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Artículo científico
Degeneracion macular asociada a la
edad (dmae). Guía clínica optométrica,
a partir de estudios basados en la evidencia
› Manuel Ángel García García 1
O.C. 18.197
1
Óptico- Optometrista. Hospital Torrevieja
Oftalmólogo. Hospital Torrevieja
2
› Eva María Salinas Martínez 2
Objetivos. Actualizar al Óptico- Optometrista en los actuales tratamientos de la degeneración macular asociada
a la edad (DMAE). Orientar sobre las pautas a seguir; desde recomendaciones higiénico-dietéticas hasta
asesoramiento en ayudas de baja visión, a pacientes ya diagnosticados. Detección temprana de la enfermedad
y derivación oportuna para estudio oftalmológico en su fase inicial.
Métodos. Se ha realizado una búsqueda de las publicaciones científicas en relación con el objeto de esta guía,
de forma que las recomendaciones terapéuticas estén basadas en conocimientos científicos.
Resultados. La importancia en la detección precoz es indispensable. Actualmente ranibizumab o bevacizumab,
en España, en monoterapia sigue siendo el tratamiento de elección en el tratamiento de la DMAE neovascular.
Conclusiones. Los diferentes estudios basados en la evidencia resultan adecuados para la realización de una
guía de actuación clínica optométrica. La actuación optométrica dentro de los servicios de oftalmología es clave
para un mejor manejo de pacientes con DMAE
Palabras clave
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE),
ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib, aflibercep, terapia fotodinámica, factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF).
INTRODUCCIóN
Definición
L
y clasificación
a degeneración macular asociada a la
edad (DMAE) es una enfermedad que
se caracteriza por la aparición de una, o
más, de las siguientes alteraciones degenerativas progresivas en la mácula:
> Formación de drusas.
>A
lteraciones del epitelio pigmentario de la retina
(EPR) como hipo e hiperpigmentación.
› nº 487
>A
trofia geográfica del EPR y la coriocapilar que
afecta el centro de la fóvea.
>N
eovasos (maculopatía exudativa o neovascular).
La DMAE constituye, actualmente, la principal causa
de ceguera en personas mayores de 50 años en los países desarrollados, con una prevalencia que oscila en el
2-10%. Las variaciones en la estimación de esta enfermedad dependen de varios factores, principalmente de
su definición y de la edad1. No obstante, todos los estudios epidemiológicos concluyen que la prevalencia de
DMAE aumenta claramente con la edad, en especial
más allá de los 70 años.
Existen diferentes clasificaciones: el sistema Wisconsin2;
la clasificación internacional; la clasificación AREDS
(Age-Related Eye Disease Study)3. Todas ellas coinciden en
diferenciar entre estadios iniciales (MAE, maculopatía asociada a la edad) y estadios avanzados (DMAE
o MAE tardía). Dentro de estos últimos entre la forma
atrófica y neovascular o exudativa.
ÓPTICA
La clasificación AREDS define estadios
tempranos e intermedios de MAE con fines
pronósticos y de recomendaciones de tratamiento, por lo que resulta especialmente interesante. El estudio AREDS es un estudio
multicéntrico prospectivo diseñado para el
estudio del curso de la enfermedad, factores
de riesgo y efectos de vitaminas antioxidantes
y minerales en la DMAE.
OFTÁLMICA
del total de casos y afecta aproximadamente a
un 10% de las personas mayores de 60 años.
DMAE húmeda, exudativa, neovascular
Se acepta que un 10% aproximadamente
de los pacientes con DMAE presentan esta
forma neovascular pero, sus efectos sobre la
visión, son muy marcados.
Tipos de DMAE
El cuadro clínico puede ser muy variado:
MAE
> Desprendimiento exudativo del epitelio
Se incluyen en este tipo la nula o presencia de
pocas drusas de (<63µm de diámetro), combinación de pequeñas drusas intermedias
(63-124 µm) o anomalías del EPR y las abundantes drusas intermedias o una de, al menos
,125µm o atrofia geográfica, que no afecta el
centro de la fóvea.
DMAE atrófica, seca
Conlleva una desaparición progresiva del
epitelio pigmentario retiniano, produciéndose cambios pigmentarios; zonas de atrofia que
lentamente van creciendo y drusas que van
de manera progresiva coalesciendo (Figura
1). Las áreas afectadas pierden capacidad visual, ya que la pérdida del EPR se asocia a
una alteración importante de los fotorreceptores. El estadio final de este proceso se denomina atrofia geográfica. Este tipo de DMAE
es el más frecuente y representa casi un 90%
Figura 1.
pigmentario provocando metamorfopsias.
> Membranas
neovasculares coroideas
(MNVC) provocando hemorragias (Figura 2 y 3), que originan un escotoma central y disminución de la visión.
> Formación de una cicatriz disciforme ma-
cular a causa de los procesos anteriores,
produciendo un escotoma central absoluto.
Este proceso puede ocurrir de forma rápida,
lo que la rápida actuación ante este tipo de
patología resulta indispensable. Esta enfermedad suele ser bilateral, pero asimétrica. Se
estima que un paciente con un ojo afectado
tiene una probabilidad cercana al 50% de
que su otro ojo también se afecte en un plazo
de 5 años. Afecta aproximadamente a un 2%
de las personas mayores de 60 años.
Este tipo de DMAE es responsable del 90% del
total de casos de ceguera atribuidos a la enfermedad y la pérdida visual se produce de manera más rápida y agresiva que en la de tipo seco.
No se conocen sus causas, aunque hay factores de riesgo aparte de la edad, como el
consumo de tabaco y factores genéticos que
muestran asociaciones consistentes. Aunque
hay alternativas terapéuticas, estas lesiones
son irreversibles y suponen una causa importante de alteraciones de la visión y calidad de
vida por la afección en mayor o menor grado de la visión central.
Historia natural
Figura 2.
Es muy rara en personas menores de 50
años. Aunque no está plenamente demostrado, hay una fuerte asociación entre la
presencia de drusas y el desarrollo de formas avanzadas. La presencia de numerosas
drusas de tamaño intermedio, de drusas
irregulares («blandas») o de drusas grandes sí
parece incrementar el riesgo de aparición de
Diciembre 2013 ›
Artículo Científico
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Guía clínica optométrica, a partir de estudios basados en la evidencia
la fase tardía1. Las drusas «duras» no parecen incrementar el riesgo de maculopatía y
es raro no encontrar alguna en personas mayores. La variante atrófica se caracteriza por
una formación redonda u ovalada de atrofia
del epitelio pigmentario en la mácula.
>D
ieta rica en zeaxantina y luteína, pre-
Clínicamente produce una cierta visión
borrosa central y alteraciones en la percepción del contraste y también del color. El
tipo neovascular se produce por el crecimiento anormal de vasos sanguíneos que,
además, origina escapes de fluido o hemorragias que pueden aparecer bruscamente, llevando a pérdida de visión central y
metamorfopsias. La fase más evolucionada
es la formación de una cicatriz disciforme
que lleva a ceguera central completa e irreversible. Con un ojo afectado, el riesgo de
afección del otro es elevado.
Tratamiento
Impacto
La DMAE, fundamentalmente la forma
neovascular, representa la primera causa
de ceguera en personas mayores de países
desarrollados. La forma atrófica, o incluso
las etapas previas también pueden afectar
a la visión.
Raramente lleva a ceguera completa ya
que la visión periférica no suele afectarse,
pero la afectación en la autonomía y calidad de vida es importante. En personas
mayores supone un gran problema, ya que
se une a los problemas de dependencia ya
existentes, o los genera de forma brusca.
TRATAMIENTO MÉDICO Y
FARMACOLÓGICO
de las formas no
exudativas
MAE y DMAE seca
Cuando exista alto riesgo, como drusas
blandas coalescentes o MNVC en el otro
ojo:
Vitaminas antioxidantes (E, C y
β-carotenos) y suplementos minerales
(Zinc) pueden reducir el riesgo de pérdida de visión moderada en pacientes con
MAE temprana/intermedia y DMAE
atrófica12. Suplementación diaria con vitamina C, E, óxido de Zinc, óxido de Cobre y β-caroteno disminuyo la pérdida de
visión moderada de un 23% a 29%, y de
un 20% a un 28% el riesgo de desarrollar DMAE avanzada (atrofia subfoveal o
MNVC)13-14
En fumadores los suplementos no deben
contener β-carotenos, ya que pueden
incrementar el riesgo de cáncer de pulmón15-16
Tratamiento
de la forma
exudativa
DMAE neovascular activa
> MNVC extrafoveal (>200µ de fóvea)
Recomendaciones higiénico-dietéticas
>S
uspender hábito tabáquico, control de
la hipertensión arterial (HTA), colesterol
y obesidad4-8. Protección contra le exposición solar9.
a
sentes generalmente en frutas y verduras
(espinacas, brécol, berros, maíz, naranja
y la yema de huevo). Se aconsejan alimentos ricos en omega3 (pescado azul y
nueces)10-11.
bien definida, fotocoagulación láser17-18,
aunque el beneficio disminuye debido al
crecimiento recurrente llegando el 50%
de los pacientes tratados a desarrollar
MNVC subfoveal durante los 5 años
posteriores al tratamiento. Actualmente se opta por el tratamiento intravitreo
b
Figura 3. AGF de MNVC clásica. a) tiempo inicial. b) tiempo intermedio. c) tiempo final
› nº 487
c
ÓPTICA
Figura 4a.
Figura 4b.
con antiangiogénicos si la MNCV se
encuentra en el polo posterior.
Inyecciones intravítreas de antian-
> Vitrectomía, cuando existe hemorra-
Fármacos administrados por vía intravítrea (Figura 4a y 4b), mediante inyecciones realizadas de forma periódica, ya
que su vida media es corta.
gia submacular masiva como consecuencia de la forma exudativa 19 y en
algunas membranas neovasculares
yuxtapapilares cuya extensión no
afecte la zona avascular foveal. 20
> M NVC yuxta y subfoveales, trata-
miento mediante terapia fotodinámica (TFD) e inyecciones intravitreas
de fármacos antiangiogénicos (IV
AA):
giogénicos
Actualmente, el tratamiento más eficaz.
Tratamiento farmacológico con preparados anti-factor crecimiento endotelial
vascular (VEGF):
Empleo de verteporfina (Visudyne®)
combinado con estimulación láser de
longitud de onda roja. En DMAE exudativa combinada con intravítreas, en
algunos casos refractarios y para reducir el número de inyecciones. 21
Pegaptinib (Macugen®)
Aptámero contra la isoforma 165 del
VEGF. La inyección intravítrea de 0,3mg
cada seis semanas durante 1 año, como
tratamiento de lesiones subfoveales activas de tamaño inferior a 12 áreas de disco, con componente neovascular mayor
del 50%. Con un 70% de perder menos
de 3 líneas de visión en comparación con
el 55% del grupo control y una mejoría
visual del 5%23
En la variante llamada vasculopatía
coroidea polipoide idiopática (VCPI)
parece más eficaz que en la DMAE 22,
aunque suele utilizarse en combinación
con anti-VEGF (factor de crecimiento
del endotelio vascular).
Ranibizumab (Lucentis®)
Fragmento de anticuerpo anti-VEGF.
Se une a todas las isoformas biológicamente activas del VEGF-A. La inyección
intravitrea de 0,5mg mensual se ha demostrado efectivo en el tratamiento de
T erapia F otodinámica
a
OFTÁLMICA
b
Figura 5. OCT.
a) MNVC clásica sub-yuxtafoveal. AVcc 0.4
b) 4 meses tras tratamiento mediante racibizumab. Inyección mensual, 3 sesiones. AVcc 0.7dif. Sin presencia de fluido
subrretiniano
Diciembre 2013 ›
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Guía clínica optométrica, a partir de estudios basados en la evidencia
ALGORITMO DE TRATAMIENTO MEDICO DMAE
NEOVASCULAR ACTIVA
Artículo Científico
DMAE
neovascular
MNVC
extrafoveal
Fotocoagulación
Láser/IV AA
Hemorragia
submacular
masiva
Vitrectomía
MNVC
Yuxta/Subfoveal
Terapía
combinada:
TFD+AA
Pegaptinib
Macugen®
Inyecciones
Intravitreas
de AA
(IV AA)
Ranibizumab
Lucentis®
Bevacizumab
Avastin®
Aflibercep
Eylea®
que ranibizumab o bevacizumab en mola MNVC subfoveal, con una mejora de la
noterapia sigue siendo el tratamiento de
agudeza visual que alcanza su máximo a los
el fármaco
elección
en el tratamiento de la DMAE
4 meses24, considerándose comoMAE
DMAE
de primera elección. Se realiza una inyecneovascular en la actualidad.31
ción cada 4 semanas los tres primeros meses
Aflibercep
(Eylea®)
(Figura 5), y posteriormente cada mes si ATRÓFICA
EXUDATIVA
Anual
Nuevo fármaco para el tratamiento de
se evidencia reactivación, llegando
a una
la DMAE
exudativa, ya aprobado por
media de 5,6 inyecciones el primer año de Semestral
Mensual
la FDA en USA. En España se aprobará
tratamiento25
próximamente.
Bevacizumab (Avastin®).
El primer anti-VEGF aprobado por la
Es un agente anti-VEGF, que presenta
FDA para la administración sistémica
una gran afinidad de unión con todas
en el tratamiento del cáncer colorrectal.
las isoformas del VEGF, y también con
Aceptado por la FDA en febrero 2004, se
el PIGF (factor de crecimiento placeninició un estudio conocido como SANA
tario).La afinidad de unión al VEGF-A
Study (SystemicAvastinforNeovascular
es notablemente superior a la de ranibiDMAE Study).
zumab, tanto que podría permitir un intervalo de administración mayor (cada 8
Eficacia demostrada en el tratamiento
semanas en vez de cada 4). 32-34
26-30
. Al igual que
de la MNVC subfoveal
También están en marcha estudios para
el Ranibizumab se une a todas las isosu utilización en edema maculares y
formas del VEGF-A, aunque aproximaobstrucciones venosas. 35-36
damente es tres veces mayor y 20 veces
más potente.
Medicamento usado en hospitales, que
actualmente debe ser solicitado como
uso compasivo en dosis de 1,25mg.
Actualmente también se utiliza terapia
combinada de antiangiogénicos con terapia fotodinámica, consiguiendo resultados visuales similares a los obtenidos
en monoterapia pero con un menor número de inyecciones intravitreas 21, aun› nº 487
SEGUIMIENTO
El seguimiento de los pacientes con DMAE
es de vital importancia. Dependiendo del tratamiento realizado y del tipo de DMAE, el
seguimiento será diferente, aunque siempre
implicara la realización de una concreta batería de pruebas. En este aspecto la OCT (tomografía de coherencia óptica), permite una
valoración de los pacientes importantísima.
Aportar un informe indicando, si es posible:
Pegaptinib
Macugen®
Ranibizumab
Lucentis®
Bevacizumab
Avastin®
ALGORITMO DE SEGUIMIENTO
MAE
DMAE
ATRÓFICA
EXUDATIVA
Semestral
Mensual
Anual
Aflibercep
Eylea®
ÓPTICA
OFTÁLMICA
durante el primer año y cada 3 meses el
segundo año. Evitando el seguimiento
con AGF (angiografía fluoresceínica).
Está por determinar lo que hacer a partir del segundo año, que dependerá de la
evolución de la enfermedad. Se espaciarán las revisiones, conforme se alcance la
estabilidad de la visión.38
CONCLUSIÓNES
el tipo de DMAE; la AV con su mejor corrección y las recomendaciones de estilo
de vida; fármacos antioxidantes (en caso
necesario); ayudas visuales prescritas y necesidad de rápida derivación a oftalmólogo, en caso de pérdida de visión central o
metamorfopsias.
Se aconseja para este propósito facilitar
al paciente una rejilla de Amsler para autoevaluación en casa. Especialmente útil
,en casos de buena visión en ambos ojos,
ya que si se afecta un ojo puede pasar desapercibido para el paciente.
Cuando se trata del “primer ojo” del
paciente, se debe advertir de la bilateralidad y simetría de la enfermedad, con
una velocidad de progresión/crecimiento
de 1/10 de diámetro de papila/año en el
caso de la forma atrófica. En el caso de
forma neovascular la tendencia a la bilateralización es de: 4% el primer año, 10%
el segundo año, 17% el tercer año y alrededor del 25% a los 5 años.37
Explicar que, ante alteración visual, pérdida de visión central o metamorfopsia,
acudan de inmediato para valoración optométrica y rápida derivación a oftalmólogo (tiempo recomendado 1 semana), junto
con informe indicando, como mínimo, la
AV con la mejor corrección posible.
En DMAE neovascular que se traten mediante inyecciones de antiangiogénicos se
realizaran revisiones mensuales oftalmológicas/optométricas con la siguiente batería de pruebas:
> Toma de AV mediante optotipos ET-
La degeneración macular asociada a la
edad es una de las causas más importantes de pérdida significativa de visión
en adultos en los países desarrollados. El
impacto de la enfermedad, en términos
económicos, de pérdida de productividad y de calidad de vida, es devastador.
Hasta que los medios para curar la
DMAE estén suficientemente desarrollados, los optometristas tenemos la necesidad de comprender la etiopatogenia de
la enfermedad, con el fin de reducir el
riesgo del paciente de sufrir una pérdida
severa de visión, mediante la identificación temprana y la derivación oportuna
para detenerla en su fase inicial. A su
vez, el optometrista debe poseer el conocimiento necesario sobre las nuevas terapias para implicarse en la valoración
ocular del paciente; a la vez que educar
e informar sobre la historia natural de
anormalidades asociadas al problema
macular.
En ciertos casos la visión puede mantenerse, o cuanto menos retardar su desarrollo, si el paciente es informado y educado para buscar atención oftalmológica
de forma inmediata. Una mejor comprensión del paciente con DMAE sobre
su enfermedad, ayudará al cumplimiento
más estricto de las recomendaciones sobre
el cuidado de su vista, y en algunos casos
puede ayudar a preservar una visión de
más calidad y durante más tiempo.
Por último, el optometrista está involucrado en la atención visual avanzada de
los pacientes con DMAE a través del área
que ocupa:
DRS (estudio para el tratamiento precoz de la retinopatía diabética).
1) la detección precoz y su vinculación a
la práctica clínica junto al oftalmólogo.
> Biomicroscopía de mácula.
> OCT (tomografía de coherencia óptica)
2) las ayudas de baja visión y la rehabilitación visual.
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