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Unidad de Medicina Intensiva
Hospital Español
Disnatremias
Dr Jordán Tenzi
1-Hiponatremia
A-Clasificación de hiponatremia basada en criterios de severidad bioquímica:
a-Leve: 130-135 mEq/L
b-Moderada: 125-129 mEq/L
c-Profunda: < 125 mEq/L
B-Clasificación de hiponatremia basada en criterios de tiempo de desarrollo:
a-Aguda: desarrollo en un período menor de 48 horas.
b-Crónica: desarrollo en un período al menos de 48 horas o mayor.
En caso de desconocer tiempo de evolución se debe considerar crónica.
C-Clasificación de hiponatremia basada en síntomas:
a-Moderadamente sintomática:
cualquier grado bioquímico de hiponatremia que se asocia con síntomas
moderadamente severos de hiponatremia(náuseas sin vómitos, confusión,
cefalea).
b-Severamente sintomática:
cualquier grado bioquímico de hiponatremia que se asocia con síntomas
severos de hiponatremia (vómitos, edema pulmonar, somnolencia anormal y
profunda, convulsiones, GCS ≤ 8).
Cuanto menos pronunciada es la hiponatremia, menos se debe considerar
que la misma es la causa de los síntomas del paciente.
D-Clasificación de hiponatremia basada en osmolalidad sérica:
a-Hipotónica: osmolalidad sérica < 275 mOsm/kg.
b-Isotónica o hipertónica: osmolalidad sérica > 275 mOsm/kg.
Se debe confirmar la hiponatremia hipotónica (hiponatremia verdadera):
ausencia de causas de hiponatremia no hipotónica:
-osmoles efectivos que elevan la osmolalidad plasmática y causan
hiponatremia dilucional o hipertónica (glucosa, manitol, glicerol, maltosa,
radiocontraste hiperosmolar).
-solutos endógenos que causan seudohiponatremia (triglicéridos, colesterol, Ig,
gamapatía monoclonal).
Estimación de la natremia (Nap) corregida por la presencia de hiperglicemia:
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[glicemia (mg/dL) – 100 mg/dL]
Nap corregida = Nap medida + 2.4 x -------------------------------------------100 mg/dL
E-Clasificación de hiponatremia basada en estado de volumen del líquido
extracelular (LEC):
a-Hipovolémica (LEC disminuido).
b-Normovolémica (LEC normal).
c-Hipervolémica (LEC aumentado).
F-Etiología:
a-Hiponatremia por tiazidas: generan alteración de la dilucion urinaria,
contracción del LEC, inducción directa de liberación de ADH, incremento de
la respuesta del túbulo colector a la ADH.
b-Hiponatremia por insuficiencia renal (IR):
+LEC aumentado: FG < 15 ml/min, creatinina>4 mg/dL, oliguria.
+LEC disminuido: FG disminuido, creatinina elevada, poliuria.
c-Hiponatremia con dilución adecuada de la orina: OsmU< 100 mOsm/kg,
polidipsia primaria (el paciente ingiere más líquidos de lo que el riñón puede
eliminar, si existe una alteración concomitante en la excreción renal de agua
libre, el riesgo aumenta), alta ingesta de fluídos y baja ingesta de solutos (la
baja ingesta de solutos lleva a un esqueleto osmótico insuficiente que impide
una correcta eliminación renal de agua libre, ej. bebedor compulsivo de
cerveza, anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas).
d-Hiponatremia con LEC disminuído: azoemia elevada, EFurea<55%
-Causa renal (perdida renal de Na, NaU>20-30 mEq/L):
+riñon normal (EFurea<35%): natriuresis obligada (síndrome de cerebro
perdedor de sal (SCPS) vinculado a IEA traumática o vascular), diuréticos,
diuresis osmótica (por glucosa, urea, manitol, contraste),déficit de
mineralocorticoides (Addison).
+riñon patológico (EFurea>35%): nefritis perdedora de sal (tubulopatía post
quimioterapia o en nefropatía por analgésicos, enfermedad renal quística
medular y fármacos que inhiben la reabsorción renal de sodio cómo el
cisplatino), diuresis postobstructiva.
-Causa extrarrenal (perdidas extrarrenales de Na, NaU<20-30 mEq/L,
oliguria):
+gastrointestinales(diarrea, vomitos, SNG, fístulas, pancreatitis, peritonitis,
ileo).
+otros (piel, pulmón, sangrado).
e-Hiponatremia con LEC expandido: sindrome nefrótico, hepatopatía crónica,
IC congestiva (NaU<20-30 mEq/L), IR con LEC expandido (NaU>20-30 meq/L)
f-Hiponatremia con LEC normal o ligeramente aumentado: azoemia y
creatininemia normal, NaU >20-30 mEq/L, EFurea>55%:
son pacientes con síndrome de antidiuresis inapropiada (SIAD): si bien en un
grupo de casos esto ocurre por aumento de secreción de ADH por estímulos
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no osmóticos ni hemodinámicos, en otro grupo de pacientes existe un
aumento de la permeabilidad al agua a nivel de túbulo colector
generado por factores genéticos o farmacológicos sin niveles aumentados de
ADH.
+Hipotiroidismo severo (incapacidad de suprimir liberación de ADH, bajo GC).
+Insuficiencia suprarrenal: bajo GC, niveles elevados de ACTH estimulan
liberación de ADH.
+Síndrome de secrecion inapropiada de ADH (SIADH):
-postquirúrgico o postrauma: dolor, opiáceos, náuseas, estrés, soluciones
hipotónicas.
-drogas: desmopresina, carbamazepina, antisicóticos (halperidol), extasis,
opiáceos, antidepresivos tricíclicos (imipramina), fluoxetina, sertralina,
paroxetina, citalopram, venlafaxina, clorpropamida, ocitocina, clofibrato.
-patología pulmonar(neumonía, BK, micosis,absceso), de SNC(tumoral,
infecciosa, traumática, vasculares, autoinmune), tumoral (pulmón,
páncreas), SIDA.
+síndrome de reseteo del osmostato (embarazo, BK, sicosis, desnutrición)
g-otras causas menos frecuentes: maratonismo, rabdomiólisis, procedimientos
endoscópicos, estenosis arterial renal bilateral. (Figura 1)
Tonicidad plasmática (mOsm/L)= natremia (mEq/L)x2 + glicemia(mg/dL)/18
Osm urinaria (mOsm/kg)= (NaU + KU)x 2 + ureaU (mg/dL)/5.6
EFurea(%)= (ureaU/ureaP)/(creatininaU/creatininaP) x 100
G-Riesgo de desmielinización osmótica:
Depende de la tasa de incremento de la natremia, del grado de hiponatremia
inicial, del tiempo de instalada la hiponatremia y de factores de riesgo
existentes como alcoholismo, hepatopatía, consumo de tiazidas o
antidepresivos.
H-Prevención:
Evitar administrar soluciones hipotónicas, tratar o suprimir causa generadora,
retirar o sustituir fármacos generadores de hiponatremia en pacientes de
riesgo, presencia de densidad urinaria > 1020, OsmU mayor que la
plasmática o diferencia de iones plasma-orina ([NaP + KP] - [NaU + KU])
negativa como alerta de hiponatremia inminente.
I-Tratamiento:
a-Hiponatremia con sintomas severos (severamente sintomática):
-SSH 3% 150 ml i/v en 20 min, reiterar natremia mientras se inicia nueva
infusión similar a la anterior.
-se puede repetir la infusión referida con el objetivo de elevar la natremia en
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5 mEq/L en la primera hora.
-si los síntomas mejoran: suspender infusión de SSH 3%, aportar el mínimo
de solución salina isotónica hasta determinar la etiología de la hiponatremia
y realizar tratamiento específico de la misma.
Limitar el incremento total de la natremia en las primeras 24 horas hasta
10 mEq/L y hasta 8 mEq/L cada 24 horas subsiguientes hasta llegar a una
natremia de 130 mEq/L. Control con natremia cada 6-12 horas y
posteriormente en forma diaria.
-si los síntomas no mejoran: continuar con infusión de SSH 3% buscando
un ascenso de la natremia de 1 mEq/L/hora (mediante el empleo de la
fórmula de Adrogué-Madias) y suspendiendo la misma cuando los síntomas
mejoren, el incremento total de la natremia haya sido de 10 mEq/L o se
llega a una natremia de 130 mEq/L. Se debe realizar exploración
diagnóstica para despistar otras causas que expliquen los síntomas
persistentes y natremia cada 4 horas mientras se administra el SSH 3%.
Adrogué-Madias: fórmula que estima el cambio en la natremia generado
por la infusión de un litro de una solución determinada:
Cambio en el Na+ plasmático=([Na+]solución–Na+real)/(agua corporal total + 1)
b-Hiponatremia con síntomas moderadamente severos (moderadamente
sintomática):
-infusión única de SSH3% 150 ml i/v en 20 minutos, procurar un incremento
de 5 mEq/L en 24 horas con un límite en el incremento total de
la natremia en las primeras 24 horas de 10 mEq/L y hasta 8 mEq/L cada
24 horas subsiguientes hasta llegar a una natremia de 130 mEq/L.
-controles con natremia a la hora, 6 y 12 horas, realizar diagnóstico de
etiología de hiponatremia y su tratamiento específico, suspender si es
posible tratamiento o factores evidentes que causen hiponatremia.
-realizar exploración diagnóstica adicional para otras causas de los
síntomas si los mismos no mejoran con un incremento de la natremia.
-manejar al paciente como si presentara una hiponatremia severamente
sintomática si la natremia continua descendiendo a pesar del tratamiento
referido previamente.
c-Hiponatremia aguda sin síntomas severos ni moderadamente severos:
-suspender infusiones, fármacos u otros factores que puedan contribuir o
provocar una hiponatremia, realizar diagnóstico etiológico y tratamiento
específico de la misma.
-si el descenso agudo de la natremia es mayor de 10 mEq/L, administrar
una infusión única de SSH 3% 150 ml i/v en 20 minutos, natremia a las 4
horas.
d-Hiponatremia crónica sin síntomas severos ni moderadamente severos:
-suspender infusiones, fármacos u otros factores que puedan contribuir o
provocar una hiponatremia, realizar diagnóstico etiológico y tratamiento
específico de la misma.
-en hiponatremia leve no realizar tratamiento para incrementar la misma.
-en hiponatremia moderada o profunda, evitar un incremento de natremia >
de 10 mEq/L durante las primeras 24 horas y > de 8 mEq/L cada 24 horas
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subsiguientes. Natremia cada 6 horas hasta que la misma se estabilice. La
corrección de natremia mediante el aporte de SSH debe establecerse
valorando un criterio de riesgo-beneficio para el paciente.
e-Pacientes con volumen circulante reducido:
-reponer con solución salina 0.9% o solución cristaloide balanceada a razón
de 0.5-1 ml/kg/h.
-en caso de inestabilidad hemodinámica, la reposición con fluídos presenta
prioridad sobre la tasa de incremento de la natremia.
f-Pacientes con LEC expandido:
-en hiponatremia leve a moderada no realizar tratamiento solo con el
objetivo de elevar la natremia.
-realizar restricción de aporte de volumen, no administrar antagonistas de
receptores de vasopresina ni demeclociclina.
g-Pacientes con síndrome de antidiuresis inapropiada (SIAD):
-en hiponatremia moderada a profunda realizar restricción de aporte de
fluídos cómo primera línea de tratamiento.
-segunda línea de tratamiento: incremento de ingesta de solutos en base a
urea (0.25-0.50 gr/kg/día) o NaCl combinado con diuréticos de asa.
-no utilizar litio, demeclociclina ni antagonistas del receptor de vasopresina.
h-Corrección muy rápida de hiponatremia:
-sospechar frente a un súbito aumento de la diuresis > 100 ml/h.
-discontinuar el tratamiento.
-considerar infusión de 10 ml/kg de solución de agua libre en una hora.
-considerar administración i/v de desmopresina 2 µgr. (Figura 2)
2-Hipernatremia
A-Clasificación de hipernatremia basada en criterios de severidad bioquímica:
a-Hipernatremia: natremia mayor de 145 mEq/L.
b-Hipernatremia severa: natremia mayor de 160 mEq/L.
B-Clasificación de hipernatremia basada en criterios de tiempo de desarrollo:
a-Aguda: desarrollo en un período menor de 48 horas.
b-Crónica: desarrollo en un período al menos de 48 horas o mayor.
En caso de desconocer tiempo de evolución se debe considerar crónica.
C-Clasificación de hipernatremia basada en síntomas:
a-Hipernatremia sintomática o severa: alteración del nivel de conciencia,
convulsiones, asterixis, ataxia, espasticidad, nistagmo, mioclonias,
hiperreflexia, corea, déficit focal neurológico espinal o de pares craneanos.
D-Clasificación de hipernatremia basada en estado de volumen:
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a-Hipovolémica (LEC disminuido).
b-Normovolémica (LEC normal).
c-Hipervolémica (LEC aumentado).
E-Clasificación de hipernatremia basada en osmolalidad sérica:
La presencia de hipernatremia siempre traduce la existencia de un
estado o síndrome hipertónico o hiperosmolar (tonicidad> 292 mOsm/L).
F-Etiología:
a-Hipernatremia con osmolaridad urinaria adecuada: OsmU>700 mOsm/kg:
-Perdida extrarrenal de liquidos hipotónicos que superan el aporte, LEC
disminuido (NaU < 20 mEq/L), perdida renales hipotónicas (NaU > 20
mEq/L).
-Aporte de soluciones hipértonicas de sodio: poliuria, LEC aumentado.
-Diálisis con baño hipertónico.
-Hipernatremia esencial o hipodipsia primaria (osmostato reset).
b-Hipernatremia con diuresis acuosa: OsmU < 300 mOsm/kg, poliuria:
-Diabetes insipida central: aumento > 150 mOsm/kg de OsmU en
respuesta a la prueba de desmopresina. Causas: IEA estructural, PONQ,
fármacos, embarazo.
-Diabetes insipida nefrogénica: aumento menor de 150 mOsm/kg en OsmU
luego de prueba de desmopresina. Causas: hipopotasemia,
hipercalcemia, litio, anfotericina B, IRA, uropatía obstructiva.
c-Hipernatremia con diuresis por solutos: OsmU > 300 y < 700 mOsmU:
-Diabetes insipida parcial (realizar prueba de desmopresina).
-Poliuria osmótica (presencia de solutos que limitan la capacidad de
concentración urinaria con aumento obligado del flujo urinario):
+por solutos habituales de la orina: cloruro de sodio
(diuresis postobstructiva, aporte exógeno, insuficiencia renal crónica,
diureticos de asa, nefritis perdedora de sal), urea (insuficiencia renal
crónica, recuperación NTA, diuresis postobstructiva, postrasplante
renal, hiperalimentación proteica).
+por solutos no habituales de la orina: glucosa (diabetes, alimentación
parenteral, glucosuria renal), bicarbonato de sodio (aporte exógeno,
acidosis tubular renal proximal, inhibidores de la anhidrasa carbonica),
manitol, glicerol, cuerpos cetónicos, aminoácidos. El paciente presenta
una suma de NaU+ KU < q la suma de NaP + KP pero con una
osmolaridad urinaria elevada. (Figura 3)
Tonicidad plasmática (mOsm/L)= natremia (mEq/L)x2 + glicemia(mg/dL)/18
Osm urinaria (mOsm/kg)= (NaU + KU)x 2 + ureaU (mg/dL)/5.6
G-Prevención:
Reconocer a los pacientes en riesgo de desarrollo de hipernatremia:
compromiso de acceso al agua como IEA o paciente sedado, aporte excesivo
de Na+ en forma de SSH, SBM, edad > 65 años, discapacidad física o mental,
internación en centro de cuidados geriátricos, diabetes insípida, diuresis
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osmótica, uso de diuréticos de asa. Evitar la concomitancia de limitación de
aporte de agua con perdida de agua libre. La pérdida de agua libre a nivel
urinario ocurre cuando la suma de NaU+ KU es menor que la suma de NaP+ KP.
Diferencia de iones plasma-orina ([NaP + KP] - [NaU + KU]) positiva como alerta
de hipernatremia inminente.
H-Tratamiento:
a-Hipernatremia sintomática y/o con descompensación hemodinámica:
-Tratamiento del compromiso hemodinámico: tiene prioridad con aporte de
solución salina isotónica y/o coloides.
-Tratamiento de la encefalopatía: descenso de natremia 3-6 mEq en las
primeras 6 horas de tratamiento (0.5-1 mEq/L/h). Se calcula el déficit de
agua libre para obtener dicho descenso y se administra en tres horas.
Déficit de agua libre (L) = (Na real/Na deseado – 1) x 0.6 x peso (kg)
La reposición de agua libre es por via enteral de preferencia (agua
bidestilada) y en su defecto por via parenteral con SG5% o soluciones
hipotónicas (suero 1/3 salino, 1 L aporta 666 cc de agua libre).
No disminuir la natremia mas de 12 mEq/L en 24 hs, en Na>170 mEq/L
no disminuir el valor de la misma a < de 150 mEq/L en las primeras 48-72
hs.La fórmula referida no sustituye los controles con natremia cada 3-4
hs.
b-Hipernatremia asintomática o sin compromiso hemodinámico:
realizar tratamiento de alteración HE y etiológico en forma simultánea.
-Corrección de alteración hidroelectrolítica:
+reposición de deficit de agua libre: de acuerdo a formula referida con un
ritmo de corrección de 0.5 mEq/L/h y un descenso de natremia hasta
10-12 mEq/L en 24 hs, natremia cada 4 hs.
+reposición de deficit de Na y perdida de agua concomitante (en
perdidas extrarrenales y diuresis osmótica): solucion ½ salino
(NaCl 0.45%), en caso de diuresis acuosa (alteración de la
concentración urinaria) o exceso de aporte de Na es necesario reponer
las perdidas concomitantes con soluciones mas hipotónicas (suero 1/3
salino) o incluso libres de Na.
-Corrección del factor etiológico:
+perdidas extrarrenales: tratamiento sintomático o específico de perdidas
gastrointestinales, piel y pulmonares.
+perdidas por diuresis osmótica: corregir causa de la misma si es posible
(hiperalimentación, hiperglicemia, manitol, bicarbonato, cetonuria, NaCl)
+diabetes insipida central: desmopresina i/v 2-4 microgr dividido cada
12 hs o en infusión continua, spray nasal 10-20 microgr cada 12 hs.
+diabetes insipida nefrogénica: suprimir factor generador (droga,
alteración electrolitica), dieta hiposódica e hipoproteica, tiazidas.
+aporte excesivo de sodio: furosemide, técnica dialítica.
Unidad de Medicina Intensiva
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Figura 1
Figura 2
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Figura 3
Referencia
Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al. Clinical practice guideline on
diagnosis and treatment of hyponatraemia. Intensive Care Med (2014) 40:320331.
Revisión: junio 2014