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ARRÍTMIAS CARDÍACAS
SEGISMUNDO GALVÁN PÉREZ
ARRÍTMIAS CARDÍACAS
1.- CONCEPTO:
Consideramos como arrítmia cualquier ritmo cardíaco que no es el sinusal
normal. Ritmo sinusal es el que nace en el nodo sinusal.
Tenemos que tener en cuenta :
a) El termino arrítmia no equivale a irregularidad del ritmo, pues hay muchas
arritmias regulares (flutter, Taquicardia paroxística etc)
b) El diagnóstico de arritmia no indica por sí mismo patología. En sujetos sanos
es frecuente la presencia de determinadas arritmias, tanto hiperactivas
(impulsos prematuros) como hipoactivas (escapes, bloqueos AV etc.)
La importancia fundamental de las arritmias reside en que son responsables
finales de las mayorías de las muertes súbitas debidas a causas cardíacas, y, en otras
ocasiones,producen graves repercusiones hemodinámicas y clínicas como:
1) Crisis de insuficiencia ventricular izquierda.
2) Crisis de insuficiencia coronaria (angina hemodinámica);
3) Bajo gasto con disnea y fatiga, y/o sincope.
Estas alteraciones se presentan sobretodo en función de: presencia o no de
cardiopatía; duración de la arrítmia y frecuencia cardíaca.
No es, pues, sólo importante el diagnóstico electrocardiográfico de una arrítmia,
sino también tener en cuenta el contexto clínico en el que se presenta ¨ tratar siempre
al paciente, no a la arritmia ¨ (1) .
2.-CLASIFICACIÓN Y SISTEMÁ TICA DE ANÁLISIS DE LAS
ARRÍTMIAS.
Existen distintas formas de clasificar las arrítmias cardíacas.
A) Según el lugar donde se originen: 1) Supraventriculares (nodo sinusal,
aurículas y unión AV); 2) Ventriculares.
B) Según el mecanismo de producción: 1) Alteración del automatismo y/o; 2)
Alteración de la conducción.
C) Desde el punto de vista de la presentación clínica: 1) Paroxítica ; o, 2)
Permanentes.
D) Según la forma de expresión electrocardiográfica: 1) Hiperactivas; 2)
Hipoactivas ( tabla 2.1).
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En este protocolo vamos a utilizar, esta última clasificación. (1).
Tabla 2.1
Clasificación de las arrítmias de acuerdo con su forma de presentación.
Arrítmias hiperactivas
Arrítmias hipoactivas
1. Supraventriculares:
1. Impulso y ritmo de escape
•
Impulsos prematuros
2. Bradicardia sinusal
•
Distintos tipos de taqui-
3. Bloqueo AV.
cardias.
4. Asistolia
•
Fibrilación auricular.
•
Flutter auricular.
2. Ventriculares:
•
Impulsos prematuros.
•
Distintos tipos de taquicardias.
•
Fibrilación ventricular.
La sistemática a desarrollar, nos permitirá el correcto diagnóstico de las
principales variedades de arrítmias. Tales características son: frecuencia, regularidad y
morfología, a la que se le añadirá el análisis de la relación entre la onda P y el complejo
QRS (tabla 5.2)
Tabla 2.2. Sistemática de análisis del ECG
Onda P
Morfología
Frecuencia.
Regularidad.
Complejo QRS.
Anchura (< o> 0.12 seg)
Frecuencia.
Regularidad.
Relación P: QRS (normal 1:1)
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La frecuencia sinusal normal oscila entre 60 y 100 lat/min . . Por debajo
hablamos de bradicardia y por encima, de taquicardia. La regularidad o no del ritmo
puede ser sugerida por la simple observación.
El análisis morfológico de la onda P se limita a constatar su positividad en la
derivación II. Si no lo es, podemos excluir el ritmo sinusal. Solo dos excepciones a la
regla, la dextrocardia o el error en la colocación de los electrodos de extremidades.
En cuanto a QRS, lo fundamental es la valoración de su anchura. Se considera
estrecho o normal cuando mide 0.10 seg. (2.5 mm. o medio cuadrado grande) o menos,
y ancho cuando mide 0,12 seg (3 mm.) o más. El QRS estrecho significa que es de
origen supraventricular. El ancho puede ser supraventricular en presencia de trastorno
de la conducción intraventricular (bloqueos de rama, lo más frecuente), o bien
ventricular. (2)
3.- DIAGNÓSTICO Y MEDIDAS GENERALES DE ACTUACIÓN.
La anamnesis y la exploración física deben ir encaminada a investigar:
•
Patología previa o enfermedad de base, tanto cardíaca como no.
•
Tipo de arritmia y forma de presentación.
•
Síntomas acompañantes.
•
Factores predisponentes y desencadenantes.
•
Tratamiento antiarrítmicos previo y tratamiento actual.
Exploraciones complementarias, se realizarán las siguientes:
•
ECG.
•
Rx. Posteroanterior y lateral de tórax.
•
Gasometría arterial si disnea.
•
Hemograma con formula, recuento y coagulación.
•
Bioquímica sanguínea, incluyendo CK y CK MB. Troponina si dolor,
disnea o síncope.
•
Si existe sospecha de intoxicación por fármacos como digital o
antidepresivos tricíclicos, se obtendrá muestra de sangre y/o de orina
para estudio toxicológico.
Niveles generales de actuación en Urgencias:
La actuación en urgencias ante todo paciente que presente una arrítmia requiere,
los siguientes pasos.
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Valorar la presencia de pulso en arterias de grueso calibre: si no existe
estamos ante una parada cardiorrespiratoria por asistolia, actividad
eléctrica sin pulso (AESP), una fibrilación ventricular (FV) o una
taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), iniciar Soporte Vital avanzado
y pedir ayuda especializada. Si el pulso esta presente, procederemos a
valorar el estado hemodinámica del paciente.
•
Valorar estado hemodinámica del paciente: se basa en la presencia de
dolor específico coronario, sintomatología vegetativa, nivel de
conciencia, presión arterial, signos de insuficiencia respiratoria, cardíaca
o hipoperfusión periférica.
Cuando el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente, requiere una
actuación terapéutica enérgica, que no debe demorarse en espera de tipificación de la
arrítmia.
Las medidas generales incluyen:
•
Canalización de una vía periférica con suero Glucosado al 5%.
•
Oxigenoterapia mediante mascarilla de venturi al 50%.
•
Monitorización electrocardigráfica continua.
•
Control de presión arterial cada 15 minutos, antes y después de la
administración del fármaco.
•
Tratamiento específico de la arrtímia.
Criterios de ingreso en Observación:
•
Arrítmias ya diagnosticadas y tratadas que han presentado alteración
hemodinámica moderada.
•
Arritmias ya diagnosticadas y tratadas, que presentan alteraciones
hemodinámicas leves o moderadas y no se han controlado con el
tratamiento inicial.
•
Cualquier arrítmia que haya necesitado cardioversión eléctrica.
•
Arritmias secundarias a intoxicación por fármacos que no precise
vigilancia intensiva.
Criterios de ingreso en Planta de Cardiología:
•
Arritmia ya diagnosticada y tratada que haya presentado una alteración
hemodinámica grave, una vez revertida.
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Cuando la arrítmia haya descompensado una patología cardíaca previa,
independientemente de que ésta sea o no la causante de la alteración del
ritmo.
Criterios de ingreso en Unidad Coronaria/UCI:
•
Cuando la arritmia sea secundaria a un infarto agudo de miocardio
(IAM).
•
Arrítmias secundarias a la administración de fármacos que por su
potencial arritmogénico precise de vigilancia intensiva, como la
intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
Criterios de alta:
•
Arritmias detectadas accidentalmente en pacientes asintomáticos.
•
Arrítmias con repercusión hemodinámica leve una vez resuelta. (3)
4.- DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO Y TRATAMIENTO DE CADA
ARRITMIA.
A.- Arrítmias Hiperactivas
1 Supraventriculres:
•
de Complejo Estrecho:
1.1´ Impulsos Prematuros: Constituyen una de las causas más
frecuentes de pulso irregular, se pueden originar en cualquier área del corazón.
El diagnóstico electrocardigráfico de extrasístoles auriculares (EA)fig. (1) se
hace con sólo observar ondas P prematuras con intervalo PR que excede de 120 ms( con
excepción del Síndrome de WPW, en que el intervalo es menor). El contorno de la onda
P suele ser distinto a la normal, aunque puede ser similar.
Pueden aparecer EA, en infecciones, inflamación o isquemia del miocardio.
También son provocadas por fármacos, tensión emocional, tabaco, alcohol, cafeína etc.
Tratamiento, sólo en pacientes sintomáticos o cuando precipitan taquicardia, se
administra digital 0.25 mg/24 h v.o., o propanolol 10-40 mgr/6-8 h v. o. (4)
Fig.1
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1.2. Taquicardia Sinusal. Es un ritmo sinusal a una frecuencia mayor de
100l/min .El diagnóstico electrocardiográfico (fig. 2) se hace:
Frecuencia entre 100-160 l/min .; Ritmo regular; Onda P normal; QRS normal;
Cada onda P se sigue del QRS.
No precisa tratamiento etiológico, más que el específico ( fiebre, anemia,
hipertiroidismo etc). En el contexto de un IAM resulta adecuado descartar
insuficiencia cardíaca.
Disminuir la frecuencia con betabloqueantes; propanolol 10-40 mgr/6-8
h v. o. (5) .
Fig.2
1.3.Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares. Consideramos aquí un
grupo de taquicardias heterogéneas en cuanto a su electrogénesis, de
apariencia ECG semejante y cuyo diagnóstico diferencial puede no resultar
fácil en situaciones de emergencia. Podemos incluir en este grupo (Taquicardia
de reentrada nodal, Taquicardia de reentrada AV ortodrómica, Taquicardia
auricular ectópica, Taquicardia auricular paroxística, Taquicardia con reentrada
AV atípica etc).
Vamos a describir elctrocardigráficamente la Taquicardia auricular por
reentrada en el nodo AV (fig. 3), por ser la más frecuente.
Frecuencia entre 150-250 l/min ; Ritmo regular; Ondas P frecuentemente
no visibles, cuando se detectan suelen ser negativas y ocultas en la porción
terminal del QRS; QRS normal, puede ensancharse por aberrancia.
Es secundaria a una gran variedad de cardiopatías crónicas o agudas,
alteraciones metabólicas, fármacos, tóxicos, o darse en corazones sanos. (2).
Fig. 3
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Tratamiento de las Taquicardias de complejo estrecho. (tabla 5.3).
Si el paciente no tiene pulso debe intentarse la cardioversión eléctrica
(pedir ayuda especializada).
Si es una fibrilación auricular seguir su tratamiento.
Se debe administrar oxígeno y asegurar una vía venosa.
La realización de maniobras vagales debe considerarse siempre en el
tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Entre ellas la maniobra de
valsalva, y/o el masaje del seno carotideo; este último se efectúa un masaje de la
bifurcación de la carótida común con la externa e interna, desplazando los dedos
durante 3 a 5 segundo y manteniendo el cuello en extensión y la cabeza girada
hacia el lado contrario. Estas maniobras no están exentas de riesgos; pueden
inducir fibrilación ventricular en el contexto de isquemia aguda o intoxicación
digitálica.
Las maniobras vagales, también colaboran en el diagnóstico diferencial
de las arrítmias con QRS estrecho; por ejemplo el aumento transitorio del grado
de bloqueo en el aleteo auricular, que pone de manifiesto la existencia de ondas ¨
F ¨ , o el elentecimiento progresivo y transitorio de la frecuencia cardiaca en el
caso de una taquicardia sinusal
El tratamiento farmacológico de elección en las taquicardias supraventriculares
es la Adenosina, a dosis de 6-12-12 mgr. Por vía i.v. cada dos minutos si no cede con
la anterior.
Si la respuesta no es adecuada y presenta signos adversos, se administran previa
sedación, choque eléctricos sincronizados en serie de tres y a unas descargas de 100,
200 y 360 J respectivamente o energía bifásica equivalente, pudiéndose repetir tras la
administración de Amiodarona (300 mg/1h) y en perfusión de 900 mgr en 24 h..
Si el paciente no presenta signos adversos, existen varias alternativas
terapéuticas en función de las circunstancias específicas de cada caso ( betabloqueantes
(Esmolol), digoxina, verapamilo, amiodarona o sobreestimulación eléctrica.
El empleo de adenosina y verapamilo son peligrosos en arrítmias asociadas con el
W-P-W, si se sospechan TV, en arrítmias supraventriculares en la infancia, si hay
administración previa de betabloqueantes por su acción sinérgica, en hipotensión y en
insuficiencia cardíaca. (2)
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1.4. Fibrilación auricular. (fig 4)
Representa el trastorno del ritmo sostenido más frecuente. La prevalencia en
mayores de 60 años oscila entre el 5-9%.. Enfermedades tan prevalentes como la HTA
y la diabetes mellitus y sus complicaciones cardiovasculares, se han relacionado con la
incidencia de fibrilación auricular (6).
Fig. 4
Identificación: Frecuencia auricular muy rápida (superior a 400/min .).
No existen ondas P. El ritmo auricular es constante y caótico (ondas f); puede llegar a
ser inapreciable.
Ritmo ventricular siempre irregular.
QRS habitualmente normal (estrecho).
Generalmente asienta sobre cardiopatía. La repercusión depende de la frecuencia
ventricular, ampliamente variable. (2)
1.5. Flutter auricular. (fig. 5)
Puede sobrevenir en corazones estructuralmente normales, pero es más frecuente
en asociación con una cardiopatía estructural que predispone a FA.
Fig. 5
Identificación: Frecuencia auricular entre 250-350/min . ( más habitual a 300).
Ritmo auricular normal; no hay ondas P. La actividad auricular esta constituida por
ondas continuas ¨ en dientes de sierra ¨ sin línea isoeléctrica entre ellas (ondas F)
especialmente visibles en II, III aVF y V1. Ritmo ventricular generalmente regular.
Relación P: QRS más frecuente 2:1, también 3:1, 4:1. QRS generalmente normal.
Generalmente asienta sobre cardiopatía orgánica, por lo que el aumento de
frecuencia suele ser mal tolerado. (2)
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ALGORITMO DE TAQUICARDIA CON PULSO
Soporte ABC, O2, Vía periférica
Monitorización ECG, StO2, TA.
Identificar y tratar causa reversible
Descarga sincronizada
100, 200, 360J o energía bifásica
equivalente
Inestable
En paciente estable:
Signos de inestabilidad incluyen:
Bajo nivel de conciencia.
PA< 90 mm Hg de sistólica
Dolor torácico.
Fallo cardíaco
Amiodarona 300 mg iv 10-20 min.
Y repetir choque.
Luego Amiodarona 900 mg/24h iv
Estable
Es el QRS estrecho < 0,12 seg
Ancho
Estrecho
QRS ancho Es irregular el QRS
¿QRS es estrecho y ritmo regular?
Regular
Irregular
Regular
Incluir las siguientes
posibilidades:
* FA con bloqueo de
rama, trto. Como
estercho.
* FA con Preexcitación
consierar Amiodarona
* TV polimórfica.
Torsada de puntas; poner
Sulfato magnesico 2 gr en
10 min iv.
Taquicardia ventricular
Verificar ritmo
Amiodarona 300 mg en
20-60 min y luego 900
mg en 24h
Si confirmamos TSV
con bloqueo de rama
Usar adenosina como si
fuera de complejo
estrecho
Irregular
Usar maniobras vagales
Adenosina 6 mg en bolo iv:
Repetir a 12 mg iv si precisa
Repetir a 12 mg iv si precisa
Monitorización contínua
Restablecimiento del
RS normal
Taquicardia de complejo estrecho irregular
(probable FA)
Control de la FC.
B-Bloqueantes iv, Digoxina iv o diltiazem iv.
Si < 48h considerar:
Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, luego 900
mg en 24h
No
Si
Pedir ayuda al experto
Posible Fluter Auricular.
Control de la frecuencia B-Bloqueantes.
Probable reentrada TPSV.
ECG en RS de 12 derivaciones
Dar adenosina
Considerar profilaxis
antiarritmica
Tabla 4.1 Algoritmo de tratamiento en taquicardia con pulso. ERC, 2005.
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2.- Ventriculares
•
De complejo ancho:
2.1 Impulsos prematuros ventriculares (fig. 6)
Pueden aparecer tanto en individuos sanos como en: alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base; en cardiopatías etc.
Identificación: Son latidos intercalados sobre el ritmo de base; Los complejos
QRS tiene una duración > 0,12 seg, con morfología de bloqueo de rama; No están
precedidos de ondas P, aunque pueden seguirse de una onda P retrógrada; la pausa
compensadora puede no existir; Pueden aparecer aisladas, acopladas, en bigeminismo o
trigeminismo, uni o multifocales o muy precoces (fenómeno R sobre T). Estas últimas
son las más graves.
Clasificación de los grados de peligrosidad según LOW:
0. No hay CVP
1. a) CVP ocasionales aisladas < 30/h; <1/m
b) CVP ocasionales aisladas < 30/h; >1/m.
2. CVP frecuentes( >30/h).
3. CVP multifocales.
4. a) CVP repetitivas = ¨¨ en parejas¨¨
b) CVP repetitivas = ¨¨ en salvas¨¨
5. CVP precoces ( con fenómeno R sobre T).
Tratamiento:
Corregir las alteraciones que las causan ( IAM, intoxicación digitálica,
alteraciones hidroelectrolíticas etc).
Fármacos: Lidocaina, comenzar con bolo iv de 75 mg, seguido si fuese preciso
con una perfusión de 2-4 mgr/ min .
Amiodarona como alternativa, a dosis ya expuesta con anterioridad. (3)
Fig. 6
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2.2 Taquicardia Ventricular (distintos típos). Fig 7.
Se emplea este termino cuando se producen tres o más CVP, otros autores lo
consideran a partir de 6 CVP.
Desde el punto de vista clínico se clasifican en: TV episódica (secundaria a
IAM, fármacos etc); TV recurrente (secundaria a miocardiopatías, enfermedad
coronaria etc); por su duración en : TV sostenida > de 30 seg. TV no sostenida < de 30
seg. Por el ECG en : Monomorfas (QRS prácticamentes idénticos) Polimorfas (QRS
distintos) ¨¨ Torsade de Pointes¨¨.(3).
Identificación: Fc> 100/min ; habitualmente entre 150 y 250 l/m. Ritmo regular
o ligeramente irregular. Ondas P frecuentemente no visibles; cuando pueden verse
disociadas del QRS aseguran el diagnóstico. QRS ancho y diferente de la configuración
habitual.
Ante taquicardia con QRS ancho favorecen el diagnóstico de taquicardia
ventricular los siguientes hallazgos electrocardiográfico:
QRS> 0.14 seg; Disociación AV; Eje QRS entre -90 y +/- 180; Esporádicos
QRS estrechos intercalados en la taquicardia; Presencia de ondas Q en V6.
Comúnmente secundaria a cardiopatías orgánicas graves (con frecuencia
cardiopatía isquémica).
Fig. 7
2.3 Fibrilación Ventricular. Fig. 8.
Es el resultado de una actividad rápida y repetitiva de los ventrículos por
múltiples frentes de ondas de despolarización coalescente y fraccionada. Se asocia con
contracción mecánica desorganizada, colapso hemodinámica y muerte súbita (7).
Identificación electrocardiográfica:
Ondas P y QRS inidentificables. La actividad eléctrica se limita a una
morfología continuamente variable e irregular.
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Exige de inmediato Soporte Vital avanzado (desfibrilación) (2).
Fig. 8
B.- Arrítmias Hipoactivas.
1.- Impulsos y ritmos de escape. Fig. 9
Cuando la Fc. Es lenta, por depresión del automatismo sinusal, bloqueo
sinoauricular o bloque AV, un marcapaso de la unión AV a su cadencia normal de
descarga (40-50 /m), puede comandar el corazón siendo un impulso de escape o un
ritmo de escape.
Identificación electrocardiográfica: QRS atrasado no precedido de onda P. Este
es estrecho si el foco de escape es la unión AV y ancho si el escape es ventricular.
Puede aparecer en pacientes deportistas y vagotónicos.
La necesidad de marcapasos es urgente si comanda el corazón un marcapasos
ventricular o porque el automatismo de la unión es muy lento (1).
Fig. 9
2.- Bradicardia Sinusal. Fig. 10
Se define como una frecuencia sinusal de < de 60 l/m. (7)
Identificación: Fc< 60 l/m; Ritmo regular; Ondas P normales; QRS normales;
Cada onda P se sigue del QRS.
Si es bien tolerada carece de importancia. Solo debe intentarse su corrección si
produce síntomas (2).
.
Fig. 10
3.- Bloque AV: Fig. 11
El trastorno de conducción radica en la unión AV: tres grados.
3.1 Bloque AV 1º grado (fig 11): Existe un bloque AV de primer grado
cuando el intervalo PR es superior a 0.18 seg. en el niño y 0.20 seg. en el adulto y 0.22
seg. En el anciano.
.
Fig. 11
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3.2 Bloqueo AV de 2º grado: Cuando una o varias P no conducen a los
ventrículos; pueden ser de tipo.
Wenckebach (Mobitz I o tipo I) (fig. 12), cuando el intervalo P-R se
alarga progresivamente hasta que una onda P no consigue conducir al QRS y se
el ciclo reinicia
.
Fig. 12
Mobitz II ( fig.13) cuando el intervalo P-R es constante. Periódicamente
una o más ondas P no se siguen del QRS
Fig.13.
3.3 Bloqueo AV de 3º grado (fig. 14): Existe una disociación completa
entre las ondas P y los QRS, de ahí el nombre de bloqueo AV completo.
Fig.14
4. Asistolia (Fig 15).
Ausencia de actividad eléctrica.
Excluir desconexión de electrodos
Fig. 15
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BRADICARDIA
(incluye frecuencias inadecuadamente lentas)
¿Signos adversos?
. PA sistólica< 90 mmHg.
. Fc< 40 l/m
. Arritmia ventricular que no requiere tto.
. Insuficiencia cardíaca.
Si
No
Atropina
500 mcg iv
Si
¿Respuesta
satisfactoria?
No
Si
¿Riesgo de asistolia?
. Asistolia reciente.
. Bloqueo AV Mobitz II.
. Bloqueo cardíaco completo.
. Pausa ventricular> 3 seg.
No
Medidas provisionales
. Atropina 500 mcg iv, repetir hasta un
máximo de 3 mg.
. Marcapasos externo transcutáneo o bien .
. Adreanalina, 2-10 mcg/min
Buscar ayuda especializada.
Preparar marcapasos cavitario
Observación
Alternativas incluidas:
Aminofilina.
Isoprenalina
Dopamina
Glucagon.
Tabla 5.6 Algoritmo de tratamiento en bradicardias y bloqueos AV (ERC, 2005)
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Bibliografía:
1.- Bayés de Luna A. Electrocardiografía clínica. 1999 Editorial Espaxs, S.A. Barcelona.
2.- Ruano M. ; Tormo C.; Manual de Soporte Vital Avanzado 3ª Edición. 2003 Editorial Masson
S.A. Barcelona.
3.- Jiménez Murillo L.; Montero Pérez F.J. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y
protocolos de actuación, 2ª edición. 1999. Harcourt Brace de España, S.A. Barcelona.
4.- Branwal E. Tratado de Cardiología. Cuarta edición 1993. Interamericana- McGraw-Hill
5.- Laguens Sahún. G (Coordinador de Urgencias). Manual de Urgencias. Clínico Universitario
Lozano Blesa. 1998 Editorial Calidad Grafica, S.A.L.
6.- Gordillo Higuero A.E. Boletín de la Sociedad Extremeña de Cardiología. Nº 1; Mayo 2002.
Pag. 9-21
7.- El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30 edición. 2001 Lippincott Williams an
Williams
8.-Europaean Resucitation Council Guidelines for Resucitation 2005.
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