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FACULTAD DE FARMACIA
TRABAJO DE FIN DE GRADO
Metadona: evolución del programa de
deshabituación
Desde el CAID a la Farmacia Comunitaria
Autor: Villa Ruiz, Elena
D.N.I: 70065867R
Tutor: Repilado Grillo, Felisa
Convocatoria: Junio 2015
ÍNDICE
Resumen.......................................................................................................... 3
Introducción y antecedentes............................................................................ 4
 Historia
 Farmacología. Mecanismo de acción.
 Interacciones farmacológicas
Objetivos.......................................................................................................... 9
Metodología.................................................................................................... 10
Resultados y discusión.................................................................................... 10
Conclusiones................................................................................................... 15
Bibliografía..................................................................................................... 16
Anexos............................................................................................................ 18
2
RESUMEN
Introducción y antecedentes: La metadona es un agonista opiáceo puro con actividad
analgésica, similar a la morfina, pero de mayor duración. Primero fue utilizada como
analgésico, pero a partir de 1968 empezó a formar parte de los programas de
desintoxicación de morfina, llegando hasta nuestros días como el tratamiento de
elección en deshabituación en adicciones a opiáceos, principalmente heroína. Gracias a
los Programas de Mantenimiento con Metadona (PMM), conseguimos disminuir el
consumo de heroína, así como evitar la transmisión de enfermedades por vía parenteral
como el VIH entre otros.
Objetivos: Estudio del protocolo normalizado en los PMM, a través del Centro de
Atención Integral a Drogodependientes (CAID) de Majadahonda. Comparar la eficacia
y eficiencia de los programas con los estudios revisados.
Metodología: Revisión bibliográfica de los meta-análisis de eficiencia y eficacia de la
metadona en los PMM a través de bases de datos como ‘PubMed’. Estudio de los PMM
a día de hoy a través de una visita al CAID de Majadahonda.
Resultados y discusión: Los PMM se realizan en los CAID a través de la Agencia
Antidroga de la Comunidad de Madrid, el paciente solicita su admisión en el programa
en su centro más cercano, y tras una entrevista individualizada con la enfermera, médico
u otros especialistas, se comienza con el tratamiento. Dependiendo de las características
y evolución del paciente, las dosis se recogerán en el CAID a través del Metabús o en la
Farmacia Comunitaria acreditada para ello. Según los datos obtenidos, observamos un
descenso en el número de pacientes adscritos a los tratamientos con metadona, así
mismo, la mayoría permanece estable con una dosis de metadona por debajo de la
terapéutica (50-120 mg/día), lo que nos indica que el programa está siendo eficaz,
consiguiendo que cada vez haya mas pacientes que hayan superado la adicción,
consiguiendo una deshabituación total y mantenida.
Conclusiones: Los PMM siguen siendo la principal herramienta a día de hoy, para
ayudar a los adictos de heroína a conseguir una deshabituación total, significando
también una mejora en su vida, tanto a nivel psicológico-social como sanitario.
Palabras clave: metadona, interacciones farmacológicas, PMM, heroína,
deshabituación opioide, drogas, adicción, farmacia comunitaria
3
INTRODUCCIÓN Y ANTECEDENTES
Historia
La metadona (6-dimetilamino-4,4-difenil-3-heptanona) es un agonista opiáceo puro
con actividad analgésica (µ) de mayor duración, similar a la morfina. Fue sintetizada
durante el año 1938 por los químicos alemanes Max Bockmül y Gustav Ehrhart como
clorhidrato de metadona, los cuáles buscaban una sustancia que fuera soluble, eficaz
como hipnótico, espasmolítico, y con actividad analgésica similar a la morfina, pero
menos adictiva que la misma, la llamaron ‘Hoechst 10820’. 1
Su síntesis fue gracias a otra sustancia, la petidina o meperidina (Dolantina®), la cuál
estaba siendo utilizada como analgésico al comienzo de la Segunda Guerra Mundial, fue
entonces cuando el difícil acceso a las plantaciones de adormidera y el corte de
suministro de opio para conseguir morfina creó la necesidad de seguir desarrollando
nuevas sustancias de síntesis, así surgió la
primera patente de metadona, llamada
Polamidon®.1, 2
La patente quedó paralizada tras la Segunda
Guerra Mundial, quedando en manos de la
industria farmacéutica estadounidense Eli-Lilly,
la cuál creó en 1947 la nueva patente,
denominada Dolophine®1. Se empezó así a
utilizar la metadona como analgésico más potente
que la morfina y hasta 10 veces más potente que
la petidina.
Durante los años 50 el uso tanto de morfina,
heroína como de metadona, estaba totalmente
normalizado, fue cuando se empezó a notificar
Publicidad de metadona como analgésico por la
compañía farmacéutica Massengil (1948)
un aumento en el número de pacientes adictos a estas nuevas sustancias sintéticas
legalizadas, siendo muy superior los adictos de heroína que los de metadona o morfina.1
En 1968 se crearon las primeras clínicas con programas para la deshabituación de
opiáceos, siendo el matrimonio americano formado por el Dr. Vicent Dole y su mujer la
4
Dra. Marie Nyswandery los que por primera vez determinaron el uso de metadona para
tratar a los adictos a la heroína creando los Programas de Mantenimiento con Metadona
(PMM).1, 3 Después de ver que los adictos a heroína no conseguían estabilizarse con
morfina, sino que la demanda de la misma aumentaba según pasaba el tiempo, vieron
que con la administración de metadona por vía oral, conseguían llegar a una dosis
mantenida a la cuál los pacientes se estabilizaban. Lo denominaron el modelo
metabólico de la enfermedad de Dole, que postulaba la existencia en los adictos de un
trastorno fisiológico que sólo se corregiría con la administración mantenida de un
opiáceo, el cuál actuaría como bloqueo narcótico, según el cuál el consumo mantenido
de metadona produciría el bloqueo de los efectos reforzadores de la heroína, impidiendo
la sensación de gratificación inmediata, y por tanto la disminución gradual de la
autoadministración de heroína.4
Por tanto, el uso de metadona principalmente ha evolucionado en terapias de
deshabituación en adictos a heroína, quedando prácticamente en desuso su utilización
como analgésico. Esto es debido entre otros motivos al riesgo de acumulación de la
misma, aunque hay que decir que en algún caso en justificado se sigue recurriendo a
ella.5
Los PMM han demostrado su eficacia a lo largo de los últimos años, según los
últimos estudios de meta-análisis revisados, podemos aceptar que en los pacientes que
siguen estos programas, disminuye el consumo de opioides ilegales, el riesgo de
infección de VIH por vía parenteral, así como las conductas y actitudes sociales
relacionadas con el mismo, mejorando así la calidad de vida de los pacientes. 6, 7 (Glanz y
col., 1997; Marsch, 1998; Ward y col., 1999; Farrel y col., 2000; Farré y col., 2002).
Farmacología. Mecanismo de acción
La metadona actúa como agonista opiáceo puro de origen sintético con potencia
ligeramente superior a la morfina, mayor duración de acción y menor efecto euforizante.
Presenta afinidad y marcada actividad en los receptores µ (+++), receptores ∂ (+) y
receptores κ (+) a nivel del sistema nervioso central (SNC) y periférico, así como la
capacidad para inducir la liberación de histamina.
5
Analogía estructural responsable de la actividad a nivel del SNC de morfina
(natural), heroína (semisintética) y metadona (sintética) 8
1.Morfina
2.Heroína
3.Metadona
Los receptores µ son los principales responsables de la actividad de la metadona, ya
que son los que tienen una mayor afinidad por los derivados opiáceos, se encuentran
tanto a nivel cerebral, como en la médula espinal y en el intestino (Tabla 1).3, 6 Son los
responsables de la actividad analgésica, dependencia física, depresión respiratoria,
tolerancia, euforia, también causan estreñimiento, ya que actúan a nivel del intestino
disminuyendo la motilidad intestinal (efecto que se utilizaría para el diseño de
antidiarreicos, como es el caso de la loperamida). Esta actividad está ligada
principalmente al enantiómero l-metadona (R), el cuál es de 8 a 50 veces más potente
que su isómero d-metadona, ésta carece de acción depresora, pero por el contrario
presenta actividad antitusígena, principalmente la metadona que se comercializa es
exclusivamente su forma racémica, mezcla 50:50 de ambos enantiómeros.6
Tabla1.
Receptores µ
Receptores ∂
Receptoresκ
Afinidad de la metadona
+++
+
+
Localización
Cerebro, médula espinal,
Cerebro.
Cerebro, médula espinal.
µ1: analgesia,
Analgesia, depresión
Analgesia espinal,
dependencia física.
respiratoria, dependencia.
sedación, baja
RECEPTORES
OPIOIDES
intestino.
Actividad
µ2: depresión respiratoria,
dependencia física.
↓ motilidad intestinal,
dependencia.
6
La acción de la metadona por vía oral empieza por su absorción en el tracto
gastrointestinal, se detecta en plasma a los 30 minutos de su administración, y llega a
concentraciones máximas a las 4 horas. Presenta una biodisponibilidad del 80-95%, y se
une a proteínas plasmáticas en un 90%, por lo tanto la parte libre en plasma es pequeña.
Se metaboliza a nivel hepático a través del citocromo P 450, principalmente por las
isoenzimas CYP2D6, CYP1A2 y CYP3A4, dando lugar a los metabolitos EDDP (2etileno-1,5 dimetil 3-3- difenilpirrolidina) y EMDP (2-etil-5-metil-3-3difenilpirrolidina), los cuales son excretados por la orina y la bilis, incrementándose
estas cantidades en orina cuando ésta se acidifica.6
La metadona se une a las proteínas de varios tejidos, incluido el cerebro,
consiguiéndose una acumulación a nivel tisular cuando la administración es repetida. Se
consigue así mantener concentraciones bajas en plasma de manera estable, por la lenta
liberación de la misma a nivel extravascular, lo que explicaría la capacidad de la
metadona de provocar síntomas de abstinencia leves, pero prolongados.
La semivida plasmática por tanto es relativamente larga, varía de 24-36 horas, lo que
permite la administración de una dosis diaria que cubra la sintomatología de
abstinencia. La estabilización farmacocinética para la dosis necesaria de cada paciente,
se alcanza entre los 2-4 primeros días de administración, esta dosis se ajusta dentro de
los márgenes terapéuticos, es decir, por debajo de la dosis máxima tóxica, donde el
paciente sufriría una sedación excesiva, y por encima de la dosis mínima eficaz, dónde
el paciente seguiría sufriendo síntomas de abstinencia, alcanzando así el objetivo de
bloqueo narcótico o tolerancia cruzada. Esta dosis varía en cada paciente, dependiendo
de sus características fisiopatológicas, así como de su adicción y consumo previo de
heroína.
Este perfil farmacológico por tanto justifica el uso de la metadona como tratamiento
sustitutivo en la dependencia de heroína por su buena absorción por vía oral, así como
por su capacidad de alcanzar dosis estables tras la administración repetida de la misma.
Interacciones farmacológicas.
Existen diferentes factores que pueden alterar la efectividad farmacológica de la
metadona: 9, 10
 Automedicación. Uso de medicamentos sin prescripción médica.
 Fármacos empleados en patologías concomitantes, en especial enfermedades
infecciosas como el VIH, hepatitis B o C.
7
 Consumo de otras sustancias o drogas de abuso como alcohol, cocaína...
 Lesiones en los órganos relacionados con el metabolismo de la metadona,
daño hepático y renal principalmente.
Todo esto hace necesaria la individualización y precaución a la hora de ajustar la
dosis a cada paciente. Podemos así diferenciar los principales grupos de fármacos que
alteran la actividad de la metadona:
 Fármacos contraindicados: pueden disminuir su eficacia, y por tanto provocar
síndrome de abstinencia agudo, por competencia en la unión al receptor:

Analgésicos opioides: Buprenorfina, Butorfanol, Nalbufina,
Pentazocina.

Antagonistas opioides: Naltrexona, Naloxona, Nalmefeno.

Analgésico sintético: Tramadol.
 Fármacos que potencian su acción: Benzodiacepinas, antidepresivos
inhibidores de la mono amina oxidasa (IMAO), antidepresivos tricíclicos,
antipsicóticos.
 Fármacos que disminuyen los niveles plasmáticos: inducen el metabolismo a
nivel de las diferentes isoenzimas hepáticas, con el riesgo de aparición del
síndrome de abstinencia.

Antiepilépticos: barbitúricos, carbamazepina, fenitoína.

Rifampicina

Antirretrovirales: Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos no
nucleósidos (ITINN) como nevirapina o efavirenz, Inhibidores de la
proteasa (ritonavir, abacavir)

Dexametasona

Espironolactona
 Fármacos que aumentan los niveles plasmáticos: inhiben el metabolismo,
potenciando sus efectos y el riesgo de sedación y depresión respiratoria.

Antidepresivos: fluoxetina, paroxetina, sertralina...

Verapamilo

Antibióticos: macrólidos, metronidazol, ciproflozacino
8

Cimetidina

Ergotamina

Antifúngicos: fluconazol, ketoconazol, miconazol...
En el caso del alcohol, tenemos diferentes puntos de vista, por un lado una ingesta de
grandes cantidades de alcohol, puede inhibir su metabolismo, provocando un mayor
efecto de la metadona. En cambio, si el consumo de alcohol es crónico, se puede llegar
a una aceleración del metabolismo a nivel hepático, llegando a aparecer síntomas de
abstinencia antes de la siguiente toma.3, 6
Por otro lado, en pacientes con alteraciones hepáticas y renales crónicas, hay que
tomar la precaución a la hora de ajustar la dosis, ya que el metabolismo de la metadona
puede verse afectado a nivel de su eliminación a través de estos órganos, originando un
aumento en sus concentraciones, por lo que se valoraría una disminución en la dosis.
Así mismo, el uso de metadona esta contraindicado en las siguientes patologías por
el riesgo de agravar su situación a causa de una sedación excesiva o depresión
respiratoria: Insuficiencia respiratoria, enfermedad obstructiva respiratoria grave,
enfisema, asma bronquial, hipertensión craneal.9
Está contraindicado también durante la gestación y lactancia al tratarse de un
fármaco de categoría D ya que atraviesa la barrera placentaria, y es excretado a través
de la leche materna, habría que valorar el beneficio/riesgo tanto de la madre como del
feto.6 ,9
OBJETIVOS
 Estudio y protocolo del Programa de Mantenimiento con Metadona (PMM) en la
Comunidad de Madrid, a través del CAID de Majadahonda.
 Determinar la eficiencia y eficacia de los Programas de Mantenimiento con
Metadona, comparándolo con la literatura encontrada, en base a:
 La disminución del consumo de opioides ilegales.
 La disminución de las conductas de riesgo para el VIH.
 La disminución de las actividades ilegales.
 La disminución del riesgo de sobredosis mortal.
 La mejora de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS).
9
 La tasa de retención de los pacientes, ya que todos los efectos anteriores se
obtienen mientras el paciente sigue en tratamiento.
METODOLOGÍA
Para la revisión bibliográfica de la evidencia científica, se realizó una búsqueda de
los últimos estudios de eficiencia y eficacia del uso de metadona como tratamiento
sustitutivo de opiáceos, incluyendo los principales meta-análisis de los últimos 15 años,
a través de las dos principales Guías de Práctica Clínica nacionales: Tratamiento de
mantenimiento con metadona: manual de práctica clínica (Colom Farran, Catalunya
2009); Guía de Práctica Clínica basada en la evidencia para el maneo de la adicción a
opiáceos (Junta de Andalucía, 2005).
Se utilizó también la base de datos online ‘PubMed’, con las palabras claves
‘methadone’ y ‘methadone efficacy’ incluyendo tanto ensayos clínicos, como revisiones
de los últimos 10 años, realizados en humanos.
Se realizó una visita al Centro de Atención Integral a Drogodependientes (CAID) de
Majadahonda, dónde se llevó a cabo el estudio de todo el proceso del PMM, así como la
extracción de datos estadísticos disponibles de pacientes adscritos a los PMM de los
últimos 10 años. Se compararon posteriormente los datos obtenidos del CAID con los
encontrados en la literatura revisada.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El Centro de Atención Integral a Drogodependientes (CAID) de Majadahonda es un
servicio público municipal, en colaboración con la Agencia Antidroga de la Comunidad
de Madrid. El servicio empezó a funcionar en el año 1990, con programas dirigidos a
diferentes adicciones. En 1995 se introduce el Programa de Mantenimiento con
Metadona (PMM) en este centro, abarcando a la población de diferentes municipios de
la zona: Majadahonda, Las Rozas, Pozuelo, Boadilla, Brunete, Quijorna, Villanueva de
la Cañada y Villanueva del Pardillo. El principal objetivo del PMM es la reducción de
riesgos, controlar la transmisión de diferentes enfermedades relacionadas con el uso de
drogas por vía parenteral y el control médico de los drogodependientes. Al estar ligados
10
con la red sanitaria por el seguimiento del tratamiento, consiguen reducir el consumo de
heroína, las sobredosis, la mortalidad y las conductas delictivas, hasta conseguir la
abstinencia total del consumo, todo esto supone una estabilización psicosocial de todos
los pacientes del programa.
El PMM permite a todos los pacientes consumidores de heroína que precisan
tratamiento sustitutivo, el acceso a metadona a través del Metabús (Anexo 1) o la
derivación del servicio a Farmacia Comunitaria (Anexo 2)
Al paciente de nuevo ingreso en el centro, se le cita primero con el servicio de
enfermería, en función de su situación personal y estado de salud se le derivará
directamente al médico, o si fuera oportuno se le citará con alguna de las especialidades
de psiquiatría, psicología o educación social. Una vez el paciente cumple con el
principal criterio de exclusión del programa que es ser menor de edad, se le realizará
una valoración personal por parte del médico, para ajustar el PMM a cada paciente
(Anexo 3)
Otro de los criterios de exclusión del PMM surge al valorar el tiempo de adicción de
cada paciente, si éste es menor a dos años, se procederá a la desintoxicación mediante
otros programas alternativos, como la terapia sustitutiva con buprenorfina (agonista
opiácio parcial) o la asociación de la misma con naloxona ( antagonista opiáceo),
comercializado como Suboxone®.Esta terapia alternativa al PMM es utilizada en
aquellos pacientes jóvenes que llevan poco tiempo con la adicción, para intentar una
desintoxicación rápida , y así no se cronifique, evitando que entren en programas de
desintoxicación de largo plazo como es el PMM. Estos pacientes también tienen que
tener una vida cotidiana estructurada y un mayor control por su parte, sino sería más
complicada su adherencia al tratamiento.
Por lo tanto, el PMM está dirigido principalmente a aquellos pacientes con una
adicción a heroína crónica.
La metadona que se administra a los pacientes parte de una formulación madre de
solución al 1% de clorohidrato de metadona (10 mg/ml) en agua, su concentración final
dependerá del ajuste individualizado a cada paciente. Se formulan dosis diarias las
cuales presentan una estabilidad de hasta 4 semanas, se recomienda en cambio, que no
pase de 14 días desde su preparación hasta su administración. Existen otras formas
11
farmacéuticas como el Metasedin® (Anexo 4), comprimidos de metadona que vienen
presentados en diferentes dosis; 5mg, 30mg, 40mg. Son utilizados en casos
excepcionales de intolerancia diagnosticada a la solución oral de metadona, o en
periodos vacacionales de más de 10 días y menores de 30, donde no podemos asegurar
la conservación óptima de la misma, nunca se administrará Metasedin® de manera
general, siempre en estos determinados casos puntuales.
El ajuste de la dosis de inicio del tratamiento se realiza de manera individual a cada
paciente, pero de manera general se pueden seguir los siguientes criterios, para
aproximar la dosis inicial, según su consumo de heroína previo:
 Pacientes con un consumo de heroína de 2-3 micras /día: empezar con una dosis
de 20-30 mg metadona/día.
 Pacientes con un consumo de heroína de >5 micras (> ½ gramo)/día: empezar
con dosis de 50-60 mg metadona/día.
Otro de los criterios a tener en cuenta es el sexo del paciente, debido a que el
metabolismo de las mujeres es más lento, hay que ajustar de manera más exacta la
dosis en estos casos.
Al inicio del tratamiento, se empieza con una dosis baja, y según la respuesta del
paciente, observando los síntomas en las primeras semanas, se va incrementando la
dosis hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. El aumento gradual se realiza así, ya
que si nos pasamos de dosis al inicio y administramos al paciente una dosis superior a la
necesaria, disminuir de dosis es más difícil, por tanto se va de menos a más, siendo
estos incrementos de un máximo de 5 a 10 mg/día, sin pasar de 20 mg a la semana.
Según la literatura6, podemos diferenciar tres rangos de dosis de metadona:
 0-49 mg /día
 50-120 mg/día, dosis terapéutica estándar.
 > 120 mg/día
Podemos diferenciar así tres etapas diferentes en la dosificación de la metadona: 3
 Dosis inicial: se determina en función de cada paciente siguiendo los criterios
generales anteriormente descritos, mantener en observación al paciente durante
las prime
12
 Dosis de inducción: se alcanza durante los primeros 5-10 días desde la dosis
inicial, se termina cuando se consigue estabilizar una dosis durante más de una
semana.
 Dosis de mantenimiento: dosis apropiada a la cuál se consigue alcanzar los
efectos deseados durante 24 horas, la duración de esta etapa y por tanto el éxito
total del programa, oscila entre los pacientes desde algunos meses o hasta varios
años.
El objetivo del programa es, una vez que el paciente consigue estabilizarse con la
dosis de mantenimiento, sin síntomas de abstinencia, poder ir bajando la dosis
gradualmente, siempre controlando la tolerabilidad de estas bajadas. Como criterio, se
pueden seguir estas pautas de descenso de dosis recomendadas: 4
 Si dosis > 80 mg/día: reducir 10 mg/semana
 Dosis entre 40-80 mg/día: reducir 5 mg/semana
 Dosis < 40 mg/día: reducir 2,5 mg/semana
Muchos pacientes consiguen bajar la dosis, hasta que la administración es
únicamente es placebo (agua en este caso), y tras dos semanas con el mismo, se puede
dar por concluido el programa y por tanto el éxito en la deshabituación del consumo de
heroína.
Los datos obtenidos, muestran la evidencia del éxito del programa, con un descenso
en el número de pacientes adscritos en el programa, lo que nos indica que cada vez, más
pacientes consiguen la deshabituación. Hay que tener en cuenta una minoría de casos,
que abandonan el programa por otras causas, ya sea muerte, enfermedad o falta de
retención del mismo. Desde 1995 que se empezó con el programa en este centro con
unos 50 pacientes, se alcanzó un máximo de 120-130 pacientes entre los años 20002002, desde entonces el número va descendiendo gradualmente, hasta llegar a día de
hoy donde están en tratamiento 50 pacientes (Mayo 2015).
13
Gráfica 1. Nº Pacientes PMM
(CAID- Majadahonda)
120
100
80
60
Nº Pacientes
40
20
0
2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014
Otro dato que nos determina la eficacia del programa, es la dosis que cada uno de
estos pacientes tiene pautada, la dosis
terapéutica como se dijo anteriormente,
está fijada en 50-120 mg metadona/día, y
PORCENTAJE DE CADA
RANGO DE DOSIS
0-49 mg
50-120 mg
> 121 mg
observamos que una gran mayoría de los
pacientes se encuentra con una dosis
inferior a la descrita, podemos decir así
que no se encuentran en tratamiento, sino
en la última fase de la completa
51,40%
37,80%
10,80%
deshabituación.
Hay que señalar, que no siempre se consigue el éxito terapéutico, ya que en algunos
casos, los pacientes se mantienen en dosis muy bajas, alrededor de 10-20 mg/día, y por
diferentes causas, una de ellas el propio miedo y la falta de convencimiento del
paciente, psicológicamente no consiguen dejar de tomar la solución oral de metadona,
por lo tanto es importante destacar, que sin un convencimiento psicológico por parte del
paciente, el éxito no será total.
El protocolo normalizado de recogida de dosis, se realiza a través del Metabús
(Anexo1), el cual cada día sigue una ruta por los CAID de la Comunidad de Madrid. El
paciente estará citado, según su tratamiento individualizado, a recoger su dosis en el
centro que le corresponda cada 2, 5- 7 días.
Uno de los primeros síntomas de que el programa está funcionando, es la derivación
del mismo a la Farmacia Comunitaria (Anexo 2). El paciente tiene que cumplir una
14
serie de requisitos y demostrar que los está cumpliendo, de otra manera se devolverá el
servicio al CAID y su consiguiente recogida de dosis en el Metabús. Estos criterios son:
 Mantenerse estable con una dosis determinada, con una tolerabilidad total.
 Vida organizada, con un trabajo estable.
 Estar fuera de los ambientes de drogadicción, y sin consumir heroína.
Las farmacias, que el único requisito que tienen que tener es que sean elaboradoras
de fórmulas magistrales en el nivel mínimo, tendrán que solicitar al Colegio Oficial de
Farmacéuticos de Madrid ser la acreditación para el PMM, para así poder ofrecer el
servicio a través de los diferentes CAID distribuidos por la Comunidad de Madrid.
Este servicio aporta al paciente una autonomía, y un trato en las farmacias
comunitarias igual que cualquier otro paciente, lo que psicológicamente ayuda al
paciente a aislarse del entorno del centro, que siempre le recordará que sigue en un
tratamiento para su adicción. Por otro lado el dar ese ‘premio’, la oportunidad de acudir
a su farmacia comunitaria a por su dosis, contribuye con una mayor tasa de retención al
tratamiento por parte del paciente, pieza clave para conseguir el éxito del programa. Por
lo tanto este servicio es fundamental para apoyar psicológicamente a los pacientes y así
llevar a cabo de una manera más fácil su tratamiento hasta la deshabituación total,
mejorando la eficacia global de los PMM desde que el servicio se derivó a la Farmacia
Comunitaria.
CONCLUSIONES
Los PMM han demostrado durante todos estos años que son la vía principal en la
deshabituación de adicción a la heroína, siendo a día de hoy todavía la principal
herramienta para conseguir que estos pacientes vuelvan a tener una mejora en su calidad
de vida tanto a nivel psicológico, social como sanitario. Sin olvidar tampoco el papel
que desempeñan estos programas a nivel de toda una comunidad, ya que al tener
controlados los núcleos de drogadicción, se consigue disminuir los casos de transmisión
de enfermedades por vía parenteral, como es el caso del VIH, hepatitis B, hepatitis C..,
disminuyen también los casos de mortalidad por sobredosis, así como las actividades
ilegales delictivas.
15
BIBLIOGRAFÍA
1. Preston, Andrew; Derricott, Jon. The methadone Briefing. The history of
methadone and methadone prescribing.[on line]
http://web.archive.org/web/20030928123648/http://www.exchangesupplies.org/
publications/methadone_briefing/section1.html
2. Preston, Andrew. The methadone handbook (third edition). Colom i Farran,
Joan. Adaptación y traducción. Departament de Salut. Barcelona, 2000.
3. Cabrera Forneiro, José; Guillén Llera, José Luis. La huella de la metadona.
Agencia Antidroga Comunidad de Madrid, 1998.
4. Guía de Práctica Clínica basada en la evidencia para el manejo de la adicción
a opiáceos. Dirección General para las Drogodependencias y Adicciones.
Consejería para la igualdad y Bienestar Social. Junta de Andalucía. 2005
5. Villa Alcázar, Luis F. Medimecum, 2015 [online]
http://www.medimecum.com/monografias.aspx?c=A1039
6. Colom, Joan (Colom Farran), Duro Herrero, Pilar, Catalunya. Departament de
Salut 1. Tratamiento de mantenimiento con metadona: manual de práctica
clínica. Metadona - Uso terapéutico. Primera edición. Barcelona, Mayo 2009.
7. Magí Farré a,d, Anna Mas a , Marta Torrens b, Víctor Moreno c,d, Jordi Camí
a,e. Índice de retención y uso ilegal de opiáceos durante intervenciones de
mantenimiento con metadona: un meta-análisis. Este artículo se ha publicado en
la revista “Drug and Alcohol Dependence”, 2002
8. Villacampa, Mercedes. Química Farmacéutica II. Facultad de Farmacia, Curso
2013-2014.
9. Fármacos usados en dependencia a opioides. Vademecum, 2015.[online]
http://www.vademecum.es/principios-activos-metadona-n07bc02
10. Rabanal Tornero, Manel. Terapia de sustitución con metadona: Interacciones
farmacológicas y no farmacológicas. Boletín de información terapéutica.
Generalitat de Catalunya, Departament de Salut, 2013.
16
OTRAS REFERENCIAS
 Meneses Falcón, Carmen, Charro Baena, Belén. Los programas de
mantenimiento con metadona en Madrid: evolución y perfil de los usuarios.
Universidad Pontifica Comillas. Madrid, 2000.
 Verster, Annette: Buning, Ernst. Manual de metadona.Traducción : M.D. de
Groot Estévez –Vila
http://www.q4q.nl/methwork/guidelines/guidelinesspa/guidelinesspa.htm
 Neuropsychopharmacol Hung. 2014 Sep; 16(3):127-40. Therapy in heroin
addiction]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25347242
 Centro de Atención Integral a Drogodependientes [CAID]. Majadahonda, 2015
 Colegio Oficial de Farmacéuticos de Barcelona [COFB]. Barcelona, 2015
http://www.farmaceuticonline.com/es/farmacias/servicios-adicionales/664
 Colegio Oficial de Farmacéuticos de Madrid [COFM]. Departamento de
Toxicología. Madrid, 2015.
http://www.cofm.es/servicios/laboratorio
 Agencia Antidroga de la Comunidad de Madrid
http://www.madrid.org/cs/Satellite?c=CM_Actuaciones_FA&cid=11422856111
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10
17
ANEXO 1
Ruta que recorre el Metabús desde el CAID de San Blas, a los diferentes CAID de la
Comunidad de Madrid a diario.
18
ANEXO 2
19
20
ANEXO 3
21
ANEXO 4
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