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Trastornos metabólicos
del RN: Calcio y fósforo
Dra. Gema Pérez A.
Becada de Pediatría
Trastornos del calcio
HIPOCALCEMIA
Introducción
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Calcio es el mineral más abundante en el cuerpo
humano.
En el RN el 99% está depositado en los huesos.
Circula en el plasma como: unido a albúmina
(45%), complejos con bicarbonato, citrato y fosfato
(5%) e ionizado (50%).
Hipocalcemia neonatal: Calcio total <8 mg/dL en
RNT y Ca iónico < 4mg/dL o < 7mg/dL en el RNPT.
Fisiopatología
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Intervienen 3 hormonas: parathormona, 1,25
dihidroxi vitamina D y calcitonina.
La PTH es secretada cuando los niveles séricos de
Ca iónico disminuyen  moviliza Ca y P al hueso
Aumenta reabsorción tubular renal de Ca
Induce fosfaturia
Estimula producción renal de 1,25 vit D.
Fisiopatología
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Placenta  Vit D hígado  25 vit D Riñón 
1,25 vit D  > absorción intestinal y movilización
de calcio y fosfato del hueso  >niveles
plasmáticos de calcio y fosfato.
Calcitonina  (-) resorción ósea  efecto
hipocalcemiante.
3er trimestre del embarazo transporte activo de
Ca  hipercalcemia fetal fisiológica 
hipoparatiroidismo transitorio RN.
Al momento del parto  interrupción de flujo Ca 
Ca sérico disminuye  (+) PTH
Etiología
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Prematuros: respuesta periférica disminuída, menor
reserva ósea de Ca, menor ingesta, pérdidas
renales aumentadas, hipomagnesemia, déficit 1,25
vit D y calcitonina aumentada.
Hijo de madre diabética
Asfixia
Hiperparatiroidismo materno
Hipoparatiroidismo congénito
Alteraciones del equilibrio ácido- base
Etiología
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Déficit de vit D neonatal
Hiperfosfatemia
Lípidos IV
Furosemida
Fototerapia
hipomagnesemia
Diagnóstico
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Signos poco específicos y relacionados con
aumento de la excitabilidad de la membrana
celular.
Más frecuentes: temblores, clonus, apneas,
hiperreflexia, estridor y ocasionalmente
convulsiones.
Calcio sérico debe medirse en pacientes con
factores de riesgo y/o sospecha clínica.
RN con hipocalcemia prolongada: fosfemia,
magnesemia, 1,25 vit D, Rx tórax y calciuria.
Tratamiento
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Preventivo: 45-90mg/kg/día de Ca elemental en RN
enfermos con factores de riesgo, mientras alcanza
aporte enteral adecuado.
Hipocalcemia asintomática: sólo requiere control.
Hipocalcemia sintomática: tto de emergencia Ca
18mg/kg/dosis IV lento (5’). Repetir a los 10’ si no
hay respuesta. Mantener BIC calcio 45-90mg/kg/día
hasta normalizar calcemia.
Hipomagnesemia asociada:0,1-0,2 ml sulfato de Mg
al 50% IV o IM, repetir c/ 6-8 hrs hasta normalizar.
Los síndromes que producen hipocalcemia deben
recibir terapia específica.
Trastornos del calcio
HIPERCALCEMIA
Introducción
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Cuadro poco frecuente.
Definido por Calcemia sérica >11 mg/dL o calcio
iónico > 5 mg/dL.
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Generalmente es un hallazgo.
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Presentación grave con calcemias muy elevadas.
Etiología
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Aumento de la resorción ósea: hiperparatiroidismo
congénito primario, igual que hipervitaminosis A, e
hipofosfatasia.
Aumento de la absorción intestinal del calcio: por
sobredosis de vitamina D.
Disminución de la depuración renal de calcio: uso
de diuréticos tiazídicos.
Mecanismos poco claros:
A) hipercalcemia idiopática neonatal  Sd de
Williams.
B) Necrosis grasa subcutánea
C) Sd del pañal azul
Diagnóstico
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Síntomas variables: hipotonía, letargia, irritabilidad,
convulsiones, HTA, dificultad respiratoria, dificultad
a la alimentación, vómitos, constipación, poliuria y
calcificaciones de tejidos blandos.
Detenerse en antecedentes maternos y familiares.
Debe solicitarse fosfemia, relación calcio/creatinina
urinaria, FA, PTH, 28 vit D, 1,25 vit D y Rx de
mano/carpo.
Tratamiento
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Disminuir ingesta de calcio y vitamina D.
Hidratación forzada con solución salina 10-20ml/kg
en 30’.
Suero glucosado con electrolitos 1-3 veces los
requerimientos del neonato.
Furosemida
Corticoides sistémicos
Fosfato oral o EV sólo en hipofosfatemia severa.
Calcitonina
Cirugía en hipoparatiroidismo refractario.
Trastornos del Fósforo
HIPOFOSFEMIA
Introducción
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La concentración de Pi sérico varía con la edad, y
es máxima durante la infancia.
10% unido a proteínas.
90% circula en forma de iones o forma complejos
con sodio, calcio o magnesio.
Riñon  regulador homeostasis del Pi.
Variación del umbral de reabsorción en el túbulo
proximal.
Concentraciones altas de P pueden reducirlos los
niveles de Ca e incrementar la pérdida de masa
ósea si la ingesta de Ca es baja.
La optima relación Ca/P es 1,3/1 para conseguir
una mejor retención fosfato- cálcica.
Definición
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Niveles séricos < 4,5 mg/dL.
En el prematuro se consideran
apropiados niveles entre 5 y 8 mg/dL.
Clínica
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Hipotonía
Letargia
CEG
Con niveles <1mg/dL alteración de
la respiración celular.
Etiopatogenia
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Aporte insuficiente de P, enteral o
parenteral.
Signo precoz en EOM del prematuro.
Hiperparatiroidismo neonatal,
transitorio o primario.
Tubulopatías perdedoras de fosfato.
Síndrome de realimentación
Tratamiento
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Aporte de fosfato oral y EV.
Trastornos del Fósforo
HIPERFOSFEMIA
Definición
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Niveles séricos de P >9 mg/dL.
Clínica
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Sólo aparecen síntomas en asociación
con hipocalcemia.
Etiopatogenia
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Hiperfosfemia  (-) PTH y vit D  baja Ca
sérico tetania neonatal y convulsiones.
Se ve en:
Niño asfixiado
Alimentación con leche de vaca no
adaptada.
Hipoparatiroidismo  aumenta P sérico.
Tratamiento
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Reducir aporte de fósforo.
Tratar hipocalcemia cuando es
sintomática.
Trastornos del calcio
OSTEOPENIA DEL
PREMATURO
Definición
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Deficiencia en la mineralización ósea post natal del
RNPT (<1500gramos y < 32 semanas), comparado
con lo observado en el desarrollo intrauterino, con
alteración de la remodelación ósea y reducción de
la tasa de crecimiento.
La osteopenia se desarrollas las primeras 4-6
semanas de vida.
Raquitismo (displasia epifisiaria y deformidad
esquelética) 2-4 meses de vida o a las 40sem de
EGC.
Etiología
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Multifactorial
PT bajos depósitos de Ca y P al nacer.
En el 3er trimestre del embarazo aumentan los requerimientos
de Ca y P.
La falla en lograr la retención de ellos a nivel esquelético en el
postnatal es el principal factor etiológico.
Déficit de Ca y P:
1. Bajo aporte de Ca y P, mala absorción y/o
biodisponibilidad, en dietas con bajo contenido de minerales
Etiología
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2. Leche humana no suplementada: aún en el RN
pretérmino sano, asumiendo una absorción del 100 %,
el aporte es insuficiente, puesto que la leche humana
contiene sólo 25-35 mg/dl de Ca y 10-15 mg/dl de P.
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3. Nutrición parenteral : déficit de Ca , P y cobre (Cu).
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4. Fórmula a base de soya: mala absorción del Ca.
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5. Pérdida de Ca: el uso de Furosemida y Aldactona
producen aumento de la eliminación de Ca en el asa de
Henle, como puede ocurrir en los casos de enfermedad
pulmonar crónica.
Etiología
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6. Pérdida renal de P: Acidosis Tubular Renal, S. de
Fanconi.
B. Deficiencia de Vitamina D
Por aporte insuficiente (dosis requeridas: 400-500
U) y/o alteración en su absorción y metabolismo
como en alteraciones hepatobiliares (colestasia),
falla renal crónica, uso crónico de Fenobarbital, Sd
malabsorción y SIC, y falla enzimática congénita.
Diagnóstico
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Sospecha clínica o de laboratorio en paciente de
riesgo.
Signos y síntomas:
En estado avanzado fracturas de los huesos largos,
rosario costal, craneotabes y falla en el crecimiento
longitudinal.
En el RN podemos observar: dolor a la
manipulación por una fractura patológica,
crecimiento lineal disminuido con crecimiento
cefálico mantenido y tetania por hipocalcemia.
Diagnóstico
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Laboratorio:
Fosfatasas Alcalinas: en todo RNPT < 1500 g y <
32 sem
FA: 500 - 750 UI: relacionadas con osteopenia leve.
o FA: 750 - 1000 UI: correlacionadas con severa
osteopenia .
o FA >1000 UI : preceden a signos radiológicos de
raquitismo en 2 o 4 semanas y se asocian a talla
baja a los 9 y 18 meses de edad.
Calcemia y fosfemia no sirven como
indicador.
Diagnóstico
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Imagenología:
Radiología: se puede observar osteopenia (30-40%
de pérdida), reacción subperióstica, alteración
metafisiaria y fracturas.
Rx tórax : Fx lineales de las costillas o
hipomineralización.
En etapas avanzadas, signos de raquitismos en
rodillas y muñecas (>2 meses).
Fotodensitometría y fotoabsorciometría: miden
contenido óseo mineral, método más sensible en
etapas más precoces, tienen un rango de error
cercano al 20-30%.
Manejo
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Prevención y tratamiento debe considerar
adecuado aporte de calcio, fósforo y vitamina D a
todo RN <1500g.
Vitamina D: 400 UI/día hasta el año de EGC.
Calcio y fósforo: como prevención se sugiere
aporte de Ca 150- 200 mg/kg/día y P 75-100
mg/Kg/día, al menos hasta los 3 Kg. de peso y/o
40 semanas de EGc, teóricamente hasta que
recupera reservas y alcanza estándar de
crecimiento del RN de término, esto es cercano a
los 3 meses de edad corregida y/o hasta
normalización de FA en los casos de Osteopenia
demostrada.
Manejo
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Fortificantes: Fortificante de leche humana Enfamil
que aporta 90 mg de Ca y 45 mg de P por cada
100ml de LM, viene preparado en polvo; Similac
Natural Care, en presentación líquida que se mezcla
en partes iguales con la leche materna y
Fortificante de leche humana S26-SMA también en
presentación en polvo.
Se debe iniciar suplementación al alcanzar
100cc/kg/día.
Según el centro se puede iniciar LM+ fortificante.
Adicionar fórmula enriquecida para prematuros
(SSC) en todos los < 1250g y en todos los que
presentan osteopenia.
Manejo
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>1250g se tratan con fórmula normal de
prematuro.
Medición de FA: control seriado a partir de la 4º
semana y cada 15 días hasta el alta o 40 sem
EGC. En poli de seguimiento se controla al mes y
3 meses de EGC, en pacientes con osteopenia
control hasta los 6 meses.
Control estricto de pacientes con diuréticos.
Rx de carpo: en pacientes con osteopenia de 40
semanas de EGC y a los 6 meses en todos los RN
< 1500g
Gracias por su atención…