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Dermatología
Cosmética, Médica y Quirúrgica
Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC
Volumen 13 / Número 4 / octubre-diciembre 2015
[email protected]
Publicación auspiciada por el
Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 n Número 4 n octubre-diciembre 2015
Editores
Jorge Ocampo Candiani
José Gerardo Silva Siwady
Roberto Arenas Guzmán
Facultad de Medicina Hospital Universitario, uanl
Medipiel, Instituto de Dermatología
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Edoardo Torres Guerrero
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
José Fernando Barba Gómez
Julio Barba Gómez
Fernando de la Barreda Becerril
Luciano Domínguez Soto
Jaime Ferrer Bernat
María Teresa Hojyo Tomoka
Clemente Moreno Collado
León Neumann Schefer
Yolanda Ortiz Becerra
Eduardo David Poletti Vázquez
Julieta Ruiz Esmenjaud
Ramón Ruiz Maldonado
Julio César Salas Alanís
Oliverio Welsh Lozano
Graciela Ponzoni
Asistente
Consejo editorial
Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio”
Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio”
Hospital Ángeles Lomas
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Hospital Español
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Hospital ABC
Clínica privada
Clínica privada, Hospital Juárez
Universidad Autónoma de Aguascalientes
Clínica privada
Instituto Nacional de Pediatría
Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León
Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León
Coordinación y dirección comercial
Medipiel y Servicios Administrativos
Diseño y formación electrónica
Pedro Molinero
Quinta del Agua Ediciones
Asesoría jurídica
Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas
Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 13, Núm. 4, octubre-diciembre 2015, es una publicación trimestral editada por Medipiel
Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México,
Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo
Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174.
Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez,
Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 7 de diciembre de 2015.
Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.
Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800,
Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058.
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DCMQ
276
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Internacional
Alemania
Fratila, Alina
Podda, Maurizio
Ruzicka, Thomas
Sattler, Gerhard
Argentina
Allevato, Miguel
Cabo, Horacio
Cabrera, Hugo
Cordero, Alejandro
Costa Córdova, Horacio
Galimberti, Ricardo
Gatti, Carlos Fernando
Kaminsky, Ana
Larralde, Margarita
Pierini, Adrián
Troielli, Patricia
Bolivia
De la Riva, Johnny
Diez de Medina, Juan Carlos
Zamora, Juan Manuel
Brasil
Alchorne, Alicia
Azulay, Luna
Costa, Izelda
Cunha, Paulo R.
Hexsel, Doris
Kadunc, Bogdana Victoria
Le Voci, Francisco
Lupi, Omar
Machado, Carlos
Perez Rosa, Ival
Ponzio, Humberto
Ramos-e-Silva, Marcia
Shiratsu, Ricardo
Steiner , Denise
Talhari, Sinesio
Teiseira Gontijo, Gabriel
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Canadá
Carruthers, Alastair
Carruthers, Jean
Lui, Harvey
Pollack, Sheldon
Shapiro, Jerry
Chile
Cabrera, Raúl
Guarda, Rubén
Hasson, Ariel
Honeyman, Juan
Molgo, Montserrat
Colombia
Acosta, Álvaro
Chalela, Guillermo
Halpert, Evelyne
Duque, Hernán
Falabella, Rafael
Martínez Puentes, Juan Carlos
Olmos, Edgar
Páez, Elías
Costa Rica
Hidalgo, Harry
Jaramillo, Orlando
Ecuador
Ollague, Kléver
Ollague Torres, José
Uruaga Pazmiño, Enrique
El Salvador
Carpio, Orlando
Hernández Pérez, Enrique
España
Aizpun Ponzon, Miguel
Alomar, Agustín
Camacho, Francisco
Camps Fresneda, Alejandro
Díaz Pérez, J Luis
Ferrandiz, Carlos
Ferrando, Juan
Grimalt, Ramón
Moreno, José Carlos
Sánchez Conejo-Mir, Julián
Sánchez Viera, Miguel
Vilata, Juan José
Estados Unidos
Abramovits, William
Benedetto, Anthony
Brauner, Gary
Diegel, Daniel
Draelos, Zoe
Elston, Dirk
Field, Larry
Florez, Mercedes
Janniger, Camila K.
García, Carlos
Goldberg, Leonard
Hanke, William
Kerdel, Francisco
Maloney,
Millikan, Larry
Monheit, Gary
Nouri, Keyvan
Pandya, Amit
Pariser, David
Parish, Jennifer Leigh
Parish, Lawrence Charles
Pérez, Maritza
Rendón, Martha
Rigel, Darrel
Robins, Perry
Ruiz Esparza, Javier
Schwartz, Robert A.
Spencer, James
Tomecky, Kenneth J.
Tosti, Antonella
Zaiac, Martin
Francia
Bouhanna, Pierre
Fournier, Pierre
Letesier, Serge
Grecia
Dasio Plakida, Dimitra
Katsambas, Andreas
Guatemala
Cordero, Carlos
Chang, Patricia
Villanueva, Carlos
India
Jerajani, Hemangi
Verma, Shyam
Inglaterra
Barlow, Richard
Griffihs, Christopher
Hay, Roderick
McGrath, John
Israel
Ginzburg, Alejandro
Landau, Marina
Italia
Gelmetti, Carlo
Gianetti , Alberto
Landi, Giorgio
Marini, Leonardo
Rusciani, Luigi
Lotti, Toriello M
Japón
Miyachi, Yoshiky
Líbano
Kibbi, Abdul-Ghani
Noruega
Haneke, Eckart
Panamá
Arosemena, Reynaldo
Ríos Yuil, José Manuel
Paraguay
Guzmán Fawcett, Antonio
Perú
Bravo, Francisco
Lazarte, Juan José
Magill, Fernando
Portugal
Masa, Antonio
Picoto, Antonio
República Checa
Hercogova, Jana
República Dominicana
González de Bogaert, Luisa
Guzmán de Cruz, Emma
Isa Isa, Rafael
Suiza
Saurat, Jean
Uruguay
Arévalo Brum, Alda
Macedo, Néstor
Venezuela
González, Francisco
Pasquali, Paola
Pérez Alfonzo, Ricardo
Piquero, Jaime
Rondón Lugo, Antonio
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Comité editorial
México
Adame Miranda, Gilberto
Alanís Ortega, Atalo
Anides Fonseca, Adriana
Arellano Mendoza, María Ivonne
Asz-Sigall, Daniel
Beirana Palencia, Angélica
Benuto Aguilar, Rosa Elba
Boeta Ángeles, Leticia
Domínguez Cherit, Judith
Durán McKinster, Carola
Estrada Castañón, Roberto
Fierro, Leonel
Frías Ancona, Gabriela
Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina
Gómez Flores, Minerva
González González, Sergio
Gutiérrez Vidrio, Rosa María
Hernández Barrera, Nydia Roxana
Herz Ruelas, Maira Elizabeth
Jaramillo Moreno, Gildardo
Moreno González, Jorge
Mosqueda Taylor, Adalberto
Orozco Topete, Rocío
Pérez Atamoros, Francisco
Salas Alanís, Julio
Saez de Ocariz, María del Mar
Toussaint Caire, Sonia
Vázquez Flores, Heriberto
Vidrio Gómez, Norma
DCMQ
277
Índice
Index
Editorial
280
¿Dermatólogos especialistas en adolescencia?
Eduardo David Poletti
282
Tinea corporis. Estudio micológico y epidemiológico
de 357 casos
Javier Filiberto Guevara-Cervantes,
Selina Marioni-Manríquez, Óscar Omar Tello-Ibáñez,
Diana C. Vega, Elsa Vásquez del Mercado,
Carmen Rodríguez-Cerdeira, Roberto Arenas
Reacciones cutáneas adversas por
anticonvulsivantes. Estudio de 12 casos en un
hospital privado de especialidades
Juan José Salazar del Valle, Gloria I. León Quintero
From the Editors
280
¿Dermatologists specialists in adolescence?
Eduardo David Poletti
282
Tinea corporis. Mycological and epidemiological
study of 357 cases
Javier Filiberto Guevara-Cervantes,
Selina Marioni-Manríquez, Óscar Omar Tello-Ibáñez,
Diana C. Vega, Elsa Vásquez del Mercado,
Carmen Rodríguez-Cerdeira, Roberto Arenas
Drug-induced skin reactions to anticonvulsants.
A report of 12 cases in a private hospital of
specialties
Juan José Salazar del Valle, Gloria I. León Quintero
Artículos originales
289
Original articles
289
Artículos de revisión
294
Etiología, fisiopatología y cuadro clínico de
metástasis cutáneas por neoplasias malignas
extracutáneas
Karla E. Paz-Guízar, Jorge Ocampo-Candiani
Review articles
294
Educación Médica Continua
Esteroides tópicos: revisión actualizada de sus
indicaciones y efectos adversos en dermatología
Orly Cheirif Wolosky, María del Mar Sáez de Ocariz,
Lorena Lammoglia Ordiales
313Cuestionario
305
Continuous medical eductaion
Topical corticoids: current data, its indications and
adverse effects in dermatology
Orly Cheirif Wolosky, María del Mar Sáez de Ocariz,
Lorena Lammoglia Ordiales
313Questionnaire
305
Casos clínicos / G enodermatosis
314
Síndrome de Netherton: comunicación de dos
pacientes
J.C. Diez de Medina, E.C. Antezana y M. Sangueza
Clinical cases /G enodermatoses
314
Casos clínicos / P araneoplásico
318
Granuloma anular macular generalizado, asociado
a linfoma Hodgkin
María Luz Bollea Garlatti, Aldana Soledad Vacas,
Denise Valdivia, Ana Clara Torre, Paula Enz,
Ricardo Galimberti
Desafío clínico dermatológico
323Quiz
Ana García Gil, Eduwiges Martínez-Luna,
Sonia Toussaint-Caire, María Elisa Vega-Memije
DCMQ
278
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Etiology, physiopathology and clinical
manifestations of cutaneous metastasis from
internal malignancies
Karla E. Paz-Guízar, Jorge Ocampo-Candiani
Netherton syndrome: A report of
two cases
J.C. Diez de Medina, E.C. Antezana y M. Sangueza
Clinical cases / P araneoplastic
318
The generalized macular granuloma annulare,
associated to Hodgkin lymphoma
María Luz Bollea Garlatti, Aldana Soledad Vacas,
Denise Valdivia, Ana Clara Torre, Paula Enz,
Ricardo Galimberti
Dermatological clinical challenge
323Quiz
Ana García Gil, Eduwiges Martínez-Luna,
Sonia Toussaint-Caire, María Elisa Vega-Memije
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatoscopia
324
Vascularización en dermatoscopia tumoral
Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos-Ortega
331
Síndrome del hombre azul asociado a retigabina:
a propósito de un caso
Rosa Isabel Pérez-Lizárraga, Adameck Abraham
Hernández-Collazo, María del Socorro Hernández-Arana
Dermoscopy
324
Dermoscopy tumor vascularization
Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos-Ortega
331
Blue man syndrome associated to retigabine drug:
a case report
Rosa Isabel Pérez-Lizárraga, Adameck Abraham
Hernández-Collazo, María del Socorro Hernández-Arana
Novedades en dermatología
News in dermatology
Desafío clínico dermatológico
335
¿Cuál es su diagnóstico?
Gabriel Murillo Nader, Daniel Fernández-Esquivel,
Olga Carolina Rojas-García, Ivette Miranda, María
Guadalupe Moreno Treviño, Julio César Salas Alanís
336
Hiperuricemia y psoriasis. Nuevas implicaciones de
una vieja relación
Adameck Abraham Hernández Collazo, Guadalupe
Villanueva Quintero, Anabell Alvarado Navarro,
Eduardo David Poletti Vázquez
340
Jornada comunitaria en la Mixteca poblana
Laura Juárez Navarrete, Julieta Ruíz Esmenjaud
343
Exantema agudo del vih
Patricia Chang, Génesis Argueta Gylari Calderón
Pacheco
Fibromas del aparato ungueal
Patricia Chang, Tyson Meaux
Carta a mi Maestro
Dermatological clinical challenge
335
What is Your Diagnosis?
Gabriel Murillo Nader, Daniel Fernández-Esquivel,
Olga Carolina Rojas-García, Ivette Miranda, María
Guadalupe Moreno Treviño, Julio César Salas Alanís
336
Hyperuricemia and psoriasis. An old relationship
with new implications
Adameck Abraham Hernández Collazo, Guadalupe
Villanueva Quintero, Anabell Alvarado Navarro,
Eduardo David Poletti Vázquez
340
Community Day in the Mixteca of Puebla
Laura Juárez Navarrete, Julieta Ruíz Esmenjaud
Controversias
Disputes
Medicina comunitaria
Community Medicine
Cartas al editor
347
351
Letter to the Editor
343Acute hiv exanthem
Patricia Chang, Génesis Argueta Gylari Calderón
Pacheco
347 Nail apparatus fibromas
Patricia Chang, Tyson Meaux
351
Letter to My Teacher
Noticias
354Libros
Atlas. Enfermedades de la mucosa oral
355
357
359
Respuesta al Quiz
Respuesta a ¿Cuál es su diagnóstico?
Normas para los autores
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
News
354Books
Atlas. Enfermedades de la mucosa oral
355
357
360
Quiz Answer
What is Your Diagnosis? Answer
Author's Guidelines
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
279
DermatologíaCMQ2015;13(4):280-281
¿Dermatólogos especialistas en adolescencia?
¿Dermatologists specialists in adolescence?
Al mirar a un joven no me admira la imperfección de
su vida, sino la perfección de su juventud
Rabindranath Tagore
D
istinguid@ colega dermatólog@, gentil lector@: revise usted sus estadísticas diarias y encontrará, quizá, que más de 50% de sus consultas actuales provienen de atender a adolescentes. ¡Comparto su felicidad de poseer esa oportunidad, en contraste con muchas especialidades
que no tienen asomo a ese grupo de enfermos!
En el ordenamiento de diagnósticos y como hecho a propósito, lidera esa lista por su prevalencia el acné y sus complejas presentaciones. Es la patología cutánea diagnosticada con más
frecuencia durante la adolescencia, causante de indudable morbilidad psicológica, con problemas
que van desde la ansiedad, hasta el aislamiento social, la agresividad e incluso la depresión e
ideaciones suicidas. Por tanto, este ejemplo nos hace pensar en la necesaria reactualización para
atender a ese grupo etario, adaptándonos al estilo de vida del siglo en curso.
La mezcolanza de malos hábitos y nuevos comportamientos integran un periodo problemático
y de alto riesgo; en esta etapa se inician situaciones potencialmente graves para su vida actual
y futura: accidentes, lesiones, violencia, problemas familiares, consumo de alcohol y drogas,
conductas sexuales arriesgadas, alteraciones de salud mental y del aprendizaje, entre otras.
Buena parte de estos comportamientos se pueden prevenir, de ahí el importante papel de nosotros dermatólogos.
Desde la realización intencionada de la historia clínica en este sector poblacional, podemos
detectar temeridad y temperamento vivo, poca prudencia y juicio débil. Eventualmente, durante
la consulta el familiar y el paciente protagonizan un enfrentamiento verbal ríspido, altisonante y
de reclamo, donde usted pasa a ser el impávido réferi de ese ring/consultorio (recuerde esas frecuentes escenas en que usted percibe que el paciente no acude por su propia voluntad).
No pocos hemos vivido la experiencia de atender a un adolescente que consulta por pápulas
perladas en el pene, confundidas con condilomas acuminados, y que ya han sido tratadas obstinadamente con diversos tópicos, crioterapia o electrodesecación. ¿Se imagina la experiencia
atroz que eso significa para un adolescente que quizá ni su vida sexual ha iniciado?
Las alteraciones de carácter internalizador, como depresión, ansiedad social y alteraciones de
la conducta alimentaria predominan en las adolescentes, mientras que las de tipo externalizador,
como los trastornos de la conducta, son más frecuentes en el género masculino.
Las situaciones conflictivas de los adolescentes, unidas a la fragilidad de su personalidad en
desarrollo, constituyen un marco idóneo para la eclosión de trastornos mentales, los más frecuentes: alteraciones emocionales, ansiedad, depresión, falta de control de los impulsos, trastornos
adaptativos y los comportamientos autodestructivos. La piel, pivote expresivo de todos los sistemas del organismo humano, es carta de presentación e identidad hacia el exterior. À propos,
citemos como ejemplo la dismorfofobia o delirio de dismorfosis del adolescente. Ésta expone la
estrecha relación con fracasos narcisistas e insuficiencias de la estructuración del Yo, aun en estudiantes en edad universitaria (Poletti-Vázquez, E.D. et al., “Prevalencia de trastorno dismórfico
DCMQ
280
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
EDUARDO DAVID POLETTI
corporal en estudiantes de medicina de la Universidad
Autónoma de Aguascalientes”, dcmq, 2010, 8, 1: 17-21).
Como parte de los desafíos de adaptación y conducta,
también los trastornos de somatización son resultado de
ansiedad, miedo y depresión. Debemos tener en cuenta
que el cuerpo es traductor de vida psíquica. Consideremos el ejemplo estigmatizante de la hiperhidrosis axilar
o de las manos. Una vez delineado el protocolo escalonado de su tratamiento terapéutico, el paciente comenta: “Para qué esperar aplicándome sustancias cuando el
tratamiento definitivo (que ya leí en internet) es la simpatectomía por videotoracoscopía”. Ante esa afirmación,
con frecuencia he escuchado a los padres que acompañan al paciente aseverando: “¡Vea usted doctor, cómo
los adolescentes de hoy no toleran frustrarse ni conocen
la palabra paciencia!” Algunas veces respondo: “No se
preocupe, es un padeciente”. ¿Y qué pasa cuando la demanda se deniega, se retrasa o se mantiene ausente? ¿Invade
el sentimiento de frustración aniquilante en el paciente
adolescente? Es innegable que a nuestros adolescentes les
prodigamos tempranamente una sociedad de consumo,
donde la gratificación de necesidades y deseos son casi
inmediatos, y donde la omnipotencia infantil se ve alimentada por el exterior en lugar de frustrada. Pensemos
en los casos en que el paciente ahora ya es adolescente, y
vivía con la esperanza de que su dermatitis atópica despareciera en su etapa escolar, pero ahora todavía persiste
afectando su calidad de vida. Acude a usted como séptima opinión con una compilación enciclopédica de recetas. ¿Cómo le plantearía usted que probablemente siga
rascándose toda la vida? La capacidad de espera no se
presenta, queda desvanecida y en su lugar se coloca la
urgencia de la satisfacción inmediata, saldrá a relucir el
“aquí y ahora”. Es momento para que le ayude al paciente
y desentrañe su más virtuosa resilencia.
Replanteemos sin mostrar brecha generacional: ¿cómo
podemos mejorar profesionalmente para comprender
más a estos pacientes? El tipo de prevención más habitual
es la secundaria, la que intenta que el diagnóstico y el tratamiento se realicen lo más precozmente posible median-
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
EDITORIAL
te la contención y la redefinición del cuadro presentado y
de las circunstancias de ese adolescente. La dermatología
actual está a la vanguardia aplicando esto.
Sirva el primer ejemplo nuevamente, el caso del acné,
como corolario. Durante años y en diversos foros hemos
debatido sobre la asociación de isotretinoína y depresión.
Hasta donde llevamos analizado y concluido, hoy cada
vez nos convencemos más de que en este tipo de prevención los dermatólogos somos y seremos pieza clave para
la detección y derivación a los servicios de salud mental,
para lo cual existen una serie de síntomas y signos de alarma, o preexistentes o paralelos, de padecer: lo fundamental consiste en detectar cualquier cambio en las rutinas
y forma de ser del adolescente, más allá de lo esperado.
Esa valoración tiene dos parámetros de gran trascendencia: la intensidad de los síntomas y signos y su
persistencia en el tiempo. La presencia de síntomas persistentemente agresivos y/o de la serie depresiva, con
oscilaciones bruscas de humor y respuestas desproporcionadas a los estímulos. De esto debe deslindarse al
paciente antes de entregarle su receta y, muchas veces, recomendar la atención psiquiátrica concomitante. Aun así,
es por demás frecuente que ante cualquier modificación
en el estado de ánimo se culpe tan sólo a la vitamina A
sistémica que usted prescribió. Suspire hondo, sea compasivo, retome el caso y explique nuevamente con renovado rigor científico.
Conscientes de que la atención del adolescente es
multi e interdisciplinar, suscitemos revisiones más periódicas de los temas capitales de la adolescencia con expertos, invitémoslos a nuestros congresos, ahora que esta
área se cataloga como gran subespecialidad. Confiemos,
además, en el aforismo del escritor estadounidense James
Rousell Lowell, quien afirmaba que “si la juventud es un
defecto, es un defecto del que curamos demasiado pronto”. Así sea.
Dr. Eduardo David Poletti
Dermanorte
Aguascalientes, Ags., México
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
281
ARTÍCULOS ORIGINALES
DermatologíaCMQ2015;13(4):282-288
Tinea corporis. Estudio micológico y epidemiológico
de 357 casos
Tinea corporis. Mycological and epidemiological study of 357 cases
Javier Filiberto Guevara-Cervantes1, Selina Marioni-Manríquez1, Óscar Omar Tello-Ibáñez1,
Diana C. Vega2, Elsa Vásquez del Mercado2, Carmen Rodríguez-Cerdeira3, Roberto Arenas4
1
2
3
4
Médico pasante de Servicio Social, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México
Micóloga, Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México
Servicio de Dermatología, Hospital do Meixoeiro y Universidad de Vigo, España
Jefe de la Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México
Fecha de aceptación: agosto, 2015
ABSTRACT
RESUMEN
A ntecedentes : la tiña del cuerpo representa 15% de la
consulta en dermatología, y el principal agente etiológico es
T. rubrum. El estándar de oro para el diagnóstico es el examen
directo y el cultivo.
O bjetivos : determinar la frecuencia de la tiña del cuerpo y
los datos micológicos y epidemiológicos durante 21 años en un
hospital general.
M etodología : estudio retrospectivo, descriptivo y transversal en 357 casos. Se revisaron los registros de la Sección de
Micología entre los años 1994 a 2014 del Hospital General “Dr.
Manuel Gea González”. Se confirmó el diagnóstico por medio
de examen directo y/o cultivo.
R esultados : predominó el sexo femenino (53.7%), hubo una
frecuencia bimodal de los 11 a 17 y de los 18 a 30 años, el tronco
fue la región más afectada con 138 casos (38.6%) y el agente
causal predominante fue T. rubrum en adultos (30.5%) y M. canis
en niños (7.8%).
C onclusiones : la tiña del cuerpo es causada fundamentalmente por T. rubrum y M. canis, y las zonas más afectadas fueron
el tronco y las extremidades inferiores. El estándar de oro para
el diagnóstico fue el examen (96.6%), y el cultivo fue positivo en
casi la mitad de los casos (46.7%).
P alabras clave : tiña del cuerpo, micosis superficial, dermatofitos.
Introducción
L
as tiñas o dermatofitosis son entidades clínicas muy
frecuentes, afectan a entre 20 y 25% de la población
mundial.1 En México abarcan 82% de las micosis superficiales y se encuentran dentro de las diez primeras causas
CORRESPONDENCIA
DCMQ
282
B ackground : tinea corporis (ringworm) represents 15% of dermatological consultation and the principal etiological agent is T.
rubrum. Gold standard in diagnosis is koh and culture.
O bjectives : to determine the frequency of body ringworm
as well as mycological and epidemiological data in a period of
21 years in a general hospital.
M ethodology : restrospective, descriptive and transversal
study in 357 patients. Data was collected from the Mycology
Section at “Dr. Manuel Gea González” General Hospital from
1994 to 2014. Diagnosis was confirmed by koh and mycological
culture.
R esults : we found a female predominance (53.7%), a bimodal
frequency was observed from 11 to 17 and from 18 to 30 years
of age. The most affected region was the thorax in 138 cases
(30.5%). The most common etiological agent was T. rubrum in
adults (30.5%) and M. canis in childrens (7.8%).
C onclusions : most cases of tinea corporis are caused by
T. rubrum and M. canis. Thorax and lower limbs were most
frequently affected. The gold standard for diagnosis was koh
(96.6%), culture was positive in almost half of the cases (46.6%).
K eywords : tinea corporis, superficial mycosis, dermatophytes.
de consulta dermatológica.2 La tiña del cuerpo, también
conocida como tinea corporis o epidermofitosis, representa
el 15%3 y es causada por dermatofitos pertenecientes a los
géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.4,5 Se le
considera la micosis superficial más frecuente.6
Roberto Arenas n [email protected]
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Calzada de Tlalpan 4800, C.P. 14080, México D.F.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
JAVIER FILIBERTO GUEVARA-CERVANTES Y COLS.
Se distinguen dos formas clínicas principales: tricofítica y microscópica. La primera se caracteriza por placas
grandes, de crecimiento centrífugo, con borde activo, y el
agente causal predominante en adultos es T. rubrum, mientras que en niños es T. tonsurans.5 La tiña microspórica es
causada por M. canis y se caracteriza por placas pequeñas
y múltiples.3 En pacientes con defectos de la respuesta inmunológica celular la presentación puede ser diferente.7
Las dermatofitosis en cualquier localización son de
distribución universal, la incidencia es mayor en climas
húmedos, tropicales y subtropicales,6 pero algunos agentes etiológicos predominan en determinadas áreas geográficas. No existe predilección por género ni edad. Se
han identificado diversas condiciones que pueden favorecer el desarrollo de estas micosis, algunas de ellas son:
hábitos higiénicos inadecuados,8 uso de ropa sintética,
práctica de deportes de contacto (judo y lucha grecorromana), tratamientos con glucocorticoides tópicos, estados
de inmunocompromiso y predisposición genética.9,10
Los dermatofitos pueden ser zoofílicos, antropofílicos
o geofílicos.11 Por esta razón, es posible que la infección se
dé por contacto directo con suelo, animales, puede trans-
Figura 1. Tiña microspórica.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
TINEA CORPORIS
mitirse de una persona a otra o por fómites. Cuando los
conidios entran en contacto con la piel se reproducen en
la capa córnea, se origina una pápula que de manera posterior produce una lesión anular por extensión radiada
de los filamentos,12 en ocasiones el cuadro clínico puede
estar conformado sólo por eritema y descamación.13
El diagnóstico se sospecha por los datos clínicos y se
confirma mediante el estudio micológico, como el examen directo y el cultivo. (Figuras 1 a 3)
El objetivo de este estudio es informar los datos epidemiológicos y micológicos acerca de la tinea corporis durante un periodo de 21 años (1994-2014), en un hospital
general de la Ciudad de México.
Material y métodos
Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo y transversal en el que se revisaron los archivos de la Sección de
Micología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, de enero de 1994 a diciembre de 2014, recopilando
los datos de los pacientes que fueron enviados al servicio.
De los 17 138 estudios micológicos realizados en 21
años, se hizo una revisión de los que fueron enviados para
Figura 2. Tiña tricofítica.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
283
ARTÍCULOS ORIGINALES
Figura 3. Tiña de gran extensión.
valoración micológica con sospecha diagnóstica de tiña
de la piel lampiña, y de éstos se seleccionaron 357 que
tuvieron confirmación micológica.
En cada caso se registró nombre, número de expediente, edad, sexo, origen y residencia, ocupación, fecha en
la que acudió al servicio, comorbilidades y su tratamiento, topografía de la lesión, evolución, diagnóstico previo,
así como los resultados del estudio micológico. Como
método de rutina, en todos los pacientes se practicaron
examen directo de las escamas con hidróxido de potasio
(koh) y/o negro de clorazol, así como cultivos en medio de
Sabouraud y/o Sabouraud con antibióticos (cicloheximida
y cloranfenicol). En todos los hongos aislados se realizó
identificación macroscópica y microscópica de la colonia
y se hizo la clasificación de los agentes etiológicos.
en cuenta que algunos pacientes tenían más de un sitio
afectado: 138 en cuerpo (38.6%), 70 en extremidades inferiores (19.6%), 51 en extremidades superiores (14.2%), 46
en cara (12.8%), 29 en glúteos (8.1%), 20 en axila (5.6%) y
18 en cuello (5%) (gráfica 3).
En cuanto al estudio micológico, 155 tuvieron examen
directo y cultivo positivos (43.4%), 12 examen directo negativo y cultivo positivo (3.3%) y 190 examen directo positivo y cultivo negativo (53.2%). El examen directo fue
positivo en 96.6% de los casos y el cultivo positivo en
46.7%. Se identificó T. rubrum en 109 casos, M. canis en 28,
Gráfica 1. Distribución de pacientes con tiña de la piel lampiña
de acuerdo con la edad.
Resultados
DCMQ
284
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
100
90
Número de pacientes
Durante un lapso de 21 años (1994-2014) se registró a 357
pacientes con diagnóstico de tiña de la piel lampiña confirmados con estudio micológico, de los cuales 192 (53.7%)
eran mujeres y 165 (46.3%) hombres. La edad en estos pacientes fue entre ocho meses y 94 años, con una media de
39.8 años, mientras que el tiempo de evolución fue de dos
días hasta 30 años (gráficas 1 y 2). Entre las comorbilidades más frecuentes encontramos hipertensión y diabetes,
en 7 y 5.6%, respectivamente.
En cuanto a la distribución de los casos de acuerdo con
su localización, los números son los siguientes, teniendo
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0-1
2-5
6-10 11-17 18-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 > 80
Edad (años)
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
JAVIER FILIBERTO GUEVARA-CERVANTES Y COLS.
TINEA CORPORIS
Gráfica 2. Distribución de pacientes con tiña de la piel lampiña
Gráfica 4. Distribución de los casos de acuerdo con el agente
de acuerdo con el tiempo de evolución.
causante.
1.2%
160
7.1%
140
Número de pacientes
1.2%
7.3%
120
E. floccosum
100
T. rubrum
80
M. canis
16.7%
60
T. tonsurans
40
20
65.2%
0
<1 mes
1-6 meses 7 meses-1 año 2-5 años
6-10 años
T. mentagrophytes
M. gypseum
>10 años
Tiempo de evolución
Gráfica 3. Distribución de los casos de acuerdo con su
Gráfica 5. Distribución de cultivos para T. rubrum de acuerdo
localización.
con su localización.
1.8%
5.6% 5%
5.5%
Cuerpo
8.1%
Extr. inferiores
12.8%
Cuerpo
14.6%
Extr. inferiores
Extr. superiores
38.6%
Cara
6.4%
43.1%
Cara
Glúteos
14.2%
Axila
19.6%
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Glúteos
13.7%
Axila
Cuello
T. tonsurans en 14, T. mentagrophytes en 12, M. gypseum y E.
floccosum en dos, respectivamente (gráfica 4).
De los 357 pacientes que fueron positivos por examen
directo y/o cultivo, se aisló el agente etiológico en 167
casos (46.7%). Se analizó también la base de datos por
agente etiológico. De los 109 casos (65.2%) donde se aisló
T. rubrum, 60 eran hombres (55%) y 49 mujeres (45%), la
edad de los pacientes fue entre ocho y 94 años, con una
media de 41.6 años, con un tiempo de evolución de su
padecimiento de entre cuatro días hasta 15 años. Los sitios
afectados fueron: cuerpo en 47 casos (43.1%), extremidades inferiores en 23 (21.1%), extremidades superiores en 15
(13.7%), cara en siete (6.4%), glúteos en 16 (14.6%), axila en
seis (5.5%) y cuello en dos (1.8%) (gráfica 5).
De los 28 casos (16.7%) de M. canis, 11 eran hombres
(39%) y 17 mujeres (61%), la edad de los pacientes fue entre 5 y 56 años, con una media de 23.8 años, con un tiempo
Extr. superiores
21.1%
Cuello
de evolución de su padecimiento de entre dos días hasta
tres meses. Los sitios afectados fueron cuerpo en 12 casos
(42.8%), extremidades inferiores en seis (21.4%), extremidades superiores en tres (10.7%), cara en cuatro (14.2%),
glúteos en uno (3.5%), axila y cuello en dos (7.1%), respectivamente (gráfica 6).
En los 14 casos (8.3%) de T. tonsurans, tres eran hombres
(21.4%) y 11 mujeres (78.6%), la edad de los pacientes fue
entre 1 y 75 años, con una media de 40.4 años, con un
tiempo de evolución de entre cinco días hasta un año. Los
sitios afectados fueron cuerpo en siete casos (50%), extremidades inferiores en uno (7.1%), y cara en siete (50%)
(gráfica 7).
De los 12 casos (7.1%) de T. mentagrophytes, cinco eran
hombres (41.6%) y siete mujeres (58.4%), la edad de los
pacientes fue entre 4 y 94 años, con una media de 45.3
años, con un tiempo de evolución de entre un mes hasDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
285
ARTÍCULOS ORIGINALES
Gráfica 6. Distribución de cultivos para M. canis de acuerdo
Gráfica 8. Distribución de cultivos para T. mentagrophytes de
con su localización.
acuerdo con su localización.
3.5%
8.3%
7.1% 7.1%
Cuerpo
Extr. inferiores
14.2%
42.8%
10.7%
Extr. inferiores
Cara
Extr. superiores
Glúteos
Axila
Cuello
21.4%
Cuerpo
33.3%
Extr. superiores
50%
Cara
8.3%
Gráfica 7. Distribución de cultivos de T. tonsurans de acuerdo
con su localización.
Cuerpo
50%
50%
Extr. inferiores
Cara
7.1%
ta cinco años. Los sitios afectados fueron cuerpo en seis
casos (50%), extremidades inferiores en uno (8.3%), extremidades superiores en cuatro (33.3%), y cara en uno (8.3%)
(gráfica 8).
De M. gypseum y E. floccosum fueron cuatro casos en total. Los dos casos (1.2%) de M. gypseum fueron hombres,
uno de 12 años y el otro de 16, con un tiempo de evolución
de cinco días y 15 años, respectivamente. El primero con
una extremidad superior afectada, mientras que el otro, el
cuerpo. En los dos casos (1.2%) de E. floccosum, fueron un
hombre de 52 años y una mujer de 47, con un tiempo de
evolución de un año y un mes, respectivamente. El sitio
afectado en ambos pacientes fue el cuerpo.
Asimismo, se analizó la base de datos por edad de
los pacientes. En el grupo de edad donde se vieron más
pacientes fue entre los 18 y 30 años. Igualmente en este
grupo se vieron más afectados el cuerpo, extremidades
DCMQ
286
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
inferiores y superiores, cara y cuello, mientras que nalgas
entre los 31 y 40 años, y axila entre los 51 y 60 años de
edad (tabla 1).
T. rubrum, M. canis y T. mentagrophytes se observaron
con mayor frecuencia entre los 18 y 30 años, mientras que
T. tonsurans se vio en la misma frecuencia entre los 18 y
30 y entre los 61 y 70 años. A su vez, los dos casos de
M. gypseum se aislaron entre los 11 y 17 años, y los dos casos
de E. floccosum entre los 41 y 60 años (tabla 2).
Al analizar la base de datos por tiempo de evolución,
se observó que la mayoría de los pacientes acudieron al
Servicio de Micología después de uno a seis meses, cuando la localización era en el cuerpo, extremidades superiores o inferiores, cara o glúteos, mientras que cuando
el sitio afectado fue axila o cuello el tiempo para que los
pacientes acudieran al Servicio de Micología fue menos
de un mes (tabla 3).
Finalmente, se analizaron los agentes etiológicos de
acuerdo con el tiempo de evolución de la tiña y se encontró que la mayoría de los cuadros de tiña de la piel lampiña por T. rubrum iban de entre uno a seis meses, aunque
algunos iban hasta los diez años o más. Mientras que los
casos por M. canis en su mayoría tenían un tiempo de evolución de menos de un mes. La mayor parte de los casos
de T. tonsurans y T. mentagrophytes, tuvieron un tiempo de
evolución de entre uno a seis meses. Los dos casos de M.
gypseum y E. floccosum tuvieron comportamiento o tiempos
de evolución diferentes (tabla 4).
Discusión
Las tiñas de la piel lampiña son micosis superficiales frecuentes en nuestro medio, y se ha notificado un incremento en los últimos 35 años.14 De acuerdo con datos mosVolumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
JAVIER FILIBERTO GUEVARA-CERVANTES Y COLS.
TINEA CORPORIS
Tabla 1. Distribución de tiña de la piel lampiña de acuerdo con la edad.
A ños ( a )
Cuerpo
0-1 a
2-5 a
6-10 a
11-17 a
18-30 a
31-40 a
41-50 a
51-60 a
61-70 a
71-80 a
>80 a
1
1
3
12
35
34
13
17
14
5
2
Extr. inferiores
1
2
1
2
16
15
15
9
6
0
1
Extr. superiores
0
2
0
9
17
5
6
5
2
2
0
Cara
2
2
5
6
9
5
7
5
3
2
0
Glúteos
0
0
1
0
5
7
6
2
6
1
0
Axila
0
0
1
3
4
2
3
6
1
0
0
Cuello
0
1
1
3
7
1
2
1
1
1
0
Tabla 2. Agentes etiológicos de tiña de la piel lampiña de acuerdo con la edad.
A ños ( a )
0-1 a
2-5 a
6-10 a
11-17 a
18-30 a
31-40 a
41-50 a
51-60 a
61-70 a
71-80 a
>80 a
T. rubrum
0
0
1
6
27
22
19
17
9
3
2
M. canis
0
1
3
4
10
7
1
2
0
0
0
T. tonsurans
1
0
0
2
3
2
1
0
3
2
0
T. mentagrophytes
0
1
0
0
3
1
1
1
2
0
1
M. gypseum
0
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
E. floccosum
0
0
0
0
0
0
1
1
0
0
0
Tabla 3. Distribución de la tiña del cuerpo de acuerdo con el tiempo de evolución.
<1 mes
1-6 meses
7 meses -1 año
2-5 años
6-10 años
>10 años
Cuerpo
27
63
21
12
3
0
Extr. inferiores
19
30
10
5
1
3
Extr. superiores
15
16
6
0
0
2
Cara
15
21
3
1
0
1
Glúteos
7
10
7
3
0
1
Axila
6
5
3
1
0
0
Cuello
10
5
2
1
0
0
Tabla 4. Agentes etiológicos de tiña de la piel lampiña de acuerdo con el tiempo de evolución
<1 mes
1-6 meses
7 meses -1 año
2-5 años
6-10 años
>10 años
T. rubrum
20
45
16
11
3
1
M. canis
21
5
0
0
0
0
T. tonsurans
2
9
3
0
0
0
T. mentagrophytes
0
9
0
1
0
0
M. gypseum
1
0
0
0
0
1
E. floccosum
0
1
1
0
0
0
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
287
ARTÍCULOS ORIGINALES
trados en un estudio previo de esta misma institución,13
T. rubrum persiste como agente etiológico principal en la
tiña del cuerpo (65.2%) y concuerda con lo encontrado por
Vena y colaboradores en un estudio realizado en Italia;14
sin embargo, en un estudio realizado en la India T. mentagrophytes fue el agente principal, seguido por T. rubrum.10
En este estudio se revisaron 357 casos, y en orden de
frecuencia se encontró que el principal agente causal
fue T. rubrum en 109 casos (30.5%), seguido por M. canis
en 28 (7.8%), T. tonsurans en 14 (3.9%), T. mentagrophytes en
12 (3.3%), M. gypseum y E. floccosum en dos (0.5%), respectivamente.
Observamos que esta dermatosis es ligeramente más
frecuente en mujeres (53.7%), con un pico de incidencia
bimodal de los 18 a 30 años de edad en adultos, donde
T. rubrum fue el más frecuente, y de los 11 a 17 años en
niños, en quienes predominó M. canis.
A un total de 17 138 pacientes se les realizaron estudios
micológicos durante el tiempo analizado, de ellos sólo 357
mostraron positividad para tiña del cuerpo específicamente, lo que representó 2.08 por ciento.
El estándar de oro para el diagnóstico es el examen
directo (positivo en 96.6% y cultivo en 46.7%). En cuanto
a la relación de los agentes etiológicos y la zona anatómica en la que predominan, se encontró que T. rubrum
y M. canis destacan en cuerpo y extremidades inferiores,
T. tonsurans en tronco y cara, T. mentagrophytes en tronco y
extremidades superiores, M. gypseum en extremidades superiores y E. floccosum en el tronco.
La mayoría de los pacientes tardó de uno a seis meses
para acudir con el dermatólogo, esto podría estar en relación con el tipo de tiña y el lugar de presentación: 138
cuerpo (38.6%), 70 en extremidades inferiores (19.6%), 51
en extremidades superiores (14.2%), 46 en cara (12.8%), 29
en glúteos (8.1%), 20 en axila (5.6%) y 18 en cuello (5%).
Encontramos cierta relación entre los agentes etiológicos
y la evolución, ya que fue más crónica en T. rubrum, y más
corta en M. canis y T. mentagrophytes. El tronco fue el principal sitio afectado, al igual que se reporta en un estudio
realizado en Nigeria.15 En un estudio hecho en Venezuela
las caderas fueron las zonas más afectadas.8
Los pliegues se afectaron en 17.6% (axila 7.1%, cuello
7.1%, nalgas 3.5%), en lo fundamental por T. rubrum, seguido por M. canis. Sólo 6.6% de los pacientes presentó la
tiña asociada con una enfermedad crónico-degenerativa:
hipertensión (7%) y diabetes (5.6%), por lo que el actual
estudio no puede establecer una correlación entre estas
enfermedades y las tiñas del cuerpo, tal vez sólo dependan de factores ambientales.
DCMQ
288
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Conclusión
Se observó que la tiña que se presentó con más frecuencia fue en el cuerpo, el agente causal predominante fue
T. rubrum, seguido por M. canis, y las zonas mayormente
afectadas por ambos fueron cuerpo y extremidades inferiores, T. tonsurans en tronco y cara, T. mentagrophytes en
tronco y extremidades superiores, M. gypseum en extremidades superiores y E. floccosum en el tronco, todos sometidos a examen directo, positivo en 96.6% y cultivo 46.7%;
estas pruebas siguen siendo el estándar de oro para su
diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
ARTÍCULOS ORIGINALES
DermatologíaCMQ2015;13(4):289-293
Reacciones cutáneas adversas por anticonvulsivantes.
Estudio de 12 casos en un hospital privado de especialidades
Drug-induced skin reactions to anticonvulsants. A report of 12 cases in a
private hospital of specialties
Juan José Salazar del Valle1, Gloria I. León Quintero1
1 Dermatólogos
Hospital San Javier, Guadalajara, Jalisco
Fecha de aceptación: septiembre, 2015
RESUMEN
ABSTRACT
A ntecedentes : las reacciones cutáneas adversas (rca) por
anticonvulsivantes son un grupo de entidades clínicas poco
frecuentes, pero causa importante de morbilidad y mortalidad.
O bjetivos : analizar las características de los pacientes que
presentaron rca a anticonvulsivantes (acv) en un hospital de
especialidades.
M étodos : los datos fueron recopilados de forma retrospectiva en el periodo comprendido entre enero de 2004 y diciembre de 2014. Se consideraron los siguientes datos: edad, sexo,
comorbilidades, droga desencadenante, periodo de latencia,
tipo de reacción observada, complicaciones sistémicas, estancia
hospitalaria y tratamiento.
R esultados : se recopilaron los datos de 12 pacientes cuya
media de edad fue de 29.5 años. Todos los pacientes tuvieron
comorbilidades, el agente causal más frecuente fue el difenilhidantoinato de sodio (dfh). El síndrome de Stevens Johnson
(ssj) fue la reacción más frecuente con seis casos, seguida por el
exantema morbiliforme (em) con cuatro casos y el síndrome de
superposición (ssj/net) con dos casos.
C onclusiones : el dfh fue el agente causal más frecuente; la
rca más comúnmente observada fue el síndrome de Stevens
Johnson; el manejo de las rca en etapas iniciales permitió el bajo
índice de complicaciones.
P alabras clave : reacciones cutáneas adversas, gammaglobulina
intravenosa, corticosteroides, anticonvulsivantes.
L
as reacciones cutáneas adversas (rca) a anticonvulsivantes son poco frecuentes, pero suelen ser una
importante causa de morbilidad y mortalidad ya que las
reacciones de hipersensiblidad ocurren en uno de 1 000
CORRESPONDENCIA
B ackground : drug-induced skin reactions are an infrequent
but important cause of morbidity and mortality.
O bjectives : The goal of this study is to analyze the characteristics of patients who developed drug-induced skin reactions in
response to anticonvulsant drugs in a specialty hospital.
M ethods : the data was collected retrospectively in the time
between January 2004 and December 2014. The following data
was collected: age, sex, comorbidities, triggering drug, latency
period, type of reaction, systemic complications, hospital stay,
and treatment.
R esults : the data was collected from 12 patients. The mean
age was 29.5 years. All patients had comorbidities, the most
common causative agent was sodium diphenylhydantoinate.
The most common type of reaction was Stevens Johnson Syndrome with six cases, followed by morbilliform exanthem with
four cases and overlap syndrome with two cases.
C onclusions : sodium diphenylhydantoinate was the most
common triggering drug, the most commonly observed reaction was ssj, and the treatment of drug-induced skin reactions
in early stages has a low complication index.
K eywords : drug-induced skin reactions, intravenous immunoglobuli,
corticosteroids, anticonvulsants.
pacientes expuestos a drogas anticonvulsivantes.1,2 Las
rca afectan a entre 2 y 5% de los pacientes hospitalizados,
y se ha encontrado una incidencia mayor entre los enfermos con vih/sida que en la población general.3,4
Juan José Salazar del Valle n [email protected]
Québec No. 631 Consultorio 309, Prados de Providencia, 44670 Guadalajara, Jalisco. Teléfono: (01 33) 3642 6623
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
289
ARTÍCULOS ORIGINALES
El síndrome de Stevens Johnson, la necrólisis epidérmica tóxica, la pustulosis exantemática generalizada y el
síndrome de hipersensibilidad inducido por drogas son
reacciones cutáneas que pueden poner en peligro la vida
del paciente.5 La tasa de mortalidad de net puede ser tan
alta como 40%, del ssj en 10%, y su incidencia es de 0.4-2
y de 1.2-6 por millón de personas por año, respectivamente;5-8 éstas son variantes de la misma enfermedad y se diferencian por el porcentaje de superficie corporal afectada.
En la clasificación aceptada por la mayoría de los autores,
en el ssj se afecta menos de 10% de la superficie corporal y la net afecta más de 30%, mientras que el espectro
entre ambas se conoce como síndrome de superposición
ssj-net.3,6,7,9
Entre las complicaciones que pueden llevar a la muerte a estos pacientes se encuentran: falla orgánica múltiple,
insuficiencia renal o cardiaca, hemorragia de tubo digestivo alto y alteraciones hidroelectrolíticas.7
La extensa muerte celular tiene como consecuencia el
desprendimiento de la membrana mucocutánea mediada
por la apoptosis masiva de queratinocitos, que resulta de
la interacción entre el receptor Fas expresado en los queratinocitos y ligando Fas, una proteína transmembrana de
la familia del factor de necrosis tumoral, que se expresa
en los linfocitos t citotóxicos (cd8+) que induce la muerte
celular.5,6,10,11 Cuando las células t citotóxicas se activan, ligando Fas se expresa en su superficie y se une al receptor
Fas de las células blanco (queratinocitos), lo cual activa
caspasas intracelulares produciendo la destrucción celular.5,9,10 Otros factores patogénicos incluyen fnt-α, perforina/granzima b, óxido nítrico y con mayor relevancia
la granulosina liberados por linfocitos cd8+, nk y células
nk/t, de gran importancia bactericida y tumoricida.9, 11
Muchas drogas han sido implicadas en rca, las más
conocidas son el alopurinol, acs, antiinflamatorios no esteroideos (aines) y sulfonamidas. En la actualidad existen
más de 100 medicamentos que pueden inducir estas patologías.3,12,13 Entre los pacientes en riesgo se encuentran
los vih positivos y aquellos que reciben radioterapia por
cáncer.11 Aunque el periodo de latencia puede variar, la
reacción ocurre entre una y tres semanas después de iniciado el tratamiento.5
En la actualidad existe fuerte evidencia que sugiere
que es necesaria una predisposición genética para presentar rca. En estudios recientes se ha encontrado que
ciertos alelos confieren un alto riesgo de ssj en algunas
etnias de Asia; sin embargo, las drogas implicadas pueden diferir entre distintos grupos étnicos. Los acs son una
causa común de rca en países asiáticos, mientras que el
alopurinol es más frecuente entre los europeos.
DCMQ
290
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Se han propuesto múltiples terapias para el tratamiento de rca sin que hasta ahora se haya llegado a conclusiones definitivas, ya que el uso de esteroides e inmunoglobulinas intravenosas (igiv) siguen en controversia, pues
mientras que en la literatura algunos autores presentan
resultados promisorios, otros informan que han encontrando resultados completamente opuestos.1
Una de las características de las rca es la gran variedad
de manifestaciones clínicas que pueden presentar los medicamentos. El presente trabajo se centra en la revisión de
las rca a drogas anticonvulsivantes en un hospital privado de especialidades.
Material y métodos
Para obtener los datos se realizó un estudio retrospectivo
de los expedientes de pacientes, en los que participamos
como interconsultantes en el periodo comprendido de
enero de 2004 a diciembre de 2014. Para este estudio únicamente se incluyeron las rca desencadenadas por drogas
anticonvulsivantes. Para análisis se recabaron los siguientes factores: edad, sexo, comorbilidades, tipo de reacción
medicamentosa, droga desencadenante, periodo de latencia, complicaciones, estancia hospitalaria, porcentaje de superficie corporal afectada, scorten, tratamiento
para la rca, muerte y secuelas.3,4
El periodo de latencia se definió como el número de
días entre el inicio de la terapia anticonvulsivante y la aparición del exantema. La droga causal se estableció con base
en los siguientes factores: periodo de latencia, mejoría al
suspender el medicamento y la exclusión de otras causas.4
Resultados
En el periodo de estudio se diagnosticó a 12 pacientes con
rca. El rango de edad varió de 12 a 61 años, con una media
de 29.5 años. Todos estos pacientes presentaron comorbilidades, cinco de ellos con epilepsia, uno con diabetes mellitus no insulinodependiente, uno con hipertensión arterial, uno con neuralgia postherpética, uno con meningitis
viral, uno con metástasis cerebrales, dos con tumor cerebral
y dos pacientes politraumatizados, uno de ellos con hemorragia subaracnoidea y el otro paciente con hematoma subdural (tabla 1). La droga que más frecuentemente se asoció
a rca fue el dfh con siete casos (58.3%), carbamazepina tres
casos (25%) y lamotrigina dos casos (16.7 por ciento).
El periodo de latencia presentó un rango de cinco a
58 días, con una media de 19.08 días. Comparando las
diferentes patologías, la más frecuente fue el ssj con seis
casos con periodo de latencia que varió de cinco a 21 días,
con una media de 13.28 días; el exantema morbiliforme
se presentó en cuatro casos con periodo de latencia de
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JUAN JOSÉ SALAZAR DEL VALLE Y COL.
REACCIONES CUTÁNEAS POR ANTICONVULSIVANTES
Tabla 1. Características de los pacientes objeto del estudio
M edicamento
E dad /
desencadenante
sexo
L atencia
R eacción
T ratamiento
scorten
C omorbilidades
medicamentosa
E stancia
hospitalaria
dfh
59 a/m
13 días
Exantema
morbiliforme
Antihistamínicos
Esteroides tópicos
0
Posquirúrgico meningioma
Diabetes mellitus tipo 2
9 días
dfh
18 a/f
19 días
ssj
Metilprednisolona
2
Posquirúrgico astrocitoma
pilocítico+ radioterapia
8 días
dfh
12 a/m
13 días
Exantema
morbiliforme
Dexametasona iv,
esteroides tópicos
0
Meningitis viral
15 días
Lamotrigina
12 a/m
30 días
ssj/net
Prednisona
3
Epilepsia
12 días
superposición
igiv
Carbamazepina
21 a/f
21 días
ssj
Metilprednisolona
2
Epilepsia
8 días
Carbamazepina
19 a/f
12 días
Exantema
morbiliforme
Metilprednisolona
Esteroides tópicos
0
Epilepsia
4 días
dfh
40 a/m
11 días
Exantema
morbiliforme
Dexametasona iv
Esteroides tópicos
2
Hemorragia subaracnoidea
politraumatizado
60 días
dfh
13 a/m
7 días
ssj
Metilprednisolona
2
Epilepsia
7 días
Lamotrigina
44 a/f
58 días
ssj/net
Metilprednisolona
3
Epilepsia
12 días
superposición
igiv
Carbamazepina
38 a/f
15 días
ssj
Metilprednisolona
2
Neuralgia postherpética
8 días
dfh
17 a/m
12 días
ssj
Metilprednisolona
0
Hematoma subdural
politraumatizado
10 días
dfh
61 a/f
18 días
ssj
Metilprednisolona
3
Metástasis cerebrales de
adenocarcinoma de mama
Hipertensión arterial
6 días
10 a 18 días, con una media de 13.25 días; y el ssp fue de dos
casos con un periodo de latencia de 30 y 58 días, respectivamente. Las complicaciones intrahospitalarias fueron:
úlcera gástrica en un caso, infección de vías urinarias en
un caso, y elevación de transaminasas en cuatro casos. La
estancia hospitalaria varió de cinco a 60 días.
Durante su ingreso todos los pacientes fueron evaluados con la escala de scorten e iniciaron tratamiento en
las primeras 24 horas de inicio de su padecimiento; el manejo de las rca de éstos se decidió de la siguiente forma: a
todos los pacientes con em se les indicó clobetasol tópico
y emolientes, a un caso se le agregó hidroxicina, a otro se
le suspendió la metilprednisolona administrada previamente y en dos casos se continuó la dexametasona prescrita para su patología neurológica. Los pacientes con ssj
iniciaron con metilprednisolona en dosis de 1 mg/kg/día
durante tres días y después continuaron con prednisona
0.5 mg/kg con esquema de reducción. A los dos casos con
ssp se les agregó igiv 400 mg/kg/día durante cuatro días
al tratamiento con esteroides ya instituido. Los dos casos
graves se ingresaron a la unidad de cuidados intermedios,
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
se mantuvo flujo urinario de 0.5 a 1 ml/kg/hora y se tomaron cultivos de cavidades y hemocultivos cada 48 horas.
Todos los pacientes fueron dados de alta en buenas condiciones sin morbilidad significativa.
Discusión
Como era de esperarse en un hospital que tiene una alta
tasa de patología neurológica, el medicamento que presentó más reacciones adversas fue dfh, sin embargo, las
reacciones más severas fueron desencadenadas por lamotrigina. La falta de especificidad entre los medicamentos
y las reacciones alérgicas obligan al clínico a considerar
el diagnóstico, descartar el medicamento desencadenante, prevenir eventuales complicaciones e iniciar el tratamiento en las primeras etapas de la reacción, ya que se
han reportado más de 100 medicamentos como desencadenantes y no existen exámenes para sensibilidad y especificidad de las reacciones de hipersensibilidad.2,7,10 A
diferencia de lo que informan algunas publicaciones, la
reacción más frecuente fue ssj, seguido por el exantema
maculopapular.14
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
291
ARTÍCULOS ORIGINALES
La asociación de dfh y ssj/net aumenta el riesgo cuando el paciente recibe radioterapia, algunos autores deducen que la radioterapia induce un déficit de la enzima
epóxido hidroxilasa, encargada de transformar los metabolitos oxidativos producidos durante el metabolismo
de la dfh en el citocromo p450, y que estos metabolitos
tóxicos actuarían estimulando los linfocitos t, que serían
los responsables de las lesiones dermatológicas.15 Algunos autores han encontrado reacciones dermatológicas en
23% de los pacientes bajo tratamiento con dfh que reciben radioterapia,8,11 en estos casos debería indicarse ácido
valproico como opción terapéutica ya que con este medicamento es muy rara esta asociación.
En pacientes asiáticos las variantes en los alelos
hla-b*15:02 y hla-a*31:01 se encuentran presentes en
aquellos que presentaron net y ssj inducidos por carbamazepina,9,10,14,16,17 en otras series el hla-b*15:02 se encuentra asociado a dfh y lamotrigina.2,18,19 En nuestro medio no
encontramos estudios al respecto, pero debería solicitarse
la tipificación de hla en pacientes de origen asiático antes
de iniciar tratamiento con acs.
La tasa de mortalidad se analiza con base en scorten,
una tabla de puntuación que tiene valor pronóstico calculado durante la admisión de cada paciente, donde se le
da un punto por cada una de las siete variables: paciente
mayor de 40 años, malignidad, frecuencia cardiaca mayor
de 120 latidos/minuto, daño epidérmico mayor a 10% de
superficie corporal, nivel de urea sérica mayor de 28 mg/dl
(10 mmol/l), glucemia mayor de 252 mg/dl (14 mmol/l),
valor de bicarbonato menor de 20 mEq/l. La probabilidad de fallecer es de 0.03 si el puntaje es de cero a un
punto, 0.12 para dos puntos, 0.35 para tres puntos, 0.58
por cuatro puntos y de 0.90 por cinco a siete puntos.6,7,10
La extensión de daño de la epidermis se mide utilizando
las tablas clásicas de quemaduras. Nuestra baja tasa de
complicaciones se debió al tratamiento oportuno de las
rca, el bajo número de scorten y a que no se presentó
ningún caso con net. Aunque hubo dos pacientes con estancia hospitalaria prolongada, ésta se debió a sus patologías que indicaron la dfh (politraumatizado y meningitis
viral) y no a la rca.
El manejo de las rca involucra un procedimiento
multidisciplinario, ya que incluye tratamiento de soporte, cuidados tegumentarios, nutrición y prevención de
complicaciones.10 Existe mucha controversia acerca del
uso de corticosteroides, los cuales se han utilizado porque inhiben la liberación de interleucinas derivadas de
los linfocitos, pero al disminuir la inmunidad favorecen la
infección.10 La igiv es un producto biológico terapéutico
fraccionado y purificado que contiene predominantemenDCMQ
292
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
te igg (90-98%) y trazas de iga, igm, cd4, cd8, moléculas
hla y citoquinas. Por tanto, la igiv contiene una gran variedad de anticuerpos inmunes para unirse con antígenos
extraños, especialmente anticuerpos anti-Fas que pueden
abolir la apoptosis cuando están preincubados con queratinocitos. La mayor parte de los estudios señalan que
hay una disminución de la progresión de la enfermedad y
una reducción en el tiempo de curación de la piel.7 En un
informe reciente con cohorte de pacientes no se encontró
beneficio con ninguno de los tratamientos,6 sin embargo
existen otros reportes en los que se encuentran buenos
resultados con la combinación de metilprednisolona 1 a
1.5 mg/kg/día e inmunoglobulinas en dosis de 0.4 g/kg/
día durante cinco días.7,19,20,21 La metilprednisolona puede
iniciarse siempre que no se presenten contraindicaciones,
como sangrado de tubo digestivo, infección o hipotensión
severa, la igiv no debe usarse en pacientes con insuficiencia renal o depuración menor de 20 ml/kg/hr y se deben
tomar precauciones porque existe riesgo de inducir insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, deficiencia de
iga, hemólisis eritrocitaria, meningitis, anafilaxia y riesgo de trombosis.6,11,22 Como otra opción, existen informes
anecdóticos con el etanercept 50 mg de forma subcutánea con dos dosis de una semana para net, como agente anti-fntα disminuye granulocitos, células t, células b
cd22+, macrófagos cd68+, il-1, il-8 y una disminución
de la quimiocinaatrayente de células t cutánea.12,23 La ciclosporina a se recomienda porque modula la actividad
de los linfocitos t e inhibe el ligando de Fas en dosis de
5 mg/kg/día en dos dosis durante siete a diez días.10,20,24
La incidencia de rca por lamotrigina en edad pediátrica es de 0.5%, pero esta incidencia aumenta si se combina con ácido valproico. El uso de drogas antiepilépticas
combinadas incrementan su toxicidad porque el ácido
valproico disminuye en 60% la depuración de lamotrigina, lo que resulta en una acumulación de metabolitos
tóxicos de la droga.25 Una opción es combinar clobazam
con lamotrigina, ya que no afecta su depuración.26
Conclusiones
Las rca son una importante causa de morbilidad y mortalidad. El medicamento que encontramos con mayor
frecuencia fue dfh, pero lamotrigina presentó reacciones
más graves, lo que corresponde con otros autores.27 Considerando que en el mundo hay más de dos millones de
casos nuevos de epilepsia y que la carbamazepina es la
droga anticonvulsionante más prescrita, las rca severas
seguirán siendo motivo de hospitalización.2 A pesar de
las controversias en el manejo de los pacientes, nosotros
consideramos que la combinación de esteroides e igiv son
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JUAN JOSÉ SALAZAR DEL VALLE Y COL.
REACCIONES CUTÁNEAS POR ANTICONVULSIVANTES
una buena opción si se administran en las etapas iniciales
de la enfermedad.
El tratamiento seguirá siendo controvertido debido a
la baja incidencia de la enfermedad, que no ha permitido
realizar ensayos clínicos con asignaciones al azar. Esto se
podría subsanar si los grandes centros de concentración
se rigieran por protocolos preestablecidos para poder llegar a conclusiones con validez estadística. Por otra parte,
reconocemos que la limitante del costo de los medicamentos es un factor, pero se compensa ampliamente si
estos nuevos medicamentos mejoran la tasa de sobrevida
y disminuyen los días de hospitalización.
Agradecimientos
Agradecemos la colaboración de Eduardo Narciso Salazar-León Quintero en la elaboración de este documento.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
293
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
DermatologíaCMQ2015;13(4):294-304
Etiología, fisiopatología y cuadro clínico de metástasis cutáneas
por neoplasias malignas extracutáneas
Etiology, physiopathology and clinical manifestations of cutaneous metastasis from internal
malignancies
Karla E. Paz-Guízar1, Jorge Ocampo-Candiani2
1 Médico residente de dermatología
2 Jefe del Servicio de Dermatología
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, uanl
RESUMEN
ABSTRACT
La diseminación cutánea sucede en menos del 10% de los pacientes con carcinoma de órgano sólido o de células hematopoyéticas como signo de enfermedad metastásica. La etiología
es muy variada, siendo el cáncer de mama y de pulmón los
que más frecuentemente se diseminan a piel en la mujer y en
el hombre respectivamente. El cuadro clínico es muy diverso,
aunque principalmente se presenta como múltiples nódulos
subcutáneos de evolución crónica en cualquier parte del cuerpo. El clínico dermatólogo puede orientarse con la topografía
y morfología del cuadro para identificar el tumor primario si
éste no es conocido. Es importante el reconocimiento de estas
lesiones ya que, en ciertos casos, pueden ser el único signo de
enfermedad neoplásica metastásica y progresiva.
P alabras clave : metástasis cutánea, diseminación, nódulos, leucemia cutis, enfermedad metastásica
Cutaneous metastasis occurs in less than 10% of patients with
visceral or hematopoietic malignancies. Breast and lung cancer
spread to skin more frequently in women and men respectively.
Among the different clinical morphology, chronic multiple subcutaneous nodules are the most common form. The characteristic morphology and topography can guide the clinical dermatologist to identify the primary tumor when this is unknown.
The recognition of this lesions is important because in certain
cases, cutaneous metastasis could be the only sign of metastatic
and progressive malignancy with a poor prognosis.
K eywords : cutaneous metastasis, dissemination, nodules, leukemia
cutis, malignancies
Metástasis cutáneas
Se presentan entre la quinta y la séptima décadas de
la vida con distribución similar por sexo. La supervivencia promedio tras el diagnóstico es de 6.5 meses,4 por lo
que confiere un dato de pronóstico grave, así como de la
necesidad de un diagnóstico temprano debido a que, en
la mayoría de los casos, se acompaña de otras metástasis
a distancia.5
L
a metástasis cutánea se define como la extensión de
células malignas a la piel provenientes de una neoplasia maligna primaria, la cual puede ser de origen cutáneo o interno. En esta revisión nos enfocamos en las metástasis secundarias a neoplasias de origen extracutáneo,
excluyendo los casos primarios de carcinoma Basocelular,
Espinocelular y de Melanoma. La enfermedad metastásica a piel no es común en la práctica clínica ya que tiene
una incidencia reportada entre 0.7 y 9%,1 con un promedio de 5.3% de acuerdo con un metaanálisis que incluyó
a 20 380 pacientes que presentaban neoplasias malignas
internas,2 representando el 9.6% de los pacientes con enfermedad metastásica.3
CORRESPONDENCIA
DCMQ
294
Fisiopatogenia
La diseminación puede ser mediante tres vías: por extensión directa de los tejidos circundantes mediante hemorragia, ulceración o invasión de la herida quirúrgica
durante o después de una cirugía escisional del tumor
primario, biopsia incisional, drenaje, etc.; por invasión
Jorge Ocampo Candiani n [email protected]
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, uanl , Servicio de Dermatología, Piso 3 del Edificio de Consulta
Externa ii , Av. Madero y Gonzalitos s/n. Col. Mitras Centro, CP 64460, Monterrey, N.L. Teléfono: (81) 8348 9846
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
JORGE OCAMPO CANDIANI Y COL.
METÁSTASIS CUTÁNEAS POR NEOPLASIAS MALIGNAS
local a través de la vía linfática o extensión a cavidades; y
por metástasis a distancia por medio de la vía linfática o
hematógena.6
Etiología
El origen del tumor primario varía de acuerdo al sexo del
paciente, y son el cáncer de mama y de pulmón los más
comunes en la mujer y en el hombre, respectivamente.7,8
En las tablas 1 y 2 se presenta la frecuencia de cada etiología, en una población de 144 mujeres y 64 hombres evaluados en São Paulo, Brasil, entre 1963 y 2008.9
Cuadro clínico
Las lesiones se presentan en 1.3% de los pacientes al momento del diagnóstico de cáncer primario, y sólo en 0.8%
de los casos constituyen el primer signo de la enfermedad.3 La forma de presentación es muy variable. Pueden
presentarse como nódulos, pápulas, máculas, placas, e
incluso pueden imitar ciertas entidades infecciosas o inflamatorias. Según el patrón de presentación, éste puede
orientar la etiología primaria.
La morfología más común son nódulos múltiples, firmes, móviles, eucrómicos, no dolorosos, de evolución rápidamente progresiva en tamaño y número.1 Los nódulos
eritemato-violáceos, ulcerados y friables se relacionan, en
orden de frecuencia, con el cáncer renal, el carcinoma tiroideo tipo folicular y el coriocarcinoma.
Las formas inflamatorias como el carcinoma erisipeloide y el zosteriforme, se originan por invasión linfática
de células malignas. El carcinoma erisipeloide se caracteriza por lesiones eritematosas, calientes, sensibles, bien
delimitadas y se asocia al cáncer de mama, ovario, colon,
pulmón y próstata. En el carcinoma zosteriforme o herpetiforme existen pápulas, vesículas, nódulos, vesículas o
ampollas sobre una base eritematosa y se asocia al cáncer
de mama, próstata, pulmón, intestino y páncreas.1
En cuanto a la topografía, los sitios más frecuentemente
afectados son el tórax anterior y el abdomen. A éstos le
siguen en orden de frecuencia las extremidades (principalmente las superiores), cuello, espalda, piel cabelluda, pelvis y cara.2 De acuerdo al sexo, el tórax anterior es el más
afectado en la mujer, y la cabeza y cuello en el hombre.9 La
topografía afectada también puede orientar a la identificación del tumor primario, como se muestra en la tabla 3.1,10
La piel cabelluda es frecuentemente afectada debido a
su superficie ampliamente vascularizada, presentándose
como nódulos múltiples o aislados no dolorosos. La alopecia neoplásica es una forma rara de presentación que
aparece como una o varias áreas de alopecia cicatrizal con
piel eucrómica o eritematosa, de superficie normal o liVolumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Tabla 1. Localización del tumor primario en mujeres
Ó rgano
N úmero de casos
%
Mama
91
63.1
Colon
15
10.4
Pulmón
6
4.16
Ovario
4
2.77
Útero
4
2.77
Páncreas
3
2.08
Endometrio
2
1.38
Riñón
2
1.38
Uretra
1
0.69
Lengua
1
0.69
Estómago
1
0.69
Tiroides
1
0.69
Vulva
1
0.69
12
8.33
144
100
Indeterminado
Total
Con base en Souza y Senise, “Cutaneous metastasis from internal carcinomas: a review of 45 years”, An Bras Dermatol, 2013.
Tabla 2. Localización del tumor primario en hombres
Ó rgano
N úmero de casos
%
Pulmón
22
33.84
Estómago
8
12.30
Laringe
5
7.69
Riñón
4
6.15
Esófago
3
4.61
Colon
2
3.07
Páncreas
2
3.07
Lengua
1
1.53
Testículos
1
1.53
Próstata
1
1.53
Vejiga
1
1.53
Parótida
1
1.53
Boca
1
1.53
Tiroides
1
1.53
Amígdala
1
1.53
Suprarrenal
1
1.53
Mama
1
1.53
Indeterminado
8
12.30
Total
64
100
Con base en Souza y Senise, “Cutaneous metastasis from internal carcinomas: a review of 45 years”, An Bras Dermatol, 2013.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Tabla 3. Topografía asociada al tumor primario
T opografía
O rigen común del tumor primario
Piel cabelluda
Mama, pulmón, riñón, colon, estómago
Cara
Cavidad oral, pulmón, riñón
Cuello
Cavidad oral, pulmón
Extremidades superiores Pulmón, mama, riñón, colon
Extremidades inferiores
Pulmón, riñón, colon
Tórax anterior
Mama, pulmón
Espalda y flancos
Mama, pulmón
Abdomen
Colon, pulmón, estómago, ovario, mama
Pelvis
Colon, pulmón, estómago, mama y
ovario
geramente elevada que evoluciona a un nódulo firme y
adherido a planos profundos. El cáncer de mama es la
neoplasia que más comúnmente se asocia al desarrollo
de alopecia neoplásica. La histopatología muestra pérdida de las unidades pilosebáceas con invasión de células
neoplásicas dentro de un estroma denso de colágeno.11,12
El nódulo de la hermana María José es un nódulo indurado único o múltiple que aparece en el ombligo o región periumbilical que a veces se ulcera o sangra. Su etio-
logía incluye el cáncer de estómago, ovario, colorrectal y
páncreas que se han diseminado a la pared abdominal en
forma directa, hematógena o linfática.1
Cáncer de mama
Del 23 al 26% de las pacientes con cáncer de mama presentan metástasis a piel. Las lesiones tienden a aparecer
aproximadamente cinco meses después del diagnóstico
del adenocarcinoma mamario, teniendo una sobrevida
promedio de 13.8 meses tras la identificación de las lesiones, ya que entre el 25 y 30% se asocian a enfermedad
metastásica a otros órganos distantes.13,4
El tórax anterior es el sitio más comúnmente afectado,
y son la biopsia incisional, la cirugía escisional y la radioterapia algunos de los factores de riesgo que ocasionan
la diseminación de células malignas. La morfología más
común (80%) son nódulos o pápulas múltiples, eritematosos y asintomáticos que raramente se ulceran. (Figura 1)
El carcinoma telangiectásico se presenta en el 11.2% de
los casos y se caracteriza por pápulas y vesiculas agrupadas
sobre una superficie eritematosa con múltiples telangiectasias.14 En el 3% de las pacientes se presenta el carcinoma
en coraza el cual consiste en una placa esclerodérmica de
superficie eritematosa o violácea con múltiples pápulas y
nódulos firmes sin cambios inflamatorios. En la histopa-
Figura 1. A y B: Paciente femenino de 76 años en radioterapia por cáncer de mama lobulillar infiltrante, presenta múltiples
nódulos subcutáneos; C y D: Paciente femenino de 59 años que presenta múltiples nódulos dolorosos en cara y tórax, se
diagnosticó adenocarcinoma ductal infiltrante por histopatología.
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METÁSTASIS CUTÁNEAS POR NEOPLASIAS MALIGNAS
tología se observa embolización de los vasos linfáticos por
células tumorales.15
En las formas inflamatorias existe agrandamiento de
la mama, eritema, hipertermia, edema, prurito e incluso
retracción del pezón. En comparación con la celulitis y
erisipela, no existe fiebre ni leucocitosis. En el carcinoma
erisipeloide, el edema y eritema están muy bien delimitados y la mama se encuentra agrandada y dolorosa. La
forma zozteriforme o herpetiforme representa el 0.8% de
los casos y se presenta como múltiples pápulas, vesículas
y/o ampollas agrupadas en racimos sobre una superficie
eritematosa.1,15 (Figura 2)
La alopecia neoplásica se desarrolla por diseminación
hematógena en el 2% de los casos. La piel de naranja se
cosidera una forma de metástasis cutánea debido al edema dérmico ocasionado por la obstrucción de vasos linfáticos por células malignas.15,12
En la histopatología se observan células malignas
pleomórficas agrupadas en islas o dispuestas en cordones
a lo largo de la dermis o invadiendo los vasos sanguíneos
y linfáticos. Se pueden observar células en anillo de sello
formando glándulas, lo que orienta al origen glandular
de la neoplasia. En la inmunohistoquímica existe positividad para paraqueratina y ck-7. La positividad para re
y rp se asocia a un buen pronóstico y mayor respuesta al
tratamiento, lo contrario sucede para su negatividad y a
un her2 positivo.16,13 (Figura 3)
Cáncer de pulmón
Entre 2.8 y 8.7% de los pacientes con cáncer pulmonar
presentan metástasis a piel, sobre todo en sitios cercanos
al tumor primario, como tórax anterior, espalda, cuello o
abdomen.17 El 65% de ellos presentarán otras metástasis a
distancia con una sobrevida promedio de tres a seis meses
tras el diagnóstico.18
La presentación clínica se clasifica de forma similar al
cáncer de mama. Se presenta más comúnmente como nódulos únicos o múltiples de 5 a 10 mm cubiertos de piel
normal, móviles, no dolorosos y de rápido crecimiento;19
algunas veces se ulceran o presentan hiperpigmentación.
Figura 2. A y B. Paciente femenino de 51 años que presenta dermatosis inflamatoria en el sitio quirúrgico de mastectomía
derecha realizada hace 14 meses debido a adenocarcinoma de mama.
Figura 3. Histopatología del caso de la figura 2 (tinción hematoxilina-eosina), A: se observan células atípicas que invaden los
vasos sanguíneos y la dermis; B: células atípicas dispuestas en cordones.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
La forma histológica del carcinoma pulmonar que con
mayor frecuencia metastatiza a piel es el adenocarcinoma,
seguido del cáncer espinocelular, el de células pequeñas y
el de células grandes.18 En el adenocarcinoma metastásico
se observan células atípicas que forman estructuras glandulares ck7 positivas, y en el espinocelular se observan
células escamosas de núcleos grandes, basófilos con escasa diferenciación. (Figura 4)
Carcinoma oral
El carcinoma oral asociado a enfermedad metastásica
tiene una mortalidad de hasta 90% a los dos años del
diagnóstico, siendo los ganglios linfáticos y el pulmón los
sitios más comúnmente afectados. Entre 0.8 y 1.3% de los
casos existe diseminación a piel, principalmente en cuello, piel cabelluda y tórax.20
Los nódulos múltiples, subcutáneos, eucrómicos o eritematosos son la forma más común de presentación. En la
histopatología se observan células escamosas atípicas bien
diferenciadas.
Cáncer de estómago
Los sitios más comunes de metástasis del carcinoma gástrico son hígado, peritoneo y ganglios linfáticos regionales. La diseminación a piel sucede con poca frecuencia,
representando del 6 al 7.6% de los casos de metástasis
cutánea en el sexo masculino.21 La topografía más frecuentemente afectada es el abdomen, región periumbilical, tronco anterior y cuello. Se presentan principalmente
como nódulos únicos o múltiples de variable tamaño. En
algunas ocasiones las lesiones adoptan el aspecto de dermatitis por contacto o de dermatosis inflamatorias (variedades zosteriforme o erisipeloide de metástasis cutáneas).
En la histopatología se observan células en anillo de
sello que contienen mucina e infiltración dérmica de células neoplásicas que forman estructuras glandulares similares a un adenocarcinoma poco diferenciado.22,23
Cáncer de esófago
El adenocarcinoma es el subtipo histológico del carcinoma esofágico que predomina en la población occidental
y es el que más frecuentemente se asocia a metástasis cutánea con una sobrevida promedio de seis meses después
del diagnóstico de las lesiones.24,25
Alrededor de 1% de los pacientes con enfermedad
metastásica presentan invasión a piel,25 y son la espalda, el abdomen y las extremidades superiores los sitios
más afectados.24 La morfología clínica se caracteriza por
nódulos eucrómicos o eritematosos múltiples. En la inmunohistoquímica presenta positividad para ck5, ck6 y
Ber-ep4.23 (Figura 5)
Carcinoma colorrectal
Esta neoplasia presenta metástasis a piel en el 2.3 a 6%
de los casos, comúnmente tras 2 años de la resección del
tumor primario y frecuentemente se asocia a metástasis
simultánea en hígado, perineo y pulmón. La topografía
más común es el abdomen, sobretodo en el sitio de la
cicatriz quirúrgica, seguido de la pelvis, espalda, tórax,
extremidades superiores, cabeza y cuello. Sitios pocos
comunes que se han reportado incluyen cabeza, cuello,
punta de la nariz y región genital.26,27 Las células neoplásicas se diseminan principalmente de forma directa o como
implantación local durante la cirugía de resección, y en
pocos casos, por vía hematógena a sitios distantes del tumor primaro.28
Se presentan como nódulos subcutáneos o intradérmicos de 1 a 2 cm, firmes, eucrómicos y asintomáticos que
pueden confudirse con quistes, lipomas o granulomas;
posteriormente presentan crecimiento o multiplicación
rápida con tendencia a coalescer y que pueden llegar a ulcerarse o producir celulitis. La histopatología, cuya muestra se puede obtener por punción con aguja fina, presenta
glándulas de apariencia tubular y cribiforme con pseudoestratificación, células epiteliales atípicas y material
Figura 4. A-C. Paciente masculino de 62 años con múltiples nódulos subcutáneos en cuello y piel cabelluda como metástasis
de carcinoma pulmonar de células no pequeñas en ápice pulmonar derecho.
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Figura 5. A y B. Paciente masculino de 50 años con adenocarcinoma esofágico poco diferenciado que presenta múltiples
nódulos indurados eritematosos y dolorosos en piel cabelluda.
necrótico en la luz glandular. Al realizar inmunohistoquímica presenta positividad para ck19, ck20 y cea .28,29,8
La sobrevida promedio tras el diagnóstico de las lesiones
es de aproximadamente 4.4 meses.4 (Figura 6)
Cáncer de ovario
En el 85% de los casos de carcinoma de ovario la enfermedad está confinada a la cavidad peritoneal, y entre 2 y
3.5% existe metástasis a piel, principalmente por extensión retrógrada desde los ganglios linfáticos invadidos o
por extensión directa mediante la implantación de células
neoplásicas durante la cirugía de resección o por continuidad a través de los vasos linfáticos.30 Suele presentarse
en etapas avazadas, estadios iii o iv, por lo que el pronóstico es grave, con una sobrevida promedio de cuatro meses
tras el diagnóstico de las lesiones.31
La forma clínica común de presentación son lesiones
nodulares, sobre todo en abdomen, pelvis y glúteos. Suelen aparecer alrededor de cicatrices de previa resección
quirúrgica abierta o por laparotomía/laparoscopía.32 Esta
neoplasia ocasiona aproximadamente el 34% de los nódulos periumbilicales.33 Pueden presentarse también como
ulceraciones, formas inflamatorias, placas escleróticas o
ampollas. En la histopatología se observa un adenocarcinoma de configuración papilar en la dermis con invasión
extensa de los vasos linfáticos con positividad para ck7 y
ca-125 en la inmunohistoquímica.30
Cáncer de endometrio y cérvix
La diseminación a piel por el carcinoma endometrial se
ha reportado en menos de 0.8% de los casos, principalmente en el subtipo histológico adenocarcinoma. Se pre-
Figura 6. A y B. Paciente femenino de 45 años con múltiples nódulos exofíticos en región púbica y genital asociados
a adenocarcinoma de colon.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
senta principalmente en los sitios quirúrgicos o de previa
radioterapia en el abdomen, pelvis y extremidades inferiores y, en menor frecuencia, en la piel cabelluda y tronco. La diseminación ocurre por vía linfática. Los nódulos
únicos o múltiples rápidamente progresivos también son
la forma más común de presentación. La sobrevida promedio tras el diagnóstico es de 1 a 12 meses.34,35
Se ha reportado una incidencia de 1.3% de metástasis a
piel en 1 190 pacientes con cáncer cervicouterino y hasta
4.8% en los que se encuentran en estadio 4. El tiempo
promedio tras el diagnóstico del cáncer de cérvix hasta la
identificación de las lesiones es de 16.9 meses,36 con una
edad media de 52 años.37 Los sitios más afectados son el
abdomen y la vulva, seguidos de las extremidades inferiores y el tórax anterior debido a diseminación linfática. Las
formas más comunes de presentación son nódulos, placas
o lesiones telangiectásicas.38,39 Formas raras incluyen rash
maculopapular y alopecia neoplásica.37
El tipo histológico más comúnmente reportado con
metástasis a piel es el espinocelular,40,38 por lo que se observan células epiteliales con atipia celular que infiltran
la dermis. Puede presentar positividad para ck7, p16 y
wt-1.37 El pronóstico es grave tras la enfermedad cutánea
metastásica, con una sobrevida promedio de 3 meses.39
Cáncer renal
Esta neoplasia presenta metástasis a distancia en un tercio
de los casos, de los cuales sólo el 6% presentarán afección
cutánea.41 Ésta se presenta principalmente por vía hematógena en piel cabelluda, seguida del tórax anterior, perineo y muslos.16 Se observan nódulos únicos o múltiples,
eritematovioláceos, indoloros, indurados, exofíticos y que
son pulsátiles a la palpación debido a la gran vascularización de estas lesiones. Estos nódulos tienden a presentar
un crecimiento rápidamente progresivo.
Aquellos nódulos originados por invasión de un carcinoma renal de células claras muestran células grandes
de citoplasma claro, por el contenido de glucógeno y lípidos, con un núcleo prominente atípico. El estroma tiene gran cantidad de vasos sanguíneos con extravasación
de eritrocitos y hemosiderina. La inmunohistoquímica
es positiva para pas, panqueratina, cd10 y la tinción rojo
oleoso es fuertemente positiva por la grasa citoplasmática.16,42 (Figura 7)
Cáncer de próstata
Menos de 1% de los adenocarcinomas de próstata presentan metástasis a piel. Se asocia con una sobrevida inferior
a seis meses tras la detección de las lesiones debido a la
metástasis asociada a otros órganos como hueso, ganglios
linfáticos, hígado y glándulas suprarrenales.43
Alrededor de 78% de las lesiones se localizan en la región inguinal y pene, seguidos del abdomen, cabeza, cuello, tórax y muslos. Se presentan como pápulas o nódulos
de 0.5 a 1 cm, indurados, múltiples, eritematosos, no dolorosos y de crecimiento rápido. También puede presentarse como nódulos ulcerados, carcinoma zosteriforme e
inclusive priapismo.43,44
En la histopatología las células neoplásicas infiltran
la dermis superficial y profunda, formando estructuras
glandulares que contienen mucina asociadas a una zona
de Grenz. La inmunohistoquímica suele ser positiva para
ape y pap o fosfatasa ácida prostática.45
Leucemia cutis
Se define como la infiltración de la piel por leucocitos
neoplásicos (mieloides o linfoides), resultando en la
identificación de lesiones cutáneas. Sucede con mayor
frecuencia en niños que en adultos. Las lesiones suelen
identificarse después del diagnóstico de la neoplasia hematológica, aunque pueden aparecer en forma simultánea al momento del diagnóstico.46 La leucemia cutis se
considera un signo de mal pronóstico, ya que presenta
una mortalidad de entre 85 y 88% aproximadamente un
Figura 7. A y B. Paciente masculino de 47 años con cáncer renal de células claras asociado a metástasis de columna lumbar,
cráneo y pelvis que presenta nódulo eritematoso, pulsátil y exofítico en piel cabelluda.
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METÁSTASIS CUTÁNEAS POR NEOPLASIAS MALIGNAS
año después de su aparición. Se observa en el 2 al 10%
de todas las leucemias. La leucemia mieloblástica aguda
tiene una incidencia de infiltración cutánea de hasta el
10 y 15% de los casos debido a que el monocito tiene una
afinidad especial por la piel.47 En menos del 10% de los
casos, la infiltración cutánea sucede antes que la de médula ósea o sangre periférica, llamándose a ésta “leucemia
cutis aleucémica o leucemia primaria extramedular”.48
La leucemia cutis se presenta como pápulas o nódulos eritematovioláceos o cafés en el 60% de los casos. Éstos casi siempre son múltiples, de tamaño variable, con
tendencia a confluir hasta formar placas principalmente
en miembros inferiores. También es posible que afecten extremidades superiores, espalda, tórax, cara y piel
cabelluda en forma diseminada. Se ha descrito que la
leucemia cutis tiende a infiltrar cicatrices, quemaduras,
sitios de venopunción y áreas previamente afectadas
por el virus herpes simple, virus herpes zoster o leishmaniasis.46,47
En el 30% de los casos de leucemia congénita con infiltración cutánea, se presenta el síndrome de “blueberry
muffin”, caracterizado por nódulos múltiples grisáceos o
violáceos de forma diseminada. Dentro del diagnóstico
diferencial de este síndrome se encuentran otras entidades causantes como el neuroblastoma, linfoma, vasculitis
o infecciones congénitas.42
En la histopatología se observan células sanguíneas
atípicas medianas a grandes, con núcleos grandes y poco
citoplasma. El patrón de infiltración puede orientar al
tipo de neoplasia hematológica subyacente. Los precursores de granulocitos presentan forma blástica, citoplasma
eosinofílico con infiltración perivascular y difusa con presencia de zona de Grenz. La leucemia linfoblástica aguda presenta infiltración de células medianas de contorno
circular en forma perivascular y perianexial. La leucemia
linfocítica crónica presenta infiltración de linfocitos pequeños a grandes en dermis, con hiperplasia pseudoepiteliomatosa de la epidermis adyacente.46
Figura 8. A-C: Paciente masculino de 34 años con diagnóstico de leucemia mieloblástica aguda M4 que presenta múltiples
pápulas y máculas eritematovioláceas en forma diseminada; D y E: (tinción hematoxilina y eosina) presencia de múltiples
células sanguíneas (blastos) de citoplasma eosinofílico que infiltran la dermis.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Figura 9. A-C: Paciente masculino de 42 años con diagnóstico de linfoma no Hodgkin de células grandes tipo t que
presenta múltiples pápulas y nódulos eritematosos en tronco; D y E: (tinción hematoxilina y eosina) infiltración dérmica
de linfocitos atípicos con gran número de mitosis.
Las enfermedades linfoproliferativas de células t, linfoma o leucemia de linfocitos maduros cd4+, comúnmente involucran a la sangre periférica, ganglios linfáticos y
piel. La morfología cutánea es polimorfa, se presenta
como pápulas, nódulos firmes o exofíticos, neoformaciones únicas o un conjunto de éstos formando placas infiltradas. En la histopatología se observa necrosis epitelial
con infiltrado perivascular profundo, a veces acompañado de angioinvasión de linfocitos T pequeños a grandes
pleomórficos. Un tercio de los casos presentan una banda
de infiltrado linfocítico superficial con epidermiotropismo, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con la micosis fungoides.
La inmunohistoquímica es útil para el diagnóstico específico de leucemia cutis, véase la tabla 4.46,47
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302
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Tabla 4. Marcadores inmunohistoquímicos en la leucemia cutis
L eucemia cutis
I nmunofenotipo
Mieloide granulocítica
cd4–, cd34+, cd56–/+, cd68-, cd117+,
tdt–/+, mpo+,
Mieloide monoblástica
tdt
lla
tipo B
Lisozima+
cd4–, cd34–, cd56+, cd68+, cd117–/+,
–, mpo–/+, Lisozima+
cd4–, cd8–, cd10+, cd56–, cd79a+,
Lisozima–, mpo–/+, pax5+, tdt+
lla
tipo T
cd1a+, cd3+, cd4+, cd8+, cd10–, cd79a–,
cd8+,
llc,
Lisozima–, mpo-/+, pax5–, tdt+
linfoma linfocítico
pequeño
cd4–, cd5+, cd19+, cd20+, cd23+, cd45+,
Linfoma/leucemia de
células T del adulto
cd3+, cd4+, cd7–/+, cd8–, cd23-, cd45+,
cd79a+,
cd56–,
Lisozima–, mpo–, pax5+, tdt–
Lisozima–, mpo–, pax5–, tdt–
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METÁSTASIS CUTÁNEAS POR NEOPLASIAS MALIGNAS
Conclusiones
Las metástasis cutáneas son un hallazgo poco frecuente
en los pacientes oncológicos; éstas pueden pasar desapercibidas si no se incluye un examen dermatológico
integral como parte de la valoración inicial y del seguimiento de estos pacientes. Se debe sospechar en todo
paciente con aparición reciente de lesiones cutáneas,
principalmente nódulos múltiples, de rápido crecimiento
y persistentes, sobre todo en pacientes con neoplasia maligna ya conocida.
En caso de sospechar metástasis cutánea, se debe realizar el estudio histopatológico más la realización de inmunohistoquímica para confirmar el diagnóstico. Los hallazgos en estos estudios pueden orientar a la identificación
del tumor primario o neoplasia maligna subyacente en los
casos que no son conocidos. Este diagnóstico oportuno es
predictor de mortalidad, ya que la diseminación de células neoplásicas a la piel suele acompañarse de enfermedad metastásica adyacente o a distancia lo que conlleva a
estimar un pronóstico y planear las acciones terapéuticas.
Abreviaturas
Ber-ep4
ca
125
Antígeno epitelial humano
Antígeno de cáncer 125
cea
Antígeno carcinoembrionario
ck
Citoqueratina
her2
Receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico
humano
pas
Ácido peryódico de Schiff
p16
Proteína p16
re
Receptor de estrógenos
rp
Receptor de progesterona
wt
1
Proteína del tumor de Wilms
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
DermatologíaCMQ2015;13(4):305-312
Esteroides tópicos: revisión actualizada de sus indicaciones y
efectos adversos en dermatología
Topical corticoids: current data, its indications and adverse effects in dermatology
Orly Cheirif Wolosky1, María del Mar Sáez de Ocariz2, Lorena Lammoglia Ordiales3
1 Residente de dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
2 Dermatóloga pediatra, adscrita del Servicio de Dermatología Pediátrica del Instituto Nacional de Pediatría
3 Cirujana dermatóloga y dermatooncóloga, adscrita del Servicio de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
RESUMEN
ABSTRACT
Los corticosteroides tópicos son los fármacos más utilizados en
la práctica dermatológica. El éxito en el tratamiento depende
de un diagnóstico clínico preciso y de la evaluación adecuada
del paciente, la zona de piel que se va tratar y la respuesta de la
dermatosis al esteroide que se va a aplicar. Los corticosteroides
tópicos se clasifican por su potencia, pero la misma molécula
tendrá diferentes indicaciones dependiendo del vehículo. Hay
muchos efectos adversos que se pueden evitar si éstos se utilizan correctamente. Los niños son más propensos a desarrollar
efectos adversos sistémicos. Los efectos adversos locales más
comunes son: atrofia de la piel, estrías, rosácea, acné, dermatitis perioral, púrpura, hipertricosis, pigmentación, retraso en
la cicatrización y exacerbación de infecciones de la piel. También se pueden presentar efectos adversos sistémicos, como
el glaucoma y la insuficiencia suprarrenal, pero son raros los
casos reportados. Debemos estar conscientes de que muchos
pacientes con dermatosis que responden a esteroides tópicos
permanecen erróneamente tratados debido a que la dosis no
es la adecuada, y nuestro papel como dermatólogos es optimizar los resultados clínicos del paciente y reducir al mínimo el
riesgo de complicaciones y efectos adversos.
P alabras clave : esteroides tópicos, potencia, efectos adversos.
Topical corticosteroids are the most frequently used drugs in
dermatology. Their success depends on the adequate evaluation of the patient, on an accurate clinical diagnosis, the site of
the skin and the special response of the dermatoses. Topical
corticosteroids are classified by their strength, the same molecule will have different strengh depending on the vehicle. There
are many side effects which can be avoided if used correctly.
Children are more prone to have systemic adverse effects to
topically applied steroids. Skin adverse effects can occur with
prolonged treatment. The most common local adverse effects
include: atrophy of the skin, striae, rosacea, acne, perioral dermatitis, purpura, hypertrichosis, pigmentation, delayed wound
healing, and exacerbation of skin infections. There are also systemic side effects like glaucoma and adrenal insufficiency but
they are rare. We must be aware that many patients with steroid-responsive dermatoses remain under treated, and our role
is to optimize patient outcomes while minimizing the risk of
complications and side effects.
K eywords : topical steroids, strength, side effects.
Introducción
cas comerciales, efectos secundarios, contraindicaciones y
complicaciones derivadas de su uso.
En 1950, Hench y colaboradores ganaron el Premio
Nobel de Medicina por su trabajo sobre los efectos de los
glucocorticoides en enfermedades reumatológicas.1 Dos
años más tarde, Sulzberger y Witten los utilizaron para
tratar enfermedades inflamatorias de la piel de manera
L
os esteroides tópicos constituyen una piedra angular
en el tratamiento de diversas enfermedades dermatológicas. Casi la mitad de las prescripciones realizadas
por los dermatólogos corresponden a estos agentes, por
lo que es primordial para nuestra práctica diaria el conocimiento actualizado de sus indicaciones, vehículos, marCORRESPONDENCIA
Orly Cheirif Wolosky n [email protected]
Prolongación Xochicalco 880, Santa Cruz Atoyac, Del. Benito Juárez, CP 03310, Distrito Federal. Teléfono: 04455 51058690
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
tópica con la hidrocortisona, llamada “sustancia f”.2,3 Fue
hasta 1961 cuando Reichling y Kligman utilizaron esteroides sistémicos en días alternos para el tratamiento de
enfermedades de la piel, y en 1982 Johnson y Lazarus los
probaron como terapia intravenosa en pulsos en el tratamiento del pioderma gangrenoso.4 Desde entonces, los
esteroides tópicos y sistémicos se han utilizado en enfermedades de la piel, y se han convertido en el tratamiento
de primera línea en muchas de estas patologías debido a
sus efectos antiinflamatorios, inmunosupresores, antiproliferativos y vasocontrictores.5
Farmacología y mecanismo de acción
El principal glucocorticoide natural es el cortisol (hidrocortisona), el cual se sintetiza a partir del colesterol por
la corteza adrenal. La secreción diaria de cortisol varía
entre 10 y 20 mg, presenta un pico a las 8:00 a.m. y tiene
una vida media de 90 minutos.6
Todos los esteroides tienen la estructura básica de cuatro anillos del colesterol, con 17 átomos de carbono, tres
anillos hexano y un anillo pentano. La modificación de la
estructura básica de los cuatro anillos resulta en variedades en la potencia, el efecto mineralocorticoide, la duración de acción y metabolismo, sobre todo en los agentes
sistémicos.5,6,7
El anillo básico de los esteroides es el ciclopentanoperhidrofenatreno, el cual se puede modificar con múltiples
procesos, como halogenización, metilación, acetilación
o esterificación, para mejorar su efectividad y disminuir
sus efectos secundarios.8 La halogenización consiste en
añadir un átomo de cloro o flúor en la posición c6 o c9
del anillo básico para protegerlo de las enzimas de la epidermis, produciendo así efectos antiinflamatorios en la
piel.9
El primer esteroide tópico utilizado fue la hidrocortisona, sin embargo, con el tiempo se han introducido
fórmulas más potentes al modificar la estructura química
del mismo. Los esteroides tópicos actuales derivan de la
hidrocortisona, prednisolona y dehidrocorticosterona.2
Los esteroides esterificados tienen una gran actividad
lipofílica y, por lo tanto, una fuerte absorción percutánea
y gran facilidad para ser degradados. A éstos se les conoce como esteroides suaves o soft steroids, tienen un rápido
efecto terapéutico con producción de metabolitos no tóxicos, lo que causa menos efectos sistémicos.10
Los esteroides tópicos actúan sobre diferentes tejidos y
tipos celulares, a nivel intra y extracelular. El efecto de los
glucocorticoides en las células es mediado vía el receptor
de glucocorticoides, una proteína de 777 aminoácidos.
Éste se mantiene en el citoplasma como un complejo de
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306
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
multiproteínas de choque térmico inactivas, inmunofilinas, ciclofilinas y calreticulina. Cuando una hormona esteroidea se une a su receptor, el complejo se disocia y el
receptor migra al núcleo. Una vez en el núcleo, el receptor se une a la secuencia de adn conocida como elementos
de respuesta de glucocorticoides y provoca un aumento o
disminución de los genes de respuesta.5
Sus efectos antiinflamatorios se producen porque
disminuyen la producción de las siguientes citocinas y
moléculas proinflamatorias: factor de necrosis tumoral-α,
factor estimulante de colonias de macrófagos y granulocitos, il-1, il-2, il-6 e il8, moléculas de adhesión intercelular (icam)-1, e-selectina, leucotrienos y prostaglandinas.6
También tienen efecto sobre las siguientes células:
• Neutrófilos. El mayor efecto de los esteroides en los
neutrófilos es la inhibición de su adhesión a las células endoteliales. También aumentan su liberación de
la médula ósea causando neutrofilia, disminuyen su
llegada a sitios de inflamación y reducen la apoptosis.
• Linfocitos. Los esteroides producen redistribución de
los mismos resultando en leucopenia transitoria, disminuyen la proliferación de las células t efectoras,
reducen la función de las células b y la producción de
anticuerpos. Si bien los esteroides actúan sobre células t y b, la inmunidad celular es mucho más susceptible a los glucocorticoides que la inmunidad humoral,
pues los linfocitos b son más resistentes al efecto de los
glucocorticoides.
• Eosinófilos. Los glucocorticoides disminuyen los eosinófilos circulantes e incrementan su apoptosis.
• Monocitos y macrófagos. Los glucocorticoides antagonizan la diferenciación de los macrófagos e inhiben muchas de sus funciones, por lo que disminuyen su producción, diferenciación y presentación de antígenos.
• Mastocitos. Los esteroides disminuyen su producción
de citocinas.7,11,12,13
Clasificación
Según McKenzie, los esteroides tópicos se clasifican
por su efecto vasoconstrictor. El mecanismo por el cual
causan vasocontricción aún no es bien conocido, pero
se cree que se asocia a la inhibición de vasodilatadores
naturales, como la histamina, bradicinina y prostaglandinas. Los esteroides tópicos causan disminución de la
dilatación de los capilares en la dermis, reduciendo así
el eritema.5,14
La clasificación de los esteroides tópicos por su efecto
vasoconstrictor se basó en colocarlos en piel normal de
voluntarios sanos, y observar la capacidad de cada uno
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
ORLY CHEIRIF WOLOSKY Y COLS.
ESTEROIDES TÓPICOS
para producir blanqueamiento de la piel, el tiempo en
que lo lograban y el tiempo de su acción. La potencia vasoconstrictora se asocia a su capacidad antiinflamatoria.15
Existen diversas clasificaciones que dividen a los esteroides según su potencia. La clasificación estadounidense
los divide en siete grupos, mientras que la clasificación
británica solamente los divide en cuatro grupos, ya que
en esta última no se toma en cuenta el vehículo utilizado.
Ambas clasificaciones van de mayor a menor potencia:
superpotentes (grupo 1), potentes (grupos 2 y 3), de potencia intermedia (grupos 4 y 5) y de baja potencia (grupos 6
y 7) (tabla 1).2,16
Vehículos y absorción
Las fórmulas clásicas se siguen presentando en diferentes vehículos, como cremas, ungüentos, lociones, geles o
aerosoles. En ocasiones el mismo fármaco se encuentra
en dos grupos diferentes debido a que su potencia varía
dependiendo del vehículo utilizado; por ejemplo, una
misma fórmula puede estar en un grupo más potente si
la presentación viene en ungüento y en uno más bajo si
viene en crema.8,19
Los ungüentos son efectivos porque aumentan la absorción percutánea de los esteroides tópicos al incrementar la hidratación y temperatura de la piel. Tienen una
base grasosa hidrofílica, la cual usualmente es parafina
blanca que forma una capa oclusiva sobre la piel, previniendo la pérdida de agua y calor.13,15,20 Éstos se utilizan
sobre todo en piel muy seca o hiperqueratósica de plantas
y palmas, y en placas escamosas de psoriasis para ayudar
a rehidratar el estrato córneo. Se deben evitar en áreas
intertriginosas por el riesgo de maceración, foliculitis y
absorción aumentada.15,18
Las cremas son las más usadas para dermatosis agudas
y subagudas, contienen agua y aceite y el agente activo se
dispersa entre ambas. Las cremas no se sienten grasosas,
lo cual es importante para algunos pacientes; sin embargo, por otro lado, pueden secar la piel, por lo que se recomienda utilizarlos con algún humectante.8 Las cremas
suelen utilizarse en áreas de flexión y genitales, pero se
pueden usar en cualquier parte del cuerpo.15,18
Las soluciones, lociones y los aerosoles se recomiendan para piel cabelluda, ya que es la forma más cómoda
de aplicarlos. Éstos contienen alcohol y propilenglicol,
Tabla 1. Clasificación estadounidense de los esteroides tópicos16-18.
C lase
F ármaco
N ombre comercial
Clase 1
(superpotente)
Dipropionato de betametasona en crema o ungüento 0.05%
Diprosone
Propionato de clobetasol en crema o ungüento 0.05%
Dermatovate, Clobesol, Topifort o Clobex loción
Propionato de halobetasol en crema o ungüento 0.05%
Tabitral
Clase 2
(potente alta)
Acetonido de triamcinolona en ungüento 0.5%
Kenalog
Aceponato de metilprednisolona en crema, pomada o loción 0.1%
Advantan
Furoato de mometasona ungüento 0.1%
Elomet
Propionato de fluticasona en ungüento 0.005%
Cutivate
Valerato de betametasona ungüento 0.1%
Betnovate
Aceponato de hidrocortisona crema 0.127%
Efficort Lipo
Clase 4
(intermedio alta)
Furoato de mometasona crema 0.1%
Elomet, Metactiv
Acetónido de flucinolona crema o ungüento 0.025%
Synalar
Clase 5
(intermedio baja)
Butirato de hidrocortisona crema, ungüento o gel 0.1%
Locoid
Valerato de betametasona crema 0.1%
Betnovate
Propionato de fluticasona crema 0.05%
Cutivate
Clase 6
(baja o suave)
Desonida crema o ungüento 0.05%
Desowen, Dersupril
Acetónido de flucinolona crema 0.01%
Synalar
Clase 7 (muy baja
o suave )
Hidrocortisona crema 1%
Nutracort, Microsona
Clase 3
(potente baja)
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
por lo que en ocasiones pueden causar ardor e irritación
en dermatosis agudas o con erosiones y fisuras. 8
Los geles son emulsiones transparentes semisólidas
que se licúan en contacto con la piel y se secan como una
película no oclusiva adherente. Los geles se recomiendan
en psoriasis de piel cabelluda. También hay presentaciones en esponja, mousse y champú para aplicación en piel
cabelluda.8,18
Por otro lado, para los pliegues y la cara no se recomienda el uso de esteroides superpotentes o potentes por
riesgo de atrofia epidérmica, rosácea o dermatitis perioral.5
En ocasiones se puede aumentar la potencia del fármaco al incrementar su absorción en piel ocluyéndolo con
una película impermeable, como plástico, con lo que se
puede ampliar hasta diez veces su potencia. Sin embargo,
este método se debe utilizar con cuidado ya que también
puede causar efectos secundarios, como miliaria, infecciones por hongos o bacterianas, atrofia y estrías, por ello
se evita sobre todo en cara y zonas intertriginosas.5
La absorción varía dependiendo de la zona anatómica donde se coloca el producto. Según Feldmann y Maibach, en codos la absorción es de uno, la piel cabelluda
absorbe aproximadamente cuatro veces más y el escroto
35 veces más en comparación con el codo. Se cree que
esto tiene que ver con el grosor del estrato córneo y su
composición lipídica.21
La absorción entre párpados y plantas de los pies varía
hasta 300 veces, por lo que los efectos secundarios son
mucho más severos en zonas de piel muy delgada (como
la de los párpados).22 La hidratación de la piel aumenta de
cuatro a cinco veces la absorción, por eso se recomienda
aplicar el esteroide después del baño.13
La cantidad de esteroide que el paciente debe aplicar
en un área en particular se puede determinar utilizando
el método de la unidad de la punta del dedo (fingertip unit),
la cual se define como la cantidad de esteroide que cabe
en la punta del dedo (sobre la yema). Dependiendo de la
zona del cuerpo a tratar serán las unidades que se deben
utilizar, por ejemplo, un área de piel del tamaño de la
mano requiere 0.5 unidades de la punta del dedo, cada
unidad equivale a 0.5 gramos (tabla 2). Esto sirve para que
el paciente no aplique menos ni más de lo necesario, por
un lado para evitar que el tratamiento no funcione, y por
otro, para impedir efectos secundarios no deseables.18
Los esteroides intralesionales se utilizan para tratar
cicatrices queloides, hemangiomas en localizaciones
específicas, quistes, placas de psoriasis recalcitrantes y
alopecia areata. Los más usados son: acetónido de triamcinolona, diacetato de triamcinolona y succinato de metilprednisolona.
DCMQ
308
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
La dosis recomendada de acetónido de triamcinolona
depende del tamaño y sitio de la lesión a tratar, así como
de la edad del paciente. Comúnmente se utiliza en una
concentración de 10 mg/ml, pero se puede usar en una
dosis de 40 mg/ml, por ejemplo, en cicatrices muy voluminosas. En general la dosis por cm2 es de 20 mg de acetónido de triamcinolona al 0.1%. Como efectos adversos
puede ocurrir atrofia local, hipopigmentación, telangiectasias y abscesos estériles.24,25
Indicaciones y duración del tratamiento
Para elegir el esteroide ideal se deben tomar en cuenta
varios factores como: la edad del paciente, la localización,
el tiempo de evolución y la gravedad de la dermatosis, el
grado de hiperqueratosis y los tratamientos previos utilizados, así como comorbilidades.9
Las patologías inflamatorias en la piel, como psoriasis invertida, dermatitis atópica en el niño o dermatitis
seborreica suelen responder con esteroides tópicos de
baja potencia. La psoriasis en placas, dermatitis atópica
en el adulto y eccema numular usualmente necesitan un
esteroide de mediana potencia; y las patologías crónicas,
hiperqueratósicas, liquenificadas o induradas que se suelen presentar en la psoriasis palmo-plantar, liquen plano
o liquen simple crónico requieren esteroides potentes o
superpotentes (tabla 3).8,19
Los esteroides de baja potencia son más recomendables
en cara y zonas intertriginosas. Las lesiones recalcitrantes
a tratamiento en estas zonas, como el lupus eritematoso
y el liquen escleroso, pueden requerir esteroides de más
alta potencia o una mayor duración del tratamiento.8
En general, el tratamiento diario con esteroides ultrapotentes no debe exceder las tres semanas. En caso de lesiones recalcitrantes pequeñas se pueden utilizar durante
más tiempo. Los esteroides de mediana y alta potencia raramente causan efectos secundarios cuando se utilizan du-
Tabla 2. Cantidad de esteroide necesaria en cada área del cuer-
po basada en unidades de la punta del dedo.18,23
Á rea del cuerpo a tratar
U nidades de la punta
del dedo por aplicación
Cara y cuello
2.5
Tronco (anterior o posterior)
7
Un brazo
3
Una mano
0.5
Una pierna
6
Un pie
2
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ORLY CHEIRIF WOLOSKY Y COLS.
rante tres meses o menos, excepto cuando se usan en la cara
y zonas intertriginosas. En caso de necesitar un tratamiento más largo se recomienda su uso en días alternos para
disminuir los efectos secundarios. Los esteroides de baja
potencia casi nunca causan efectos adversos, sin embargo,
si se van a utilizar por largo tiempo y en una gran superficie
corporal se recomienda también su uso en días alternos. En
caso de terapia prolongada el paciente debe estar monitoreado para valorar efectos adversos y taquifilaxis.13
La frecuencia de aplicación de los esteroides tópicos
fue desarrollada de manera empírica. Después de múltiples ensayos aleatorios se describió que la aplicación de
éstos una a dos veces al día es lo ideal, ya que disminuye
el riesgo de efectos secundarios y taquifilaxis, reduce el
costo de la terapia y aumenta el apego del paciente a su
tratamiento.18
En patologías crónicas, los esteroides potentes o ultrapotentes se pueden utilizar solamente los fines de semana
durante varias semanas para evitar sus efectos secundarios a largo plazo.21
Como regla, no se deben aplicar más de 45 g a la semana de un esteroide potente o 100 g a la semana de uno
bajo o moderadamente potente, sin oclusión, si queremos
evitar los efectos secundarios sistémicos.15,19
Tampoco se recomienda el uso de un esteroide superpotente durante más de tres semanas continuas. En niños
y ancianos se recomiendan esteroides de baja potencia
debido a la mayor superficie corporal y la fragilidad de
la piel, respectivamente. Se debe de evitar su uso en dermatosis impetiginizadas o en piel ulcerada para evitar su
absorción sistémica.19,21
Las patologías que menos responden a esteroide tópico son: psoriasis ungueal, eccema dishidrótico, lupus
eritematoso, pénfigo, liquen plano, granuloma anular,
necrobiosis lipoidica diabeticorum, sarcoidosis y prúrigo
por insectos (tabla 3).9
ESTEROIDES TÓPICOS
Tabla 3. Dermatosis que responden a esteroides tópicos y su
potencia8,18
P otencia
Potencia alta
o superalta
• Alopecia areata
• Psoriasis en placas, palmo-plantar
• Dermatitis atópica adultos
• Vitiligo
• Liquen simple crónico
• Lupus discoide
• Liquen plano
• Liquen escleroso
• Eccema numular
• Dermatitis por contacto crónico de manos
• Penfigoide ampolloso
• Pénfigo foliáceo
Potencia
mediana
• Dermatitis atópica
• Fimosis
• Liquen escleroso de vulva
• Dermatitis seborreica
• Intertrigo
Potencia baja
o suave
• Dermatitis atópica en niños
• Dermatitis por contacto en párpados, cara o
escroto
• Dermatitis seborreica
• Dermatitis del pañal
Tabla 4. Principales efectos adversos de los esteroides
tópicos5,21
A trofia
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E strías , telangiectasias , púrpura ,
equimosis , úlceras
Oculares
Glaucoma, cataratas, aumento de la presión
intraocular
Infecciosos
Tiña incógnito, candidiasis, herpes simple,
molusco contagioso, escabiasis, reactivación
de sarcoma de Kaposi, granuloma glúteo
infantil
Acneiformes
Acné por esteroides, dermatitis perioral,
rosácea por esteroides
Farmacológicos
Taquifilaxis, rebote de dermatosis, adicción a
esteroides
Sistémicos
Supresión del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenales, síndrome de Cushing, crisis de
Addison, retraso del crecimiento en niños,
hiperglucemia
Otros
Hirsutismo o hipertricosis, cambios de
pigmentación, dermatitis por contacto alérgica,
eccema craquelé
Efectos adversos
Los primeros reportes de efectos adversos de los esteroides tópicos se publicó en 1955 después del uso de fluorocortisona. Se han documentado efectos adversos locales
y sistémicos, sin embargo, los niños tienen mayor riesgo
de presentar los sistémicos debido a su mayor porcentaje de
superficie corporal.9
En condiciones normales, sólo 1% del esteroide aplicado se absorbe en la piel y es terapéuticamente activo. Sin
embargo, con este pequeño porcentaje se pueden presentar los efectos adversos.21
Los efectos adversos locales son mucho más comunes
que los sistémicos (tabla 4).
D ermatosis
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
La taquifilaxis se caracteriza por una disminución
progresiva de la respuesta clínica al esteroide debida al
uso repetitivo y prolongado del mismo, ocurre cuando el
cuerpo se vuelve tolerante a los efectos terapéuticos de un
medicamento en particular.26 No se ha identificado claramente después de cuántas semanas de uso del esteroide se
presenta la taquifilaxis.27
Durante el embarazo, los esteroides tópicos pueden
causar anormalidades fetales en animales si se utilizan en
grandes cantidades y por largo tiempo, sobre todo si se
usan de manera oclusiva. Se desconoce si éstos se excretan en leche materna, sin embargo, aún es controversial
su uso. Se debe evitar la aplicación en el pezón antes de
lactar.8 La Agencia de Drogas y Alimentos (fda, por sus
siglas en inglés) los clasifica dentro de la categoría c del
embarazo, ya que se ha encontrado asociación del uso de
esteroides de superalta potencia con restricción del crecimiento del feto.19
Atrofia y telangiectasias
La atrofia es el efecto adverso más común, sobre todo
en tratamientos largos, sin embargo, la atrofia se puede
presentar de tres a 14 días de tratamiento.27,28 Todos los
esteroides tópicos causan atrofia de piel en diferentes
grados.29 Esto dependerá del sitio en donde se aplicó, la
cantidad, la potencia, la edad del paciente, el tiempo de
uso y si se usó o no con oclusión. Las zonas intertriginosas y la cara son más susceptibles debido a que la piel
de estas áreas es más delgada. Se cree que la atrofia es
secundaria a la inhibición de la síntesis de colágeno y mucopolisacáridos, y a la disminución en el crecimiento de
fibroblastos. Las fibras de elastina en las capas superficiales de la dermis se adelgazan y fragmentan, en las capas
más profundas de la dermis se forma una red compacta
y densa.21 En un estudio de metanálisis, Barnes encontró
que los esteroides que menos atrofia causan son furoato
de mometasona, propionato de fluticasona y acetónido de
fluocinolona, y el que más atrofia causa es el propionato
de clobetasol.30
Por otro lado, los esteroides estimulan las células endoteliales microvasculares de la dermis, lo cual resulta en
dilatación anormal de capilares y aparición de telangiectasias, por lo que la piel se va a observar delgada, brillante
y con vasos dilatados.21
Estrías
Las estrías ocurren debido a daño de la dermis. Se desarrollan por inflamación y edema, seguido de depósito de
colágena en las líneas de estrés mecánico. Debido a que
son tejido cicatricial, éstas son permanentes.13,21
DCMQ
310
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Acné o dermatitis acneiformes
Los esteroides tópicos pueden rápidamente inducir erupciones acneiformes. En un principio es posible que mejoren las pápulas y pústulas inflamatorias del acné, sin
embargo, con el uso crónico es común que se presente
una dermatitis acneiforme por esteroides.21
Dermatitis tipo rosácea/rosaceiforme
Es una dermatosis compuesta de pápulas, pústulas, papulovesículas y en ocasiones nódulos con telangiectasias
sobre una base difusa eritematosa y edematosa en cara.
Ocurre por el uso prolongado de esteroides tópicos o
como un fenómeno de rebote después de suspenderlos.
Se clasifica en: perioral, centrofacial y difusa, dependiendo la zona más afectada.31
En ocasiones se separa de la dermatitis perioral, la cual
puede asociarse no sólo con el uso de esteroides tópicos
sino a otras entidades, sin embargo, la clínica y el tratamiento son los mismos.32 El tratamiento consiste es suspender los esteroides tópicos y administrar antibióticos
sistémicos, como tetraciclinas (doxiciclina 100 a 200 mg
al día durante tres a cuatro meses), o tópicos (clindamicina o metronidazol tópico).33,34
Hipertricosis
Ésta es poco común, ocurre más en mujeres y niños, y
con el uso de esteroides de superalta potencia en cara.
El mecanismo por el cual la causan aún es desconocido.5
Adicción/síndrome de abstinencia a esteroides
Se caracteriza en pacientes que no pueden dejar de utilizar los esteroides por miedo a recaer o rebotar de alguna
dermatosis previa. En algunos reportes se describe como
un “síndrome de abstinencia” a esteroides, el cual resulta
del uso prolongado y frecuente de los esteroides tópicos
de alta potencia, sobre todo en cara y genitales. El signo más común es eritema y sensación de quemadura, y
ocurre de días a semanas después de suspenderlos. Hay
dos formas clínicas: papulopustular y eritematoedematosa. La primera es más común en pacientes con enfermedades eccematosas crónicas, como dermatitis atópica, y
el segundo en pacientes que utilizan los esteroides por
patologías pigmentarias o acneiformes. En ocasiones es
difícil diferenciar un síndrome de abstinencia de una
recaída; lo que nos orienta hacia un síndrome de abstinencia es que el paciente tenga ardor, eritema confluente
posterior a suspender el esteroide y el antecedente de uso
prolongado de esteroides, sobre todo en cara o genitales.
El tratamiento consiste en suspenderlos, dar soporte con
fomentos de agua fría y apoyo psicológico.21,35
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
ORLY CHEIRIF WOLOSKY Y COLS.
Dermatitis por contacto alérgica a esteroides
Usualmente es secundario al vehículo o conservador con
el que está preparado el esteroide, aunque también es
posible una dermatitis por contacto alérgica al esteroide
en sí. Incluso, en el año 2005 los esteroides tópicos fueron considerados “El alérgeno del año”. La prevalencia
reportada es de 0.5 a 5% y se ha demostrado que es más
común con los esteroides no fluorinados, como hidrocortisona. Se sospecha en pacientes que empeoran con el
uso de los mismos, y en estos casos se recomienda realizar pruebas de parche para diferenciar si el culpable es el
vehículo o el esteroide en sí.36,37,38 El pivalato de tixocortol
ha mostrado ser útil en las pruebas de parche para valorar
alergia a hidrocortisona y sus derivados, y la budesonida
para otros, como los derivados de triamcinolona.39,40 Se
han descrito cuatro grupos de esteroides tópicos con base
en su estructura química, lo cual ayuda a identificar reacciones cruzadas en las pruebas de parche (tabla 5).
Cambios en la pigmentación
Los esteroides tópicos pueden causar áreas de hipopigmentación, pues interfieren con la síntesis de melanina. Usualmente se regresa a la normalidad después de suspenderlos.21
Empeoramiento de infecciones cutáneas
Durante el uso de esteroides se pueden presentar diversas infecciones por hongos, como onicomicosis, pitiriasis
versicolor, cándida e infecciones por dermatofitos. También pueden empeorar una tiña (tinea incógnito), herpes
simple, molusco contagioso o escabiasis.15
Efectos adversos sistémicos
Los esteroides tópicos superpotentes (clase 1) pueden
causar supresión del eje hipotálamo-hipófisis con tan sólo
Tabla 5. Grupos de reactividad cruzada entre esteroides
tópicos21,36,40,41
G rupo
E steroide tópico
A
Hidrocortisona, acetato de hidrocortisona, acetato de
cortisona, pivalato de tixocortol, prednisolona, metilprednisolona, prednisona
B
Acetónido de triamcinolona, budesonida, desonida,
fluocinonida
C
Betametasona, dexametasona, fluocortolona, fluocortina
D
17-butirato de hidrocortisona, 17-valerato de betametasona, dipropionato de betametasona, 17-propionato de
clobetasol, 17-valerato de hidrocortisona
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
ESTEROIDES TÓPICOS
utilizar 2 gr/día durante dos o más semanas. Los factores
de riesgo para presentarlo son: uso prolongado de esteroides de superalta potencia, aplicarlo en áreas del cuerpo
con alta absorción, oclusión, utilizarlo en zonas en donde
hay pérdida de continuidad de la piel, niños o jóvenes,
falla hepática.42 El síndrome de Cushing se ha reportado más frecuentemente en niños que usan esteroides de
superalta potencia, como clobetasol, para el tratamiento
de dermatitis del pañal durante periodos prolongados.
Por ello no se recomienda el uso de más de 50 gr a la
semana de clobetasol durante más de dos semanas, o en
niños menores de 12 años. También se han visto asociaciones de supresión del eje con dipropionato de betametasona 0.05% y furoato de mometasona 0.1%. Por lo
que siempre se recomienda el uso del esteroide de menor
potencia que resuelva la dermatosis y durante el menor
tiempo posible.17,43
Otros efectos adversos sistémicos son: hiperglicemia,
edema e hipocalcemia. En niños el riesgo es mayor, y se
han encontrado otros efectos adversos de mucha importancia, como retraso en el crecimiento, glaucoma y cataratas,
sobre todo cuando el esteroide se aplica cerca de los ojos y
por tiempo prolongado, sin embargo, algunos investigadores informan que no han encontrado esta asociación.15,44,45
Conclusiones
Los esteroides tópicos son seguros y efectivos para múltiples patologías dermatológicas, sin embargo, se debe realizar un diagnóstico certero antes de prescribir cualquier
esteroide y elegirlo de acuerdo con la edad del paciente,
el tipo de dermatosis y su localización.
El riesgo de efectos adversos se modifica por varios
factores, como la potencia del esteroide, la duración del
tratamiento, el vehículo, la localización de la dermatosis,
la oclusión y la integridad de la piel. Se debe evitar el uso
de esteroides de alta potencia en zonas muy permeables y
en niños. Es necesario utilizar el esteroide de menor potencia y durante el tiempo más corto efectivo que controle
la dermatosis. Las indicaciones apropiadas a los pacientes
y cuidadores de la salud va a facilitar el uso de estos fármacos, así como disminuir los efectos adversos.27,46
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Esteroides tópicos: revisión actualizada de sus
indicaciones efectos adversos en dermatología
DermatologíaCMQ2015;13(4):313
Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez
para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del
31 de enero de 2016 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822,
Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel. 5659-9416, Tel/Fax 5575-5171.
Incluya su correo electrónico para recibir la constancia.
1. La secreción diaria de cortisol por la corteza adrenal es:
a)ºMenos de 5 mg
b)º5 a 10 mg
c)º10 a 20 mg
d)º20 a 40 mg
e)ºMás de 50 mg
2. Según McKenzie, la clasificación de los esteroides tópicos
se basa en:
a)ºSu capacidad de absorción
b)ºSu velocidad de eliminación
c)ºSu vehículo
d)ºSu capacidad de esterificación
e)ºSu efecto vasoconstrictor
3. La clasificación americana divide los esteroides tópicos de
la siguiente manera:
a)ºDe mayor a menor potencia en siete grupos, el grupo i es
el más potente y el grupo vii es el menos potente
b)ºEn cuatro grupos: superpotentes, potentes, de mediana
potencia y de baja potencia
c)ºEn tres grupos: alta potencia, potencia intermedia, baja
potencia
d)ºDe menor a mayor potencia en siete grupos, el grupo i
es el menos potente y el grupo vii es el más potente
e)ºAl igual que la clasificación británica, en cuatro grupos,
ya que no toman en cuenta el vehículo utilizado
6. Los ungüentos deben evitarse en:
a)ºDermatosis muy crónicas y liquenificas
b)ºPlantas con hiperqueratosis, pues esto evita su absorción
c)ºÁreas intertriginosas por el riesgo de maceración y foliculitis
d)ºPlacas de psoriasis, pues esto suele empeorar el cuadro
e)ºPsoriasis en plantas de los pies, pues se prefiere el uso
de lociones
7. No deben aplicarse más de cuántos gramos a la semana de
un esteroide potente si queremos evitar los efectos secundarios sistémicos:
a)º10 g
b)º20 g
c)º45 g
d)º70 g
e)º100 g
8. El efecto adverso cutáneo más común secundario al uso de
esteroides tópicos es:
a)ºDermatitis acneiforme
b)ºHipertricosis
c)ºDermatitis por contacto alérgica
d)ºAtrofia
e)ºCambios en la pigmentación
4. El siguiente es un esteroide clase 1:
a)ºDesonida crema 0.05%
b)ºValerato de betametasona ungüento 0.1%
c)ºPropionato de clobetasol en crema 0.05%
d)ºPropionato de fluticasona en ungüento 0.005%
e)ºValerato de betametasona crema 0.1%
9. ¿Cuáles son las dos presentaciones clínicas del síndrome de
abstinencia a esteroides?
a)ºPapulopustular y eritematoedematosa
b)ºRosaceiforme y pustular
c)ºAcneiforme y telangiectásica
d)ºAtrófica y cicatrizal
e)ºPapular y rosaceiforme
5. ¿A cuánto equivale en gramos una unidad de la punta del
dedo?
a)º1 g
b)º0.1 g
c)º1.5 g
d)º2 g
e)º0.5 g
10. La prevalencia reportada a nivel mundial de dermatitis por
contacto alérgica a esteroides es de:
a)ºMenos de 0.1%
b)º0.5 a 5%
c)º5-10%
d)º10-15%
e)º15-17%
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
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CASOS CLÍNICOS / GENODERMATOSIS
DermatologíaCMQ2015;13(4):314-317
Síndrome de Netherton: comunicación de dos pacientes
Netherton syndrome: A report of two cases
J.C. Diez de Medina1, E.C. Antezana1, M. Sangueza1
1 Dermatólogo
Fundación Piel Bolivia
RESUMEN
ABSTRACT
El síndrome de Netherton (sn) es una enfermedad transmitida mediante herencia autosómica recesiva, caracterizada por
tres rasgos mayores: ictiosis, atopia y defectos estructurales del
pelo. No en todos los casos aparecen las tres manifestaciones
clínicas simultáneamente, por lo que a veces es difícil llegar al
diagnóstico. Presentamos dos casos de síndrome de Netherton,
patología extremadamente infrecuente.
P alabras clave : síndrome de Netherton, autosómica recesiva,
ictiosis.
The Netherton syndrome is a disease with autosomal recessive
inheritance, characterized by three major features: icthyosis,
atopy and hair structural defects. None of all cases the three
clinical manifestations appear simultaneously, so it is sometimes
difficult to obtain the correct diagnosis. We present two cases
on Netherton syndrome, an extremely rare pathology.
K eywords : Netherton syndrome, autosomal recessive, icthyosis.
Introducción
raqueratosis y un infiltrado inflamatorio perivascular
superficial.
En la dermatoscopía y microscopía electrónica del tallo piloso se mostró la presencia de fracturas transversales
donde la porción distal se invagina en la proximal, denominado pelo en bambú, también encontramos tricorrexis
nodosa (Figuras 2 y 3).
Durante la evolución de su enfermedad, la primera
paciente presentó retraso psicomotor e hipoacusia. La segunda paciente mostró retraso pondoestatural. Ambas pacientes tuvieron mejoría de las lesiones de piel y anexos.
E
l síndrome de Netherton es una enfermedad rara, se
transmite mediante herencia autosómica recesiva y
se define por la tríada característica de dermatosis ictiosiforme, alteraciones del tallo piloso y trastornos inmunológicos. Recientemente se ha demostrado que la enfermedad se debe a mutaciones en el gen spink5 localizado en
el cromosoma 5q32.
Descripción de casos
Estudio analítico, descriptivo y retrospectivo realizado entre marzo de 2005 y abril de 2015, donde presentamos dos
pacientes del sexo femenino de dos y ocho años de edad,
sin antecedentes personales y familiares de importancia.
Al momento de la consulta presentaron eritema y descamación generalizados que estuvieron presentes desde
el nacimiento. Cabello escaso, seco, frágil, quebradizo, de
lento crecimiento y alopecia en cejas (Figura 1).
En el estudio histopatológico se evidenció un patrón
de tipo psoriasiforme con papilomatosis, acantosis, paCORRESPONDENCIA
DCMQ
314
Discusión
En 1949 Comel describió un “curioso tipo de ictiosis congénita” en una mujer joven italiana, que presentaba lesiones eritematosas en el tronco y las extremidades con un
doble borde descamativo, que designó como “ichityosis
linearis circumflexa”. En 1958 E.W. Netherton reportó el
caso de una niña de 11 años, con una nueva forma de tricorrexis nodosa, que llamó “pelo en bambú”. En su traba-
Juan Carlos Diez de Medina n [email protected]
Torre Ketal c. 15, Calacoto 1er p. consultorio 2. La Paz, Bolivia. Teléfono: (00-591-2) 2796999
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
J. C. DIEZ DE MEDINA Y COLS.
SÍNDROME DE NETHERTON
Figura 1. Eritema y descamacion que mejoran con la evolución e incremento de alteraciones del pelo.
Figura 2. Acantosis marcada (HE 10x).
Figura 3. Acantosis y paraqueratosis (HE 40x).
jo original, Netherton describió una dermatitis exfoliativa diseminada, con prurito paroxístico, pelo opaco y fino.
La microscopía óptica del pelo de esta paciente reveló
atrofia e invaginación del pelo distal. En 1964 Wilkinson y colaboradores sugirieron el término tricorrexis invaginata en lugar de bamboo hair, y describieron con el
nombre de Comel-Netherton un síndrome caracterizado por diátesis atópica, alteraciones del tallo del pelo e
ictiosis, ya sea del tipo ictiosis linear circunfleja, o bien
del tipo eritrodermia ictiosiforme congénita. Posteriormente, Altman y Stroud, y Mevorah y colaboradores notaron la asociación de tricorrexis invaginata con ictiosis
linear circunfleja.
En abril de 2000 un grupo de investigadores de la
Universidad de Oxford, Inglaterra, descubrieron el gen
que se segrega en el sn en el brazo largo del cromosoma
5 banda 32, mediante análisis del ligamiento y mapeo de
homocigocidad.1 Más tarde, el mismo grupo publicó mu-
taciones en un inhibidor de las serinas proteasas (spink5)
como causante del sn.2
Su incidencia es desconocida, ocurre en menos de uno
de cada 200 000 nacimientos.3 No hay predominio de
sexo, aunque para algunos autores la enfermedad parece
ser menos grave en las mujeres.
Dicho gen codifica una proteína, inhibidora de la serinproteasa, llamada lekti, de forma que al no producirse
dicha proteína, o al hacerlo de forma defectuosa, se produce una situación proteolítica incontrolada que provoca
alteraciones en la ultraestructura del estrato córneo de la
epidermis, así como rotura de los puentes disulfuro en el
tallo piloso, lo que produce la clínica cutánea y capilar
característica.4
Los trastornos inmunológicos también se podrían
explicar por la mutación de dicho gen, que produciría
alteraciones en la diferenciación de los linfocitos t y producción aumentada de ige.5,6 Con múltiples reacciones
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS / GENODERMATOSIS
positivas a muchos alergenos, hipercomplementemia c3 y
c4, un número reducido de células natural killer.
El defecto en la inmunidad celular, en particular del
tipo de hipersensibilidad retardada, predispone a infecciones virales, como el hpv.7
En un estudio retrospectivo realizado en el Servicio de
Dermatología del Hospital Necker-Enfants Malades, en
París, Francia, fueron evaluados 51 recién nacidos eritrodérmicos, el sn fue la tercera causa de las eritrodermias
neonatales, ocurriendo en 18% de los casos.8
La enfermedad suele empezar al nacimiento o poco
después del mismo, de forma inespecífica, con eritrodermia y descamación, lo que produce frecuentes errores diagnósticos, incluso puede presentar complicaciones
como deshidratación, hipernatremia, fallo en el desarrollo y alteraciones en la termorregulación.9-11
Es posible que los pacientes presenten una eritrodermia ictiosiforme congénita no ampollosa, aunque la
mayoría acaban desarrollando unas lesiones más específicas y definidas como ictiosis lineal circunfleja.12 Estas
lesiones consisten en placas eritematosas en formas policíclicas o serpiginosas, y que presentan un doble borde
descamativo.
En cuanto a la clínica del tallo piloso, las alteraciones
suelen desarrollarse en la infancia; se considera patognomónico del síndrome de Netherton una alteración del
tallo piloso consistente en fracturas transversales del mismo, donde la parte más distal se invagina en la proximal,
denominada tricorrexis invaginata o pelo en bambú presente tanto en el pelo del cuero cabelludo como en cejas,
pestañas, vello axilar o púbico.13,14 También es frecuente
encontrar otras anomalías en el pelo, algunas descritas
son la tricorrexis nodosa, moniletrix, cabello angulado, pelo helicoidal, pelo en palo de golf, pili torti, pelo
pseudopili torti, cabello desflecado (split hair) y ciertas
alteraciones morfológicas como indentaciones circulares,
cambios bruscos en el diámetro del pelo o pseudonudos.8
La densidad de lesiones es mayor en las cejas que en el
pelo del cuero cabelludo. Otros hallazgos incluyen: pelo
escaso, frágil y de crecimiento lento. Las alteraciones del
tallo piloso suelen mejorar con la edad. Para obtener la
muestra de pelo se debe tener cuidado que al hacer tracción no se rompa a nivel del nodo, por lo que se sugiere
afeitar a nivel del cuero cabelludo.17
Completando la tríada característica del síndrome de
Netherton se encuentra la diátesis atópica, en la que se
han descrito: lesiones eccematosas, prurito, fiebre alta,
angioedema, urticaria, asma alérgico, fiebre del heno y
en general cualquier enfermedad del espectro atópico. Es
frecuente observar fenómenos de hipersensibilidad inDCMQ
316
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
mediata, sobre todo del tipo edema angioneurótico tras
la ingesta de algunos frutos secos, reacciones alérgicas a
alimentos (huevo, leche y frutos secos), al polvo, ácaros y
pelo de animales, elevación importante de ige e infecciones frecuentes.9,12,16,17
Manifestaciones sistémicas
Retraso pondoestatural: es lo habitual y en muchos casos
lleva a la desnutrición y muerte.
Es difícil distinguir si se debe a causa cutánea o intestinal, ya que se ha descrito atrofia de las vellosidades
intestinales que justifica la mala absorción. En un gran
número de pacientes la severidad de los síntomas disminuye con la edad, sobre todo a partir del segundo o tercer
año de vida, cuando desaparece la enteropatía y mejora
la dermatitis.18
Retraso psicomotor: se ha descrito retraso mental y
otras anomalías neurológicas, como epilepsia, pero se
desconoce la causa.
Infecciones repetidas: elevada incidencia de infecciones cutáneo-mucosas, óticas y de las vías respiratorias superiores.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con todas
las causas de eritrodermia neonatal y del lactante: dermatitis seborreica, enfermedad de Leiner, síndrome de
hiper ige, dermatitis infecciosas, inmunodeficiencias,
trastornos metabólicos, dermatitis atópica, psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, acrodermatitis enteropática, síndrome
de Omenn, eritroqueratodermia variabilis, enfermedad
injerto contra huésped. En estos casos, la edad de presentación, el patrón hereditario, las características clínicas, la
evolución, así como los hallazgos histológicos y moleculares conducen al diagnóstico correcto.14,19
La histopatología muestra un patrón psoriasiforme
inespecífico con hiperqueratosis paraqueratósica, acantosis y papilomatosis.4,10
Recientemente se ha demostrado, mediante inmunohistoquímica, la ausencia de la proteína lekti en el estrato
granuloso de la epidermis en los pacientes con síndrome
de Netherton.11
No existe ningún tratamiento eficaz para este trastorno. Es fundamental la educación y comprensión de la
patología por parte de la familia, ya que estamos frente a
una enfermedad crónica, con un importante componente
hereditario, y en algunos casos se requiere apoyo psicológico.
En relación con las medidas higiénicas, se deben evitar
los factores que causen irritación cutánea, como ropa de
lana. El pelo debe cuidarse de los traumatismos por las
alteraciones del tallo piloso.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
J. C. DIEZ DE MEDINA Y COLS.
El tratamiento dependerá, en primer lugar, de la presencia de complicaciones en el periodo neonatal; en tal
caso puede ser necesario el ingreso de estos pacientes a la
unidad de cuidados neonatales.
Para las lesiones cutáneas es posible que se requiera
el empleo de emolientes, corticoides tópicos, pero evitar
su uso prolongado por el hipercortisonismo iatrogénico,
queratolíticos, retinoides orales y tacrolimus. En algunos
casos se ha observado mejoría con puva terapia, repuva y
lactato de amonio al 12% y uva1, pero las lesiones empeoran en cuanto se suspende el tratamiento.9, 20
En la literatura se han documentado sólo dos casos de
carcinoma en pacientes con sn: una mujer con carcinoma de células escamosas vulvar sobre un área con papilomatosis anogenital, y un hombre con cáncer de piel no
melanoma en el dorso de la mano.7 Esta relación llevó a
algunos autores a plantear un posible rol facilitador de la
infección hpv y fotoquimioterapia.
Interés de la presentación
Se trata de dos casos de una patología poco frecuente y
de difícil diagnóstico debido al cambio de las lesiones cutáneas y del pelo durante la evolución de la enfermedad.
Aunque como toda genodermatosis no tiene un tratamiento específico, el cuadro clínico es crónico, no se asocia a mortalidad salvo en etapas tempranas, y en el que
también debemos considerar la genética.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
SÍNDROME DE NETHERTON
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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317
CASOS CLÍNICOS / PARANEOPLÁSICO
DermatologíaCMQ2015;13(4):318-322
Granuloma anular macular generalizado, asociado a
linfoma Hodgkin
The generalized macular granuloma annulare, associated to Hodgkin lymphoma
María Luz Bollea Garlatti1, Aldana Soledad Vacas1, Denise Valdivia2, Ana Clara Torre3, Paula Enz3, Ricardo Galimberti4
1 Médico residente
2 Médico, ex jefe de residentes
3 Médico de planta
4 Jefe de servicio
Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
RESUMEN
ABSTRACT
El granuloma anular es una dermatosis autolimitada, de etiología
desconocida, para la que se han descrito numerosas asociaciones, inclusive neoplasias. Se suele presentar como placas eritematosas anulares de variable forma, número y tamaño, aunque
existen otras formas clínicas menos frecuentes, como la macular,
la perforante y la subcutánea. Exponemos el caso de un paciente
de 36 años con diagnóstico de linfoma de Hodgkin que presentó
múltiples máculas eritematosas, cuyo estudio histológico mostró
hallazgos compatibles con granuloma anular macular.
P alabras clave : granuloma anular, granuloma anular macular,
granuloma anular eritematoso, linfoma de Hodgkin.
Granuloma annulare is a self-limited skin disease of unknown
etiology, for which many have described multiples associations, including neoplasms. It usually presents as erythematous
plaques assuming an annular configuration, in variable number,
size and shape. There are other infrequent variants as patch,
perforating and subcutaneous forms. We report a case of 36
years old patient diagnosed with Hodgkin lymphoma who presented multiple erythematous patches, whose histological study
showed findings consistent with patch granuloma annulare.
K eywords : granuloma annulare, patch granuloma annulare, erythematous granuloma annulare, Hodgkin lymphoma.
Introducción
presentaba múltiples máculas eritematosas, de forma
redondeada y contornos bien definidos, con leve descamación superficial, de 3 cm de diámetro. Las lesiones
eran asintomáticas y se encontraban distribuidas en forma asimétrica y generalizada en abdomen, dorso, ambos
muslos y brazos (figuras 1 y 2). Como comorbilidad refería el diagnóstico de linfoma de Hodgkin mediastinal,
por el cual había sido tratado con múltiples esquemas de
quimioterapia y trasplante de médula ósea autólogo, con
posterior recaída. Por esto requirió tratamiento con bendamustine a fin de realizar nuevo trasplante alogénico de
médula ósea de donante no relacionado.
Los estudios de laboratorio evidenciaron bicitopenia
(Hb 10.9 mg/dl, leucocitos 130 cel/cc, recuento de plaquetas 6 000 cel/cc), sin otros hallazgos patológicos. Con la
sospecha de afectación cutánea por su enfermedad de
base, se le realizó una biopsia de piel para estudio histológico. El mismo mostró una epidermis conservada y un
E
l granuloma anular (ga) es una dermatosis frecuente
que suele presentar evolución autolimitada. Si bien
su etiología es desconocida y se considera en la mayor
parte de los casos idiopático, se ha descrito su asociación a diversas entidades, como diabetes, traumatismos,
fármacos y neoplasias. En la mayor parte de los casos se
presenta con pápulas o placas eritematosas que se agrupan adoptando una disposición anular. Además de ésta,
existen variedades menos frecuentes, entre la cuales se
encuentran las formas subcutánea, perforante y macular,
que implican una alta sospecha clínica y su estudio histológico para llegar al diagnóstico.
Caso clínico
Paciente de sexo masculino, de 36 años, que consultó por
lesiones cutáneas asintomáticas de dos meses de evolución. Durante el examen físico se encontraba afebril y
CORRESPONDENCIA
DCMQ
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María Luz Bollea Garlatti n [email protected]
Perón 4190, Buenos Aires, Argentina, CP 1414. Teléfono: (54-011) 49590200
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
MARÍA LUZ BOLLEA GARLATTI Y COLS.
infiltrado linfohistiocitario intersticial y perivascular con
acúmulos focales de histiocitos en la dermis, acompañado
por degeneración de fibras de colágeno y células gigantes
multinucleadas (figuras 3 y 4). Los estudios de inmunohistoquímica resultaron negativos. Con base en el cuadro
clínico y los hallazgos anatomopatológicos se diagnosticó
granuloma anular, subtipo macular. Se decidió adoptar
una conducta expectante dada la benignidad de la patología. Se realizó el trasplante de médula ósea con remisión
GRANULOMA ANULAR MACULAR
del linfoma. Luego de seis meses evolucionó con disminución del eritema y posterior desaparición de algunas
lesiones y persistencia de otras.
Comentarios
El granuloma anular es una enfermedad benigna cuya
prevalencia real se desconoce. Afecta a personas de cualquier edad, con mayor frecuencia a menores de 30 años,
con predominio en el sexo femenino.1,2
Figura 1. Placas eritematosas con leve descamación superficial a nivel proximal en ambos miembros inferiores: cara posterior
de ambos muslos (arriba), cara externa de muslo derecho (abajo, izquierda) y cara interna de muslo izquierdo (abajo, derecha).
Figura 2. Lesiones que afectan cara posterior del antebrazo derecho (izquierda) y
Figura 3. Anatomía patológica con hematoxilina-eosina. Se observa epidermis con-
flanco de abdomen izquierdo (derecha).
servada y infiltrado linfohistiocitario intesticial y perivascular, señalado por la flecha.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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319
CASOS CLÍNICOS / PARANEOPLÁSICO
Figura 4. Anatomía patológica con hematoxilina-eosina. A la izquierda se observa
la presencia de células gigantes multinucleadas en dermis reticular. A la derecha se
muestra la presencia de fibras colágenas degeneradas.
A la fecha no se ha identificado la etiología del ga.
Existe la hipótesis de que se trataría de una reacción de
hipersensibilidad retardada mediada por una respuesta inmune celular, desencadenada por un antígeno no
identificado, la cual ocasionaría la degradación del tejido conectivo y daño estructural en las fibras elásticas
y de colágeno.3-5 Distintos autores han comunicado casos desencadenados por traumatismos leves, picaduras
de insectos, infección por virus de la inmunodeficiencia
humana, Epstein-Barr, varicela-zoster, hepatitis y múltiples fármacos.2 En diversas publicaciones también se ha
vinculado al ga con múltiples enfermedades sistémicas,
como diabetes mellitus, enfermedades tiroideas, dislipidemias y neoplasias.6 Entre éstas se destacan el linfoma
Hodgkin y no Hodgkin, donde se cree que el ga es el
resultado de un desorden inmunológico que predispone
a padecer linfoma o es provocado por dicha condición.7-10
En la mayor parte de los pacientes el ga se presenta
con pápulas y placas eritematosas que adoptan una configuración anular, únicas o escasas, asintomáticas o levemente pruriginosas. El subtipo generalizado, más frecuente en adultos, se presenta con lesiones diseminadas
en forma simétrica y suele afectar el tronco y las extremidades. Existen formas menos frecuentes, como los subtipos subcutáneo, perforante y macular. El ga subcutáneo
predomina en niños y se presenta como nódulos firmes
y asintomáticos, localizados en miembros inferiores. La
variante perforante se caracteriza por pápulas que desarrollan una umbilicación central o costra, a través de la
cual elimina un líquido de consistencia cremosa y se resuelve dejando una cicatriz atrófica. Puede ser localizada
o generalizada. Por último, el ga macular o eritematoso
DCMQ
320
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
es el subtipo diagnosticado con menor frecuencia, e incluso se deja de lado en las clasificaciones de numerosas
publicaciones. En la literatura, los casos comunicados se
presentan con un cuadro clínico similar al nuestro, con
máculas eritematosas, pardas o violáceas, de forma redondeada u ovoidea, con o sin configuración anular, únicas o
múltiples. Se localiza con mayor frecuencia en la región
proximal de las extremidades, como en nuestro caso. En
cuanto a las alteraciones en la superficie, algunos autores sostienen que la ausencia de descamación superficial
sería una pista diagnóstica, mientras que otros casos comunicados manifiestan que, como en nuestro paciente,
puede o no haber descamación. En la mayor parte de los
casos las lesiones son asintomáticas o presentan prurito
leve. Así como en la forma clásica, también se ha observado resolución espontánea de esta variedad tras la toma
de biopsia.1,2,11-17
Los hallazgos histopatológicos que caracterizan al ga
son la presencia de un infiltrado inflamatorio histiocitario, que se dispone en diferentes patrones rodeando un
centro con colágeno alterado, la disminución o ausencia
de fibras elásticas y el depósito de mucina. En el patrón
clásico, observado en 25% de los casos, un núcleo necrobiótico es rodeado por histiocitos en empalizada que
forman granulomas. El patrón intersticial es el más frecuente (70% de los casos) y, a diferencia del anterior, presenta histiocitos y linfocitos distribuidos entre los haces
de colágeno degenerado y alrededor de los vasos. Éste
es el cambio histológico encontrando en la mayor parte de
los casos comunicados en la literatura con ga macular, y
fue el que hallamos en nuestro paciente. Por último, existe una disposición nodular muy similar a la encontrada
en la sarcoidosis, con grandes histiocitos epitelioides, que
se encuentra de modo excepcional. En todos los patrones
se pueden observar células gigantes multinucleadas. Las
tinciones azul alciano y hierro coloidal ayudan al diagnóstico al poner en evidencia el depósito de mucina. En
la variedad subcutánea del ga, el infiltrado se encuentra
en la dermis profunda e hipodermis y en la perforante,
existe comunicación entre el área de necrobiosis y la superficie cutánea.1,11,13,18
El ga es una entidad benigna que no se acompaña
de afectación sistémica. En la forma clásica de la enfermedad, la resolución de las lesiones cutáneas no suele
dejar cicatriz. En más de la mitad de los casos, como en
el paciente presentado, las lesiones sanan de forma espontánea en tiempo variable, de meses a años, pero pueden recurrir. Las recurrencias pueden aparecer años más
tarde, y con frecuencia en el mismo sitio cutáneo. Cuando
se presenta con distribución generalizada, es posible que
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
MARÍA LUZ BOLLEA GARLATTI Y COLS.
afecte la calidad de vida del paciente al alterar su imagen
corporal.1ˉ3 En aquellos pacientes en quienes el ga se asocia a enfermedades hematológicas, la dermatosis puede
aparecer en años previos o posteriores al diagnóstico de la
neoplasia y es posible que se presente con características
clínicas atípicas, como dolor, localización generalizada
o subtipos poco frecuentes.7ˉ11 En el caso de nuestro paciente, consideramos que el ga estaba relacionado con su
enfermedad linfoproliferativa, y a nuestro entender, es el
primer caso que comunica la posible asociación de linfoma Hodgkin con la variedad macular del ga.
Dada la gran diversidad de diagnósticos diferenciales,
como micosis fungoide, eritema anular centrífugo en su
forma superficial, micosis superficiales, eccema numular, el ga macular constituye un desafío diagnóstico. En
algunos casos, el cuadro clínico resulta insuficiente para
establecer el diagnóstico, por lo que se debe recurrir a
la anatomía patológica. En su estadio inicial, la micosis
fungoide se presenta con lesiones maculares eritematosas,
descamativas, que pueden ser pruriginosas y presentar
grados variables de atrofia, híper o hipopigmentación y
telangiectasias. La anatomía patológica revela la presencia de linfocitos atípicos que adoptan la clásica distribución lineal, a lo largo de la capa basal de la epidermis
y, cuando la enfermedad evoluciona, hay epidermotropismo marcado. Las micosis superficiales, o tinea corporis, se presentan como placas anulares descamativas, de
crecimiento centrífugo y tamaño variable, cuyo diagnóstico puede comprobarse al evidenciar dermatofitos en el
examen micológico directo con hidróxido de potasio. El
eritema anular centrífugo superficial se presenta con lesiones anulares eritematosas que crecen de forma centrífuga y rápida, con aclaramiento central y escamas finas en
su interior. Las lesiones pueden alcanzar gran diámetro.
En general, es un diagnóstico de exclusión y en la histología se observa paraqueratosis focal y espongiosis con
un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial. El
eccema numular se caracteriza por placas eritematosas,
redondeadas, bien delimitadas, que miden de 1 a 3 cm.
En los cuadros agudos las lesiones pueden presentar vesículas y exudación, y estar liquenificadas en las formas
crónicas. El prurito es marcado. Desde el punto de vista
histológico, se observan las alteraciones propias de una
dermatitis espongiótica subaguda o crónica.1,2,11,18
Para el tratamiento del ga se han descrito múltiples
fármacos con eficacia variada, muchas veces anecdótica.
Debido al carácter benigno y autolimitado de esta dermatosis, la conducta expectante y el seguimiento, como
se hizo en el caso presentado, son una opción válida. Los
corticoides tópicos o intralesionales constituyen la priVolumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
GRANULOMA ANULAR MACULAR
mera opción si se decide realizar tratamiento. También
se han comunicado casos aislados que mostraron mejoría
luego de ser tratados con inhibidores de la calcineurina
tópicos, imiquimod al 5%, interferón intralesional, corticoides sistémicos, hidroxicloroquina, ciclosporina, retinoides, fototerapia, etanercept e infliximab. Estas últimas
opciones terapéuticas se reservan para casos con lesiones
generalizadas que afectan la calidad de vida del paciente,
debido a la posibilidad de efectos adversos.1,19
Queremos destacar que para llegar al diagnóstico de
esta variedad de ga se requiere un alto nivel de sospecha
clínica, y el estudio histológico de las lesiones es indispensable para descartar otros diagnósticos diferenciales.
Por su comportamiento clínico se trata de una enfermedad benigna, pero es importante considerar que tiene
una marcada asociación con enfermedades hematológicas, por lo que se debe realizar el estudio y seguimiento
apropiado de los pacientes.1,2,7ˉ11,18
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2015;13(4):323
Quiz
Quiz
Ana García Gil1, Eduwiges Martínez-Luna2, Sonia Toussaint-Caire2, María Elisa Vega-Memije3
1 Diplomado en dermatopatología
2 Adscritas al Departamento de Dermatopatología
3 Departamento de Dermatopatología
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México
Caso clínico
el área superior presenta lesiones de aspecto nodular,
purpúricas y con costras sanguíneas en la superficie, en el
área inferior una gran placa eritematoedematosa e infiltrada, en áreas mal delimitadas, que asciende a la región
malar. Refiere que tiene ocho días de evolución, que inició con edema palpebral, no tiene sintomatología agregada, pero ha tenido una pérdida de peso involuntaria de
14 kg en los últimos seis meses.
Figura 1. Fotos clínicas..
Figura 2. Histopatología.
Figura 3. Histopatología.
Figura 4. Histopatología.
M
ujer de 76 años de edad, originaria y residente de la
Ciudad de México, jubilada. Presenta dermatosis
localizada en la cabeza, que afecta la región temporo-parietal y submaxilar izquierdas. De aspecto polimorfo: en
CORRESPONDENCIA
Eduwiges Martínez Luna n [email protected]
Calz. de Tlalpan 4800, Colonia Sección xvi , CP 14080, Del. Tlalpan, Ciudad de México. Teléfono: (55) 4000 3718.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
323
DERMATOSCOPIA
DermatologíaCMQ2015;13(4):324-330
Vascularización en dermatoscopia tumoral
Dermoscopy tumor vascularization
Rodrigo Roldán Marín1, Blanca Carlos-Ortega2
1 Dermatólogo, profesor asociado “C”, División de Investigación, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México
2 Dermatóloga, presidenta de la Academia Mexicana de Dermatología, A.C.
RESUMEN
ABSTRACT
La dermatoscopia es una técnica auxiliar diagnóstica no invasiva, que permite visualizar características morfológicas imperceptibles mediante el examen clínico a simple vista. Ofrece una
visión horizontal que permite distinguir una gran variedad de
estructuras vasculares, con unas características morfológicas y
un patrón de agrupación, que pueden resultar de gran valor
para el diagnóstico de la lesión estudiada, ya que aporta información adicional en el proceso clásico de evaluación en dos
etapas (lesión melanocítica/no melanocítica, benigno/maligno).
Los dermatoscopios de luz polarizada son más eficientes para la
valoración de estructuras y patrones vasculares.
El procedimiento a la hora de valorar las estructuras vasculares de una lesión determinada se fundamentaría en tres
pasos esenciales: la morfología del patrón vascular, el patrón de
agrupación de los vasos y la presencia de criterios adicionales
dermatoscópicos que puedan ayudar al diagnóstico.
P alabras clave : dermatoscopia, estructuras vasculares, morfología,
patrón.
Dermoscopy is a noninvasive diagnostic technique which allows
the visualisation of certain morphologic characteristics not seen
thru the naked eye examination. It offers a horizontal view of
the skin, allowing the perception and evaluation of a number
of vascular structures with determined morphologic characteristics and patterns. This has a great diagnostic value in the
two-step analysis of lesions (melanocytic/nonmelanocytic and
benign/malignant). Polarized dermatoscopes are more efficient
in the evaluation of vascular structures and patterns.
In the evaluation of vascular structures of a lesion, three
essentials characteristics must be taken into account: morphology, array/distribution and additional dermoscopic clues which
may aid in the diagnosis.
K eywords : dermoscopy, vascular structures, morphology, pattern.
Introducción
A diferencia de lo que sucede en el examen histopatológico, en el que los vasos aparecen fragmentados debido
a las secciones verticales que se realizan en las muestras
cutáneas, lo que impide apreciar completamente su morfología, la dermatoscopia ofrece una visión horizontal que
permite distinguir una gran variedad de estructuras vasculares, con unas características morfológicas y un patrón
de agrupación que pueden resultar de gran valor para el
diagnóstico de la lesión estudiada, ya que aporta información adicional en el proceso clásico de evaluación en
dos etapas (lesión melanocítica/no melanocítica, benigno/
maligno).6 Su reconocimiento adquiere una importancia
L
a dermatoscopia es una técnica auxiliar diagnóstica
no invasiva, que permite visualizar características
morfológicas imperceptibles mediante el examen clínico
a simple vista, ya que combina un método que convierte
en translúcida la capa córnea de la piel, con una ayuda
óptica que aumenta la imagen de la lesión que se proyecta
sobre la retina.1-4
La introducción de la dermatoscopia ha permitido mejorar sustancialmente la precisión diagnóstica de distintas
variantes de cáncer cutáneo y mejorar el conocimiento de
la morfología de numerosas lesiones cutáneas.5
CORRESPONDENCIA
DCMQ
324
Rodrigo Roldán Marín n [email protected]
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Departamento de Dermatología. Calzada de Tlalpan 04800,
Col. Sección XVI, 14080, México D.F. Teléfono: 4000-3000
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
RODRIGO ROLDÁN MARÍN Y COLS.
especial cuando nos enfrentamos a lesiones no pigmentadas, donde la identificación de los vasos es de inestimable
ayuda para el diagnóstico y, a menudo, constituye la única
clave para el reconocimiento de los melanomas.
En el contexto de pacientes con fototipos claros (i-ii),
polimorfismos de mc1r (receptor de melanocortina), pelirrojos o albinos, las estructuras vasculares suelen ser
el único dato orientador para diferenciar entre lesiones
melanocíticas y melanoma maligno cutáneo. Asimismo,
en casos de melanoma amelánico o algunas formas de
metástasis de melanoma, la vascularidad es el único dato
dermatoscópico que permite su reconocimiento.7
En las lesiones con escaso o nulo pigmento o lesiones de etiología vascular, el cromóforo es la hemoglobina, cuyo rango de colores oscila entre el rojo y los tonos
azulados o incluso purpúricos, en función también de su
localización, del grado de oxidación que muestre, o de la
presencia de trombosis.
Consideraciones técnicas
A la hora de valorar las estructuras vasculares con la dermatoscopia hay que tener en cuenta que su visualización
depende en gran medida del aparato óptico y de la técnica de examen dermatoscópica empleada, ya que estos factores pueden modificar de forma considerable la identificación de las mismas, siendo relevantes no sólo el tipo y
la resolución del dermatoscopio que estemos empleando
(de contacto o de luz polarizada), sino también el medio
de inmersión empleado.
En el caso de la dermatoscopia de contacto, la elección
de un fluido apropiado y el correcto uso del instrumento óptico son fundamentales para visualizar de un modo
adecuado los vasos tumorales, puesto que cuanto más
superficiales son los vasos más fácil es que se produzca
vasoconstricción al comprimir el dermatoscopio contra
la superficie cutánea. Por este motivo, es fundamental
aplicar la menor presión posible sobre el tumor para no
colapsar los vasos.
Para el examen de los vasos con un dermatoscopio sin
luz polarizada, el gel de ultrasonido es mejor que otros
líquidos debido a su gran viscosidad, puesto que los de
menor viscosidad se suelen desplazar del lugar de inspección y amortiguan menos la presión.
Con el dermatoscopio de luz polarizada no se requiere
un líquido de interfase entre la lente y la piel, aunque si
las lesiones presentan hiperqueratosis o costras en la superficie es posible que se produzca una refracción considerable que puede limitar la correcta visualización de las
estructuras y que se puede disminuir con la aplicación de
alcohol, aceite de inmersión o gel de ultrasonido.
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GRANULOMA ANULAR MACULAR
Consideraciones generales
El cromóforo más importante en los tumores cutáneos
no pigmentados es la hemoglobina, pigmento que se encuentra dentro de los eritrocitos de la luz vascular.
Teniendo en cuenta que la dermatoscopia aporta una
visión horizontal de la piel, los vasos que discurren paralelos a la superficie cutánea se aprecian como líneas,
mientras que los que tienen un trayecto perpendicular a
la superficie cutánea generalmente se ven como puntos, o
incluso lazos.
Por otro lado, los vasos localizados en la dermis en
general aparecen de color rosado y desenfocados por la
dispersión de la luz a través del tejido conectivo dérmico,
mientras que los vasos localizados más superficialmente
(justo debajo de la epidermis) aparecen bien enfocados y
de color rojo brillante7 (figura 1).
El patrón vascular predominante depende también
del volumen del tumor y de su patrón de proliferación.
De este modo, la parte plana de un determinado tumor
puede mostrar vasos distintos a los del componente nodular, que corresponden habitualmente a neoangiogénesis, con formación de vasos más o menos aberrantes en el
seno del tumor.
También es importante considerar otros factores,
como el fototipo, la edad del paciente y la localización
de la lesión, ya que los vasos pueden ser más fáciles de
visualizar en zonas con marcada elastosis, lo cual es más
frecuente en personas de edad avanzada.
Cuando se analizan nevos melanocíticos en individuos con fototipos claros, es importante evaluar el resto
de nevos del paciente para poder comprobar que tienen
características similares de patrón, color y estructuras vasculares. En estos pacientes, aunque la identificación de
Figura 1. Representación de la morfología dermatoscópica de los vasos según su
localización en la superficie de la piel.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
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DERMATOSCOPIA
vasos es más sencilla al tratarse habitualmente de lesiones
menos pigmentadas, su correcta evaluación adquiere una
importancia especial, ya que en ocasiones aporta las únicas claves para el diagnóstico y seguimiento a largo plazo
de los mismos.
Procedimiento diagnóstico
No podemos dejar de resaltar que al ser la dermatoscopia un auxiliar diagnóstico, lo primero es la impresión
diagnóstica clínica (lesión tumoral vs. lesión inflamatoria
o infecciosa) y la historia clínica dermatológica. En este
sentido, la dermatoscopia debe servir para confirmar
nuestra impresión diagnóstica clínica; y en caso de que
los hallazgos dermatoscópicos no coincidan o confirmen
nuestra impresión clínica, es preferible proceder a realizar una biopsia de la lesión.
El procedimiento a la hora de valorar las estructuras
vasculares de una lesión determinada se fundamentaría
en tres pasos esenciales: en primer lugar, es necesario
valorar la morfología del patrón vascular; en segundo,
el patrón de agrupación arquitectural de los vasos; y por
último, la presencia de criterios adicionales dermatoscópicos que puedan ayudar al diagnóstico.
densidad es elevada y se asientan sobre un fondo rosado
lechoso (figura 3).
Como ya es conocido, los tumores spitzoides pueden
ser dermatoscópicamente indistinguibles de un melanoma, hecho que se hace más evidente en las variantes
nodulares y atípicas, que pueden mostrar estructuras
vasculares atípicas indistinguibles de las de un melanoma hipomelanótico grueso (vasos lineales irregulares, vasos glomerulares o áreas rosadas blanquecinas). Por otro
lado, los vasos puntiformes propios de las lesiones planas
también son un hallazgo habitual en el melanoma hipomelanótico o amelanótico. Por este motivo es aconsejable
extirpar todas las lesiones en adultos con hallazgos dermatoscópicos propios de lesiones spitzoides.
Melanoma amelánico o hipomelanótico. Los patrones vasculares predominantes en los melanomas amelanóticos,
Tumores melanocíticos
Nevos melanocíticos maduros. El hallazgo dermatoscópico
fundamental para el diagnóstico de nevo melanocítico intradérmico o compuesto es la presencia de vasos con forma de coma. Cuando están presentes la probabilidad de
que la lesión analizada sea un nevo melanocítico intradérmico es de 94% (valor predictivo positivo).8
Por el contrario, la presencia de vasos en forma de coma
representa un importante predictivo negativo de melanoma.9
Los vasos en coma son vasos gruesos, ligeramente curvados, que apenas se bifurcan o ramifican, que pueden
variar de forma muy llamativa tanto en tamaño como en
calibre, y que habitualmente se encuentran dispersos de
manera difusa por todo el tumor con una distribución
regular. En general se pueden evidenciar otros hallazgos
que sugieren lesión melanocítica, como glóbulos discretamente pigmentados, algún área focal con patrón homogéno o retículo pigmentado (figura 2).
Nevo de Spitz. La forma clásica del nevo de Spitz es una
lesión rosada de aparición reciente y crecimiento rápido,
que en la dermatoscopia muestra predominio de vasos
puntiformes, hasta en 77.8% de los casos.10 Se correlacionan con las puntas de capilares de tamaño pequeño
localizados en la dermis papilar y se agrupan verticalmente. Los vasos puntiformes muestran una apariencia
muy monomorfa, se agrupan de manera muy regular, su
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 2. Imagen dermatoscópica de nevo melanocíticio compuesto que muestra
abundantes vasos en coma y un área focal pigmentada con patrón homogéneo. El
recuadro rojo señala las prominentes estructuras vasculares (vasos en coma).
Figura 3. Imagen dermatoscópica e histológica de lesión spitzoide. Obsérvese la
distribución homogénea de vasos puntiformes y el retículo negativo.
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RODRIGO ROLDÁN MARÍN Y COLS.
así como su agrupación, dependen en gran medida del
grosor del tumor. Generalmente, en lesiones planas, el
hallazgo predominante es la presencia de vasos puntiformes, que aparecen homogéneos en forma y están agrupados de manera regular, al igual que sucede en los nevos
de Spitz hipopigmentados (figura 4). En ocasiones, la presencia de vasos puntiformes puede ser el único hallazgo
vascular existente, y aunque tienden a distribuirse de forma algo más irregular que en el nevo de Spitz, en algunos
casos también son indistinguibles dermatoscópicamente.
Por el contrario, en las lesiones sobreelevadas los vasos
se distribuyen de forma irregular y son más largos, más
gruesos y también más variables en la forma11-13 (figura 5).
Metástasis de melanoma. Las estructuras vasculares características de las metástasis, con una frecuencia estimada
de 83.3% aproximadamente, son los llamados vasos en
sacacorchos o tirabuzón, por su forma helicoidal o en espiral, que aunque específicos de metástasis de melanoma,
también se pueden observar en áreas nodulares amelanóticas de melanomas primarios (figura 6).
GRANULOMA ANULAR MACULAR
Figura 4. Imagen dermatoscópica e histológica de melanoma maligno in situ. Este
melanoma amelánico plano se caracteriza por sus vasos puntiformes.
Tumores no melanocíticos
Queratosis seborreica. Aunque los vasos en horquilla están
presentes en la mayoría de tumores queratinizantes, este
patrón vascular es típico de las queratosis seborreicas. Su
valor predictivo positivo para el diagnóstico de queratosis
seborreicas es de 70%, se aprecian con más frecuencia en
el área de la cabeza y el cuello, y están distribuidos de
forma regular, tienen una apariencia monomorfa y usualmente están rodeados de un halo blanquecino (signo de
queratinización). Una excepción la constituyen las queratosis seborreicas irritadas, en las que a menudo los vasos
en horquilla aparecen alargados, irregulares en tamaño,
doblados, retorcidos, o con doble cadena, lo que resulta
en un polimorfismo vascular (figura 7). Algunos rasgos
adicionales que pueden facilitar el diagnóstico de queratosis seborreicas son la presencia de quistes de milium, de
tapones córneos, o la finalización abrupta de los bordes.
Acantoma de células claras. La dermatoscopia del acantoma de células claras es muy característica, y muestra
la presencia de vasos globulares que siguen trayectos lineales con una distribución en “collar de perlas”, que en
ocasiones adoptan una disposición que semeja una red14
(figura 8). Es frecuente hallar un fondo y un collarete
blanquecino alrededor del tumor, debido al rápido crecimiento de la lesión, de forma similar a lo que sucede en
el granuloma piógeno.
Hiperplasia sebácea. El hallazgo dermatoscópico característico de la hiperplasia sebácea es la presencia de los denominados vasos en corona, que se caracterizan por tener
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Figura 5. Imagen dermatoscópica de melanoma hipomelanótico sobreelevado. Destaca la presencia de vasos polimorfos.
Figura 6. Imagen clínica y dermatoscópica de metástasis de melanoma. Obsérvense
los vasos en “sacacorchos o tirabuzón”.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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DERMATOSCOPIA
Figura 7. Imagen dermatoscópica e histológica de queratosis seborreica que mues-
tra múltiples vasos “en horquilla” con distribución homogénea en la mayor parte
de la lesión.
Figura 8. Imagen dermatoscópica e histológica del acantoma de células claras. Destaca la distribución en “collar de perlas” de los vasos.
una morfología de telangiectasias alargadas, borrosas, con
escasa ramificación y trayecto tortuoso pero regular, que
rodean un área central polilobulada de color blanco-amarillenta, y que característicamente no cruzan el centro de
la lesión (figura 9).
Granuloma piógeno. El patrón dermatoscópico característico del granuloma piógeno es el formado por áreas
rojizas o blanco-rojizas homogéneas, rodeadas por un
collarete blanquecino que se aprecia hasta casi en 85% de
los botriomicomas. Otros criterios adicionales que pueden verse son líneas blancas con disposición en “línea de
tren” o septos que dividen el área rojiza homogénea. Las
líneas blancas se corresponden histológicamente con los
tractos fibrosos que separan los lóbulos capilares de
los granulomas piógenos más evolucionados (figura 10).
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 9. Imagen dermatoscópica de la hiperplasia sebácea que muestra “vasos en
corona” alrededor de un área central polilobulada de color blanco-amarillento.
Figura 10. Imagen dermatoscópica del granuloma piógeno. Resulta fácil identificar
múltiples áreas rojizas separadas por septos blanquecinos.
Hemangiomas y angioqueratoma. El hallazgo dermatoscópico más característico de los hemangiomas son las lagunas rojo-azuladas, que son estructuras múltiples, generalmente bien delimitadas, con una morfología redondeada
u ovalada. Se correlacionan histológicamente con grandes espacios vasculares dilatados, que están localizados
en la dermis superficial. En el interior de las lagunas no
se aprecian otras estructuras vasculares. Las lagunas suelen variar de tamaño y coloración dentro de una misma
lesión y pueden agruparse o aparecer aisladas sobre un
fondo de pigmentación homogénea rojiza. Los hemangiomas parcial o totalmente trombosados y los angioqueratomas suelen presentar lagunas oscuras con tonalidades
azul-negro o púrpuras (figura 11).
Enfermedad de Bowen (carcinoma epidermoide in situ), carcinoma epidermoide invasor y queratoacantoma. Las dos varieVolumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
RODRIGO ROLDÁN MARÍN Y COLS.
dades de vasos que caracterizan la enfermedad de Bowen
son los vasos puntiformes y los vasos glomerulares, que
se agrupan en densos racimos de pequeño tamaño y se
asocian con escamas superficiales.
Los vasos glomerulares representan una variación de
los vasos puntiformes, son más grandes en tamaño y se
caracterizan por capilares tortuosos que conforman pequeños ovillos que se distribuyen de forma regular en
pequeños grupos, semejando la apariencia histológica del
aparato glomerular del riñón.
Algunos autores han cifrado en 98% la probabilidad
diagnóstica de enfermedad de Bowen cuando coexisten
la presencia de un patrón vascular glomerular en racimos
e hiperqueratosis15 (figura 12).
El carcinoma epidermoide invasor muestra un gran
polimorfismo de estructuras vasculares, con vasos en
GRANULOMA ANULAR MACULAR
horquilla que tienen forma y distribución irregular y frecuentemente están alargados, vasos puntiformes y/o lineales irregulares. Estos vasos aparecen sobre un fondo blanquecino, con escamas o costras de queratina localizadas
en la porción central. De forma adicional, también puede
apreciarse la existencia de ulceración (figura 13).
Dermatoscópicamente, el queratoacantoma se caracteriza por una masa central de queratina, de color amarillento-marrón, que con frecuencia se rodea por vasos
en horquilla alargados y a veces engrosados, que a su vez
típicamente también están rodeados por un halo blanquecino (figura 14).
Figura 13. Imagen dermatoscópica del carcinoma epidermoide invasor, caracteFigura 11. Imagen dermatoscópica del angioqueratoma. Obsérvense la lagunas de
tamaño y coloración variable dentro de la misma lesión con tonalidades que oscilan
del rojo al púrpura-negro.
Figura 12. Imagen clínica y dermatoscópica de la enfermedad de Bowen, caracteri-
zada por la presencia de vasos “glomerulares”, escama e hiperqueratosis.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
rizado por una ulceración y costra hemática central rodeada de un área blanca
desestructurada, con vasos lineales irregulares rodeados de halo blanquecino que
coalesce con aberturas foliculares dilatadas.
Figura 14. Imagen clínica y dermatoscópica del queratoacantoma. Obsérvese la
masa central amarillenta.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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DERMATOSCOPIA
Estos vasos tienen una agrupación radial y en ocasiones pueden asociarse con vasos lineales atípicos o glomerulares.
Conclusiones
La dermatoscopia permite identificar estructuras vasculares que ayudan a alcanzar un diagnóstico más preciso
de diversos tumores, tanto melanocíticos como no melanocíticos y distinguir entre lesiones benignas y malignas.
Siempre debe tomarse en consideración la morfología, la
agrupación/distribución de las estructuras vasculares y la
presencia de criterios adicionales dermatoscópicos que
puedan ayudar al diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
NOVEDADES EN DERMATOLOGÍA
DermatologíaCMQ2015;13(4):331-334
Síndrome del hombre azul asociado a retigabina:
a propósito de un caso
Blue man syndrome associated to retigabine drug: a case report
Rosa Isabel Pérez-Lizárraga1, Adameck Abraham Hernández-Collazo1, María del Socorro Hernández-Arana2
1 Residente de dermatología
2 Dermatólogo adscrito
Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”, Zapopan, Jalisco
RESUMEN
ABSTRACT
Se conocía como síndrome del hombre azul a la discromía azulgris difusa en la piel, ocasionada por la exposición crónica plata.
Actualmente existen otras entidades causantes de este síndrome, como algunos fármacos. Un evento adverso recientemente
descrito de retigabina (ezogabina), se caracterizó por cambios
en la pigmentación de la piel, uñas y la retina, reconocido también como síndrome del hombre azul. A pesar de que el mecanismo de producción de estos cambios en la pigmentación
no se ha determinado, se conoce la posible reversibilidad de la
discromía. La Administración de Alimentos y Drogas de Estados Unidos (fda, por sus siglas en inglés) ha emitido una alerta,
obligando a colocar una etiqueta para informar acerca de los
riesgos de despigmentación retiniana y cutánea.
P alabras clave : retigabina, ezogabina, síndrome del hombre azul,
discromía por fármacos.
Previously known as blue man syndrome, to the diffuse bluegray dyschromia caused by chronic silver exposure. Currently,
there are other entities that cause this syndrome, like some
drugs. Recently reported adverse event of retigabine (ezogabine), characterized by changes in pigmentation of skin, nails
and retina, also known as blue man syndrome. Despite that
the mechanism of these pigment changes have not been determined, it is well known the potential reversibility of the dyschromia. The Food and Drug Administration of the United
States (fda) has issued an alert, forcing to place a label informing
about the risk for retinal and skin pigmentation.
K eywords : retigabine, ezoganine, blue man syndrome, drug induced
dyschromia.
Introducción
Para abril de 2013, alrededor de 2 900 pacientes habrían
recibido retigabina en Estados Unidos y 6 000 alrededor
del mundo.6
Entre los efectos adversos asociados al uso de retigabina se encuentran: retención urinaria por disfunción del
músculo vesical, mareos, somnolencia, prolongación del
segmento qt, dependencia farmacológica, convulsiones
por supresión y síntomas neuropsiquiátricos, como euforia e ideación suicida.7 El 26 de abril de 2013, la fda emitió
un comunicado alertando a la comunidad médica acerca de un nuevo efecto adverso: la posibilidad de causar
pigmentación azul-gris de la piel y cambios pigmentarios
retinianos.6
E
n junio de 2011, retigabina (exogabina en Estados
Unidos) recibió la aprobación de la Administración
de de Alimentos y Drogas de Estados Unidos (fda)1 para
el tratamiento combinado de crisis convulsivas parciales
en adultos, el 30% de los casos de epilepsia de control
difícil.2 Este fármaco fue el primer nuevo antiepiléptico
aprobado por la fda desde 2008, tras requerir dos ensayos
clínicos fase 3.3,4 Retigabina es un modulador alostérico
positivo de varios miembros de la subfamilia Q para los
canales de potasio de puerta de voltaje tipo kqt (kcnq
miembros 2 al 5), que causa hiperpolarización e inhibición del potencial de disparo de alta frecuencia, un mecanismo de acción único para un fármaco antiepiléptico.5
CORRESPONDENCIA
Adameck Abraham Hernández-Collazo n [email protected]
Federalismo norte 3102, 45190 Zapopan, Jalisco, México
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
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NOVEDADES EN DERMATOLOGÍA
Presentación del caso
Mujer de 41 años de edad que acude a la consulta de dermatología por la presencia de “manchas” azules en cara,
labios y uñas, que han aumentado de tamaño de forma
paulatina. Entre sus antecedentes, a los seis años de edad
fue diagnosticada con crisis convulsivas parciales tratadas
con carbamazepina, fenitoína y clonazepam. Debido a su
poca respuesta, se le incluye en un protocolo de investigación clínica para control de crisis convulsivas, con retigabina en dosis de 350 mg cada ocho horas vía oral, seis
meses previos a su consulta. Durante la exploración se
encuentra con alteración del estado de alerta, con anhedonia; y en la exploración dermatológica, con dermatosis
en cara que predomina en mejillas, mandíbulas, párpados y labios (figura 1); en extremidades superiores en la
totalidad de las láminas ungueales (figura 2); constituida
por máculas hipercrómicas de color azul-gris, de límites
irregulares y poco definidos. Se realiza un examen histopatológico que reporta epidermis atrófica y degeneración
vacuolar focal del estrato basal, y en dermis, con numerosos melanófagos con escaso infiltrado inflamatorio linfohistiocitario (figura 3), lo que confirma el diagnóstico de
hiperpigmentación exógena. La revisión oftalmológica
reveló ausencia de manchas en retinas y córneas. El análisis clínico para biometría hemática completa, el examen
bioquímico, el perfil tiroideo, la velocidad de sedimentación eritrocitaria y la urianálisis se encontraron dentro de
los rangos de referencia.
juntivas, labios y lechos ungueales (pies y manos); aunque
se han reportado varios casos de afección extensa facial
y de miembros inferiores.6 La mayoría de los pacientes
necesitaron por lo menos dos años de tratamiento para
desarrollar la discromía (rango comprendido entre seis
meses a 6.9 años), o aquellos con necesidad de altas dosis de tratamiento (900 mg/día).6 Hasta 2013 se habían
reportado sólo 51 pacientes con discromías como efecto
adverso.8 Lamentablemente, a la fecha no existe un mecanismo propuesto que produzca esta pigmentación.6,7 La
alteración ocular afecta a 31% de los pacientes e incluye
anormalidades pigmentarias retinianas, de los cuales 64%
Figura 2. Pigmentación azul-gris del lecho ungueal.
Discusión
La pigmentación azul-gris asociada al uso de retigabina
se observó en 38 (6.3%) de 605 pacientes seguidos en estudios clínicos, afectando principalmente escleras y con-
Figura 1. Pigmentación azul-gris difusa en cara, que se hace más evidente en labios
y región periocular.
DCMQ
332
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 3. Biopsia de piel teñida con hematoxilina y eosina, que muestra leve atrofia
epidérmica con degeneración vacuolar focal del estrato basal y numerosos melanófagos con escaso infiltrado inflamatorio linfohistiocitario en dermis profunda.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
ROSA ISABEL PÉREZ-LICEAGA Y COLS.
también padece pigmentación cutánea.6 El tratamiento
incluye fotoprotección física y química y, de ser posible, la
interrupción del fármaco de forma gradual. En la mayoría
de los casos reportados hubo mejoría gradual lenta al descontinuar la retigabina (uno de cuatro pacientes), lo que
sugiere una posible reversibilidad.9 Ahora que la industria conoce la potencial coloración azul asociada al uso de
retigabina, se han hecho algunas recomendaciones sobre
su uso futuro, como exploración oftalmológica previa y
durante el tratamiento, o descontinuarlo de forma gradual si se presenta la pigmentación cutánea.10 Acerca de
otros antiepilépticos asociados a la hiperpigmentación, se
ha reportado riesgo por hidantoínas y barbitúricos, con
patrón clínico diferente. Las hidantoínas (fenitoína) pueden inducir una pigmentación similar al melasma, y los
barbitúricos se han asociado a pigmentación difusa café
posexantemática.9
El síndrome del hombre azul era reconocido como
la pigmentación cutánea difusa asociada con exposición
crónica a plata (argiria).11,12 Sin embargo, actualmente
se conocen otras entidades que pueden asociarse a esta
discromía con mecanismos distintos; la mayoría por aumento en la producción de melanina o en la densidad
de melanocitos; sin embargo, también se puede deber a
sustancias exógenas, como fármacos, complejos farmacológicos y metales pesados (oro, plata o hierro).13 Algunas
entidades sistémicas se han relacionado con el síndrome
del hombre azul como trastornos metabólicos: enfermedad de Addison, ocronosis, hemocromatosis, enfermedad
de Wilson e hipertiroidismo, incluso neoplasias como
metástasis de melanoma.14
La patogénesis de discromía inducida por fármacos
es poco conocida.9 En la tabla 1 se describen algunos de
los fármacos que se han asociado a pigmentación cutánea
azul, y que pueden causar síndrome del hombre azul. El
diagnóstico de este tipo de discromías es un reto para el
dermatólogo, ya que la mayoría de los fármacos requieren
largo tiempo de uso para provocar pigmentación; por lo
tanto, es indispensable la sospecha diagnóstica y ser preciso en el interrogatorio acerca de ingesta de fármacos.
SÍNDROME DE HOMBRE AZUL
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Tabla 1. Fármacos asociados a discromía azul de piel
F ármaco
Amiodarona
H allazgos clínicos
• Pigmentación azul- gris en áreas fotoexpuestas (principalmente cara)
• Fotosensibilidad en 30 a 57% de los pacientes, de los cuales 1 a 10%
producen pigmentación
• Efecto reversible, requiere por lo menos un año del cese del fármaco
• Puede haber pigmentación central en la córnea
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
H allazgos histopatológicos
• Gránulos color café de lipofuscina en
macrófagos dérmicos perivasculares
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
333
NOVEDADES EN DERMATOLOGÍA
Tabla 1. Fármacos asociados a discromía azul de piel (continuación)
DCMQ
334
F ármaco
H allazgos clínicos
H allazgos histopatológicos
Antimaláricos
• Hidroxicloroquina y cloroquina: 25% de los pacientes, por lo menos
cuatro meses de tratamiento
• Pigmentación en parches en áreas fotoexpuestas
• Cara, cuello y, menos frecuente, extremidades superiores o inferiores
(pretibiales)
• Hipopigmentación de pelo
• Córnea, retina, paladar duro y lechos ungueales, con pigmentación difusa
o en bandas transversales
Citotóxicos
• Hallazgos variables de acuerdo con
• Bisulfan, melfalan, ciclofosfamida, bleomicina y adriamicina: localizada en
fármaco
regiones articulares, lechos ungueales, trayectos venosos o de distribución
• Papilas dérmicas hiperpigmentadas
lineal (flagelada)
elongadas con número de células s-100
• Mitoxantrona: hiperpigmentación difusa y melanoniquia
que aumentan en estrato basal
Clofazimina
• Entre 75 a 100% de pacientes, tras pocas semanas de inicio del
tratamiento
• Comienza con eritema y luego pigmentación en áreas fotoexpuestas
• Pigmentación reversible por acumulación de lipofuscina ceroide en
fagosomas de macrófagos
• Depósitos dérmicos de complejos
melanina- fármaco; hemosiderina
alrededor de capilares
• El pigmento se disuelve durante la
preparación con tinción de hematoxilina
y eosina
• Se necesitan cortes por congelación, que
demuestran cristales rojo brillante
alrededor de los vasos dérmicos
Neurolépticos • Relacionados con administración crónica
fenotiazinas
• Más frecuente clorpromazina
• En áreas fotoexpuestas (cara y extremidades superiores), inicia con
aspecto bronceado, luego pigmentación azulada
• Similar a la observada con antidepresivos tricíclicos (imipramina)
• Gránulos café-amarillos de complejos
de pigmento y melanina en macrófagos
dérmicos perivasculares (propiedades
tintoriales similares a la melanina)
Hidroquinona
• Ocronosis exógena
• Hiperpigmentación azul-gris difusa después de aplicación crónica de
hidroquinona
• Otros: pápulas hipercrómicas puntiformes o hipocromía en confeti
• Fibras irregulares color ocre en la dermis
superficial, similares a ocronosis endógena
Minociclina
• Produce pigmentación al oxidarse
• Tres tipos:
• Tipo 1. Localizada en áreas inflamatorias (cicatrices)
• Tipo 2. Extremidades
• Tipo 3. Difusa en áreas fotoexpuestas
• Pueden afectase también escleras, uñas, dientes y mucosas
• Tipo 1. Gránulos intra y extracelulares
positivos a tinciones de hierro
• Tipo 2. Gránulos intracelulares de
pigmento conteniendo hierro en dermis
y tejido celular subcutáneo
• Tipo 3. Aumento de melanina en
epidermis y dermis
Plata
(argiria)
• Pigmentación difusa de 2 a 3 años posteriores al tratamiento
• Áreas fotoexpuestas, lecho ungueal, escleras, mucosa oral o sitios
expuestos a aplicación tópica
• Depósitos corneales: opacidad en halo similar a anillo de Kayser- Fleischer
• Gránulos marrón a negro individuales o
agrupados en fibras elásticas y lámina basal
de epidermis, glándulas sudoríparas y
sebáceas, folículos pilosos y vasos sanguíneos
Sales de oro
(crisiasis)
• Áreas fotoexpuestas (más pronunciada alrededor de los ojos), sin invadir
pliegues y mucosas
• Pigmentación difusa permanente tras exposición crónica (meses a años)
• Localizada cuando es aplicación parenteral
• Gránulos negros dentro de fagolisosomas
alrededor de vasos sanguíneos
Retigabina
• Pigmentación difusa tras dos años de tratamiento
• Afecta labios, lechos ungueales y escleras, también puede afectar cara y
extremidades
• Posiblemente reversión (1 de 4) gradual al suspender el tratamiento
• Gránulos de pigmento oro y marrón
intracelulares de macrófagos y fibroblastos
en dermis profunda y perivascular
• Algunos gránulos en espacio extracelular y
dentro de espacios vasculares
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2015;13(4):335
¿Cuál es su diagnóstico?
What is Your Diagnosis?
Gabriel Murillo Nader1, Daniel Fernández-Esquivel1, Olga Carolina Rojas-García1,
María Guadalupe Moreno Treviño1, Julio César Salas Alanís1, Ivette Miranda2
Departamento de Ciencias Básicas, Universidad de Monterrey (UdeM)
Servicio de Patología, Hospital Universitario, Monterrey, N.L.
1
2
Caso clínico
M
asculino de 20 años de edad, heterosexual, promiscuo, que acude a consulta por la presencia de
“ronchitas” pruriginosas de tres semanas de evolución en
el pene.
Durante la exploración clínica se observa una dermatosis localizada en el cuerpo del pene, caracterizada por
la presencia de múltiples pápulas poligonales, violáceas,
con ligera descamación en la superficie (figura 1). Se realizó biopsia de piel en una de las lesiones (figura 2).
Figura 1. a-b) dermatosis localizada en dorso de pene, caracterizada por pápulas poligonales,
violáceas y aplanadas asociadas con descamación en la superficie.
Figura 2. a-b) Biopsia de piel teñida con HyE (10x, 40x) la epidermis muestra hiperplasia epidérmica en forma de dientes
de sierra y en la unión dermoepidérmica se obseva un infiltrado linfocitario en banda. A mayor aumento se observan
cuerpos de Civatte.
CORRESPONDENCIA
Julio César Salas Alanís n [email protected]
Departamento de Dermatología, Universidad de Monterrey, Av. Ignacio Morones Prieto 4500 Pte., Jesús M. Garza,
66238, San Pedro Garza García, Nuevo León
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
335
CONTROVERSIAS
DermatologíaCMQ2015;13(4):336-339
Hiperuricemia y psoriasis. Nuevas implicaciones de una
vieja relación
Hyperuricemia and psoriasis. An old relationship with new implications
Adameck Abraham Hernández Collazo1, Guadalupe Villanueva Quintero2, Anabell Alvarado Navarro3 ,
Eduardo David Poletti Vázquez4
1
2
3
4
Residente de dermatología, Instituto Dermatológico “Dr. José Barba Rubio”, Zapopan, Jalisco
Subdirector médico y jefe de clínica de psoriasis, Instituto Dermatológico “Dr. José Barba Rubio”, Zapopan, Jalisco
Doctor en inmunología, investigador, Centro de Investigación en Inmunología y Dermatología del Instituto Dermatológico “Dr. José Barba Rubio”, Zapopan, Jalisco
Profesor, cátedras teórica y práctica de medicina interna y dermatología, Universidad Autónoma de Aguascalientes y Universidad Cuauhtémoc, plantel Aguascalientes
RESUMEN
ABSTRACT
Desde 1958, el estudio de la hiperuricemia en pacientes con
psoriasis ha sido controvertido. Actualmente esta relación se
debe vigilar por el desarrollo de complicaciones vinculadas con
la elevación del ácido úrico: mayor evolución de hiperuricemia
asintomática a variantes clínicas de gota (artritis, tofos, litiasis
renoureteral), predisposición al desarrollo de artritis psoriásica
por reactividad cruzada articular a los cristales de urato amorfo
y aumento del riesgo cardiovascular. Estos hallazgos sugieren la
necesidad de medir el ácido úrico en los pacientes con psoriasis
de reciente diagnóstico y llevar a cabo controles periódicos que
evalúen la mejoría y evolución de la enfermedad. La investigación de hiperuricemia en psoriasis es prometedora como escala
pronóstica y de predicción de riesgo cardiovascular y renal.
P alabras clave : psoriasis, hiperuricemia, ácido úrico.
Since 1958, the study of hyperuricemia in patients with psoriasis
has been controversial. Currently, this hiperuricemia should be
monitored for diminish complications related to the elevation
of uric acid such as: further evolution of asymptomatic hyperuricemia to clinical variants of gout (arthritis, tophi, ureteral
stones), predisposition to the development of psoriatic arthritis
by joint cross reactivity to amorphous urate crystals and increased cardiovascular risk. These findings suggest the need for
uric acid measurement in patients with newly diagnosed psoriasis and regular check up to assess the improvement and evolution of the disease. The research of hyperuricemia in psoriasis is
promising as prognostic scale and cardiovascular and renal risk
prediction can be obtained.
K eywords : psoriasis, hyperuricemia, uric acid.
Antecedentes
Eisen y Seegmiller propusieron que el incremento en
el ciclo celular puede ser una causa importante de elevación de niveles de ácido úrico sérico en pacientes con
psoriasis, al estudiar el metabolismo del ácido úrico en 38
pacientes en 1961.4 A partir de entonces, la relación causal entre psoriasis e hiperuricemia ha sido controvertida;
atribuyendo, incluso, la hiperuricemia a obesidad y trastornos metabólicos asociados en pacientes con psoriasis.5
Sin embargo, no fue hasta 2014 cuando Gisondi y colaboradores demostraron que los pacientes con psoriasis tuvieron mayores niveles de ácido úrico y prevalencia de hiperuricemia asintomática tres veces más elevada respecto
a controles. El análisis multivariable de Gisondi reveló
que la psoriasis fue el mayor predictor de hiperuricemia
ajustando las variables conocidas de riesgo para elevación
L
a psoriasis es una enfermedad crónica sistémica autoinflamatoria que afecta a 2% de la población en
México.1 Sus hallazgos clínicos e histopatológicos característicos dependen de su fisiopatología, que incluye
una cascada de procesos inflamatorios mediados por
células Th1 y Th17, que finalizan en la producción de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento de
queratinocitos (kgf), derivado de fibroblastos y células
Th17.2 El kgf condiciona una rápida reproducción celular
y, por lo tanto, un incremento en metabolitos celulares
como purinas, vía metabólica inicial para la formación
de ácido úrico, que inicialmente se acumula en grandes
proporciones en el torrente sanguíneo, provocando hiperuricemia.3
CORRESPONDENCIA
DCMQ
336
Adameck Abraham Hernández Collazo n [email protected]
Av. Federalismo 3102, col. Atemajac del Valle, Zapopan, Jalisco. Teléfono: 30304536
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
ADAMECK ABRAHAM HERNÁNDEZ COLLAZO Y COLS.
de ácido úrico: obesidad, alcoholismo, síndrome metabólico, entre otros.6
Respecto a hallazgos clínicos en psoriasis, Kwon sugiere una relación gradual entre los niveles de ácido úrico
y severidad de enfermedad medida por pasi (índice de
severidad y área en psoriasis).7 Asimismo, la presencia de
artritis psoriásica aumenta en mayor medida el riesgo de
presentar hiperuricemia asintomática.8 Estos hallazgos
sugieren implicaciones clínicas importantes en la evaluación de severidad y pronóstico en pacientes con psoriasis.
Pocos estudios valoran el efecto de la hiperuricemia en
la evolución de los pacientes con psoriasis, y viceversa.
Estos estudios se comentan a continuación:
Efecto de hiperuricemia en psoriasis
1. Aumento en niveles de proteína c reactiva (pcr). La pcr es un
miembro de los reactantes de fase aguda, que incrementa en trastornos inflamatorios agudos. La función
principal de la pcr es reconocer sustancias tóxicas autógenas liberadas por tejidos dañados. La elevación de
pcr a la par de ácido úrico en pacientes con psoriasis,
revela la severidad del estado inflamatorio sistémico.
La elevación conjunta en pacientes con psoriasis, en
un estudio en India, menciona mayor frecuencia de
artritis psoriásica.9 En pacientes sin psoriasis, la medición conjunta de ácido úrico y pcr se usa como predictor de eventos cardiovasculares.10
2. Aumento del riesgo cardiovascular. La importancia aplicada
del riesgo cardiovascular demostrado por aumento de
reactantes de fase aguda, fue confirmada por Ibrahim
y colaboradores en pacientes egipcios en el año 2012,
quienes demostraron alta prevalencia de aterosclerosis
subclínica dependiente de ácido úrico, medida a través de la función endotelial durante dilatación de la
arteria braquial mediada por flujo y grosor de íntima-media-carotídea. Estos hallazgos sugieren que la
inflamación crónica y la disfunción endotelial son el
punto de enlace entre la hiperuricemia asintomática
y la aterosclerosis en pacientes con psoriasis, prediciendo indirectamente eventos vasculares cerebrales y
muertes asociadas a enfermedad cardiovascular.11
3. Riesgo para desarrollo de artritis psoriásica. Al someter a
un cambio de fase de nucleación en cristales de urato monosódico, aumenta su actividad biológica. Este
proceso se produce de forma espontánea en pacientes
con niveles de ácido úrico hipersaturados en fluidos
(incluyendo líquido sinovial). Tras su liberación de las
células que mueren (queratinocitos), se cree que el ácido úrico pasa a ser damp (patrón molecular asociado
a daño). El damp induce la activación del sistema inVolumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
HIPERURICEMIA Y PSORIASIS
mune para prevenir y limitar el daño; generando una
respuesta inflamatoria que sintetiza citocinas y factores
quimiotácticos de células nk y macrófagos. En el caso
de psoriasis, la producción de tnf-a (factor de necrosis tumoral alfa) se asocia con la presencia de cristales
de urato monosódico que funcionan como damp en las
articulaciones, provocando artritis psoriásica.12
Efecto de psoriasis en hiperuricemia
1. Aumento del riesgo de gota articular. De forma contraria, la
hiperuricemia en pacientes con psoriasis es proclive a
un curso más agresivo; en pacientes del sexo masculino
ocasiona 2.72 mayor riesgo de desarrollo de gota articular (ci 95%, 1.36-2.15) y hasta 4.95 en el caso de
artritis psoriásica (ci 95%, 2.72-9.0). Este dato no aplica en el caso de pacientes del sexo femenino (ci 95%,
0.90-2.19). Los resultados de este estudio realizado
por Qureshi en Estados Unidos en 2014, tienen implicaciones diagnósticas importantes en pacientes con
inflamación articular, psoriasis e hiperuricemia. Es decir, no toda inflamación articular en pacientes con psoriasis se debe a psoriasis articular, existe la posibilidad
de que se trate de gota articular. Por ello, es necesario
el diagnóstico diferencial mediante la aplicación de los
criterios diagnósticos conocidos para artritis psoriásica
de Bennet, Vasey-Espinoza o de Fourney; y gota articular por el Colegio Americano de Reumatología.12
2. Disminución de hiperuricemia ante tratamiento efectivo. De
acuerdo con lo esperado, tras 12 semanas de cualquier
tratamiento efectivo para psoriasis, tanto los niveles
de pcr y ácido úrico se ven disminuidos significativamente en más de 80% de los pacientes. Sin embargo, los niveles continúan discretamente más elevados
que los valores de controles.9 Esta situación indica que
la hiperuricemia puede revertirse en tanto se trate adecuadamente la psoriasis.
Futuras implicaciones de hiperuricemia y psoriasis
A pesar de que los estudios acerca de ácido úrico y psoriasis son escasos, se impone proponer planteamientos
importantes para la atención de pacientes con psoriasis.
1. Herramienta objetiva de valoración de severidad y respuesta al
tratamiento. Tanto la relación proporcional entre los niveles de hiperuricemia y la severidad de psoriasis medida por pasi,6,7 como la disminución en niveles séricos
de ácido úrico tras un tratamiento efectivo para psoriasis 9 originan una interesante propuesta: el monitoreo
de ácido úrico y la cuantificación de pcr servirán como
indicador de severidad y escala de valoración objetiva
de respuesta al tratamiento.9
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
337
CONTROVERSIAS
2. Predictor de riesgo cardiovascular. En pacientes mayores de
60 años sin psoriasis, el tratamiento de hiperuricemia
asintomática disminuyó la incidencia de eventos cerebrales vasculares.13 Sin embargo, no existen estudios
que valoren esta acción terapéutica en pacientes con
psoriasis e hiperuricemia, quienes padecen una elevada predisposición para aterosclerosis asintomática.11
3. Predictor de riesgo nefrogénico. Durante un seguimiento de
siete años, los pacientes con psoriasis fueron más propensos a desarrollar enfermedad renal crónica comparados con el grupo control. Aquellos con psoriasis
severa tuvieron cerca de dos veces mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal, y más de cuatro veces el
riesgo de desarrollar falla renal que requiriera diálisis.14 El ácido úrico ha sido valorado como un importante predictor independiente de desarrollo de enfermedad renal crónica en pacientes con enfermedades
autoinmunes o autoinflamatorias, como artritis reumatoide.15 Hasta ahora no existe un estudio que evalúe
al ácido úrico como predictor de enfermedad renal en
psoriasis severa o de larga evolución.
Propuestas para el seguimiento y tratamiento de
pacientes con psoriasis e hiperuricemia
Con la compilación bibliográfica que logramos hasta ahora, exhortamos a nuestros colegas a considerar lo siguiente:
1. Vigilancia periódica de niveles de ácido úrico en psoriasis a partir de su evaluación integral inicial y en
cada ocasión que se presente durante su seguimiento.
2. Evaluar las manifestaciones articulares en pacientes
con psoriasis e hiperuricemia, realizando un adecuado diagnóstico diferencial de acuerdo con los criterios
diagnósticos conocidos. En esto se debe incluir un intempestivo cuadro agudo de podagra por artritis gotosa.
3. Buscar el tratamiento efectivo en psoriasis para mejorar la hiperuricemia secundaria.
4. Se recomienda considerar como prioridad el diseño
de una dieta hipouricemiante, con la asesoría de un
nutriólogo.
5. Vigilar riesgo cardiovascular en pacientes con psoriasis e hiperuricemia.
6. Debido al costo-beneficio evaluado, hasta ahora el Colegio Americano de Reumatología no recomienda el
tratamiento de hiperuricemia asintomática, a menos
de que se trate de hiperuricemia de origen oncológico
con tratamientos citotóxicos.
7. El uso de algunos tratamientos para psoriasis puede
alterar los niveles de ácido úrico y la evolución a gota.
Por ejemplo, el uso de esteroides sistémicos (aunque
proscritos en la mayoría de los casos de psoriasis) puede condicionar excreción urinaria de esteroides; en
caso de su uso en gota articular, es posible que con-
Figura 1. Imagen clínica de un paciente con psoriasis en placas severa, con presencia de tofo gotoso en codo izquierdo.
DCMQ
338
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
ADAMECK ABRAHAM HERNÁNDEZ COLLAZO Y COLS.
dicione el empeoramiento de la psoriasis. Asimismo,
la ciclosporina condiciona incremento de ácido úrico
tras su prescripción en pacientes psoriáticos.
Conclusiones
A pesar de que la relación entre ácido úrico y psoriasis
parece obvia, sus efectos biológicos han sido poco estudiados. Aún es imprecisa esa relación en su patogenia
primaria: como causante de la hiperuricemia o consecuencia. Como se ha expuesto, existe amplia oportunidad
de investigación en este rubro. Aunque como dermatólogos conocemos la importancia de la hiperuricemia en
la psoriasis, aún no existe un consenso para abordar este
problema.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
339
MEDICINA COMUNITARIA
DermatologíaCMQ2015;13(4):340-342
Jornada comunitaria en la Mixteca poblana
Community Day in the Mixteca of Puebla
Laura Juárez Navarrete1, Julieta Ruíz Esmenjaud2
1 Presidenta
2 Secretaria
Fundación Mexicana para la Dermatología ( fmd)
E
l lunes 7 de septiembre de 2015 se realizó la 1a Jornada
Comunitaria en Dermatología, en Izúcar de Matamoros, una región de la Mixteca poblana. Este municipio
se ubica en la parte suroeste del estado de Puebla, una
zona de clima cálido y rodeado de cañaverales. Su nombre deriva del náhuatl Itzocan, que significa lugar de la
obsidiana. Es la cuna del árbol de la vida, una pieza de
barro policromado en forma de candelero con las figuras
de Adán y Eva.
Dicha jornada se realizó por iniciativa de la doctora
Isabel García Abundis, encargada del Laboratorio de
Micología en el Hospital Universitario de la Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla (buap), y apoyada por
el director, doctor Rosendo Briones Rojas, al igual que la
Jurisdicción 7, en las instalaciones de la Unidad de Especialidades Médicas y Centro de Atención Primaria para
las Adicciones (Uneme capa), al lado del Centro de Salud
y Servicios Ampliados (Cessa). El doctor Roberto Arenas
fungió como coordinador; la Fundación Mexicana para
la Dermatología otorgó apoyo para viáticos; se contó
con la participación de las doctoras Laura Juárez Navarrete y Julieta Ruíz Esmenjaud, y como médicos participantes: María Paz Palomares, Yolanda Canales Falcón, Silvia
Mora, Alicia Venegas y Jessica Gutiérrez (de la Ciudad de
México), así como la licenciada María Eugenia Pérez Peral de Puebla, cuatro estudiantes de medicina de la buap
(H.A. Rubio Cruz, J. Delgado Romero, E. Huitzil Ahuatl
y P. García Cruz), además del gran apoyo y entusiasmo
del doctor Javier Filiberto Guevara.
La Jornada se promovió por radio y con pósters que
se colocaron en todos los centros de salud del municipio.
Tuvimos una consulta que rebasó nuestras expectativas, y
CORRESPONDENCIA
DCMQ
340
también se realizaron procedimientos quirúrgicos y estudios micológicos.
Se atendió a un total de 221 pacientes, 64% mujeres
y 36% hombres, la mayoría originarios y residentes de
Izúcar de Matamoros. Los padecimientos más frecuentes
Figura 1. Enfermedad de Pringle.
Laura Juárez Navarrete n [email protected]
Filadelfia 119 PH, Col. Nápoles, 03810 México D.F. Teléfono: 56-82-25-45
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
LAURA JUÁREZ NAVARRETE Y COL.
fueron: 15 casos de dermatosis relacionados con el sol (tres
de prurigo actínico y 12 de fotodermatosis), 13 casos de
acné, diez de vitíligo, nueve de melasma, nueve de pitiriasis alba, ocho dermatitis por contacto y ocho de prúrigo
por ectoparásitos.
Se diagnosticó un carcinoma epidermoide y dos basocelulares, los cuales recibieron tratamiento quirúrgico.
Un caso de esclerosis tuberosa que será apoyado por la
fmd para su estudio neurológico y resección de angiofibromas. Se encontró un caso de micetoma por Nocardia,
el cual representa 0.5% de 220 pacientes con enfermedad
cutánea. Aquí es oportuno comentar que previamente se
JORNADA DE MEDICINA COMUNITARIA
habían detectado tres casos en el Laboratorio de Micología del Hospital Universitario de la buap, procedentes de
la región de Izúcar de Matamoros, y que no habían recibido tratamiento. Esto motivó dicha Jornada, con el objetivo de encontrar nuevos casos. Con esta primera Jornada
se pudo comprobar, una vez más, la falta de atención dermatológica en muchos lugares del país y la detección de
enfermedades importantes, como las geneodermatosis, el
cáncer de piel, las enfermedades carenciales y las infecciones crónicas, como el micetoma.
La fmd agradece a todos su entusiasmo y entrega, que
resultó en el éxito de la jornada.
Figuras 2. Pelagra, collar de Casal.
Figuras 3. Toma de muestra en micetoma. Micetoma actinomicético.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
341
MEDICINA COMUNITARIA
Figura 4. Equipo comunitario en procedimiento quirúrgico.
Figura 6. Carcinoma basocelular en mujer de 70 años.
Figura 5. Pilomatrixoma infantil.
Figura 7. Tratamiento quirúrgico del carcinoma basocelular.
Figura 8. Mesa de inauguración de la Jornada: doctores Rosendo Briones Rojas, director del Hospital Universitario, Laura Juárez, Roberto
Arenas y Filiberto Guevara, así como personalidades locales.
DCMQ
342
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
CARTA AL EDITOR
Exantema agudo del vih
Acute hiv exanthem
Patricia Chang1, Génesis Argueta2, Gylari Calderón Pacheco3
1 Dermatóloga
2 Electivo en dermatología
3 Dermatopatóloga
Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social
Señor editor:
or exantema se entiende una erupción cutánea aguda, que puede ser causada por infecciones virales y
toxinas bacterianas, así como por reacciones medicamentosas. Se presenta el siguiente caso porque es interesante
que a través del exantema se pudo realizar el diagnóstico
del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Se trata de un paciente masculino de 22 años de edad,
que presenta dermatosis diseminada en cara, cuello,
miembros superiores y tórax anterior y posterior, constituida por múltiples pápulas eritematosas (figuras 1-4). El
paciente refiere que su padecimiento inició ocho días antes de la consulta, acompañado de fiebre no cuantificada
por termómetro. Debido a la persistencia de las lesiones
cutáneas, decide acudir al servicio de emergencia.
Antecedentes personales y familiares: negativos.
Con estos datos clínicos, se hace el diagnóstico de
exantema agudo del vih, por lo que se realiza prueba
de vih y biopsia de piel.
La prueba serológica de vih fue positiva, con una carga
viral de 5 340 copias/ml (rango: 20-110 millones copias/ml),
un conteo de cd4+ de 650 células/mcl (rango normal: mayor de 560 células/mcl).
La biopsia mostró una epidermis con estrato córneo
en red de canasta, acantosis leve, de dermis papilar a dermis reticular media se observa un infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos e histiocitos (figura 5), hay
acantosis irregular con ligero aplanamiento de los platos
suprapapilares, leve exocitosis de linfocitos y el infiltrado
Figura 1. Lesiones papulosas en la cara que pueden semejar acné.
Figura 2. Acercamiento de las lesiones a nivel peribucal.
P
CORRESPONDENCIA
Dra. Patricia Chang n [email protected]
2ª Av. 14-74 zona 1, Hospital Ángeles, 01001, Guatemala
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
343
CARTA AL EDITOR
Figuras 3. Lesiones maculopapulosas en tórax anterior y posterior.
Figuras 4. Lesiones maculopapulosas en tórax anterior y posterior.
Figura 5. Epidermis con estrato córneo en red de canasta, acantosis leve, de dermis
papilar a dermis reticular media se observa un infiltrado inflamatorio constituido
por linfocitos e histiocitos.
tiene una disposición perivascular y perianexial (figura 6),
infiltrado inflamatorio a nivel de la dermis reticular profunda constituido por linfocitos e histiocitos perivascular
y perianexial (figura 7).
El exantema desapareció espontáneamente dos días
después de la consulta (figuras 8-11).
El tratamiento comienza con efavirenz 600 mg/día,
trimetoprim sulfametoxazol 960 mg/día, fluconazol
150 mg/día, tenofovir emtricitabina 200 mg/día y esomeprazol 20 mg/día. Actualmente el paciente se encuentra
en control en el Departamento de Infectología.
Los trastornos cutáneos se presentan comúnmente en
individuos infectados con el virus de inmunodeficiencia
humana en algún punto durante la infección, e incluso
pueden manifestarse como la forma de presentación de la
enfermedad, aumentando su frecuencia con el progreso
de la inmunodeficiencia.1-3
La seroconversión sigue a la inoculación del vih, luego
de semanas, meses o incluso años.4 Dicha seroconversión
puede anunciarse con características que asemejan la infección por mononucleosis, como fiebre, malestar geneDCMQ
344
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 6. Acantosis irregular con ligero aplanamiento de los platos suprapapila-
res, leve exocitosis de linfocitos y el infiltrado tiene una disposición perivascular y
perianexial.
Figura 7. Infiltrado inflamatorio a nivel de la dermis reticular profunda constituido
por linfocitos e histiocitos perivascular y perianexial.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
CARTA AL EDITOR
Figuras 8. Involución espontánea de las lesiones cutáneas 48 horas después de su
evaluación dermatológica.
Figuras 9. Involución espontánea de las lesiones cutáneas 48 horas después de su
evaluación dermatológica.
Figuras 10. Involución espontánea de las lesiones cutáneas 48 horas después de su evaluación dermatológica.
Figuras 11. Involución espontánea de las lesiones cutáneas 48 horas después de su evaluación dermatológica.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
345
CARTA AL EDITOR
ral, linfadenopatía, faringitis, cefalea, mialgias, artralgias
y/o erupción cutánea, resultados de la viremia,5 dicho cuadro se conoce como síndrome retroviral agudo, primo
infección sintomática o infección aguda por vih.6
Se estima que el síndrome retroviral agudo se presenta
en dos tercios de las personas infectadas con vih, y los
hallazgos cutáneos hasta en 75% de estos pacientes, pero
a menudo es subdiagnosticado como síndrome viral, debido a que los signos y síntomas no son específicos, sin
embargo, son los médicos en los servicios de emergencia
los que tienen mayor probabilidad de encontrar a estos
pacientes en fase aguda.2,7
Más de 70% de los pacientes que son diagnosticados
con infección aguda por vih presentan erupción cutánea
urticariforme, morbiliforme o un exantema macular similar al de otras infecciones virales.4
El exantema agudo del vih se caracteriza por una erupción macular o maculopapular ligeramente elevada, con
número variable de lesiones, de forma redondeada, rojo
oscuro a intenso, que varían su tamaño de algunos milímetros a 1 cm de diámetro; puede presentar una apariencia similar a la roséola y lesiones hemorrágicas o necróticas dispersas. Usualmente no produce prurito.3,8
Usualmente las lesiones se distribuyen en el tórax superior, en particular en la región del cuello, cara, frente
y cuero cabelludo, puede ser escasa o inexistente en la
periferia de las extremidades, es posible que las palmas
y plantas se vean afectadas e imitar un secundarismo sifilítico.2,3
Es frecuente el enantema que va desde un eritema leve
hasta úlceras superficiales, de 5 a 10 mm, de forma oval,
con bases blanquecinas y rodeadas de eritema, simétricamente distribuidas en mucosa oral, palatina o esofágica,
provocando disfagia severa.2,5,8
En la mayoría de los pacientes, el exantema aparece
después de dos o tres días de fiebre y persiste durante
cinco a ocho días, para luego mejorar y desaparecer concurrentemente con la mejoría general del paciente, casi
siempre en un periodo de una a tres semanas.2,3
Clínicamente los diagnósticos diferenciales incluyen
pitiriasis rosada, sífilis secundaria, otros exantemas virales o inducidos por drogas, foliculitis estafilocócica, escabiasis, foliculitis por demodex, rickettsias y enfermedad
de Behcet.4,9,10
DCMQ
346
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
La investigación histopatológica del exantema agudo
del vih, en biopsia por sacabocados, muestra una epidermis normal y escaso infiltrado linfocítico e histiocítico,
principalmente perivascular, en vasos del plexo superficial; no se encuentran signos histológicos de vasculitis.
El estudio inmunohistoquímico muestra que la mayoría de células en los infiltrados en dermis y perivasculares
son linfocitos t cd4+,11 con algunos linfocitos b, monocitos, macrófagos y asesinas naturales. La distribución de
células de Langerhans es similar a la de la piel normal.3,10
Los hallazgos histopatológicos son idénticos a los demás
exantemas virales o provocados por drogas, y es la relación
con los hallazgos clínicos la que sugiere el diagnóstico.9
Como se mencionó, lo interesante de este caso es que
a través de las lesiones cutáneas se hizo el diagnóstico de
infección por vih, por lo que se debe tomar en cuenta
ante la presencia de lesiones exantemáticas de origen
desconocido, ya que su diagnóstico temprano favorece el
tratamiento oportuno.
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
CARTA AL EDITOR
Fibromas del aparato ungueal
Nail apparatus fibromas
Patricia Chang1, Tyson Meaux2
1 Dermatóloga
2 Electivo en el Servicio de Dermatología
Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social
Señor editor:
E
l aparato ungueal puede presentar diferentes tipos
de tumores benignos o malignos, que afectan uno o
varios de sus componentes, en uñas de manos o pies, pueden ser únicos o multiples. A continuación se presenta
uno de los tumores benignos más comunes del aparato
ungueal, como son los fibromas.
Los fibromas del aparato ungueal pueden localizarse a
nivel periungueal o subungueal, también son conocidos
como tumores de Koenen (figura 1) cuando se presentan
como una manifestación de la genodermatosis autosómica dominante esclerosis tuberosa, y fibromas en forma
de ajo cuando se presentan de forma solitaria (figura 2).
Aunque son tumores benignos, pueden sangrar, causar
dolor o distorsionar la uña. Hay quienes piensan que los
Figura 1. Fibromas múltiples en pies de un paciente con esclerosis tuberosa.
Figura 2. Fibroma podal en forma de diente de ajo.
CORRESPONDENCIA
XXXPatricia
Dra.
n XXX Chang n [email protected]
Paseo
XXXXXXXX
Plaza Clinic Center, 3 a av. 12-38, zona 10, Of. 404, Guatemala
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
347
CARTA AL EDITOR
fibromas periungueales y subungueales son entidades
idénticas, mientras que otros afirman que se trata de variaciones de una patogénesis similar.1,2 Un único fibroma
ungueal (figuras 3-5) se puede encontrar en un paciente
sin esclerosis tuberosa, y en ocasiones también pueden
verse en los pacientes con la enfermedad de Von Recklinghausen. Cuando éstos son múltiples a nivel periungueal
podal, se debe sospechar la enfermedad de esclerosis tuberosa.3,4 Aunque existe una asociación con trauma, y que
se encuentra sobre todo en pacientes que también tienen
esclerosis tuberosa, y presentan una mutación en el gen
tsc1 o tsc2, se desconoce la causa real del crecimiento del
tumor.5 Un estudio sugiere que la mutación del gen supresor de tumores puede jugar un papel en la formación
de estos tumores, especialmente los genes rb y tuberina.
Los tumores de Koenen se encuentran en 50% de los
pacientes con esclerosis tuberosa. Típicamente aparece
justo después de la pubertad, con un aumento tanto en
tamaño y número a través del tiempo;2 con frecuencia son
asintomáticos, pero, como se mencionó antes, pueden
causar deformidad de uñas y dolor.5 En el examen físico,
los fibromas periungueales pueden medir de 1 a 5 mm, de
color rojo a color piel, firmes, son neoformaciones lisas,
posiblemente un poco hiperqueratósicas. Pueden causar
un surco longitudinal a nivel del plato ungueal (figuras
6-8) y aparecer de color rojo o blanco, dependiendo de
si el patrón histológico es más angiomatoso o fibrótico,
respectivamente; también es posible que se presenten a
nivel de los pulpejos (figuras 9 y 10). Es importante tener
en cuenta que la eritroniquia longitudinal puede ser la
única lesión que se encuentre durante el examen físico
en un paciente con un fibroma subungueal. Además de
su naturaleza angiofibrótica, el examen histológico de los
fibromas ungueales muestran un tejido no encapsulado,
acantosis e hiperqueratosis, y posiblemente algo de tejido
neuroglial.1,2,5
Además de la historia clínica y el examen físico, las
técnicas de imagen son importantes para el diagnóstico
de la enfermedad en las uñas. La ecografía y la resonancia magnética son muy útiles cuando la patología en uñas
puede ser causada por un tumor o un proceso inflama-
Figuras 3. Fibromas podales.
Figuras 4. Fibromas podales.
DCMQ
348
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Figura 5. Aspecto dermatoscópico de un fibroma quinto ortejo.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
CARTA AL EDITOR
Figuras 6. Fibromas a nivel podal produciendo un surco longitudinal único.
Figuras 9. Fibromas a nivel de pulpejos.
Figuras 7. Fibromas a nivel podal produciendo un surco longitudinal único.
Figuras 10. Fibromas a nivel de pulpejos.
Figuras 8. Fibromas a nivel podal produciendo un surco longitudinal único.
torio. La resonancia magnética se usa para la revisión
prequirúrgica de tumores de la unidad ungueal, así como
para evaluar a los pacientes con artritis psoríasica.6 La
ecografía de los fibromas ungueales muestra lesiones de
tipo nodular u oval, uniformes, estructuras hipoecoicas
ubicadas lateralmente en el lecho ungueal, que también
pueden afectar la región de la matriz.2
La importancia de diagnosticar correctamente estos tumores se basa en el diagnóstico diferencial de patologías
que afectan la unidad de las uñas, incluyendo, pero no
limitado, a lo siguiente: fibroqueratoma, queloide, tumores fibrosos digitales de la infancia, dermatofibrosarcoma,
fibrosarcoma, melanoma maligno, carcinoma de células
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
escamosas recurrente, acrocordón, granuloma piógeno,
exostosis y fibroma pleomórfico.2,7 La mayoría de los tumores de la unidad ungueal son benignos, sin embargo,
se deben revisar para descartar malignidad, como el carcinoma de células escamosas y el melanoma maligno. Las
lesiones benignas tienden a no afectar la arquitectura de
la unidad de las uñas, mientras que los tumores malignos
a menudo son destructivos.8,9 Los fibroqueratomas (figura 11) son tumores benignos fibrosos, hiperqueratósicos,
que pueden presentarse como una lesión que surge del
pliegue proximal. Algunos autores piensan que los fibroqueratomas se diferencian de los fibromas periungueales
porque éstos tienden a participar en más de un dígito y
pueden tener un patrón estrellado atípico de miofibroblastos en la histología, mientras que otros afirman que
los fibroqueratomas y fibromas periungueales son variantes de la misma entidad.2,10,11 En general, la escisión
simple de fibromas es satisfactoria, con un enfoque más
complejo requerido para aquellas lesiones que crecen
fuera del pliegue proximal. La escisión de fibromas subungueales requiere avulsión de la parte correspondiente
de la uña para exponer el tumor.2,4 Al igual que con otros
tumores que se encuentran comúnmente en personas con
esclerosis tuberosa, el inhibidor de mtor, la rapamicina
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
349
CARTA AL EDITOR
Figura 11. Fibroqueratoma saliendo del pliegue proximal cuarto ortejo derecho.
ha demostrado tener éxito en la reducción del tamaño de
estas lesiones cuando se aplica de forma tópica.12,13 Por último, es importante recordar a los pacientes con esclerosis
tuberosa que estas lesiones pueden ser desencadenadas
por trauma, y que es posible que la enfermedad desarrolle
lesiones viscerales en cualquier momento, por lo que se
debe estar al pendiente de esta situación.5,14
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
CARTA AL EDITOR
Carta a mi Maestro
Letter to My Teacher
L
a Sociedad Mexicana de Dermatología, que preside
actualmente la doctora Aurora Elizondo, en el mes
de mayo de este año lanzó una convocatoria para un concurso que llamó Carta a mi Maestro. Hubo un buen número de participantes, y en su momento se entregaron
reconocimientos y premios a los ganadores. En vista de
algunas peticiones y dada la imposibilidad de publicar
todas en esta sección, hemos seleccionado dos cartas que
hoy les compartimos.

Carta a mi Maestro:
al doctor Roberto Arenas Guzmán
Una vez más: ¡Gracias! Sí, gracias por ser para nosotros,
sus alumnos, un millón de puntos luminosos y algunas
sombras también, ¡así es la vida!
En esta carta quiero recordar el privilegio de gozar de
estos maravillosos puntos luminosos y el placer de ser su
alumna.
Escribiré solamente de estos increíbles y constantes
puntos luminosos del doctor Roberto Arenas que han logrado dar un brillo a mi vida y a la de muchos alumnos,
aprendiendo con gran pasión y alegría a saber vivir el
aquí y ahora en la rutina de un continuo aprendizaje de la
dermatología y, sobre todo, ¡del humanismo!
Esto lo hemos logrado porque contamos entre nosotros con el maestro Roberto Arenas, quien nos permite
vivir una aventura científica interesante, constructiva y
placentera donde nos comparte su magia para lograr hacer lo imposible, posible, lo difícil, fácil, y lo fácil muy
placentero. Y así hemos podido disfrutar y desear aprender más y más, y obviamente de una manera concisa, precisa, inteligente y práctica.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Aún no he podido encontrar, porque tal vez no existe,
un manual de “cómo tener éxito como ser humano, como
maestro, como humanista, como médico, como escritor y
además como excelente amigo”, pero creo que Roberto
Arenas lo ha logrado. Sus amigos lo sabemos.
Sí, todos los que hemos tenido el privilegio de disfrutar de su amistad somos testigos de su excelencia como
maestro y médico apasionado, que tiene la capacidad de
motivar a los demás, y es especialmente de esta manera como ha logrado que podamos mejorar no sólo en lo
científico, sino en el aspecto más importante de nuestras
vidas: ser mejores seres humanos, conscientes de la importancia de ser verdaderos humanistas.
Pero todavía no comprendemos bien cómo ni cuándo
lo ha hecho, y aunque ya son muchos años, podemos ser
testigos de sus éxitos cotidianos que nos ha compartido, y
además ha logrado aumentar los nuestros, que aun cuando son pequeños, son un placer y un compromiso que nos
estimula a lograr cada día más y más, y siempre más.
El doctor Arenas es constante y siempre de una manera discreta, y sus actividades científicas no le impiden
tener una vida personal plena, en la que incluye a su familia y a sus amigos pudiendo llevar una vida social muy
intensa, la cual fácilmente nos comparte y nos hace a todos más sociables y mejores seres humanos integrados,
con la capacidad de dar lo mejor en todos los aspectos,
sobre todo en el trato cotidiano tanto con los pacientes
como con los amigos.
Sí, Roberto tiene tacto, simpatía, serenidad, prudencia
y una excelente comprensión de la naturaleza humana. Y
aún más admirable, está desprovisto de cualquier amargura.
Para lograrlo nos enseña que hay que ser ciegos para
la ingratitud. Por mi parte, le admiro el poder tener sólo
comentarios constructivos.
Sí, es el ejemplo de un hombre con el deseo y la voluntad de hacer un esfuerzo constante y disfrutable, demostrando que cada día se puede aprender más y más, e
incluso cuando muchos ponen fin a sus actividades, él siDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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CARTA AL EDITOR
gue aprendiendo, como lo demuestra el hecho de aprender francés a los 30 años, inglés a los 35, nadar a los 40 y
después de los 50 años aprende a jugar tenis y lo continúa
practicando hasta la fecha, ¡y por supuesto logra aumentar su producción científica!
Se puede sentir, al ser su alumna, que es cierto que
existe en él una aristocracia natural basada en la virtud
y en el talento, y que es parte de su personalidad, así es
nuestro querido maestro el doctor Roberto Arenas.
Por eso sus éxitos son el resultado de un buen plan, una
persistencia y un esfuerzo continuo aunado a su humanismo, que le permite siempre estar a la altura de sus actividades científicas, y es aún más admirable que las críticas,
dijeran lo que dijeran, nunca han mermado su pasión por
la ciencia, y se asegura de que la nuestra también continúe
pese a las dificultades que la vida diaria suele presentar.
Acerca de él, la doctora Josefina Carbajosa ha mencionado lo trabajador, bohemio e incansable, ya que ella
considera que cuenta ¡con pilas autorrecargables! Lo define como un verdadero idealista, firme, tenaz, inquieto e
hiperactivo, pero sereno.
Nuestro amigo Alexandro Bonifaz lo recuerda como
un hombre incansable, con una impresionante capacidad
de trabajo ilimitado y que siempre, al repartir las barajas
del mazo, es el mejor y más ecléctico repartidor… ¡hay
para todos!
Es el único ex presidente de la Asociación Mexicana
de Dermatología y de la Sociedad Mexicana de Dermatología, lo que corrobora su humanismo y su gran cualidad
como conciliador, amigo y maestro.
Sus logros profesionales son impresionantes, entre los
que destacan:
• Coeditor durante 10 años de Dermatología Revista Mexicana.
• Coordinador editorial desde hace 13 años de dcmq.
• Autor de conocidos libros publicados por la editorial
McGraw-Hill.
• Atlas diagnóstico y tratamiento (1a ed. 1987, 2a 1997, 3a 2001,
4a 2009, 5a 2013 y 6a en 2015).
• Micología médica ilustrada (1a ed. 1993, 2a 2003, 3a 2008,
4a 2011 y 5a 2014).
• Tropical Dermatology, Landes, Georgetown, en coautoría
con R. Estrada, 2001.
• Micosis superficiales, subcutáneas y pseudomicosis en República
Dominicana, en coautoría con R. Isa-Isa, 2009.
• Biografías de F. Latapí, F. Mariat y de P. Lavalle, esta
última en coautoría con M.C. Padilla.
• Además de 455 artículos en revistas nacionales y extranjeras.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Y lo que es aún más admirable, no cae en el orgullo con
sus triunfos ni en la desesperación con el fracaso. Su persistencia, determinación, perspicacia, capacidad de trabajo e inteligencia han sido la clave de sus grandes logros.
Una vez más, gracias maestro por compartir con nosotros su vida y contagiarnos su pasión por la ciencia y el
humanismo. Y lo mejor de todo es que sabemos que ¡aún
hay más!
Muchas felicidades maestro, y ¡gracias!
Doctora Julieta Ruiz Esmenjaud

Carta al profesor Latapí
Querido maestro:
Como uno de sus últimos alumnos en contacto directo y
como su heredero universal, muchas veces me he replanteado, en mi soledad y a veces frente a su tumba, por qué no
tomé más de sus enseñanzas, de su sabiduría ancestral y de
su visualización del futuro. Escribí su biografía y luego hice
un recuento de su obra escrita, y de alguna manera siento
haber pagado mi deuda con la historia, pero ahora, frente
a la computadora, no como antes frente a la pluma o a la
máquina de escribir, quisiera recordar y comentar algo de
lo mucho que nos dejó y que tal vez muchos no conocen.
Las bases de la Escuela Mexicana de Dermatología
fueron sentadas por don Salvador González Herrejón y
por don Fernando Latapí, y como alumno de este último
me siento responsable de dejar esta carta como una constancia de mi cercanía con una personalidad tan brillante
y, sobre todo, para el conocimiento de las generaciones
futuras, ya que mucha de su obra, fundamental en la dermatología mexicana, no se encuentra disponible en forma electrónica. En esta reflexión sólo analizo brevemente
siete de sus publicaciones.
Lepra y acción sanitaria
Este trabajo fue escrito antes de que se contara con un tratamiento efectivo contra esta enfermedad; sin embargo, señala que los fines de la acción sanitaria antileprosa deben
estar encaminados a la erradicación de la enfermedad, y
sus medios serán evitar la transmisión del enfermo al sano.
Puntualiza lo que se debe hacer, quiénes lo tienen que hacer y cómo se debe hacer. Llama la atención el enfoque en
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
CARTA AL EDITOR
el diagnóstico temprano y en el no aislamiento en los casos
no infectantes, y que es necesario contar con personal especializado y específicamente preparado para esta lucha.
La lepra “manchada” de Lucio
Esta investigación es una de sus contribuciones más importantes a la leprología mundial, y hace referencia a
la lepra manchada o lazarina descrita por Rafael Lucio.
Reinició su estudio y la introdujo en ese tiempo al marco
actual de la leprología, denominándola “lepromatosis difusa pura y primitiva con brotes múltiples de vacularitis
necrosante”. A pesar de la excelente descripción dada por
Lucio y Alvarado, la denominación de esta forma especial fue mal comprendida y se dudó de su existencia o fue
negada durante más de medio siglo.
Dermatitis por hidroquinona
El objetivo de esta comunicación es mencionar los daños
causados por la hidroquinona en la piel, en especial el
éter monobencílico de hidroquinona. Este trabajo constituye un nuevo capítulo de la dermatología de gran importancia práctica. Se describe por primera vez en la literatura universal en pacientes con melasma la discromía
“en panal de abeja” o en “confetti”, e igualmente las ides
hidroquinónicas.
Neurodermatitis infantil
Con este nombre aborda la dermatitis atópica. Propone
el factor psicológico como indiscutible en su patogenia y
se opone a los tratamientos innecesarios. Puntualiza que
lo más útil “no es la receta sino la consulta”. Considera la
restricción alimenticia como una de las peores amenazas
y concluye, al respecto de poner a niños a dieta, con una
respuesta que dio un ilustre pediatra mexicano: “Señora,
¿qué prefiere usted, algunos granitos en un niño robusto,
o un esqueletito con piel de alabastro…?
Salvador González Herrejón. El médico y el maestro
En 1965, en una sesión extraordinaria de la Sociedad
Mexicana de Dermatología, como uno de los discípulos
del doctor González Herrejón y con motivo de la muerte
de éste, el profesor Latapí pronunció estas palabras: “Era
bondadoso, pero firme; reflexivo pero resuelto”. Para referirse a él como maestro, Latapí señaló: “Para mí, sólo es
un maestro aquél cuya personalidad trasciende más allá
de su vida y, por qué no, hasta futuras generaciones. El
que enseña bien una técnica y forma buenos técnicos es
un buen profesor, pero no todos pueden llegar a ser maestros. Enseñar a conocer al hombre enfermo es una oportunidad máxima, si se tiene el don de inspirar, y de hacer
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
de los alumnos, discípulos. Reconozcamos que muchos
de los puntos que forman la doctrina actual de la Escuela
Mexicana de Dermatología, fueron iniciados o inspirados
por él, hacia la medicina más integral, más atención a la
persona enferma, dedicación mayor a lo frecuente, a lo
importante y a lo mexicano”.
La psoriasis. Enfermedad mártir de la terapéutica moderna
Con este título tan sugestivo se aborda la terapéutica de
la psoriasis, una de las enfermedades más frecuentes
en la consulta dermatológica. Recomienda un tratamiento sencillo y no peligroso, habla de los nuevos ensayos
con corticosteroides y antimetabolitos, y de los resultados
apoyados por una publicidad costosa e impresionante.
Da el consejo de hace siglos: “Antes que nada, no hacer
daño”, y recuerda las palabras del profesor Farber: “La
psoriasis está igual que hace cincuenta años, la única diferencia es que actualmente puede ser empeorada por la
cortisona”. En el siglo xxi habrá que recapitular en el uso
de los biológicos.
Maximiliano Obermayer
El doctor Latapí consideró a este dermatólogo, nacido en
Austria y maestro en la Universidad de California del Sur,
como el amigo de México. Rescato unas cuantas palabras
que se trascriben de un discurso que pronunció Obermayer ante los miembros de la Sociedad para la Investigación en Dermatología: “El hombre, el médico que reduce
sus metas al solo propósito de ganarse la vida, aunque su
ocupación sea profesional y científica, está renunciando
a una gran herencia cultural. Un profesor con escasa formación cultural no tiene la posibilidad de inspirar a sus
alumnos, y éstos sólo lo recordarán como un técnico”.
Veinticinco años de la Sociedad Mexicana de Dermatología
Son las palabras leídas en la sesión solemne del i Congreso Mexicano de Dermatología celebrado en ocasión del
xxv Aniversario de la Fundación de la Sociedad Mexicana de Dermatología. Se pormenoriza la evolución histórica, sus crisis, así como la vida científica paralela ligada
a la dermatología en México. Termina señalando que la
celebración de este aniversario no significa “el descanso
del guerrero”, es sólo el fin de la “primera parte” y que las
nuevas generaciones tienen la palabra. Podemos añadir
ahora que estas palabras fueron proféticas, pues la Sociedad ha cumplido 77 años en este año de 2015.
Maestro Latapí, su paso por mi vida me ha marcado de
una manera indeleble, lo recordaré siempre.
Roberto Arenas
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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NOTICIAS
Libros
Atlas. Enfermedades de la mucosa oral
Books
Atlas. Enfermedades de la mucosa oral
Adolfo Arthur Nouel, Atlas. Enfermedades de la mucosa oral.
Patronato de Lucha Contra la Lepra, Inc.-Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto
Bogaert-Díaz”, Santo Domingo, R.D., 2015. ISBN 9789945-08-346-0.
Con un prólogo del doctor Rafael Isa Isa y como una primicia del 50 aniversario del Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert-Díaz”,
aparece en 2015 esta magnífica obra dedicada al estudio
de las enfermedades de la mucosa oral, donde el autor
expone su experiencia no sólo como docente, sino tratando pacientes a lo largo de su vida profesional. Esta fototeca recopilada a lo largo de 50 años es el resultado de su
trabajo.
El libro consta de 520 páginas organizadas en 11 capítulos. Inicia con el examen de la boca, áreas anatómicas,
exploración, pruebas diagnósticas y lesiones elementales.
Los otros capítulos están dedicados a lesiones blancas, rojas y pigmentadas, vesiculares, erosivas y ulceradas, ampollares, vegetantes y verrugosas, crecimiento de tejidos
blandos y tumores benignos y malignos.
La riqueza fotográfica es impresionante: hay lesiones
desde sus manifestaciones iniciales, sus aspectos típicos,
sus variantes y formas inusuales. Al final encontramos
una revisión bibliográfica y un apéndice de tablas de
diagnóstico diferencial.
El doctor Isa Isa expresa su respeto y afecto por el autor y reflexiona acerca de la búsqueda desinteresada del
conocimiento, el rigor crítico y la importancia de la investigación en torno a los valores y a la dimensión ética de
la acción humana. Señala la presentación vanguardista de
este libro de lectura sintética, visualización clara y didáctica, y parafrasea a Francis Bacon con la siguiente sentencia: “La lectura hace al hombre completo, la conversación
lo hace ágil y el escribir lo hace preciso”.
El autor agradece en primer lugar su formación con el
profesor David Grinspan, de Argentina, la colaboración
de los médicos del Instituto y el patrocinio del Patronato
de Lucha contra la Lepra y del Instituto Dermatológico
Dominicano y Cirugía de Piel.
Esta obra maravillosa por su amplio contenido, iconografía tan completa y de la más alta calidad, la convierten
en referencia obligada para estomatólogos, odontólogos,
dermatólogos y médicos de especialidades afines. El libro
está a la venta en el Instituto Dermatológico a un precio
de 90 dólares, más los costos de envío por ups dependiendo de la región y zona postal del comprador. Los interesados se pueden poner en contacto con el autor a su
dirección electrónica: [email protected]
Roberto Arenas
Editor dcmq
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2015;13(4):355-356
Quiz / Angiosarcoma cutáneo
Quiz / Cutaneous Angiosarcoma
E
l angiosarcoma es un tumor maligno de origen vascular sanguíneo y/o linfático. Representa 2% de los
sarcomas de tejidos blandos, y un tercio de ellos ocurre en
la piel.1 De acuerdo con su etiología, existen tres variantes de angiosarcoma cutáneo: el idiopático, el asociado a
radioterapia y el asociado a linfederma crónico.2 Recientemente se ha demostrado un papel oncogénico con la
amplificación del gen myc, que es una característica frecuente en los angiosarcomas que aparecen posradiación y
en los asociados a linfedema crónico.3
En pacientes con xeroderma pigmentoso se han reportado angiosarcomas en áreas fotoexpuestas, y se ha
atribuido a la radiación ultravioleta como factor desencadenante.4 También se han propuesto como factores de
riesgo la exposición a cloruro de vinilo, insecticidas, dióxido de torio, hormonas y esteroides sintéticos.5
Las localizaciones más frecuentes de la variante
idiopática son cabeza y cuello. Clínicamente se presenta como placas eritemato-violáceas mal delimitadas, que
pueden ulcerarse, en ocasiones se refiere como primera
manifestación el edema y tiene un crecimiento lento. El
diagnóstico diferencial clínico incluye equimosis, hemangiomas, celulitis, erisipela, rosácea y sarcoma de Kaposi;
la variedad en los diagnósticos clínicos ocasiona retrasos
en el tratamiento. Habitualmente afecta al paciente de
edad avanzada y es más común en hombres.6,7 Los fototi-
Figura 1. Lesiones cutáneas.
Figura 2. Proliferación irregular de vasos sanguíneos con células endoteliales atípicas.
Figura 3. Las células atípicas son positivas para cd31.
Figura 4. El Ki67 muestra un índice de proliferación de 25%
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2015;13(4):272-273
pos claros y caucásicos son afectados con mayor frecuencia que los fototipos oscuros.8
El curso suele ser agresivo con recurrencias locales y
metástasis linfáticas y sanguíneas. La recurrencia local
puede ser incluso distante del sitio primario de aparición.7,8 El pronóstico es malo, ya que presenta una tasa de
recurrencia local de 84% y una sobrevida de cinco años en
12 a 24 por ciento.9
Existen escasos reportes de complicación con trombocitopenia secundaria a secuestro plaquetario por parte de
los canales vasculares del tumor.1
Histológicamente, el angiosarcoma puede ser bien o
poco diferenciado. En el primer caso está constituido por
estructuras vasculares en forma de grietas alargadas en
distintos niveles de la dermis, células endoteliales prominentes con núcleo grande e hipercromático, que se
encuentran entre las grietas. En el angiosarcoma poco
diferenciado los canales vasculares están rodeados por la
proliferación de células ahusadas malignas sin diferenciación aparente, que suelen invadir la dermis y el tejido
celular subcutáneo, pueden observarse figuras de mitosis
atípicas y necrosis. La presencia de vacuolas intracitoplasmáticas en las células neoplásicas puede ser la única
clave diagnóstica en angiosarcomas poco diferenciados.7
Con frecuencia se observa denso infiltrado de linfocitos,
con disposición nodular. La inmunohistoquímica es una
importante herramienta para el diagnóstico, mostrando
positividad en factor viii, ulex lectina, cd31, cd34, vimentina y p53.10
Genéticamente, los angiosarcomas con frecuencia
muestran rearreglos cromosómicos de 5pter-p11, 8p12qter, 20pter-q12, pérdida de 7pter-p15, 22q13-qter, y -Y.11
Los factores más importantes a tomar en cuenta en el
pronóstico son: el grado histológico de diferenciación,
la tasa de mitosis, el tamaño tumoral (>10 cm peor pronóstico), la presencia de enfermedad multifocal, invasión
profunda, metástasis y recurrencia local.12 Mientras que
la infiltración linfocítica del tumor pareciera tener mejor
pronóstico.13
El tratamiento de elección es quirúrgico, pero cuando por la extensión y localización es imposible, se ha
reportado uso de radioterapia o quimioterapia, así como
diferentes productos terapéuticos: el paclitaxel es útil en
los angiosarcomas de cabeza y cuello, también se reporta
docetaxel y gemcitabina.14,15 Existen informes de combinación de s-1 (inhibidor de la dihidropirimidina deshidrogenasa) con docetaxel con eficacia para angiosarcomas
refractarios a paclitaxel, aunque con severos efectos secundarios de neutropenia, diarrea y ataque al estado general.16 Estudios recientes con bevacizumab (anticuerpo
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
monoclonal contra factor de crecimiento vascular vegf)
reportan una opción aún en estudio, ya que el vegf se
expresa en 80% de los angiosarcomas.17 La inmunoterapia
con interleucina 2 también se ha informado como útil.18
BIBLIOGRAFÍA
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buttock complicated by severe thrombocytopenia: a case report”,
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
DermatologíaCMQ2015;13(4):357-358
¿Cuál es su diagnóstico? / Liquen plano en área genital
What is Your Diagnosis? / Lichen planus on genital area
Discusión
E
l liquen plano es una dermatosis de etiología desconocida, aunque se ha vinculado con factores genéticos e inmunitarios.1 Se presenta como un trastorno inflamatorio, de distribución mundial y con una frecuencia de
1% en la consulta dermatológica. Se observa en mujeres
hasta en 65% de los casos, comúnmente aparece entre la
tercera y sexta décadas de vida, aunque los varones pueden desarrollar la enfermedad en edades más tempranas.2
Puede afectar las áreas de flexión de la piel, mucosas,
uñas y pelo; clínicamente se caracteriza porque manifies-
ta pápulas poligonales púrpuras y pruriginosas, que en
general se curan de manera espontánea.1,2
La presencia de liquen plano en la mucosa bucal y genital alcanza hasta 25% de los casos de este padecimiento, sin embargo, la afección genital puede presentarse de
manera aislada sin asociación con una afección cutánea.3
La mayor susceptibilidad se ha relacionado con la expresión de los antígenos de histocompatibilidad: hla-a3,
hla-b7, hla-a28, hla-dr1, dqw.4
Se cree que el cáncer de células escamosas (cce) está
directamente relacionado con el liquen plano en superfi-
Figura 1. a-b) dermatosis localizada en dorso de pene, caracterizada por pápulas poligonales,
violáceas y planadas asociadas con descamación en la superficie.
Figura 2. a-b) Biopsia de piel teñida con HyE (10x, 40x) la epidermis muestra hiperplasia epidérmica en forma de dientes
de sierra y en la unión dermoepidérmica se obseva un infiltrado linfocitario en banda. A mayor aumento se observan
cuerpos de Civatte.
Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO
cies cutáneas, por lo que se le ha dado una mayor importancia al paciente con liquen plano con el fin de impedir
la complicación por cce, aunque existen estudios que avalan lo contrario y afirman que no se tiene relación alguna
entre el cce y el liquen plano.5
El liquen plano puede desencadenarse por un proceso autoinmunitario, en el que el daño inicial lo causa el
reconocimiento de un antígeno de naturaleza desconocida, seguido por la activación linfocítica y apoptosis de
los queratinocitos. La presencia de numerosas células
de Langerhans en la epidermis e infiltrado de linfocitos t
cd4+ y cd8 en la dermis papilar; así como la liberación
de citocinas, como el tnf-alfa y tnf-gamma, moléculas de
adherencia intercelular-1 (icam-1) y factores quimiotácticos como il-6, il-8 y prostaglandina e2, constituyen
evidencias histopatológicas de importancia en el desarrollo de las lesiones.1,4,5
Macroscópicamente la lesión típica en piel de liquen
plano es la aparición de una pápula poligonal aplanada
de color violáceo, de superficie brillante, que suele acompañarse de cierto grado de prurito y puede presentar una
umbilicación central. El número de lesiones es muy variable, desde pocas y aisladas hasta una gran cantidad de
pápulas confluentes que se distribuyen de manera simétrica y bilateral. En 12.5% de los casos de pacientes con
liquen plano puede ser maligno, por lo que se debe dar
seguimiento clínico y patológico para evitar esta complicación y erradicarlo.1,2
El estudio histopatológico revela una afección dermoepidérmica inflamatoria con hiperplasia epidérmica,
hiperqueratosis y focos de hipergranulosis.
La unión dermoepidérmica y la dermis papilar se caracterizan por un infiltrado inflamatorio linfocitario en
banda, asociado a cuerpos de Civatte (cuerpos citoides)
y en ocasiones a espacios en la unión dermoepidérmica,
conocidos como espacios de Max-Joseph.1,7
La inmunofluorescencia cutánea directa es una prueba
diagnóstica útil para mostrar los queratinocitos apoptóticos en la unión dermoepidérmica con depósitos de igm,
iga, igg y de fibrinógeno. En los cuerpos de Civatte se
encuentra igm, c3 y c4.
La presencia de células dendríticas de Langerhans se
puede demostrar mediante inmunohistoquímica.7
El diagnóstico diferencial de liquen plano en pene
incluye enfermedades como liquen escleroso, balanitis
de Zoon, enfermedad de Bowen, psoriasis y eccema. En
estos casos el estudio histopatológico es fundamental y
DCMQ
358
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
ayuda a resolver posibles confusiones con las patologías
antes señaladas.8
En un estudio realizado en el Reino Unido en el que
357 hombres consultaron por una dermatosis en el pene,
39 tenían liquen plano genital, entre los cuales 69% no estaban circuncidados.9 Estos resultados demuestran que el
liquen plano genital es más común en los hombres no circuncidados. Los casos de liquen plano prepuciales pueden tener evolución fibrosante, como la fimosis, aunque
es menos frecuente que en el liquen escleroso.10
Las lesiones de liquen plano en genitales pueden evolucionar a complicaciones precancerosas, como neoplasias intraepiteliales e hiperplasia epitelial verrucosa.8
El liquen plano cutáneo se puede resolver de forma
espontánea en entre uno a dos años, sin embargo, cuando
se presenta en las membranas mucosas es más persistente
y en general más resistente al tratamiento. Los corticosteroides tópicos de alta potencia suelen ser la terapia más
empleada y se administran comúnmente dos veces por
día. Los antihistamínicos orales se emplean a consideración del médico responsable para controlar el prurito. En
casos severos de la enfermedad se utiliza banda estrecha
ultravioleta b dos o tres veces por semana durante 30 a 40
minutos.11
BIBLIOGRAFÍA
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McGraw-Hill, Interamericana, 2009: 441-445.
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Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015