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SOCIEDAD
BOLIVIANA DE
DERMATOLOGÍA
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE DERMATOLOGÍA
COMITÉ EDITORIAL
Dr. Alfredo Zeballos Bravo
DIRECTOR
Dra. María Virginia Paredes Larrea
Dr. Félix Rollano Garabito
Dr. José Blanco Leon
Presidenta Sociedad Boliviana de
Dermatología (Gestión 2014-2016)
Dra. María Virginia Paredes Larrea
CONSEJO EDITORIAL NACIONAL
Dra. María Virginia Paredes Larrea
La Paz
Dr. Guido Monasterios Vergara
Santa Cruz Dr. Jorge Vargas Flores
Dr. Jaime Soto
Cochabamba Dra. Juana Marquina
Dra. Maria Luz Vera Ch.
Chuquisaca Dra. Norma Saavedra Serrano
Tarija
Dr. Luis Michel López
Beni
Dr. Celso Arroyo
Dr. Carmelo Mendoza
Dra. Luz Virginia Gutierrez
Potosí
Dra. Norma Olivares
Oruro
Dr. Jaime Camacho
Dra. Violeta Oliver Torrez
Dra. Marcia Sandra Encinas Maldonado
Dra. Fabiola Mallea Valencia
Dra. Luis Fernando Valda Flores
Dra. Ninosthka Guillen Flores
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Dr. Luis Valda Rodríguez (La Paz)
Dr. Juan Carlos Diez de Medina (La Paz)
Dr. Jorge Vargas (Santa Cruz)
Dr. Jaime Soto (Santa Cruz)
Dr. Omar Villagomez (Santa Cruz)
Dr. Renato Amonzabel (Santa Cruz)
Dr. Oswaldo Valdivia B. (Santa Cruz)
Dr. Mario Bruno S. (Santa Cruz)
Dr. Querubin Amaya C. (Cochabamba)
Dr. Ramiro Jordán (Cochabamba)
Dr. Gabriel Palenque (Chuquisaca)
Dr. Freddy Echeverría (Chuquisaca)
Dr. Luis Michel (Tarija)
Dr. Rubén Zeballos V. (Oruro)
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA DE DERMATOLOGÍA
Editada y Producida por Laboratorios Bagó
para la Sociedad Boliviana de Dermatología
Casilla 8282 La Paz - Bolivia
www.bago.com.bo/sbd
CONSEJO DE ASESORES
1
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SUMARIO
Número 8 - Vol. 5 - Año 2015
CONSEJO EDITORIAL .................................... 1
SUMARIO ....................................................... 2
PRESENTACIÓN
Dra. Violeta Oliver Torrez ................................ 3
EDITORIAL CIENTÍFICO
Dra. María Virginia Paredes Larrea ................... 4
CASOS CLÍNICOS
Alopecia total en infantes causada por
Microsporum Canis: A propósito de un caso
Dra. Vania Coronado Morón, Dr. José Blanco León..... 6
Síndrome de Waardenburg. Presentación de 2
casos
Dra. Adriana Fajardo Estrada ........................... 9
Calcinosis cutis distrófica universal; A
propósito de un caso clínico
Dra. Sonia Aguilar Laura, Dr. José Blanco
León, Dr. Rony Colanzi ................................ 12
Síndrome de Karsch-Neugebauer, a propósito
de dos casos clínicos
Dra. Sonia Aguilar Laura, Dr. José Blanco León ..15
Leishmaniasis Lupoide: Presentación de dos
casos y revisión de la literatura
Dr. Javier Fabricio Arené Hochkofler, Dra. Sandra
Encinas Maldonado, Dr. Felix Rollano ................ 19
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Secundarismo Sifilítico “La Gran Simuladora”
de recidiva con fenomeno de prozona. A
propósito de un caso clínico
Dra. Claret Laserna, Dr. José Blanco,
Dr. Rony Colanzi .......................................... 23
2
Síndrome de Sweet Paraneoplásico asociado a
linfoma cutáneo primario de células T: Caso clínico
Dr. Sanjinez Asbún M., Dr. Rollano Garabito F, Dr.
Iriarte Veizaga A, Dr. Carballo Montesinos D........ 26
Cromomicosis: A propósito de tres casos
Dra. Avi Cardenas Escobar, Dra. Sandra Encinas
Maldonado, Dra. Ambrocia Iriarte, Dr. Felix Rollano 32
Enfermedad mano, pie, boca. A propósito de
un caso
Dra. Adriana Fajardo Estrada ......................... 37
Carcinoma basocelular ulcerado con
componente metatípico
Dra. Avi Cardenas Escobar, Dra. Sandra Encinas
Maldonado, Dra. Ambrocia Iriarte,
Dr. Félix Rollano Garabito .............................. 40
Eritema discrómico perstans reporte de un caso
Dra. María Virginia Paredes Larrea, Dr. Oswaldo
C. Ticona Chambi .......................................... 44
Linfoma extraganglionar de linfocitos T/linfocitos
citolíticos naturales de tipo nasal. Presentación
de dos casos y revisión de la literatura
Dr. Javier Fabricio Arené Hochkofler, Dra. Sandra
Encinas Maldonado, Dr. Félix Rollano ................ 48
EDUCACIÓN MÉDICA CONTÍNUA
Piodermas
Dra. María Virginia Paredes Larrea,
Dra. Beatriz Pimentel Sarzuri......................... 52
Programa Nacional de Prevención y
Control de Cáncer de Piel
Dra. María Virginia Paredes Larrea,
Dr. Guido Monasterios Vergara ...................... 61
Dermatoscopía de los patrones benignos
de los nevos melanocíticos acrales
Dra. Ninosthka Guillén Flores, Dr. Luis Fernando
Valda Flores, Dr. Luis Valda Rodríguez......................66
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA INTERNA
Dermopatía diabética: A propósito de un caso
Dra. Juana Marquina Lozada, Dra. Laura Lucía
Mercado Canedo, Dr. Roberto Guardia Bilbao,
Dra. Wendy Marquina Cabero ....................... 71
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
Cirugía de queloides y la aplicación tópica de
mitomicina C.
Dr. Alfredo Zeballos Bravo, Dra. Sandra Encinas
Maldonado, Dra. Sonia G. Aguilar L,
Srta. Sandra Paredes Loayza........................... 74
REVISIÓN DE REVISTAS - COMENTARIO
Dr. Alfredo Zeballos Bravo,
Dra. Sandra Encinas Maldonado.................... 84
HOMENAJE................................................... 91
Dra. María Virginia Paredes Larrea
OBITUARIO
Dr. Fabiola Mallea Valencia ........................... 92
CALENDARIO DE EVENTOS CIENTÍFICOS ...... 93
INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES .......... 94
IMÁGENES PARA EL RECUERDO ................. 96
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
PRESENTACIÓN
DRA. VIOLETA
OLIVER TORREZ*
Es un honor para mi persona poder presentar el preciado material que el lector porta hoy en sus
manos: la Revista Boliviana de Dermatología Nº 8 Vol. 5 año 2015, producto del esfuerzo de muchos
colegas comprometidos con la noble labor médica y con el reto de plasmar en cada una de estas páginas
las investigaciones y actualizaciones que acontecen en el ámbito dermatológico boliviano.
Cabe destacar que esta tarea se reinicia después de un pequeño tiempo de discontinuidad, gracias
al impulso y coordinación de la presidenta de la Sociedad Boliviana de Dermatología, Dra. María
Virginia Paredes Larrea, junto a su directiva y por supuesto, la actitud científica encomiable del Dr.
Alfredo Zeballos Bravo, quienes no han permitido que este órgano de difusión académica de nuestra
Sociedad deje de existir.
Veo con mucho orgullo y esperanza que nuestra revista, en especial este número, pone en manifiesto
una óptima participación de residentes y dermatólogos jóvenes, cuya inquietud e impulso académico
transmiten grandes ideas, habilidades y destrezas; actitudes que van forjando sus conocimientos
tempranos y que estoy segura son la receta ideal para un camino llano hacia sus metas y objetivos.
(*) Miembro del Comité Científico Sociedad Boliviana de Dermatología
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
La presente publicación no solo denota nuestro estándar científico como profesionales, sino
que constituye también una muestra de lo que los dermatólogos bolivianos podemos lograr estando
unidos. Son muchos los motivos por los que me permito señalar que es tarea de cada profesional en
dermatología, preservar la elaboración de este importante material a lo largo del tiempo, mejorándolo
y dinamizándolo al servicio de nuestra profesión y la sociedad en su conjunto, pues a través de esta
iniciativa podemos plasmar valiosos aportes médicos.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Del mismo modo, destaco la participación de todos los colegas que han contribuido con su experiencia
en la edición de esta revista. Encuentro en cada uno de los trabajos una gran virtud académica capaz de
reflejar su experiencia acumulada, junto al gran desprendimiento de transmitirla en forma escrita, modo
en que se prolonga y perdura la sabiduría en favor del mayor ganador: el enfermo.
3
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
EDITORIAL
DE LA ÉTICA PROFESIONAL MÉDICA
DRA. MARÍA VIRGINIA
PAREDES LARREA*
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Hablar de ética profesional médica no es un asunto adicional, sino es aquello que hace referencia a la
práctica profesional que tiene que ver con el bien personal de autorrealización, bienestar, felicidad y con el
bien social.
4
La ética está vinculada con la moral que rige el
obrar correctamente, es una ciencia que estudia la
bondad o maldad de los actos humanos, dentro del
marco de normas que son la base para diferenciar el
bien del mal. La ética es una disciplina teórica que
versa sobre lo práctico y marca las pautas o principios del obrar humano. Es decir que la ética tiene directa relación con ser “una buena persona”.
comunitaria, por tanto no es una simple actividad u
ocupación, sino que está orientada hacia un fin noble
cual es la cura del paciente y está relacionada con
las necesidades sociales que le dan un enfoque actual
hacia la promoción de la salud y la prevención de las
enfermedades. En consecuencia busca el bienestar
social.
La ética no sólo está enmarcada en el ámbito personal sino en el plano profesional.
Los deberes sociales de la profesión médica están enmarcados en tres aspectos fundamentales: a)
Responsabilidad profesional, es decir responder con
actos propios consigo mismo y con la sociedad, b)
Solidaridad profesional, toma en cuenta la suma de
intereses comunes a la profesión, c) Socialización del
servició con sencillez, diligencia, generosidad y eficiencia.
La profesión médica tiene una identidad particular que implica básicamente una actividad social
Sin embargo en la sociedad moderna en la que vivimos, existen factores externos como el poder eco-
(*) Presidenta Sociedad Boliviana de Dermatología
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
nómico y político que pueden influenciar en la actividad profesional, misma que suele ser asfixiante y
estresante, debido a la explotación del profesional en
sus actividades cotidianas.
Tal es así que al médico se le exige productividad y eficiencia y está obligado a reducir el tiempo
de atención a los pacientes, descuidando un examen
clínico completo y un tiempo de entrevista adecuado.
Por otra parte pretender penalizar del acto médico
y poner al profesional médico en un escenario jurídico legal absolutamente inadecuado, ante cualquier
denuncia, es verdaderamente preocupante.
A pesar de ello, es necesario destacar que la ética profesional médica está centrada en las virtudes o
excelencias profesionales, es decir en las cualidades
adquiridas de la forma como se realizan las actividades médicas, sin dejar de lado las normas morales
que regulan la actividad profesional, en el marco de
nuestro estatuto orgánico y reglamentos del Colegio
Médico de Bolivia.
Los códigos de ética profesional nacen de la aplicación de normas de conducta en la práctica diaria,
sirven de guía y son de aplicación universal. Uno de
DE LA ÉTICA PROFESIONAL MÉDICA
los principios de la ética profesional radica en el leal
y estricto cumplimiento de nuestros deberes.
Los profesionales médicos servimos a nuestra sociedad de manera institucionalizada a través de nuestro COLEGIO MÉDICO y de las SOCIEDADES
CIENTÍFICAS, encargadas de autorizar y fiscalizar
la práctica profesional procurando brindar un servicio
de calidad y calidez, sin que ello signifique encubrir
a profesionales inmorales, ineficientes o negligentes.
Así mismo, es necesario tomar en cuenta que la
ética profesional debe pasar también por considerar
los deberes de los médicos entre sí, tomando en cuenta los principios éticos entre médicos, basada fundamentalmente en el respeto mutuo, lealtad y consideración, sin perder de vista que nuestros representantes democráticamente electos dentro de nuestra
organización merecen el mismo trato.
En consecuencia, necesitamos profesionales con
valores que sean capaces de servir al prójimo y no
servirse de él, profesionales que desarrollen ciencia
pero con amor a la humanidad, profesionales que
aprendan a relacionarse entre sí y con los demás, en
un entorno en que sean los artífices de un trato de
EXCELENCIA.
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AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
5
Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ALOPECIA TOTAL EN INFANTES CAUSADA
POR MICROSPORUM CANIS:
A PROPÓSITO DE UN CASO
DRA. VANIA CORONADO MORÓN*,
DR. JOSÉ BLANCO LEÓN**
RESUMEN
Se define a la Alopecia como la caída o pérdida
del pelo de cualquier tipo u origen, representando del
2 al 5% de las consultas dermatológicas en infantes.
Aunque es de origen desconocido; se cree que su
etiología es multifactorial, interviniendo la predisposición genética, alguna base autoinmune que se asociaría a enfermedades del mismo tipo como DM tipo
I,Tiroiditis de Hashimoto, Anemia Perniciosa o Addison y otros factores desencadenantes como el estrés
emocional, infecciones micoticas; como resulta en la
Tinea Capitis cuyo agente causal en la mayoría de los
casos clínicos en Sudamérica es M. Canis en un 80%.
Presentamos el caso clínico de un paciente pediátrico de 4 años de edad con alopecia total con una
evolución de la enfermedad de 2 años.
Palabras claves: Alopecia Total, MicrosporumCanis.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
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AÑO 2015
ABSTRACT
6
Alopecia is defined as the fall or hair loss of any
kind or origin, representing the 2 to 5% of dermatological consultations in infants. Although it is unknown; it is believed that its etiology is multifactorial,
including genetic predisposition, autoimmune disorders that are associated with diseases of the same
type as type I DM, Hashimoto’s thyroiditis, pernicious anemia or Addison and other triggers such as
emotional stress, fungal infections as it Tinea capitis
disease whose causative agent of most clinical cases
in South America is M. canis (80%).
* Residente 3er año de Dermatología HUJ
** Jefe Responsable de Post Grado de Dermatología HUJ
We report the case of pediatric patients 4 years of
age with alopecia totalis with disease progression 2
years.
Keywords: Alopecia Total, Microsporum Canis.
INTRODUCCIÓN
La alopecia total tiene un componente multifactorial en los cuales se menciona secundario a Microsporun Canis, sin embargo a la fecha se continúa estudiando el componente inmunológico donde estaría
afectada la función celular en esta entidad clínica(1).
Las placas de alopecia son asintomáticas, circunscritas, asociadas o múltiples, redondeadas u ovales
sin signos inflamatorios; también puede extenderse
por todo el cuero cabelludo (100%) dando lugar a la
Alopecia Areata total que en algunos casos se acompaña con alteración en la superficie ungueal de tipo
punteado. Esta patología es de curso crónico y de difícil recuperación, pero no imposible(2).
Para el diagnóstico es muy difícil establecer un
protocolo de tratamiento único en cada forma clínica,
sabiendo que lo que condiciona la elección del tratamiento es la extensión de la alopecia y la edad del paciente. Donde los corticoides son los más utilizados
(difícil de aplicar en niños), se ha demostrado que
emplear dipropionato de betametasona en crema mas
solución de minoxidilo que tiene acción vasodilatadora y regula la fisiología folicular, aumenta la eficacia
del tratamiento. En casos de infecciones micoticas se
realiza tratamiento con antifúngicos sistémicos cremas
tópicas y champú que contienen ketoconazol al 2%
por un período de tiempo de 8 semanas. En las formas crónicas y graves con afectación de más del 50%
POR MICROSPORUM CANIS: A PROPÓSITO DE UN CASO
• • • • • • • • • • • ALOPECIA
• • • • • •TOTAL
• • • EN
• •INFANTES
• • • • • CAUSADA
• • •
del cuero cabelludo se puede emplear la difenciprona
(Inmunomodulador de uso tópico). Otra alternativa la
terapia PUVA (asociación de psoralenos vía oral o tópica y posterior irradiación con radiación ultravioleta
A), más ayuda de psicólogos y psiquiatras(3).
Se inicia tratamiento con antimicóticos oral y tópico fluconazol 50 mg/5ml 1 vez por día, por 20 días.
Terbinafina crema aplicación 2 veces dia en cuero
cabelludo. Estimulacion de la función celular con
DNCB 2% Dinitroclorobenzeno aplicación quincenal y BCG de resfuerzo.
PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO
Acude a control cada 2 semanas durante 1 año,
observándose mejoría del cuadro con presencia de
cabello ralo en crecimiento y positividad en la inmunoestimulacion. (Fig. 2-3-4-5)
Paciente de sexo masculino de 4 años de edad, sin
antecedentes perinatales ni heredofamiliares de importancia.
Acude a consulta externa por presentar caída del
cabello con compromiso del 100% y una evolución
de dos años.
Al examen físico se observa alopecia total.
(Fig. 1)
Fig 2. Sexto Mes de tratamiento
Fig. 1. Consulta Basal
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En la consulta se solicita, un nuevo cultivo micológico cuyo resultado se aísla: Microsporum Canis,
escasos filamentos de dermatofitos. Interpretación:
Alopecia Total por Microsporum Canis. PPD: negativo, hemograma y química sanguínea normal.
Fig. 3. Octavo mes
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Antecedentes de haber realizado examen micológico directo y cultivo micológico negativos; y haber
recibido tratamiento prolongado con tópicos asociados (corticoide, anfungico, antibiótico) y lociones capilares sin mejoría del cuadro.
7
ALOPECIA TOTAL EN INFANTES CAUSADA POR MICROSPORUM
• • •CANIS:
• • • A• PROPÓSITO
• • • • • • •DE
• UN
• • CASO
• • • • • • • • • • • • •
CONCLUSIÓN
El caso clínico presentado hace referencia a un
paciente pediátrico, con alopecia total secundario a
infección micotica por microsporum canis.
Caso clínico poco frecuente de mal pronóstico
cuando se presenta a edad temprana.
Cabe mencionar que la alteración en la función
inmunológica, en nuestro paciente, fue una causa
coadyuvante del cuadro clínico de nuestro paciente,
presentando PPD, estreptoquinasa, estreptotornasa,
hialuronidasa negativo por lo cual el plan terapéutico, debe ser desde la parte inmunológica como también abarcando la parte infecciosa.
Fig. 4. Decimo mes de tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
1. Mohrenschlager M, Seidl HP, Holtmann C, Ring
J, Abeck D. Tinea capitis et corporis due to Microsporum canis in an immuno compromised pediatrics. Mycoses 2010;46 (1):19-22.
2. Madani S y Shapiro J. Alopecia areata update. J
Am Acad Dermatol 2011; 45 (4):640-2.
3. Crowder J y Frieden I. Alopecia areata in infant
and newborns. Pediatric Dermatology 2012; 19
(2):155-158.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Fig. 5. Al año de tratamiento
8
Caso Clínico
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SÍNDROME DE WAARDENBURG.
PRESENTACIÓN DE 2 CASOS
DRA. ADRIANA FAJARDO ESTRADA*
RESUMEN
CASOS CLÍNICOS
El Síndrome de Waardenburg es una enfermedad
genética autosómica dominante con distintas manifestaciones cutáneas, oculares y sistémicas. Se presentan 2 pacientes con asociación típica, observada
en el Síndrome de Waardenburg de tipo 1, pero sin
hipoacusia congénita, característica importante en
este tipo de cuadro.
Dos pacientes, masculino de 17 años y femenino de 6 años, ambos cuyos progenitores (padres)
fueron diagnosticados con Síndrome de Waardenburg. Al examen físico se evidenciaron cambios
pigmentarios en el cabello (mechón de pelo blanco en región frontal en el adolescente y algunos
cabellos blancos en región temporal derecha en la
niña), desplazamiento lateral de los cantos internos
oculares, puente nasal ancho, heterocromía e isocromía y conjunción de cejas. Ninguno presentó
alteraciones pigmentarias cutáneas. La valoración
por Otorrinolaringología con audiometría fue negativa para algún grado de hipoacusia y la evaluación por Oftalmológia constató heterocromía leve
que se observa mejor con aumento y no así a simple vista.
ABSTRACT
Waardenburg syndrome is an autosomal dominant
genetic disease with skin, ocular and systemic manifestations. Two patients presented the association
typically observed in Waardenburg syndrome type 1
without congenital deafness, important characteristic
in this disease.
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*
Médico dermatóloga Caja de Salud CORDES
B.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
A.
9
SÍNDROME DE WAARDENBURG. PRESENTACIÓN DE 2 CASOS • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
B.
Fig. Síndrome de Waardenburg tipo I. A. Nótese mechón frontal de pelo blanco, frontal, ángulos internos de ojos
separados, heterocromía parcial, puente nasal ancho, cejas prominentes y labio superior en cupido e inferior grueso.
B. En esta niña se evidencia en particular el encanecimiento prematuro
DISCUSIÓN
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
El Síndrome de Waardenburg es un desorden
genético raro, que se hereda en forma autosómica
dominante, lo que quiere decir que, quien tenga el
gen lo manifestará sin excepción y lo transmitirá a
su descendencia con una probabilidad del 50% en
cada embarazo. Fue descrito por primera vez por el
oftalmólogo holandés Petrus Waardenburg en 1951,
y se trata de una neurocristopatía que combina sordera neurosensorial congénita, distopía medio cantal,
ensanchamiento de la línea medionasal, con desórdenes pigmentarios de iris, pelo y piel. El SW tiene una
patogenia común dentro de las anomalías que afectan
a la cresta neural durante la 8ª-10ª semanas de gestación; los melanoblastos no son capaces de migrar,
diferenciarse ni sobrevivir. Debido a que el gen causal se expresa de manera muy variable , se describen
4 formas clínicas:
10
1. Síndrome de Waardenburg tipo I (forma clásica): distopia cantorum (desplazamiento lateral del
canto interno ocular, lo que significa aumento de
la distancia entre los dos ojos), heterocromía del
iris total (dos ojos de diferentes colores) o parcial
(dos cuñas de diferente color en un mismo ojo), la
isohipocromía del iris (ambos ojos azules pálidos e
inusualmente brillantes) es menos reconocida, poliosis (mechón blanco de cabello y más raramente
canicie precoz de cabellos, cejas, pestañas y/o pelos
del cuerpo que pueden ser evidentes desde el nacimiento,surgir poco después o manifestarse tardía-
mente, y persistir a lo largo de toda la vida), alteraciones pigmentarias de la piel (máculas acrómicas,
de límites netos y tamaño variable) y sordera neurosensorial. La mutación se presenta en el gen PAX3.
Algunos autores, también nombran a la hiperplasia
de la parte interna de las cejas, labio leporino, labio
superior en cupido y labio inferior grueso, como criterios menores de la enfermedad.
2. Síndrome de Waardenburg tipo II: se caracteriza
por la ausencia de la distopia cantorum, las alteraciones pigmentarias oculares y cutáneas son menos
frecuentes, pero la sordera es más común que en la
tipo I. La mutación es en el gen MIFT. El subtipo 2A
presenta compromiso sistémico asociado (paladar
hendido, agenesia de vagina, útero y anexos, espina
bífida, mielomeningocele y rabdomiosarcoma, entre
otros). El subtipo 2B presenta ausencia de afección
sistémica.
3. Síndrome de Waardenburg tipo III: se llama
Síndrome de Klein-Waardenburg, presenta las anomalías faciales y auditivas del tipo I, asociadas con
alteraciones musculoesqueléticas (hipoplasia de
miembros superiores, fusión de los huesos del carpo, displasia de costillas, sindactilia) y neurológicas
( microcefalia y deficiencia mental). El gen mutante
es el PAX3.
4. Síndrome de Waardenburg tipo IV: se denomina Síndrome de Waardenburg-Shaho, enfermedad
de Waardenburg-Hirschsprung, se asemeja a la
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • SÍNDROME DE WAARDENBURG. PRESENTACIÓN DE 2 CASOS
tipo II pero además se asocia a la Enfermedad de
Hirschprung (defecto congénito del intestino grueso, también llamado megacolon agangliónico, que
resulta en obstrucción intestinal en los neonatos y
causa extrema constipación, distensión abdominal,
vómitos y si es severo retardo en el crecimiento). La
mutación es en tres genes EDN3, EDNRB y SOX10.
ria del paciente para identificar fundamentalmente
los casos con sordera, permitiendo así su diagnóstico precoz y abordaje terapéutico apropiado, además
de brindar el oportuno asesoramiento genético a los
pacientes y sus familiares.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Para el diagnóstico, la presencia de tres características clásicas o más suele establecerlo.
Este síndrome no contempla tratamiento específico disponible. Se debe investigar y hacer seguimiento
a cualquier deficiencia auditiva y estreñimiento. De
presentarse se deben realizar valoraciones interdisciplinarias con equipo de especialidades para mejorar
la calidad de vida del paciente.
COMENTARIO
De acuerdo con las características clínicas, ambos pacientes entrarían dentro del Síndrome de
Waardenburg tipo 1, sin embargo, llama la atención que en ambos casos no existe hipoacusia total
ni parcial, la cual es un criterio importante que se
presenta en todos los tipos de este síndrome. Tampoco existen antecedentes de estreñimiento crónico.
Si bien se sabe que los padres de ambos pacientes
fueron diagnosticados con el mismo síndrome, los
rasgos clínicos de los progenitores pueden ser muy
diferentes a los de los hijos. En estos pacientes aún
se requieren los estudios genéticos, de tránsito intestinal y biopsia de colon correspondientes para
descartar una asociación con la enfermedad de Hirschsprung. Las manifestaciones cutáneas pueden ser
la primera manifestación del síndrome, por lo cual
el dermatólogo debe conocer los aspectos básicos
de esta patología para poder realizar una derivación
pertinente y una atención en forma interdisciplina-
1. Fitzpatrick. Tratado de Dermatología en Medicina General. Sexta edición.90: 953-954
2. Rook`s. Textbook of Dermatology.Eight edition.2010; 58:43-44
3. Weinberg, Prose and Kristal. Dermatología
pediátrica. Tercera edición. 200O
4. SÍNDROME DE WAARDENBURG. Arch.
Oftal. 2010; 59-61
5. Moshakos Ch. Waardenburg Syndrome. GN 301
002. 2007
6. Machado MC, Julião P, De Oliveira Z, Boggio
P. QUE SÍNDROME ES?.Dermatol Pediatr Lat
2005; 3(2): 163-166.
7. Barzotto J, Folador M. SÍNDROME DE
WAARDENBURG: CARACTERÍSTICAS AUDIOLÓGICAS. Rev CEFAC, . 2004; 3: 306-11
8. Martins C, Yoshimoto F,Freitas P.Sindrome de
Waardenburg:RevBrasOtorrinolaringol. 2003; 1:
117-9
9. Lattig M, Tamayo M. SÍNDROME DE
WAARDENBURG. Programa de estudios genéticos en enfermedades visuales y auditivas. Facultad de Medicina Pontifica Universidad Javeriana.
1999
10. VázquezF, Blesa E, Núñez R, Galán E. Síndrome
de Waardenburg y enfermedad de Hirschsprung.
An Esp Pediatr.1998;48:306-308.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
11
Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
CALCINOSIS CUTIS DISTRÓFICA UNIVERSAL;
A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
DRA. SONIA AGUILAR LAURA*,
DR. JOSÉ BLANCO LEÓN**
DR. RONY COLANZI***
RESUMEN
La calcinosis cutánea es el depósito de sales de
calcio insolubles en tejidos cutáneos.
Si bien la presencia de una lesión calcificada en
la piel no constituye un motivo de consulta frecuente
en dermatología pediátrica, es necesario contar con
un enfoque que nos permita orientarnos frente a ésta,
desde el punto de vista etiológico, así como decidir
los estudios paraclínicos a solicitar.
El objetivo de esta presentación es describir las
causas de calcinosis cutánea. Y mostrar cómo a partir
de una lesión en piel de apariencia banal, se puede
llegar al diagnóstico de una patología endocrinológica.
Se presenta el caso clínico de una paciente pediátrica con el diagnóstico de Calcinosis Cutis Distrófica
Universal, con un curso prolongado de la enfermedad.
Palabras Clave: Calcinosis cutis, Clasificación,
Tratamiento.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
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AÑO 2015
ABSTRACT
12
Calcinosis dermal deposition of insoluble calcium
salts in skin tissues.
While the presence of a calcified lesion in the skin
is not a frequent complaint in pediatric dermatology,
it is necessary to have an approach that allows us to
orient ourselves against it from the point of view etiological and paraclinical studies decide to apply.
*
Residente 3er. año Dermatología HUJ
** Jefe Responsable de Post Grado de Dermatología HUJ
*** Jefe de Anatomía Patológica HUJ
The aim of this presentation is to describe the
causes of cutaneous calcinosis, and show how from
a skin lesion of banal appearance, you can make the
diagnosis of an endocrine pathology.
The case of a pediatric patient with the diagnosis
of Calcinosis Cutis Dystrophic Universal, with prolonged disease course is presented.
Keywords: Calcinosis cutis, classification, treatment.
INTRODUCCIÓN
La calcinosis cutis fue descripta inicialmente por
Virchow en 1852. Es una entidad caracterizada por
el depósito insoluble de sales de calcio (cristales de
hidroxiapatita o de fosfato cálcico amorfo) en los tejidos blandos. Cuando este proceso afecta a la piel
se denomina calcinosis cutis. Afecta hombres y mujeres por igual. Si bien es más frecuente en adultos,
también puede presentarse en los niños, en los que la
forma clínica más frecuente son nódulos calcificados
subepidérmicos(1).
De acuerdo al mecanismo fisiopatológico se distinguen 5 tipos de calcinosis cutis: distrófica, metastásica, iatrogénica, idiopática y calcifilaxis(2).
La calcinosis distrófica. Se caracteriza por el depósito de sales fosfocálcicas en tejido cutáneo previamente dañado por diversos mecanismos (mecánicos,
químicos, infecciosos, quemaduras, tumores, picaduras de insectos, várices, acné). Los depósitos generalmente son localizados y reciben la denominación
de calcinosis circunscripta; cuando los depósitos son
más extensos y generalizados se denomina calcinosis
universal.
UNIVERSAL; A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • CALCINOSIS
• • • • • • •CUTIS
• • • DISTRÓFICA
•
Estas calcificaciones se observan en enfermedades del colágeno como CREST, esclerodermia, dermatomiositis (particularmente en la forma juvenil),
lupus discoide crónico, LES, paniculitis; también
en pancreatitis, porfiria cutánea tarda, enfermedades hereditarias (pseudoxantoma elástico, síndrome
de Werner, síndrome de Ehlers-Danlos), neoplasias
cutáneas (pilomatrixomas, quistes triquilemales, carcinomas basocelulares, tricoepiteliomas desmoplásicos) y algunas infecciones (cisticercosis, histoplasmosis, oncocercosis)(3).
La calcinosis metastásica asienta sobre tejidos
sanos. Se observa en enfermedades que cursan con
elevaciones crónicas del producto fosfocálcico a niveles mayores de 70 mg/dl. Se presenta con placas
o nódulos indurados que ocasionalmente se ulceran
con extrusión de un material calcáreo. Las calcificaciones aparecen característicamente rodeando las
articulaciones, y el tamaño y número se correlaciona
con el grado de hiperfosfatemia. Se observa en la insuficiencia renal crónica terminal, hiperparatiroidismo secundario prolongado, sarcoidosis, enfermedad
de paget ósea, hipervitaminosis D y en el síndrome
leche-alcalinos(3).
La calcinosis iatrogénica generalmente se asocia
con un procedimiento invasivo o en relación con la
administración intravenosa o intramuscular de gluconato cálcico o soluciones que contengan fosfatos,
sobre todo si ha habido extravasación(4).
La calcinosis idiopática ocurre en ausencia de
lesión tisular o alteraciones en el metabolismo fosfocálcico. Afecta a áreas más o menos extensas del
cuerpo. Puede presentarse como: calcinosis idiopática del escroto, pene o vulva, lesiones milia-like observadas en el síndrome de Down, nódulos calcifica-
dos subepidérmicos de la infancia, calcinosis tumoral
y la calcinosis cutis circunscripta o universal(4).
La calcifilaxis se caracteriza por una calcificación
vascular progresiva que afecta predominantemente
los pequeños vasos de la dermis y el tejido celular
subcutáneo(5).
Ocasiona isquemia y necrosis tisular dando lugar
a la aparición de placas eritematovioláceas reticuladas muy dolorosas, que progresan hacia nódulos subcutáneos bien delimitados, con posterior ulceración
y necrosis. Suele afectar las regiones distales de las
extremidades. Puede cursar con alteraciones del metabolismo fosfocálcico e hiperparatiroidismo y generalmente se observa en pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal(6).
PRESENTACIÓN DEL CASO
MD. Sexo femenino, 3 años, fototipo IV procedente de Santa Cruz. Enviada para valoración de lesiones en la piel.
Padres sin lazos de consanguinidad, primera gesta, embarazo controlado, cesárea debido a infección
vaginal de la madre.
Recién nacido vigoroso, APGAR 8 – 9 Peso:
2.600gr Talla: 54cm. Desarrollo psicomotor apropiado hasta el 1er año.
Cuadro clínico de 2 años que inicia con hipotonía
generalizada y posteriormente hipertonía. Al Examen
Físico se observa presencia de nódulos cutáneos violáceos, pétreos y dolorosos, de 2 y 3cm de diámetro
mayor, localizados en región facial, tórax, abdomen
y extremidades lo que dificulta el movimiento, resto
del examen físico normal (fig. 1,2,3).
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Fig. 1,2,3. Nódulos pétreos violáceos dolorosos
13
CALCINOSIS CUTIS DISTRÓFICA UNIVERSAL; A PROPÓSITO DE
• •UN
• •CASO
• • •CLÍNICO
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Examen complementario. Hemograma: Anemia
microcítica hipocrómica VES: 105. Función renal
conservada.Estudios inmunológicos negativos. Calcio
sérico: 8.6mg/dl P: 8.2mg/dl Perfil Tiroideo con Hipotiroidismo sub-clínico PTH: 80.8pg/ml. TAC Cráneo
s/c normal. EEG ritmo cortical bajo voltaje, Rayos X
abdomen con presencia de masas calcificadas (Fig 4).
Fig. 6. Histopatología con zonas de calcificación en
hipodermis, aflujo linfocitario perivascular
COMENTARIOS
Fig. 4 Rayos X AP de Abdomen con calcificaciones
ECO renal: Dilatación pielocalicial izquierda
(Fig.5). Se le realizo 1ra Biopsia 2011: Eritema Nodoso. 2da Biopsia 2012: Paniculitis en fase cicatricial
y 3ra Biopsia 2013 cutis (Fi6).
El presente caso nos ilustra una paciente pediátrica
con “calcinosis cutis distrófica universal”. No la presentamos como desafío diagnóstico y a pesar que su
incidencia es poco frecuente, y poca la ayuda que se le
puede ofrecer no deja de ser una lección viviente para
adquirir experiencia sobre todo para los dermatólogos
jóvenes y ver in vivo casos que pocas veces pueden
tenerse en la práctica hospitalaria. Como también recordar que la presencia de una lesión en piel sirvió
como guía para buscar endocrinopatía asociada.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
REFERENCIA
14
Fig. 5. ECO renal con dilatación pielocalicial
Recibe tratamiento con Diltiazem 3.5mg/kg/día
hasta llegar a dosis plena 6 mg cada 8 hrs e Ibandronato 150mg 1/2comp mensual por 6 meses.
Evolución de la paciente desfavorable por el mal
pronóstico, no se concreta el plan quirúrgico.
1. Reiter N.; El-Shabrawi L.; Leinweber B, Berghold
A.; Aberer E.: Calcinosis cutis: part I. Diagnostic
pathway. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 1-12.
2. Zambelli C, Berusch MP, Danczinger E.: Calcinosis cutis idiopática circunscripta. Comunicación
de un caso. Dermatol Argent 2012; 18: 63-64.
3. González C.I, Calvo A, López N, Sarasibar H, Cires
M, Jiménez F, Rubio T.: Calcinosis cutis : a propósito
de un caso. Un Sist Sanit Navar. 2007; 30: 135-138.
4. Reiter N, El-Shabrawi L, Leinweber B, Berghold
A, Aberer E.: Calcinosis cutis: part II. Treatment
options. J Am Acad Dermatol 2011; 65: 15-22.
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therapy for dystrophic cutaneous calcification.
Arch Dermatol 1975.111: 357-61.
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T.: Low dose warfarin treatment for calcinosis in
patients with systemic sclerosis. Ann Rheum Dis
2004; 63: 1341-1343.
Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
SÍNDROME DE KARSCH-NEUGEBAUER.
A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS
DRA. SONIA AGUILAR LAURA*
DR. JOSÉ BLANCO LEÓN**
RESUMEN
La ectrodactilia, también conocida como síndrome de Karsch-Neugebauer, consiste en la deformidad
congénita de patrón autosómico dominante en una o
varias extremidades, caracterizada por la ausencia de
dedos que se unen, Se comunica el caso de dos pacientes pedíatricos afectados por esta rara malformación congénita.
Palabras clave: ectrodactilia, síndrome de Karsch-Neugebauer, autosómico dominante, sindactilia.
ABSTRACT
Ectrodactyly, also known as syndrome Karsch-Neugebauer, consists of a congenital deformity
autosomal dominant pattern in one or more extremities, is characterized by the absence of fingers that
bind especially in feet and deform in syndactyly shaped clamp. This paper reports two pediatric patients
affected by this rare congenital malformation.
Key words: Ectrodactyly, Karsch-Neugebauer
syndrome, autosomal dominant, syndactyly.
INTRODUCCIÓN
**
Residente 3er. año Dermatología HUJ
Jefe Responsable de Post Grado de Dermatología HUJ
Las mutaciones genéticas descritas afectan cinco diferentes locus (SHFM1 en 7q21.3, SHFM2 en
Xq26, SHFM3 en 10q24, SHFM4 en 3q27 y SHFM5
en 2q31). Aparentemente, p63 es el gen que puede
intervenir como el causante del síndrome ECC, pero
no de la ectrodactilia no sindromática.(3)
CASO 1
Paciente de sexo masculino de 2 años y 11 meses
de edad, producto de la primera gestación de una madre soltera de 32 años de edad, aparentemente sana,
sin antecedentes heredofamiliares de importancia. La
gestación cursó sin complicaciones, el producto nació por vía vaginal, parto eutócico a las 39 semanas
P: 3.100gr T: 41cm APGAR 8-9.
Exploración física: ausencia de dedo medio en
ambas manos, pie derecho con hendidura profunda y
ausencia de segundo, tercero y cuarto dedo. En piel
hipopigmentación cutánea y xerosis cutis más acentuado en tronco. Resto de la exploración, normal.
Figs. 1, 2,3.
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DE DERMATOLOGÍA
*
También se describen trastornos oculares, como
agenesia o estenosis del conducto lacrimal, nistagmo
asociado, así como labio y paladar hendidos. La heterogeneidad clínica puede ser aún mayor al afectar
órganos y sistemas, como el genitourinario y craneofacial.(2)
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
La ectrodactilia o síndrome de Karsch-Neugebauer fue descrito por científicos alemanes como un
padecimiento congénito, de patrón autosómico dominante, con ausencia de parte o la totalidad de algunos dedos, en las extremidades superiores (“manos
en pinza de langosta”) e inferiores. En las manos, la
ausencia de los dedos medios origina una marcada
escotadura, aunque hay una amplia variabilidad ge-
nética que va desde la ausencia de uno o varios dedos, en las manos y los pies, hasta su derivación a
otros síndromes, como el EEC, acrónimo en inglés
de ectrodactilia, displasia ectodérmica y paladar hendido.(1)
15
SÍNDROME DE KARSCH-NEUGEBAUER. A PROPÓSITO DE DOS
• CASOS
• • • • CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Figura 1. Paciente fototipo IV, con lesiones
eritematodescamativas infiltradas de diferente
morfología y tamaños de aspecto psoriasiforme
Figura 4. Pie derecho con defecto Tipo II de Blauth and
Borisch
CASO 2
Paciente de sexo masculino de 3 años y 2 meses
de edad, producto de la segunda gestación de una madre de 28 años, sin antecedentes de alteraciones genéticas en su familia, su esposo no consanguíneo. No
exposición a tóxicos o radiación. Gestación que concluye por parto eutósico a las 38 semanas P: 2.800gr
T: 40cm APGAR 9-10.
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Figura 2
Exploración física: Alteraciones faciales con hipoplasia del tercio medio de la cara, labio hendido
bilateral acompañado de paladar hendido y lesión
tipo queloide en comisura de labios. Boca del paciente, donde hay ausencia de incisivos superiores.
Alteraciones cutáneas con hipopigmentación de la
piel, cabellos ralos, cejas y pestañas escasas y xerosis cutis. Ausencia de dedo pulgar, índice y medio
en ambas manos; pie izquierdo y derecho con hendidura profunda con ausencia de segundo y tercer
dedo. Figs. 5, 6.
16
Figura 3
Los estudios radiográficos del pie derecho mostraron presencia de los cinco metatarsianos y con ausencia de tres dedos de acuerdo a la clasificación de
Blauth y Borisch, grado II respectivamente. Resto de
laboratorios sin particularidades. Fig. 4
Figura 5
A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • SÍNDROME
• • • • • • DE
• • KARSCH-NEUGEBAUER.
• •
En los dos casos clínicos que nos ocupan, el motivo de consulta fue la hipopigmentación y no así la
malformación. En la literatura el reporte indica que
es posible realizar el diagnóstico prenatal a partir del
segundo trimestre gestacional(5).
En estos pacientes, una historia clínica detallada,
buscando antecedentes familiares de importancia,
una exploración física minuciosa, y estudios de gabinete, utilizando radiografías simples de pies y manos
han sido suficientes para efectuar el diagnóstico.
Blauth y Borisch(6 propusieron una clasificación radiográfica de los defectos de pies, la que consiste en
seis grados o tipos: el I y el II presentan cinco metatarsianos, el II hipoplasia de metatarsianos. En el tipo III
sólo están presentes cuatro metatarsianos, en el IV sólo
tres metatarsianos, en el V, dos metatarsianos y en el VI
sólo un metatarsiano. Fig. 8
Figura 6
Los estudios radiográficos del pie izquierdo con
ausencia de un metatarsiano y dos dedos de acuerdo a
la clasificación de Blauth y Borisch, grado III. Resto
de laboratorios sin particularidades. Fig.7.
I
II
III
IV
V
VI
Figura 8. Clasificación radiológica Blauth y Borisch
Desde el punto de vista biomecánico, los pacientes con ectrodactilia no están muy afectados. En el
momento actual, la ortopedia ofrece prótesis en el
caso de las extremidades inferiores para mejorar la
estabilidad y deambulación, así como para prevenir
deformaciones y corregir la sindactilia(6).
La ectrodactilia es una enfermedad hereditaria,
autosómica dominante, que se presenta en 6 por cada
10,000 nacidos vivos, por lo que se considera rara(4).
CONCLUSIÓN
Estos casos, aun cuando constituye sólo una curiosidad dermatológica y es poca la ayuda que se le
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DE DERMATOLOGÍA
DISCUSIÓN
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Figura 7. Pie izquierdo con defecto Tipo III de Blauth
and Borisch
Cualquier defecto congénito con expresión fenotípica, condiciona un efecto psicológico importante, no
sólo en el individuo que lo padece, sino también en los
padres, y éste puede ser de tal magnitud que condicione rechazo. Por tal motivo, el diagnóstico temprano y
preferiblemente durante la gestación, logra una mejor
adaptación de los padres a la condición del neonato, a
la vez que les proporciona tiempo para entender el padecimiento y les documenta las alternativas terapéuticas
adecuadas y de rehabilitación que se pueden brindar.
17
SÍNDROME DE KARSCH-NEUGEBAUER. A PROPÓSITO DE DOS
• CASOS
• • • • CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
puede ofrecer al paciente, no deja de ser una lección
viviente para adquirir nuevos conocimientos y ver in
vivo casos que pocas veces pueden tenerse en la práctica hospitalaria.
REFERENCIA
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
1. Buyse ML. Ectrodactyly. Birth defects encyclopedia USA. Center for Birth Defects Information
Services, Inc. Blackwell Scientific Publications
1990; 605-606.
2. Salazar M, Elías Romero E, Menchaca P y col.
Síndrome de ectrodactilia, displasia ectodérmica
y labio-paladar hendidos. Rev Cubana Estomatol
2010; 47:236-242
3. Salgado E, Cullen P, Marván E, Duck E, Díaz S,
López A. Ectrodactilia. Informe de caso clínico
18
y revisión de la literatura. An Med (Mex). 2012;
57: 1537.
4. Meza-Escobar LE, Isaza C, Pachajoa H. Síndrome de ectrodactilia, displasia ectodérmica y
fisura de labio/paladar, informe de un caso con
expresividad variable. Arch Argent Pediatr. 2012;
110: 95-8
5. Herreros MB, Atobe O, Rodríguez S. Diagnóstico prenatal de ectrodactilia, por ecografía, en dos
hermanos. Mem Inst Investig Cienc Salud 2005;
3: 6567.
6. Blauth W, Borisch NC. Cleft feet. Proposals for
a new classification based on roentgenographic
morphology. Clin Orthop Relat Res. 1990; 258:
41-8.
Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
LEISHMANIASIS LUPOIDE:
PRESENTACIÓN DE DOS CASOS Y
REVISIÓN DE LA LITERATURA
DR. JAVIER FABRICIO ARENÉ HOCHKOFLER*
DRA. SANDRA ENCINAS MALDONADO**
DR. FELIX ROLLANO***
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
Las Leishmaniasis son un complejo de enfermedades que infectan al ser humano, que vive o tiene
actividades laborales en las áreas tropicales y sub
tropicales del planeta; hoy en día se presentan cada
vez más expandidas y cobran mayor importancia
en la salud pública de los pueblos. La enfermedad
es producida por diferentes especies de protozoarios
hemoflagelados del género Leishmania y transmitida
por insectos dípteros hematófagos, que corresponden
a diferentes especies de flebótomos o lutzomyias, y
el reservorio son animales vertebrados. Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel,
mucosas y vísceras, según la especie de leishmania
y la respuesta inmune del huésped. Son enfermedades crónicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa. La leishmaniasis cutánea es considerada como
la gran simuladora de diversos trastornos cutáneos,
motivo por el cual el diagnóstico clínico es, en ocasiones, dificultoso y es necesario llegar al diagnóstico
histopatológico. En el siguiente artículo se presenta
el caso de una rara variante de Leishmaniasis cutánea, que corresponde a la Leishmaniasis lupoide, en
el cual se describe la presentación clínica, el diagnóstico, tratamiento y la resolución del cuadro.
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del
género Leishmania. La enfermedad es transmitida
por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies de flebótomos o lutzomyias, y el reservorio son animales vertebrados. Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras, según la especie
de leishmania y la respuesta inmune del huésped.
Son enfermedades crónicas de patogenicidad baja
y morbilidad relativa. es una enfermedad de prevalencia alta en muchas regiones tropicales y subtropicales del mundo, tales como el este y sureste de
Asia, Oriente Medio, norte y este de África, el sur
de Europa (cuenca del Mediterráneo) y América
Central y Sudamérica.
Médico Residente de tercer año de la especialidad de
Dermatología del Hospital de Clínicas La Paz.
** Jefe de la Unidad de Dermatología del Hospital de
Clínicas
*** Dermatólogo – Patólogo
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DE DERMATOLOGÍA
*
La leishmaniasis cutánea aguda es la forma más
habitual y comprende aquellos casos de menos de un
año de evolución si se trata de infecciones zoonóticas y de 2 años si son antroponóticas. Está causada
con más frecuencia por L. tropica, L. major, L. infantum (en la cuenca mediterránea occidental fundamentalmente) y L. aethiopica, en el Viejo Mundo y
L. mexicana y L. braziliensis en el Nuevo Mundo.
La localización preferente es la cara y, en general,
áreas descubiertas, por la natural accesibilidad a la
picadura1-2.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Palabras clave: Leishmaniasis lupoide.
El agente etiológico de la leishmaniasis es un
protozoario dimórfico del género Leishmania, que
pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden
Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae1.
19
LEISHMANIASIS LUPOIDE: PRESENTACIÓN DE DOS CASOS Y •REVISIÓN
• • • • •DE
• LA
• • LITERATURA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
La lesión ya establecida de leishmaniasis, inicialmente papulosa, redondeada u ovalada, asintomática o levemente pruriginosa, puede ser única
o múltiple y de localización preferente en cara o
áreas de piel descubiertas. Paulatinamente va tomando un tono rojizo más oscuro, al tiempo que
se infiltra y aumenta de tamaño. La superficie se
cubre ocasionalmente de escamas furfuráceas y,
en 1-3 meses se va transformando en una lesión
nodular, o una placa infiltrada en profundidad, en
cuyo centro comienza a brotar un exudado seropurulento cuya desecación da lugar a una costra
firmemente adherida. Los bordes típicos de la lesión corresponden a una elevación circunscrita eritemato violácea2.
El examen físico general, asocia adenopatía cervical posterior y lateral izquierda dolorosa. Se solicitan
exámenes complementarios que evidencian, biometría hemática normal, pruebas bioquímicas de función renal y ácido úrico normales, el examen de orina
y coproparasitologico seriado normales. Se solicita
Frotis negativo para leishmaniasis, Elisa positivo y
PCR para Leishmaniasis negativo.
CASO CLÍNICO 1
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Se presenta el caso clínico de un paciente masculino de 39 años de edad, de ocupación agricultor,
procedente y residente de Los Yungas - Coripata,
no refiere antecedentes patológicos ni familiares.
Acude con dermatosis de 2 meses y medio de evolución localizada en región dorsal a nivel escapular
y supraescapular derecho, que inicia con una pápula
eritematosa indurada y dolorosa en dicha región. La
lesión progresa a múltiples pápulas eritematosas en
región subescapular con escoriaciones por rascado y
placa eritematodescamativa infiltrante en parte media
alta dorsal; el paciente fue diagnosticado inicialmente como una dermatitis de contacto, un herpes zoster
y un ectima, fue tratado en un periodo de dos meses, con corticoides tópicos, antivirales (Aciclovir) y
antibioticoterapia(Cloxacilina), respectivamente, sin
resolución de la misma. El cuadro se exacerba con
lesión ulcerosa en parte media alta dorsal y pápulas
confluentes en región escapular derecha que asocian
dolor tipo urente y prurito de moderada intensidad.
(Figs. 1, 2, 3).
20
Figura 2. Lesión ulcerativa infiltrativa cubierta de costra
serohemática con bordes eritematosos
Figura 3. Lesión ulcerativa y pápulas confluentes
El estudio histopatológico informa infiltrado dérmico denso y difuso compuesto fundamentalmente
por histiocitos, linfocitos y células plasmáticas. Hiperqueratosis y acantosis con hiperplasia pseudoepiteliomatosa, con escasa paraqueratosis y atrofia. La
hiperqueratosis folicular con formación de espigones
córneos y degeneración hidrópica de la capa basal.
(Fig. 5). En base al estudio histopatológico, antecedente epidemiológico características clínicas compatibles
con una forma de presentación rara de la leishmaniasis
cutánea aguda, se concluye el diagnóstico de Leishmaniasis lupoide y se inicia tratamiento con Glucantime
por vía endovenosa a dosis de 20 mg/Kg peso día por
20 días, con resolución completa del cuadro. (Fig.8)
CASO CLINICO 2
Figura 1. Lesión ulcerosa infiltrativa asociada a
múltiples pápulas confluentes sobre una base eritematosa
Se trata de una paciente de sexo femenino, de 13
años de edad, procedente y residente de Beni – San
DE DOS CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
• • • • • • • • • • • • • • •LEISHMANIASIS
• • • • • • • • LUPOIDE:
• • • • • •PRESENTACIÓN
•
Borja, sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés, cuenta con cuadro clínico de 2
años de evolución que se caracteriza por presentar
una pápula eritematosa pruriginosa en región glútea
derecha que evoluciona hacia una placa eritemato
violácea descamativa liquenificada de 8.5 x 7 cm de
diámetrocon centro blanquecino (Fig. 4 y 5). Dicha
lesión no presenta mejoría ante tratamientos en base
a cremas mixtas y antibióticos, motivo por el cual se
decide realizar estudio histopatológico donde se revela la presencia de infiltrado linfohistiocitario con
formación de granulomas y presencia de vesículas
histiocitarias con gránulos hipocromáticos compatibles con formas parasitarias (Fig. 6 y 7).
Figura 6. denso infiltrado inflamatorio linfohistocitario
con formación de granulomas
Figura 4. Lesión en placa en región glútea derecha,
coloración eritemato violácea y descamativa
Figura 7. A la tinción Gram se evidencia infiltrado
polimorfo con vesículas histiocitarias con contenido de
formas parasitarias
DISCUSIÓN
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Figura 5. Lesión en placa a mayor aumento
Las formas clínicas son extraordinariamente variadas
(hacia 1940 ya se habían descrito más de 20). La lesión
puede ser única o múltiple, adoptar la típica forma nodular
ulcerocostrosa o formas alargadas siguiendo las arrugas o
los pliegues cutáneos, formas eczematiformes, en placa,
hiperqueratósicas, verrugosas y papilomatosas, zosteriformes, erisipeloides, esporotricoides, o presentarse como una
macroqueilia; existen formas que simulan una conectivopatía (lupus eritematoso, dermatomiositis) o un lupus tu-
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
La Leishmaniasis cutánea es la forma más frecuente de presentación de la Leishmaniasis, sobre
todo la forma aguda3.
21
LEISHMANIASIS LUPOIDE: PRESENTACIÓN DE DOS CASOS Y •REVISIÓN
• • • • •DE
• LA
• • LITERATURA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
berculoso (formas lupoides) como es el caso del paciente. Los autores franceses como Degos y De Graciansky,
entre otros, incluyen una forma en nappe (mantel) que
probablemente , corresponde con la forma erisipeloide3-4.
Así mismo se han descrito formas fagedénicas y tumorales, de las cuales la forma clásica era la llamada «úlcera
conglomerada de Castaigne», o manifestarse como un
cuerno cutáneo. El diagnóstico diferencial es tan variado
como la sintomatología y debe plantearse individualmente de acuerdo con la localización y el aspecto de la lesión4.
En cuanto al tratamiento médico, el tratamiento
de primera línea incluye los fármacos basados en
antimonio pentavalente (SbV) tales como estibogluconato sódico (Pentostam ®) usado principalmente
en Europa y el antimoniato de N-metilglucamina(Glucantime ®) en el nuevo mundo, considerándose
equivalentes en términos de eficacia clínica, efectos
secundarios, farmacocinética y mecanismos de acción. El Glucantime distribuye en ampollas de 5 ml,
de carácter oleoso y su administración se realiza con
una aplicación diaria de 20mg/Kg de peso/día durante un periodo de 20 días en casos de leishmaniasis
cutánea y de 28 días en el caso de leishmaniasis cutánea mucosa se administra por vía intramuscular o
intravenosa.2,4,5
CONCLUSIÓN
Figura 8. Evolución favorable posterior a tratamiento
con Glucantime en paciente del caso clínico 1
El diagnóstico habitual de la leishmaniasis cutánea se fundamenta en tres pilares:
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
1. Antecedente epidemiológico, sintomatología y evolución clínica de la enfermedad.
2. Los exámenes microscópicos: investigación de los
parásitos en frotis de exudados, estudio de biopsias
cutáneas, estudio serológico (ELISA, PCR, IFI)
3. Comportamiento de la respuesta inmunitario celular: test de Montenegro.4
22
Figura 9. Infiltrado dérmico denso y difuso compuesto
fundamentalmente por histiocitos, linfocitos y células
plasmáticas
El tratamiento debe asociarse a líneas de prevención, entre las cuales destacan cuatro factores importantes: información, control de vectores, control de
reservorios y medidas preventivas en humanos.5
La leishmaniasis cutánea es un proceso inflamatorio cutáneo propio de zonas endémicas tropicales
y sub tropicales que representa múltiples formas de
presentación clínica, siendo el diagnóstico, en muchas ocasiones difícil por el diagnóstico diferencial
amplio con varios trastornos cutáneos. En el caso del
paciente el diagnóstico histopatológico fue de gran
importancia para llegar al diagnóstico, ya que la forma lupoide es una forma rara de presentación de la
Leishmaniais cutánea aguda.
BIBLIOGRAFÍA
1. Actas Dermosifiliogr. 2005;96:1-24. Leishmaniasis cut
2. Albero Blanes F, Martínez Sánchez C, Román
Maciá P. Leishmaniasis cutánea Actas Dermo-Sif
1979;70:475-84.
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Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
SECUNDARISMO SIFILÍTICO “LA GRAN
SIMULADORA” DE RECIDIVA CON
FENÓMENO DE PROZONA.
A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
DRA. CLARET LASERNA*
DR. JOSÉ BLANCO**
DR. RONY COLANZI***
RESUMEN
La sífilis es una enfermedad infectocontagiosa sistémica y crónica causada por Treponema pallidum , la cual
se transmite principalmente por vía sexual. A menudo a
esta enfermedad se le ha llamado “la gran simuladora”,
debido a que su estadio secundario se asocia a un amplio
espectro de manifestaciones clínicas dificultando su diagnóstico y tratamiento oportuno. Las manifestaciones secundarias desaparecen sin tratamiento en varias semanas
o meses. Un 25% de los pacientes no tratados presentan
recidiva de las lesiones de secundarismo.
El efecto de prozona que ocurre en 1 a 2% de pacientes con sífilis secundaria principalmente, consiste en una prueba No treponémica, que resulta falsamente negativa dificultando aún más el diagnóstico.
Se presenta el caso de una paciente con diagnóstico de secundarismo sifilítico de recidiva con fenómeno de prozona, que fue tratada con antibiótico (penicilina benzatinica) con resultados satisfactorios.
SUMMARY
* Residente de tercer año de Dermatología
** Docente responsable de Postgrado de Dermatología
*** Jefe de Servicio de Anatomía Patológica del H.U.J.
It presents a patient with secondary syphilis relapse with prozone phenomenon, which was treated
with antibiotic (benzathine penicillin) with satisfactory results.
Key words: Syphilis, secondary syphilis recurrence, Prozone phenomenon
INTRODUCCIÓN
La sífilis es llamada la gran imitadora, por las
múltiples formas de presentación y manifestaciones
clínicas. Afecta todos los sistemas y la severidad de
los síntomas, así como la variabilidad tienen una clara relación con el estado inmunológico.
En todo el mundo, la edad de inicio más común
es entre 20 y 39 años de edad (que corresponde al
periodo de mayor actividad sexual), seguida de 15 a
19 años y 40 a 49 años.
• La sífilis evoluciona en cuatro fases clínicas distintas:
• Estadio primario (chancro).
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Syphilis is a chronic systemic infectious disease caused by Treponema pallidum, which is mainly
transmitted through sex. Often this disease has been
Prozone effect occurs in 1-2% of patients with secondary syphilis mainly consists of a No treponemal
test, resulting false negative diagnosis more difficult.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Palabras clave: Sifilis, Secundarismo sifilítico de
recidiva, fenómeno de Prozona.
called “the great imitator” because its secondary
stage is associated with a wide spectrum of clinical
manifestations hindering its diagnosis and treatment.
Secondary manifestations disappear without treatment within several weeks or months. 25% of untreated patients relapse of lesions of metastases.
23
SECUNDARISMO SIFILÍTICO “LA GRAN SIMULADORA” DE RECIDIVA CON FENÓMENO
• • •DE• PROZONA.
• • • • A•PROPÓSITO
• • • • •DE•UN
• CASO
• • •CLÍNICO
• • • • • • • • • • •
• Estadio secundario (erupción cutánea con linfoadenopatias o sin ellas y enfermedad en órganos) y recidivas clínicas.
• Un periodo de latencia de duración indeterminada
• Estadio terciario (goma, neurosifilis o sífilis cardiovascular)
El secundarismo sifilítico aparece semanas o meses después de la desaparición del chancro, pero infrecuentemente puede coincidir con la lesión primaria.
con la demostración de espiroquetas en el exudado de
la lesión o tejido, ya sea, por microscopía de campo
oscuro o por inmunofluorescencia directa. Otro pilar
lo constituyen las pruebas serológicas reactivas. Se recomienda realizar biopsia de piel en las lesiones sospechosas, en cualquiera de los diferentes estadios.
El fenómeno de prozona consiste en un resultado
negativo o positivo débil del VDRL que se observa
hasta en un 2% de los infectados, especialmente en la
fase de sífilis secundaria.
La etapa de la sífilis secundaria representa la forma
clínica más contagiosa de la enfermedad, y puede tener
manifestaciones sistémicas y cutáneas variadas. Los síntomas más comunes incluyen dolor de garganta, cefalea,
pérdida de peso, fiebre y dolor músculo esquelético.
El tratamiento de elección es la penicilina benzatínica a dosis de 2, 400,000 UI vía intramuscular,
semanal, durante tres semanas.
A las lesiones cutáneas se les conoce como sifílides que de acuerdo a su morfología podemos distinguir a las formas maculosa (roseola sifilítica), papulosa, pápulo-costrosa, pápulo-escamosa (sifílide
psoriasiforme), pápula erosiva (condilomas planos).
Paciente de sexo femenino de 56 años de edad,
procedente y residente de Santa Cruz, estado civil
viuda, de ocupación ama de casa. Consulta por dermatosis que compromete miembros superiores e inferiores y tronco con leve prurito desde hace 12 meses, con cuadro de recidiva hace 1 mes y medio.
A nivel de los anexos produce alopecia en áreas
conocidas “como en mordidas de ratón”.
Las manifestaciones secundarias desaparecen sin
tratamiento en varias semanas o meses, sin embargo,
desde el octavo mes hasta varios años después, un
25% de los pacientes presenta manifestaciones de recidiva, a pesar de la ausencia de reinfección.
Más de dos tercios de las recaídas se producen
dentro de los seis meses, el 90% ocurre dentro del
primer año y el 95% después de los dos años.
Con antecedente de haber sido tratada en un principio como un cuadro de psoriasis y medicada con
metotrexate 15 mg cada día por 2 meses, lo que le
desencadena un cuadro de eritrodermia medicamentosa, por lo que fue internada y medicada con corticoides con mejoría del cuadro.
Luego de 1 mes y medio cursa con un nuevo brote
de las lesiones que presento en un principio.
Al examen físico se observan placas eritematodescamativas infiltradas de diferente morfología y tamaños de aspecto psoriasiforme asociado con prurito, distribuidas en miembros superiores e inferiores y tronco
(Figura 1) Resto del examen físico sin alteraciones.
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AÑO 2015
El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre las manifestaciones clínicas, los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos.
Dentro de los exámenes complementarios contamos
CASO CLÍNICO
24
Figura 1. Paciente fototipo IV , con lesiones eritematodescamativas infiltradas de diferente
morfología y tamaños de aspecto psoriasiforme
• • • • • • • • S•ECUNDARISMO
• • • • • • SIFILÍTICO
• • • • “LA
• • GRAN
• • SIMULADORA”
• • • • • • DE
• RECIDIVA CON FENÓMENO DE PROZONA. A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
Con el diagnóstico clínico de sífilis secundaria se
realizaron exámenes serológicos: VDRL que fue no
reactivo, FTA-ABS que fue sífilis reactivo, VIH no
reactivo y se le tomó biopsia de piel, cuyo estudio
histopatológico reporta “Infiltrado liquenoide con
marcada afectación de la interfase dermoepidérmica,
paraqueratosis y denso iinfiltrado plasmocelular perivascular” (Figura 2).
Figura 2. Infiltrado liquenoide con marcada afectación
de la interfase dermoepidérmica, paraqueratosis y denso
iinfiltrado plasmocelular perivascular
Se realiza tratamiento con penicilina benzatínica
a dosis de 2,400,000 UI vía intramuscular, semanal,
durante tres semanas consecutivas.
Presentando evolución favorable, con desaparición de la gran mayoría de las lesiones eritematodescamativas de morfología psoriasiforme a la primera
dosis de penicilina Benzatinica (Figura 3.)
El cuadro del paciente corresponde a sífilis secundaria de aspecto psoriasiforme de recidiva con fenómeno de Prozona, las lesiones dermatológicas no
son clásicas, pero la correlación clínico-patológica
permitió realizar el diagnóstico. El resultado positivo de anticuerpos anti-Treponema pallidum y aunque
el VDRL resulto falso negativo por el fenómeno de
Prozona; la evolución del cuadro y la respuesta terapéutica con el tratamiento convencional también lo
corroboran.
Se recomienda solicitar VDRL y FTA- abs como
laboratorio de rutina a todo los pacientes que son
atendidos, teniendo en cuenta que la sífilis es una
ETS cuya incidencia ha aumentado en los últimos
años, según datos de la OMS, a nivel mundial existen 12 millones de nuevos casos de sífilis, correspondiendo a una incidencia mundial de la sífilis venérea del 0,4% y la prevalencia del 1%, y de esa forma
poder realizar el diagnóstico oportuno para recibir el
tratamiento adecuado.
REFERENCIA
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secundaria. Comunicación de un caso. • Rev Cent
Dermatol Pascua. 11(1) 2
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Figura 3. Presencia de aisladas lesiones
eritematodescamativas , de predominio en tronco y
secuelas hipocrómicas.
COMENTARIO
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25
Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
SÍNDROME DE SWEET PARANEOPLÁSICO
ASOCIADO A LINFOMA CUTÁNEO
PRIMARIO DE CÉLULAS T: CASO CLÍNICO
DR. SANJINEZ ASBÚN M.*, PROF. ROLLANO GARABITO F.**
DR. IRIARTE VEIZAGA A.***, DR. CARBALLO MONTESINOS D.****
RESUMEN
El síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica
febril aguda, es una entidad de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de fiebre, leucocitosis neutrofilica, aparición abrupta de placas y
nódulos eritematosos, dolorosos a predominio de la
cabeza, cuello y extremidades superiores, denso infiltrado dérmico polimorfonuclear sin vasculitis y rápida respuesta al tratamiento con corticoides.
El síndrome de Sweet asociado a neoplasias representa el 20% de los casos del mismo. La mayoría corresponden a enfermedades hematológicas. El
linfoma primario cutáneo epidermotropo T citotóxico agresivo CD8+, es un desorden linfoproliferativo
raro, que corresponde al grupo de linfomas T de comportamiento agresivo, con un promedio de sobrevida
de 8 meses desde el diagnóstico. Se presenta el caso
de una mujer de 30 años con síndrome de Sweet paraneoplásico asociado a Linfoma cutáneo primario de
células T CD 8 +.
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DE DERMATOLOGÍA
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Palabras Clave: linfoma cutáneo primario de células T, síndrome de Sweet paraneoplásico.
26
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Sweet o “dermatosis aguda febril
neutrofílica”, fue descrita en 1964 por el Dr. Robert
Douglas Sweet. Es una enfermedad inflamatoria poco
* Dermatóloga – Hospital de Clínicas
** Dermatopatólogo – Profesor Emérito de la Cátedra
de Dermatología UMSA
*** Dermatóloga – Hospital de Clínicas
****Patólogo – Master en Anatomía Patológica - Profesor
de la Cátedra de Anatomía UMSA
frecuente, con una incidencia cercana de 2,7 a 3/106
casos anuales en la población general(1). La fisiopatología sigue siendo desconocida, pero se sabe que las
citoquinas juegan un rol importante en su etiopatogenia, como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G- CSF), IL 1, 2, 6 y 8, e interferón gama(1).
Se han postulado varias teorías como la activación
de los linfocitos T frente a diferentes antígenos o superantígenos bacterianos, virales o tumorales, una
reacción de hipersensibilidad tipo III o alteraciones
en las funciones de los neutrófilos, y vinculaciones
hormonales pero no han sido demostradas. Existe
una predisposición genética asociada a antígenos de
histocompatibilidad, especialmente el Bw54(1).
El síndrome de Sweet se puede clasificar en cinco
grupos: idiopático, parainflamatorio, paraneoplásico,
secundario a drogas y asociado a embarazo. En el
20% de los casos se asocia a enfermedades malignas,
representando las hematológicas el 85% y los tumores sólidos el 15% restante(2).
El linfoma cutáneo de células T es un grupo de
desórdenes linfoproliferativos caracterizados por la
infiltración de linfocitos T malignos a la piel, con expansión clonal de células T Helper, o más raramente
células T supresoras/células asesinas o asesinas naturales.10,11 Este grupo se caracteriza por un incremento
de células T CD4+: CD4/CD8 > 10, y/o la expansión
de células T que han perdido uno o más de sus antígenos normales (CD2, CD3, y CD5). Representan el
4 % de todos los casos de linfoma No Hodgkin, con
una incidencia de 5 casos por millón, por año, es más
frecuente en hombres que en mujeres y aunque afecta a todas las edades es más prevalente en personas
de 50 a 60 años. Se clasifican en un grupo de com-
• • • • • • • SÍNDROME
• • • • • •DE• SWEET
• • • •PARANEOPLÁSICO
• • • • • • • • ASOCIADO
• • • • A LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS T: CASO CLÍNICO
portamiento clínico de progresión lenta, que incluye la micosis fungoide y sus variantes (88%), y otro
de comportamiento clínico agresivo (12%) donde se
encuentra el síndrome de Sézary y el Linfoma cutáneo primario de células T epidermotrópico agresivo
CD8+,13,14 éste último corresponde al caso de nuestra
paciente.
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 30 años de edad, sin antecedentes de importancia, con cuadro clínico de 4
meses de evolución, que inicia con placas y nódulos
eritemato violáceos en extremidades superiores, que
posteriormente se diseminan a extremidades inferiores, tronco, cara y mucosa oral, las cuales son dolorosas, asociados a malestar general, alzas térmicas no
cuantificadas, artralgias, debilidad, y en las últimas 2
semanas presenta tos productiva, con expectoración
mucosa blanquecina.
Fig. 2. A: Nótese los diferentes estadios de las lesiones
cutáneas. B: Detalle de lesiones cutáneas con necrosis,
descamación, pústulas y eritema periféricos.
En mucosa de paladar duro se aprecia edema y
múltiples erosiones cubiertas por fibrina, que van
confluyendo, con bordes eritematosos. (Fig. 3)
Fig. 1. A: Placas y nódulos eritematovioláceos. B.
Ampollas y Pústulas C: lesiones arciformes.
Fig. 3. A: Mucosa de paladar duro con lesiones aftoides
confluyentes. B. Placa arciforme eritematosa con
múltiples vesículas.
Examen general de orina normal, RPR y VIH no
reactivos, PCR 0,8 mg/dL, F.R. negativo, anti CCP
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DE DERMATOLOGÍA
Con la sospecha de Síndrome de Sweet se indica su internación y solicitan exámenes de laboratorio que muestran VES de 68 mm/h., Leucocitos de
8600 /mm3 con neutrofilia de 85%, linfocitos 12% y
monocitos 3%, plaquetas y pruebas de coagulación
normales, bioquímica sanguínea normal,
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AÑO 2015
Al examen físico general se encuentra álgida,
signos vitales dentro parámetros normales, sistemas
cardiopulmonar, gastrointestinal y genitourinario
sin particularidades, marcha parética y debilidad
de miembro superior e inferior izquierdos, fuerza
muscular 4/5. Al examen dermatológico fototipo
IV, presenta dermatosis diseminada en cara, tronco,
extremidades donde se aprecian lesiones maculares
eritematosas, algunas arciformes, que posteriormente
conforman placas y nódulos eritemato violáceos, sobre las cuales asientan vesículas, ampollas y algunas
pústulas periféricas, con zonas de necrosis centrales,
cubiertas por costras hemáticas.(Fig. 1 y 2).
27
SÍNDROME DE SWEET PARANEOPLÁSICO ASOCIADO A LINFOMA CUTÁNEO
• • • • PRIMARIO
• • • • • DE
• •CÉLULAS
• • • • T:
• CASO
• • • CLÍNICO
• • • • • • • • • • •
negativo, C1q 15,3 ugEq/mL (positivo), C3 normal,
C4 17,2 mg/dL, Anti DNA 22,8 UI/mL, ANA patrón
granular positivo hasta 1/80, perfil ENA negativo.
ANCA P y C negativos. El cultivo informa Serratia
marcescens suceptible a quinolonas, cefalosporinas y
aminoglucósidos.
Fig. 4. Infiltrado inflamatorio denso, a manera de
parches, conformado por neutrófilos y linfocitos.
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DE DERMATOLOGÍA
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El informe histopatológico de la biopsia cutánea
informa hiperqueratosis laminar, extensas zonas de
necrosis con exocitosis de neutrófilos, el estroma en
dermis papilar con importante edema e infiltrado inflamatorio denso, a manera de parches, que desprenden la epidermis formando ampollas subepidérmicas,
conformado por neutrófilos, y linfocitos, en la biopsia de mucosa de paladar el estroma con infiltrado
inflamatorio mixto. (Fig 4 y 5)
La radiografía P.A. de tórax es normal, la baciloscopía seriada de esputo es negativa y la valoración por neumología diagnostica bronquitis, por lo
que indica tratamiento con antitusivos, y fluidificantes. Se indica tratamiento con prednisona a 1 mg/
Kg de peso, ciprofloxacina, ketorolaco, colutorios
con clorhexidina y curaciones diarias con mupirocina, con respuesta inicial favorable, por disminución del dolor y mejoría del aspecto clínico de las
lesiones cutáneo mucosas, sin embargo a los 7 días
de tratamiento, nuevas lesiones cutáneas comienzan
a aparecer, y el dolor nuevamente se agudiza, dificultando más la marcha, por mayor debilidad de extremidades izquierdas, es valorada por neurología,
identifican fuerza muscular de 3/5, solicitan electromiografía y TAC de encéfalo, que no efectiviza
por motivos económicos. Se decide incrementar la
dosis de corticoide a 1,5 mg/Kg de peso, se realiza
ecografía de rastreo abdominal, dentro parámetros
normales, frotis de sangre periférica donde destaca nuevamente neutrofilia de 80%, con granulaciones tóxicas y toma de nuevas biopsias de piel, que
muestran además de los hallazgos previos un denso infiltrado de linfocitos de núcleos pleomórficos,
ovales, alargados e incluso retiformes que infiltran
hasta hipodermis. Con este Hallazgo se solicitan
pruebas de inmunohistoquímica, las cuales informan células linfoides atípicas positivas para CD4/8,
CD5 y CD45 RO, (Fig. 6) negativas para CD 20,
con lo que se establecen los diagnósticos de Linfoma cutáneo primario de células T y Síndrome de
Sweet paraneoplásico.
28
Fig 5. Detalle del infiltrado en parches con neutrófilos y
linfocitos atípicos.
Fig. 6. Estudio de inmunohistoquímica positivo para
CD4/8, CD5 y CD 45.
• • • • • • • SÍNDROME
• • • • • •DE• SWEET
• • • •PARANEOPLÁSICO
• • • • • • • • ASOCIADO
• • • • A LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS T: CASO CLÍNICO
La paciente es valorada por oncología, y posteriormente transferida a esta unidad, donde falleció a
los pocos días.
DISCUSIÓN
• Habitualmente, el síndrome de Sweet se presenta
en forma coincidente o precediendo a la neoplasia,
pero también se ha informado la aparición de la misma hasta un año posterior a dicho síndrome.3,4
Clínicamente se caracteriza por el comienzo brusco de fiebre, leucocitosis y lesiones cutáneas primarias como pápulas o nódulos eritemato violáceos,
dolorosos, no pruriginosos, de 2 a 10 cm de diámetro, algunas de formas anulares, que normalmente
aparecen como lesiones múltiples que se distribuyen
de forma asimétrica en cara, cuello, brazos y tronco
superior, pudiendo coalecer y formar placas irregulares, de bordes netos, con pseudovesículas, ampollas,
pseudopústulas y/o pústulas en la superficie3,5,6. Otros
síntomas extracutáneos asociados son: malestar general, artralgia, mialgia, afección de mucosa ocular
(conjuntivitis, epiescleritis) y oral (erosiones o aftas), y compromiso de otros órganos y sistemas en
el 50% de los casos, especialmente renal y musculoesquelético, y con menor frecuencia afección cardiopulmonar, digestivo o del sistema nervioso central
y periférico.1,7 Cuando el síndrome de Sweet se asocia a una neoplasia se puede observar formas clínicas mas severas y atípicas, con lesiones vesiculares,
ampollares, necróticas y purpúricas, que se ulceran
frecuentemente, a nivel del tronco, dorso de manos y
miembros inferiores, así como el compromiso de la
mucosa oral de aspecto polimorfo en el 3 al 30%, con
lesiones pseudoaftoides como se observo en el caso
de nuestra paciente. El mismo es más común en los
pacientes con enfermedades malignas, especialmente
en las hematológicas.2,4,6
Debido a que los pacientes con neoplasias presentan diversos grados de inmunodepresión, por la
enfermedad de base o los tratamientos recibidos, en
muchas oportunidades el uso de esteroides puede implicar un detrimento más que un beneficio.5 Por lo
cual es importante recordar, que se dispone de otras
alternativas terapeuticas como el yoduro de potasio,
la colchicina, indometacina, dapsona, clofazimina y
ciclosporina, entre otros.3
La recurrencia se observa en el 30% de los pacientes con la forma idiopática, incrementándose al
70% en la forma paraneoplásica. Las recurrencias se
han relacionado con un mal pronóstico, debido a que
en muchas oportunidades coinciden con la progresión de la enfermedad de base o la recidiva de una
neoplasia previa.1,2,3
El linfoma primario cutáneo epidermotropo T citotóxico agresivo CD8+, constituye menos del 1% de
los linfomas primarios de la piel, ocurre principalmente en adultos entre los 40 y los 60 años, es 2,2 veces más frecuente en el sexo masculino y no existen
factores predisponentes conocidos.14,15
En 1999, Berti y cols. describieron 8 de 17 casos
de linfomas cutáneos T epidermotropo CD8 positivo,
como una entidad diferente17. La presentación clínica
es de extrema agresividad, con pápulas generalizadas,
nódulos y tumores con ulceración central, progresión
con metástasis viscerales a sitios poco frecuentes
como pulmón, testículo o sistema nervioso central,
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
A menudo, se encuentra leucocitoclasia, tumefacción endotelial y extravasación de eritrocitos. El
edema prominente de la dermis superior puede llevar
a la formación de vesículas o ampollas. La epidermis
La terapeútica de primera elección, tanto para el
síndrome de Sweet idiopático como el asociado a
neoplasias, corresponde a los corticoides sistémicos
con los cuales se obtiene una rápida respuesta del cuadro clínico, como se observo inicialmente en el caso
descrito.2,4 Se utiliza prednisona a dosis entre 30-60
mg/día por vía oral durante cuatro a seis semanas,
con descenso progresivo de la dosis. Sin embargo
un 10% puede tornarse crónico y recurrente a pesar
del tratamiento.1,2 En éstos pacientes, con el objetivo
de suprimir las recurrencias, es necesario el uso de
dosis bajas de prednisona, 10 a 30 mg diarios o en
días alternos, durante un periodo de dos o tres meses.
En los casos refractarios, se han utilizado pulsos de
hasta 1000 mg/día de metilprednisolona endovenosa,
durante tres a cinco días consecutivos.3 También se
han reportado casos recalcitrantes que respondieron
a talidomida con éxito.9
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
La histopatología muestra un sustrato microscópico de denso infiltrado neutrofílico de la dermis
papilar; sin vasculitis. El rasgo histopatologico patognomónico es la presencia de un denso infiltrado,
compuesto principalmente por neutrofilos maduros,
localizados a predominio de la dermis superior y media. Con menor frecuencia, se pueden observar linfocitos, histiocitos y eosinofilos.
puede ser normal o presentar leve acantosis y/o hiperqueratosis.1,2,5, 8
29
SÍNDROME DE SWEET PARANEOPLÁSICO ASOCIADO A LINFOMA CUTÁNEO
• • • • PRIMARIO
• • • • • DE
• •CÉLULAS
• • • • T:
• CASO
• • • CLÍNICO
• • • • • • • • • • •
sin compromiso ganglionar y una corta sobrevida, a
pesar de quimioterapia sistémica.17,18 La sobrevida
media reportada va de 5 a 32 meses.
La histología muestra marcado epidermotropismo, un infiltrado de células pleomórficas de mediano
a gran tamaño, con una epidermis acantótica o atrófica, ampollas intraepidérmicas y necrosis.19 Puede
haber invasión y destrucción de anexos cutáneos,
al igual que angioinvasión. Las células neoplásicas
expresan CD8, CD3, CD45 RA, bF1 y TIA1, y son
negativas para CD45RO, CD2, CD4, CD5 y CD7.
Las células neoplásicas T muestran reordenamiento
clonal del gen que codifica el receptor de células T
(TCR). No se asocia con virus Epstein Barr.19,20.
Los régimenes de tratamientos usados en éstos
pacientes, están basados en la esperiencia clínica y
tolerancia del paciente. En estados avanzados no se
han probado tratamientos que prolonguen la sobrevida. Los tratamientos inmunomoduladores deben ser
usados inicialmente para reducir la necesidad de terapias citotóxicas.20,21
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
En etapas avanzadas, se procura palear los síntomas para mejorar la calidad de vida.21 La refractariedad al tratamiento de esta enfermedad es usual como
sucedió con nuestra paciente, incluida la prednisona
en dosis altas y quimioterapia de primera (CHOP =ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona)
y segunda línea (ESHAP=etopósido, metilprednisolona, cisplatino, citarabina). Se han probado otros
tratamientos como inmunomodulación con bexaroteno, radioterapia, y transplante de células madres, con
respuestas parciales y temporales.21.
30
Si bien la clínica inicial nos hizo pensar en un
síndrome de Sweet, las características de las lesiones cutáneas, el compromiso del estado general, la
afección del sistema nervioso periférico, y la pobre
respuesta a los corticoides, motivaron la investigación de un proceso patológico subyacente. Siendo la
segunda biopsia de piel e inmunohistoquímica, las
que finalmente aclararon el diagnóstico, al tratarse de
un síndrome de Sweet paraneoplásico, asociado a un
linfoma cutáneo de células T primario agresivo CD 8
+, concordando así con la presentación clínica atípica
y el desenlace fatal de nuestra paciente.
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• • • • • • • SÍNDROME
• • • • • •DE• SWEET
• • • •PARANEOPLÁSICO
• • • • • • • • ASOCIADO
• • • • A LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS T: CASO CLÍNICO
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treatments, Current treatment opcions in Oncology; 2012:13(1), 102-121.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
31
Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
CROMOMICOSIS:
A PROPÓSITO DE TRES CASOS
AVI Y. CARDENAS ESCOBAR*, SANDRA ENCINAS MALDONADO**,
AMBROCIA IRIARTE***, FELIX ROLLANO***
RESUMEN
La cromoblastomicosis o cromomicosis, es una
micosis profunda subcutánea, producida por varias
especies de hongos dimórficos negros, del género
Hyphomycetos y de la familia Dematiacea, cuyo hábitat en su vida saprofitaria es el suelo.
Palabras clave: Cromoblastomicosis, cromomicosis.
ABSTRACT
The disease is a deep subcutaneous mycosis,
which is caused by different black dymorphic fungi
species from the Hypomycetos gender and Dematiacea family. These organisms live as saprophytes in
the soil.
Key words: Chromoblastomycosis, chromomycosis.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
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INTRODUCCIÓN
32
La cromomicosis es una micosis subcutánea ocasionada por hongos pigmentados pertenecientes a la
familia Dematiaceae, que se caracteriza por la presencia de nódulos, lesiones verrugosas y placas atróficas, entre otras, afectando preferentemente extremidades inferiores, de evolución crónica.
El nombre de cromomicosis proviene del griego cromos (color), término que no se refiere al color de las lesiones sino al pigmento que poseen los
elementos parasitarios llamados células fumagoides
* Medico residente de 2do año Dermatología.
** Jefe de Unidad Dermatología.
*** Médica de planta de Dermatología.
****Dermatólogo patólogo
Unidad de Dermatología, Hospital de Clínicas
(sclerotic cells o sclerotic bodies). Estas células son
redondas, de membrana gruesa, se dividen por tabicamiento y tienen color marrón. Los cultivos dan
origen a hongos dematiáceos, es decir, de pigmento
oscuro que va del marrón al negro y aspecto velloso.
Al microscopio se pueden observar cuatro tipos
diferentes de reproducción: Fonsecaea, Phialophora,
Cladosporium y Rhinocladiella. La presencia de uno
o varios de estos tipos de reproducción distinguen a
los géneros y especies
El hongo penetra a través de una pequeña herida
con material contaminado. Apareciendo las lesiones
alrededor de los 40 días después de la inoculación,
extendiéndose por contigüidad y rara vez por vía linfática o hematógena.5,6 El factor genético constituye
otro factor predisponente, ya que existe mayor riesgo
de susceptibilidad de padecer la enfermedad en aquellas personas con antígenos de histocompatibilidad
HLA-A29.9
Posterior a la inoculación del hongo en la dermis,
la infección avanza lentamente en el transcurso de
meses a años, a medida que el agente etiológico supervive y se adapta a la condición del huésped.
En el sitio de la inoculación aparece una pápula o
placa que desarrolla en semanas o meses, adquiriendo forma verrucosa. Las lesiones antiguas se aclaran
en su parte central y pueden ulcerarse. La mayoría
de lesiones son solitarias o pueden estar agrupadas,
evolucionan en forma moderada o severa, sin tendencia a curar espontáneamente y pueden infectarse secundariamente, provocando linfoedema y elefantiasis dando lugar, ocasionalmente, a carcinoma
epidermoide.4 Respecto a la clasificación clínica
Carrión y Silva distinguen 5 tipos: nodular, tumoral,
verrugosa, en placa y cicatrizal. Bopp y Lavalle re-
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
conocen la tumoral o nodular y en placa; por último
Castello, Carrión, Río y Tres Palacios describen 4
tipos: verrugosa o papilomatosa, tuberculoide, gomosa y psoriasiforme.7
El diagnóstico es básicamente clínico, la confirmación del diagnóstico se realiza con el estudio micológico de secreciones, escamas donde se observan
estructuras esféricas de 4 a 10 micras de diámetro de
color marrón, paredes gruesas solas o agrupadas denominadas células fumagoides.9 El cultivo se realiza
en agar Sabouraud y Micosel; se obtienen después de
7 a 10 días colonias vellosas, aterciopeladas, de color
verde oscuro o negro. En la biopsia y con la tinción
de hematoxilina eosina se observan las células fumagoides características.
Es trascendental diferenciar otros procesos patológicos que simulan la cromonicosis, los que
sobresalen: tuberculosis (verrugosa), leishmaniasis,
dermatitis crónica, coccidioidomicosis, micetoma y
esporotricosis.
El tratamiento de la cromomicosis ha sido y aún
sigue siendo, pese a los modernos antimicóticos sistémicos, un reto para el clínico.
Yanaseet al., en 1978, trataron exitosamente casos
de cromomicosis causados por F. pedrosoi aplicando calor local intenso en las lesiones. La F. pedrosoi
no desarrolla cuando la temperatura está entre 37ºC
y 40ºC; la aplicación de calor de aproximadamente
46ºC ha sido comprobada con éxito por Kimbara, en
1982 (citados por Queiroz-Telles) 3 y Tagami 24, en
1984. La criocirugía con nitrógeno líquido ha sido
exitosa en 11 casos reportados por Pimentel (citado
por Queiroz- Telles) 3 el año 2001, en pacientes infectados por F. pedrosoi.
Al momento no existe un tratamiento específico y
de los medicamentos que se han utilizado a través del
tiempo, ya sea solos o en combinación son:
CROMOMICOSIS: A PROPÓSITO DE TRES CASOS
— Anfotericina B vía tópica, intralesional y endovenosa: vía endovenosa a dosis de 0.5 mg/kg/dosis,
no pasar de 4 g. Es empleada en casos de diseminación linfática. Como tratamiento de segunda elección
y cuando la lesión es pequeña el manejo es quirúrgico
incluyendo: electrofulguración con curetaje, criocirugía con nitrógeno líquido, calor local, extirpación
quirúrgica, dejando generalmente un centímetro de
margen con aplicación de injerto y recientemente cirugía de Mohs.
El objetivo del presente reporte de los casos es
contribuir a su consideración dentro del diagnóstico
diferencial de lesiones inflamatorias crónicas de piel
y partes blandas, junto con otras micosis profundas y
condiciones como Leishmaniasis, micetoma (pie de
madura), lepra y tuberculosis cutánea.
CASO CLÍNICO 1
Paciente masculino de 42 años de edad, casado,
florista, originario y residente de Irupana La Paz,
acude a consultorio de epidemiologia del Hospital
de Clínicas por hallazgo laboratorial serológico e IFI
para Chagas reactivos. No cuenta con antecedentes
médicos.
Cuadro clínico de 7 meses de evolución que inicia tras lesión durante el ingreso al matorral en su
vivienda, presentando una pápula eritematosa el cual
progreso a una placa verrucosa, bordes regulares, superficie irregular pigmentada, en miembro inferior
izquierdo posteriormente al cuadro se asocia prurito.
(Figura 1).
En resto de piel y anexos no se encontraron datos
patológicos. Al examen físico segmentario sin particularidades.
Se planteó el diagnóstico presuntivo de síndrome verrucoso y se inició el siguiente protocolo de
estudio: Estudio micológico, en el examen directo se
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AÑO 2015
— 5 fluorocitosina a dosis de 159 mg/kg/día no
menos de 6 meses
— Ketoconazol a dosis de 200 a 400 mg/día
— Fluconazol a dosis de 400 mg IV el primer día,
seguido de 200 mg/día durante 30 días y posteriormente 50 mg/día por dos años
— Terbinafina a dosis de 500 mg/día.
Fig1. Placa verrucosa en miembro inferior izquierdo
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DE DERMATOLOGÍA
— Itraconazol a dosis de 200 a 400 mg/día no menos de 6 meses
33
CROMOMICOSIS: A PROPÓSITO DE TRES CASOS
visualizaron células fumagoides, cultivo micológico
donde se observó la presencia de Fonsecaea pedrosoi
(Figura 2).
El estudio histopatológico reportó epidermis con
hiperplasia epitelial y aislados microabscesos intraepiteliales. En la dermis se observa denso infiltrado
inflamatorio, linfocitos, plasmocitos, histiocitos y
granulomas supurativos. En el extendido de material
purulento se observo cuerpos escleróticos (fase intermedia entre hifa y levadura) y células fumagoides
(Figura 2 y 3)
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Fonsecaea pedrosoi. Se inició tratamiento con itraconazol 200mg/día asociado a crioterapia; aún continúa en tratamiento en nuestro Servicio. En relación
a la patología chagasica, el cual llevo a consultar a
un médico, el paciente recibe tratamiento en base a
benznidazol y no se observó afectación sistémica del
Chagas.
CASO CLÍNICO 2
Hombre de 22 años de edad, soltero, agricultor,
procedente y residente de Apolo Provincia Franz Tamayo La Paz. Transferido de un centro médico provincial, a consulta en nuestra Unidad del Hospital de
Clínicas por presentar un cuadro clínico de 2 años de
evolución caracterizado por una dermatosis localizada en tercio inferior derecho cara posterior, cara lateral interna y externa, de aproximadamente 10 por 15
cm, constituida por una placa verrucosa pigmentada,
de superficie irregular, múltiples pápulas y nódulos,
de consistencia dura, zonas de lesión cubiertas por
costras melicéricas y hemáticas. (Figura 4).
Fig 2. Microscopia: hiperplasia epitelial, micropustulas,
infiltrado linfocitario.
Fig 4. Placa verrucosa, cubierta por costras hemáticas y
melicéricas en miembro inferior derecho
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DE DERMATOLOGÍA
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AÑO 2015
En el examen médico general no se hallaron datos de importancia para el padecimiento actual, así
mismo en los antecedentes heredofamiliares. Se
planteó el diagnóstico presuntivo de síndrome verrucoso y se inició el siguiente protocolo de estudio:
Estudio micológico, en el examen directo se visualizaron células fumagoides; cultivo micológico donde
se observó la presencia de Fonsecae pedrosoi; y en el
estudio histopatológico reportó presencia de células
fumagoides
34
Fig 3. Imagen Histológica: Células fumagoides
Con el análisis de los datos anteriores se estableció el diagnóstico definitivo de cromomicosis por
Con el análisis de los datos anteriores se estableció el diagnóstico definitivo de cromomicosis por
Fonsecaea pedrosoi. Se inició tratamiento con itraconazol 200 mg/día asociado a crioterapia cada tercer
día con una respuesta favorable, y remisión casi total
de las lesiones (Figura 5).
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
CROMOMICOSIS: A PROPÓSITO DE TRES CASOS
rucoso y se inició el siguiente protocolo de estudio:
Estudio micológico, en el examen directo se visualizaron células fumagoides; cultivo micológico donde
se observó la presencia de Fonsecae pedrosoi; y en el
estudio histopatológico reportó presencia de hiperplasia epitelial, infiltrado inflamatorio, microabscesos
intraepidermicos y una reacción granulomatosa
además de células fumagoides (Figuras 7, 8)
Fig 5. Respuesta al tratamiento con Itraconazol y
crioterapia
CASO CLÍNICO 3
Hombre de 76 años de edad, agricultor, procedente
de Italaque (Provincia Camacho) y residente de Caranavi, Acudió a consulta dermatológica del Hospital
de Clínicas. Cuenta con el antecedente de haber sido
diagnosticado de Artritis reumatoide, EPOC y NAC.
A la anamnesis el paciente refiere cuadro clínico de 2
años de evolución caracterizado por una lesión nodular verrucosa. Al examen presentaba una dermatosis
localizada en cara dorsal de dedo anular izquierdo,
de aproximadamente 4 por 3 cm, constituida por una
placa verrucosa pigmentada, de superficie irregular,
cubierta por costras melicéricas y hemáticas. (Figuras 6).
Con el análisis de los datos anteriores se estableció
el diagnóstico definitivo de cromomicosis por Fonsecaea pedrosoi. Se inició tratamiento con itraconazol
200 mg/día asociado a crioterapia cada tercer día con
una respuesta favorable, con remisión casi total de las
lesiones (figura 9), en relación a la artritis reumatoide
y EPOC fueron controlados durante su internación.
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DE DERMATOLOGÍA
En el examen médico general, destacó sibilancias
en región subescapular derecha además de dolor y tumefacción de varias articulaciones de manos, compatibles con el diagnostico de Artritis reumatoide activa
y una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se
planteó el diagnóstico presuntivo de síndrome ver-
Fig 8. Se observan células fumagoides.
N° 8 • VOL. 5
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Fig 6. Placa verrucosa en dorso de dedo anular de mano
izquierda
Fig 7. Microscopia: se observa hiperplasia epitelial,
microabscesos, reacción granulomatosa
35
CROMOMICOSIS: A PROPÓSITO DE TRES CASOS
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Para algunos autores, el itraconazol solo o combinado con fluorcitosina o terapia tópica con nitrógeno
líquido (crioterapia) parecería ser el mejor tratamiento11. En relación a nuestros pacientes la asociación de
itraconazol 200mg/ día y crioterapia con nitrógeno
liquido tuvieron buenos resultados..
Fig 9. Remisión de la placa verrucosa, tratamiento con
itraconazol y crioterapia
DISCUSIÓN
La importancia de estos casos es observar el proceso evolutivo, progresivo además del antecedente
epidemiológico, decisivo para la orientación del diagnóstico, así como el análisis anatomopatológico
y cultivo micológico. Se observó, que dos de los
casos clínicos presentaron comorbilidad, ya que se
diagnosticaron otras enfermedades sistémicas como
Enfermedad de Chagas. Artritis reumatoide, y Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Datos que
podríamos asociar al estado inmunológico deficiente
en los pacientes.
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DE DERMATOLOGÍA
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Queiroz-Telles F10 refiere que el uso del calor
local o la criocirugía es ideal para el manejo de las lesiones pequeñas (formas benignas), mientras que los
agentes antimicóticos, tales como el itraconazol y la
terbinafina, son usados para lesiones grandes (formas
moderadas o severas).
36
La primera opción diagnóstica para este caso
fue síndrome verrucoso motivo por el cual se tuvo
que descartar los diagnósticos diferenciales que existen dentro entre síndrome, se descarto. Leishmaniasis, tuberculosis cutánea, neoplasias, micetoma,
esporotricosis y otros. El diagnóstico clínico de la
cromomicosis es difícil por la semejanza con otras
patologías.
BIBLIOGRAFÍA
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Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ENFERMEDAD MANO, PIE, BOCA.
A PROPÓSITO DE UN CASO
DRA. ADRIANA FAJARDO ESTRADA*
RESUMEN
La Enfermedad mano-pie-boca es un exantema
común en niños menores de 10 años, producido por
el coxsackie virus A16 y el enterovirus 71. Se caracteriza por fiebre baja, seguida de lesiones ulcero-vesiculares en mucosa oral, palmas de manos y plantas
de pies. La erupción dura de siete a diez días y no requiere tratamiento. El presente caso trata de un niño
de 5 años de edad, quien acude a la consulta por presentar las lesiones típicas de esta enfermedad siendo
tratado con una resolución completa del cuadro en
una semana.
ABSTRACT
Hand, foot and mouth disease is a common exanthema in children under 10 years old, caused by Coxsackie virus A16 and enterovirus 71. It is characterized by fever followed by ulcers and vesicles in the
A.
mouth, hands and toes. Lasts about seven to ten days
and does not require treatment. The present case concerns a 5 years old boy, he cosulted with the typical
features of this disease who receives treatment and
the lesions totally disappeared within one week.
CASO CLÍNICO
Niño de 5 años de edad, escolar, residente y procedente en La Paz, acude a consulta en dermatología,
derivado del Servicio de Odontología, por una dermatosis diseminada en cavidad oral, manos y pies,
bilateral con una evolución de 2 días, precedida de
febrícula y falta de apetito. La madre negó otros antecedentes de importancia. El examen físico, mostró
una úlcera con pseudomembrana blanquecina, rodeada de halo eritematoso de 2 mm de diámetro aproximadamente, algo dolorosa en lado izquierdo de la
lengua. Asimismo se observaron lesiones cutáneas
A.
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*
Médico Dermatólogo Caja de Salud CORDES
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Fig 1. Enfermedad mano, pie, boca. A.Lesión de tipo ulcerativa en borde lateral izquierdo de lengua. B.Lesiones
vesiculares en palmas y plantas de manos y pies
37
ENFERMEDAD MANO, PIE, BOCA. A PROPÓSITO DE UN CASO• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
de tipo vesiculares, de aproximadamente 2 a 3mm de
diámetro, con halo eritematoso, asintomáticas en palmas de manos y plantas de pies (fig.1). El resto de la
exploración física no mostró otras particularidades.
De acuerdo con las características clínicas se llegó al
diagnóstico de Enfermedad mano-pie-boca y se trató
con colutorios de bicarbonato y paracetamol en gotas
en caso necesario con lo cual el cuadro remitió completamente en una semana.
DISCUSIÓN
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DE DERMATOLOGÍA
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La Enfermedad mano, pie, boca fue descrita por
primera vez por Robinson y Roodeeen en 1957 en
Toronto, Canadá, quienes refirieron una epidemia de
estomatitis vesicular y exantema en manos y pies, de
donde se aisló el virus Coxsackie A16. Después, Alsop y colaboradores, describieron una segunda epidemia en Inglaterra en 1959 y denominaron la erupción
como enfermedad mano-pie-boca. El agente etiológico más frecuente es el virus Coxsackie A16; otros
que también pueden producirla son Coxsackie A5,
A7, A9, A10, B2 y B5 y enterovirus 71.
38
Es una enfermedad muy contagiosa, la transmisión es horizontal de niño a niño y de forma vertical,
a los adultos comúnmente a través del contacto con
manos sucias o superficies contaminadas con heces.
Se distribuye en todo el mundo y se presenta como casos aislados o en brotes (este último caso por enterovirus), es más frecuente en verano en climas cálidos.
La infección comienza por la ingestión de materia fecal o por aerosoles respiratorios (secreciones de nariz
y garganta, gotas de Flügger) que contienen el virus,
también es posible que se trasmita a través de objetos contaminados de los enfermos. El virus infecta la
orofaringe o el tracto gastrointestinal, comienza la replicación viral y cuando ésta llega al tejido linfoide se
disemina (Viremia menor) sin sintomatología clínica,
infecta los tejidos reticulonedoteliales (MO, bazo, hígado, ganglios linfáticos profundos) y las defensas
del huésped frenan al virus haciendo que no aparezcan manifestaciones clínicas pero en algunos casos la
replicación viral continúa en estos tejidos (Viremia
mayor) y luego se disemina hacia órganos terminales
de la enfermedad como piel y mucosas, SNC o el corazón. Al séptimo día hay elevación de anticuerpos y
posteriormente la declinación de la enfermedad.
El período de incubación es de 3 a 6 días, luego
pródromos con fiebre escasa (38-39ºC) de 1-2 días,
debilidad, síntomas de las vías aéreas superiores o
dolor abdominal, falta de apetito y dolor de boca
o garganta. Luego de uno a dos días del pródromo
aparecen las lesiones orales, que son típicamente vesículas, dolorosas, de 4 a 6 mm de diámetro,
con base eritematosa en mucosa bucal, la lengua,
la úvula y los pilares amigdalinos anteriores. Posteriormente, horas después, aparecen las vesiculopústulas cutáneas, asintomáticas, de 3 a 7 mm de
diámetro, con borde eritematoso en el dorso y parte
lateral de los dedos de manos y en región plantar de
los pies. La infección provocada por el enterovirus
71 se asocia con síntomas sistémicos más prolongados, diarrea, artralgias y complicaciones como el
compromiso del SNC, Encefalitis, hemorragias pulmonares y muerte.
El diagnóstico es clínico. El diagnóstico definitivo es mediante el aislamiento del virus en el cultivo
del líquido de las lesiones cutáneas, heces o garganta.
También es útil la PCR para detectar los enterovirus
en las muestras clínicas. La utilidad de las pruebas
serológicas es limitada. La histopatología muestra
vesículas intraepidérmicas con un infiltrado de leucocitos PMN y células mononucleares que además
contienen líquido y material eosinófilo proteinaceo;
dermis con infiltrado mixto de células PMN y monucleares. El Diagnóstico diferencial es con Gingivoestomatitis herpética, Herpangina o ulceras aftosas, Varicela, Eritema multiforme y erupciones por
fármacos. No necesita tratamiento porque es una enfermedad benigna y autolimitada que se resuelve en
7-10 días. Si es necesario se puede administrar analgésicos y anestésicos tópicos para aliviar el dolor de
las lesiones bucales.
COMENTARIO
Las lesiones orales pueden ser la única manifestación del cuadro, por lo que pueden ser confundidas
con estomatitis aftosa por lo que el paciente puede
acudir primero al dentista antes que al dermatólogo.
Se debe educar bien al niño sobre el lavado de las
manos después del contacto con secreciones nasales,
orales o contacto con heces fecales. Una vez infectados los pacientes no deben realizar sus actividades
diarias hasta que la fiebre baje y las vesículas se resuelvan. También es importante el desinfectado de
las superficies en contacto como juguetes, utensilios
y cerraduras de puertas.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •ENFERMEDAD MANO, PIE, BOCA. A PROPÓSITO DE UN CASO
BIBLIOGRAFÍA
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DE DERMATOLOGÍA
39
Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
CARCINOMA BASOCELULAR ULCERADO
CON COMPONENTE METATÍPICO
AVI CARDENAS ESCOBAR*, SANDRA ENCINAS MALDONADO**,
AMBROCIA IRIARTE***, FÉLIX ROLLANO GARABITO****
RESUMEN
El carcinoma basocelular metatípico es una variante rara, con características de carcinoma basocelular y espinocelular. Se comunica el caso de un paciente de 50 años de edad con carcinoma basocelular
metatípico.
Palabras clave: Células basales metatípicas, carcinoma basoescamoso.
ABSTRACT
Metatypical basal-cell carcinoma is a rare variant
of cell carcinoma, which presents features of basal
cell and spinal-cell carcinoma. This study presents a
male-patient case being 50 years old and suffering
from metatypical basal cell Carcinoma
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INTRODUCCIÓN
40
El Carcinoma Basocelular (CBC) o Carcinoma de
Células Basales es una neoplasia cutánea de malignidad limitada, crecimiento lento y poca capacidad
para dar metástasis1. A lo largo del tiempo ha recibido varias denominaciones tales como Ulcus rodens,
Epitelioma malpighiano de Darier, Epitelioma anexial de Foot y Masson, Epitelioma epidermoide de
Lacassagne, Basalioma y Epitelioma basocelular2.
El carcinoma basocelular es el tumor maligno de
piel más frecuente3, es una neoplasia maligna derivada de las células no queratinizadas, que se originan
en la capa basal de la epidermis, se presenta con ma* Medico residente de 2do año Dermatología.
** Jefe de unidad Dermatología.
*** Médica de planta de Dermatología.
**** Dermatólogo - Patólogo
Hospital de Clínicas unidad de Dermatología
yor frecuencia en caucásicos. Predomina ligeramente
en hombres mayores de 60 años.
El carcinoma basocelular metatípico se considera una variedad del mismo, de comportamiento
agresivo, con incidencia variable hasta del 7.4% de
metástasis a distancia.4 También se le conoce como
carcinoma basoescamoso,es decir, tumor cutáneo que
muestra estructura histológica mixta: basaloide y epidermoide.
Krompecher realizó la primera descripción de un
tumor cutáneo que, desde el punto de vista histológico, tenía patrón de carcinoma basocelular, con focos
de células espinosas neoplásicas. En 1928, Montgomery lo identificó como una neoplasia variante del
carcinoma basocelular, con patrón histológico y comportamiento biológico diferentes.
La incidencia del carcinoma basocelular metatípico es muy baja la cual fluctúa entre 1 y 2.5% y representa entre 3 y 6% de los carcinomas basocelulares.5
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino de 52 años de edad,
procedente y residente de San Ramón Mamore Beni,
sin antecedentes personales patológicos de importancia. Acudió a consulta de emergencias del Hospital
de Clínicas por presentar un cuadro de neo formación y destrucción del macizo facial de 8 años de
evolución. Paciente refiere un cuadro clínico de inicio con una pápula eritematosa telangiectasica el cual
fue incrementando de tamaño asociado a ulceración
posterior de la lesión, motivos por los cuales acude a
medico de su comunidad quien inició tratamiento con
Meglumina antimoniato (70 ampollas) sin resolución
del cuadro, se realizó histopatología en septiembre
2013 el cual concluyó en carcinoma epidermoide.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • CARCINOMA
• • • • • • •BASOCELULAR ULCERADO CON COMPONENTE METATÍPICO
Sin embargo el paciente no acudió a otros controles hasta presentar una destrucción de la línea media
motivo por el cual consultó en emergencias donde es
valorado por el servicio de dermatología del Hospital de Clínicas. Al examen físico se observó una dermatosis localizada en macizo facial dorso de nariz,
constituida por una neoformacion exofítica de 5 x3
cm de diámetro, eritematoso, crateriforme ulcerado
de bordes irregulares perlados, tejido con tendencia
a la hemorragia, friable, con costras hemáticas, y en
algunas zonas con tejido necrótico. No se encontraron adenomegalias ni alteraciones en resto de piel y
anexos. (Figura 1).
Figura 2. Microscopia de carcinoma basocelular
ulcerado metatipico.
Figura 1. Aspecto exofítico, ulcerado crateriforme de la
neoformación.
Figura 3. Imagen histológica. Cordones tumorales
constituidos por células semejantes a las espinosas con
formación de perlas córneas.
Figura 4. Imagen histológica. Se observan cordones
tumorales, perlas corneas
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DE DERMATOLOGÍA
Dentro del protocolo de estudio del paciente se realizaron exámenes de laboratorio y exámenes complementarios los cuales llaman la atención, que en la tomografía destaca tabique nasal desviado levo convexo
con presencia de espolón óseo en el tercio medio.
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Se realizó biopsia por punch de la lesión exofítica,
que histológicamente reportó en el estroma, una proliferación de estructuras epiteliomatosas de células
basaloides con disposición periférica en empalizada,
de forma y tamaño variable; también existen zonas
de perlas córneas y células con área de queratinización. El estroma circundante es fibroso y sustenta un
denso infiltrado linfocitario, focos de neutrófilos y
zonas de necrosis. (Figura 2, 3, 4)
41
CARCINOMA BASOCELULAR ULCERADO CON COMPONENTE•METATÍPICO
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DISCUSIÓN
El carcinoma basocelular metatípico o basoescamoso es una neoplasia epitelial agresiva, posee
mayor propensión a la recurrencia local y con potencial a ocasionar metástasis a distancia, el comportamiento es diferente al del carcinoma basocelular, ya que simula el del carcinoma epidermoide, es
decir tiene recidivas. El origen del patrón agresivo
se desconoce.
Se piensa que es una característica intrínseca del
mismo, ya que alrededor del 50% de los carcinomas
basocelulares metatípicos son primarios.6
Afecta principalmente la cara, predominantemente la región nasal y el pabellón auricular, aunque
también se han descrito lesiones en cuello, tronco y
extremidades.
La morfología suele ser la de un carcinoma basocelular o de un carcinoma epidermoide en cualquiera
de sus variedades; sin embargo, predominan las formas ulceradas con bordes elevados, evertidos, sobre
un fondo de aspecto infiltrado.7
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N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Los factores causales implicados en la etiopatogénesis del carcinoma basocelular metatípico son:
exposición a radiación ultravioleta, como principal
causa asociada, microtraumatismos, rayos X, cosméticos con carcinogénicos, como el arsénico inorgánico, quizás la infección por el virus del papiloma humano y por lo general, es el resultado de una
predisposición local, como daño por radiación, nevo
sebáceo o alteraciones sistémicas, como inmunosupresión.5
42
Se considera que la diferenciación hacia células
escamosas radica en el potencial embriológico del
estrato germinativo de la piel fetal, la cual posee la
habilidad para diferenciarse hacia células semejantes
a las de los diferentes estratos epidérmicos o hacia
diversos apéndices cutáneos.8
Los rasgos microscópicos distintivos del carcinoma basocelular metatípico son: presencia de nidos y cordones de células basaloide dispuestas en
empalizada, que tienen escaso citoplasma basofílico
y núcleo uniforme e hipercromático, que palidece
en la periferia de los nidos; también se observan numerosas mitosis. Dentro de los cordones tumorales
hay agregados de células escamosas, con abundante
citoplasma eosinofílico, que muestran puentes intercelulares. Por lo general, estas células se loca-
lizan en el centro del tumor, pero también pueden
distribuirse al azar. Es posible observar áreas de
queratinización y focos de degeneración coloide en
el centro, todo lo anterior incluido en un estroma
fibrovascular.6
La evolución del carcinoma basocelular metatípico es de expansión lenta pero incontrolable y
puede ocasionar metástasis y recurrencias. Las metástasis más comunes son a los ganglios linfáticos
regionales, los pulmones y el hueso, pero también
se han reportado metástasis al cerebro. Éstas se manifiestan 4 a 7 años después de identificar el tumor
primario.9
El tratamiento para un carcinoma basocelular metatípico es la escisión de la lesión con margen de seguridad, existe también la crioterapia, 5 fluoruracilo,
el curetaje, electrodesecación, tratamiento fotodinamico y radioterapia. Los carcinomas basocelulares
metatípicos deben extirparse completos, se recomienda la cirugía de Mohs, con reparación plástica
posterior. El porcentaje de recurrencia del carcinoma
basocelular metatípico es del 5 al 10% a 5 y 10 años,
respectivamente. Los factores de riesgo para éstas
son: el sexo masculino, los márgenes positivos a tumor y la invasión linfática y perineural.10
COMENTARIO
El caso presentado muestra una forma clínica
poco frecuente y poco habitual del carcinoma basocelular, el estudio histopatológico es el que determina el diagnóstico definitivo; el pronóstico en
el paciente dependerá del manejo que se otorgue al
paciente.
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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • CARCINOMA
• • • • • • •BASOCELULAR ULCERADO CON COMPONENTE METATÍPICO
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Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ERITEMA DISCRÓMICO PERSTANS.
REPORTE DE UN CASO
DRA. MARÍA VIRGINIA PAREDES LARREA*
DR. OSWALDO C. TICONA CHAMBI**
RESUMEN
La dermatosis cenicienta o eritema discrómico
perstans, que fue descrita en 1957 por el Dr. Oswaldo
Ramírez; se ha considerado como una hipermelanosis idiopática, adquirida, crónica y de evolución lenta, caracterizada por lesiones maculares de color azul
grisáceo, similares a la ceniza. Afecta principalmente
cara, cuello, tronco y extremidades, El diagnóstico es
por correlación clínico-patológica, debido a la similitud con patologías como el liquen plano pigmentado
y la pigmentación macular eruptiva idiopática. Desde
su descubrimiento se han probado esquemas terapéuticos siendo el uso de dapsona y clofazimina las opciones que han alcanzado mayor eficacia.
El caso clínico es el de una mujer de 17 años con
lesiones grisáceas en cara, cuello y tórax, de tres años
de evolución, con estudio anátomo patológico de
biopsia de piel y confirmación de dermatosis cenicienta, paciente acude a control para inicio de tratamiento.
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INTRODUCCIÓN
44
El eritema discrómico perstans (EDP), también
denominado dermatitis cenicienta (DC), eritema figurado con melanodermia, es una enfermedad crónica, de evolución lenta,que deja una pigmentación
permanente. Las lesiones aparecen súbitamente, sin
signos ni síntomas prodrómicos.2
Es una hipermelanosis adquirida, crónica, benigna, constituida por manchas azul gris ceniciento, de
causa desconocida, aunque hay reportes de estudios
que sugieren una base inmunológica, sin tratamiento
* Médica Dermatóloga, Policlínico Central. CNS
** Médico Residente, Medicina Familiar. CNS-SS
específico. Afecta principalmente a determinado tipo
de población e individuos de piel obscura tipo IV yV,
en ambos sexos con preferencia en mujeres y en un
rango de edad amplio, desde 1 a 80 años con predominio en la segunda década de la vida.1
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino de 17 años de edad,
sin antecedentes patológicos personales, antecedentes familiares ninguno de importancia, que acude a
consulta externa por presentar cuadro clínico de 3
años de evolución con manchas oscuras localizadas
en región facial.
Al examen clínico máculas pigmentarias de coloración grisácea, en regiónes peribucal, malares, cuello y aislados en región anterior de abdomen, bien
delimitadas.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ERITEMA DISCRÓMICO PERSTANS. REPORTE DE UN CASO
Los exámenes complementarios de laboratorio
solicitados reportan; hemograma normal, hepatograma normal, función renal normal, EGO: oxalato de
calcio escaso. El estudio anatomo patológico reporta
eritema discromico persistente.
El hallazgo más importante fue reportado por Baranda y colaboradores en 1997, donde observaron
que la agresión inmunológica primaria está dirigida
contra antígenos del estrato basal de la epidermis,
expresando activación intercelular y adhesión molecular (ICAM-1) y moléculas del complejo mayor
de histocompatibilidad clase II (HLA-DR), así como
alta expresión en el estrato espinoso y granuloso de
las lesiones activas de CD36 (un receptor de trombospondin que no se expresa en piel normal) correlaciona su presencia con linfocitos activos del infiltrado inflamatorio. Tales hallazgos sugieren un origen
inmunológico y una predisposición genética de la
enfermedad.1
Se inicia tratamiento con fotoprotección, hidratantes tópicos, vitamina A y se indica tratamiento con
clofazimina vía oral. La paciente no acude al control
programado.
DISCUSIÓN
El eritema discrómico perstans (EDP) es más común en América Central, América del Sur y Asia, sin
embargo, también se ha observado su presencia en
diferentes partes del mundo y en todos los tipos de
piel.2
Carbajal y colaboradores5 plantean dos formas
clínicas de la DC con base en el color, tamaño y disposición:
1. Dermatitis cenicienta castaña (DCC). caracterizada por una localización específica que inicialmente
afecta la cara, la zona V del escote, la parte supe-
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Su etiología no se conoce, se han citado una variedad de factores predisponentes como; contaminantes
ambientales, exposición solar, clima, raza, ocupación, exposición al clorotalonil (trabajadores de las
granjas de plátanos), alimentación, endocrinopatías
como hipotiroidismo, diabetes miellitus, inflamación, parasitosis intestinales, e infección (hepatitis
C), dislipidemias.
La dematosis cenicienta se caracteriza clínicamente por ser una dermatosis diseminada a cara, cuello, tronco y parte proximal de extremidades, aunque
puede ser generalizada respetando palmas, plantas,
piel cabelluda, uñas y mucosas. Se manifiesta con
manchas hiperpigmentadas de color azul gris cenizo
(de ahí el termino de “cenicienta”) de forma y tamaño variables mostrando al inicio de la enfermedad un
borde eritematoso ligeramente elevado y circinado
(eritema discrómico), que tiende a desaparecer con
el tiempo dejando un halo hipocrómico. Su curso es
crónico y asintomático.1
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Los primeros casos publicados fueron en El Salvador, donde originalmente fue descrita por el Dr.
Oswaldo Ramírez en 1957 yel Dr. Jacinto Convit y
Kerdel-Vegas en 1961 de Venezuela. Afecta principalmente a determinado tipo de población e individuos de piel obscura tipo IV y V, en ambos sexos con
preferencia en mujeres y en un rango de edad amplio,
desde 1 a 80 años con predominio en la segunda década de la vida.1
CUADRO CLÍNICO
45
ERITEMA DISCRÓMICO PERSTANS. REPORTE DE UN CASO
rior del torso, los miembros superiores, los muslos
y las piernas, en cuya vecindad existen manchas pequeñas anulares, algunas con un borde rojizo en la
periferia. Estas manchas posteriormente cambian a
un color castaño, el cual finalmente cubre todo el
tegumento.
2. Dermatitis cenicienta numular. En esta forma se observan manchas circulares y/o elipsoides, independientes, asintomáticas, escasas o muy abundantes,
de 5 mm hasta 2 cm de diámetro, de límites precisos, localizadas habitualmente en el tórax anterior
y dorsal, abdomen, y miembros superiores; y cuyo
color en la mayoría de los casos es gris o excepcionalmente castaño claro.2
Las lesiones presentan diferentes aspectos morfológicos, los cuales fueron descritos por el Dr.Ramírez:
1. Placas maculares completamente grisáceas, con
bordes netamente definidos, que contrastan con el
color normal de la piel circundante. Los bordes no
son elevados ni presentan cambios de coloración
aparente; por lo general tienden a tomar la forma
elipsoide; otras veces adoptan formas irregulares.
2. Placas discrómicas, muy grisáceas, plomizas, que
tienen frecuentemente forma elipsoide. En el interior de estas máculas, que son las más antiguas, se
observan otras de coloración gris claro que son las
más recientes.
3. Máculas redondeadas, ovales, o irregulares, completamente grisáceas, que presentan un borde eritematoso, circinado fácil de observar las cuales constituyen las lesiones tempranas.3
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DIAGNÓSTICO
46
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
La histopatología del EDP es característica de la
enfermedad, aunque los hallazgos no son patognomónicos por lo tanto, la imagen histológica es diagnóstica sólo cuando se hace la correlación clínica
patológica. A nivel de la dermis superior se aprecia
un infiltrado inflamatorio perivascular, caracterizado
por el predominio de linfocitos e histiocitos, caída del
pigmento y macrófagos cargados de melanina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Frecuentemente se confunde con líquen plano
pigmentado. Aunque existen otros padecimientos con
los que se puede confundir como: eritema pigmentado fijo, melanosis calórica, amiloidosis macular, mal
del pinto en fase temprana, papilomatosis reticulada,
pigmentación macular eruptiva idiopática, otras dermatosis medicamentosas y algunas hiperpigmentaciones residuales post inflamatorias1.
TRATAMIENTO
No existe ninguno específico, aunque se han empleado diversos agentes con poco éxito, tales como;
filtros solares, queratolíticos, esteroides tópicos, así
como antibióticos, antihistamínicos, isoniazida, cloroquinas, griseofulvina, estrógenos, etc. sin respuesta
adecuada. Los mejores resultados se han observado
con la Clofazimina que es una amina derivada de fenazinas que se acumula en la grasa y colorea la piel
de manera uniforme por su accion inmunomoduladora, donde las lesiones tempranas mejoran más rápido.
Se administra a dosis de 50/100mg 2 a 3 veces por
semana.La dosis recomendada es de 100 mg/día para
personas con más de 40 kg de peso, la duración del
tratamiento oscila entre 4 y 6 meses, con descensos
graduales,dependiendo de la respuesta clínica y de la
aparición o intensidad de efectos adversos (tinte rojizo de la piel,epigastralgia, xerosis).2 Estudios recientes han demostrado que la dapsona y la clofazimina
pueden controlar la enfermedad. En algunos estudios
realizados con dapsona a dosis de 100 mg/día por tres
meses, se ha observado una marcada disminución de
la pigmentación sin embargo, su uso ha sido limitado
por sus efectos adversos.La clofazimina actua como
inmunosupresor, bloqueando los canales de potasio
Kv1.3.(9)
CONCLUSIÓN
La dermatitis cenicienta es una patología poco
frecuente, crónica y lentamente progresiva que afecta
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ERITEMA DISCRÓMICO PERSTANS. REPORTE DE UN CASO
principalmente a mujeres de raza mestiza y piel morena sin preferencia por áreas expuestas al sol.
Cabe resaltar la importancia de un manejo oportuno y prolongado, aunque no hay un fármaco de
elección que elimine este padecimiento, con medicamentos como la dapsona y la clofazimina se ayudan a
colorear uniformemente la piel ya pigmentada. Estos
medicamentos, están clasificados como leprostáticos,
por lo que debería manejarse con cuidado.
Finalmente es importante concienzar a los pacientes en el tiempo del tratamiento para que la adherencia al mismo y a los continuos seguimientos sea
adecuada.
4.
5.
6.
7.
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DE DERMATOLOGÍA
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Caso Clínico
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
LINFOMA EXTRAGANGLIONAR DE LINFOCITOS
T/LINFOCITOS CITOLÍTICOS NATURALES DE
TIPO NASAL. PRESENTACIÓN DE DOS CASOS Y
REVISIÓN DE LA LITERATURA
DR. JAVIER FABRICIO ARENÉ HOCHKOFLER*,
DRA. SANDRA ENCINAS MALDONADO**, DR. FÉLIX ROLLANO GARABITO***
INTRODUCCIÓN
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Los linfomas cutáneos son procesos linfoproliferativos malignos –de linfocitos T, NK o B-cuya
primera manifestación clínica es la presencia de lesiones cutáneas sin existir enfermedad extracutánea
en el momento del diagnóstico, pudiéndose observar
afectación ganglionar o visceral en el curso de la enfermedad. Diversos estudios han demostrado que los
linfomas cutáneos primarios y los linfomas ganglionares no Hodgkin, aunque idénticos desde el punto
de vista morfológico, constituyen entidades diferentes tanto desde el punto de vista clínico como biológico, razón por la cual fue requerida una nueva clasificación de esta patología. La clasificación aceptada
mundialmente en la actualidad es la propuesta por la
WHO-EORTC publicada en 20051.
48
Los linfomas cutáneos (LC) ocupan el segundo
lugar en frecuencia, entre los linfomas no Hodgkin
extranodales, su incidencia anual a nivel mundial es
de 0,5 a 1 por 100.000 habitantes y sólo son precedidos en este grupo por los linfomas gastrointestinales1.
El 65% de los casos corresponden a linfomas T, el
25% a linfomas B y el resto a otros linfomas (NK
y precursores). Estas neoplasias aparecen fundamentalmente entre los 40 y los 60 años y son 2,2 veces
más frecuentes en el sexo masculino que en el femenino. En relación al linfoma extraganglionar de linfo*
Médico Residente de tercer año de la especialidad de
Dermatología del Hospital de Clínicas La Paz.
** Jefe de la Unidad de Dermatología del Hospital de
Clínicas
*** Dermatólogo – Patólogo
citos T/linfocitos citolíticos naturales de tipo nasal la
incidencia de la enfermedad se encuentra alrededor
de 6 casos por cada millón de habitantes en relación a
las zonas geográficas mayormente reportadas, como
ser, países anglosajones y mayormente reportado en
Asia, América del Sur y América Central1-2.
En la presente revisión nos basaremos en esta última clasificación y nos centraremos con particular
detalle en el linfoma extraganglionar de linfocitos T/
linfocitos citoliticos naturales de tipo nasal, presentación rara de linfomas cutáneos; además de la presentación de dos casos clínicos.
CASO CLÍNICO 1
Se trata de una paciente femenina de 42 años de
edad, procedente y residente de la ciudad de La Paz
– Bolivia – Provincia Camacho – Santiago de Mejillones, estado civil casada y de ocupación agricultora. No tiene antecedentes personales patológicos
médicos ni quirúrgicos, así como tampoco familiares.
Cuenta con un antecedente epidemiológico de posible importancia como es un viaje a una zona tropical
ubicada en La Paz - Los Yungas, dos años previos a
su internación por motivo de trabajo. El cuadro inició con una pápula en región de ala nasal derecha,
asociado a prurito y formación de erosión que evolucionó rápidamente a una ulcera. Posteriormente
presentó eritema y edema de región nasal, aumento
del tamaño de la ulcera con pérdida de sustancia y
tejido cutáneo con abundante secreción purulenta y
fétida. Asociaba malestar general, hiporexia, astenia,
adinamia y pérdida de peso. Un mes previo a su in-
T/LINFOCITOS CITOLÍTICOS NATURALES DE TIPO NASAL
• • • • • • • •LINFOMA
• • • • •EXTRAGANGLIONAR
• • • • • • • • • • •DE• LINFOCITOS
• • • • •
ternación presentó aumento importante de volumen
de hemicara derecha, con disfonía y dificultad respiratoria. Al examen físico se evidencia dicha lesión
en dorso nasal, con pérdida total de la anatomía en
fondo de fosas nasales (figura 1), ausencia total de
tabique nasal y comunicación de la cavidad nasal con
la cavidad oral a través de una ulcera en paladar duro.
(figura 2)
con tinción hematoxilina y eosina mostró una epidermis ulcerada y una infiltración linfoide en la dermis que abarcaba desde la porción superficial hasta
la profunda. El infiltrado linfoide estaba compuesto
por células medianas y grandes, con núcleos irregulares, algunos nucléolos y citoplasma eosinófilo con
abundante apoptosis, que mostraba angiocentricidad
y necrosis fibrinoide vascular (figura 3). Se enviaron
marcadores inmunohistoquímicos, y la expresión de
CD3 citoplásmico, CD56 y el índice de proliferación
medido con Ki-67 resultaron positivos.
Figura 1.
Figura 3.
Por falta de recursos económicos, la paciente y los
familiares solicitan el alta hospitalaria, motivo por el
cual no se realiza ningún tratamiento de la patología
de base, sin embargo se indica tratamiento paliativo
ambulatorio.
CASO CLINICO 2
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La paciente fué transferida al servicio de Dermatología del Hospital de Clínicas con el diagnóstico
de Leishmaniasis mucosa e indicación de inicio de
tratamiento con Anfotericina B. Sin embargo realizamos los exámenes complementarios pertinentes con
estudio histopatológico e inmunohistoquímico, llegando a la conclusión diagnóstica de Linfoma extraganglionar cutáneo de linfocitos T. La biopsia de piel
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Figura 2.
Paciente masculino de 71 años de edad, procedente y residente de la ciudad de La Paz – Bolivia – Los
Yungas (comunidad endémica tropical), estado civil
casado, de ocupación agricultor. No tiene ningún antecedente personal patológico ni familiar. Refiere un
cuadro clínico de 3 meses de evolución que se caracteriza por la presencia de dolor de tipo urente a
nivel de fosas nasales, que rápidamente evolucionó
a erosión y ulcera a predominio de fosa nasal derecha; asocia, edema facial derecho, con limitación de
la apertura ocular derecha, aumento de la congestión
nasal y cefalea de tipo opresivo de forma continua.
Posteriormente asocia secreción purulenta abundante
y fétida (figura 4). Al examen dermatológico además
49
LINFOMA EXTRAGANGLIONAR DE LINFOCITOS T/LINFOCITOS
• CITOLÍTICOS
• • • • • • • NATURALES
• • • • • • •DE
• •TIPO
• • NASAL
• • • • • • • • • • •
Figura 6.
DISCUSIÓN
Figura 4.
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se evidencia compromiso de la cavidad oral con lesión ulcerativa blanquecina y marronea en el centro
del paladar duro con secreción purulenta escasa, fetidez, infiltrante y con tendencia al sangrado a la palpación (figura 5). En cuanto al tejido cutáneo en dorso
nasal, el mismo era bastante friable con tendencia al
sangrado y con fácil pérdida de sustancia a la fricción. Al igual que el anterior caso clínico el paciente
ingresó al servicio con diagnóstico de Leishmaniasis
mucosa diagnosticado en su comunidad.
50
Figura 5.
Se procedió a realizar estudio histopatológico,
que concluyó en linfoma extraganglionar cutáneo de
linfocitos T (figura 6); sin embargo por razones económicas no se realizó estudio inmunohistoquímico.
El paciente y sus familiares, solicitaron el alta hospitalaria, siendo enviado a su domicilio, solo con tratamiento paliativo.
El linfoma extraganglionar de linfocitos T/ linfocitos citolíticos naturales (NK) de tipo nasal es casi
siempre positivo para el virus de Epstein-Barr3. Este
tumor, es un linfoma de células pequeñas, medianas
o grandes que, en general, posee un fenotipo de linfocitos citolíticos naturales o, con menos frecuencia,
de linfocitos T citolíticos. La piel es el segundo sitio
de presentación más frecuente (después de la cavidad
nasal)2-3-4.
Las manifestaciones clínicas se asocian con lesiones nasobucofaríngeas que conducen a la destrucción
de la zona nasal (antiguamente denominado granuloma letal de la línea media) o puede manifestarse en
la piel, en la hipodermis, en los pulmones, en las vísceras y en los testículos. Se confunde frecuentemente
con otras dermatosis infecciosas (leishmaniasis) o
tumorales. Las lesiones cutáneas incluyen tumores
subcutáneos, placas eritematosas, ulceras o erupciones exantematosas maculopapulares3-4. La evolución
clínica a menudo, se complica con la presencia concomitante de un síndrome hemofagocítico con pancitopenia resultante2.
Dentro del estudio histopatológico de la lesión,
este tipo de linfoma se relaciona con la presencia
de infiltrados densos en la dermis e hipodermis, pudiendo observarse epidermotropismo. Es evidente la
angiocentricidad y la angiodestrucción con necrosis
marcada. Desde el punto de vista inmunofenotípico,
las células neoplásicas expresan, CD56 y proteínas
citotóxicas (TIA-1, granzima B, perforina), las cuales
son positivas para el virus de Epstein-Barr. Si bien
estas células son positivas para CD3 citoplasmático,
no expresan CD3 en la superficie celular5.
T/LINFOCITOS CITOLÍTICOS NATURALES DE TIPO NASAL
• • • • • • • •LINFOMA
• • • • •EXTRAGANGLIONAR
• • • • • • • • • • •DE• LINFOCITOS
• • • • •
En cuanto al tratamiento, aun cuando se administra quimioterapia intensiva, la enfermedad suele ser
letal, al cabo de algunos meses. Ultimos estudios demuestran que el transplante de médula ósea, asociado
a poliquimioterapia, aumenta la tasa de supervivencia en estos pacientes2,4-5.
Debemos tener en cuenta que este linfoma es altamente agresivo e implica una sobrevida media del
paciente menor a 12 meses. El factor pronóstico más
importante es la presencia de compromiso extracutáneo. Bekkenk y col. en una revisión de 23 casos
nuevos y 130 casos de linfomas CD56+ en la literatura encontraron que la sobrevida media en pacientes
con solo compromiso cutáneo era de 27 meses vs.
5 meses cuando el paciente presentaba compromiso
extracutáneo. La primera línea de manejo es la quimioterapia sistémica seguida de trasplante de médula, aunque los resultados no son siempre alentadores.
Según un estudio de linfomas cutáneos realizado por
el grupo OEITC, el tratamiento de elección para estos
pacientes podría ser únicamente el transplante de médula ósea., sin embargo la letalidad de la enfermedad
hace que se tengan resultados poco alentadores6.
CONCLUSIONES
En el caso de ambos pacientes, es importante tener en cuenta que ambos tienen antecedentes epidemioloógicos de residencia en zonas endémicas tropicales, sobre todo para leishmaniasis, motivo por el
cual ,en estas regiones donde los medios diagnósticos
son limitados, se realiza un diagnóstico clínico epidemiológico de leishmaniasis mucosa. Sin embargo,
desde un inicio, ambos pacientes presentaron manifestaciones clínicas compatibles con el tipo de linfoma, desde el sexo y la edad, la afección en un inicio
asintomática y asimétrica de un solo lado de la lesión
con ulceras que involucraban también la mucosa oral;
además es importante la progresión rápida y agresiva y el compromiso sistémico en ambos pacientes.
De todas formas, se tuvo que esperar un tiempo hasta
que ambos pacientes fueran derivados al servicio de
dermatología para realizar la toma de biopsia y en el
primer caso incluso llegar al estudio inmunohistoquímico para confirmar el diagnóstico.
Desgraciadamente este linfoma, y en especial la
afectación extra nasal, se asocian a un pronóstico pobre, con una sobrevida del 30% a los 5 años.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
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2. Fitzpatrick Dermatología en Medicina General, 8va
edición, tomo II, Linfomas cutáneos – Linfoma extraganglionar cutáneo de linfocitos T . 1537 – 1538
3. Calvo M, González C, Martín E, Marqués A,
Jaén P. [Blastic NK-cell lymphoma]. Actas Dermosifilogr. 2006; 97:253-6.
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M. Angiocentric T-cell lymphoma presenting as
midface destructive lesion: Case report and literature review. Oral Surg patho,2002;94:353-60.
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AÑO 2015
Las neoplasias periféricas derivadas de las células T y las NK representan menos del 15% de los
linfomas no hodgkinianos. El linfoma de células T/
NK extraganglionar suele afectar a varones adultos
jóvenes, con una alta frecuencia entre los 50 y los
55 años; su localización más frecuente es en el tracto
aéreo superior y puede diseminarse por contigüidad a
otros órganos, y se lo denomina‘‘nasal’’. No obstante, su localización primaria puede estar fuera de estas
estructuras, ya que muestra las mismas características histológicas, se denomina de tipo nasal. Los órganos que pueden estar afectados de forma primaria en
el‘‘tipo nasal’’suelen ser la piel, el tracto gastrointestinal, los testículos, el riñón y más raramente el globo
ocular o la órbita9. Aproximadamente del 10 al 20%
de los linfomas de tipo nasal tiene afección cutánea,
que se presenta en forma de nódulos eritemato purpúricos, duros o infiltrados, muchas veces ulcerados
y asintomáticos, aunque a veces pueden presentarse
síntomas aledaños como fiebre y pérdida de peso y
en algunos casos acompañarse de síndrome hemofagocítico. Aun cuando la piel es un órgano frecuentemente afectado por linfomas, la clínica solamente
puede aportar la sospecha, y serán la biopsia y los estudios de inmunohistoquímica los que siempre deter-
minen el diagnóstico definitivo. El linfoma de células
T/NK de tipo nasal histológicamente se caracteriza
por su angiocentricidad, necrosis y angiodestrucción; los linfocitos pueden ser de diversos tamaños
y encontrarse mezclados con plasmocitos, histiocitos
o eosinófilos, lo que puede dar la apariencia de un
proceso inflamatorio que frecuentemente se extiende al tejido subcutáneo; posee un inmunofenotipo
característico con positividad para CD2, CD56, CD3
citoplasmático pero negativo para CD3 de superficie,
y una alta asociación al virus de Epstein- Barr, por lo
que se ha sospechado que este último tenga un papel
etiopatogénico6-7.
51
Educación Médica Contínua
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
PIODERMAS
DRA. MARÍA VIRGINIA PAREDES LARREA*
DRA. BEATRIZ PIMENTEL SARZURI**
INTRODUCCIÓN
La piel humana poco después del nacimiento es
colonizada por un gran número de bacterias, habitantes saprofitos de la piel y sus anexos, denominadas
“flora cutánea normal”, sean residentes o transitorias.
La flora cutánea residente contiene microorganismos capaces de multiplicar y sobrevivir en la piel,
tales como el Corynebacterium tenius, Corynebacterium acnes, Corynebacterium minutissimun, Streptococcus, Stafilococcus y Micrococcus.(1,3)
La flora cutánea transitoria conformada por microorganismos invasores temporales de áreas ajenas
a su habitat normal, como gram negativos de zonas
húmedas, tales como el estafilococo aureus de mucosa nasal o perineal.
Sin embargo la piel posee mecanismos de defensa y resistencia natural entre las cuales se puede, mencionar las siguientes: La capa queratinizada donde las soluciones de continuidad, orificios
de los folículos pilosos y glándulas sudoríparas
son áreas débiles; la exfoliación, el pH de 5.6 de la
epidermis, la relativa sequedad, el manto lipídico
sobre todo los ácidos grasos libres linoleico y linolénico (con propiedad antiestreptocócica y antiestafilocócica)(1,9).
DEFINICIÓN
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Los piodermas son afecciones cutáneas debidas a
infecciones bacterianas como el Staphylococus aureus, Streptococcus del grupo A u otras bacterias gran
positivas. (Piodermia significa pus y dermia: condición cutánea)(1,9).
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ETIOLOGÍA
* Médica Dermatóloga, Policlínico Central. CNS
** Médica Familiar. CNS
La causa más común es el Staphylococcus aureus
(estafiloco caogulasa positivo) en piodermas primarias y de infecciones secundarias cuando la piel se
halla previamente alterada por otras enfermedades.
También se ha encontrado a Streptococcus beta hemolítico del grupo A sola o en combinación con Staphylococcus aureus(1, 7, 9). Pero en general presentan
etiología diversa, patogenia y pronóstico(3).
PIODERMAS
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EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología en el mundo
La epidemiología sugiere que la transferencia de
microorganismos a los pacientes es predominantemente a través de las manos del personal, más que a
través del aire. La tasa de bacteriemia por S. aureus es
más alta en los portadores nasales de este organismo.
Ocupan el quinto lugar en las patologías dermatológicas y 10 a 17% de las consultas pediátricas siendo
causa de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunodeprimidos y niños(1,3). La inadecuada terapéutica,
sin tener en cuenta al agente causal o antibiograma es
causa del incremento de los casos.
Entre los factores asociados predisponentes están:
Las micosis superficiales, la obesidad, la falta de higiene zona geográfica, sistema socioeconómico, condiciones sanitarias y nivel de educación en salud(1,3).
Epidemiología en Bolivia
La notificación epidemiológica no es obligatoria
en Bolivia. Sin embargo, en un estudio retrospectivo
en 14.000 consultas externas registradas en un semestre, las dermatosis ocupan el 7mo. lugar entre los
problemas dominantes de salud con 3.2% del total del
consultas. Los piodermias ocupan el 4to. lugar entre
las enfermedades de la piel. Con mayor incidencia en
varones mayores de 50 años. En cambio, en menores
de 5 años, predomina en el sexo femenino. Es raro
encontrar casos entre los 15 y 20 años de edad.
PATOGENIA
CLASIFICACIÓN
a) Piodermas Estafilocócicos
• Piodermas superficiales
- IMPÉTIGO
- ECTIMA
- FOLICULITIS
- FORÚNCULOS Y ANTRAX
- ABSCESO
- BOTRIOMICOSIS
- PARONIQUIA ESTAFILOCÓCICA
- PANADIZO ESTAFILOCÓCICO
• Bacteriemias y endocarditis estafilocócica
b) Piodermas Estreptocócicos
• Piodermas Superficiales
- IMPÉTIGO
- ECTIMA
- DACTILITIS AMPOLLAR DISTAL
- CELULITIS PERIANAL ESTREPTOCÓCICA
• Infecciones invasoras
- LINFAGITIS AGUDA
- ERISIPELA
- CELULITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El estafilococo tiene preferencia por el folículo pilosebáceo, por citotaxismo origina lesiones como las
pústulas y por acción necrotizante origina lesiones
como el furúnculo y el ántrax. .Las exotoxinas del S.
aureus, son consideradas como superantigénicos con
Se clasifica a su vez en tres tipos: Impétigo clásico, impétigo ampollar y el Impétigo secundario. El
impétigo ampollar tiene dos sub variantes: El ampollar o localizado como tal y el Impétigo generalizado
o Sindrome de Ritter Von Rittershain).
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FISIOPATOLOGÍA
IMPÉTIGO: Consideramos dos patrones clínicos
que son causadas por Streptococcus beta hemolítico
grupo A (SBHGA) y se establece que esta precede muchas veces a infecciones por Staphylococcus aureus.
Puede asociarse a portador en la faringe de Streptococus piógenes , que justificaría el tratamiento sistémico
para evitar complicaciones no supurativas.(1,8)
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Las enfermedades producidas por estafilococos
ocurren en lesiones preexistentes o inflamaciones
y en portadores colonizados en forma prolongada..
El S. aureus produce componentes celulares y extracelulares tales como coagulasa, leucocidina, toxina
alfa, etc., considerados como factores coadyuvantes,
aunque su papel no está bien aclarado. Las exotocinas de algunas cepas de S aureus causan diferentes
síntomas sistémicos, como en el Síndrome de la piel
escalada y el síndrome de shock tóxico estaficócico.
capacidad para actividad los linfocitos T. interactuando sólo con la región variable de la cadena B del complejo receptor de células T, por fuera del sitio de unión
al antígeno. El estreptococo tiende a expandirse en la
epidermis por su acción serotáxica originando ampollas serosas, en otros casos por su poder eritrógeno
produce erisipela y linfangitis. Estas lesiones pueden
infectarse secundariamente por estafilococos.
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PIODERMAS
a) Impétigo Clásico (Impétigo Vulgar, Impétigo costroso, Impétigo, Impétigo no ampollar, Impétigo de
Tilbury Fox.)(1).
Este tipo corresponde a 70 a 80% de todos lo casos de impétigo en general(1) Afecta a predominio a
niños de 2 a 5 años y también a recién nacidos(4).
La etiología en países industrializados es dada por
Staphylococcus aureus y Streptococcus Beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA) y en países en desarrollo
por SBHGA(4). En recién nacidos es producido por
Estreptococo del Grupo B(4).
En cuanto a la clínica ésta se inicia con una mácula
de 2 a 4 mm seguida de una vesícula frágil, luego una
pústula que deja una costra melisérica (exudado seroso o purulento) sin eritema peri lesional y con sensibilidad moderada sobre una piel sana o traumatizada,
son superficiales sin ulceración por lo que curan sin
cicatriz, ni atrofia o hipo pigmentación, pueden estar
mayormente localizadas en la cara (áreas periorificiales como la nariz o la boca), axila, pliegues, áreas expuestas de las extremidades (palmas o plantas)(1,4) .En
cuanto al estado general, esta es buena, no hay fiebre
y se resuelve sola en dos semanas sin tratamiento(1).
Sin embargo presenta linfadenopatía regional en 90%
de los casos(1,4) leucocitosis 50%(1).
b) Impétigo ampollar: (Impétigo bulloso, Impétigo
ampolloso)
En general solo corresponde a 10 a 30% de los
casos de impétigo. Aparece en brotes epidémicos, en
salas de hospitalización neonatal.
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Tiene dos variantes: El impétigo localizado (Ampollar, bulloso o neonatal o neonatorum como tal) y
El impétigo generalizado ( Síndrome de Von Ritter
Rittershain)(1).
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b.1. Impétigo ampollar localizado: (Impétigo
bulloso, Impétigo neonatal o Impétigo neonatorum).
Es producida por la exotoxina del estafilococo llamada epidermolisina que produce el Síndrome de la piel
escaldada(1).
Puede aparecer también sobre lesiones cutáneas
pre existentes, dermatitis atópica, dermatofitosis, herpes simple, quemaduras térmicas, cirugías, radiación
terapéutica, picaduras de insectos, inmunosupresión
medicamentosa, VIH, diabetes mellitus y diálisis(4).
Es una complicación de la varicela(1,4). Se caracteriza por presencia de pequeñas o grandes ampollas de
0.5 a 2 o mas cm superficiales sobre piel sana sin
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
halo eritematoso(1,4), son frágiles con contenido turbio o purulento, deja una escama en collarete sobre
una superficie rojiza que luego cambia a color barniz
Son auto inoculables, muy contagiosa, pueden estar
en un segmento o diseminadas en el tronco o extremidades(1). Presenta síntomas generales como fiebre,
diarrea, malestar generalizado y la linfadenopatía regional es rara(1,4).
b.2. Impétigo ampollar generalizado: Síndrome de Von Ritter Rittershain, descrito también como
Pénfigo neonatorum. Se describió en 1880(1) en neonatos y niños menores de 5 años, es producido por
las exotoxina A y B de Estafilococo aureus llamadas
exfoliatinas A y B(4) fagos 2,3a,3b, 3c, 55,71 que son
super antígenos que activan a los linfocitos T.(4) La
bacteria es adquirida en forma congénita o de portadores asintomáticos del personal de salud ,siendo que
se encuentran en la faringe, intestino o áreas nasales
20 a 40%(1,4).
Las lesiones son de tipo ampolloso hasta una eritrodermia exfoliativa(1).
Existe un periodo de pródromos en la que se presenta rinitis, conjuntivitis, tos, fiebre, irritabilidad,
luego aparece un exantema generalizado eritematoso a manera de “langosta hervida” con hiperalgesia
cutánea si afectar mucosas oral o genital, el signo de
Nilkolski es positivo, en dos días progresa a exantema escarlatiforme y a los tres días a una fase exfoliativa alrededor de boca y órbitas , ampollas laxas en
tronco, cuello, axilas e ingle no deja cicatriz ,sana en
10 a 14 días(1).
Complicaciones: El impétigo puede complicarse
con abscesos (73% de pacientes con SAMRCO (Staphyfilococcus aureus meticilino resistente adquirido
en la comunidad)(2), Celulitis (50% por SARMCO)(2),
y la Nefritis postestreptocócica raramente. El síndrome de Von Ritter Rittershain raramente se complica
con glomerulonefritis. Muy raramente se complican
con Ectima, Erisipela, Osteomielitis, bacteremia, artritis séptica, linfadenitis o neumonía; puede darse
meningitis o sepsis en neonatos(1).
Diagnóstico: La tinción Gram en casos de clínica
no clara, epidemias o poca respuesta a tratamiento(1).
Los cultivos están indicados en recurrencia, lesiones
periumbilicales del neonato e inmunodeprimidos,
casos de sospecha de SARM(1.2). La Histopatología
no es requerida.Se puede solicitar también el ASTO
ocasionalmente(1).
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Tratamiento: Se divide en tres tipos: Medidas
generales, Tópicos y Sistémicos:
Medidas generales: Mejorar el estado inmunológico del paciente, nutrición. Aseo con agua y jabón
antibacteriano(1,4), mejorar condiciones ambientales,
lavado de juguetes, restringir la visita del niño afectado a concurridos 24 hrs después de inicio del tratamiento hasta la curación(1).
Topico: Debridamiento con compresas húmedas
o clohexidina, sulfato de cobre al 1:1000, Permanganato de Potasio al 1:10:000, Povidona yodada, solución salina, hexaclorofeno(9) Antimicrobianos tópicos
como el ácido fusídico de 2 a 5 veces/día x 7 a 10
días(1.3,4), Bacitracina, Polymixina B y neomicina y
gentamicina, mupirocina, Oleozon tópico (Aceite de
girasol ozonizado)(4, 9).
Sistémico: Su efecto es más rápido, es más útil en
formas extensas o áreas difíciles de tratar, Diabetes
(inmunodepresión) o si afecta a varios miembros de
la familia , impétigo ampolloso y en el síndrome de
Ritter. En el impétigo neonatal debe hospitalizarse
para hidratación y manejo conjunto con el Neonatólogo(1).
Existen diferentes esquemas:
PIODERMAS
de potasio, agua boricada 2%, con pomada antibiótica (mupirocina, acido fusídico, bacitracina, neomicina) y Sistémico con Dicloxacilina, Oxacilina, Cefalosporinas, Macrólidos, Ciprofloxacina(1).
FOLICULITIS: Infección del folículo pilosebáceo con reacción inflamatoria perifolicular producida
por S. aureus. De acuerdo a la profundidad de la lesión se clasifica en:
- Foliculitis superficial: también llamado impétigo
folicular o de Bockhart. Aparece una pústula pequeña en el infundíbulo piloso del cuero cabelludo de
niños, o en la zona de la barba, bigotes, axilas, extremidades, pubis y nalgas en adultos.
- Producida por Staphylococcus aureus en áreas
ocluídas y con maceración o sobre áreas con eczema
o escabiosis, cura en pocos días(1).
- El tratamiento local: Evitar la maceración y limpieza con antisépticos tópicos, uso de mupirocina,
bacitracina, neomicina o ácido fusídico. Puede asociarse con el uso de antibióticos sistémicos como
Cloxacilina, Dicloxacilina, Clindamicina, Cefalexina, Azitromicina, Claritromicina, Levofloxacina,
En casos de Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina adquirida en la comunidad: Clindamicina, Cotrimoxazol, Tetraciclina y Linezolida(6).
Adultos: Dicloxacilina 500mg QUID 7 a 10 días.
Niños: Dicloxacilina 25 a 50 mg/kg/d por 7 a 14
días(1,4). Amoxicilina más clavulanico, Cefalosporinas: Cefalexina ; Macrólidos: Adultos: Eritromicina 500 mg c/6 hrs y niños: 25 a 50 mg /kg/d cada 6
hrs(1,4).
Casos dados por SAMRCO (en jóvenes sanos y
deportistas) : Cotrimoxazol, Clindamicina y Rifampicina(2).
- Foliculitis Queloidea de la nuca: Se forman queloides dolorosos en la nuca, con caída de pelos previa a la aparición de pústulas y pápulas inflamatorias con formaciones forunculoides, afecta al sexo
masculino entre lo 15 y 25 años. La causa frecuente
es el Staphylococus aureus.
- El tratamiento con antiséptico tópico, drenaje de abcesos, crioterapia, nitrógeno líquido, isotretinoina,
electrocirugía, laser de CO2(1).
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Se caracteriza por la presencia de una úlcera dolorosa, redondeada, de aspecto en “sacabocados”,
bordes netos cortados a pico, evolución tórpida y que
siempre deja cicatriz. Sin síntomas generales y con
adenopatía regional. Cuyo tratamiento puede ser local con sulfato de cobre 1g/1000 o con permanganato
- El tratamiento es sintomático y uso de antibióticos
tópicos y sistémicos anti estafilocócicos o depilación con laser.
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ECTIMA: Lesiona niños o adultos con hábitos
de mala higiene, de áreas tropicales o con antecedente de Diabetes Mellitus, desnutrición, , escabiosis y
heridas menores Localizado con frecuencia en extremidades inferiores. Por lo general es secundaria a un
impétigo no tratado. Causado por Estreptococo beta
hemolítico Grupo A, Estafilococo aureus.
- Foliculitis profunda o sicosis de la barba: presenta pústulas que se aglutinan alrededor del pelo, son
dolorosas especialmente al momento del rasurado,
resultan de reacción a cuerpo extraño por penetración del pelo en la piel adyacente produciendo
pústulas donde se encuentra frecuentemente Staphylococcus aureus(1) Se presentan en las zonas de
la barba y labio superiores. La sicosis lupoide es una
forma profunda y crónica de foliculitis de la barba
asociada con cicatrización.
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PIODERMAS
- Foliculitis Decalvante: Es muy rara entre los 30
a 60 años generalmente por inmunosupresión, las
pústulas dejan en la piel cabelluda, cicatrices atróficas y placas alopécicas.
- Es causado por Staphylococcus aureus: El tratamiento se realiza con antisépticos tópicos, antibióticos tópicos y sistémicos, isotretinoina a 0.5 – 1 mg
Kg/d(1).
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- Foliculitis Disecante: Muy rara, puede ser causado
por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, más frecuente en la raza negra. Las lesiones
dejan una cicatriz extensa y el tratamiento se realiza
con uso de prednisona, isotretinoina, sulfato de zinc
y antibióticos sistémicos(1).
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Inicia como un nódulo eritematoso, que sin tratamiento evoluciona a una cavidad llena de pus. Existen
los que presentan necrosis tisular con escaso o nulo
exudado purulento. Debe sospecharse de S. aureus
resistente a meticilina (Oxacilina) de adquisición comunitaria (SARM-CO) que se pueden presentar en
jóvenes, sanos, deportistas, sin contacto con el ámbito sanitario documentadas desde los años 80(2). En
ellos debe evitarse el uso de betalactámicos de forma
empírica. El drenaje quirúrgico y uso de quinolonas
o cotrimoxazol en estos casos mostró resolución de
los casos. También se ha visto que sean resistentes a
doxiciclina, tetraciclina, macrólidos) (2) En todos los
casos en lo posible debe tomarse muestra para estudio(1).
FORÚNCULOS: Un forúnculo es un nódulo inflamatorio profundo que se desarrolla sobre un folículo piloso por lo general a partir de una foliculitis
profunda. Son lesiones eritematosas, dolorosas, inicia con pústula o absceso, no más de 2 cm. de diámetro, limitado y fluctuante, que se abre y elimina
material purulento, dura de 5 a 10 días. Se produce
generalmente en áreas tropicales húmedas o personas
que viajan a éstas. Es producido por Staphylococcus
aureus mismo que en los casos recurrentes puede estar asociado a portadores nasales con resistencia a la
meticilina codificada con el gen Mec u otros factores
en los genes del estafilococo como el de Panton Valentine (LPV), LukE, LuK D, hlb, hlg, hlg - V(1,6,7) Las
áreas más afectadas son extremidades axilas, glúteos,
genitales, cara ,cuello, tronco a predominio zonas de
fricción y sudoración(1,7). Los factores de riesgo asociados son Diabetes mellitus, obesidad, alcoholismo,
síndrome hiper G, hacinamiento, anemia, déficit de
Zinc(1,7).
BOTRIOMICOSIS: Enfermedad piógena poco
frecuente, en la que los factores predisponentes como
traumatismos, inmunosupresión, alcoholismo crónico, diabetes mellitus son importantes.
El tratamiento se realiza con antibióticos tópicos
y sistémicos. Existe riesgo de sobre infección, ántrax,
osteomielitis, lesiones renales y septicemia(1).
Caracterizado por la aparición de una ampolla
grande, tensa con contenido seropurulento, localizada sobre la almohadilla distal de dedos de manos
y pies. Rara vez presenta fiebre o manifestaciones
sistémicas. El tratamiento se basa en limpieza con
antiséptico y antibióticos como la penicilina o eritromicina(12).
La botriomicosis cutánea se caracteriza por la presencia de un quiste de inclusión o un nódulo sensible
a la presión, delimitado y eritematoso.
PARONIQUINA ESTAFILOCÓCICA: Caracterizada por un absceso en el dorso del dedo, en individuos expuestos a traumatismos o humedad.
PANADIZO ESTAFILOCÓCICO: Secundaria
a traumatismo o posterior a una paroniquia aguda. Se
presenta con un absceso que compromete el extremo
bulbar distal del dedo, es muy dolorosa e inflamatoria(1).
DACTILITIS AMPOLLAR DISTAL: los estreptococos del grupo A con mayor frecuencia que
los del grupo B(1, 12), afecta a niños y adolescentes.
ÁNTRAX: Conjunto de forúnculos que forman
una lesión infiltrada, extensa, profunda y dolorosa
que se abre por diferentes sitios dejando salir material purulento espeso. Localizada con frecuencia en
la nuca, espalda o muslos. Asocia fiebre y malestar
general y postración.
Se identifica al germen mediante tinción Gram y
cultivo del líquido de la ampolla.
ABSCESO: Los causados por S. aureus normalmente ocurren por foliculitis, forúnculos y ántrax,
pero también pueden ocurrir en sitios de traumatismos, cuerpos extraños, quemaduras o sitios de inserción de catéteres intravenosos(1.2).
CELULITIS PERIANAL ESTREPCOCÍCA:
ocurre generalmente en niños de 6 meses a 10 años,
en época de invierno y primavera(10) se presenta con
intenso eritema perianal brillante bien delimitada no
indurada confluente del ano hacia afuera que en fase
PIODERMAS
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
inicial presenta una pseudomenbrana blanquecina;
prurito. Dolor a la defecación fisuras anales, hematoquecia, exudado blanquecino, encopresis, trastornos
del ritmo intestinal y evolución a la cronicidad cuando no se tratan Muchas veces es catalogada erróneamente como candidiasis, oxiuriasis, psoriasis, abuso
sexual por la hematoquesia y la presencia de fisuras
perirrectales(10). Es producida por Streptococcus beta
hemolítico del grupo A y se reporta también presencia de S. aureus. El diagnostico es clínico, se puede
realizar cultivo de exudado anal o perianal para estudio micológico y bacteriológico, especialmente en
casos de estreñimiento o incontinencia fecal.(1,10) El
tratamiento puede ser tópico con mupirocina, ácido
fusídico asociado al tratamiento sistémico con penicilinas o eritromicina tiene buenos resultados(10).
LINFANGITIS AGUDA: Con mayor frecuencia
es producido por el Streptococcus del grupo A o por
S. aureus, la puerta de entrada puede ser una herida,
ampolla o una paroniquia. Es un proceso inflamatorio
que compromete los canales linfáticos subcutáneos.
Presenta lesiones cutáneas en forma de líneas rojas que pueden ser de unos milímetros a varios centímetros de ancho con un aérea eritematosa, caliente
y dolorosa. Las manifestaciones sistémicas de infección pueden aparecer antes de cualquier evidencia en
el sitio de inoculación.
endocarditis, septicemia. El diagnóstico es clínico.
Se puede realizar tinción Gram del tejido o la herida que evidencia cocos Gram positivos, aglutinación
con látex que es más sensible que cultivo y la antiestreptolisina O es positiva en 40% de los casos además
de leucocitosis marcada 15 000 a 40 000 con desvío
a la izquierda(1,11).
CELULITIS: Las lesiones no son elevadas y su
límite con la piel normal es difuso, a la palpación es
duro y muy doloroso y al aplicar presión produce fóvea. Además produce síntomas generales de fiebre,
escalofríos, malestar general. Es causada por S. pyogenes y S. aureus y menos frecuente Haemophilus
influenzae tipo B. En caso de mordedura o arañazo de
perro o gato se sospechará de Pasteurella multocida.
Afecta ambos sexos y a todas las edades, frecuente
en niños y en miembros inferiores (85%) y la cara
muchas veces con antecedentes de trauma como escoriaciones, picaduras, mordeduras, eczemas, úlceras
isquémicas, Diabetes, procedimientos dentales o cardiovasculares, uso de corticoides e inmunosupresión.
Se debe tener en cuenta como areas importantes la
localización orbitaria y periorbitaria por las serias
complicaciones que presentan. Puede complicarse
con osteomielitis, abscesos, artritis séptica, bacteriemia, tromboflebitis, fascitis necrotizante y bacteriemia(1, 11).
ERISIPELA: Es un tipo característico de celulitis superficial de la piel con compromiso de los vasos
linfáticos, debido a Streptococcus B hemolítico del
grupo A, en menos frecuencia por el S. aureus. En los
recién nacidos los Streptococcus del grupo B pueden
ser la causa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Presenta una placa rojo brillante, dolorosa, con
edema e induración, presenta un borde elevado progresivo, de localización frecuente en cara (20%) y
piernas (85%) con aspecto de piel de naranja por la
afectación linfática, presenta adenopatía regional.
Esta lesión puede extenderse en profundidad y dar
lugar a una celulitis.
- Impétigo ampollar: Dermatitis alérgica por contacto, pénfigo vulgar, penfigoide ampollar, eritema
multiforme, dermatitis herpetiforme, quemaduras,
picaduras por insectos.
- Foliculitis bacteriana: Foliculitis de otras causas:
por Pseudomona aeruginosa, micótica, viral, foliculitis sifílica. Acne y demodecidosis.
- Foliculitis queloidea: Impétigo de Bockhart, acné
varioliforme, acné necrótico miliar y periporitis estafilocócica.
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DE DERMATOLOGÍA
Las complicaciones más frecuentes son flebitis,
abscesos, tromboflebitis, trombosis retrógrada del
seno cavernoso, elefantiasis y afecciones de articulaciones cercanas, gangrena, glomerulonefritis aguda,
- Ectima: Si se encuentra en fase de ulcera con ectima gangrenoso (por Pseudomona aeruginosa), úlcera varicosa, impétigo no ampolloso o un pioderma
gangrenoso.
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AÑO 2015
Afecta todas las razas, más frecuente en mujeres
entre los 60 y 80 años. Se presenta en forma brusca
con fiebre, astenia y la lesión cutánea en uno o dos
días con buen pronóstico.
- Impétigo no ampollar: Dermatitis seborreica, dermatitis atópica, dermatitis alérgica por contacto, infecciones por dermatofitos, sarna, pediculosis capitis.
57
PIODERMAS
- Forúnculos y ántrax: Acné quístico, hidradenitis
supurativa (axilas y región anogenital), absceso.
deficientes condiciones sanitarias (falta de agua
potable).
- Absceso: Forúnculos y ántrax. El caso de Absceso
producido por SARM-CO: Pioderma gangrenoso,
mordedura de araña, leishmaniasis cutánea y loxoscelismo.
i) Prevención primaria: Educación comunitaria, para
lograr hábitos higiénico y dietético. Informando a la
comunidad sobre posibles focos de infección.
- Paroniquia: Paroniquia debida a otras causas: Cándida pseudomonas, dermatofitos.
ii) Prevención secundaria: Realizar evaluación en
domicilio del perfil de vida que lleva la familia de
los afectados.
- Panadizo: Panadizo causado por virus herpes simple.
Efectuar exámenes al personal de salud para detectar portadores sanos.
- Lingangitis aguda: Esporotricosis, tromboflebitis
superficial.
iii) Prevención terciaria: Capacitar al personal de salud para el manejo cuidadoso de pacientes, con procedimientos de lavado de manos y aislamiento de
infectados con estafilococias a drenaje abierto.
- Erisipela: Celulitis aguda, quemadura solar, Lupus,
dermatitis de contacto, urticaria y dermatomiosistis.
- Dactilitis ampollosa: Con el impétigo buloso estafilocócico, herpes simple y ampollas por fricción
- Celulitis: Erisipela, tromboflebitis superficial
- Celulitis perianal estreptocócica: Psoriasis, candidiasis, oxiuriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, abuso sexual y dermatitis seborreica(1).
CRITERIOS DE DERIVACIÓN E
INTERNACIÓN
Solo cuando existen complicaciones como la
glomerulonefritis o caquexia asociada que afectan
al estado general del paciente, se podrá sugerir una
vigilancia intrahospitalaria, más si se sospecha diseminación linfática o de vasos sanguíneo, que pueden
llevar a bacteriemia e infección metastásica.
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
También en piodermas extensos con más del 50%
de superficie corporal en pacientes de domicilio alejado que dificulta el control médico.
58
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
NORMAS GENERALES
a) MEDIDAS PREVENTIVAS: Estas se sustentan
en el control de los factores de riesgo, tales como
la pobreza, el hacinamiento, conflictos sociales,
b) INDICACIONES AL PACIENTE
- Recomendar sobre los hábitos de higiene.
- Evitar la diseminación de los focos primarios infecciosos a otras zonas de piel sana.
- En pacientes con infecciones estafilocócicas abiertas orientar sobre el peligro potencial de ser portadores y transmisores de la enfermedad.
- Limpieza y curaciones con pomadas indicadas por
su médico.
PRONÓSTICO
En piodermitis superficiales un manejo cuidadoso
y un tratamiento oportuno son suficientes para una
buena evolución del cuadro.
En piodermitis invasoras que no recibieron tratamiento antibiótico oportuno, el pronóstico puede ser
reservado por las complicaciones de cuadros de bacteriemia y septicemia de los pacientes.
COMPLICACIONES
Glomerulonefritis, endocarditis bacteriana aguda,
artritis séptica, osteomielitis, septicemia.
PIODERMAS
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
ALGORITMO
PIODERMAS
INFECCIONES CUTÁNEAS
PIODERMAS
ESTAFILOCÓCICOS
SUPERFICIALES
PIODERMAS
ESTREPTOCÓCICOS
SUPERFICIALES
INFECCIONES
INVASORAS
CON
TRATAMIENTO
SIN
TRATAMIENTO
CON
TRATAMIENTO
SIN
TRATAMIENTO
CURACIÓN
COMPLICACIONES
CURACIÓN
COMPLICACIONES
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AÑO 2015
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DE DERMATOLOGÍA
GLOMERULONEFRITIS
ENDOCARDITIS BACTERIANA
ARTRITIS SÉPTICA
OSTEOLIELITIS
BACTERIEMIAS
SEPTICEMIA
59
PIODERMAS
BIBLIOGRAFÍA
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Educación Médica Contínua
PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN
Y CONTROL DE CÁNCER DE PIEL
DRA. MARÍA VIRGINIA PAREDES LARREA*, DR. GUIDO MONASTERIOS VERGARA**,
DR. JORGE VARGAS***, DRA. JUANA MARQUINA****, DRA. MARIA LUZ VERA****
DRA. NORMA SAAVEDRA S.*****, DR. LUIS MICHEL******
El sostenido incremento de la incidencia del cáncer
de piel a nivel mundial, probablemente debido a factores externos como la contaminación ambiental o internos de cada individuo, es cada vez más preocupante.
En los Estados Unidos, el cáncer de piel es la forma
más común de cáncer y en el Reino Unido es la segunda
más frecuente.
Según la Academia Americana de Dermatología,
uno de cada 5 personas pueden desarrollar algún tipo
de cáncer de piel y cada hora por lo menos, uno muere
de Melanoma.
En nuestro país, el Ministerio de Salud tiene un registro de casos con cáncer de piel, obtenida de los establecimientos de salud, sin embargo, no se conoce la real
magnitud del problema.
En la II Reunión Nacional realizada el 20 de enero de 2015, en la ciudad de Cochabamba, la Directiva
Nacional propuso un PROGRAMA NACIONAL con
objetivos, estrategias y actividades, misma que fue enriquecida con el aporte de los Presidentes de Filiales.
El Programa se detalla a continuación:
OBJETIVOS GENERALES
• Sensibilizar a la población en general sobre los riesgos de la exposición solar.
• Educar a la población general, en hábitos saludables
de fotoprotección.
• Promover el diagnóstico precoz del cáncer de piel,
en grupos de riesgo.
La Sociedad Boliviana de Dermatología, al servicio de su pueblo, en el marco de sus competencias y
atribuciones y como un objetivo inmediato ha visto la
necesidad de fortalecer y reencaminar todas las actividades relativas a la lucha contra el cáncer de piel, hasta
ahora realizadas.
• Impulsar el tratamiento oportuno de cáncer de piel,
en pacientes confirmados.
Para ello, la actual directiva de la Sociedad Boliviana de Dermatología realizó la I Reunión Nacional con
Presidentes de las 5 Filiales, efectuada en noviembre
2014, en la ciudad de La Paz y planteó la necesidad
de estructurar un PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER DE PIEL.
• Mejorar los conocimientos de la población, en torno
al cáncer de piel y la exposición solar.
*
**
***
****
*****
******
• Conocer diferentes medidas de fotoprotección,
físicas, químicas y horarios.
A CORTO PLAZO
• Desarrollar actitudes proactivas de prevención del
cáncer de piel.
• Aprender a seleccionar y usar adecuadamente los
fotoprotectores.
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DE DERMATOLOGÍA
• Identificar factores de riesgo personales y los signos
de alarma del cáncer de piel.
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AÑO 2015
Presidenta Sociedad Boliviana de Dermatología
Presidente SBD- Filial La Paz
Presidente SBD- Filial Santa Cruz
Presidenta y Vicepresidenta SBD- Filial Cochabamba
Presidenta SBD- Filial Sucre
Presidente SBD- Filial Tarija
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
61
PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER
• • • DE
• • PIEL
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
A MEDIANO PLAZO
A LARGO PLAZO
• Reducir la exposición solar, en los primeros 20 años
de vida.
• Reducir la incidencia del cáncer de piel, en nuestra
población.
• Reducir el daño solar en la infancia y adolescencia.
• Reducir la morbi-mortalidad por cáncer de piel.
• Mejorar los hábitos de foto protección física.
• Contribuir a mejorar el estado de salud y la calidad
de vida de nuestra población.
• Mejorar la selección y uso de productos foto protectores.
ESTRATEGIAS
• Mejorar la práctica del auto examen y la consulta
con un especialista, de los grupos de riesgo.
A fin de cumplir estos objetivos y dada la variedad
de los mismos, se han planteado diversas estrategias de
intervención que deberán ser aplicadasa de manera sistematizada.
• Conocer la situación epidemiológica del cáncer de
piel en nuestro país.
Cam
pa
atenc ña de
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Pr aterial
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Comité I n de
nt
institucio ernal
PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER DE PIEL
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
CURSO DE
CAPACITACIÓN
EN CANCER DE
PIEL
62
RESOLUCIÓN MIN.
DÍA NACIONAL DE
LUCHA CONTRA EL
CÁNCER DE PIEL
FERIAS DE
SALUD
CAMPAÑA DE
ATENCIÓN
SOLIDARIA
COMITÉ INTER
INSTITUCIONAL DE
LUCHA CONTRA EL
CÁNCER DE PIEL
MENSAJES EN
PRENSA ORAL
Y ESCRITA
PROTOCOLOS
DE ATENCIÓN
EN SERVICIOS
REGISTRO
NACIONAL DE
CÁNCER DE
PIEL
INDICADORES DE
RADIACIÓN SOLAR
JORNADAS JULIANAS DE DERMATOLOGÍA 2015
TEMA: CÁNCER DE PIEL La Paz
MATERIALES INFORMATIVOS
CURSO PRAMED 2015
Santa Cruz
SEGUIMIENTO DE PACIENTES
RADEBO 2015
Cochabamba
DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER DE PIEL
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • PROGRAMA
• • • • • • NACIONAL
•
LANZAMIENTO PROGRAMA NACIONAL DE
PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER DE PIEL
• La Sociedad Boliviana de Dermatología, representada por su Directiva Nacional, mediante cartas, entrevistas y reuniones hizo conocer al MINISTERIO
DE SALUD, la necesidad de estructurar un PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER DE PIEL.
• Fruto de esas gestiones el día 13 de junio de 2015,
recordando en día Europeo del Cáncer de piel, el
Ministerio de salud mediante la Vice-Ministra de
Salud, Dra. Carla Parada Barba, realizó el lanzamiento del PROGRAMA NACIONAL.
• Ferias de salud en plazas principales ciudades capitales
de Departamento ( La Paz, El Alto, Santa Cruz, Cochabamba, Chuquisaca, Tarija, Oruro Potosí y Trinidad)
• Material de capacitación, al personal de salud (trípticos).
• Diseño de Instrumentos para Campaña de Atención Solidaria (Historias clínicas).
• Cursos de capacitación al personal de salud en las
capitales de departamento, sobre “Cáncer de Piel”
INFORMACIÓN A LA POBLACIÓN
• Así mismo el Colegio Médico de Bolivia representado por el Dr. Edgar Villegas Gallo, respaldó y participó de este acto.
Educación a la población en feria de salud La Paz
Feria de salud en Plaza Principal de Trinidad-Beni.
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AÑO 2015
• Elaboración de instrumentos de educación a la población (volantes).
• Elaboración de material informativo (afiches).
Feria de salud en la ciudad de El Alto
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ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN, CAPACITACIÓN Y ATENCIÓN SOLIDARIA
63
PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER
• • • DE
• • PIEL
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Información a pacientes en la consulta médica, Hospital Popular Georges
Duez, Sucre
Educación y difusión virtual a través de “Telesalud para Bolivia”, Tarija
Flujograma de
Atención
PACIENTE
CUESTIONARIO
NEGATIVO
POSITIVO
REVISIÓN POR
DERMATÓLOGO
HISTORIA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
POSITIVO
NEGATIVO
DERMATOSCOPÍA
BIOPSIA
64
POSITIVO
CIRUGÍA
Largas ilas esperando atención médica en el Hospital Oncológico de Santa Cruz
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AÑO 2015
NEGATIVO
Atención médica solidaria en Santa Cruz
Feria de Salud y atención médica en el Hospital Viedma de Cochabamba
DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE CÁNCER DE PIEL
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • PROGRAMA
• • • • • • NACIONAL
•
DÍA NACIONAL DE LUCHA CONTRA EL CÁNCER DE PIEL
• En la II Reunión Nacional de la SBD y los presidentes de las 5 Filiales de La Paz, Santa Cruz,
Cochabamba, Chuquisaca y Tarija, realizada el 20
de abril en la ciudad de Cochabamba se propuso,
aprobó y se resolvió, fijar como el “Día Nacional
de Lucha contra el Cáncer de piel”, la fecha de la
Primera campaña de lucha contra el cáncer de piel
en el país.
• Revisados los antecedentes y publicaciones (Revista Boliviana de Dermatología Número 1, Vol. 1,
año 2002), la Primera campaña de Lucha contra el
Cáncer de piel denominada “Semana del Lunar”,
fue realizada en la ciudad de La Paz del 21 al 27 de
julio de 1997, bajo la dirección del Jefe de Unidad
de Dermatología del Hospital de Clínicas y Jefe de
las Campañas Dr. Luis Valda Rodríguez y médicos
Dermatólogos de la Sociedad Boliviana de Dermatología.
• En mayo de 2015, la Presidenta de la Sociedad Boliviana de Dermatología, Dra. María Virginia Paredes Larrea, mediante nota de solicitud, entrevistas y
audiencias con autoridades del Ministerio de Salud,
realiza gestiones para nominar y conmemorar el día
21 de julio de cada año como “Día Nacional de Lucha contra el Cáncer de piel”.
• En fecha 23 de junio de 2015 el MINISTERIO de
SALUD mediante la RESOLUCIÓN MINISTERIAL N° 0610.
• Resuelve:
ARTÍCULO PRIMERO: Declarar el 21 de julio “Día Nacional de Lucha Contra el Cáncer de
Piel”, con el fin de destacar la gravedad y la necesidad de acciones específicas, en cuanto al reconocimiento y tratamiento de las complicaciones de esta
enfermedad.
Consideramos que lograr incluir en la agenda Nacional
de salud un problema tan importante como es el Cáncer de
Piel, es un avance muy importante que nos compromete a
todos los médicos dermatólogos del país a seguir trabajando.
También es necesario destacar el compromiso y la
participación de todos los miembros de la Sociedad Boliviana de Dermatología bajo la dirección de los presidentes de las filiales de:
La Paz: Dr. Guido Monasterios,
Santa Cruz: Dr. Jorge Vargas,
Cochabamba: Dra. Juana Marquina y Dra. María Luz Vera,
Sucre: Dra. Norma Saavedra,
Tarija: Dr. Luis Michel.
Así como la participación activa de:
Potosí: Dra. Norma Olivares
Oruro: Dr. Jaime Camacho
Beni: Dr. Celso Arroyo y Dr. Carmelo Mendoza
de Trinidad y la Dra. Luz Virginia Gutiérrez de Guayaramerín.
A todos quienes agradecemos el trabajo realizado en
esta primera fase del Programa Nacional de Prevención
y Control de Cáncer de Piel.
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ARTÍCULO SEGUNDO: Las Direcciones Generales de Promoción y servicios de Salud quedan encargadas de la difusión y cumplimento de la presente
Resolución Ministerial.
En fecha 21 de julio de 2015, las autoridades del
Ministerio de Salud junto a Directivos de la Sociedad
Boliviana de Dermatología, en acto especial realizado
en su salón auditórium, efectuaron la Declaración del
21 de julio como “Día nacional de Lucha contra el
cáncer de piel”. Acto que por su importancia fue transmitido y difundido por los diferentes medios de difusión oral y escrita a todo el país.
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DE DERMATOLOGÍA
65
Educación Médica Contínua
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DERMATOSCOPÍA DE LOS PATRONES
BENIGNOS DE LOS NEVOS
MELANOCÍTICOS ACRALES
DRA. NINOSTHKA GUILLÉN FLORES*,
DR. LUIS FERNANDO VALDA FLORES*, DR. LUIS VALDA RODRÍGUEZ*
RESUMEN
Debido a la elevada incidencia del melanoma maligno, a nivel mundial, es relevante realizar un diagnóstico precoz y certero de las lesiones melanocíticas
benignas y malignas, tomando en cuenta características clínicas, como la localización de las lesiones, por
ejemplo la piel acral.
Por lo tanto, la dermatoscopía se constituye en
una técnica, de ayuda diagnostica adecuada y orientadora para una acertada terapéutica de las lesiones
melanocíticas.
En esta revisión, se describen los patrones dermatoscópicos benignos de los nevos melanocíticos acrales.
ABSTRACT
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Because of the high incidence of malignant melanoma worldwide, it is important to make an early and
accurate diagnosis of benign and malignant melanocytic lesions, taking into account clinical features
such as location of lesions, such as acral skin.
66
Therefore dermatoscopy constitutes a technical,
support and guiding diagnosed suitable for therapeutic successful melanocytic lesions.
In this review, benign dermoscopic patterns acral
melanocytic nevi are described.
INTRODUCCIÓN
Por lo general las lesiones melanocíticas de las
zonas acrales, se constituyen en un desafío para el
*
Centro Dermatológico MEDIDERM. La Paz – Bolivia.
médico dermatólogo, por ser una localización de
riesgo.
Un porcentaje de melanomas proviene de nevos
melanocíticos preexistentes. Por este motivo es importante distinguir aquellos nevos que tienen alto
riesgo de modificarse, dato relevante en la prevención de melanoma.
La piel acral presenta características anatómicas
especiales que producen imágenes dermatoscópicas
peculiares. La superficie cutánea presenta una distribución paralela, con surcos y crestas (estas atravesadas por los acrosiringios) formando dermatoglifos.
(Figura 1)(1)
La dermatoscopía, es una técnica no invasiva, que
nos permite un diagnóstico preciso de las lesiones
melanocíticas, que permite ahorrar la realización de
una biopsia o exéresis de nevos banales y nos orienta
a lesiones malignas como el melanoma.(1-2-3)
DERMATOSCOPÍA
Saida y cols.(4) describieron características dermatoscópicas específicas de los nevos melanocíticos
acrales y los clasificaron como: patrón paralelo del
surco, en celosía, fibrilar y no típico. Los mismos
autores sugieren para la evaluación de las lesiones
melanocíticas acrales, el seguimiento en 3 pasos: 1)
si la lesión muestra un patrón paralelo de la cresta se
realizará biopsia de piel, si no presenta este patrón se
sigue el paso 2) lesiones con patrones dermatoscópicos benignos (paralelo del surco, en celosía y fibrilar)
no requieren seguimiento por la baja probabilidad de
melanoma acral, si presenta otro patrón se sigue el
BENIGNOS DE LOS NEVOS MELANOCÍTICOS ACRALES
• • • • • • • • • • • • • • •DERMATOSCOPÍA
• • • • • • • • •DE
• •LOS
• •PATRONES
• •
Surcos supericiales
Crestas supericiales
Cresta limitantes
Cresta intermedias
Figura 1. Esquema anatómico de la piel acral
paso 3) lesiones melanocíticas mayores a 7mm deben extirparse. En caso de presentar lesiones con un
diámetro que sea menor a 7mm, debe realizarse un
control y seguimiento según el caso. (Figura 2)(5)(6)(7)
(8)(9)(10)(11)(12)
Malvehy y Puig(9), adicionaron tres patrones:
globular, homogéneo y reticular.
Las siguientes imágenes de nuestra casuística
ejemplifican los patrones acrales benignos.
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AÑO 2015
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DE DERMATOLOGÍA
Figura 2. Esquema de los tres pasos según Saida y cols.(4)
67
DERMATOSCOPÍA DE LOS PATRONES BENIGNOS DE LOS NEVOS
• • MELANOCÍTICOS
• • • • • • • • • ACRALES
• • • • • • • • • • • • • • • • • • •
PATRÓN PARALELO DE LA CRESTA, pigmentación siguiendo los surcos de los dermatoglifos de
forma predominante.
PATRÓN EN CELOSÍA, pigmentación que sigue el surco y bandas lineales de pigmento que cruzan desde un surco al siguiente en forma transversal.
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PATRÓN FIBRILAR, constituido por numerosas líneas muy finas o filamentosas que atraviesan de forma
oblicua o perpendicular a los dermatoglifos (crestas y surcos).
68
BENIGNOS DE LOS NEVOS MELANOCÍTICOS ACRALES
• • • • • • • • • • • • • • •DERMATOSCOPÍA
• • • • • • • • •DE
• •LOS
• •PATRONES
• •
PATRÓN NO TÍPICO, integrado por las lesiones que no pueden asignarse a los grupos anteriores.
PATRÓN GLOBULAR, glóbulos marrones agrupados independientes de los dermatoglifos.
PATRÓN HOMOGÉNEO, pigmentación marrón clara difusa homogénea.
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69
DERMATOSCOPÍA DE LOS PATRONES BENIGNOS DE LOS NEVOS
• • MELANOCÍTICOS
• • • • • • • • • ACRALES
• • • • • • • • • • • • • • • • • • •
PATRÓN RETICULAR, retículo pigmentado marrón claro u oscuro bien definido, distinto del patrón en
celosía porque las líneas que presenta se distribuyen de forma independiente a los dermatoglifos.
CONCLUSIONES
La dermatoscopía es una técnica no invasiva, que
nos permite diferenciar los nevos melanocíticos benignos del melanoma acral.
Es fundamental conocer los patrones dermatoscópicos benignos de los nevos acrales, en contraposición con los patrones del melanoma acral. Lo cual
permite minimizar los errores de diagnóstico clínico.
RECOMENDACIONES
Se recomienda el uso de esta técnica en todas las
lesiones melanocíticas, especialmente de localización acral, para diferenciar benignidad y malignidad.
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Es importante realizar un protocolo de seguimiento, por ejemplo el sugerido por Saida y cols. (4) en
3 pasos ya mencionados anteriormente. Todo con el
objetivo de mejorar el diagnóstico de las lesiones melanociticas benignas y malignas, y establecer la terapéutica y pronóstico adecuados del melanoma acral.
70
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al. Clinical guidelines for the early detection of
plantar malignant melanoma. J Am Acad Dermatol 1990; 23:37-40.
11. Saida, T.; Koga, H.; Uhara, H.: Key points in dermoscopic differentiation between early acral melanoma and acral nevus. J Dermatol 2011; 38: 25-34.
12. Saida T, Koga H. Dermoscopic patterns of acral
melanocytic nevi: their variations, changes, and significance. Arch Dermatol 2007; 143: 1423-1426.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Dermatología en medicina interna
DERMOPATÍA DIABÉTICA:
A PROPÓSITO DE UN CASO
DRA. JUANA MARQUINA LOZADA*, DRA. LAURA LUCÍA MERCADO CANEDO**,
DR. ROBERTO GUARDIA BILBAO***, DRA. WENDY MARQUINA CABERO****
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (D.M.) ocupa un lugar importante dentro de las patologías endócrinas, con muchas repercusiones en diferentes sistemas orgánicos,
entre ellos la piel; estas manifestaciones comprenden
amplia gama de lesiones elementales, que dan lugar
a una variedad de enfermedades cutáneas, en muchos
casos de difícil diagnóstico dermatológico, y requiere
que el médico tratante tenga conocimiento detallado
de probables mecanismos fisiopatológicos de la D.M.
de las complicaciones agudas y crónicas.
La Diabetes Mellitus (D.M.) tipo 2, es la diabetes más frecuente en el ser humano, representando
aproximadamente el 80% de los casos en relación a
la diabetes tipo 1(2), se caracteriza por una hiperglucemia persistente la cual aparece después de la destrucción del 80% - 90% de la masa funcionante de
las células beta del páncreas, presentando una alteración en la secreción de insulina y una disminución
de la sensibilidad de los tejidos a la misma, mientras
que la D.M. tipo 1 está caracterizada por el comienzo brusco, presente en población joven con síntomas
graves asociados con el déficit absoluto de secreción
de insulina, tendencia a la cetosis y dependencia de la
insulina exógena para mantener la vida.(6)
Palabras Clave: Diabetes Mellitus, manifestaciones cutáneas en piernas.
ABSTRACT
Diabetes Mellitus occupies an important place in
endocrine diseases, with many implications in different organ systems, including the skin, these manifestations include wide range of elementary lesions that
lead to a variety of skin diseases; in many cases of
difficult dermatological diagnosis and requires that
the physician has detailed knowledge of probable
physiopathological mechanisms of acute and chronic
complications.
Médica Dermatóloga, Hospital Clínico Viedma –
Unidad Pie Diabético
** Médica General invitada Hospital Clínico Viedma –
Unidad Pie Diabético
*** Médico Patólogo - Docente titular de las Cátedras de
Histología y Patología (UMSS)
****Médica General
Lugar: Hospital Clínico Viedma – Cochabamba – Bolivia
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
*
La hiperglucemia persistente se asocia con daño
a largo plazo de casi todos los órganos del cuerpo, la
piel no es la excepción, las manifestaciones cutáneas
de la D.M. son numerosas y variadas; se estima que
el 30% de los pacientes diabéticos presentan algún
tipo de afectación a lo largo de su vida; con amplio
espectro de manifestaciones dermatológicas, resultantes de una diabetes muchas veces no controlada,
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Keywords: Diabetes Mellitus, cutaneous manifestation on legs
La prevalencia de la D.M. es muy variable dependiendo de la región geográfica y nivel socioeconómico (países de ingresos bajos y medios); la Organización Mundial de la Salud en 2014 estimó que existe
más de 347 millones de pacientes diabéticos en el
mundo, siendo más del 80% de las muertes a causa
de esta enfermedad; según proyecciones de la OMS
la Diabetes será la séptima causa de muerte en 2030.
Actualmente es difícil precisar la prevalencia en una
población determinada puesto a que hay muchos diabéticos, que desconocen que lo son aceptándose hasta un 45% de los pacientes que no han sido todavía
diagnosticados.(3)
71
DERMOPATÍA DIABÉTICA: A PROPÓSITO DE UN CASO
producto de una alteración en el procesamiento de
la glucosa que induce a múltiples cambios celulares
sobre la microcirculación y cambios en el colágeno
de la dermis (2). Hasta el momento no está muy claro
de qué modo la hiperglucemia puede producir daños
neurales y vasculares a nivel de piel; son muchas las
alteraciones cutáneas que se presentan en pacientes
diabéticos a lo largo su enfermedad como ser: Necrobiosis Lipoidíca, Dermopatia Diabética, Ampollas
diabéticas, Pie diabético entre otros.(6)
En este artículo nos dedicaremos a la descripción
de la Dermopatía Diabética (D.D.). En 1964, Melin
fue el primero en describir las lesiones de la D.D.
posteriormente Binkley le dio su denominación actual(5), a pesar de que no está claro el origen de estas
lesiones, Lithner propone que estas representan una
atrofia post traumática e hiperpigmentación post inflamatoria(1); actualmente, se propone una sucesión de
microangiopatía asociado a procesos inflamatorios y
fibróticos.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
acrómicas, piel engrosada, dura al tacto acompañado
de piel seca. (Fig. # 1 y Fig. # 2). El paciente es internado en la sala de infectología del Hospital Viedma
para su tratamiento.
Fig.1. Paciente diabético
En la D.D. se observan máculas pretibiales muy
características, más o menos en un 70% de diabéticos, presentes en los tipos 1 y 2, con mayor prevalencia en sexo masculino y edad media de 50 años
aumentando la incidencia con la edad y duración de
la D.M.
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Al examen dermatológico se observa: máculas
redondeadas u ovales, color negro, marrón oscuro,
marrón claro (1), alternando con máculas acrómicas,
deprimidas duras al tacto (fibrosis), varían en número (escasas o múltiples) y se localizan en miembros
inferiores (zonas pretibiales) pueden ser unilaterales
o bilaterales (4).
72
Histología: Las lesiones agudas incluyen edema
de la epidermis y dermis papilar, extravasación de
eritrocitos y un ligero infiltrado linfohistiocitico. Las
lesiones más antiguas tienen capilares de pared gruesa en la dermis superior, extravasación de eritrocitos
ocasional y una tinción de Perl positiva a hierro(1).
CASO CLÍNICO
Paciente de 62 años de edad proveniente de Punata (Provincia de Cochabamba) indica que es diabético no controlado desde hace 10 años. Al examen
físico: observamos una úlcera profunda, con secreción achocolatada maloliente en primer ortejo de pie
izquierdo; en ambas piernas se observan máculas difusas, diseminadas, marrón oscuro a claro y algunas
Fig.2. Maculas en piernas
Diagnósticos:
- Pie Diabético Wagner IV
- Dermopatía Diabética
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO (Fecha: 20 Febrero -2015):
Glóbulos rojos: 3´600,000/mm3; Glóbulos Blancos:
8,200/mm3; Hb: 10, Htc 38%; Segmentados 80; Linfocitos 15; Eosinófilos 3; Glicemia 250 mg/dl; HbGlicosilada 8,3%; Urea 22 mg/dl; Creatinina 0,8 mg/
dl; Hepatograma normal; Parcial de orina con piocitos acumulados.
Se decide tomar biopsia de piel afectada del paciente. (Fig. # 3)
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
DERMOPATÍA DIABÉTICA: A PROPÓSITO DE UN CASO
Fig. 5. Dermis con melanofagos
Fig. 3. Biopsia de piel
INFORME DE PATOLOGIA – BIOPSIA DE
PIEL # (Q15 – 29357): Se observa atrofia marcada
del estrato de Malpighi de la epidermis, paraqueratosis focal e hiperpigmentación acentuada del estrato
germinativo (Fig. # 4). A nivel de la dermis se observa pigmento melánico disperso, granular, presencia
de melanófagos y hemosiderófagos con neovascularización (Fig # 5), además de edema de la dermis
papilar, débil infiltrado linfofocíticoperivascular con
alguna extravasación de eritrocitos.
Hiperpigmentación en estrado germativo
La presencia de D.D. debe considerarse “UN SIGNO DE ALERTA” para diabéticos que desconocen su
enfermedad; estas lesiones generalmente son asintomáticas, pueden cursar con ligero dolor, ardor, pinchazos
(neuropatía), y excepcionalmente prurito (piel seca)
El diagnóstico es eminentemente clínico, aunque a
veces es necesario hacer biopsia de piel, para descartar otras patologías: como en lesiones hiperpigmentadas traumáticas antiguas, excoriaciones neuróticas,
enfermedad de Schamberg, dermatitis por estasis, fotoenvejecimiento y NecrobiosisLipoídica entre otros.
La evolución es crónica, muchas veces se preocupa
el paciente por el problema estético sobre todo en el
caso de las mujeres; no existe un tratamiento efectivo
para la desaparición de las manchas, se puede utilizar
cremas humectantes a base de urea y colágeno.
BIBLIOGRAFÍA
La Dermopatía Diabética, es la manifestación cutánea más frecuente en pacientes diabéticos, pero se ha
observado con mucha frecuencia que 20% de los portadores de esta alteración no son diabéticos, por tanto
no es considerada un MARCADOR CUTÁNEO específico de la D.M. en sus complicaciones crónicas.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
CONCLUSIÓN
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Fig. 4. Histopatologia (Q15-29357)
1. John H. Bowker; Michael A. Pfeifer. Levin y O´ Neal
El pie Diabético.Séptima Edición. 2008; 7: 192-193.
2. F. Javier Aragón Sánchez; Pedro Pablo Ortiz Remacha. El pie Diabetico. Primera Edición.2001; 1: 4-5.
3. Diego de Alcalá Martínez Gómez. Cuidados del pie
Diabético. Segunda Edició. ARAN 2005; 1: 19-20.
4. Klaus Wolff; Richard Allen Johnson; Fitzpatrick.
Atlas y sinopsis de dermatología clínica. Quinta
Edicion.l Interamericana 2005; 15: 437.
5. Roberto Arenas. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. Cuarta edición; Interamericana, 2009; 49: 239.
6. Emilia Cohen Sabban; Horacio Cabo; Felix Puchulu. Diabetes y piel. Primera Edición. Journal.. 2013; 3: 25-29.
Referencia: Dra. Juana Marquina Lozada
E – mail: [email protected]
Cochabamba – Bolivia
73
Cirugía Dermatológica - Trabajo de Investigación
• • • • • • • • •
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
CIRUGÍA DE QUELOIDES Y LA
APLICACIÓN TÓPICA DEL MITOMICINA C.
EN 7 CASOS CLÍNICOS
DR. ALFREDO ZEBALLOS BRAVO*, DRA. SANDRA ENCINAS MALDONADO**,
DRA. SONIA G. AGUILAR L.***, SRTA. SANDRA PAREDES LOAYZA****
2.Exceresis con anestesia formula de klein
3. Mitomicina c, diluido al 0,4/ml
4. Aplicación en los bordes con cotonetes
5. Después de 10 días post cirugía
6. Después de 9 meses
* Médico Dermatólogo Consultor Privado
** Jefe ai Unidad de Dermatología Hospital de Clínicas.
Docente Responsable de la Residencia Médica
Docente Titular UMSA
*** Residente 3er. año Dermatología HUJ
****Asistente y secretaria
La mitomicina C es un antineoplásico inhibidor
del entrecruzamiento en la doble hélice del ADN,
además inhibe el ARNm, la síntesis de proteínas y la
proliferación de fibroblastos.
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
1. Paciente Nº 6. Queloide post vacuna
74
TÓPICA DEL MITOMICINA C. EN 7 CASOS CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • •CIRUGÍA
• • • • DE
• • QUELOIDES
• • • • • • Y
• LA
• • APLICACIÓN
• •
1. Paciente Nº 5, queloide post cirugía de tórax
2. Herida con sutura 00-nylon
3. Después de 3 meses
4. Después de 9 meses
Simman et al fueron los primeros en estudiar en
vitro, los efectos de la mitomicina sobre fibroblastos
de queloide. En este estudio la mitomicina era capaz
de suprimir la proliferación de fibroblastos, lo cual
era confirmado por estudios microscópicos y la síntesis de ADN.
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DE DERMATOLOGÍA
Estudios previos han demostrado la eficacia y seguridad de la mitomicina C en aplicación tópica, en
el tratamiento de estenosis de vías aéreas y en cirugía
oftalmológica tal como procedimientos de trabeculectomia para glaucoma y para pterigion, con el objeto de evitar el riesgo de queloide.
2.Cicatriz sin recurrencia
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
1. Paciente N.3. Queloide auricular
izquierdo
75
CIRUGÍA DE QUELOIDES Y LA APLICACIÓN TÓPICA DEL MITOMICINA
• • • • • C.
• •EN
• 7• CASOS
• • • •CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • • • • •
N°
Edad/
sexo
Localización del
queloide
Etiología
Primaria o
recurrente
Tratamientos
previos
Efectos
colaterales
Seguimiento
en meses
recurrencia
1
18 - F
Lóbulo auricular
bilateral
Piercing
Primario
Ninguno
Ninguno
23
No
2
28 - M
Cuello y ángulo
mandibular derecho
Acné
Recurrente
Cirugía y
corticoides
intralesional
Dehiscencia
y hematoma
8
Si
3
34 - F
Lóbulo auricular
derecho y tórax
anterior
Piercing y
acné
Primario
Corticoides
Dehiscencia
18
No-lóbulo
Si - Tórax
4
28 - F
Hombro y brazo
izquierdo
Post
vacuna
Primario
Crioterapia
y corticoides
intralesional
Ninguno
20
No
5
30 - M
Tórax anterior
Cirugía
toráxica
Recurrente
Cirugía
Dehiscencia
12
No
6
32 - F
Hombro y brazo
izquierdo
Post
vacuna
Primario
Crioterapia
Ninguna
7
No
7
34 - F
Tórax anterior
Acné
Cirugía
Reciente
10 días
Reciente
Recurrente
Nota: El paciente número 7 aparte de la cirugía y la aplicación tópica de mitomicina c y debido a la tensión
muscular excesiva en los bordes de la cicatriz con sutura, a recibido tratamiento intralesional de toxina
botulínica 100 unidades.
La mitomicina C es un antineoplásico
inhibidor del entrecruzamiento en la doble
hélice del ADN, además inhibe el ARNm, la
síntesis de proteínas y la proliferación de fibroblastos.
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DE DERMATOLOGÍA
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AÑO 2015
Estudios previos han demostrado la eficacia y seguridad de la mitomicina C en aplicación tópica, en el tratamiento de estenosis
de vías aéreas y en cirugía oftalmológica tal
como procedimientos de trabeculectomia para
glaucoma y para pterigion, con el objeto de
evitar el riesgo de queloide.
76
Simman et al fueron los primeros en estudiar en vitro, los efectos de la mitomicina sobre fibroblastos de queloide. En este estudio
la mitomicina era capaz de suprimir la proliferación de fibroblastos, lo cual era confirmado por estudios microscópicos y la síntesis de
ADN.
Radiografía de tórax y pie izquierdo normal.
Palpación sin adenopatías
Materiales y métodos: 5 pacientes del
sexo femenino, con edades que fluctúan entre
18 y 34 años y dos pacientes del sexo masculino
con edades que fluctúan entre 28 y 30 años, (ver
cuadro 1) donde se clasifica por edad /sexo, localización de la lesión, etiología, si es primario
o recurrente, tratamiento previos, efectos colaterales, seguimientos en meses y recurrencia.
Método: Después de anestesia local con
lidocaína al 2% (epinefrina1: 200000) para
lesiones pequeñas y la formula de Klein para
lesiones grandes (tórax anterior y brazos) se
procede a la incisión con hoja de bisturí 15 y
luego de realizar hemostasia se aplica la mitomicina c en una concentración de 0,4/ml con
cotonetes en los bordes de la herida abierta por
5 minutos, posteriormente al lavado con suero
fisiológico se cierra en dos planos con hilos
00- nylon, 000-prolene.
Efectos colaterales: sobre todo en lesiones de mayor tensión, se ha observado retraso en la cicatrización, dehiscencia y dolor,
hiper o hipopigmetacion, zonas atróficas e hipertróficas en los bordes.
TÓPICA DEL MITOMICINA C. EN 7 CASOS CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • •CIRUGÍA
• • • • DE
• • QUELOIDES
• • • • • • Y
• LA
• • APLICACIÓN
• •
MATERIALES Y MÉTODOS
5 pacientes del sexo femenino, con edades que
fluctúan entre 18 y 34 añ,os y dos pacientes del
sexo masculino con edades que fluctúan entre 28 y
30 años, (ver cuadro 1) donde se clasifica por edad /
sexo, localización de la lesión, etiología, si es primario o recurrente, tratamiento previos, efectos colaterales, seguimientos en meses y recurrencia.
Método: Después de anestesia local con lidocaína
al 2% (epinefrina1:200000) para lesiones pequeñas
y la formula de Klein para lesiones grandes (tórax
anterior y brazos) se procede a la incisión con hoja
de bisturí 15 y luego de realizar hemostasia se aplica la mitomicina c en una concentración de 0,4/ml
con cotonetes en los bordes de la herida abierta por
5 minutos, posteriormente al lavado con suero fisiológico se cierra en dos planos con hilos 00- nylon,
000-prolene.
Efectos colaterales: sobre todo en lesiones de
mayor tensión, se ha observado retraso en la cicatrización, dehiscencia y dolor, hiper o hipopigmetacion,
zonas atróficas e hipertróficas en los bordes
INTRODUCCIÓN
La cicatriz hipertrófica y el queloide son prominencias que se forman en la piel, por crecimientos
exagerados del tejido cicatricial en el sitio de una lesión cutánea o dicho de otra forma representan una
forma patológica de cicatrización, que pueden producirse por incisiones quirúrgicas, heridas traumáticas,
sitios de vacunación, quemaduras, varicela, acné, radiación, aplicación de piercings o incluso pequeñas
lesiones o abrasiones de la piel.
Las áreas anatómicas con mayor tendencia a desarrollar son la región esternal, los hombros, el pabellón auricular, la parte superior de la espalda, el borde
mandibular de las mejillas y el cuello. En general se
acepta que aquellas áreas con elevada tensión de la
piel son susceptibles a su formación.(3,7)
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Afortunadamente, la piel del ser humano tiene varios sistemas para resolver y modular la inflamación.
Los sistemas incluyen moléculas pequeñas como las
prostaglandinas, lipoxinas, protectinas y resolvinas.
También incluyen, fenotipos celulares tal como los
macrófagos (M2) activados alternativamente y los
linfocitos T reguladores (Treg). Recientemente se
añade las células estromales /stem mesenquimaticas
(MSCs) que actúan como guardianes, que modulan
la inflamación y participan en la reparación normal
de tejidos.(8,10)
La base molecular de la cicatriz hipertrófica y el
queloide están gobernados por una interrelación entre activación genética, factores transcripcionales,
vías de señalización celular y el microambiente celular donde se genera la cicatrización.(13)
Ambos, representan un tipo de cicatrización fibroproliferativa anormal de las heridas y parece que varias etapas de la cicatrización, desde la fase inflamatoria a la fase de remodelación están alteradas.(17,19)
Estudios del perfil genético han identificado, examinando el ARNm obtenidos de cicatrices hipertrófica post quemadura (comparando a piel normal) la
expresión alterada de genes en relación a proto-oncogenos, genes comprometidos con la apoptosis,
genes reguladores de la reacción inmune, genes relacionados con elementos del citoesqueleto y facto-
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DE DERMATOLOGÍA
Existen varias modalidades de tratamiento para la
cicatriz hipertrófica y el queloide, sin embargo ninguno es completamente exitoso como monoterapia
y la prevención sigue siendo la clave para evitarlos.
Los tratamientos disponibles son: terapia compresiva, corticoides intralesionales, criocirugía, excision
quirúrgica, radio terapia, terapia con laser, tratamiento intralesional con interferones (IFN), 5-fluorouracilo (5-FU), doxorubicin, bleomicina, verapamilo, y
en forma tópica acido retinoico, imiquimod al 5%,
La aplicación tópica de mitomicina después de
una escisión quirúrgica muestra una tasa de 95% de
éxito sin efectos colaterales o complicaciones según
estudios previos realizados por Stewart et al.(20)
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Los métodos de tratamiento deben acomodarse
a factores individuales diversos, como los antecedentes genético -familiares, localización, afectación
funcional, tamaño, numero de lesiones, recurrencia y
edad del paciente.
tamoxifeno, tacrolimus, y en inyeccion toxina botulínica. Otros tratamientos promisorios incluye inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF) ejemplo el bevacizumab, fototerapia (terapia
fotodinámica), terapia con UVA-1, terapia UVB de
onda estrecha, factor de crecimiento de trasformación- 3(TGF- 3), inhibidores del factor de necrosis
tumoral (TNF-α) (etanercept) y IL-10 recombinante
humana (rhIL-10).(7)
77
CIRUGÍA DE QUELOIDES Y LA APLICACIÓN TÓPICA DEL MITOMICINA
• • • • • C.
• •EN
• 7• CASOS
• • • •CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • • • • •
res de transcripción. Estudios similares examinando
la expresión de genes alterados en queloides y en
fibroblastos, derivados de lesiones queloideas han
identificado genes, así como Naitoh et al, dieron a
conocer la expresión ectópica de genes marcadores del condrocito /osteoblasto, tal como periostin,
OB-caderina, lumican y mimecan, como también,
la expresión aumentada de factores de transcripción
(SOX9 y CBFA1). El mismo estudio también marca
la sobreregulación de dos genes relacionados con la
tumorogénesis: p311 y fibroblast activation protein
alpha (FAP-α). Satish et al , también muestra la sobreregulación de genes, relacionados con los tumores en fibroblastos queloideos, a saber TCTP (tumor
protein transnationally controlled 1), MORF-related
gene 15 (MRF15), annexin 2, y proteínas ribosomales PRS18, 10 y L23A. Este aumento en genes relacionados a la tumorogenesis es congruente con la
conducta de los fibroblastos queloideos, el cual prolifera de una manera rápida e invade tejidos de piel
normal, más allá de los bordes de la cicatriz original.
(ver cuadro2).(11,12)
Aunque, los mecanismos definitivos en la formación de la cicatriz permanece a ser dilucidada, un rol
importante es la inflamación exagerada en este proceso (Gurtner et al, 2008; van der Veer et al. 2009).
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
En la cicatrización de heridas cutáneas de una persona adulta, las células inflamatorias son reclutadas
al sitio de la herida y producen mediadores proinflamatorios tal como, monocyte chemotactic protein-1
(MCP-1), macrophage inflammatory protein-1 beta
(MIP-1 ) IL-1 y IL-6. Estos mediadores pueden no
solamente inducir una inflamacion adicional, también contribuyen al depósito excesivo de la matriz
extracelular (ECM) y fibrosis (Smith et al. 1998; Ferreira et al 2006; Gieling et al 2009; van der Veer et
al. 2009. (ver cuadro3).(13,19 ,20)
78
Además, las células inflamatorias pueden producir factores de crecimiento, tal como transforming
growth factor-beta 1 (TGF- 1)y platelet –derived
growth factor, los cuales estimulan la proliferación
de fibroblastos, la diferenciación en miofibroblastos y el depósito excesivo de la matriz extracelular
(ECM) y finalmente la formación de cicatriz (Satish
and Kathju, 2010). (ver cuadro 3 y 4)
En comparación, con la cicatrización de heridas
en el adulto y en relación a la cicatrización de heridas en embriones de mamíferos en edad temprana, se
evidencia una perfecta cicatrización, lo cual se debe
a varios factores como: células inflamatorias escasas, un tiempo reducido de estancia para las células
inflamatorias y niveles muy disminuidos de factores
inflamatorios (Ferguson and O`Kane, 2004; Satis and
Kathju, 2010).
Procesos de inflamación intensa, contracción de la
herida, dependiente de miofibroblastos y el depósito
excesivo de colágeno son tan bajos y aun ausentes
en la cicatrización de heridas fetales. En contraste la
reparación en tejidos adultos, sigue una secuencia de
eventos incluyendo 1.- inflamación, 2.- contraccion
de la herida dependiente de miofibroblastos , con la
formación de tejido de granulación, y 3.- deposito
de colágeno y remodelación. Lo cual siguiere que la
cicatrización visible o exuberante, puede ser causado por un mecanismo de disregulacion de alguna de
estas fases (Martin, 1997; Gurtner et al, 2008). (ver
cuadros 4 y 5).(8,10,11,12)
Después de algunas horas de haber sufrido una injuria, neutrofilos polimorfonucleares en primera instancia y mas tardíamente los macrófagos invaden la
herida con el objeto de combatir la infección y remover los restos de tejido, producen moléculas de oxigeno reactivo y proteasas. La fase inflamatoria con la
activación de macrófagos es sostenida por la salida
de factor de necrosis tumoral – α (TNF-α), el cual,
también ejerce activación autocrina de macrófagos
(Wang et al, 2006; Sindrilaru et al, 2011). Después
de la fagocitosis de neutrofilos polimorfonucleares,
los macrófagos producen transforming growth factor
– 1 (TGF- 1) en el sitio de la herida para dar por
finalizado el periodo de inflamación e iniciar la diferenciación de miofibroblastos con la expresión especifica α-smooth muscle actin (α-SMA) Fadok et al
1998; Hinz et al 2001; Peters et al 2005). (ver cuadro
4y5).(8)
Cuando se extiende la fase inflamatoria, existe una
mayor producción de TGF- 1. Este factor controla la
formación de la cicatriz y formación de fibrosis al
estimular la síntesis de colágeno fibrilar e inhibe la
degradación de colágeno por aumentar la salida del
inhibidor de matriz metaloproteinasa-1 (Page-MacCaw et al 2007). (ver cuadros 4, 5 y 6)
La produccion excesiva de TGF- 1 ha sido postulada en la patogénesis de la cicatriz hipertrófica y
queloides. También se han realizado estudios para
descubrir alteraciones y polimorfismos del gen que
codifica el factor TGF- 1. Otros estudios sobre el
TNF-α induced protein 6 (TSG-6) que controla las
TÓPICA DEL MITOMICINA C. EN 7 CASOS CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • •CIRUGÍA
• • • • DE
• • QUELOIDES
• • • • • • Y
• LA
• • APLICACIÓN
• •
concentraciones de TGF- 1/ TGF- 3 en una proporción mas antifibrogenica (mayor proporción de
TGF- 3) puede derramar luces sobre la patogénesis
de la fibrosis y formación de cicatriz. En realidad,
polimorfismos en el gen que codifica TSG-6, confiere mayor susceptibilidad en la formación de cicatrices hipertróficas y queloides, ya que la expresión de
TSG-6 está muy reducida en ambos (Tan et al, 2011).
(ver cuadro 2).(8,10,11,12)
Otras áreas investigadas, corresponde al balance angiogenico alterado en la cicatriz hipertrófica y
queloides, manifestado por factores proangiogenicos y antioangiogenicos. En un estudio, el disbalance angiogenico era explorado, en relación al nivel
de expresión del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) y endostatin/colágeno XVIII. Los
resultados demuestran un aumento del primero y
disminución del segundo, lo cual sugiere una terapia antioangiogenica para reducir la formación de la
cicatriz.(4,5)
La tensión a nivel de los bordes de la herida ha
sido identificada con un factor positivo de predisposición y mucho mas, con alguna perdida de tejido que
aumenta la tensión. Factores que han sido propuestos
como responsables para la formación de queloides
son las lesiones que se caracterizan por un exceso
de microvasculatura con oclusión parcial o total que
lleva a un estado de hipoxia y por lo tanto, activa
el reclutamiento de fibroblastos con la consiguiente
síntesis de colágeno y aumento de la actividad metabólica y consumo de oxigeno, lo que lleva también a
un ambiente hipoxico. (Ver cuadro 2y3).(4,13)
cir niveles elevados de colágeno (principalmente tipo
1), elastina, fibronectina y proteoglicanos. Algunos
estudios han demostrado, un balance anormal entre
el estado proliferativo y la muerte celular apoptotica,
lo cual estaría relacionada con marcadores genéticos
y cambios epigeneticos a nivel de los nucleosomas de
los fibroblastos del queloide. (Ver cuadro 3)
Aunque, las células inflamatorias están íntimamente comprometidas en la regulación y progresión
de la cicatrización de heridas, en pacientes adultos
normales, varios estudios sugieren que el vaciamiento de uno o más tipos de células inflamatorias pueden
actualmente tener un resultado positivo en el cierre
de las heridas. Los datos muestran que las plaquetas, neutrofilos y macrófagos no son absolutamente
esenciales para una cicatrización normal, aunque son
útiles para combatir un proceso infeccioso e inducir
una reacción inmune favorable, también tienen otros
aspectos inhibitorios para una correcta cicatrización
de las heridas.(8)
Numerosos estudios publicados durante la última
década han proporcionado evidencia, que el caveolin-1, componente principal de la caveolae, participa en la fisiopatología de enfermedades fibroticas,
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Ha sido también observado, que los fibroblastos
persisten por mayor tiempo en los queloides en comparación a una cicatriz normal; ellos también muestran una mayor capacidad de proliferación y a produ-
Otros aspectos, que se han observado es la disminución de gap-junctions (conectinas) entre fibroblastos, lo que alteraría la correcta señalización intercelular y mantendría el equilibrio entre síntesis y
degradación del colágeno en la zona injuriada. (Ver
cuadro 2)(4,13)
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
A nivel histológico, la mayor concentración de
melanocitos que existe en una región anatómica, tiene una predisposición aumentada a desarrollar una
formación queloidea, esta observación es apoyada
por el hecho de que el queloide es raro en regiones
palmoplantares y en fenotipos de personas con menor
concentración de melanocitos.(ver cuadro 2).(23)
El caveolae son invaginaciones de la membrana plasmática del fibroblasto de 50 a 100 nm. Las
proteínas de caveolin (1, 2 y 3) son componentes
estructurales de estas organelas (caveolae). Entre
ellos ,el caveolin-1 (Cav-1) es el más caracterizado
y es considerado una proteína tipo andamio multifuncional que recluta y modula la actividad de numerosas moléculas de señalización dentro el caveolae., una evidencia científica, sugiere que el Cav-1
participa en la fisiopatología de fibrosis. Tourkina et
al demostró que la disminución de Cav-1 aumenta 5
veces la expresión de colágeno en fibroblastos normales humanos in vitro, mientras que el aumento
de Cav-1 induce a la reducción en la producción de
colágeno. Los fibroblastos de la cicatriz hipertrófica
y queloidea, los cuales comparten varias características con los fibroblastos de la esclerosis sistémica, promueven el uso de la glicolisis aeróbica como
fuente primaria de energía, por lo tanto, los inhibidores de la glicolisis aeróbica podría ser una nueva
estrategia terapéutica. En apoyo de este concepto,
Bonnet et al, han mostrado que la terapia con dicloroacetato (DCA), un inhibidor glicolitico, induce un
cambio hacia el metabolismo oxidativo, lo cual era
suficiente para revertir la glicolisis aeróbica (efecto
Warburg).(24)
79
CIRUGÍA DE QUELOIDES Y LA APLICACIÓN TÓPICA DEL MITOMICINA
• • • • • C.
• •EN
• 7• CASOS
• • • •CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • • • • •
a través de la regulación y degradación del receptor
tipo I del factor de crecimiento transformante -1
(TGF- 1). Una reducción intensa en la expresión de
caveolin- 1 ha sido demostrado en tejidos afectados
de esclerosis sistémica progresiva y otras enfermedades fibroticas (cicatriz hipertrófica y queloides) ,
la importancia de la proteína caveolin-1 en la señalizacion de TGF- 1 y estimulación en la producción
de colágeno y componentes de la matriz extracelular
(ECM) ha sido demostrado en forma concluyente. La
restauración de la función de caveolin-1 empleando péptidos permeables, acoplados a fragmentos de
caveolin-1 activos, anula los efectos profibroticos
de TGF- 1 y por lo tanto, representa un tratamiento
nuevo para esclerosis sistémica y otras enfermedades
fibroticas, el mismo efecto se puede obtener mediante inhibidores de la glicolisis aerobica.
Recientemente, las células madre mesenquimaticas (MSCs) son células guardianes para la regulación de la inflamación (Prockop y Oh, 2012). La
administración de MSCs tiene efectos para regular la
excesiva inflamación y generar efectos terapéuticos
en animales de laboratorio, para un numero de enfermedades inflamatorias, incluyendo injuria pulmonar,
sepsis, infarto miocardio. Estudios previos han demostrado que las MSCs, derivados del tejido adiposo, mejoran la cicatrización de heridas en la piel (Liu
et al, 2011). Tomando en cuenta todos estos datos,
los estudios sugieren que las MSCs pueden regular la
inflamación, durante la cicatrización de heridas cutáneas y prevenir la formación de cicatrices hipertróficas y queloideas.(12)
CONCLUSIONES
El presente estudio demuestra que la combinacion
de la reseccion quirurgica y la aplicación tópica de
mitomicina C es altamente efectiva para evitar la recurrencia de queloides en las zonas auriculares .
Los resultados en queloides ,localizados en áreas
de mayor movimiento y tension muscular (cuellos y
áreas mandibulares, dorso, pecho anterior y tórax,
hombro, area clavicular y brazos) no son tan concluyentes, debido a que la dosis de 0,4 mg/ml aplicado
por 5 minutos a provocado dehiscencia en los bordes
de la herida en los pacientes 2, 3 y 5
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DE DERMATOLOGÍA
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AÑO 2015
Cuadro 2
80
Además, hemos observado retraso en la cicatriza-
TÓPICA DEL MITOMICINA C. EN 7 CASOS CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • •CIRUGÍA
• • • • DE
• • QUELOIDES
• • • • • • Y
• LA
• • APLICACIÓN
• •
Cuadro 3
Cuadro 4
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AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
81
CIRUGÍA DE QUELOIDES Y LA APLICACIÓN TÓPICA DEL MITOMICINA
• • • • • C.
• •EN
• 7• CASOS
• • • •CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • • • • • •
Cuadro 5
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AÑO 2015
Cuadro 6
82
cion de las heridas y atrofia en algunos puntos de la
herida, aparte de dolor y mayor sensibilidad.
Los resultados obtenidos, muestran áreas de ciacatriz hipertrófica, entremezclados con zonas de atrofia e hipopigmentacion, sobre todo, en los pacientes
5 y 6.
Se requiere mayor numero de pacientes y problablemente realizar tratamientos combinados, con el
objeto de disminuir la tension y retraccion muscular,
controlar la inflamación, reducir los espacios muertos
en la herida en vias de cicatrizacion,mediante el uso
de toxina botulinica, inhibidores de la glicólisis aeróbica (dicloroacetato) y la aplicación de células madre
mesenquimáticas,obtenidas del tejido adiposo.
TÓPICA DEL MITOMICINA C. EN 7 CASOS CLÍNICOS
• • • • • • • • • • • • •CIRUGÍA
• • • • DE
• • QUELOIDES
• • • • • • Y
• LA
• • APLICACIÓN
• •
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AÑO 2015
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83
Revisión de Revistas
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
REVISIÓN DE REVISTAS Y COMENTARIOS
DR. ALFREDO ZEBALLOS BRAVO*
DRA. SANDRA ENCINAS MALDONADO**
CAVALIE M, EZZEDINE K , FRONTTANS E,
MONTAUDIE H, CASTELA E, BAHADORAP,
TAIEB A, LACOUR JP, PASSERON T.
MAINTENANCE THERAPY OF ADULT VITÍLIGO
WITH 0,1% TACROLIMUS OINTMENT: A
RANDOMIZED, DOUBLE BLIND, PLACEBOCONTROLLED STUDY
JOURNAL OF INVESTIGATIVE DERMATOLOGY
(2015), 135:130-133.
El riesgo de una recaída después de una
repigmentación exitosa en el vitíligo, es estimado
en un 40% dentro el primer año. Nuestra hipótesis
es que la aplicación dos veces a la semana de
tacrolimus al 0,1% en ungüento puede ser efectiva
para mantener la repigmentación en pacientes con
vitíligo.
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DE DERMATOLOGÍA
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AÑO 2015
Un total de 78 Pacientes, quienes recibieron
tratamiento para vitíligo en diferentes clínicas
,fueron seleccionados para la evaluación, de los
cuales 41no fueron elegibles, 37 tenían por lo
menos una lesión con repigmentación mayor al
75%, dos rechazaron participar en la terapia de
mantenimiento, 35 pacientes ingresaron al estudio
al azar, 16 eran sometidos al estudio placebo y 19
pacientes eran señalados a realizar el tratamiento
con tacrolimus.
84
El vitíligo es una despigmentación adquirida de
la piel y algunas veces del folículo piloso, afectando al 0,5% a 1% de la población mundial. La fisiopatología es compleja y comprende varios posibles
mecanismos celulares. Se postula actualmente con
mayor evidencia el rol del estrés oxidativo y sistemas inmunológicos en pacientes genéticamente
predispuestos. Tratamientos como la luz excimer,
*
**
Médico Dermatólogo Privado.
Jefe ai Unidad de Dermatología Hospital de Clínicas.
Docente responsable de la Residencia Médica, Docente
Titular UMSA.
tacrolimus o pimecrolimus y una combinación con
fototerapia y esteroides tópicos o inhibidores de la
calcineurina, pueden proporcionar una repigmentación cosméticamente aceptable (>75%), en particular en regiones de la cara y cuello. Sin embargo,
uno de las mayores preocupaciones en pacientes,
quienes lograron una repigmentación de lesiones de
vitíligo es el riesgo de recaída, estimado a ser posible en casi el 40% dentro el primer año, después de
suspender el tratamiento.
Nuestros resultados muestran que un tratamiento
de mantenimiento con tacrolimus al 0,1% en aplicación dos veces semanal, puede reducir las recurrencias de lesiones de vitíligo con repigmentación previa. Los esteroides tópicos y el tacrolimus en ungüento son tan efectivos para repigmentar las lesiones, sin
embargo, se debe dar preferencia al tacrolimus, especialmente en lesiones faciales.
Si tomamos en cuenta nuestros datos en conjunto, podemos definir que la aplicación de tacrolimus
al 0,1% en ungüento es efectivo en prevenir la despigmentación de maculas de vitíligo, habiendo sido
repigmentados con éxito anteriormente
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Interventions for vitíligo Cpcharne
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
2. ACTIVACIÓN DE LA ANGIOGENESIS EN
DIABETES POR EL PÉPTIDO PROINSULINA
C PREVIENE EL DETERIORO DE LA
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
LIM YCH, BHATT MP, KWON MH, PARK D, NA
SH, KIM YM, Y HA KS
PROINSULIN C-PEPTIDE PREVENTS
IMPAIRED WOUND HEALING BY ACTIVATING
ANGIOGESISD IN DIABETES
JOURNAL OF INVESTIGATIVE
DERMATOLOGY(2015) 135, 269-278
La diabetes miellitus (DM) interrumpe la
reparación normal de heridas e induce al desarrollo
de heridas crónicas, probablemente debido al
deterioro de la angiogenesis. Nosotros demostramos
previamente, que el péptido proinsulina C humana
puede proteger contra lesiones provocadas por
vasculopatía.
Nuestros hallazgos subrayan el rol angiogenico
del péptido proinsulina C y su capacidad para
proteger sobre la cicatrización de heridas, lo cual
podría tener implicaciones en los mecanismos de
reparación terapéutica en diabetes. Por lo tanto, el
reemplazo del péptido proinsulina C es una terapia
promisoria en caso de angiogenesis defectuosa en
la cicatrización retardada de heridas en pacientes
diabéticos.
La deficiencia de péptido C es un cuadro típico
de DM tipo 1 y en estados tardíos de la DM tipo2 y
cuyas complicaciones son heridas abiertas crónicas,
infecciones, ulceras y aun amputaciones. La cicatrización de heridas es un proceso dinámico e interactivo con la participación de angiogenesis, coagulación,
inflamación, formación de tejidos, y remodelación,
controlado por factores de crecimiento. La angiogenesis, o sea la formación de nuevos vasos sanguíneos
a partir de vasos preexistentes, es un proceso crucial
de la curación de heridas.
El péptido C ha emergido como un péptido activo
fisiológicamente para aliviar las complicaciones inducidas por la diabetes, incluyendo disfunción vascular
e inflamación. En este estudio, apuntamos sobre el rol
angiogenico del péptido C y su capacidad para mejorar
la cicatrización de heridas, deterioradas por la diabetes. Aunque la hiperglicemia puede causar alteraciones
en la homeostasis del cuerpo, la deficiencia o ausencia
de insulina circulante y péptido C, puede contribuir
al desarrollo y progresión de complicaciones inducidas por la hiperglicemia. Nosotros sistemáticamente
administramos péptido C a ratones diabéticos para
investigar el rol protectivo del péptido C y también
investigamos los mecanismos en el proceso de angiogenesis vascular a través de la activación de ERK1/2
Akt y la producción de NO; este efecto era demostrado
en paralelo con la angiogenesis inducida por el factor
de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Nosotros
demostramos aumento en la proliferación de células
endoteliales, migración y formación de un tubo, seguido al tratamiento con péptido C, en una concentración
fisiológica de 0,5nm, estos efectos eran similares a los
observados, al tratamiento con VEGF.
En conclusión, nuestro estudio revela un rol angiogenico del péptido C, ejercido vía ERK y la fosforilizacion de Akt y producción de oxido nítrico (NO).
La suplementación terapéutica con péptido C, mejora
la cicatrización de heridas, deterioradas por la diabetes debido a un mecanismo inhibitorio de la inflamación y estimulación de la angiogenesis.
OTRAS REFERENCIAS
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
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N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
El péptido proinsulina C humana es secretado
dentro la circulación en concentraciones equimolares con la insulina por las células pancreáticas. El
péptido C previene complicaciones de la diabetes,
incluyendo neuropatía, nefropatía, disfunciones
vasculares e inflamación en animales con diabetes
miellitus tipo1. El aumento de moléculas de oxigeno reactivo intracelular, son reconocidos como
causas comunes y complicaciones vasculares en la
diabetes. Nosotros hemos demostrado previamente
que el péptido C puede mejorar la disfunción endotelial a través de la inhibición de la apoptosis de
células endoteliales, activando la proteína quinasa
α AMP dependiente. Recientemente se ha demostrado el rol de protección del péptido C en la retinopatía diabética, mejorando la filtración microvascular retiniana. Los efectos multifacéticos del
péptido C en animales diabéticos y en pacientes
son atribuidos a la activación de múltiples vías de
señalización, participando la p38mitogen-activated protein kinase, extracellular signal- regulated
kinase 1/ 2(ERK1/2), Akt, y la producción de oxido nitroso endotelial (NO).
REVISIÓN DE REVISTAS Y COMENTARIOS
85
REVISIÓN DE REVISTAS Y COMENTARIOS
3. EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO SOBRE
LA SEVERIDAD DE PSORIASIS
UN ESTUDIO CLÍNICO AL AZAR
JENSEN P, ZACHARIAE C, CHRISTENSEN
R, GEIKER W, SCHAADT BK, STENDER S,
HANSEN PR, ASTRUP A, SKOV L.
EFFECT OF WEIGHT LOSS ON THE SEVERITY
OF PSORIASIS A RANDOMIZED CLINICAL
STUDY
JAMA DERMATOL. 2013; 149(7):795-801
La psoriasis es una enfermedad asociada con el
aumento de peso y como consecuencia la obesidad
que incide con la severidad de la psoriasis. Por lo
tanto, el presente estudio tiene que ver con el efecto
de la reducción de peso sobre la severidad de la
psoriasis en pacientes obesos.
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Se incluye 60 pacientes con sobrepeso (índice de
masa corporal calculado en kilogramos y dividido
por la estatura en metros cuadrados, >27-40, en
edades de 25-71 años), el tratamiento con dieta
hipocalorica (LED=low-energy diet, 800-1000 Kcal/
día por 8 semanas para inducir una disminución
del peso), después de 16 semanas se evidencio una
tendencia clínicamente importante en la mejoría
del índice de severidad y área de psoriasis (PASI) y
una reducción significativa del índice de la calidad
de vida dermatológica (DLQI).
86
La psoriasis es una enfermedad dermatológica
inflamatoria crónica con una prevalencia de cerca al
2% en Europa del norte y América del norte. Además está asociada con un aumento de prevalencia de
factores de riesgo cardiovascular, tal como diabetes,
hipertensión arterial, hiperlipidemia y un aumento
en el infarto del miocardio. Estudios epidemiológicos han establecido que la psoriasis está asociada
con la obesidad y que el aumento de adiposidad y
la ganancia de peso son factores de riesgo para la
incidencia de la psoriasis. Y esto se explica, debido
a que la inflamación sistémica de grado menor en
la obesidad, acompaña a la psoriasis y teóricamente
los mecanismos proinflamatorios inducidos por la
obesidad, pueden exacerbar las lesiones psoriaticas
en pacientes.
Los 60 participantes, después de 8 semanas de
realizar una dieta de bajas calorías (LED), recibieron
una dieta hipocalorica conteniendo 800 a 1000 Kcal/
día (dieta de cambrige). Durante el segundo periodo
de 8 semanas eran introducidos alimentos regulares
aproximadamente de 1200 Kcal.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Muestras de sangre eran obtenidas para medir vitamina D, insulina, glucosa en plasma, proteína C reactiva, al
iniciar el tratamiento y después de 4, 8, 12 y 16 semanas.
Para nuestro conocimiento, un estudio clínico al
azar y prospectivo descrito aquí es el primero que
examina el efecto de la reducción de peso sobre el
PASI (índice de severidad y área de psoriasis) en
pacientes con sobre peso y psoriasis. Después de 16
semanas y haber sido sometidos a una dieta baja en
calorías , no se pudo observar una disminución estadísticamente significante del PASI en relación al grupo de control ,que hizo una dieta normal.
Sin embargo, las conclusiones de este estudio encuentran una tendencia en favor de una reducción importante clínicamente en la severidad de la psoriasis
y una reducción significativa en el DLQI ( índice de
la calidad de vida dermatológica) en pacientes obesos
después de la reducción de peso con una dieta hipocalórica. Nuestros resultados enfatizan la importancia
de la reducción de peso como parte de un tratamiento
multimodal y de otras enfermedades que acompañan
a la obesidad, tal como diabetes, hipertensión arterial, hiperlipidemia y otras alteraciones metabólicas.
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PARA EL TRATAMIENTO DE CALCIFILAXIS
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INTRALESIONAL SODIUM THIOSUFATE FOR
THE TREATMENT OF CALCIPHYLAXIS
JAMA DERMATOL2013; 149(8):946-949
El uso de tiosulfato de sodio en forma tópica, ha sido
exitosamente reportado para eliminar depósitos de
calcio superficiales en la piel. Por lo tanto, creemos
que puede ser efectivo para el tratamiento de
lesiones profundas de calcifilaxis cutánea.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
4 pacientes con calcifilaxis cutánea mas biopsia,
eran tratados con tiosulfato de sodio intralesional
(250 mg/ml) en áreas de la enfermedad activa. Los
pacientes toleraron la medicación muy bien con
una ligera molestia durante la inyección. Los 4
pacientes mostraron una cicatrización completa de
las ulceras y remisión de la enfermedad.
La calcifilaxis es una vasculopatia caracterizada
por el depósito de calcio en la pared de los vasos pequeños y medianos, induciendo a una proliferación,
trombosis y fibrosis, dando lugar a isquemia y necrosis de los tejidos. Este desorden es más prevalente
en pacientes con una enfermedad renal terminal, con
predominio en el sexo femenino, diabetes millitus,
terapia con warfarina, deficiencia de la proteína CyS,
suplementacion con colecalciferol, enfermedad autoinmune y obesidad. Pacientes con calcifilaxis tienen el riesgo de varias complicaciones, incluyendo
ulceración, cicatrización retardada, infección local y
sepsis; la mortalidad alcanza el 80%.
En el año 2004, Cicone et al, reportaron el uso de
tiosulfato de sodio por vía entravenosa, sin embargo, su aplicación ha sido limitada por varios efectos
adversos, tal como malestar gastrointestinal, acidosis
metabólica y sobrecarga de sodio.
El tiosulfato de sodio ha sido usado en forma tópica para el tratamiento de calcinosis cutis.
El tiosultato de sodio es una sal inorgánica versátil y
que ha sido usado por vía intravenosa por décadas sobre
todo para neutralizar el envenenamiento por cianuro.
El mecanismo de acción está relacionada con
propiedades como agente anticalcificacion con propiedades vasodilatadoras y antioxidantes. Alguna investigación sugiere que el tiosulfato de sodio inhibe
la precipitación del calcio en los tejidos, debido al
aumento de la solubilidad del calcio, formando una
sal que puede ser dializable.
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J AM ACAD DERMATOL 2015, 72(2):355-356
Las alopecias cicatrizales primarias (PCAs) son
desordenes que inducen a la perdida de pelo
permanente y difíciles de tratar. El liquen planopilaris
(LPP) es un prototipo de las PCAs; los pacientes
presentan un inicio repentino de pérdida de pelo
y síntomas de prurito, ardor y dolor en el cuero
cabelludo. Al examen revela un pelo delgado con
caracteristicas de eritema perifolicular, descamación,
en los márgenes de las zonas de alopecia.
Los tipos de alopecias cicatriciales son
provisionalmente clasificados basado en el
predominio del infiltrado celular (linfocitico,
neutrofilico o mixto). El liquen planopilaris es una
alopecia cicatricial linfocitica donde los pacientes
presentan pérdida de pelo y síntomas prurito,
ardor y dolor del cuero cabelludo. Específicamente
la expresión de PPAR-γ (peroxisome proliferator –
activated receptor –γ,) un factor de transcripción
que regula genes inflamatorios y genes del
metabolismo lipidico están disminuidos
(downregulated) en el liquen planopilaris.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Los tratamientos corrientes para alopecia cicatricial primaria permanecen empíricos y frecuentemente inefectivos. Recientes investigaciones
ponen de manifiesto el rol de la función anormal
de la PPAR- (peroxisome proliferator – activated
receptor – ) en la fisiopatologia de la alopecias cicatriciales. En base a esta investigación Mirmirani
and Karmik exitosamente trataron un paciente con
liquen planopilaris, resistente a los tratamientos
convencionales, con un agonista de PPAR- . El objeto de este estudio es para evaluar la eficacia del
pioglitazona, un sintético agonista de PPAR- en el
tratamiento de liquen planopilaris.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
El tiosulfato de sodio aplicado por vía subcutánea
ha sido reportado en el tratamiento de la extravasación
del clorhidrato de mecloretamina, para neutralizar el
daño del tejido. Por lo tanto, la administración intralesional es generalmente de riesgo menor y es efectivo
en el tratamiento en pacientes con calcifilaxis localizada. La principal limitación es el dolor en el sitio de
la inyección, se sugiere pretramiento con anestésico
tópico y/o dilución con lidocaína. En nuestra serie
(4pacientes) la medicación ha sido bien tolerada y una
completa cicatrización en todos los pacientes.
REVISIÓN DE REVISTAS Y COMENTARIOS
87
REVISIÓN DE REVISTAS Y COMENTARIOS
A 22 pacientes eran prescriptos clorhidrato de pioglitazona en un centro de investigación del pelo desde el 2010 al 2012 en una dosis de 15 mg diario por lo
menos durante un mes y el seguimiento de 3 meses.
El tratamiento con pioglitazona era efectivo en
controlar los síntomas, inflamación y la progresión
de la enfermedad en un 72.7% de los pacientes, sin
embargo el recrecimiento de pelo nuevo era notado
en 6 pacientes (27.3%), de los pacientes que respondieron al tratamiento solo 2 pacientes (9%) experimentaron recaída después de la discontinuación de
pioglitazone. Los efectos colaterales fueron edema
de las extremidades superiores (50%), aumento de
peso (41%), vértigo (5%), hipertensión resistente
(5%) y transaminitis moderada (5%).
Un estudio reciente del liquen planopilaris sugiere
que la inflamación es debido a una función anormal de
PPAR- , el cual induce a un metabolismo aberrante de
lípidos en la glándula sebácea, la formación de sustancias toxicas que influyen en la respuesta inflamatoria.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
El PPAR- pertenece a la superfamilia de receptores nucleares e inicia la trascripción de genes junto al
receptor retinoide RXR con el cual forma heterodimeros. La deficiencia de PPAR- en células madre foliculares en ratones causa un fenotipo semejante a una
alopecia cicatricial, estos datos apoyan el concepto de
que el PPAR- es esencial para la unidad pilosebacea
saludable. El daño en el tejido, induce la expresión de
quimiocinas y citoquinas en la forma de leukotrienes y
prostaglandinas y que reclutan linfocitos y macrófagos
y activan la muerte celular programada- mediado por
lípidos, contribuyendo a la perdida permanente de pelo.
88
Con estos datos, uno puede especular que la combinación de factores genéticos (tal como el polimorfismo de los peroxisomas ) o factores ambientales
(toxinas) puede inducir a una disfunción del PPARadquirido y localizado, lo cual propone que la terapia
agonista de PPAR- , represente una estrategia nueva
en el tratamiento de alopecias cicatriciales
OTRAS REFERENCIAS
1. MirmiraniP, Karnik P, Lichen Planopilaris treated with
a peroxisome proliferator-activated receptor gamma
agonist. Arch Dermatol. 2009; 145:1363-1366
2. Karnik P, Tekeste Z, McCormick TS, et al. Hair
follicle stem cell-specific PPAR gamma deletion causes scarring alopecia. J Invest Dermatol.
2009; 129:1243-125
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
6. EL PERFIL GENÓMICO DE LAS
LESIONES DE LEISHMANIA HUMANA
BRAZILIENSIS IDENTIFICA MÓDULOS
TRANSCRIPCIONALES ASOCIADAS CON
INMUNOPATOLOGIA CUTÁNEA
NOVAIS FO, CARVALHO LP, PASSOS S, ROOS
D, CARVALHO EM, SCOTT P, BEITING DP.
GENOMIC PROFILING OF HUMAN
LEISHMANIA BRAZILIENSIS LESIONS
IDENTIFIES TRANSCRIPTIONAL MODULES
ASSOCIATED WITH CUTANEOUS
IMMUNIPATHOLOGY
JOURNAL OF INVESTIGATIVE
DERMATOLOGY(2015) 135, 94-101
Los pacientes desarrollan nódulos pequeños en el
sitio de la infección los cuales progresan a lesiones
ulcerosas crónicas. Aunque la infección del parasito
actúa como un gatillante inicial para el desarrollo
de la lesión, es la respuesta que determina la
severidad de la enfermedad.
Varios estudios han examinado la respuesta
inmunológica sistémica, en pacientes infectados
por la leishmania braziliensis y la salida de
moléculas proinflamatorios en respuesta al
antígeno leishmania, esta respuesta probablemente
contribuye a controlar los parásitos y la respuesta
inflamatoria patológica en las lesiones.
Estudios recientes con biopsias de lesiones de
pacientes con leishmania braziliensis, han revelado
un inesperado rol patológico de las células T CD8+
durante la enfermedad, por lo tanto tratamientos
dirigidos a la respuesta inflamatoria, sin afectar
mecanismos que afecten la destrucción de los
parásitos, podría ser una estrategia ideal.
Análisis del transcriptoma, ha ayudado a dilucidar la expresión de genes fundamentales durante la
interacción entre parásitos leishmania y macrófagos
humanos. El análisis de lesiones por leishmania braziliensis, comparado con piel normal, han identificado 2028 genes expresados diferencialmente en dos
grupos: el primer grupo comprende 947 genes que
están disminuidos en las lesiones, los 10 genes mas
reprimidos incluye genes asociados con el mantenimiento de la función de barrera de la piel, tal como
Keratina- 27 (KRT27), filagrina -2 (FLG2) y dermcidin (DCD); el segundo grupo comprende 1081transcripciones que eran más abundante en las lesiones,
comparado con piel normal, los genes mas sobresalientes estaban asociados con el reclutamiento de
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
celulas inflamatorias (CXCL9, CXCL10 y CCL8) y
genes relacionadas a la citotoxicidad (GZMA,GZMB
y GLYN).
En este estudio se identifico vías inmunológicas
claves después de la infección y el desarrollo de modelos, explicando la inmunopatología en las lesiones
de leishmania braziliensis. La activación de células
T CD8+, requiere el reconocimiento de antígenos,
presentados vía el complejo de histocompatibilidad
mayor clase I y el inmunoproteasoma tiene un rol
importante en este proceso. La activación del mismo
conduce a las células T CD8+ a expresar su actividad
citolitica en la piel.
Los genes que están aumentados en la leishmaniasis tal como CXCL10 y CXCL9 son quimiocinas
que reclutan células T por lo que se propone que la
excesiva expresión de estas quimiocinas atrae mas
células T CD8+ a la piel, exacerbando una alteración
patológica como hiperreación inmune.
La leishmaniasis mucocutanea es una enfermedad
crónica y continua siendo un problema de salud en
varias partes del mundo y representa una hiperrespuesta inmune, frente al espectro de enfermedades
clínicas causadas por leishmania braziliensis. Una
respuesta inmune descontrolada ha sido implicada
en la fisiopatología de la leishmaniasis mucocutanea,
ya que los linfocitos inician una respuesta intensa
(caracterizada por proliferación de linfocitos y producción de citoquinas) no obstante, el número muy
reducido de parásitos en las lesiones.
Las células TH17 participan en la respuesta inflamatoria a varios agentes infecciosos humanos.
La IL17, una citoquina característica de las células
TH17, induce daño en los tejidos, mediado por la
atracción de neutrofilos y la salida de proteinasas.
OTRAS REFERENCIAS
1. Boaventura VS, Santos CS,Cardoso CR et
a.(2010) Human mucosal leishmaniasis: neutrophilis infíltrate áreas of tissue damage that expres high levels of Th17-related cytokines. Eur J
Immunol 40:2830-6.
2. Maetti AC, Bittner J, Oliveira-Neto MPet al.
(2012) Transcriptome patterns with eventual development of mucosal disease in humans. PLoS
Negl Trop Dis 6:e1816.
7. EL TRATAMIENTO SISTÉMICO CON EL
FACTOR ESTIMULANTE DE LA COLONIA
DE GRANULOCITOS (G-CSF) MEJORA
LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS EN LA
EPIDERMÓLISIS BULOSA DISTROFICA:
RESULTADOS DE UN ENSAYO PILOTO
FINE JD, MANES B, FRANGOUL H
SYSTEMIC GRANULOCYTE COLONYSTIMULATING FACTOR (G-CSF) ENHANCES
WOUND HEALING IN DYSTROPHIC
EPIDERMOLYSIS BULLOSA (DEB):RESULTS
OF A PILOT TRIAL
J AM ACAD DERMATOL 2015;73:56-61
Heridas crónicas sin cicatrización es la norma en
pacientes con epidermólisis bulosa hereditaria
(EB, especialmente aquellos con la forma distrofica
de epidermólisis bulosa (DEB). El tratamiento
subcutáneo con el factor estimulante de la colonia
de granulocitos (G-CSF) ha sido sugerido como
un posible beneficio en la cicatrización de heridas,
después de un reportaje donde se realizo un
trasplante de medula ósea y previamente una
movilización de células madre inducido por G-CSF.
En la actualidad, no existe curación comprobada
para ninguna forma de epidermólisis bulosa hereditaria (EB) aunque varias avenidas de investigación están siendo perseguidas. La cicatrización anormal de
heridas es una constante preocupación debido al im-
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DE DERMATOLOGÍA
7 pacientes con epidermólisis bulosa distrofica
(DEB) (6 recesivo y 1 dominante) recibieron en
inyección subcutánea diario de G-CSF (dosis 10ug/
kg/) y reevaluados en el día 7. Todos los pacientes
presentaron una reducción en un75.5% en el
tamaño de la lesión y un 36.6% en el recuento de
lesiones ampolla /erosión. Por lo que se concluye
que el G-CSF subcutáneo es beneficioso en
promover la cicatrización de heridas en algunos
pacientes con DEB, cuando los tratamientos
convencionales no funcionan.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
La destrucción de los tejidos acompañado por una
reacción inflamatoria intensa a predominio de células
T CD8+, células TH17 y la infiltración también por
neutrofilos es la inmunopatología o en otras palabras
es la respuesta inmune exagerada que destruye los tejidos, característica sobre todo de la leishmaniasis mucosa o mucocutanea. Por lo tanto para fines terapéuticos, seria necesario apagar primero esta hiperrespuesta
inmune con medicamentos como la pentoxifilina y el
factor estimulante de la colonia de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) paralelamente al tratamiento específico para leishmania y con mayor acentuación en
caso de leishmaniasis mucosa mucocutanea resistentes
a los tratamientos convencionales.
REVISIÓN DE REVISTAS Y COMENTARIOS
89
REVISIÓN DE REVISTAS Y COMENTARIOS
pacto sobre la calidad de vida contribuyendo al dolor,
permitiendo la perdida crónica de fluidos y nutrientes
y una puerta abierta para las infecciones y la forma
distrofica de epidermólisis bulosa podría eventualmente desarrollar carcinoma de células escamosas.
El G-CSF es una citoquina hematopoyética producida por monocito, fibroblastos y células endoteliales,
es conocido a tener múltiples funciones, en un estado
de hematopoyesis estable y normal incluyendo la regulación en la producción de neutrofilos y la salida
de estos de la medula ósea, proliferación de los progenitores de neutrofilos y también su diferenciación.
La G-CSF ha estado asociado con la mejoría en la
cicatrización de heridas en pacientes con necrolisis
epidérmica toxica.
Ensayos clínicos están siendo desarrollados con
inyecciones intralesionales de fibroblastos alogenicos; otras terapias sistémicas con colágeno VII recombinante, en base a datos positivos obtenidos en
ratones. Varios laboratorios analizan la factibilidad y
seguridad de tratamientos celulares, para una posible
cura de la enfermedad, referidos al trasplante de medula ósea o la infusión de células madre mesenquimaticas o pluripotenciales.
Los resultados obtenidos en este estudio son limitados, por el número pequeño de pacientes, además requiere confirmación en ensayos con mayor
número, por lo que la administración intermitente de
G-CSF podría ciertamente ser una terapia adyuvante,
por lo menos para algunos pacientes, cuyas heridas
son particularmente resistentes a otros tratamientos.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
OTRAS REFERENCIAS
90
1. Sica-Chapman A, Willians G, Soni N, Bunker
CB.Granulocyte colony- stimulating factor in
toxic epidermalnecrolysis (TEN) and Chelsea
and Westminster TEN management protocol. Br
J dermatol.2010;162:860-865.
2. Viswanath L, Bindhu J, Krishnamurthy B, Suresh
KP. Granulocyte-colony stimulating factor (G_
CSF accelerates healing of radiation induced
moist desquamation of the skin. Klin Onkol.
2012; 25:199-205.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
8. CIDOVOFIR INTRALESIONAL PARA EL
TRATAMIENTO DE UNA VERRUGA PLANTAR
MOORE E, KOVARIK C
INTRALESIONAL CIDOFOVIR FOR THE
TREATMENT OF A PLANTAR WART
J AMACAD DERMATOL 2015; 73:E23-4
El tratamiento de verrugas plantares constituye
un desafío terapéutico, especialmente en pacientes con diferentes grados de inmunosupresión. Los
tratamientos incluye: crioterapia, electrocauterio,
acido salicílico, bleomicina intralesional, inmunoterapia y tratamiento con laser.
El paciente tenía una historia de linfoma y bajo
tratamiento con lenalidomide. El examen físico era
notable por una placa blanquecina hiperqueratotica
sobre la superficie plantar del pie derecho, de 4 x5
en tamaño.
Se realizo inyecciones intralesionales de cidovofir (75mg/ml solución acuosa) bajo anestesia local.
Para el tratamiento inicia, el cidovofir era mezclado
en una proporción de 1:3 con solución salina normal
(0,75ml de cidovofir en 2.25ml de solución salina)
por una total de 3ml de solución inyectado dentro la
verruga. Adicionalmente 3 inyecciones fueron inyectadas en los siguientes 2 meses con cidovofir diluido
en una proporción de 1:4 con solución salina normal.
El seguimiento durante 4 meses comprobó una mejoría clínica completa.
El cidofovir es un análogo –nucleótido antiviral,
activo contra una variedad de virus ADN. En el año
2012, Broganelli et al, trato 280 pacientes, quienes
tenían verrugas recalcitrantes con cidofovir intralesional y obteniendo resultados favorables en la mayoría de las verrugas.
OTRAS REFERENCIAS
1. Broganelli P,Chiaretta A, Fragnelli B, Bernengo
MG. Intralesional cidofovir for the treatment for the
treatment of multiple and recalcitrant cutaneous viral warts. Dermatol Ther. 2012;25(5):468-471.
Homenaje 50 años
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
HOMENAJE POR LOS 50 AÑOS
DE EJERCICIO PROFESIONAL
DRA. MARÍA VIRGINIA PAREDES LARREA*
DR. OMAR
VILLAGÓMEZ PANIAGUA
Nacido en Puerto Abapo de la Provincia Cordillera
del departamento de Santa Cruz, el 3 de mayo de 1938,
El Doctor Omar Villagómez Paniagua, tiene cuatro hijos, de ellos dos médicas, una con especialidad de Dermatología, además de seis nietos.
Graduado de médico cirujano en la Universidad
Mayor de San Andrés de La Paz, en el año 1964, realizó
su año de provincia en Puerto Suárez en el departamento de Santa Cruz, en 1965.
Realizó la especialización en Dermatología y Enfermedades de Transmisión Sexual, en los años 1966 y
1967, en el Hospital de Clínicas de San Pablo- Brasil.
Su presencia destacó en diferentes Congresos Nacionales e Internacionales como relator y participante.
(*) Presidenta Sociedad Boliviana de Dermatología
Ejerce la medicina privada y en pasados días fue
galardonado por el Colegio Médico por sus 50 años de
ejercicio profesional.
El Doctor Omar Villagómez Paniagua, representa
una gran personalidad, muy carismática, que destaca
por su sencillez, siempre dispuesto a colaborar con las
nuevas generaciones de profesionales médicos, brindando su conocimiento, experiencia y sincera amistad.
La Sociedad Boliviana de Dermatología desea a
través de su Directiva Nacional, hacerle llegar su homenaje y reconocimiento al mérito por medio siglo de
actividad profesional dedicado al servicio de la salud
del pueblo boliviano. ¡MUCHAS FELICIDADES!
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DE DERMATOLOGÍA
Fundador y Ex Presidente de la Sociedad Boliviana
de Dermatología. Fundador y Ex Presidente del Ateneo
de Medicina de Santa Cruz.
Actualmente es miembro del Tribunal de Honor de
la Directiva de la Sociedad Boliviana de Dermatología.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Ejerció su actividad profesional como médico dermatólogo de planta en la Caja de Seguro Social, en la
Caja Petrolera de Salud y en la Caja Ferroviaria.
Fundador y Ex presidente del Centro de Profesionales Egresados de la Universidad Mayor de San Andrés,
desde 1980 a la fecha, realiza actividades de atención
gratuita médica, dental y provisión de medicamentos a
pacientes de escasos recurso del área rural del departamento de santa Cruz.
91
Obituario
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
OBITUARIO
DRA. FABIOLA MALLEA VALENCIA*
El Dr. Fabio Horacio Prado Barrientos Soruco fue
uno de los pioneros en el ejercicio de la Dermatología en La Paz y por ende en el país egreso como
Médico Cirujano de la Facultad de Medicina de la
Universidad Mayor de San Andrés el año 1965, realizo estudios de post grado en la ciudad de Buenos
Aires - Argentina, para posteriormente a su retorno
desempeñarse como Dermatólogo en el Policlínico 9
de abril de la Caja Nacional de Seguridad hasta su
jubilación. Falleció en la ciudad de La Paz el 4 de
febrero del 2015.
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DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Corría el segundo quinquenio de la década del sesenta, más precisamente abril de 1968, en instalaciones del Antiguo servicio de Dermatología del Hospital de Clínicas de La Paz se reunieron prestigiosos
médicos dermatólogos y afines para fundar la Sociedad Boliviana de Dermatología, entre ellos figuraba
el Dr. Prado Barrientos, quien fue miembro activo de
esta durante muchos años.
92
*
Miembro de la Directiva Sociedad Boliviana de
Dermatología.
El Dr. Prado Barrientos profesional pionero e infatigable , también se desempeño como presidente
de la Asociación Boliviana de Médicos jubilados
durante algunas gestiones, defendiendo y velando
siempre por los derechos del Profesional médico
Boliviano.
Otro rasgo de su personalidad y del deseo permanente de reivindicación se trasluce en algunos artículos que publicó en la prensa local, uno de los últimos
y más vehementes apareció en el periódico El Diario
el 17 de octubre del año 2003.
Recordemos a este prestigioso profesional
boliviano que ejerció la especialidad de forma
privada en su consultorio particular hasta sus últimos años de vida, dedicado perseverante y de
férrea voluntad.
Paz en su tumba Dr. Fabio Prado Barrientos
Eventos Científicos
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
CALENDARIO DE EVENTOS CIENTÍFICOS
SOCIEDAD BOLIVIANA DE DERMATOLOGÍA
AÑO 2015
EVENTOS INTERNACIONALES
● II Curso Internacional de dermatología
Básica y comunitaria
“PRAMED” 7 y 8 de agosto de 2015.
Santa Cruz – Bolivia
● 64° Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados
“Prof. Dr. Luis E. Pierini”, del 10 al 14 de
noviembre 2015.
Buenos Aires- Argentina
● 8° Simposio Nacional de Cosmiatría y Laser
Del 26 al 28 de noviembre 2015.
Sao Paulo – Brasil
EVENTOS NACIONALES
● VI Jornadas Julianas de Dermatología
23 y 24 de julio de 2015.
La Paz – Bolivia
● I Curso Nacional de Dermatología y SIDA
4 y 5 de septiembre 2015.
Sucre – Bolivia
● Reunión Anual de Dermatólogos Bolivianos
“RADEBO”
Del 15 al 17 de octubre de 2015.
Cochabamba - Bolivia
● American Academy of Dermatology
Del 4 al 8 de marzo 2016.
Washinton DC
● 34° “Reunión Anual de Dermatólogos
Latino Americanos” (RADLA 2016)
● Summer Academy Meeting
● Congreso Ibero Latinoamericano de
Dermatología – CILAD
Del 25 al 29 de octubre.
Buenos Aires – Argentina
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
Del 28 al 31 de julio 2016.
Boston
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Del 4 al 7 de junio 2016.
Sao Paulo – Brasil
93
Información para los Autores
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES
La Revista Boliviana de Dermatología, órgano
oficial de la Sociedad Boliviana de Dermatología, se
publica en la ciudad de La Paz, y sus secciones incluyen diferentes capítulos en el siguiente orden:
SECCIONES SOLICITADAS POR LA SOCIEDAD
* Semblanzas: Homenaje póstumo a profesionales
médicos destacados en la especialidad y en su trayectoria de vida.
* Editorial y Editorial Científico: Sobre un tópico
de actualidad vinculado con la especialidad en el
contexto de la realidad del país, a cargo del Editor
y/o un profesional invitado.
* Calendario de eventos científicos: Noticias y actividades científicas de la Sociedad Boliviana de
Dermatología y otros eventos nacionales e internacionales.
* Educación Médica continua: Desarrollo profundo y detallado de temas de interés en el ámbito
dermatológico junto a la experiencia del autor en
el tema, con una extensa revisión actualizada de la
literatura médica.
La Editorial de la primera revista estará a cargo de
la Presidenta de la Sociedad Boliviana de Dermatología en ejercicio y las posteriores se realizarán por
las/los presidentes de las filiales departamentales de
la Sociedad Boliviana de Dermatología en forma sucesiva.
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
SECCIONES DE LIBRE ELECCIÓN POR LOS
AUTORES
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* Revisión de Revistas: Resumen actualizado de
los principales artículos de laliteratura nacional e
internacional.
NORMAS DE PUBLICACIÓN
* Casos Clínicos: Presentación de la patología dermatológica en casos que revistan interés para la
comunidad médica científica con una revisión sistemática y Actualización de la literatura médica
referente al tema.
I. Los trabajos deben seguir las siguientes normas:
* Trabajos Originales: Pueden ser monografías,
actualizaciones, trabajos de investigación en
Dermatología clínica e investigativa, organización, proyectos y resultados de campañas de
educación u otras actividades en proyección hacia la comunidad.
2) En la primera página se incluirá el título el trabajo, nombre del o de los autores, su dirección y la
institución a la que pertenece, así como el lugar
donde fue realizado el estudio y la fecha de realización.
* Casos para diagnóstico: Breve presentación
de casos clínicos de interés con un comentario
resumido de la literatura médica referente al
diagnóstico. * Terapéutica Dermatológica: Revisión actualizada de tópicos que incumben a la
terapéutica dermatológica, como protocolos terapéuticos, uso de fármacos, dermo cosmiatría,
cirugía y medios físicos, etc., junto a la experiencia del autor.
1) Deben ser inéditos y no haber sido publicados
parcial o totalmente con anterioridad en el ámbito
nacional o internacional.
3) En la segunda página se incluirá un resumen del trabajo de manera breve, sin exceder a 150 palabras.
Se acompañará el mismo resumen en una traducción
al inglés (Abstract). Luego se incluirán tres a cinco
palabras clave en relación al trabajo presentado.
4) El resto de páginas corresponde al trabajo, que
debe seguir el siguiente formato:
a. Si es una investigación: Introducción, Material
y Métodos, Resultados, Discusión, Bibliogra-
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
fía, cuadros y gráficos y texto correspondiente
a las ilustraciones o fotografías.
b. Si es un trabajo original: Introducción, desarrollo, discusión o análisis y conclusiones y
recomendaciones y bibliografía.
c. En los casos clínicos, la secuencia a seguir es:
Introducción (breve), Presentación del caso
clínico, Discusión, Bibliografía, y la iconografía respectiva.
5) Las referencias bibliográficas deberán seguir las
normas internacionales del Index Médicus.
6) Los. trabajos deben ser escritos en Word 2007 o
superior, a doble espacio, letra Arial 12 y en hojas
tamaño carta
7) Las fotografías deben ser enviadas como JPG.
II. Los trabajos serán inicialmente presentados al responsable del Comité Editorial del Departamento
donde radique el colega dermatólogo.
INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES
1) Todo el material enviado se acompañará de una
carta de presentación, en la que conste la aceptación firmada de su envío por parte de todos los autores y la afirmación de no haber sido publicados
con anterioridad.
2) El Comité Editorial Departamental realizará una
primera revisión verificando que los artículos se
ciñan a las normas vigentes y retornando los mismos para hacer los ajustes correspondientes
3) Una vez corregidas las observaciones, los Comités Editoriales Departamentales enviarán el trabajo por correo electrónico, con su visto bueno, a:
[email protected]
[email protected]
4) El Consejo editorial de la Revista acusará recibo
de los trabajos enviados y realizará una segunda
revisión; informará a los autores, si existieran, las
modificaciones y correcciones que se juzguen necesarias a realizarse, antes de su publicación.
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
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Imágenes para el Recuerdo
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
IMÁGENES PARA EL RECUERDO
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N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
ACTO DE POSESIÓN DE LA DIRECTIVA SOCIEDAD BOLIVIANA DE DERMATOLOGÍA A CARGO
DEL DR. EDGAR VILLEGAS GALLO, PRESIDENTE DEL COLEGIO MÉDICO DE BOLIVIA.
De derecha a izquierda Dra. María Virginia Paredes Larrea (PRESIDENTA), Dr. Jhonny De La Riva
Salinas (VICEPRESIDENTE) y Dra. Fabiola Mallea Valencia (SECRETARIA GENERAL).
96
DIRECTIVA SOCIEDAD BOLIVIANA DE DERMATOLOGÍA GESTIÓN 2014 - 2016.
De izquierda a derecha Dra. Violeta Oliver, Dra. Sandra Encinas, Dr. Jhonny De La Riva Salinas,
Dra. Fabiola Mallea, Dra. María Virginia Paredes Larrea, Ninoska Guillen, Dr. Alfredo Zeballos,
Dr. Felix Rollano y Dr. Luis Valda Rodríguez.
LA PAZ 23 Y 24 DE JULIO 2015
IMÁGENES PARA EL RECUERDO
VI JORNADAS JULIANAS DE DERMATOLOGÍA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
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98
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
Con el auspicio del CILAD. Coordinación y organización de la Sociedad Boliviana de Dermatología y SBD - Filial Santa Cruz
SANTA CRUZ, 7 Y 8 DE AGOSTO 2015
II CURSO INTERNACIONAL DE DERMATOLOGÍA BÁSICA Y COMUNITARIA - PRAMED
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
IMÁGENES PARA EL RECUERDO
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
SUCRE, 4 Y 5 DE SEPTIEMBRE 2015
IMÁGENES PARA EL RECUERDO
N° 8 • VOL. 5
AÑO 2015
I CURSO NACIONAL DE DERMATOLOGÍA Y SIDA
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
REVISTA BOLIVIANA
DE DERMATOLOGÍA
99