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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
SEPTIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
MEDICINA INTERNA I
CARDIOLOGIA
Elaborado por: Dra. Eva Agreda Quiroz
Gestión Académica I/2007
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CARRERA DE MEDICINA
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
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CARRERA DE MEDICINA
SYLLABUS GENÉRICO
Medicina Interna I
(Cardiología)
CLI 743
PCL 632,PCL 634, PCL 635
320 hrs. /semestre (106hs)
Teórico Prácticas
32
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Créditos:
II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
 Identificar de manera precisa las entidades clínicas y patológicas basados
en los conocimientos semiológicos de las diversas patologías cardiológicas,
para así poder reconocer su etiología y de ese modo relacionarlo con los
factores epidemiológicas, tomando en cuenta los síntomas característicos y sus
diferencias.

Realizar el entrenamiento suficiente para poder seleccionar los exámenes
complementarios de manera adecuada.
 Comparar los resultados del análisis clínico y semiológico de las patologías
cardiacas con los datos encontrados a través de los exámenes
complementarios.

Utilizar los resultados de técnicas, instrumentos con tecnología avanzada y
métodos auxiliares complementarios como ser: Interpretación de
electrocardiograma, estudios radiológicos, ecocardiográficos. Estudios
laboratoriales a realizar para corroborar la hipótesis diagnostica.
 Diferenciar las enfermedades agudas y crónicas, así como el significado en
la practica diaria de urgencias y
emergencias cardiológicas, planteando
alternativas de diagnostico, conducta y terapéutica.
III. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I
TEMA 1- Conceptos en Cardiología
1.1
1.2
1.3
1.4
Vértigo, lipotimia, sincope
Fisiopatología
Disfunción periférica neurogénica
Exámenes complementarios
TEMA 2. Síndrome de insuficiencia cardiaca
Definición
Volúmenes
Pre carga y post Carga
Contractilidad y frecuencia cardiaca
2.1
2.2
2.3
2.4
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CARRERA DE MEDICINA
TEMA 3. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
3.1
Tipos de disnea
3.2
Clasificación de la disnea según la AHA
3.3
Hemodinámica: Gasto Cardiaco, Índice cardiaco, Resistencia
TEMA 4. Edema agudo pulmonar
4.1
Mecanismo Fisiopatologicos
4.2
Teoría mecánica y neurogénica
4.3
Tratamiento de urgencia
TEMA 5. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
Definición
Mecanismos Fisiopatologicos
Clínica
Electrocardiograma
Radiológicos
Laboratorio
Cor Pulmonare crónico
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
5.6
5.7
UNIDAD II.
TEMA 6. Métodos auxiliares complementarios
Electrocardiografía clínica normal
Radiología
Ecocardiograma
Laboratorio
6.1
6.2
6.3
6.4
TEMA 7. Arritmias
Fibrilación auricular
Flutter auricular
Arritmias ventriculares
Bradicardia
7.1
7.2
7.3
7.4
TEMA 8. Trastornos de la conducción aurícula ventricular
Grados de bloqueo Aurícula- Ventricular
Bloqueo de ramo derecho e izquierdo
Bloqueo divisional
Clínica y tratamiento
8.1
8.2
8.3
8.4
UNIDAD III:
TEMA 9. Enfermedad Reumática
Fiebre reumática
Fisiopatología de la Fiebre Reumática
Manifestaciones clínicas de la fase aguda y crónica
Cardiopatía Reumática
9.1
9.2
9.3
9.4
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Valvulopatia Reumática
9.5
TEMA 10. Valvulopatia
Estenosis y regurgitación mitral
Valvulopatia aortica
Lesiones de la válvula tricúspide y pulmonar
Tipos de soplo y mecanismos fisiopatologicos
Conducta terapéutica
10.1
10.2
10.3
10.4
10.5
TEMA 11. Enfermedades del miocardio
11.1
Miocardiopatia Dilatada
11.2
Miocardiopatia Hipertrofica
11.3
Miocardiopatia Restrictiva
11.4
Cardiopatía Chagásica: Aguda y crónica
11.5
Cardiopatía Isquémica
UNIDAD IV:
TEMA 12. Síndrome coronariano agudo
12.1
Fisiopatología de la isquemia y dolor toráxico
12.2
Ateroesclerosis
12.3
Angina estable e inestable
12.4
Infarto Agudo de Miocardio
12.5
Tipos de infarto
12.6
Exámenes complementarios
12.7
Conducta terapéutica
TEMA 13. Enfermedad del pericardio
13.1
Derrame pericárdico
13.2
Pericarditis crónica constrictiva
13.3
Causas frecuentes
13.4
Cardiosentesis y toracosentesis
TEMA 14. Hipertensión arterial sistémica
14.1
Crisis hipertensiva: Emergencia y Urgencia Hipertensiva
14.2
Hipertensión esencial
14.3
Hipertensión secundaria
14.4
Fisiopatología
14.5
Abordaje terapéutico
14.6
Miocardiopatia Hipertensiva
UNIDAD V:
TEMA 15. Enfermedad del endocardio
15.1 Causas de endocarditis
15.2 Exámenes complementarios
15.3 Enfoque terapéutico
TEMA 16 Enfermedad congénita del corazón
Comunicación interventricular
Comunicación ínter auricular
Persistencia del conducto arterioso
16.1
16.2
16.3
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CARRERA DE MEDICINA
Tetralogía de Fallos
Coartación de la aorta
16.4
16.5
III. ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL
De acuerdo a las características de la carrera y de la asignatura las actividades a realizar, por los
diferentes grupos, son las siguientes:
Tema de investigación: Pesquisa de Hipertensión Arterial Sistémica en pacientes
mayores de 30 años asintomático en la población de Santa Cruz gestión 2007
Introducción: La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que
se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de
ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado
hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos
existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta
forma
de
hipertensión
se
le
denomina
hipertensión
arterial
secundaria.
En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presión arterial que representan
riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de
90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en forma sostenida. Por lo
tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se
demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo
ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas
más arriba, en más del 50% de las tomas registradas
.Objetivos.
General. Determinar la incidencia de hipertensión arterial sistémica (HAS) en pacientes
asintomáticos con y sin factores de riesgo asociados en la población suburbana de Santa
Cruz
Específicos:
- Medir la presión arterial en pacientes por encima de 30 años en el área suburbana
- Determinar presencia de factores de riesgo asociado en los pacientes con HAS
- Medir mediante cuestionario el grado de conocimiento de las complicaciones de la HAS en
ésta población
- Realizar la compilación de datos obtenidos.
- Presentar los resultados obtenidos.
- Establecer las conclusiones y observaciones.
Material y Metodología a utilizar: Método la observación simple, de la observación
participante, método estadístico.
Uso de cuestionario en los pacientes con HAS
Universo y Muestra:
Universo: Población de X numero de pacientes de ambos sexos mayores de 30 años
Muestra: El 10% del universo
Tabulación y presentación de resultados.- Luego de obtener los datos se procede a la
tabulación y presentación de resultados para un análisis y formulación de conclusiones.
IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL O FORMATIVA
A lo largo del semestre se realizarán exposiciones, repasos cortos y otras actividades de aula;
además de los trabajos de brigadas realizados en las áreas rurales, independientemente de la
cantidad, cada una se tomará como evaluación procesual calificándola entre o y 50 puntos.
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DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE
(examen parcial o final)
O SUMATIVA
Se realizarán dos evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico. El examen final
consistirá en un examen escrito y en la presentación y socialización de los documentos resultantes
del trabajo de las brigadas realizadas en el área urbana. Cada una de estas se calificará con el
50% de la nota del examen final.
V. BIBLIOGRAFÍA BASICA
Medicina cardiovascular
Braunwald's cardiología
Cecil Manual de medicina interna
Humpies, O'Neal
Braunwald, Eugene
Goldman, Lee
1
616.1 H88
2004 616.12 B73 v.2
2005 616 G56
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires-Argentina
BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Panamericana s.a. -Argentina
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica
BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
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VII. PLAN CALENDARIO.
ACTIVIDADES ACADÉMICAS
SEMANA
OBSERVACIONES
1ra.
Avance de Materia
Tema I
26/Feb – 03/Mar
2da.
Avance de Materia
Tema I
05/Mar – 10/Mar
3ra.
Presentación y Evaluación del GIPs
Nº I
Tema II
4ta.
Avance de Materia
Tema II
19/Mar – 24/Mar
5ta.
Presentación y Evaluación del GIPs
Nº 2
Tema III
26/Mar – 31/Mar
6ta.
Avance de Materia
Tema III
02/Abr – 07/Abr
Tema IV
09/Abr – 14/Abr
Tema IV
16/Abr – 21/Abr
7ma.
8va.
9na.
Primera Evaluación Parcial
Presentación y Evaluación del GIPs
Nº 3
Primera Evaluación Parcial
Visita Técnica
Presentación y Evaluación del: GIPs
Nº 4
12/Mar – 17/Mar
Tema V
23/Abr – 28/Abr
10ma.
Avance de Materia
Tema V
30/Abr – 05/May
11ra.
Presentación y Evaluación del GIPs
Nº 5
Tema VI
07/May – 12/May
12da.
Avance de Materia
Tema VI
14/May – 19/May
Tema VII VIII
21/May – 26/May
Tema
28/May – 02/Jun
Tema10 11 12
04/Jun – 09/Jun
13ra.
14ta.
15ta.
Segunda Evaluación Parcial
Presentación y Evaluación del: GIPs
Nº 6
Segunda Evaluación Parcial
Avance de Materia
Presentación y Evaluación del: GIPs
Nº 7
16ta.
Avance de Materia
Tema 13 14
11/Jun – 16/Jun
17ma.
Presentación y Evaluación del: GIPs
Nº 8
Tema 15
18/Jun – 23/Jun
18va.
Avance de Materia
TEMA 16
25/Jun – 30/Jun
19na.
Avance de Materia TEMA 16
20va.
Evaluación final
21va.
Evaluación del segundo turno
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Presentación de
Notas
Presentación de
Notas
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 1
TITULO: REANIMACION CARDIOPULMONAR
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 1º SEMANA
CONCEPTO El paro cardiorrespiratorio( PCR) es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente
reversible de la respiración y circulación espontánea en un paciente cuya situación previa no hacía
esperar en ese momento un desenlace mortal.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE PCR Inconsciencia (coma profundo), Ausencia de pulso en las grandes
arterias (Carótidas y/o femorales), Apnea
OBJETIVOS DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR (RCP)
Reemplazar primero y reinstaurar después la respiración y circulación espontáneas, siempre y cuando
existan posibilidades razonables de recuperar las funciones cerebrales superiores. Se estima que el
periodo de tiempo óptimo en que se debe iniciar la RCP para conseguir una aceptable recuperación
cerebral son los 4 primeros minutos.
INDICACIONES PARA INICIAR LA RCP Debe iniciarse siempre ante todo paro cardiorrespiratorio,
excepto cuando nos encontramos ante alguna de las siguientes situaciones: Cuando se trata de un paciente
en estado Terminal de una enfermedad incurable, Exista orden específica escrita de su medico para no
realizar RCP, que el paciente presente signos evidentes e indiscutibles de muerte biológica: rigidez,
livideces, etc. En este sentido es importante indicar que la existencia de una midriasis bilateral arreactiva
no constituye por sí misma un signo de muerte, que el paro cardiorrespiratorio lleve mas de 10 min. de
evolución sin haber sido aplicada la RCP. En este caso, se iniciará exclusivamente si el paciente es un
potencial donante de órganos.
INDICACIONES PARA SUSPENDER LA RCP, El paciente recupera la circulación y respiración
espontáneamente, habiéndose iniciado, se confirma que la PCR se produjo como, Consecuencia de la
evolución natural de un proceso incurable, Se confirma que las maniobras se reanimación se iniciaron con
un retraso superior a 10 min. (Excepto ahogamiento, hipotermia accidental, o intoxicación por barbitúricos)
Después de 30 min. de haber iniciado correctamente las maniobras de RCP, no existen signos de la
actividad eléctrica cardiaca
VALORACION DE LA EFECTIVIDAD DE LA RCP. Existen 5 indicadores para evaluar la actividad
neurológica durante la PCR: Disminución de la midriasis, Integridad del reflejo foto motor, presencia del
reflejo corneal, presencia del movimiento de defensa ante estimulación dolorosa, Recuperación de la
respiración espontánea
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS, En la sala de urgencias se realizará:
Monitorización electrocardiográfica, gasometría arterial, Determinación de glicemia mediante tira reactiva, De
ser efectiva la RCP, electrocardiograma, hemograma completo y bioquímica sanguínea incluyendo glucosa,
urea, creatinina, Na, K. AST, ALT, CPK, Ca y proteínas totales, Disociación electromecánica
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II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS

Reconocer los signos y síntomas de un paciente en paro cardiorrespiratoria.

Interpretar los exámenes de laboratorio que se deben solicitar

Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
1.
Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
2.
Revisión del estudiante de la historia clínica
3.
Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación / CUESTIONARIO DE REANIMACION CARDIOPULMONAR
1. ¿Cuáles son criterios para hacer diagnostico de PCR?
2. Diga las indicaciones para iniciar RCP
3. Diga las contraindicaciones para RCP
4. ¿Explique los pasos para reanimación RCP
5. Drogas que pueden ser utilizadas para la RCP
6. Que significa RCP
7. En que consiste Tratamiento en PCR?
8. En quienes se contraindica iniciar la resucitación cardio-pulmonar
…………………………………..
…………………………………..
Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía,1ª Edición, 2003, Buenos Aires-Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial Médica
Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS,
ED. Mosby, 2000 Madrid- España
6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt /Mosby, 2002, Madrid-España.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
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CARRERA DE MEDICINA
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 2
TITULO: INSUFICIENCIA CARDIACA
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 2º SEMANA
INTRODUCCION La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es causa importante de morbilidad y mortalidad
en los países desarrollados y su incidencia en los países en vías de desarrollo va en aumento. Ocurre con
mucha frecuencia después del infarto del miocardio temprano o en presencia de hipertensión arterial de
larga data. Es frecuente en pacientes mayores de 65 años de edad
La insuficiencia cardiaca, también denominada "insuficiencia cardiaca congestiva" es un trastorno donde el
corazón pierde su capacidad de bombear sangre con eficiencia, lo que da como resultado que el cuerpo no
obtiene tanto oxígeno y nutrientes como necesita, llevando a que se presente fatiga y dificultad respiratoria.
ICC, es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa el funcionamiento
miocárdico, son: enfermedades valvulares (sobrecargas hemodinámicas), inflamación difusa del miocardio
(miocarditis), la destrucción miocárdica extensa (infarto del miocardio transmural de más de 20% de la masa
miocárdica) sustitución del miocardio por tejido colágeno miocardiopatía dilatada) , hipertensión arterial
sistémica (Hipertrofia ventrículo izquierdo) pulmonar (ventrículo derecho),
FUNCION VENTRICULAR -La función cardiaca global, depende de la interacción de cuatro factores que
regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto).
Tres de estos factores
(precarga, postcarga y contractilidad miocárdica), modifican el volumen que el corazón expulsa en cada
latido ( gasto sistólico). El cuarto factor es la frecuencia cardiaca, que variando el número de contracciones
por minuto actúa directamente sobre el volumen minuto (gasto cardíaco).
FISIOPATOLOGIA/ ETILOGIA ,La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardiaca está
constituida por la: taquicardia, estimulación adrenérgica, la cardiomegalia , mecanismo de Frank-Starling , el
ritmo de galope.
Síntomas de insuficiencia cardiaca Izquierda La fatigabilidad (bajo gasto sistémico),La disnea,
condicionada por el aumento de volumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo (hipertensión
venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea está en relación con el grado
de falla contráctil (DPN), a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez,
oliguria, diaforesis, piloerección,
Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha Se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo
derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica
Ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros
inferiores
1. Cardiopatía isquemia: Aguda: infarto del miocardio en evolución (comprometiendo más del
20% de la musculatura ventricular). Crónica: infarto transmural, neurisma ventricular y
cardioangioesclerosis.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA 1. Estadios avanzados de
miocardiopatía dilatada. 2. Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan
hipertensión pulmonar son: a) Enfermedad pulmonar:
Neumopatía obstructiva crónica
Fibrosis, Enfermedades infiltrativas, b) Afectación del lecho vascular pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria Arteritis pulmonar Tromboembolia pulmonar
II.- PRÁCTICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
OBJETIVOS

Reconocer los signos y síntomas de un paciente con insuficiencia
cardiaca congetiva desconpensada
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Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar

Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
4.
Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
5.
Revisión del estudiante de la historia clínica
6.
Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación CUESTIONARIO DE INSUFICIENICA CARDIACA
1- Defina en sus palabras lo que entiende por insuficiencia cardiaca congestiva
2-¿Cuál son las causas para el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva?
3-¿Cuáles son los síntomas más comunes de insuficiencia cardiaca congestiva?
4-¿Cuáles son los síntomas de I insuficiencia cardiaca izquierda?
5- -¿Cuáles son los síntomas de I insuficiencia cardiaca derecha?
6- ¿Cómo se trata la inicialmente insuficiencia cardiaca congestiva?
7- Medidas generales para mejorar la precarga
8-Tratamiento que se indica para mejorar la post carga en ICC
9-Diga el papel que para mantener la función cardiaca, que factores neurohumorales
…………………………………..
…………………………………..
Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España.
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CARRERA DE MEDICINA
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 3
TITULO: ATENCION DEL PACIENTE EN ESTADO DE SHOCK
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 3º SEMANA
ESTADO DE CHOQUE
CONCEPTO: El Soc. es un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción
de la perfusión histica y del aporte de oxigeno por debajo de los niveles mínimos necesario para satisfacer
la demanda de los tejidos, a pesar de la intervención de mecanismos compensadores
CRITERIOS DIAGNOSTICO durante el curso evolutivo de shock se suceden una serie de hechos que
indican el compromiso hemodinámico del paciente. Tensión arterial sistólica < 90 mm Hg ó descenso > 30
mmHg respecto a niveles basales previos. Es el criterio guía que generalmente alerta sobre la situación de shock.
Oligoanuria: definida como la emisión de orina en cantidad < 500 cc / 24 h ó < 30 cc /h. Acidosis metabólica.
En fases precoses de shock puede haber alcalosis respiratoria. Presión venosa central disminuida (< 2-3
mmHg), excepto en el shock cardiogénico, en que está aumentada ( >10-12 mm Hg).Alteraciones de la temperatura y
coloración cutánea: cianosis, sudoración fría, y pérdida de recuperación capilar. Pueden estar ausentes en las fases
precoces del shock séptico. Trastornos neurológicos, que pueden oscilar desde la somnolencia hasta el coma profundo.
Se cursaran para observación ó UCI, en función del destino del paciente, las siguientes pruebas
complementarias. Hemograma completo. Bioquímica sanguínea, incluyendo: Urea, creatinina, Na, K,
Glucosa, Amilasa, Ca, proteínas totales, bilirrubinas, AST, ALT y CPK. Estudio de coagulación y pruebas
cruzadas. Orina completa con sedimento, especificando la determinación de urea, Creatinina. Na, K,
Urocultivos y hemocultivos si se sospecha de shock séptico. Radiografía PA y lateral de tórax y simple de
abdomen, estas se realizaran si el estado del paciente lo permite, antes de que ingrese.
TRATAMIENTO: Los objetivos terapéuticos son: Mantener la tensión arterial sistólica > 90 mmHg,
Mantener una diuresis que oscile entre 35 y 40 cc/h, Corregir la acidosis metabólica
Tratamiento específico
Simultáneamente a las medidas generales se iniciará el tratamiento
específico para corregir el deterioro hemodinámico. Para ello de pone en marcha la táctica de ventilación,
perfusión bombeo de fármacos y mediadas especiales en función de la etiología Ventilación.
Administración de Oxigeno mediante mascarilla de tipo ventura al 50%
Infusión de Líquidos Administración de 300 CC de suero fisiológico durante 20 min., evaluando el
estado cardio-pulmonar. Si no se aprecia sobrecarga volumétrica debe repetirse cuantas veces sea
necesario. Bicarbonato de Sodio. Está indicado cuando el pH es < 7.2 el déficit mediante control
gasometrito, el mismo que se realizará cada 60 min. hasta la estabilización del paciente
Fármacos inotropicos - La perfusión de fármacos vasoactivos debe iniciarse cuando, a pesar de las
medidas anteriores persiste el estado de shock; pero si se a establecido un volumen circulante
adecuado. Dopamina./ Dobutamina
.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
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CARRERA DE MEDICINA
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Reconocer los signos y síntomas del estado de choque cardiogénico.

Reconocer la necesidad de tomar conductas rápidas y precisas

Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar

Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
7. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
8. Revisión del estudiante de la historia clínica
9. Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación CUESTIONARIO DEL TEMA CHOQUE CARDIOGENICO
123456789-
Explique en sus palabras lo que entiende por estado de shock
Complemente las causas de estado de shock cardiogénico
En que criterios clínicos se basa para realizar diagnostico de estado de shock?
Que exámenes complementarios son necesario solicitar en un estado de shock?
Cual es la premisa para la utilización de Bicarbonato de sodio?
Cual es la finalidad del uso de fármacos vasoactivos?
En cual tipo de estado de shock observa mejor resultado con la dobutamina y por que?
Cuando se contraindica el uso de dobutamina y por que?
Que medidas generales se recomienda en tratamiento de un paciente en estado de choque?
CALIFICACION
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Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España.
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CARRERA DE MEDICINA
TITULO: EDEMA AGUDO DE PULMON CARDIOGENICO
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 2º SEMANA
CONCEPTO: El edema agudo de pulmón cardiogénico(EAP) se define como el cuadro clínico secundario al
fracaso agudo de la función del ventrículo izquierdo como bomba impelente, con el consiguiente aumento del
contenido líquido en el intersticio y/o alveolo pulmonar. Puede ir asociado a insuficiencia del ventrículo derecho. Esta
situación constituye una verdadera urgencia cardiológica que es frecuente y grave por lo que el médico debe
reconocer con la simple anamnesis y exploración física, puesto que en general responde favorablemente al
tratamiento precoz.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
El prototipo de paciente es aquel con antecedentes de cardiopatía de cualquier
etiología, que se que se presenta en la emergencia refiriendo disnea de aparición brusca o progresiva en los últimos
días, acompañada de tos con secreción sonrosada, en ocasiones hemoptoica, ortopnea, oligoanuria y diaforesis
profusa. En la exploración física encontramos un paciente con mal estado general, signos de bajo gasto cardiaco
(hipotensión, sudoración, frialdad, cianosis periférica y confusión), estertores pulmonares crepitantes de mediana a
grande burbuja y ritmo de galope. Si existe también fracaso ventricular derecho encontraremos además aumento de
presión venosa central manifestada por ingurgitación yugular, con hepatolomegalia y edemas periférico
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
En la consulta de emergencia, destinada a enfermos críticos, se
realizará gasometría arterial y electrocardiograma. Se solicitaran las siguientes pruebas complementarias.
Radiografía postero-anterior (PA) y lateral del tórax, Gasometría arterial, Hemograma Completo con formula y
recuento leucocitario, Bioquímica sanguínea, incluyendo Glicemia, urea, creatinina, Na, K, CPK-AST, ALT, Orina
completa con sedimento, especificando la determinación de urea, Creatinina, Na, K., Electrocardiograma
TRATAMIENTO Los objetivos terapéuticos son: Mejorar la ventilación y el trabajo pulmonar, Reducir la hipertensión
venocapilar pulmonar, mediante la disminución del retorno venoso y el aumento del flujo anterogrado, Corregir las
causas y mecanismos desencadenantes de EAP
MEDIDAS GENRALES: Se realizaran las siguientes medidas simultáneas, que no han de retrasar el tratamiento
farmacológico:
Colocar al paciente en sedestación con las piernas colgando para disminuir el retorno venoso.
Administración de oxigeno mediante mascarilla tipo Venturi al 50%. Si el paciente retiene CO2 (EPOC), se debe utilizar
al 24%.Canalización de una vía venosa periférica e iniciar perfusión con suero glucosado 5% a una velocidad de 7
gotas mínimo, si no se puede canalizar la vía venosa periférica, se intentará la vía central. Medición de la tensión
arterial. Monitorización electrocardiográfica mientras permanezca la situación de urgencia Sondaje vesical para
controlar la respuesta el tratamiento inicial y posterior medición horaria de la diuresis hasta la mejoría clínica.
Tratamiento Farmacológico
En función de las
cifras de tensión arterial (normotensión, hipertensión e
hipotensión), emplearemos los fármacos apropiados. Normotensión (cifras de tensión arterial sistólica > 90
mmHg y < 160 mmHg). Nitroglicerina / FUROSEMIDA/MORFINA/ AMINOFILINA/ DIGITALICOS/Dopamina.
(Ampollas 50 y 200 mg.) Dobutamina HIPERTENSION (Cifras tensionales > 160/110 mmHg)
HIPOTENSION (PAS < 90 mmHg) Esta contraindicada la administración de nitroglicerina y de dobutamina y hay
que ser precavidos con los diuréticos.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS

Reconocer los signos y síntomas significativos de pacientes con edema
Agudo de pulmón cardiogénico

Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar

Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
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CARRERA DE MEDICINA
Métodos y procedimientos
10. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
11. Revisión del estudiante de la historia clínica
12. Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación
Defina lo que entiende por edema agudo de pulmón
Nombre las causas desencadenantes de edema agudo de pulmón
En que criterios clínicos se basa para realizar diagnostico de edema agudo
de Pulmón
4. Que exámenes complementarios son necesario solicitar para hacer
Diagnóstico en pacientes con edema agudo de pulmón
5. Cual es la premisa para la utilización de nitroglicerina EV
6. Cuando se indica el uso de fármacos vasoactivos?
7. En que casos y porque se utiliza la morfina en EAP?
8-Mecanismos fisiopatologicos que participan para el inicio y de los síntomas de Edema agudo
de pulmón
9-Patologías que se relacionan con edema agudo de pulmón
10- Por que los diuréticos son útiles para aliviar los síntomas se edema agudo de pulmón
1.
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3.
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Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
TITULO: CRISIS Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 5º SEMANA
INTRODUCCION La hipertensión arterial se define por la existencia de una presión arterial
sistólica (PAS) > 140 mmHG y Presión arterial diastólica (PAD) > 90mm Hg.
La crisis hipertensiva se define como la elevación brusca de la presión arterial sin que exista
disfunción de los órganos diana. El termino emergencia hipertensiva hace referencia a aquellas situaciones
en que la elevación de la tensión arterial produce alteraciones orgánicas y/o funcionales en los órganos
diana del proceso hipertensivo, y la integridad de dichos órganos puede quedar irreversiblemente dañada.
Se consideran emergencias hipertensivas: Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia intracraneal, hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoidea, Insuficiencia ventricular izquierda (Edema agudo de pulmón),
Cardiopatía isquémica, Aneurisma disecante de aorta
DIAGNOSTICO Se basa exclusivamente en detección de la elevación brusca de la tensión arterial en
relación con las cifras tensionales habituales del paciente. Hay que tener presente que cifras tensionales
superiores al rango normal no constituyen crisis hipertensiva si la elevación se a producido de forma
paulatina, puesto que los órganos diana (Corazón, cerebro, riñón y vasos) se acomodan a esta situación no
existiendo riesgo inminente de la disfunción aguda. Cuando el aumento brusco de la tensión arterial se
une a una disfunción aguda de algunos de estos órganos diana, hablamos de emergencia hipertensiva.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la consulta de emergencia, destinada a enfermos críticos,
se realizará electrocardiograma (ECG) Se solicitaran las siguientes pruebas complementarias.
Radiografía, Hemograma Completo con formula y recuento leucocitario, Bioquímica sanguínea, incluyendo
Glicemia, urea, creatinina, Na, K, Ca y Proteínas Totales .En caso de isquemia coronariana aguda solicita
CPK, AST, gasometría arterial si se sospecha de edema agudo de pulmón y TAC craneal si se sospecha
hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoide, a Ecocardiograma toráxico y abdominal TAC
toracicoabdominal si se sospecha de aneurisma disecante de
CRITERIOS DE INGRESO Ingresaran todos aquellos pacientes con crisis hipertensiva que no se controle
con la medicación prescrita en la sala de emergencia, y aquellos con cualquier emergencia hipertensiva,
que lo harán preferentemente en la UCI.
TRATAMIENTO: a) MEDIDAS GENERALES b) Tratamiento Farmacológica Antihipertensivo Tiene
como principal objetivo descender las cifras de tensión arterial de 160-170 mmHg de presión sistólica, a
100-110 mmHg de PAS ó a 120-130 mmHg de presión arterial media. Con estos valores de asegura una
mínima incidencia de hipo perfusión cerebral
CRISIS HIPERTENSIVA Nifedipino sublingual, CAPTOPRIL SUBLINGUAL, se presenta en comprimidos
de 25 mg. Se administra un comprimido por vía sublingual en el momento del diagnostico y se vuelve a
medir la tensión arterial a los 30 min. El captopril está contraindicado en pacientes con hiperpotasemia.
FUROSEMIDA /HIDRALACINA EMERGENCIA HIPERTENSIVA Nitroglicerina Intravenosa,
Su efecto
se basa en la reducción del retorno venoso y en la disminución leve de la post-carga ventricular izquierda/
DIAZOXIDO. NITROPRUSIATO SODICO Se utiliza exclusivamente en UCI, ya que el enfermo requiere
monitorización permanente. Se presenta comercialmente en ampollas de 50 mg. Para su administración de
diluye 1 ampolla en 150 ml de suero glucosado 5 % y se perfunde a 20 micro gotas /min. (1 μg/kg/min). Al
igual que el diazoxido debe protegerse de al luz. Este fármaco se metabolizado por los hematíes
desprendiendo radicales ciánicos que el hígado transforma en tiocianatos, que se excreta por la orina. En
presencia de insuficiencia renal o en perfusión prolongada puede producirse una intoxicación cianhídrica
i
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS

Reconocer los signos y síntomas de la crisis hipertensiva

Establecer diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva.
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Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar
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CARRERA DE MEDICINA

Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
13. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
14. Revisión del estudiante de la historia clínica
15. Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación
a.
b.
c.
d.
Defina en sus palabras lo que entiende por Crisis hipertensiva
Nombre e las causas Crisis hipertensiva
En que criterios clínicos se basa para realizar diagnostico Crisis hipertensiva
Que exámenes complementarios son necesario solicitar para hacer diagnostico Crisis
hipertensiva
e. Cual es la premisa para la utilización de Nitroprusiato sódico y cual su contraindicación?
f. Cual es la finalidad del uso de nifedipino sublingual?
g. Qué es una emergencia hipertensiva?
h. Cuando se contraindica el uso de diazoxido y por que?
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Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
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CARRERA DE MEDICINA
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 6
TITULO: CORONARIOPATIAS y DISLIPIDEMIA
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 6º SEMANA
INTRODUCCION Se habla de enfermedad de las arterias coronarias, cuando una o más de las arterias
Coronarias se estrechan o se obstruyen por completo debido a la genesis progresivadebido a la formación
de la placa de ateroma dentro de la pared arterial, lo cual reduce el flujo de sangre al músculo del corazón.
Como resultado, el músculo del corazón no recibe la sangre oxigenada que necesita y empezará a morirse
debido la hipoxia que esto determina
SINTOMAS Para poder hacer diagnostica la anamnesis es lo más importante, y el síntoma capital es el
dolor toráxico; sin embargo puede que no note síntomas en reposo, pero experimentar opresión en el pecho
a medida que aumenta la actividad o el estrés. Otros síntomas pueden ser ardores, náuseas, vómitos,
sensación de falta de aire y sudoración profusa.
.CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO -Algunos de los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias
coronarias son sexo mayor predisposición en los varones, tener una historia familiar de enfermedad
cardiaca, fumar e hipertensión, así como obesidad, sedentarismo y diabetes mellitus
DIAGNOSTICO Su médico puede someterle a diversas pruebas para determinar si es que sufre una
enfermedad de las arterias coronarias, incluyendo un electrocardiograma (ECG) en reposo y otro haciendo
ejercicio andando o corriendo en una cinta andadora o pedaleando en una bicicleta estática. Determinar
perfil lipidico en sangre
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la consulta de emergencia, destinada a enfermos críticos,
se realizará electrocardiograma (ECG). Se solicitaran las siguientes pruebas complementarias.




Radiografía posteroanterior (PA) y lateral del tórax
Hemograma Completo con formula y recuento leucocitario
Bioquímica sanguínea, incluyendo Glicemia, urea, creatinina, , Na, K, Ca
. solicita CPK - MB, AST.
TRATAMIENTO La enfermedad de las arterias coronarias se puede tratar con medicación, cirugía,
procedimientos de intervención mínimamente invasivos o una combinación de estos tratamientos
MEDIDAS GENERALES:
Solo se realizaran en los pacientes que presenten una emergencia hipertensiva:
1 - Monitorización de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca
2 - Canalización de una vía venosa periférica e iniciar perfusión con suero glucosado 5% a una velocidad
de 7 gotas min, si no se puede canalizar la vía venosa periférica, se intentará la vía central.
Tratamiento Farmacológica Antianginoso: Nitroglicerina Intravenosa Administrar nitroglicerina por vía i. v.
a dosis 20 μg /min. Esta dosis de irá incrementando de 10 en 10 μg, hasta la mejoría clínica o hasta que la
tensión arterial sistólica descienda a niveles
> 90 mmHg. Se recomiendo para tener una correcta
dosificación diluir en solución glucosas y frasco de cristal.
Está indicado prioritariamente en pacientes que presentan edema agudo de pulmón o cardiopatía
isquémica consecutiva a crisis hipertensiva. Su efecto se basa en la reducción del retorno venoso y en la
disminución leve de la post-carga ventricular izquierda
II- PRÁCTICA
OBJETIVOS

Reconocer los signos y síntomas de pacientes con coronariopatia

Establecer diferencia de dolor toráxico típico y atípico

Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar
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CARRERA DE MEDICINA
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Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
16. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
17. Revisión del estudiante de la historia clínica
18. Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación
1 Defina en sus palabras lo que entiende por Dolor torácico típico y atípico
2
¿Cuál es el factores más importante para que se desarrolla la enfermedad de las arterias
coronarias?
3
¿Cuáles son los síntomas más comunes de la enfermedad de las arterias coronarias?
4
Cuáles son las causas y los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias
coronarias?
5
¿Cómo se diagnostica la enfermedad de las arterias coronarias?
6
7
¿Cómo se trata la enfermedad de las arterias coronarias?
Que efecto tiene el uso de acido acetil salicílico (AAS) en la enfermedad coronariana
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Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
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CARRERA DE MEDICINA
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 7
TITULO: ANGINA INESTABLE
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 7ª SEMANA
INTRODUCCION Angina acelerada en cuanto que el paciente ha notado un cambio en el comportamiento
de un síntoma crónico en lo referente a la intensidad duración y desencadenamiento de la isquemia, angina
de reciente aparición, la cual es inducida por in mínimo de ejercicio, Angina de reposo, Angina post IAM
El Síndrome Coronariano Agudo (SCA) Comprende todas las alteraciones causadas por la reducción
del flujo sanguíneo en una arteria coronaria, que da lugar a isquemia en el área correspondiente del
miocardio lo que resulta en: Infarto Agudo de Miocárdico, Angina inestable, Muerte Súbita
FISIOPATOLOGIA Todos los síndromes coronarianos se inician por el mismo evento, la ruptura de una
placa ateroma tosa inestable en una arteria epicardica. La ruptura y apertura de la placa activa la
adherencia de plaquetas, formación de coagulo de fibrina y trombosis coronariana. Presentan un centro rico
en lípidos, lo que las torna susceptibles a ruptura. Células inflamatorias han sido encontradas en área de
ruptura de la placa. Placas estables poseen menos lípidos y unas paredes espesa lo que la torna más
resistente a fisuras y posterior formación de trombos. La angina inestable resulta de la oclusión por
trombo, la misma que es intermitente
Características del dolor toracico tipico: Dolor toracico retroesternal con o sin irradiación, puede
persistir por mas de 30 minutos, puede despertar al paciente por la noche. Alivia con reposo Alivio con
nitratos Sublingual puede ser parcial o total
FACTORES IMPORTANTES Historia Clínica Manifestaciones previas de cardiopatías, coronaria
(angina, IAM, Revascularizacion de Miocardio), enfermedad ateroesclerotica, historia familiar, Factores de
riesgo coronariano, Sexo- Edad
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL./ EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO INICIAL Tratamiento General inmediato. 4 agentes son utilizados de rutina para el
tratamiento de dolor toracico tipo isquémico, a menos que exista alergia o contra-indicaciones:
Oxigeno: a 4 l/min. – se puede usar mascara o catéter nasal, Morfina IV- usar pequeñas dosis (1-3mg) IV de
sulfato de morfina, repetidas a cada 5 minutos de intervalo, conforme la necesidad, para los pacientes que
no obtienen alivio completo del dolor con la NTG, La meperidina es una alternativa aceptable. Ansiolíticos
de rutina se recomienda el uso de diazepinicos, en la dosis de 5-10 mg. a cada 8 horas
Tratamiento antiplaquetario/ Uso oral Aspirina: Dosis de 75 - 325 mg.
Antitrobinicos: Heparina no fraccionada (HNF) Recomendada:
Heparina fraccionada o de Bajo peso molecular (HF) La que se utiliza en nuestro medio enoxiparina,
existen otras que no son muy eficaces. La enoxaparina fue superior a HNF. Los mejores resultados son
obtenidos en la fase inicial del tratamiento, por lo que no se recomienda Tratamiento prolongado. Los
resultados son mas convincentes en cuanto mayor el riesgo del paciente
Intervención Coronaria Percutanea/ Angioplastia Coronaria Percutanea Translumina
 La angioplastia coronariana (ATC), puede ser indicada cuando hay una lesión critica y
responsable por la inestabilización y accesible para el procedimiento. En la angina inestable el
riesgo de angioplastia es mas elevado e que en los cuadros clínicos estables, particularmente
cuando realizada inmediatamente el inicio de los síntomas en pacientes Clase II o III. Por tanto en
los casos que responden al tratamiento clínico, la angioplastia, cuando indicada, es realizada una
semana después la estabilización del cuadro.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
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Reconocer los signos y síntomas de un paciente con cuadro de angina
Inestable.
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MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
19. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
20. Revisión del estudiante de la historia clínica
21. Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación
CUESTIONARIO
1- Defina en sus palabras lo que entiende por Dolor toráxico y cuando se considera
angina estable y cuando es inestable
2-¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de las arterias coronarias?
3-¿Cuáles son los diagnostiocos diferenciales más comunes de la angina inestables?
4-Cuáles son las causas y los factores de riesgo para la aparición de la angina inestable?
5-¿Cómo se diagnostica la enfermedad de las arterias coronarias: angina inestable?
6- ¿Cómo se trata la inicialmente la angina inestable?
7- ¿Cuando se indica una angioplastia percutánea primaria?
…………………………………..
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Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires -Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby, 2002, Madrid-España.
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CARRERA DE MEDICINA
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 8
TITULO: FIEBRE REUMATICA
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 8º SEMANA
INTRODUCCION Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una
respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítico; afecta
principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón.
En el corazón: puede afectar el pericardio (pericarditis), el endocardio (endocarditis).En la fase aguda
produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas
FISIOPATOLOGIA El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo
A. De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en
condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayoría de los casos de fiebre
reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Todo sugiere que
el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. PATOGENIA El estreptococo beta
hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que
al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte
en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen
anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas)
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de
haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al
estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o
38.5 °C. Duración del ataque reumático: Fluctúa entre 3 semanas a 6 meses, siempre que no exista una
nueva infección estreptocócica que prolongue el cuadro. Para hacer diagnostico se utilizan los CRITERIOS
DE JONES que pueden mayores y menores
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Laboratório, Eletrocardiograma / Prolongación Del intervalo PR.
Elevación de reactantes de fase aguda, evidencia de infección /Estreptocócica (Grupo A), antiestreptolisinas
Exudado faríngeo, Rx de Tórax, Ecocardiograma. Cultivo de exudado faríngeo, VHS, pese a existir
actividad reumática evidente, puede estar normal. Proteína C Reactiva: Positiva por lo general en sujetos
con actividad reumática y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. Antiestreptolisina O: Son
anticuerpos específicos de la instalación de una infección estreptocócica y
aparecen después de 2
semanas. Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en el suero hasta 200 unidades.
TRATAMIENTO Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que
habitualmente dura el brote reumático. Erradicación del estreptococo: Penicilina procaínica 800,000 U.I. por
vía I.M c/24 horas, por un lapso de 10 días. En caso de alergia a la penicilina, utilizar Eritromicina 250 mg.
c/6 horas o 500 mg. c/8 horas, también durante 10 días. Asimismo, puede usarse sulfameto -xipiridacina 1 g
por V.O. el primer día seguido de 500 mg. c/24 horas, por 10 días.
Tratamiento antiinflamatorio: Acido acetilsalicílico/Corticosteroides: Prednisona a razón de 40 a 60
mg. / día, repartidos en 3 dosis durante 21 días
Tratamiento profiláctico de por vida. Después del tratamiento de erradicación por 10 días con penicilina
procaínica, se aplicará p benzatínica cada 21 días, a dosis de 600,000 U.I. por vía I.M. para niños y 1 0,000
U.I. para adolescentes y adultos. Su efecto protector es de 4 semanas como máximo, por lo que se
recomienda ser constante.
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
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Reconocer los signos y síntomas de la fiebre reumática.
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Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar
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Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
22. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
23. Revisión del estudiante de la historia clínica
24. Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación
1- Defina lo que entiende por fiebre reumática
2-¿Cuál es la fisiopatología para la producción los daños de la fiebre reumática?
3-¿Cuáles son los síntomas más comunes fiebre reumática en la fase aguda?
4-Cuales son las complicaciones mas frecuentes de la F. Reumática?
5-¿Cuáles son los criterios mayores y menores para el diagnostico de la F. Reumática?
6-¿Qué exámenes laboratoriales son necesarios para el diagnostica de F. Reumática?
7- ¿Cómo se trata la inicialmente la fiebre reumática?
8- Medidas generales profilácticas y tratamiento profiláctica que se indica para fiebre
Reumática
9- Grupo etário más comprometido
………………………………..
…………………………………..
Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía 1ª Edición, 2003, Buenos aires -Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en Español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt / Mosby, 2002, Madrid-España.
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA GIP Nº 9
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
TITULO:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
AUTORA: DRA EVA AGREDA QUIROZ
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
FECHA DE ENTREGA: 9º SEMANA
INTRODUCCION La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas
cardíacas o sobre el endocardio mural. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por
bacterias, se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a
que también puede ser producida por hongos, rickettsias o clamidias.
PATOGENESIS daño endocardio puede iniciarse por condiciones inflamatorias previas como la valvulitis
reumática o por trauma debido a flujos turbulentos por gradientes de alta presión en orificios estrechos,
como en la estenosis aórtica o la comunicación interventricular (CIV). A la lesión endotelial se adhieren
específicamente ciertos organismos de acuerdo con su afinidad selectiva, (por ejemplo el S. aureus se une a
la fibronectina). La multiplicación de organismos y la agregación de plaquetas y fibrina originan la
vegetación. Localización de la infección. La hidrodinámica del flujo que pasa a través de un orificio desde
un área de alta presión a una de baja presión favorece el depósito de bacterias en el sitio donde el chorro
lesiona la superficie endocárdica. Adherencia de las bacterias. La habilidad del micro-organismo de
adherirse a la superficie endotelial juega un papel importante en la patogénesis de la infección. Vía de
entrada. En el 60% de los pacientes con endocarditis infecciosa de válvulas naturales se desconoce la vía
de entrada; se ha calculado que un 15% de ellas tiene un origen odontológico y un 5% genitourinario, siendo
esta infección tres veces mayor en personas con cardiopatía coexistente. Endocarditis bacteriana
subaguda. Los síntomas se inician en forma insidiosa, son inespecíficos y pueden persistir durante varios
meses. Endocarditis bacteriana aguda. El inicio es súbito, con una evolución progresiva donde la fiebre es
elevada y a menudo remitente de 39.4 a 40.6º C. Las manifestaciones cutáneas, en particular las petequias,
son importantes. Endocarditis valvular protésica: Dependiendo del tiempo de su aparición se divide en
temprana y tardía. La temprana se asocia con la contaminación adquirida durante el proceso quirúrgico
siendo los microorganismos más frecuentemente comprometidos el Staphylococcus aureus y los bacilos
Gram. negativos. La tardía es consecuencia de la bacteriemia por manipulación instrumental o por algún otro
proceso infeccioso subyacente. Los gérmenes más comúnmente detectados son los bacilos Gram.negativos, hongos (candida y aspergilos) y difteroides.
AYUDAS DIAGNOSTICAS El cuadro hemático El uroanálisis de orina revela hematuria microscópica y
proteinuria leve. La radiografía de tórax, los hemocultivos, el ecocardiograma detecta vegetaciones en sólo
el 35% de los casos pero es de gran utilidad para identificar el riesgo de complicaciones (émbolos) y como
examen pre-quirúrgico
TRATAMIENTO La antibioticoterapia es la clave para un buen resultado final. Para ello es necesario
conocer el germen causante de la patología infecciosa para ordenar el fármaco indicado
Consiste en la extirpación de la válvula infectada e inserción de una prótesis. Las indicaciones para la cirugía
son: Destrucción valvular con insuficiencia cardiaca progresiva. Falla del tratamiento médico en el control de
la infección. Endocarditis por hongos, Absceso del anillo valvular, Embolia a repetición, Prótesis inestable.
Dehiscencia de la válvula protésica
Los procedimientos odontológicos y quirúrgicos de mayor riesgo son:
Procedimientos odontológicos que inducen sangrado, Amigdalectomía, Broncoscopia rígida.
Dilatación esofágica, Cistoscopia, Histerectomía vaginal. Para los procedimientos odontológicos y de vías
respiratorias superiores en donde el principal patógeno a cubrir es el S. viridans, se usa amoxicilina 3 g VO
una hora antes del procedimiento 1.5 g seis horas después.
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CARRERA DE MEDICINA
OBJETIVOS
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Reconocer los signos y síntomas de endocarditis bacteriana.
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Interpretar los exámenes laboratoriales que se deben solicitar

Establecer el tratamiento disponible y los alternativos
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
1-Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
2- Revisión del estudiante de la historia clínica
3- Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
Evaluación
1- hay hematuria microscópica en examen de orina
2-Defina lo que entiende por endocarditis infecciosa
3-¿Cuál son las causas para el desarrollo de endocarditis infecciosa congestiva?
4-¿Cuáles son los síntomas más comunes de endocarditis infecciosa. ?
5-¿Cuáles son los criterios de Jones mayores y menores para el diagnosticote endocarditis
infecciosa?
6- -¿Cuáles son los signos y síntomas para la endocarditis de prótesis?
7- ¿Cómo se trata la inicialmente endocarditis infecciosa?
9 - Tratamiento que se indica para mejorar la post carga en ICC
10 -En que se debe pensar cuando
…………………………………..
…………………………………..
Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
Bibliografía
1-MAUTNER Branco, Cardiología, Editorial Grupo Guía, 1ª Edición, 2003, Buenos Aires-Argentina
2-BETOLASI Carlos A. CARDIOLOGIA 2000 2da.
Reimpresión
de 1ª impresión. Edición, 2000 Editorial
Médica Panamericana s.a. -Argentina
3-BRANWALD Eugene, Tratado de CARDIOLOGIA, Ed 5ª Edición 2004, en español. Ed Interamericana
4- Elizara Chiale, ARRITMIAS CARDIACAS, 2003, Editorial Médica Panamericana S. A. 2ª edición
5-JIMENES MURILLO L, MONTERO PERREZ F.J., PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN MEDICINA DE
URGENCIAS, ED. Mosby, 2000 Madrid- España
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6-CRAWFORD M.-DIMARCO J, CARDIOLOGIA, Ed Hartcourt/Mosby,2002, Madrid-España.Asistencia.
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