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Caso clínico. Síndrome febril, bicitopenia y proteinuria.
Ana Ferrer Ribera, Rosa Oltra Sempere, Mª José Galindo Puerto
Unidad de Enfermedades Infecciosas
Hospital Clínico Universitario de Valencia
Paciente de 81 años con antecedente de hipercolesterolemia, HTA, hiperplasia benigna
de próstata, adenocarcinoma de colon resecado con intención radical pT3pNo (estadio
IIA) en octubre 2012 que no requirió tratamiento quimioterápico.
Consulta por deterioro del estado general, con incapacidad progresiva para la
deambulación, astenia intensa y fiebre de hasta 38ºC que desaparece con amoxicilinaclavulánico oral.
Previamente refiere, dos meses antes, lumbalgia persistente para la que se pauta
diazepan, dexametasona y tramadol. Posteriormente presenta deterioro cognitivo y es
valorado por neurología, atribuyéndose en parte al tratamiento administrado. Es
diagnosticado de síndrome depresivo y leve parkinsonismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA: PA 110/55 mm Hg. Regular estado general, no impresiona de
gravedad. Hábito asténico, ACP: tonos rítmicos, soplo sistólico II/IV en foco aórtico.
Murmullo vesicular conservado. Abdomen blando y depresible, no visceromegalias, ni
masas, molestia a la palpación en hipogastrio.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
En la analítica realizada se objetiva bicitopenia (anemia y trombopenia) y
cortisoluria indetectable, por lo que se amplía analítica para descartar insuficiencia
suprarrenal. Se objetiva en este caso además proteinuria.
Rx tórax: cardiomegalia leve
Ecografía abdominal: dentro de la normalidad.
TAC
programado por oncología: cardiomegalia, elongación de troncos
supraaórticos. Ateromatosis aórtica. Opacidad nodular milimétrica subpleural en LSD sin
cambios con respecto al estudio previo. No nódulos pulmonares de nueva aparición.
Al reaparecer la fiebre, persistir la astenia y el deterioro del estado general, y persistir
bicitopenia y proteinuria, se decide ingreso hospitalario para estudio. Se objetiva fiebre de
hasta 39ºC precedida de escalofríos y se solicitan analítica, hemocultivos y serologías.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
-Analítica:
Química hemática: destaca urea= 58 mg/dl, creatinina= 0.91 mg/dl, ácido úrico= 5.9
mg/dl; Na= 134 mEq/l; K= 4.2 mEq/l; hierro= 25 mcg/dl; ferritina= 230 ng/ml; GOT= 40 UI/l;
GPT= 29 UI/l; GGT= 81 UI/l; LDH= 455 UI/l; PCR= 93.1 mg/l; F alc= 250 UI/l
Hemograma: L=8860 (64.4% pmn); Hem= 3490000; Hb= 10.7 g/dl; Hcto= 32%;
VCM= 92 fL; plaquetas= 55.000. Frotis de sangre periférica: anisocitosis eritrocitaria sin
aumento de esquistocitos, linfocitos activados y trombopenia confirmada. VSG= 120 mm
Coagulación: I Quick= 100%.
orina: proteínas totales 167.6 mg/dl, ratio proteinuria/creatinuria= 2.27
serología VHB, VHC, VIH, borrelia, leishmania, rosa de bengala negativas; IgG
para VHC positiva.
En este momento se plantea el diagnóstico diferencial.
¿Qué pruebas complementarias realizarías?
RESOLUCIÓN DEL CASO:
Al tratarse de un paciente con un síndrome febril prolongado, que se inicia con lumbalgia
intensa, a lo que se añade bicitopenia y posteriormente síndrome nefrótico, se plantea el
diagnóstico diferencial entre espondilodiscitis y endocarditis infecciosa.
Se realiza una RMN de columna lumbar en la que se objetiva: A nivel lumbar se aprecian
cambios espondilodiscartrósicos entre L2 y L3 sin signos de espondilodiscitis.
Se realiza ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado con función sistólica
conservada. Ventrículo derecho no dilatado con función sistólica conservada. Válvula
aórtica trivalva con buena apertura, sigmoideas CI y CD ligeramente engrosada, a nivel de
cara ventricular de la sigmoidea no coronaria se observa una imagen algodonosa y
desflecada que en sístole prolapsa a aorta, muy sugestiva de vegetación. Insuficiencia
aórtica ligera-moderada. Resto normal.
Se inicia tratamiento empírico con daptomicina, gentamicina y ampicilina. Tras lo cual
persiste la fiebre.
Es valorado por nefrología al presentar proteinuria en rango nefrótico. Revisando la
historia clínica por este motivo se observa trombopenia que se empieza a detectar en
septiembre 2013, y proteinuria en octubre que aumenta progresivamente hasta llegar a
rango nefrótico y se acompaña de hematuria (52 hem /campo) e hipoalbuminemia
(también desde septiembre). En ECG se objetiva un aplanamiento de ST en V5-V6 que no
aparecía un año antes.
Con posterioridad se reciben los hemocultivos extraídos al ingreso en los que se objetiva
hongos levaduriformes. Por este motivo se pauta anidulafungina. Al recibirse la
identificación de la levadura como candida famata se añade al tratamiento fluconazol y se
suspende el tratamiento antibiótico, manteniendo el antifúngico. La misma candida
aparece en dos series de hemocultivos posteriores. En el ecocardiograma de control de
10 días después se mantiene imagen sugestiva de vegetación a nivel de sigmoidea Ao no
coronaria, quizá haya disminuido ligeramente de tamaño respecto a previa (diámetro
longitudinal en paraesternal sagital 14 mm, en apical 8x10 mm). IAo ligera-moderada (no
sobrepasa el plano del TSVI). Existe también una IM ligera sobre válvula con ligeros
cambios degenerativos sin imágenes sugestivas de vegetaciones.
Revisando también la historia microbiológica se objetiva durante el ingreso para cirugía la
aparición de hemocultivos positivos para levaduras, que posteriormente se identificaron
como candida famata. Tras todo esto, el diagnóstico final es endocarditis infecciosa por
candida famata y probable glomerulopatía asociada a endocarditis.
Reexplorando al paciente y reinterrogándolo, refiere aparición en los dedos de los pies de
hemorragias subungueales que no había comentado previamente.
La endocarditis por candida es una de las manifestaciones más graves de candidiasis y la
causa más frecuente de endocarditis fúngica. En una revisión de 270 casos de
endocarditis fúngica realizada en 2001, las especies de candida no albicans son las
responsables de un 28% de los mismos. Los factores de riesgo son de candidemia y por
tanto también de endocarditis son: tratamiento antibiótico previo, prematuridad,
neutropenia, grandes quemados, cirugía gastrointestinal complicada, nutrición parenteral,
adicción a drogas por vía parenteral, padecer una valvulopatía o ser portador de prótesis
valvulares y la cirugía valvular.
Las manifestaciones clínicas incluyen signos y síntomas de afectación cardiaca (disnea,
edema, dolor torácico y aparición de soplos o cambios en los preexistentes), fenómenos
embólicos, sintomatología sistémica como fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso.
La aparición de embolias arteriales es más frecuente que en las endocarditis bacterianas
probablemente por el mayor tamaño de las vegetaciones. Es frecuente la aparición de
otras complicaciones de la candidemia como endoftalmitis, osteomielitis vertebrales o
meningitis.
El diagnóstico suele ser tardío. En una revisión los pacientes presentaban síntomas una
media de 32 días antes de la hospitalización, manifestaciones extracardiacas y otros
diagnósticos.
El tratamiento se recomienda que sea combinado médico-quirúrgico, aunque los datos
sobre mortalidad según la aproximación realizada son controvertidos: según las series
revisadas, la mortalidad realizando un abordaje combinado es mayor o menor que solo el
tratamiento médico. Probablemente este hecho se relaciona con la comorbilidad presente
en los pacientes.
En general el tratamiento antifúngico recomendado es una equinocandina iv asociada a
fluconazol 600-800 mg al día, a voriconazol oral o iv o a una formulación lipídica de
anfotericina B un mínimo de 6 semanas, especialmente en pacientes con absceso
perivalvular u otras complicaciones. Si la infección se asienta sobre material protésico se
debería retirar si es posible, en caso contrario se debe considerar la prescripción de
tratamiento supresivo crónico con fluconazol 400-800 mg al día. En las endocarditis por
candida es necesaria la sustitución valvular.
Revisando la historia de nuevo, durante su ingreso en cirugía digestiva un año antes, y
pese a ser una cirugía programada, presenta múltiples complicaciones: evolución tórpida,
con un íleo que se resuelve con tratamiento conservador, pero que obliga a mantener
durante varios días nutrición parenteral. Durante ese ingreso presenta fiebre, se solicita un
TAC abdominal en el que se observan cambios postquirúrgicos, se solicitan hemocultivos
y se pauta tratamiento antibiótico empírico, tras lo cual mejora siendo dado de alta con
antibiótico oral. En los hemocultivos crecen hongos levaduriformes para los que no se
pauta tratamiento, y que posteriormente son identificados como candida famata. Es dado
de alta el 22 de octubre de 2012 y la sintomatología por la que consulta empieza en el
verano de 2013.
Este es un paciente mayor, sometido a cirugía abdominal por una neoplasia, con
complicaciones postquirúrgicas que requiere colocación de un catéter central por el que
se administra nutrición parenteral y múltiples antibióticos, factores todos ellos que pueden
favorecer la aparición de una candidemia y posteriormente complicaciones como la
endocarditis por candida.
Este es un caso complejo, afortunadamente poco habitual en el que se ponen de
manifiesto varias enseñanzas:
-es importante revisar y controlar todas las muestra microbiológicas que se solicitan a los
pacientes. Debería ponerse en marcha algún tipo de control o de alarma para evitar que
muestras con resultados positivos pasen desapercibidas, produciendo en ocasiones
complicaciones importantes a los pacientes
-es importante explorar bien a los pacientes. Estamos acostumbrados a solicitar pruebas
complementarias y exploramos poco: el paciente presentaba fenómenos embólicos en
extremidades que habían pasado desapercibidos. La interpretación de los soplos
cardiacos a veces es complicada cuando los pacientes tienen otras comorbilidades como
la anemia o edades avanzadas, de ahí la importancia de vigilar los cambios en la
intensidad y las características de los mismos.
-es fundamental revisar la historia clínica antigua: si no lo hacemos podemos perder
información muy importante y básica para llegar a diagnósticos correctos y tratamientos
adecuados.
Bibliografía:
Ellis ME, Al-Abdely H, Sandridge A et al. Fungal endocarditis: evidence in the world literature, 1965-1995. Clin Infect Dis
2001; 32:50
Baddley JW, Benjamin DK Jr, Patel M et al. Candida infective endocarditis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27:519
Pappas PG, Kauffman CA, Andes D et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by
the infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2009; 48:503
Steinbach WJ, Perfect Jrm cabell CH et al. A meta-analysis of medical versus surgical therapy for candida endocarditis. J
Infect Dis 2005; 51:230