumatóide
e psoríase. Apesar de ser apresentar pouca ação sobre a
fadiga, artralgia, mialgia e lesões cutâneas em pacientes
com lúpus eritematoso sistêmico, possui efeitos benéficos
nos
trombocitpenia,
Este pacientes
documentoque
es apresentam
elaborado por
Medigraphic anemia e
nefrite, como é o caso de nosso paciente que apresentava
discreta anemia, leucopenia e trombocitopenia.12 Outro
motivo de sua escolha reside no fato de não ser uma
droga fotossesibilizante como ocorre com o metrotrexato
em alguns casos. Além desses dados, seu mecanismo de
ação principal é a regulação dos linfócitos T, extremamente
essencial na patogênese de ambas às doenças.
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Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 46-49
Correspondência:
Dr. Roberto Souto da Silva
E-mail: [email protected]
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CASO CLÍNICO
Souto SR et al. Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico
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49
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12032
Viruela de corral, reporte de un
caso y revisión de la literatura
Smallpox corral, a case report and review of the literature
Carla Patricia Rosero Arcos,* Sonia Tello Astudillo*
Palabras clave:
Orf, nódulo de milker,
nódulo del ordeñador.
Key words:
Orf, milker’s nodule,
milker nodule.
RESUMEN
ABSTRACT
La viruela de corral es el nombre genérico que se da a las
infecciones en humanos por parapoxvirus de las ovejas y del ganado vacuno, respectivamente llamadas orf y nódulo de milker
o de los ordeñadores. Estas entidades presentan manifestaciones
clínicas y hallazgos histopatológicos muy similares, por lo que
su diagnóstico se basa en una adecuada historia clínica. Dichas
patologías son zoonosis virales cutáneas benignas, transmitidas
a personas en contacto con animales infectados. En el presente
trabajo, presentamos un caso en un niño sin contacto previo
con ganado vacuno u ovejas.
Smallpox poultry is the generic name given to human infections
by sheep and cattle parapoxvirus, called orf and milker nodule
or milkers, respectively. These entities have very similar clinical
and histopathological findings, so their diagnosis has to be based
on an adequate medical history. These pathologies are benign
cutaneous viral zoonosis transmitted to humans in contact with
infected animals. We present a case involving a child without
previous contact with cattle or sheep.
L
* Hospital Dermatológico
Gonzalo González, Servicio
de Dermatología
Laboratorio Clínico y
Patológico, Centro Médico
Axis.
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido: 04/Mayo/2012.
Aceptado: 16/Junio/2014.
a viruela de corral es una zoonosis viral
ocupacional autolimitada que se presenta
principalmente en las manos de personas que
manipulan ganado vacuno u ovejas infectadas.1
Fue descrita inicialmente por Kaempfer en
1896, y Friedman-Kein aisló el virus por primera vez.2 Reportamos un caso de presentación
inusual en un niño, que curiosamente no tuvo
contacto con ganado vacuno ni ovejas y que
procedía de una zona urbana.
CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente varón, de cinco años,
nacido y residente de Quito-Ecuador, sin antecedentes patológicos de importancia, quien
consultó por un cuadro de 10 días de evolución
aparecido después de un viaje a Costa (Machala). La reacción, aparentemente, parecía producto de una picadura de insecto; presentaba
ampollas violáceas y dolorosas en el primer
dedo de la mano derecha que habían crecido
progresivamente hacia la palma. Acudió a un
hospital pediátrico donde le prescribieron
dicloxacilina y le realizaron fasciotomías. Al
no observarse mejoría, fue valorado por un
cirujano vascular, quien diagnosticó gangrena y
consideró la amputación del dedo, por lo que
el paciente fue derivado a nuestro hospital para
nueva valoración.
Al examen físico presentaba una dermatosis
localizada en primer dedo de la mano derecha,
caracterizada por múltiples nódulos translúcidos que confluían sobre un área edematosa
y violácea que afectaba a todo el dedo, con
presencia de fasciotomías verticales y salida de
líquido hemático y purulento.
Además presentaba lesiones nodulares
lineales satélites eritematovioláceas hacia la
palma de la mano (Figura 1).
Se realizaron los siguientes exámenes:
biometría, química sanguínea y elemental de
orina, que resultaron normales, y frotis para
detectar leishmaniasis y test de Tzanck, los
cuales fueron negativos.
Se realizó una biopsia que arrojó el siguiente
resultado del estudio histopatológico (Figuras
2, 3 y 4): epidermis erosionada, cubierta
por material serohemático e hiperplasia
pseudoepiteliomatosa adyacente. Hubo
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CASO CLÍNICO
Rosero ACP et al. Viruela de corral
COMENTARIO
La viruela de corral es
el nombre genérico que
se les da a las infecciones por parapoxvirus
transmitidas a partir del
ganado. El nódulo de
milker, llamado también
pseudoviruela del ganado vacuno o verruga de
los ordeñadores,3 es una
zoonosis producida por
un parapoxvirus. Se adquiere al vincularse con
ganado vacuno infectado a través del contacto
Figura 1. Lesión violacea con múltiples nódulos
Figura 2. Vista panorámica, se observa en epidermis
con sus ubres, hocicos
superficiales y lesiones satélites en zona palmar.
engrosada con pseudoepiteliomatosis, acantolisis y
o por la manipulación
balonización.
de su carne. Cuando el
parapoxvirus proviene
de ovejas, se llama nódulo del ordeñador u
Orf; ambas entidades
se diferencian por sus
aspectos epidemiológicos, ya que clínica e
histológicamente son
similares.4
El nódulo de milker
tiene diferentes nombres
en español: paravacuna,
pseudoviruela del ganado
vacuno, verruga de los
ordeñadores (en inglés:
Figura 3. Acercamiento de la lesión, se observa células Figura 4. En otro acercamiento puede verse
milker’s nodule). Algunos
balonizadas y acantolíticas, (flechas) en algúnas células claramente las inclusiones intranucleares eosiautores proponen
se observan inclusiones intranucleares eosinofílicas.
nofílicas. (Flechas.)
llamarla nódulo viral
de los ordeñadores. 5
Al encontrarse en
presencia de células balonizadas y acantolíticas. En
ganaderos, ordeñadores, carniceros e incluso veterinarios,
varias células se observan inclusiones intranucleares
se considera una enfermedad ocupacional.4,6 En el ganado
eosinofílicas.
produce la estomatitis papular bovina.7-9 Existen reportes
Con este resultado se estableció el diagnóstico de
de la enfermedad sin contacto directo con ganado vacuno
nódulo de milker versus Orf.
u otro animal, como en nuestro caso, por lo que se
El paciente recibió tratamiento con cefalexina para la
piensa que hay formas silentes del virus y existentes en
sobreinfección e ibuprofeno como antiinflamatorio, con
otros hábitat.10 También se ha descrito por contacto con
evolución de las lesiones a fase nodular seca a los ocho
máquinas ordeñadoras.11 La transmisión al hombre es
días (Figura 5). Posteriormente pasó a fase de costra (Figura
accidental. El agente causal es un virus ADN del género
6) con total resolución a las seis semanas.
parapoxvirus, de la familia Poxviridae, de la especie
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51
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CASO CLÍNICO
Rosero ACP et al. Viruela de corral
de cultivos celulares,
microscopia electrónica,
pruebas de ELISA y
Western blot para detectar
el virus.15 Dichas pruebas
no están disponibles en
Ecuador, por lo que la
biopsia cutánea es el
método diagnóstico más
útil en estos casos. La
histopatología muestra
Figura 5.
efectos citopáticos virales.
La imagen depende
Evolución a fase nodular seca.
de la fase clínica al
Lesiones nodulares secas, a los
tomar la biopsia. En
8 días.
la epidermis pueden
verse hiperqueratosis,
exoserosis, vesiculación,
desorganización
de los gránulos de
queratohialina y necrosis
de queratinocitos. Lo
característico es la
degeneración balonizante
y los cuerpos de inclusión
rosados.
En el diagnóstico
diferencial se deben
considerar las siguientes
Figura 6. Evolución fase costra. Lesiones en fase costrosa: cuarta semana de evolución.
entidades: carbunco,
granuloma piógeno,
tuberculosis cutánea,
Pseudocowpox virus, con un diámetro de 160-190 nm, y
esporotricosis,
micobacteriosis
atípicas, chancro sifilítico,
una
de es
250-300
nm. por
EsteMedigraphic
virus se caracteriza por
Este longitud
documento
elaborado
2,16
entre
otras.
ser estable en el medio ambiente, termorresistente hasta
Respecto a la actitud terapéutica, la enfermedad se
los 56 oC.12,13 El periodo de incubación es entre cinco a
14
resuelve
espontáneamente y suele dejar inmunidad
15 días.
duradera.
Actualmente, no existen fármacos antivirales
Clínicamente se presenta como un nódulo en zona distal
7
específicos.
Además se debe tratar si hay infección
de extremidades. Se han descrito otras zonas infrecuentes
5
secundaria;
en
lesiones solitarias, puede emplearse
como mejilla, nariz y otras. Es asintomático, poco doloroso,
8
curetaje
o
criocirugía.
de evolución rápida (15 días a 2 meses) y, generalmente,
Reportamos este caso para difundir una patología muchas
no se acompaña de síntomas sistémicos. Cuando los hay, se
veces
olvidada, por su extraña presentación en un niño
caracterizan por fiebre, diarrea, linfadenopatías y eritema
inmunocompetente
sin antecedente de contacto con ganado
multiforme. Es posible la sobreinfección bacteriana. El
vacuno
u
ovino,
por
lo que creemos que es importante
curso clínico se ha dividido en seis etapas: maculopapular,
conocer
esta
entidad
y
considerarla en nuestro medio.
en diana, nodular exudativa, nodular seca, papilomatosa y
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regresiva. Las lesiones evolucionan a costras y habitualmente
no dejan cicatriz. También se ha descrito la presentación
vesículo-pustulosa.5
El diagnóstico se basa en criterios epidemiológicos,
clínicos, e histopatológicos. Actualmente se dispone
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 50-53
CONCLUSIONES
Describimos el primer caso de viruela de corral en
nuestro hospital en el que no se pudo determinar el
52
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CASO CLÍNICO
Rosero ACP et al. Viruela de corral
contacto con ganado vacuno u ovejas a pesar de una
minuciosa anamnesis. Publicamos este caso con el fin
de considerar esta entidad en nuestro medio, de no
ignorarla en pacientes que no muestran factores de
riesgo y así evitar errores diagnósticos con medidas
terapéuticas extremas como la que se propuso en
este caso. Además aportamos una actualización de
la literatura.
Correspondencia:
Carla Patricia Rosero Arcos
E-mail: [email protected]
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53
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12050
Exantema fijo
medicamentoso generalizado
Generalized fixed drug eruption
Magally M. Núñez Naranjo,* Angélica F. Rodas Espinoza*
Palabras clave:
Farmacodermia,
exantema fijo
medicamentoso,
sulfametoxazoltrimetoprim.
Key words:
Pharmacodermia, fixed
drug eruption,
sulfamethoxazoletrimethoprim.
RESUMEN
ABSTRACT
El eritema fijo medicamentoso constituye una forma especial
de toxicodermia. Éste se caracteriza por la aparición de lesiones
cutáneas y/o mucosas que presentan recurrencias siempre en la
misma topografía tras la readministración oral de un fármaco. Si
las lesiones son múltiples, el trastorno se conoce como exantema
fijo medicamentoso generalizado. En este artículo se describe un
paciente que presenta erupción fija medicamentosa generalizada relacionado con la ingesta de sulfametoxazol-trimetoprim.
Fixed drug erythema is a special form of toxicodermia, characterized by the appearance of skin lesions and/or mucous membranes involvement, which always appears in the same area,
following the oral readministration of a drug. If it is presented
with multiple lesions, the disorder is known as widespread
fixed drug eruption. In this report, we describe a patient with
generalized fixed drug eruption related to sulfamethoxazoletrimethoprim intake.
L
* Servicio de Dermatología.
Hospital
«Dr. Gustavo Domínguez
Zambrano».
Quito, Ecuador.
Recibido: 27/Junio/2012.
Aceptado: 21/Julio/2014.
as farmacodermias o toxicodermias son
una complicación frecuente e importante
en la práctica médica. Éstas pueden afectar
la piel, las mucosas y/o los anexos. Son
producidas por el efecto nocivo de diversas
sustancias —en general— medicamentos
administrados por diferentes vías (oral, inhalatoria, parenteral, tópica, principalmente).1
Representan una gran variedad de formas
clínicas y responden a mecanismos etiopatogénicos múltiples. Las erupciones por
drogas ocurren en aproximadamente 2-3%
de los pacientes hospitalizados y en más del
1% de los pacientes ambulatorios; son más
frecuente en las mujeres que en los hombres
y durante los extremos de la vida.1,2
El exantema fijo medicamentoso (EFM)
es una variante especial de la toxicodermia
y está caracterizado por la aparición de lesiones cutáneas y/o mucosas que presentan
recurrencias siempre en la misma localización
tras la administración oral del agente causal,
normalmente un fármaco. 3 Es una de las
cuatro farmacodermias más frecuentes junto
a la urticaria, el exantema medicamentoso y
el eritema exudativo multiforme.4 Tiene una
distribución mundial sin diferencias raciales y
su proporción entre sexos es variable según las
series.5 Puede afectar a personas de cualquier
edad, pero la mayoría de los casos se produce en adultos jóvenes, aunque es rara en los
niños.6 Algunos autores han encontrado cierta
predisposición en personas con antecedentes
familiares de diabetes mellitus, atopia y alergias
medicamentosas.7
Varios son los fármacos que pueden producir EFM, tales como los antimicrobianos y,
entre ellos, el sulfametoxazol-trimetoprim,
AINE, psicofármacos, anticonceptivos orales,
etcétera.8 Algunos de ellos se asocian con mayor frecuencia a determinadas localizaciones
o formas clínicas como las pirazolonas y los
barbitúricos, que también están asociados
con las formas del EFM ampolloso generalizado.9
Clínicamente se caracteriza porque a
las pocas horas de la exposición al fármaco
aparecen placas violáceas redondeadas,
solitarias, ocasionalmente ampollosas o con
erosión central y de aparición fundamentalmente en la mucosa oral, genital y perianal,
así como en las extremidades; estas placas
ocurren tras la toma de un medicamento y
reaparecen en los mismos lugares si éste es de
nuevo ingerido.10 Si aquéllas son numerosas,
el trastorno se conoce como erupción fija me-
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CASO CLÍNICO
Núñez NMM et al. Exantema fijo medicamentoso generalizado
dicamentosa generalizada (EFMG).11 Es típico que estas
placas al curarse dejen una mácula pizarrosa residual
sobre las que reaparecen las lesiones si se readministra
el fármaco causal.6 En ciertos casos puede no inducir
una pigmentación residual (EFM no pigmentado) y al
cabo de 2 a 3 semanas de suspender el agente causal,
la lesión desaparece sin dejar rastro.9
El diagnóstico fundamentalmente es clínico, basado en
el antecedente de ingesta farmacológica y en el reconocimiento de las manifestaciones clínicas características de
esta entidad. Algunas pruebas contribuyen a confirmar el
diagnóstico, tales como la prueba del parche en la que se
aplica sobre la piel el fármaco sospechoso la prueba de
provocación oral con la toma del fármaco por vía oral y la
biopsia cutánea.3
CASO CLÍNICO
Se trata de un varón de 28 años de edad, residente de
Santo Domingo de los Tsáchilas (Ecuador) y de ocupación
obrero. Dicho paciente refirió antecedentes de alergia medicamentosa que no especifica y un cuadro clínico similar
hace seis meses; sin antecedentes patológicos quirúrgicos
ni familiares de importancia.
Enfermedad actual. El paciente acudió al Servicio de
Emergencia de nuestro hospital por un cuadro de gastroenteritis de dos días. Tras la ingesta de
sulfametoxazol-trimetoprim presentó
dermatosis de dos días de evolución
caracterizada por la presencia de múltiples manchas violáceas y ampollas,
las cuales estaban acompañadas de
prurito y dolor discreto.
Exploración física y exámenes complementarios. Se observó al paciente
sin sintomatología sistémica grave,
con una dermatosis generalizada que
comprometía a la cabeza, el tórax y las
extremidades y afectaba la mucosa labial, genital y perianal. Se caracterizaba
por la presencia de múltiples manchas y
placas ovaladas y eritemato-violáceas de
límites imprecisos, algunas de ellas exhibían una ampolla central (Figuras 1 y 2).
Fueron realizados exámenes de
laboratorio de rutina, los cuales reportaron resultados normales. Además,
Figura 1. Manchas eritemato-violáceas generalizadas, algunas de ellas con ampolla central.
ante la negativa del paciente no se
realizó una biopsia cutánea.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Teniendo como base la anamnesis y
la exploración física, el paciente finalmente fue diagnosticado con EFMG,
muy probablemente inducido por sulfametoxazol-trimetoprim, ya que existe
relación cronológica con la toma de este
fármaco y la posterior mejoría clínica tras
la retirada del mismo. El paciente fue
tratado exitosamente con prednisona oral
a 1 mg/kg de peso (dosis decreciente),
antihistamínicos y emolientes (Figura 3).
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w
ww.medigraphic.o
Figura 2. Erosiones en labios y mucosa genital.
Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (1-3): 54-56
55
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CASO CLÍNICO
Núñez NMM et al. Exantema fijo medicamentoso generalizado
se pueden llegar a confundir con
paroniquia.
Toda farmacodermia, por más
indefensa que pudiera parecer, tiene
el potencial riesgo de evolucionar
hacia una forma grave, por lo que
la retirada de todos los fármacos
sospechosos es fundamental, ya que
de lo contrario la enfermedad podría
progresar. Usualmente, la sola retirada del agente responsable produce
mejoría y curación. Cuando sea
necesario sustituir los medicamentos
sospechosos, se deben utilizar los
que sean pertenecientes a otros grupos farmacológicos y sin reactividad
cruzada con aquéllos. El tratamiento
es sintomático con antihistamínicos
orales y corticoides tópicos y los corticoides orales
pueden ser necesarios.
Figura 3. Ausencia de lesiones activas e hiperpigmentación residual.
COMENTARIO
Al igual que muchos otros fármacos, el sulfametoxazoltrimetoprim puede inducir una gran variedad de reacciones en la piel, una de ellas es el EFMG, el cual se debe
diferenciar del eritema multiforme. En caso de que exista
una marcada afectación mucosa, se puede descartar el
Este
documento
es elaborado porSiMedigraphic
síndrome
de Stevens-Johnson.
la lesión fuera única, se
debe realizar el diagnóstico diferencial con la picadura de
arañas o reacciones exageradas a picaduras de artrópodos.
En el EFM con afectación genital, el diagnóstico diferencial
se establece con el herpes genital, balanitis candidiásica
y eritema polimorfo genital. Las lesiones periungueales
CONCLUSIONES
Nuestro paciente presentó un cuadro clínicamente diagnóstico de EFMG. Una anamnesis detallada y exploración
física cuidadosa siguen siendo los pilares fundamentales
para el diagnóstico.
Correspondencia:
Dra. Magally M. Núñez Naranjo
E-mail: [email protected]
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12067
Leiomiomatosis hereditaria.
Presentación de un caso
Hereditary leiomyomatosis. A case report
Alicia Cabrera-Hernández,* Susana Medina-Montalvo,*
José Ma. Mesa-Latorre,* Ma. Dolores Vélez-Velázquez‡
Palabras clave:
Piloleiomioma,
leiomiomatosis,
leiomiomatosis cutánea
y uterina múltiple,
leiomiomatosis
hereditaria, cáncer
papilar renal.
Key words:
Piloleiomyoma,
leiomyomatosis,
multiple cutaneous and
uterine leiomyomatosis,
hereditary
leiomyomatosis, renal
cell cancer.
* Servicios de Dermatología,
Medicina Interna.
‡
Anatomía Patológica.
Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Alcalá
de Henares, Madrid, España.
Conflicto de intereses:
Ninguno.
Recibido:
11/Diciembre/2012.
Aceptado:
21/Julio/2014.
Resumen
Abstract
Se describe el caso de un varón que consulta por tumoraciones
múltiples, algunas dolorosas, de aparición progresiva en los
últimos diez años, cuyo estudio histológico fue compatible
con piloleiomiomas. La presencia de lesiones múltiples puede
formar parte de un síndrome de leiomiomatosis familiar secundario a mutaciones en el gen de la fumarato hidratasa que
puede cursar, además, con miomas uterinos y cáncer renal.
En nuestro caso, el hallazgo de la deleción total de dicho gen
permitió la confirmación diagnóstica.
We report a case involving a man who complained about progressively appearing multiple tumors, some of them painful,
whose histological study was consistent with piloleiomyomas.
The presence of multiple lesions can be found in the context of
a familial syndrome, due to mutations in the fumarate hydratase
gene that may occur in addition to kidney cancer and uterine
fibroids. In our case, the finding of a complete deletion of this
gene confirmed the diagnosis.
C
on la exposición del presente caso clínico
planteamos el objetivo de recordar las
características clínicas de la leiomiomatosis
familiar hereditaria, puesto que en algunos
casos el bienestar del paciente e, incluso, su supervivencia pueden verse comprometidos. Asimismo, realizamos una revisión de la literatura
disponible, exponiendo los procesos asociados
y sus repercusiones, las características genéticas de esta entidad, los criterios diagnósticos
propuestos, así como las pautas de seguimiento
recomendadas en la actualidad por diversos
autores. Opinamos que el interés del presente
artículo radica en la infrecuencia de este cuadro
(menos de 300 familias documentadas en todo
el mundo) y la revisión realizada al respecto.
de superficie lisa, dispersos por el tronco y formando una placa alrededor del cuello (Figura
1). Se realizó biopsia de tres lesiones distintas,
en las que se visualizó una tumoración dérmica
no encapsulada formada por haces de células
fusiformes entremezclados. No se evidenciaron
mitosis ni atipias. La positividad para las tinciones de actina y desmina apoyó el diagnóstico
histológico de piloleiomioma (Figura 2).
Entre sus antecedentes familiares destacaba
que su madre y su hija habían sido intervenidas
por miomas uterinos muy sintomáticos a los 45
y 30 años, respectivamente. Por ello, con la
sospecha clínica de leiomiomatosis familiar, el
paciente fue remitido a la Unidad de Genética
de nuestro hospital, realizándose estudio del
gen de la fumarato hidratasa, que demostró la
presencia de una deleción completa de dicho
gen. El estudio se amplió a los familiares de primer grado, encontrándose la misma mutación
en dos de sus cuatro hijos (Figura 3). El estudio
inicial se completó con TAC toracoabdominal,
que resultó normal.
Debido a que algunas lesiones provocaban
un intenso dolor que no respondía a trata-
Caso clínico
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Varón de 65 años valorado por aparición
progresiva desde hacía 10 años de múltiples
lesiones que ocasionalmente resultaban dolorosas ante estímulos como el frío y traumatismos
leves. En la exploración, presentaba múltiples
pápulas y nódulos firmes eritematoparduzcos,
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Caso clínico
Cabrera-Hernández A et al. Leiomiomatosis hereditaria
mientos habituales, se decidió realizar
infiltraciones con toxina botulínica.
Inicialmente, se inyectaron 8 UI de
toxina en una lesión dorsal, con muy
buena respuesta, por lo que en un segundo tiempo se inyectaron 25 UI en
otra tumoración distinta, obteniendo
el mismo resultado. Sin embargo, la
rápida pérdida del beneficio motivó la
exéresis de las lesiones más dolorosas.
Actualmente, el control del dolor es
bueno, sin recidiva de los tumores
extirpados.
Comentario
Figura 1. Imagen clínica de las lesiones. A la izquierda: múltiples pápulas y nódulos eritematoparduzcos que confluyen en una placa alrededor del cuello. A la derecha: lesiones similares
dispersas en la espalda del mismo paciente.
4x
Actina
Los leiomiomas son tumores benignos
que proceden del músculo liso. Existen tres tipos de leiomiomas según su
procedencia: piloleiomiomas, derivados del músculo erector del pelo; angioleiomiomas, procedentes de la túnica
muscular vascular, y los leiomiomas genitales, derivados
del músculo dartros o del pezón. Los piloleiomiomas
constituyen el subtipo más frecuente y pueden presentarse
como lesiones solitarias o múltiples. Las lesiones únicas
se consideran esporádicas;1 sin embargo, la aparición
de tumoraciones múltiples, que constituye el 80%2 de
los casos, puede ser esporádica1 o formar parte de una
leiomiomatosis familiar hereditaria. Los piloleiomiomas se
presentan como pápulas y nódulos firmes, de superficie
lisa, color eritematoparduzco o similar a la piel adyacente, que aparecen entre la segunda y la cuarta década
de vida. Habitualmente aparecen en la región lumbar,
la cara anterior del tórax, los glúteos y las extremidades
superiores. Histopatológicamente, se trata de tumoraciones dérmicas, no encapsuladas, compuestas por haces
musculares dispuestos en fascículos multidireccionales.
A mayor aumento, las células neoplásicas muestran un
citoplasma eosinófilo con núcleo alargado y fusiforme,
sin mitosis ni atipias. La tinción con actina y desmina es
de suma utilidad, ya que confirma la estirpe muscular de
la neoformación.
En el 90%3 de los pacientes, estas lesiones resultan
dolorosas, tanto espontáneamente como en respuesta
a estímulos variados. El mecanismo de producción del
dolor no está claro, pero podría deberse a compresión
de troncos nerviosos intralesionales,2-5 a la contracción del
músculo liso2-5 o a un aumento de elementos nerviosos
intralesionales.5,6 También se ha propuesto que pudiera
existir correlación entre su intensidad y la extensión de
20x
Desmina
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Figura 2. Estudio histológico.En la fila superior, izquierda: evidencia de
tumoración en dermis, no encapsulada; a la derecha: se observan fascículos
entrelazados de células alargadas, sin mitosis ni atipias. En la fila inferior, izquierda: tinción positiva para actina; derecha: tinción positiva para desmina.
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Caso clínico
Cabrera-Hernández A et al. Leiomiomatosis hereditaria
variable de piloleiomiomas múltiples, miomas uterinos y cáncer renal. La frecuencia
Fallecido
de la enfermedad es desconocida, habiénMutación +
dose reportado más de 200 familias en
86
86
todo el mundo.9
Su aparición se debe a mutaciones
heterocigotas en la línea germinal del gen
65
fumarato hidratasa (FH), situado en el
63
cromosoma 1 (1q42.3-43), que codifica
una enzima que recibe el mismo nombre,
componente del ciclo de Krebs. El patrón
hereditario es autosómico dominante, si37
29
21
35
40
43
guiendo el modelo del doble impacto de
Knudson, en el que la mutación somática
del alelo previamente sano (segundo impacto) se sumaría a la mutación heredada en
4
1
el otro alelo, dando lugar a una afectación
bialélica. Se ha propuesto que el gen FH
se comportaría como un gen supresor de
Figura 3. Árbol genealógico que identifica a los familiares afectados por la mutación
tumores,5,7,9-11 puesto que la mutación de
de la fumarato hidratasa.
ambos alelos del gen se detecta en el 80100% de los leiomiomas cutáneos, uterinos
o tumores renales de estos pacientes, siendo
la masa muscular hasta nivel de panículo.2 En pacientes
un hallazgo excepcional en los casos esporádicos.4
con escasas lesiones, la exéresis es el tratamiento más
Entre un 80 y 100% de los individuos con LHCCR tienen
recomendable, teniendo en cuenta que la recidiva es
una mutación identificable mediante secuenciación del
habitual. En casos de afectación extensa, se han ensagen FH;12 aunque menos frecuentemente, se han enconyado multitud de tratamientos farmacológicos, como
trado otras aberraciones empleando técnicas que detectan
nifedipino, nitroglicerina, fenoxibenzamina, doxazosina
grandes deleciones/duplicaciones. Asimismo, la actividad
o gabapentina,6 solos o en combinación, con respuestas
de la enzima puede ser medida en fibroblastos o células
muy variables. También han sido efectivas la ablación con
linfoblastoides, detectándose una actividad reducida (≤
láser de CO22 o la infiltración de toxina botulínica,3 cuyo
60%) en todos los individuos con LHCCR,12 permitiendo
empleo se basa en su capacidad de inhibir la liberación de
el diagnóstico en casos sin mutación detectable en FH.
neuropéptidos mediadores, produciendo una disminución
Actualmente, no se han descrito relaciones genotipode la sensibilización periférica y, por lo tanto, un descenso
fenotipo,4,5,9,10,12 mostrando, además, gran variabilidad
en la transmisión de las señales nociceptivas hacia la méclínica intra- e interfamiliar.
dula espinal.3,8 La inhibición de la contractilidad muscular
Los piloleiomiomas son la manifestación más temprana
también podría tener un papel en su efectividad.3
y frecuente de la LHCCR, con una penetrancia de casi el
La presencia de lesiones múltiples puede ser espo100% de los varones a los 35 años y del 55% de las mujeres
rádica o presentar agregación familiar (leiomiomatosis
de la misma edad.7 Pueden aparecer aislados, agrupados,
familiar). Este síndrome ha recibido varias denominaciodiseminados o de forma segmentaria y su malignización
nes según la comorbilidad predominante, acuñándose
es excepcional.5,7 Los miomas uterinos aparecen en el
el término «leiomiomatosis cutánea y uterina múltiple»
79-100% de las afectadas, con una edad media al diago «síndrome de Reed» en los casos con miomas uterinóstico de 30 años.7 Normalmente son tumores múltiples
nos asociados, y «leiomiomatosis hereditaria y cáncer
y de mayor tamaño del habitual, que precisan tratamiento
de células renales (LHCCR)» en aquellos pacientes con
quirúrgico en el 65-91% de las afectadas7 debido a la
cáncer renal. Puesto que a priori los individuos en riesgo
severidad
de loses
síntomas
quepor
generan.
De modo excepEste
documento
elaborado
Medigraphic
de desarrollar cáncer renal no pueden ser identificados,
cional, se han descrito casos de leiomiosarcomas uterinos
actualmente se prefiere el término de LHCCR para refeen pacientes con LHCCR, aunque parece más frecuente
rirse a esta entidad, considerada como un síndrome de
que en la población general.5,7
predisposición tumoral,7,9 caracterizada por la presencia
Caso índice
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Caso clínico
Cabrera-Hernández A et al. Leiomiomatosis hereditaria
Tabla 1. Criterios diagnósticos propuestos para el diagnóstico de LHCCR.
SEOM
Lehtonen7
De confirmación:
Mayores (indica alta probabilidad):
1. Más de 10 leiomiomas (confirmación histológica)
1. Leiomiomas cutáneos múltiples (confirmación histológica)
De sospecha:
Menores (sospecha si 2 o más):
1. Leiomiomas uterinos
2. Carcinoma papilar renal (tipo II)
1. Tratamiento quirúrgico de leiomiomas uterinos muy sintomáticos antes de los 40 años
2. Cáncer renal papilar tipo II o de conductos colectores antes de
los 40 años
3. Familiar de primer grado con alguno de los criterios mencionados
A la izquierda, criterios diagnósticos formulados por la SEOM. A la derecha, criterios diagnósticos propuestos por Lehtonen7 en 2011, modificados de Smit et al.
El carcinoma de células renales es el hallazgo menos
habitual y generalmente se presenta como una masa
unilateral, con una edad media al diagnóstico de 4244 años.7,9,12 El tipo histológico más frecuente es el
papilar tipo II, pudiendo aparecer otros tipos, como el
carcinoma de túbulos colectores. Se trata de un tumor
muy agresivo con alta capacidad metastatizante, por
lo que el tratamiento quirúrgico debe ser inmediato y
radical.7,12 Se ha descrito la presencia de otros tumores
en pacientes afectados por LHCCR, aunque está por
determinar si existe una asociación real.5 En la tabla 1
se presentan los criterios diagnósticos propuestos por
la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) y,
más recientemente, por Lehtonen.7 No obstante, aún no
disponemos de criterios establecidos.
El estudio inicial de estos pacientes debe incluir
valoración dermatológica, 12 evaluación ginecológica
en mujeres,12 así como TAC/RMN renal basal.7,9,12 El
seguimiento debe comprender una revisión dermatológica anual o bianual,9 examen ginecológico anual5,7,9,12
y despistaje de patología renal. En este sentido, se han
planteado varias posibilidades, aunque no disponemos
de estudios que indiquen cuál es la más recomendable.
Algunos autores plantean hacer TAC o RMN basal y al
año del diagnóstico, solicitándose dichas pruebas con
periodicidad bianual en caso de que las iniciales fueran
normales.12 En otros casos, se sugiere realizar TC o RMN
renal anual,5,7 pudiendo ser complementada por una
ecografía renal a los seis meses de dicha prueba, tal y
como propusieron Smit y colaboradores en el 2011.
Para el screening y diagnóstico, es fundamental tener
presente que pueden ser tumores hipovasculares y
secundariamente isoecoicos, no detectables por ecografía.5,7,10 Dada su mayor sensibilidad y seguridad, al
prescindir de la radiación en pacientes con predisposición al desarrollo de tumores, la RMN sería la técnica
de elección para el seguimiento.7 La edad de inicio del
screening es otro punto de controversia, aunque se han
propuesto los 18 años como punto de partida,7,12 valorando adelantar los estudios en pacientes con historia
familiar de cáncer renal precoz.7
En conclusión, los piloleiomiomas múltiples pueden
formar parte de un síndrome hereditario caracterizado
por la presencia de estos tumores asociados, en algunos
casos, a miomas uterinos y/o, más raramente, a cáncer
renal agresivo. Es fundamental realizar un seguimiento de
por vida a estos pacientes para detectar las comorbilidades
de manera precoz, aunque son necesarios más estudios
para conocer qué esquema es el más recomendable.
Correspondencia:
Dra. Alicia Cabrera Hernández
E-mail: [email protected]
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Caso clínico
Cabrera-Hernández A et al. Leiomiomatosis hereditaria
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12048
Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en
úlceras de difícil cicatrización. Reporte de un caso
Autologous platelet-rich plasma in difficult to heal wounds. Case report
Nadia Janette Rodríguez-Zendejas,* José Contreras-Ruiz,* Ximena Garrido-Espíndola,*
Mirza Romero-Valdovinos,* Adriana Lozano-Platonoff*
Palabras clave:
Plasma autólogo rico en
plaquetas, heridas
crónicas, úlcera
cutánea.
Key words:
Autologous platelet-rich
plasma, chronic wound,
skin ulcer.
RESUMEN
ABSTRACT
Aun con los nuevos conocimientos adquiridos y el desarrollo
de nuevas terapias en el campo del cuidado de las heridas, muchos especialistas se enfrentan a heridas de difícil cicatrización
en las que, a pesar de su manejo adecuado, la cicatrización se
prolonga o nunca se alcanza. Se presenta el caso de una mujer
con úlcera postmordedura de perro e insuficiencia venosa con
lenta cicatrización, en quien el uso de plasma autólogo rico en
plaquetas logró la epitelización completa de la lesión.
In spite of new knowledge and the development of novel therapies in the field of wound care, many health practitioners
encounter difficult to heal wounds, where even after proper
care, wound healing is prolonged or stalled. We present a case
of a woman with venous insufficiency and a cutaneous ulcer
secondary to a dog bite and a very slow healing rate in whom
the use of autologous platelet-rich plasma resulted in full wound
closure after six weeks.
E
* Hospital General «Dr.
Manuel Gea González».
México, D.F. México.
Recibido: 05/Junio/2012.
Aceptado: 10/Julio/2014.
l avance en el manejo de las heridas crónicas, a partir de los estudios de Winter en
1962,1 ha mejorado la calidad en la atención de
los pacientes con estos padecimientos en centros de manejo avanzado. Aun con los nuevos
conocimientos adquiridos y el desarrollo de
nuevas terapias, el especialista se enfrenta con
frecuencia a heridas que no mejoran a pesar
del tratamiento adecuado,2 por lo que se han
buscado terapias que ayuden a la cicatrización
de estas úlceras. Una opción potencialmente
más eficaz es la liberación de varios factores
de crecimiento a través de las plaquetas en un
plasma concentrado. En la terapia con plasma
autólogo rico en plaquetas (PARP), se aplica en
el sitio de la herida un gel rico en plaquetas que
liberan hacia el lecho docenas de factores de
crecimiento, quimosinas y citocinas que regulan la angiogénesis, la epitelización y la regeneración.3,4 Para preparar el gel, se obtiene sangre
total a la que se le agrega EDTA, se centrifuga
por 30 minutos y se separa el plasma con las
células blancas. Posteriormente, se centrifuga
20 minutos más para separar el plasma pobre
de plaquetas del plasma rico en plaquetas y se
activa con Cl2Ca al 10%5 (Figura 1). Su uso ha
demostrado ser eficaz para reiniciar el proceso
de cicatrización en heridas crónicas complejas,
en heridas recalcitrantes a otras terapias coadyuvantes, en pacientes de edad avanzada y con
comorbilidades.4,6,7
CASO CLÍNICO
Mujer de 42 años de edad con diabetes mellitus tipo 2 de 12 años de diagnóstico tratada
con metformina 850 mg cada 24 horas; enfermedad de Addison de 10 años de evolución
tratada con prednisona 5 mg cada 24 horas.
Acude a consulta por presentar una úlcera en
la cara posterior, tercio distal, de la pierna izquierda, de 4 meses de evolución, secundaria
a mordedura de perro. Había sido manejada
con cefotaxima por 15 días y gasas con extracto de Triticum vulgare (Italdermol®); después,
con ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas,
clindamicina 600 mg cada 8 horas y ungüento
con colagenasa y cloranfenicol (Ulcoderma®)
durante 15 días, sin presentar mejoría.
A la exploración física, presentaba una úlcera
de 72 cm2 con 90% de tejido de granulación y
10% de tejido necrótico, con abundante exudado
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CASO CLÍNICO
Rodríguez-Zendejas NJ et al. Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en úlceras de difícil cicatrización
Figura 1. Aspecto del apósito de plasma autólogo rico en plaquetas colocado en el lecho
de la úlcera.
Figura 2. Herida al inicio de la aplicación de
apósitos de plasma autólogo rico en plaquetas.
serohemático y fétido, con bordes irregulares adheridos, con
ligero eritema y edema. Pulsos distales presentes, índice
tobillo-brazo de 1.02 y dolor 5/10 en la escala visual análoga.
Exámenes de laboratorio: glucosa 120 mg/dL, BUN 13.1
mg/dL, creatinina 1.09 mg/dL, hemoglobina glucosilada
8.6%, leucocitos 6,600 y hemoglobina de 14.7 g/dL; en
el cultivo de secreción de la herida, presencia de E. coli,
M. morganni y S. aureus, con sensibilidad para ceftriaxona
y trimetoprim-sulfametoxazol. El ultrasonido Doppler demostró insuficiencia venosa de ambos miembros pélvicos.
Se inicia tratamiento con ceftriaxona y trimetoprimsulfametoxazol por 21 días, manejo adecuado de la diabetes mellitus y curación con alginato de calcio con plata
con recambios cada 48 a 72 horas y vendaje compresivo.
A cuatro meses de iniciado el tratamiento, la úlcera
mejora reduciendo su tamaño a 28.5 cm2; sin embargo, los
siguientes tres meses, a pesar de continuar con un manejo
adecuado, la mejoría se detiene, por lo que se decide
iniciar con la aplicación semanal de apósitos de PARP. La
aplicación se realizó a razón de dos apósitos por semana,
lográndose el cierre de la herida al cabo de seis semanas.
Figura 3. Cierre total de la herida en seis
semanas.
en la producción de citocinas proinflamatorias y enzimas
proteolíticas, como algunas metaloproteasas, y reducción
de los inhibidores de proteasas, aumentado por las alteraciones en el pH del lecho de la herida. Todo esto lleva
a la destrucción de la matriz extracelular y a la inactivación de los factores de crecimiento, con el consecuente
aumento de los fibroblastos senescentes y el retraso de
la cicatrización. Por otro lado, las heridas crónicas se
caracterizan por tener un alto contenido de bacterias, lo
que se considera otro factor que retrasa la cicatrización
y prolonga la inflamación crónica.2 Nuevas estrategias
en el tratamiento de las heridas de difícil cicatrización,
como la aplicación exógena de plasma autólogo rico
en plaquetas (PARP), han agregado opciones al enfoque
tradicional del manejo de estas heridas. Esta terapia
coadyuvante ha sido exitosa en la curación de defectos
óseos en procedimientos de ortopedia y maxilofaciales,7,8
ya que promueve una reepitelización rápida y ayuda a
disminuir los riesgos asociados con las heridas crónicas.
El PARP es un volumen de plasma autólogo que posee
concentraciones de plaquetas superiores a los valores
basales, ideal para asegurar el aporte óptimo de factores
de crecimiento y potenciar la consolidación de huesos y
tejidos blandos.9,10 Estos factores modulan la proliferación
en tipos celulares específicos.5,11 El coágulo se compone de
fibrina, fibronectina y vitrinectina, moléculas de adhesión
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COMENTARIO
Generalmente, en las úlceras venosas hay una respuesta
inflamatoria crónica y exagerada que provoca aumento
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CASO CLÍNICO
Rodríguez-Zendejas NJ et al. Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en úlceras de difícil cicatrización
celular requeridas para la migración celular.12 El PARP
actúa sobre las células con capacidad de consolidación e
incrementa su número y estimula el crecimiento vascular
interno,13 pues genera recursos autólogos invaluables de
células progenitoras autólogas y factores de crecimiento
para la regeneración del tejido.14
Crovetti y colaboradores publicaron un estudio prospectivo, doble ciego, con respecto a la eficacia de la
aplicación de gel de plaquetas en heridas crónicas, utilizando concentrados autólogos y homólogos. Las heridas
de los 24 pacientes incluidos tuvieron diferente etiología,
incluyendo relación con diabetes, insuficiencia vascular,
infección, postraumática, neuropática y relacionada con
vasculitis. Nueve pacientes presentaron mejoría completa,
dos requirieron injerto, cuatro detuvieron el estudio y nueve
presentaron cierre parcial. Se observó incremento del tejido
de granulación y disminución del dolor después de la primera aplicación de los derivados plaquetarios.15 En 2006,
Driver y su grupo realizaron el primer reporte prospectivo,
aleatorizado, controlado, multicéntrico en Estados Unidos,
con el uso de PRP para el tratamiento de úlceras de pies
diabéticos. Se incluyeron 72 pacientes con diabetes tipo 1
y 2, con úlceras de al menos un mes de duración, haciendo
la comparación de PRP autólogo con solución salina en gel
por 12 semanas. Se reportó que el 68.4% de los pacientes
del grupo de PRP y 42.9% del grupo control presentaron
cierre de las lesiones. El tiempo de cierre en el grupo de PRP
fue de 42.9 días contra 47.4 del grupo control.6 En nuestro
caso, la paciente no tenía control adecuado de la glucosa
(HbA1c 8.6%), presentaba insuficiencia venosa e infección,
por lo que al mejorar el control de la glucosa, aplicar un
Este
documento es elaborado por Medigraphic
vendaje compresivo y administrar antibioticoterapia sistémica mostró mejoría notoria, con un índice de curación
de 3.6 mm/día y reducción de la herida del 60% en cuatro
meses; sin embargo, los siguientes tres meses la herida no
mostró ninguna mejoría hasta la aplicación de apósitos de
PARP, cuando hubo activación de la cicatrización, logrando
epitelización completa en seis semanas, con un índice de
cicatrización de 8 mm/día.
En conclusión, el PARP podría ser un tratamiento
eficaz para pacientes que no responden al tratamiento
convencional.
Correspondencia:
Dra. Adriana Lozano Platonoff
E-mail: [email protected]
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Medicina
Cutánea
Ibero-Latino-Americana
Localizador: 12057
Lesiones cutáneas moluscoides en
paciente con VIH no conocido
Molluscum-like skin lesions in unknown HIV patient
Marisol Contreras-Steyls,* Francisco Vílchez,* Blanca Moyano,* Enrique Herrera*
Palabras clave:
Criptococosis, VIH,
inmunosupresión.
Key words:
Cryptococcosis, HIV,
immunodepressed.
RESUMEN
ABSTRACT
La criptococosis es una infección oportunista causada por el
hongo Cryptococcus neoformans. Es una enfermedad definitoria
de SIDA que suele iniciarse en el parénquima pulmonar en
forma de neumonía. En los pacientes con inmunosupresión, la
infección puede diseminarse vía hematógena a otros órganos,
principalmente al sistema nervioso central y piel. Las lesiones
cutáneas secundarias aparecen entre un 10-20% de los casos,
suelen tener un aspecto clínico similar al molluscum contagiosum, y se conoce como criptococosis cutánea secundaria.
Cryptococcosis is an opportunistic infection caused by Cryptococcus neoformans and usually starts in the lung parenchyma
us pneumonia. In immunodepressed patients the infection can
spread hematogenously to other organs, mainly the central
nervous system and skin. Secondary skin lesions occur in 1020% of cases, usually have a clinical appearance similar to
molluscum contagiosum and are known as secondary cutaneous
cryptococcosis.
L
* Servicios de Dermatología.
Hospital Regional La Línea
de la Concepción, Cádiz, y
Hospital Clínico Universitario
Virgen de la Victoria. Málaga,
España.
Recibido:
12/Noviembre/2012.
Aceptado:
21/Julio/2014.
a criptococosis es una infección oportunista causada por Cryptococcus neoformans, un hongo encapsulado que se
encuentra en excrementos de aves, en los
vegetales y en la tierra.1 Es una enfermedad
definitoria de SIDA.2 Suele iniciarse en el
parénquima pulmonar en forma de neumonía
más o menos extensa que puede originar cavitaciones y derrames pleurales, pero puede
diseminarse vía hematógena a otros órganos,
entre ellos la piel.
CASO CLÍNICO
Varón de 43 años, politoxicómano y promiscuo,
proveniente de un ambiente rural donde convivía con cerdos y cabras. Acudió al Servicio de
Urgencias por cefalea, visión borrosa y vómitos
de un mes de evolución.
Pruebas complementarias. Se practicaron
exhaustivos estudios de laboratorio que mostraron cifras de leucocitos de 7,300 mm2 con
linfocitosis de 370 (N: 20.7-41.7%), así como
elevación en los niveles de amilasa (493 UI/L,
N: 25-115) y GGT séricas (137 UI/L, N: 9-69).
Se practicó radiografía de tórax que mostró
condensación en base pulmonar derecha e
infiltrado difuso tipo miliar. La tomografía
axial computarizada (TAC) de cráneo no mostró alteraciones significativas; sin embargo, el
estudio del fondo de ojo mostró papiledema.
Se tomaron muestras para la realización de
serología, hemocultivos y estudio citológico
y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Además, el paciente refirió la aparición de lesiones cutáneas faciales asintomáticas de unos dos
meses de evolución, por lo que se realizó interconsulta al Servicio de Dermatología. A la exploración
física se apreciaron múltiples lesiones papulosas
con centro umbilicado, de 3-5 mm de tamaño y
coloración rosada, distribuidas en mejillas, frente
y región nasal (Figura 1). Se tomaron varios punchbiopsias para el estudio histopatológico.
Ante estos hallazgos se procedió al ingreso
hospitalario del paciente para continuar estudio.
Se confirmó positividad para VIH en la serología siendo los marcadores hepáticos negativos. En los hemocultivos se aisló Cryptococcus
neoformans, siendo el título de antígeno en
suero 1/1.024. El LCR de la punción lumbar
presentó un aspecto claro, tinción en tinta china
positivo y antígeno criptococócico de 1/512. El
estudio histopatológico de la biopsia cutánea
mostró un denso infiltrado que ocupaba toda
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CASOS BREVES
Contreras-Steyls M et al. Lesiones cutáneas moluscoides en paciente con VIH no conocido
A
B
Figura 3. En la tinción de Giemsa y plata se pueden observar con
nitidez las formaciones levaduriformes.
Figura 1. Múltiples lesiones papulosas con centro umbilicado, de 3-5
mm de tamaño y coloración rosada, distribuidas en región nasal (A)
y mejillas (B).
de criptococosis diseminada con criptococomas cutáneos
en paciente VIH positivo.
A los cinco días de su ingreso el paciente sufrió un rápido empeoramiento en su estado general, presentando
hematemesis, posterior shock hipovolémico y éxitus, sin
haber podido aplicar tratamiento para la criptococosis o
para el VIH.
COMENTARIO
Las lesiones cutáneas secundarias de criptococosis aparecen entre un 10-20% de los casos y suelen tener un
aspecto clínico similar al molluscum contagiosum conociéndose como criptococosis cutánea secundaria.4-6 En el
otro extremo tenemos la criptococosis cutánea primaria
(CCP), que es más rara y se debe a la inoculación directa
del hongo, normalmente en zonas expuestas. Su diagnóstico se basa en tres principios:
Figura 2. El estudio histopatológico de la biopsia cutánea mostró
un denso infiltrado que ocupaba toda la dermis llegando hasta nivel
subcutáneo, y que estaba compuesto por múltiples formaciones redondeadas levaduriformes.
1) Lesión limitada a la piel,
2) Cultivo del hongo en la muestra cutánea
3) No evidencia de afectación extracutánea por C. neoformans en las cuatro semanas después del diagnóstico
de CCP.7,8
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la dermis llegando hasta nivel subcutáneo, y que estaba
compuesto por múltiples formaciones redondeadas levaduriformes (Figura 2). En la tinción de Giemsa y plata se
pueden observar con nitidez dichas formaciones (Figura 3).
Diagnóstico y evolución. En base a estos hallazgos clínicos, analíticos e histopatológicos llegamos al diagnóstico
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El tratamiento de elección en la fase de inducción es
la combinación de anfotericina-B y 5-flucitosina durante 14 días, seguido de una fase de consolidación con
fluconazol durante ocho semanas y posteriormente una
fase de tratamiento supresor con fluconazol 200 mg/día
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CASOS BREVES
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de forma indefinida o hasta la recuperación del sistema
inmunológico.9
siempre la posibilidad de afectación sistémica, ya que se
Este documento
es elaborado
por Medigraphic
trata
de una enfermedad
potencialmente
mortal si no se
instaura tratamiento de forma precoz.
CONCLUSIONES
Correspondencia:
Dra. Marisol Contreras Steyls
E-mail: [email protected]
En caso de que se diagnostique infección cutánea por criptococo en un paciente inmunodeprimido, debe excluirse
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artículo, título de la revista abreviado, año, volumen y páginas inicial y final. Cuando se trate de
más de seis autores, deben enlistarse los seis primeros y agregar la abreviatura et al.
Ejemplos, artículo de publicaciones periódicas, hasta con seis autores:
Ohlsson J, Wranne B. Non invasive assessment of valve area in patients with aortic stenosis.
J Am Coll Cardiol. 1986;7:501-508.
Siete o más autores:
San-Luis R, Munayer J, Aldana T, Acosta JL, Ramírez H, Campos A et al. Conexión venosa
pulmonar anómala total. Cinco años de experiencia. Rev Mex Cardiol. 1995; 6: 109-116.
Libros, anotar edición cuando no sea la primera:
Myerowitz PD. Heart transplantation. 2nd ed. New York: Futura Publishing; 1987.
Capítulos de libros:
Hardesty R, Griffith B. Combined heart-lung transplantation. In: Myerowitz PD. Heart transplantation. 2nd ed. New York: Futura Publishing; 1987. p. 125-140.
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50 por ciento más uno del total de hojas del texto.
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Figuras
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en el texto, recordar que la numeración progresiva incluye las fotografías, dibujos, gráficas y
esquemas. Los títulos y explicaciones se presentan por separado.
Fotografías
No tiene.
Sí tiene.
Número (con letra):
En color:_______
Serán de excelente calidad, blanco y negro o en color. Las imágenes deberán estar en formato
JPG (JPEG), sin compresión y en resolución mayor o igual a 300 ppp. Las dimensiones deben
ser al menos las de tamaño postal (12.5 x 8.5 cm), (5.0 x 3.35 pulgadas). Deberán evitarse los
contrastes excesivos.
Las fotografías en las que aparecen pacientes identificables deberán acompañarse de permiso
escrito para publicación otorgado por el paciente. De no ser posible contar con este permiso,
una parte del rostro de los pacientes deberá ser cubierto sobre la fotografía.
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Pies de figura
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Sí tiene.
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