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FASEN | FEDERACION ARGENTINA DE SOCIEDADES DE ENDOCRINOLOGÍA
DIRECTOR
Nicolás Marcelo Vitale
COORDINADORA
Mariela Luna
AUTORIDADES FASEN 2010
PRESIDENTE
Dr. Hugo Boquete
VICEPRESIDENTE
Dr. Hugo Scaglia
SECRETARIA
Dra. Claudia Sedlinsky
PRO SECRETARIO
Dr. Ricardo Parma
TESORERA
Dra. Alejandra Geres
PRO TESORERA
Dra. Lidia Gutierrez
VOCALES TITULARES
Dra. Cecilia Chirino Piazza
Dra. Amanda Aramburu
Dr. Luis Gomez Lasalle
VOCALES SUPLENTES
Dr. Pedro Zuluaga
Dra. Elsa G. de Dominguez
MIEMBROS TITULARES DE LA JUNTA
Dr. Federico Norberto
Dra. Marisa Carmen Asano
MIEMBROS SUPLENTES DE LA JUNTA
Dr. Darío Bruera
Dr. Carlos Rafael Tolosa
FASEN | www.fasen.org.ar
CONOCIENDO NUESTRO PAIS
“Glaciar Perito Moreno”
El Calafate. Provincia de Santa Cruz. Argentina
REVISTA DIGITAL FASEN
PÁG. 02
Editorial
En este nuevo número continuamos creciendo y apostando a mejorar este medio de difusión científico de la FASEN,
para ello debemos esforzarnos un poco más para que con el aporte de todos los miembros y de las filiales, nos
permita el logro de un desarrollo continuo .
Para los más jóvenes el mensaje es que tengan este medio presente para que el esfuerzo de las primeras etapas
formativas se vea plasmado en la difusión de sus actividades y trabajo investigativo.
En cada una de las secciones en que esta revista esta diagramada, es de interés para el endocrinólogo general,
como para el que desarrolla una actividad muy especializada.
En este número comenzamos con la serie de biografías de figuras relevantes a nivel mundial que han hecho
aportes sustantivos al desarrollo de la endocrinología, como es el caso del Dr. Harvey Cushing.
Por otra parte deseamos y estamos abiertos a que nos aporten sugerencias sobre nuevas secciones de la revista,
para seguir nutriéndola y desarrollándola.
También debemos tener presente que la revista tiene una sección “cartas al editor “, en donde pueden expresarse
libremente sobres temas inherentes a la especialidad.
No menos importante es que contamos con una sección destinada a la difusión de “contenido“ de Cursos,
Simposium, Jornadas , y otros, que se quieran divulgar y dejar plasmado como publicación, ya que la maravilla de la
tecnología informática , hace posible esta alternativa.
No debemos olvidar que la presentación digital de la Revista, vía Internet hace posible que en las búsquedas de
temas, aparezcan los trabajos publicados en nuestra revista, como lo demuestra el sistema de registro de visitas a
la misma realizado desde distintos países.
Como siempre el agradecimiento a todos los que han colaborado para la edición de este número, particularmente a
la infatigable y férrea coordinadora de la revista Dra. Mariela Luna.
Dr. Nicolás Marcelo Vitale
DIRECTOR EDITORIAL
Indice
02. Editorial
03. Historia de la Endocronología Mundial y Argentina. Biografía: Dr. Harvey Cushing
05. Guía de Diagnóstico y Tratamiento .
El rol de la Hemoglobimna gicosilada A1C en el Diagnóstico de la Diabetes tipo 2dependiente
06. Trabajos Científicos. “Biometría Facial de la Acromegalia “.
Autores. Dres: Noguera,M.A., Luna M. y Brahim, M
13. Imagenología Destacada. Síndrome febril de causa hipofisaria .
Autores: Dres: Torrado M.T., Lafuente , F.,
15. Monografías. Revisión. “Hipofisitis linfocítica” Autor. Dra: Elías, Natalia
26. Preguntas de Autoevaluación.
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PÁG. 03
Historia de la Endocronología
Mundial y Argentina
Biografía del Dr. Harvey Cushing (1869-1939)
Dr. Harvey Cushing (1869-1939)
Harvey Williams Cushing (1869-1939) nació en Cleveland, Ohio, en una familia
acomodada y numerosa de varias generaciones de médicos. Su padre combinó el
ejercicio profesional con la enseñanza de enfermería, ginecología y medicina
legal. Fue un mal estudiante que prefería el deporte, las actividades técnicas y el
arte a los libros. Se inclinó tarde por la medicina, que comenzó a interesarle
despues de ingresar en la universidad de Yale. En 1891 fue admitido en la facultad
de medicina de Harvard donde se licenció cum laude en 1895. Comenzó su
formación quirúrgica en el Hospital General de Boston, pero aprendió la moderna
cirugía de William S. Halsted, la figura sobresaliente del momento, de quien fue
asistente desde 1896 en el Johns Hopkins Hospital, fundado en 1889 en Baltimore
según el modelo de las clínicas de vanguardia alemanas de la época. Allí recibió el
influjo de la medicina más moderna a través, entre otros, de William Welch y de
William Osler, que le despertó también un duradero interés por la historia de la
medicina y le convirtió en un bibliófilo.
Durante el año que dedicó a completar su formación en Europa (1900-1901), con Kocher en Berna y Sherrington
en Liverpool, comenzó a inclinarse por la especialización neuroquirúrgica a la que consagraría el resto de su vida
profesional. A su regreso consiguió que se creara para él un puesto especializado en Baltimore, a pesar de que
apenas había en ese momento enfermos para justificarlo. En poco tiempo, los pacientes susceptibles de
beneficiarse de la neurocirugía de Cushing aumentaron en un número que garantizaba sobradamente la
continuidad de la especialidad. En 1905 fundó el Hunterian Laboratory de Johns Hopkins, para desarrollar las
investigaciones experimentales en que basó su práctica y su enseñanza.
El diagnóstico de las lesiones neurológicas basado en signos objetivos había alcanzado un gran progreso a lo
largo del siglo XIX. Baste como ejemplo la lectura de los trastornos del lenguaje para localizar con precisión la
lesión cerebral, o el signo de Romberg en la exploración física para demostrar una lesión cerebelosa. En el último
tercio del siglo XIX comenzaron a publicarse monografías de patología quirúrgica encefálica. La primera
maniobra neuroquirúrgica propiamente dicha fue una trepanación craneal para drenar un absceso cerebral
previamente localizado por diagnóstico clínico. Fue obra de Paul Broca. Desde mediada la década de 1880
tuvieron éxito las primeras ablaciones corticales para tratar la epilepsia jacksoniana traumática (Horsley, 1883), y
de tumores cerebrales (Bennet y Godel, 1884) y medulares (Horsley, 1888). En 1885, el italiano F. Durante extirpó
con éxito un tumor cerebral. Antes del fin del siglo fue posible la neurectomía intracraneal y se resecó el ganglio de
Gasser (Krause, 1899).
En la primera década del siglo XX se ideó la ventriculografía y se desarrollaron la cirugía medular y la del
simpático. En Europa destacaron las contribuciones de Kocher, de T. de Martel y de Jaboulay. Sin embargo, como
hemos dicho, el peso del desarrollo de la neurocirugía se desplazó a los Estados Unidos, donde destacaba ya la
labor de Halsted.
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Harvey Cushing ideó operaciones descompresoras, como el drenaje lumbar de la hidrocefalia, pero sobresale su
dedicación a la patología y el tratamiento de los tumores intracraneales. Con su exquisita formación médica y su
extrema habilidad técnica inauguró la cirugía hipofisaria y contribuyó a la endocrinología. En 1912 publicaba
Cushing, H.W. The pituitary body and its disorders. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1912.
,fruto de sus investigaciones experimentales y clínicas sobre anatomía, fisiología y patología hipofisarias.
Destacan especialmente sus hallagzos sobre el infantilismo hipofisario, Cushing, H.W. Sexual infantilism
with optic atrophy in cases of tumor affecting the hipophysis cerebri. J. nerv. ment. Dis., 1906; 33: 704-16. el
adenoma basófilo de la hipófisis, Cushing, H.W. The basophil adenomas of the pituitary body and their clinical
manifestations (pituitary basophilism). Bull. Johns Hopk. Hosp., 1932; 50: 137-95. y sobre el metabolismo del
órgano en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas. Cushing, H.W. The functions of the pituitary
body. Amer. J. med. Sci., 1910; 139: 473-84., Cushing, H.W. The pituitary body and its disorders. Philadelphia, J.B.
Lippincott, 1912., Cushing, H.W. Papers relating to the pituitary body, hypothalamus, and parasympathetic
nervous system.Springfield,C.C.Thomas, 1932.,,Cushing, H.W. Intracranial tumours. Springfield, C.C. Thomas,
1932., Cushing, H.W. Electro-surgery as an aid to the removal of intracranial tumors. With a preliminary note on a
new surgical-current generator by W.T. Bovie. Surg. Gynec. Obstet., 1928; 47: 751-84.
Ese mismo año ocupó la cátedra de cirugía de Harvard y dirigió la clínica quirúrgica del Peter Bent Brigham
Hospital desde su fundación en 1913, hasta 1932. Entre sus más de 300 publicaciones destacan las monografías
en colaboración con un discípulo de Cajal, Percival Bailey, mientras estuvo al frente del Laboratorio de
Investigación Quirúrgica que Cushing había creado en Harvard. La primera de ellas, Classification of the gliomas
(1926), la dedicó «al profesor S. Ramón y Cajal y a los discípulos de su ilustre escuela de neurohistólogos
españoles». Después de su jubilación enseñó neurología en Yale como emérito (1933-37), y a esta universidad
legó su biblioteca de más de 8.000 ejemplares.
Además de atraer a numerosos estudiantes de todo el mundo, recibió en vida distinciones de más de veinte
universidades europeas y norteamericanas, así como numerosos premios por su labor profesional, pero también
el Pulitzer de 1926 por su famosa biografía de Osler. Más de 60 sociedades científicas de diferentes países
contaron con él ente sus miembros. La Harvey Cushing Society que fundaran en 1932 sus discípulos de
Harvard, es hoy la American Association of Neurological Surgeons.
Ha dado su nombre al síndrome de hiperadrenocorticalismo que puede deberse a una neoplasia de la corteza
suprarrenal o del lóbulo anterior de la hipófisis, o a la ingestión excesiva y prolongada de glucocorticoides con
fines terapéuticos, y que cuando resulta de una secrecion excesiva de la hormona adrenocorticotropa en la
hipófisis anterior –con la existencia o no de un adenoma en la hipófisis– denominamos «enfermedad de
Cushing». Pero también deja su epónimo en un fenómeno y en la ley que lo rige: el incremento de la presión
arterial como consecuencia de un aumento de la presión intracraneal; y en una medida ligeramente superior a la
presión ejercida contra el bulbo raquídeo. Dos operaciones y una reacción han llevado también su nombre.
Con todo y su exquisita especialización, Cushing fue un médico a la altura de los tiempos y supo reconocer los
grandes avances de la medicina social y la nueva esperanza que representaban en la lucha contra las
enfermedades. No solo fue un grande en la neurocirugía moderna, con técnicas de avanzada para la época, si
no además realizó un aporte extraordinario a la endocrinología clínica .,Extractado de: Carla P. Aguirre, Instituto
de Historia de la Ciencia y Documentación (CSIC-Universidad de Valencia), España. (Octubre, 1999)
Bibliografía
- Semblanza del doctor Harvey Cushing. Maestro del bisturí. (1972). MD en español, 10, 147-162.
- Fulton, J. F. (1946) Harvey Cushing: A biography. Springfield, Il. C.C. Thomas.
- Gillispie, C. C. Dictionary of scientific biography. New York, Schribners sons (1971) vol. 3, pp. 516-20.
- Laín Entralgo, P. (1978) Historia de la medicina, Barcelona, Salvat.
- Obrador, S. (1975) Neurocirugía. En: P. Laín Entralgo, dir. Historia universal de la medicina, vol. VII,
introducción, pp. 376-378.
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PÁG. 05
AACE/ACE POSITION STATEMENT
AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS/
AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOG Y
STATEMENT ON THE USE OF HEMOGLOBIN A1C
FOR THE DIAGNOSIS OF DIABETES
ENDOCRINE PRACTICE Vol 16 No. 2 March/April 2010, 155
La asociación Americana de endocrinólogos clínicos y el Colegio Americano de Endocrinólogos han evaluado el rol de la
hemoglobina A1c (HbA1c) para el diagnostico de la diabetes tipo 2. Las recomendaciones de práctica clínica 2010 de la
American Diabetes Association sobre el uso de la HbA1c establecen un valor de 6.5% o mayor como criterio diagnostico
primario para el diagnostico de Diabetes.
El uso de una HbA1c ≥ 6.5% tiene aproximadamente la misma tasa diagnostica que aquellos individuos estudiados con
criterio de glucemia en ayunas y post test de tolerancia a la glucosa. El uso de HbA1c para el diagnostico de diabetes
presenta varias ventajas. Como por ejemplo que el paciente no tiene que estar en ayunas, y puede ser hecho en cualquier
momento en que se haga la visita clínica, es más simple de realizar que un test de tolerancia a la glucosa de dos horas, y es
menos dependiente del estado de salud del paciente en el momento en que se obtiene la muestra de sangre.
El uso de la HbA1c ≥ 6.5%, sin embargo identifica aproximadamente un 20% menos de personas con diabetes que
cuando utilizamos un criterio diagnostico basado en la glucemia en ayunas o en el test de tolerancia a la glucosa.
La AACE/ACE apoya las recomendaciones de la American Diabetes Association para el uso de una HbA1c confirmada
como una opción disponible para diagnosticar diabetes, con las siguientes recomendaciones:
1.- HbA1c debería ser considerada como una opción adicional diagnóstica, no como el criterio primario para diagnosticar
diabetes.
2.- La AACE/ACE sugieren usar el criterio diagnostico tradicional de la glucosa para diagnóstico de diabetes cuando sea
factible.
3.- La HbA1c no está recomendada para el diagnostico de diabetes tipo 1
4.- La HbA1c no está recomendada para el diagnóstico de diabetes gestacional.
5.- La HbA1c puede ser engañosa en varias razas (por ejemplo en pacientes afroamericanos).
6.- La HbA1c puede ser engañosa en presencia de varias hemoglobinopatías, deficiencia de hierro, anemias hemolíticas,
talasemias, esferocitosis, y enfermedad hepática o renal severas.
7.- La AACE/ACE apoyan solo el uso de pruebas estandarizadas y validadas para la evaluación de HbA1c.
8.- la AACE/ACE no apoyan el uso del criterio basado en HbA1c para el diagnostico de prediabetes o en aquellos
pacientes con riesgo de desarrollar diabetes.
La AACE/ACE apoyan el uso de una valor de HbA1c de 5,5% a 6.4% como un test de screening para prediabetes, si esto
se acompaña de la realización de una glucosa en ayunas o un test de tolerancia a la glucosa.
La presente declaración de la posición de la AACE y la ACE está basada en datos disponibles en Febrero de 2010 y puede
ser modificada cuando nuevos datos estén disponibles.
REFERENCES
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010; 33(suppl 1):S62-S69.
Gallagher EJ, Le Roith D, Bloomgarden Z. Review of hemoglobin A1c in the management of diabetes. J Diabetes. 2009;1:9Bloomgarden ZT, Einhorn D. Hemoglobin A1c in diabetes diagnosis: time for caution. Endocr Pract. 2010;16:5-6.
OTRAS PUBLICACIONES SOBRE EL TEMA NO PUBLICADAS EN EL ARTICULO ORIGINAL:
International Expert Committee. International expert committee report on the role of the A1c assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes
Care 2009;32:1327-34.
National Glycohemoglobin Standardization Programme. HbA1c methods and hemoglobin variants (HbS, HbC, HbE and HbD traits). 2009.
www.ngsp.org/prog/index2.html
National Diabetes Information Clearinghouse. Sickle cell trait and other hemoglobinopathies and diabetes: important information for
physicians. www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hemovari-A1C/index.htm
Pani L, Korenda L, Meigs J, Driver C, Chamany S, Fox C, et al. Effect of aging on A1c levels in individuals without diabetes: evidence from
the Framingham Offspring Study and the National Health and Nutrition Examination Survey 2001-2004. Diabetes Care 2008;31:1991.
Herman W, Ma Y, Uwaifo G, Haffner S, Kahn S, Horton E, et al. Differences in A1c by race and ethnicity among patients with impaired
glucose tolerance in the diabetes prevention program. Diabetes Care 2007; 30:2453.
Gallagher E , Le Roith D, Bloomgarden Z. Review of hemoglobin A1c in the management of diabetes. J Diabetes 2009;1:9-17.
Saudek C, Herman W, Sacks D, Bergenstal R, Edelman D, Davidson M. A new look at screening and diagnosing diabetes mellitus. J Clin
Endocrinol Metab 2008;93:2447.
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Trabajos Científicos
“Biometría Facial de la Acromegalia”
AUTORES
Noguera Miguel Angel (Jefe Disector. Cátedra de Anatomía Normal UNT)
Luna Mariela (Endocrinóloga. Hospital Angel C. Padilla)
Brahim Manuel (Prof. Asociado. Cátedra de Anatomía Normal UNT. Cirujano Cabeza y Cuello)
Lugar de Realización: Cátedra de Anatomía Normal – Facultad de Medicina – Universidad Nacional de Tucumán.
RESUMEN
Introducción: Para el endocrinólogo avezado las características del rostro de un paciente acromegálico, puede darle
ya en la primera consulta una fuerte sospecha clínica. El presente trabajo describirá la biometría facial de pacientes
acromegálicos comparándose con sujetos normales, analizando científicamente dichas diferencias basados en los
cánones de anatomía artística.
Material y Método: estudio descriptivo transversal comparado de dos grupos: A) 12 pacientes con diagnóstico de
acromegalia y B) 130 alumnos de medicina voluntarios a los que se les descartó patología adquirida o congénita
facial. Se analizaron en ambos grupos 6 determinaciones: altura del rostro, Distancia frontonasal, distancia
interorbitaria externa, ancho del rostro a nivel de las sienes, distancia interpupilar, ancho de la boca, ancho de la
nariz. Se calculo con ellas un total de 4 cocientes armónicos entre esas distancias en ambos grupos y se analizo los
resultados comparativos con el programa StatCalc.
Resultados: se obtuvo una diferencia estadísticamente significativa en los siguientes parámetros: Altura del rostro
sobre distancia fronto-nasal (p= 0.0000016), ancho de la nariz en relación con el ancho de la boca (p=0.014), y
diferencia entre los dos tercios superiores sobre los dos tercios inferiores del rostro (p=0.0000165. Las relaciones
superiores del rostro no se hallaban modificadas en forma estadísticamente significativa.
Conclusiones: la acromegalia desestructura la normal relación entre los elementos del rostro, siendo mas notoria la
discrepancia a nivel de los dos tercios inferiores situación que es útil valorar desde la semiología endócrina que
permite una sospecha diagnóstica en la primera consulta.
ABSTRACT
Introduction: For the seasoned endocrinologist facial features of an acromegalic patient, can give the first
consultation and a strong clinical suspicion. This paper will describe the facial biometrics acromegalic patients
compared to normal subjects, these differences scientifically analyzing the fees based on artistic anatomy.
Methods: cross sectional study compared two groups: A) 12 patients with acromegaly and B) 130 volunteer medical
students who were dismissed facial congenital or acquired diseases. Were analyzed in both groups six
measurements: height of face, distance frontonasal, external interorbital distance, width of the face at the temples,
interpupillary distance, mouth width, nose width. Was calculated with them a total of four harmonic ratios between
these distances in both groups and analyzed the comparative results with the program STATCALC.
Results: We obtained a statistically significant difference in the following parameters: height distance face on frontonasal (p = 0.0000016), width of the nose in relation to the width of the mouth (p = 0.014), and difference between the
two upper thirds of the lower two thirds of the face (p = 0.0000165. The upper face relationships were not statistically
significantly modified.
Conclusions: acromegaly destructures normal relationship between the elements of the face, being more
noticeable discrepancy at the lower two-thirds of the situation that is useful to assess from semiology endocrine
allowing a suspected diagnosis at first consult.
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INTRODUCCIÓN
Ya en 1886 cuando Pierre Marie acuñó el termino acromegalia por primera vez, escribió que esta enfermedad
estaba “…caracterizada por una hipertrofia de las manos, pies y de la cara…”. La característica facies de esta
enfermedad cuando es evidente puede hacer sospechar el diagnostico a los endocrinólogos avezados.
El rostro como cualquier otra sección del cuerpo humano puede ser cuantificada perfectamente utilizando
parámetros biométricos mirados bajo la óptica de la anatomía artística, ya que en el mismo se encuentran
proporciones armónicas en la facies normal conocidas y estudiadas desde hace siglos.
Los primeros estudios de anatomía artística con criterio científico que se conocen se remontan al siglo XV y los
realiza Leonardo Da Vinci, el cual utiliza los mismos criterios matemáticos con el que creó el mejor canon de
proporciones corporales inmortalizado en la figura del hombre de Vitrubio (fig1), es decir la sección áurea o numero
Phi. Dicho numero corresponde al 1.618 y se encuentra en numerosas proporciones corporales como por ejemplo:
si dividimos la altura total del cuerpo y lo dividimos con la distancia del ombligo al suelo se obtiene dicho número; si
dividimos el largo del miembro superior por la distancia del codo a la punta del dedo medio; o si dividimos cada
metacarpiano en el siguiente (el 1º en el 2º o el 2º en el 3º), siempre obtenemos la misma relación. La misma se
encuentra en cientos de otras proporciones entre sectores del cuerpo humano, y nos permiten disfrutar no solo de un
aspecto armónico, sinó también esta relación (de 1,618) hace que el área corporal que la cumple se aprecie
subjetivamente como bella a nuestros ojos.
En su libro “Tratado de la Pintura” de 1498, Leonardo dedica especial interés en el estudio de la constante phi en las
proporciones del rostro humano (fig2 y 3), tal es así que su genio observa las relaciones existentes entre los distintos
segmentos del rostro. Observa la proporción armónica phi dividiendo la altura total del rostro sobre la distancia
fronto-nasal, como así también la relación entre el alto y el ancho del rostro, medido en la altura total del rostro sobre
el ancho del mismo a nivel de la sien, o que esa relación armónica también esta presente si dividimos el ancho de la
boca sobre el ancho de la nariz, o entre el ancho de la boca y la distancia entre los ángulos externos de la órbita
ocular por ejemplo. Dicha notoria observación de Leonardo fue desde el renacimiento el canon artístico para las
representaciones realistas del cuerpo humano, el cual puede comprobarse fácilmente con una buena fotografía de
frente y perfil de cualquier rostro humano sin alteración congénita o adquirida de su rostro.
La antropometría facial, entendiendo por tal al conjunto de medidas de la cara, se redescubrieron y se estudiaron
científicamente desde los trabajos de Burlan et al en 1964, posteriormente otros autores como Farkas y Ricketts
sentaron las bases científicas de esta rama del saber. Desde estos estudios se reconoce que el complejo facial
consta de 6 componentes básicos (cabeza, orbita, nariz, labios, boca, orejas), entre ellos se han descrito ya 150
líneas y ángulos y 155 índices de proporción, y la clave de la armonía facial radica en la combinación de las medidas
y los índices de proporción, relacionándose la misma con la constante phi (o proporción áurea).
Las relaciones armónicas de la cara cuando se cumplen son reconocidas por el ojo, y las alteraciones de las mismas
cuando están presentes resultan evidentes a cualquiera cuando las mismas son groseras, pero se necesita un ojo
entrenado para reconocer cambios sutiles en las mismas, mucho más si dichos cambios son lentamente
progresivos.
Si bien se han descripto numerosas relaciones phi entre los segmentos principales del rostro, algunos mas claros
que otros, o mas sencillos de calcular y dimensionar, mencionaremos los mas conocidos como ser:
a.- Si dividimos la altura total del rostro y lo dividimos por la distancia entre la espina nasal y la raíz del pelo se
obtiene una proporción áurea.
b.- La distancia entre el borde superior del rostro (triquion) y la espina nasal es la misma que hay entre el
borde inferior del rostro (el gnation).
c.- También se obtiene el numero phi si dividimos la altura total del rostro sobre el ancho del mismo medido a
nivel de las sienes.
d.- También dicha relación es la misma si dividimos la altura total sobre la línea fronto-nasal. Es decir que la
línea fronto-nasal debería ser de la misma longitud que la sien.
e.-La relación áurea se observa también si dividimos el ancho de la boca sobre el ancho de la nariz
f.- El diámetro de una línea que une ambos ángulos externos de las órbitas oculares y la distancia
interpupilar también es una relación armónica phi.
En el presente trabajo trataremos de analizar dos cosas fundamentales: primeramente la observación del
cumplimiento de las relaciones armónicas en el contexto de pacientes sin alteraciones faciales, seguidamente
analizaremos como están alteradas dichas mediciones en un paciente acromegálico y ver cuales de ellas resultan
en nuestra población mas evidentes con el fin de enfocar nuestra atención a las mismas, lo que nos puede guiar a
realizar una sospecha clínica precoz.
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Materiales y Métodos:
Tipo de Investigación: Estudio Descriptivo de corte transversal.
Sujetos: En este estudio participan dos grupos: el primero constituido por 12 pacientes con diagnostico de
acromegalia, y el segundo grupo de control, constituido por 130 personas de ambos sexos, alumnos de Primer y
Segundo Año de la Carrera de Medico de la Universidad Nacional de Tucumán. Se excluyeron del estudio a
aquellas personas del grupo control con intervenciones quirúrgicas reparadoras y/o estéticas de la región facial,
como así también aquellas que padezcan alteraciones faciales evidentes congénitas o adquiridas.
Materiales: Se dispuso para realizar esta investigación una Cámara Fotográfica Olympus D-535, con una
resolución de 3.2 megapíxeles, una PC, y una gradilla de 60 cm x 60 cm graduada en 2 cm realizada por impresión y
un nivel. Procedimiento: Se tomaron fotografías digitales de frente, desde la distancia de un metro a los sujetos,
ubicados inmediatamente adelante a la gradilla graduada.
A cada uno de los sujetos se tomo la precaución de retraerles el cabello para observar con claridad la línea de origen
del cabello, posicionarlos en posición erecta totalmente de frente al evaluador. Posteriormente, se transfirió la
información pictórica a la PC. El manejo de la imagen se realizó por medio del software Corel Draw 12 primeramente
aplicando un zoom a la pantalla que corresponda con el 200% del tamaño real del rostro para disminuir el margen de
error en la medición, y luego tomando las siguientes longitudes:
1. Altura del Rostro: Desde el origen capilar en la Porción Frontal de la cara (el triquion) hasta el borde inferior de la
Sínfisis Mentoniana (el gnation).
2. Distancia Fronto- Nasal; Desde el triquion hasta la Espina Nasal comprendida entre los bordes externos e inferior
de las alas nasales.
3. Distancia entre espina nasal y el gnation.
4. Distancia existente entre las comisuras laterales de los ojos derecho e izquierdo.
5. Distancia Interpupilar
6. Ancho de la Boca: comprendido entre los extremos de la comisura labial.
7. Ancho de la Nariz: comprendido entre ambas narinas.
8. Distancia entre la gabela y el gnation.
9. Ancho del rostro a nivel de las sienes. Tomado por una línea horizontal sobre el arco ciliar hasta el nacimiento del
pelo a nivel de la fosa temporal.
Luego se registro toda la información en una Planilla de Calculo Microsoft Excel 2007 y se realizaron los cocientes
entre:
a) Relación 1/2 , es decir la altura total sobre la fronto-nasal
b) Relación 6/7, comparativa entre el ancho de la boca y el ancho de la nariz
c) Relación 4/5, comparativa entre la orbita y el diámetro interpupilar
d) Relación 1/9
e) Diferencia en porcentaje entre la distancia 2 (fronto-nasal) y la 8 (gnation-gabela)
f) Diferencia en porcentaje entre la línea 2 (fronto-nasal) y la sien.
Una vez obtenidos los datos, se procedió a traducirlos en el programa de procesamiento de información estadística;
Stat Calc, parte del programa epiinfo, por el cual pudimos obtener finalmente datos estadísticos con sus gráficos
correspondientes, en forma desagrupada primero y luego comparativa entre los dos grupos analizados.
RESULTADOS:
Se analizaron ambos grupos, inicialmente en forma separada, así es que se hallaron los siguientes resultados:
a.- Relación entre Altura total del rostro sobre la fronto-nasal. En el grupo de control se observó que solo en 6 de l30
determinaciones tenía una desviación en mas o en menos mayor a 10% del numero phi ideal (4.61%), mientras que
en el grupo de acromegálicos 10 de los 12 se encontraban con dicha desviación en mas o en menos, un 88% del
total.
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Acromegálicos
Control
Promedio
1,649385546
1,5648413
Desv. Standard
0,842770017
0,178591643
Mediana
1,580147371
1,544288011
Desv phi >o< al 10%
83.33%(n=10)
4.61% (n=6)
Test de Fisher p= 0.0000016
b.- Relación existente entre el ancho de la boca y el ancho de la nariz: En el grupo de control solo 41 de 130
personas tenía una desviación mayor o menor al 10% del numero phi, mientras que en el grupo de acromegálicos el
100% tenía dicha desviación, con un rango de entre 14% y 36%.
Acromegálicos(n=12)
Control (n130)
Promedio
1,217836909
1,446987001
Desv. Standard
0,006129496
0,357305754
1,2245998
1,464640199
100%(n=12)
31.53% (n=41)
Mediana
Desv phi >o< al 10%
Test Chi cuadrado con corrección de Yates p=0.01474
C.- Relación entre el diámetro entre ambos ángulos externos orbitarios y la línea interpupilar: en el grupo control un
total de 63 individuos estaba desviado mas o menos 10% del ideal, y en el grupo de la acromegalia solo 4 de los 12
analizados (25%).
Acromegálicos(n=12)
Control (n130)
Promedio
1,714717864
1,520449072
Desv. Standard
0,022903253
0,014340946
Mediana
1,724326981
1,532036123
25%(n=3)
48.46% (n=63)
Desv phi >o< al 10%
Test Chi cuadrado con corrección de Yates p=0.4681
D.- Relación entre la altura y el ancho del rostro medido a la altura de las sienes: En el grupo control 84 de los 130
sujetos tenía una desviación menor al 10% del numero phi, en el grupo de pacientes acromegálicos 5 se
encontraban dentro de la misma desviación.
Acromegálicos(n=12)
Control (n130)
Promedio
1,714717864
1,492783859
Desv. Standard
0,022903253
0,000210056
Mediana
1,724326981
1,497150176
Desv phi >o< al 10%
41.66%(n=5)
64.61% (n=84)
Test Chi cuadrado con corrección de Yates p=0.58674
e.- Cuando se analizó la diferencia entre los dos tercios superiores del rostro y los dos tercios inferiores, los cuales
teóricamente deben ser similares se observo en el grupo control que en 15 mediciones la diferencia era mayor o
menor al 10%, mientras que en el grupo de los acromegálicos en 11 casos la diferencia a favor de los dos tercios
inferiores era mayor al 10%, con un rango entre el 7% y el 43% mayor.
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Acromegálicos(n=12)
Control (n130)
Promedio
122,1581253
1, 2785938
Desv. Standard
1,195499075
0,056002100
Mediana
121,6556142
1,29717610
Desv phi >o< al 10%
91.66%(n=11)
11.53% (n=15)
Test Chi cuadrado con corrección de Yates p=0000165
F.- Diferencia entre línea frontonasal y la sien: también en este caso el resultado ideal es que ambos sean iguales,
pero se observo que en el grupo control 59 mediciones excedían ese rango (45.38%), y en el grupo acromegálico 4
de los 12 pacientes (33.33%).
Acromegálicos(n=12)
Control (n130)
106,81042
111,1370756
Desv. Standard
1,063510001
3,958297921
Mediana
104,9305545
110,6680574
Desv phi >o< al 10%
33.33%(n=4)
45,38% (n=59)
Promedio
Test Chi cuadrado con corrección de Yates p=0.81392
Resultados comparativos: el análisis comparativo entre ambos grupos se observa en la ilustración 3. Con iguales
referencias a los puntos analizados arriba. En recuadro se encuentran resaltados aquellos que presentaron
diferencias estadísticamente significativas, es decir: a) Relación entre la altura total del rostro y la frontonasal, b)
Relación entre el ancho de la boca y el ancho de la nariz, y e) Diferencia entre los dos tercios superiores y los dos
tercios inferiores del rostro.
Discusión:
De los datos obtenidos podemos inferir las formas de alteración del rostro que presentan los pacientes con
acromegalia ya diagnosticada. Las mayores diferencias al compararlos con el grupo control se observó en las dos
terceras partes inferiores del rostro. A saber:
Se observó que existe una perdida total de la relación armónica entre el tercio inferior del rostro y los dos tercios
superiores, afección presente en el 83.33% de los acromegálicos y solo en el 4.61% del grupo control. Dicha
alteración se observa en la proyección del maxilar inferior y el prognatismo de los pacientes con enfermedad
declarada.
Esta ultima medición se ve reforzada cuando analizamos la comparación entre los dos tercios superiores del
rostro (triquion-espina nasal), con los dos tercios inferiores (gabela- gnation), donde observamos que lejos de ser
iguales estos parámetros demostraron una diferencia de hasta el 43% de longitud mayor para el segmento inferior
del rostro.
Esto no es acompañado por un aumento disarmonico en la anchura del rostro a nivel de la sien. Es decir que a
pesar de obtener un crecimiento en el rostro del acromegálico, el mismo solo es disarmonico en sus dos tercios
inferiores, no en el superior, ya que el ancho a nivel de las sienes sigue siendo casi tan armónico con respecto a la
altura del rostro como en la población general (en nuestro caso hasta menor a la desviación hallado en el grupo
control, pero la diferencia es no significativa).
El tamaño de la orbita ocular en relación con la línea interpupilar se conserva, lo mismo que entre esta y la sien, es
decir que no se objetiva fácilmente un hipo o hipertelorismo que es al ojo entrenado bastante sencillo de
reconocer.
Una de las características halladas mas sobresalientes fue la gran perdida de relación entre el ancho de la boca y
el ancho de la nariz, con un gran aumento de esta última que casi se acerca al diámetro de la primera, presente en
el 100% de los acromegálicos, con un rango entre 14% y 36% mas de lo esperado, notoriamente superior a lo
observado en la población control estudiada. Tal vez esta medición pueda ser la mas rápidamente reconocida al
comienzo de la enfermedad, debido a que las estructuras que componen la nariz pueden ser pasibles de modificar
su volumen en forma mas rápida que el resto de las facciones, ya que con su componente cartilaginoso y celular
laxo, opuesto a la estructura ósea y muscular del rostro se presta a tal cambio en una forma relativamente mas fácil
y rápida. Solamente el estudio de fotografías evolutivas de pacientes acromegálico a través de un numero
suficiente de años antes del diagnóstico podrá demostrar nuestra conjetura.
Es por ello que concluimos diciendo que la mirada del endocrinólogo debería orientarse a la perdida de
relaciones armónicas del segmento inferior del rostro, en especial la diferencia entre la boca y la nariz y los dos
tercios inferiores sobre los dos superiores del rostro, tanto en la consulta inicial como en el análisis fotográfico
de los cambios, estas alteraciones incipientes y precoces nos deben encaminar al diagnóstico de sospecha.
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Ilustración 1: Dibujos de Leonardo da Vinci mostrando las proporciones áureas del rostro humano
Ilustración 2: Ejemplo de las líneas y ejes
tomados en la medición. Explicación
detallada en el texto
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Ilustración 3: diferencias entre ambos grupos analizados, en recuadro los que tienen diferencia
estadísticamente significativa
BIBLIOGRAFIA
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Imagenología Destacada
Sindrome febril de causa hipofisaria
AUTORES
TORRADO MARIA TERESA (Endocrinóloga. Hospital Angel C. Padilla) Tucumán
LAFUENTE FRANCO (Residente de Clínica Médica. Hospital Angel C. Padilla) Tucumán
GARCIA M. FERNANDA (Residente de Clínica Médica. Hospital Angel C. Padilla) Tucumán
OLISZEWSKI RONALDO (Endocrinólogo. Hospital Angel C. Padilla) Tucumán
DESCRIPCION CASO CLINICO
Paciente masculino de 33 años de edad que consulta por cefalea, fiebre, vómitos y escalofríos;
con antecedentes de meningitis purulenta a repetición, meningitis por TBC (con tratamiento completo), meningitis
micótica.
Antecedentes personales: insuficiencia suprarrenal, obesidad, múltiples traumatismos de cráneo en la
adolescencia y etilista ocasional.
Ingresa con cefalea intensa holocraneana, rigidez de nuca, fotofobia, vómitos intensos, y alteración del campo
visual.
El LCR muestra Enterococo Sp., Morganella Morgani.
Campimetría: Hemianopsia homónima bitemporal.
Se raliza TAC la cual no muestra imagen evidente, tampoco se observan imágenes compatibles con ruptura de
techo de órbita ni peñasco.
La RMN muestra imagen redondeada a nivel supraselar (Fig. 1 y 2), con refuerzo post contraste.
Se indica Esquema antibiótico de alto espectro.
Evolución
Paciente evoluciona en forma desfavorable, se realiza cirugía transesfenoidal con apertura de colección y drenaje
de la misma, se toma material purulento (cultivo negativo) diagnosticándose ABSCESO DE HIPOFISIS y muestra
de membrana, que ingresa a anatomía patológica que informa proceso inflamatorio y necrotizante.
Se completa 6 semanas de TTO antibiótico y se indica alta médica con tratamiento de reemplazo hormonal.
DX al alta: PANHIPOPITUITARISMO – ABSCESO DE HIPOFISIS.
A los 45 días posteriores al alta, el paciente reingresa por cefalea y vómitos con franco deterioro del campo visual. Se
repite RMN donde se constata nueva tumoración supraselar (Fig. 3) por lo cual de decide cirugía hipofisaria con
abordaje transcraneano.
Se procede a realizar hipofisectomía (Fig. 4 y 5) diagnosticándose por biopsia TUMOR INFLAMATORIO CRONICO
DE HIPOFISIS.
FIGURA 1 - Imagen redondeada con refuerzo postcontraste.-
FIGURA 2 - Corte axial: se observa imagen compatible con absceso
de hipófisis
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FIGURA 3
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FIGURA 4 - Postcirugía
FIGURA 5 - Postcirugía
COMENTARIOS
El absceso hipofisario es un proceso infeccioso dentro de la silla turca con presencia de una reacción inflamatoria
aguda o crónica. Es una enfermedad infrecuente, conociéndose 200 casos en la literatura mundial. Las
manifestaciones clínicas son inespecíficas, atribuibles al efecto de masa y a las alteraciones endocrinas, siendo
frecuente el hipopituitarismo. El cuadro infeccioso esta presente sólo en el 30% de los pacientes. El diagnostico
suele ser intraoperatorio debido a las pocas manifestaciones clínicas y la baja especificidad de las imágenes. El
cultivo es (+) hasta en el 58 % de los casos; el pronostico es excelente y la recidiva rara. La frecuencia del absceso
hipofisario es menor al 1% de las cirugías de hipófisis.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
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Kroppenstedt SN, LiebigT, Mueller W, Graaf KJ, Lanksch NR, Unterberg AW. Secondary abscess formationin pituitary adenoma alter
tooth extraction. Case report. J neurosurg 2001; 94: 335-8.
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Monografías. Revisión.
Hipofisitis Linfocítica / Lymphocytic Hypophysitis
AUTORA: Elias, Natalia
Correspondencia a: [email protected]
Palabras clave: Hipofisitis linfocítica, Hipofisitis autoinmune, Sindrome poliglandular autoinmune.
Key Words: Lymphocytic hypophysitis, Autoimmune hypophysitis, Poliglandular autoimmune syndrome.
RESUMEN
ABSTRACT
La hipofisitis linfocítica es el resultado de una
lesión autoinmune contra la glándula hipofisaria,
que se caracteriza histológicamente por
presentar un infiltrado linfocítico policlonal difuso
que modifica la estructura normal de la hipófisis.
Los pacientes, generalmente, presentan
síntomas neurooftalmológicos, hipopituitarismo,
diabetes insípida y/o hiperprolactinemia. La
insuficiencia adrenal y tiroidea son los déficits
endocrinológicos más frecuentemente hallados
en el curso de la adenohipofisitis, y la diabetes
insípida el hallazgo más común en el curso de la
infundibuloneurohipofisitis.
El diagnostico presuntivo puede realizarse por
los hallazgos clínicos, de laboratorio y
radiológicos y el diagnostico definitivo se realiza
por histología. Los objetivos del tratamiento de
esta enfermedad son reducir el tamaño tumoral y
sustituir hormonalmente los déficits subyacentes.
Lymphocytic hypophysitis is the result of an
autoimmune inflammation against the pituitary
gland. The histopathology consists of a
monoclonal lymphocytic infiltrate, which modifies
the normal structure of the pituitary gland. The
patients generally present visual disturbances,
hypopituitarism, diabetes insipidus and or
hyperprolactinemia. The adrenal insufficiency
and thyroid dysfunction are the most frequent
endocrine failure in patients with
adenohypophysitis, and diabetes insipidus is the
most common find in the course of the
infundibuloneurohypophysitis. A presumptive
diagnosis of hypophysitis can be made based on
clinical and laboratory findings and on imaging
studies. Definitive confirmation requires
histopathology. The objectives of the treatment of
this disease are to reduce the size of the pituitary
mass and to replace the defective endocrine
function.
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INTRODUCCIÓN
Las hipofisitis constituyen un conjunto de lesiones inflamatorias que afectan a la glándula hipofisaria.
CLASIFICACIÓN
Las hipofisitis se clasifican según sus causas en primarias y secundarias.
Dentro de las lesiones primarias se incluyen: la hipofisitis linfocítica, granulomatosa, xantomatosa,
xantulogranulomatosa y necrotizante. La diferenciación entre estas entidades se realiza a través de la
histología.
Las secundarias se subclasifican en formas locales y sistémicas. Las formas locales se originan por la
reacción inflamatoria de la hipófisis producida por lesiones que se encuentran en la vecindad de la
misma. Entre ellas se incluyen a los germinomas, los quistes de la bolsa de Rathke, los
craneofaringiomas y los adenomas hipofisarios. La inflamación de la hipófisis en la forma sistémica de
hipofisitis se origina como parte de una enfermedad generalizada. Entre las hipofisitis sistémicas se
incluyen a la sarcoidosis, la granulomatosis de Wegener, la histiocitosis de células de Langerhans, sífilis y
la tuberculosis.
En esta revisión se hará hincapié en la hipofisitis linfocítica- también denominada “hipofisitis autoinmune”que es la inflamación de causa autoinmunitaria de la glándula hipofisaria. Esta es la forma más frecuente
de las inflamaciones crónicas que afectan primariamente a la hipófisis (1) .Inicialmente, se ha denominado
a esta entidad como adenohipofisitis linfocítica debido a que se observó que la inflamación se limitaba a la
hipófisis anterior. Cuando se descubrió que la inflamación afectaba el tallo y el lóbulo posterior se
denominó infundibuloneuro-hipofisitis linfocítica(2).Posteriormente,se demostró que tanto la
adenohipofisis como la infundibuloneurohipofisis pueden estar afectadas, por lo que surgió la
denominación panhipohipofisitis. Por lo tanto la hipofisitis se puede clasificar según la extensión del
proceso inflamatorio en adenohipofisitis, infundibuloneurohipofisitis y panhipohipofisitis.
En esta revisión se desarrollarán los aspectos clínicos métodos diagnósticos y opciones terapéuticas.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia estimada de esta enfermedad, que es de 1 caso cada 9 millones de habitantes por año,(3)
podría estar subestimada, dado que algunos casos son subclínicos y no son diagnosticados.
La adenohipofisitis linfocítica es más frecuente en mujeres, la relación es 5-8:1 con los varones. El 90%
son premenopáusicas y de éstas el 50-75% padecen la enfermedad durante el embarazo y los primeros
seis meses después del parto(4)(5) . La media de edad al diagnóstico es de 35 años en las mujeres y de 45
años en los varones (6). La infundibuloneurohipofisitis se presenta en igual proporción en hombres y en
mujeres. La media de edad de presentación es de 47,3+/- 17.4 años.
La panhipohipofisitis es más frecuente en mujeres, relación 1.9:1, y se ha reportado especialmente en
niños y en adolescentes. Tanto la infundibuloneurohipofisitis como la panhipofisitis aparecen más
tardíamente que la adenohipofisitis y no guardan relación con el embarazo. (6)
Generalmente, los pacientes con hipofisitis linfocítica tienen antecedentes personales o familiares de
autoinmunidad. Los alelos más afectados son el HLA DR4 y el HLA Dr5. (7)
ASOCIACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Se ha reportado en un 18-50% de pacientes con hipofisitis, asociación con otras enfermedades
autoinmunes (8). La aparición de una enfermedad autoinmune coexistente puede preceder o conseguir al
diagnóstico de adenohipofisitis (9). La asociación más frecuente es con la enfermedad tiroidea
autoinmune reportada en un 15-25% de las hipofisitis, encabezando dentro de este grupo la tiroiditis de
Hashimoto con una frecuencia del 75%, menos frecuente son la enfermedad de Graves y la tiroiditis
subaguda. La adrenalitis autoinmune se reportó en un 5-7% de los casos, mientras que anemia
perniciosa y diabetes tipo 1 fue observada solo en un 2%.(10) La asociación con otras enfermedades
autoinmunes (11) como ser vitíligo, paratiroiditis focal linfocitaria, lupus eritematoso sistémico y artritis
reumatoide también ha sido reportada.
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La hipofisitis linfocítica forma parte del síndrome poliglandular autoinmune.
Síndrome inmunoendocrinopatológico más frecuente, que se define por la aparición en un mismo
individuo de dos o más enfermedades autoinmunes. En particular, cuando la hipofisitis se asocia con
hipoparatiroidismo, candidiasis mucocutanea y enfermedad de Addison, forma parte del síndrome
poliglandular autoinmune tipo 1. Cuando la hipofisitis se asocia con enfermedad de Addison, enfermedad
tiroidea autoinmune, y/o diabetes tipo 1 integra el síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 completo.
Cuando la hipofisitis se acompaña de tiroiditis crónica autoinmune asociada a la presencia de anticuerpos
anti corteza suprarrenal, anticuerpos anti-21hidroxilasa, y anticuerpos anticélulas del islote se incluirían
dentro del síndrome tipo 2 incompleto. Muchos casos de adenohipofisitis tienen características del
síndrome poliglandular tipo 3 completo (autoinmunidad tiroidea c/ o s/ otra enfermedad autoinmune, pero
no presentan hipoparatiroidismo ni enfermedad de Addison). Sin embargo, cuando la hipofisitis no
corresponde a ninguna de las características antes mencionadas forma parte del síndrome poliglandular
tipo 4.(12)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Es variable y compromete cuatro categorías de síntomas:
a) Neurooftalmológicos
b) Hipopituitarismo
c) Diabetes insípida
d) Hiperprolactinemia
NEUROOFTALMOLÓGICOS
Los síntomas neurooftalmológicos se observan en un 50-70% de los casos. Consisten en cefaleas (47%)
y alteraciones visuales (40%). Suelen ser los primeros síntomas y los más frecuentes Las anormalidades
visuales incluyen defectos campimétricos y disminución de la agudeza visual, que son secundarias a la
compresión del quiasma óptico por acción de la masa hipofisaria expansiva. Infrecuentemente,
desarrollan diplopía debido a la expansión lateral del seno cavernoso con compresión de los nervios
craneales, III, IV y/o VI (13). En una revisión sistémica de 145 pacientes con adenohipofisitis, Beressi et al
(7) observaron la presencia de alteraciones visuales en un 40% de los mismos. Las más frecuentes fueron
hemianopsia temporal y cuadrantopsia superior en un 34% de casos, siguiéndolas en frecuencia la
disminución de la agudeza visual en un 16% y de diplopía en menos del 10% de los casos. (9)(14)
HIPOPITUITARISMO
Se observa hipopituitarismo total o parcial en un 66-97% de los casos y con frecuencia es
desproporcionado en comparación con el tamaño tumoral observado por resonancia magnética nuclear
(RMN). Los déficits hipofisarios más afectados son: el déficit de ACTH representando el 60-65% de los
casos reportados en la serie de Hashimoto et al (15) y en la de Beressi et al.(7), seguido por el déficit de TSH
(47%), gonadotrofinas (42,2%), GH (36.7%) y PRL (33,7%). Este defecto es considerado el resultado
directo del ataque autoinmune de las células acinares hipofisarias. Ello produce los signos y síntomas
clásicos de hipoadrenalismo, hipotiroidismo, hipogonadismo y déficit de GH. El déficit de Prolactina
podría manifestarse en el posparto como agalactia.
DIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida, observada en el 27% de los casos, puede ser atribuida a la destrucción directa
autoinmune o a la compresión del lóbulo posterior o del tallo hipofisario. Dado a que esta entidad es
infrecuente en los adenomas hipofisarios, es más probable que se produzca por el primer mecanismo
nombrado. La diabetes insípida es el signo cardinal de la infundibuloneurohipofisitis junto con la
infiltración de la neurohipofisis y los hallazgos radiológicos.(16) Puede presentarse también en la
adenohipofisitis linfocitaria pura, en ausencia de la infiltración del neuroinfundíbulo, y se la atribuye al
engrosamiento de la pars tuberalis, que cubre anterolateralmente el infundíbulo e impediría el transporte
axonal de vasopresina (ADH)(17). En la adenohipofisitis, la diabetes insípida es transitoria, mientras que
en la infundibuloneurohipofisitis puede ser permanente debido a la destrucción neuronal.(18)
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HIPERPROLACTINEMIA
La hiperprolactinemia es un hallazgo normal durante el embarazo y en el posparto, y esto explicaría la alta
incidencia de este hallazgo en la adenohipofisitis linfocítica. Sin embargo, se reportaron 9 casos de
hiperprolactinemia en adenohipofisitis no asociadas al embarazo (19), con manifestaciones de infertilidad,
amenorrea/oligomenorrea y galactorrea.
En conclusión, los síntomas de la hipofisitis linfocítica pueden variar dependiendo si se afectan los lóbulos
anteriores, posteriores o ambos. Los defectos visuales, hipocortisolismo, y agalactia son más comunes
en la adenohipofisitis que en la infundibuloneurohipofisitis o panhipofisitis. En contraste, la poliuria y la
polidipsia sugieren la presencia de infundibuloneurohipofisitis.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Si bien, la historia natural de la adenohipofisitis está descripta de forma incompleta, existe una alta
sospecha que progrese por distintos estadios. Inicialmente, la glándula hipofisaria estaría inflamada,
infiltrada por linfocitos, edematosa, incrementada de tamaño lo que causaría los efectos de masa
observados. En este estadio, los test endocrinológicos revelan la presencia de déficit hipofisarios
subclínicos. Si la inflamación remite espontáneamente o con el tratamiento inmunosupresor y el
parénquima hipofisario no está destruido; ocurre la remisión. Si la inflamación progresa, la hipófisis es
reemplazada por tejido fibroso y se convierte en atrófico perdiendo su función (hipopituitarismo
permanente). En consonancia con esta teoría, estudios por imágenes, realizados en 14 adenohipofisitis,
revelan la presencia de una masa hipofisaria al momento del diagnóstico y de una silla turca vacía en
algún momento de su evolución. (20)
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
La histopatología es el gold estándar del diagnóstico de la hipofisitis linfocítica. Macroscópicamente, la
glándula hipofisaria puede estar normal, aumentada de tamaño o atrófica; estos diferentes aspectos
probablemente representen las distintas etapas del curso evolutivo de la enfermedad.
Microscópicamente, se caracteriza por un infiltrado linfocitico policlonal difuso que modifica la estructura
normal de la hipófisis. En el 14% de los casos, los linfocitos se agregan para formar folículos linfoides,
usualmente con centros germinales. La inmunohistoquímica revela una mezcla policlonal de linfocitos T y
B, con predominio de células T Cd4 (21). Además de los linfocitos, el infiltrado inmune compromete otras
células que probablemente tengan un rol en la inmunopatogenia. Se han reportado la presencia de
células plasmáticas en un 53% de los casos, eósinofilos en un 12%, macrófagos, histiocitos y neutrofilos
en un 6%.(22)
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
La evolución de la función de la hipófisis anterior al momento del diagnóstico muestra que en la
adenohipofisitis las células más deterioradas son los corticotropos (56%), siguiendo en frecuencia los
tirotropos y los gonadotropos (43%) y por último por los somatotropos y los lactotropos (25%). Basado en
estos datos y del conocimiento que el déficit de ACTH puede estar observado aisladamente (23), algunos
autores consideran que el déficit de ACTH es la alteración más tempranamente observada en la
adenohipofisitis. Esta propensión al déficit de ACTH indicaría que los autoantígenos iníciales contra el
sistema inmune residen dentro del corticotropo. Es importante recalcar, sin embargo, que el déficit aislado
de ACTH puede ser observado en ausencia de adenohipofisitis, y que el déficit aislado de otras hormonas
hipofisarias ha sido descripto en esta entidad.(24)
En la infundibuloneurohipofisitis la adenohipofisis generalmente se encuentra intacta. Pero en los casos
que se halla afectada, es de curso transitorio, e involucra al eje somatotropo (25) con mayor frecuencia,
pero también puede involucrar al gonadotropo y al tirotropo (26). La prolactina en algunos casos
reportados se encuentra ligeramente elevada (27). La secreción de vasopresina generalmente se
encuentra afectada en la infundibuloneurohipofisitis.
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MARCADORES INMUNOLOGICOS
Anticuerpos hipofisarios
Crock et al (28) reportaron que 7 de cada 10 pacientes con biopsia compatible con hipofisitis linfocítica y
12 de 22 pacientes con hipofisitis sospechosa presentaban anticuerpos de bajo titulo contra la proteína
hipofisaria citosólica de 49 KDA, identificada subsecuentemente como alfa enolasa. Los autores
concluyeron que la alfa enolasa es el autoantígeno target por el sistema autoinmune en la
adenohipofisitis, y considerando su coexpresión en la placenta es la base fundamental para asociar la
adenohipofisitis y el embarazo (29). Los anticuerpos que reconocen la alfa enolasa también han sido
reportados en otras enfermedades como ser: Addison (42%), tumores hipofisarios (20%), tiroiditis
autoinmune (15%) y artritis reumatoidea (13%). Por lo tanto, tienen baja especificidad para el diagnóstico
de hipofisitis linfocítica.
Hashimoto et al. (30) descubrieron en los casos de infundibuloneurohipofisitis anticuerpos contra un
antígeno de 29KDA localizado en el citosol de la hipófisis anterior. Posteriormente, Bellis et al. (31) hallaron
una correlación positiva entre el engrosamiento del tallo hipofisario y los títulos de anticuerpos contra
células secretantes de vasopresina en pacientes con diabetes insípida de reciente diagnóstico.
Concluyendo que en muchos casos de diabetes insípida central aislada representarían formas de
infundibuloneurohipofisitis no diagnosticadas.
En la adenohipofisitis, los anticuerpos contra los antígenos hipofisarios han sido dosados por
Inmunofluorescencia indirecta (32) o inmunoblotting (33) y sólo un paciente por ELISA (34).
La inmunofluorescencia fue utilizada en 62 hipofisitis y se reportó positiva sólo en 16, sugiriendo una
sensibilidad del 26%. Aun cuando el análisis es restringido a los pacientes con adenohipofisitis, la
sensibilidad permanece baja: 14 verdaderos positivos de 39 pacientes (36%). La especificidad de los
anticuerpos antihipofisarios es baja, dado a como hemos nombrado se han encontrado además en otras
enfermedades autoinmunes. El inmunoblotting fue utilizado en 24 hipofisitis y mostró reactividad por la
proteína citosolica y/o de membrana hipofisaria en 16 pacientes, aportando una sensibilidad mayor que
en la inmunofluorescencia (67%)
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
La RMN es el procedimiento de elección en la patología hipofisaria
En la adenohipofisitis la imagen típica de RMN precontraste incluye el agrandamiento hipofisario
simétrico, un tallo hipofisario engrosado pero raramente desplazado, y un piso de la silla turca intacto. (35)
Más especifico de la adenohipofisitis es el realce triangular de la adenohipofisis (reflejando la extensión
del proceso al tallo hipofisario) junto con el realce del diafragma selar (posiblemente reflejando una
inflamación por contigüidad)(36). Se ha descripto un retraso en el realce de la hipófisis a más de 90s (valor
normal: 60s), así como retraso en el realce de la neurohipofisis a más de 60s (valor normal: 30s).(37)
Algunos autores han descripto en la RMN de la adenohipofisitis bandas de mayor contraste captando a lo
largo de la duramadre (denominado dural tail),(38) un hallazgo no especifico que es observado
clásicamente en los meningiomas intracraneales (39)
La extensión supraselar se describió en 62-75% de los casos de adenohipofisitis. (40)
En la infundibuloneurohipofisitis linfocítica se observa un engrosamiento del tallo hipofisario, con un
diámetro mayor de 3,5 mm en la eminencia media del hipotálamo. Hay un marcado realce del tallo tras la
administración de gadolinio, que se extiende incluso a la parte inferior del hipotálamo, y se pierde la
hiperintensidad de la neurohipófisis que se observa habitualmente en las imágenes T1 de la RMN en
condiciones normales. Esta ausencia de señal brillante se observa también en el 10% de los sujetos
normales.(41)
En la panhipofisitis linfocítica, se han descripto hallazgos más extensos en las técnicas por imagen, con
afectación supraselar e incluso lateral a senos cavernosos y pérdida de la señal brillante correspondiente
a la neurohipofisis y engrosamiento hipofisario y del tallo.(42)
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DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE HIPOFISITIS
A pesar que el diagnóstico definitivo puede establecerse únicamente por los hallazgos histopatológicos,
la efectividad de los tratamientos médicos y los riesgos asociados al tratamiento quirúrgico (más aun si la
hipófisitis se diagnostica en el curso de un embarazo) justifican la utilización de criterios diagnósticos
clínicos que eviten la utilización de procedimientos invasivos.
Según Rivera (1), un diagnóstico presuntivo de hipofisitis puede ser realizado basado en los hallazgos
clínicos y radiológicos. La sospecha clínica de hipofisitis debería hacerse cuando se evalúa a un paciente
con lesión hipofisaria si presenta tres de los siguientes hallazgos:
a) Mujer en el periodo periparto.
b) Edad joven, especialmente menor de 30 años.
c) Déficit aislado, temprano o desproporcionado de la secreción de ACTH o TSH, afectación de la función
de la hipófisis anterior desproporcionada para la magnitud de cambios en la RMN.
d) Presencia de otras enfermedades autoinmunes y/o positividad de los autoanticuerpos, incluyendo
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, anticuerpos antinucleares, anticélulas parietales, anticuerpos
adrenales y anticuerpos anti músculo liso.
e) Aparición súbita de cefaleas con síntomas de efecto de masa como ser oftalmoplejía, defectos del
campo visual, nauseas o vómitos.
f) Aparición súbita de diabetes insípida y cefaleas.
g) Presencia en suero de anticuerpos anticélulas hipofisarias.
h) Presencia de pleiocitosis linfomonocìtica en el LCR, en ausencia de meningitis clínica y anticuerpos
antivirales.
i) Hallazgos característicos de hipofisitis en RMN.
Debe sospecharse infundibuloneurohipofisitis ante la presencia de diabetes insípida, sintomatología por
efecto de masa, e hipopituitarismo. (43)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS CAUSAS DE HIPOFISITIS
La diferenciación de la hipofisitis linfocítica con otras causas de hipofisitis primaria (TABLA 1) y secundaria
se realiza principalmente a través de la histología, salvo en los casos secundarios a patologías
sistémicas, donde es útil un diagnóstico diferencial preoperatorio.
La inflamación de la hipófisis en la forma sistémica de la hipofisitis se origina como parte de una
enfermedad generalizada. El diagnóstico diferencial en estos casos puede realizarse focalizándose en
los antecedentes médicos (siendo en general enfermedades crónicas, sistémicas, y previamente
diagnosticadas), en los hallazgos radiográficos y en los resultados de laboratorio (prueba de Tuberculina
o PPD: para descartar tuberculosis, VDRL para sífilis, enzima convertidora de angiotensina para
sarcoidosis, anticuerpos anticitoplasmático del neutrofilo para enfermedad de Wegener). En caso de
presentar histología, estas lesiones se caracterizan por presentar un granuloma hipofisario de células
gigantes multinucleadas e histiocitos con células epiteloides
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS LESIONES
El principal diagnóstico diferencial debe realizarse con un adenoma hipofisario. Debido a que la signo
sintomatología del adenoma es muy similar a la hipofisitis linfocítica no es posible realizar un diagnóstico
diferencial a través de la presentación clínica. Sin embargo, la alteración funcional hipofisaria es diferente
en los adenomas hipofisarios: mientras que en aquellos lo primero que se suele afectar es la secreción de
GH, después las gonadotrofinas y luego la ACTH y la TSH; en la hipofisitis la ACTH es la primera en
afectarse, con o sin afectación de TSH, las gonadotrofinas suelen estar conservadas y la secreción de GH
generalmente (1) es normal. Además en la hipofisitis el grado de hipopituitarismo es desproporcional al
tamaño de la masa tumoral y existen antecedentes de otras enfermedades autoinmunes y/o positividad
de autoanticuerpos. Una buena arma para el diagnóstico diferencial es la RMN. (TABLA 2). Sin embargo,
hay situaciones en las que el diagnóstico diferencial es restrospectivo al haber logrado una resolución
espontánea de la masa tumoral sin mediar tratamiento.
Más desafiante es la distinción entre adenohipofisitis asociada con el embarazo y la apoplejía hipofisaria
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posparto (Síndrome de Sheehan)(44). El cuadro clínico de este último se diferencia de la adenohipofisitis
en que es de aparición insidiosa, de diagnóstico tardío y que se asocia al antecedente de un parto
traumático. Se han descripto anticuerpos hipofisarios en el síndrome de Sheehan y su apariencia
histológica es similar al estadio tardío de la adenohipofisitis fibrosa, pero se diferencia en que el patrón es
acelular más que un infiltrado linfocitario.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipofisitis linfocítica incluye la reducción de la masa hipofisaria y/o el reemplazo
funcional hipofisario. La reducción de la masa puede ser alcanzada a través de la cirugía, las drogas
inmunosupresoras (glucocorticoides, azatioprina o metotrexate) o radioterapia.
Actualmente la recomendación suele ser el tratamiento con fármacos inmunosupresores, en general
glucocorticoides (1), siendo este el tratamiento de elección para la hipofisitis asociada al embarazo y al
posparto. Los glucocorticoides pueden ser efectivos en el tratamiento de la hipofisitis, tanto como agentes
antiinflamatorios para reducir el tamaño de la masa hipofisario, y el engrosamiento del tallo hipofisario y
como reemplazo de la insuficiencia adrenal. Se ha demostrado que son efectivos en la reducción de la
masa hipofisaria en el 62,5% de los casos (45).Los más utilizados son la prednisona(de 20 a 60mg/día)(46),
hidrocortisona (47), metilprednisolona (120 mg durante 2 semanas (48)) y dexametasona (49). Se han
descrito pautas muy diversas, prednisona en dosis de 20-60mg/dia durante 3 meses y reducción
progresiva en los 6 meses subsiguientes (50), y metilprednisolona en dosis de 120 mg/dia durante 2
semanas, con reducción progresiva en unas 4-6 semanas (51)
Kristof et al.(51) realizaron el primer estudio prospectivo para evaluar la eficacia del tratamiento con
glucocorticoides en pacientes con hipofisitis. Ellos demostraron que la metilprednisona (120mg/día por 2
semanas) administrada a 9 pacientes mejoró la función adrenal en un 44% y redujo el tamaño tumoral en
un 88% dentro de las 6 semanas hasta los 6 meses de haber recibido el tratamiento. Considerando la
ausencia de un grupo control y de aleatorización, es difícil concluir que los glucocorticoides son
superiores a los otros tratamientos (52). Además la ocurrencia de la recuperación espontánea podría ser
un confundidor (53). Sin embargo, parece ser razonable el uso de glucocorticoides como primera línea
terapéutica. Si la masa hipofisaria es certeramente una hipofisitis, debería reducirse con el tratamiento
glucocorticoideo debido a sus conocidas propiedades linfocitolíticas. Ciertamente, la respuesta a los
glucocorticoides, medida como la reducción del volumen de la masa hipofisaria y la mejoría del estado
hormonal, podría ayudar al diagnóstico sospechado de hipofisitis. La dosis y el requerimiento de
glucocorticoides varían con el estadio de la enfermedad, y es probable que en los estadios de fibrosis no
respondan al tratamiento. Los pacientes en tratamiento glucocorticoideo deben ser evaluados con campo
visual computarizado y RMN y en caso de progresión de la enfermedad o falta de respuesta deben recibir
otro tratamiento. Una opción terapéutica adicional sería la administración de otros inmunosupresores,
como ser la azatioprinay (54) el metotrexate (55); que han sido utilizados en pacientes poco respondedores
a los glucocorticoides con muy buena respuesta.
Si los síntomas no mejoran con el tratamiento conservador, estaría indicada la cirugía
transeptoesfenoidal, que tiene como objetivo reducir la masa hipofisaria y los efectos compresivos de las
estructuras adyacentes. La cirugía además de proveer un diagnóstico confirmatorio, es muy efectiva en
alcanzar la descompresión de la masa selar y prontamente resolver la cefalea y los déficits visuales. Sin
embargo, en pocas ocasiones mejoran los déficits endocrinos preexistentes. La cirugía puede causar
complicaciones como ser hemorragias, fistulas de LCR y DBT insípida. El rol de la cirugía en el
tratamiento definitivo de la hipofisitis permanece controversial. La literatura actual sugiere que se
restrinjan sus indicaciones. Cuando el diagnóstico preoperatorio de una masa hipofisaria es indefinido, la
cirugía debería realizarse solo ante el deterioro en la agudeza visual, en el campo visual y/o en los
movimientos oculares que no ha respondido al tratamiento médico. Los pacientes que se presentan con
hipopituitarismo, diabetes insípida o hiperprolactinemia raramente se benefician con la cirugía debido a
que sus defectos son secundarios a la infiltración linfocitaria difusa, más que a la compresión del
parénquima adyacente. Basado en estos conocimientos, si la cirugía es realizada y la histología
intraoperatoria sugiere adenohipofisitis, el cirujano debería descomprimir la silla turca más que debridar
extensivamente la lesión como lo realizado para el tratamiento del adenoma hipofisario.
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La radiocirugía estereotáxica es el último recurso para el manejo de los tumores derivados de la región
selar. Se ha utilizado exitosamente en dos casos de pacientes con adenohipofisitis (uno probado por
histología) que no habían remitido luego de la cirugía o del tratamiento con glucocorticoides. Esta opción
terapéutica quedaría reservada para los casos con efecto de masa grave, con escasa respuesta a los
corticoides o que, por algún motivo, no sean subsidiarios de este tratamiento ni del quirúrgico (57)
Ante la presencia de hipopituitarismo se debe realizar reemplazo hormonal con monitoreo hormonal
frecuente dado a que los pacientes con hipofisitis recuperan la función normal a corto plazo. Esto podría
deberse a una resolución espontanea del proceso autoinmune, o a que el reemplazo hormonal podría
restaurar la función hipofisaria normal, a través del feedback inhibitorio de la función hipofisaria
disminuyendo la exposición de autoantígenos hipofisarios a un ataque inmune. (58)
Los agonistas dopaminérgicos (bromocriptina y cabergolina) logran descender la prolactina y mejorar el
campo visual pero su impacto en el curso de la hipofisitis autoinmune aún no está probado. (59)
CONCLUSIÓN
Podemos concluir que la hipofisitis linfocítica representa una enfermedad con un diagnostico y
tratamiento peculiar. Es probable que el manejo del paciente mejore cuando se descubra un test
diagnóstico inmunológico con alto valor predictivo positivo. Por el momento, contamos con los criterios
clínicos específicos que permiten realizar un diagnóstico presuntivo de la enfermedad y disminuir la
necesidad de utilizar métodos diagnósticos invasivos. Debido a que la hipofisitis en general es de curso
indolente y subclínico, sumado al escaso número de casos reportados, falta conocer más acerca de la
historia natural de esta enfermedad.
AGRADECIMIENTOS
A los Doctores Mirtha Guitelman, Oscar Levalle y Marcelo Vitale.
TABLA 1:DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DISTINTAS CAUSAS DE HIPOFISITIS
Modificada de Catalá Bauset, M; et al. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de las hipofisitis.
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TABLA 2: HALLAZGOS EN IMÁGENES DE RMN EN ADENOHIPOFISITIS Y EN ADENOMAS HIPOFISARIOS
El signo + significa observado con mayor frecuencia, el signo - significa observado en menor frecuencia
*Observado cuando está afectada la infundibuloneurohipofisitis
Modificada de Caturegli,P; Rose,N. Autoinmune hypophysitis. Endocrine Reviews. 2005; 26(5):599-614
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Preguntas FASEN
PÁG. 26
Nº6
01.- En el proceso de autoregulación tiroidea, se denomina “fenómeno de escape” a:
a- El exceso de iodo tiroideo inhibe a varios parámetros tiroideos
b- El exceso de iodo tiroideo inhibe en principio a varios parámetros tiroideos, pero esta acción
desaparece si se continúa administrando
c- el exceso de iodo tiroideo no es capaz de inhibir su propia captación
02.- La acumulación de ioduro en la célula folicular tiroidea es mediada por:
a- el importador de sodio y ioduro NIS ubicada en la membrana basolateral
b- el receptor de membrana tipo alfa
c- la bomba de Na-K atpasa dependiente
03.- el NIS cataliza la captación de ioduro en diferentes tejidos. Señale cuales son:
a- Tiroides – Hígado
b- Tiroides – Bazo –Riñon –Intestino
c- Tiroides – Mucosa Gastrica – Glandula Salival – Tubulo Renal – Glandula Mamaria
04.- El hiperaldosteronismo primario ocasiona HTA por:
a- Acción Vascular directa, sobrecarga de volumen que induce supresión del sistema RAA.
b- Por aumento de la actividad del sistema SRAA
c- Por vasoconstricción solamente
05.- En el hiperaldosteronismo el diagnóstico inicial debe ser hecho de preferencia con las siguientes
determinaciones bioquímicas:
a- Aldosterona – ARP – Relación entre ambas
b- Ionograma – Aldosterona
c- Ionograma – ARP
06.- Hiperparatiroidismo primario normocalcémico se define por:
a- Aumento de PTH con calcemia normal.
b- Aumento de PTH con calcemia normal con exclusión de hipercalciura hipercalcemica
familiar
c- aumento de PTH con aumento de la calcemia
07.- En las pacientes con Sindrome de Turner, pueden encontrarse las siguientes alteraciones
metabólicas:
a- Aumento de la masa magra – disminución de la masa libre de grasa
b- Aumento de la proteína C con aumento de la interleukina 6
c- Aumento de los triglicéricos y aumento del colesterol
d- a y b son correctas
08.- En un 20 a un 30% de pacientes con cáncer diferenciado de tiroides, el dosaje de tiroglobulina
puede ser limitado por:
a- Presencia de Anticuerpos Antitiroglobulina
b- Asociación con anticuerpos Antiperoxidasa Tiroidea
c- Asociación con otras enfermedades autoinmunes
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Preguntas FASEN
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Nº6
09.- La detección de la hormona antimulleriana, sirve para:
a- Diagnóstico inicial del síndrome de ovario poliquístico
b- Indicar a la paciente posibilidades o no de comenzar fertilización asistida
c- Diferenciar falla ovárica primaria de otras formas de hipogonadismo.
10.- Los tumores agresivos de hipófisis son:
a- Generalemente de gran tamaño y resistente a tratamientos convencionales
b- Requieren tratamientos combinados
c- a y b son correctas
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Código de las respuestas
01
02
03
04
05
06
07
08
09
10
A
A
C
B
A
B
D
A
C
C
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