Download anatomia de la prostata

INDICE
PAG.
CAPITULO I: LA PROSTATA……………………………………………………….
2
ANATOMIA…………………………………………………………………….
2
FISIOLOGIA……………………………………………………………………. 3
CAPITULO II: HIPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA………………………. 4
DEFINICION…………………………………………………………………… 4
EPIDEMIOLOGIA…………………………………………………………….. 4
ETIOPATOGENIA…………………………………………………………….. 4
CUADRO CLINICO……………………………………………………………. 6
EVALUACION CLINICA……………………………………………………... 7
ANALISIS DE LABORATORIO……………………………………………… 7
TRATAMIENTO……………………………………………………………….. 10
CAPITULO III: ALFABLOQUEADORES PARA LA HPB……………………….. 13
RECEPTORES ……………………………………………………………….… 13
FUNDAMENTOS DE SU ACCION…………………………………………... 13
CARACTERISTICAS DE ALGUNOS ALFABLOQUEADORES…….…… 13
ESTUDIOS COMPARATIVOS………………………………………….……. 14
CAPITULO IV: TAMSULOSINA………………………………………………….…. 16
DESCRIPCION………………………………………………………………… 16
ESTUDIOS CLINICOS………………………………………………………… 16
VI-URIL…………………………………………………………………………………. 21
COMPOSICION………………………………………….……………………. 21
FORMULA QUIMICA ESTRUCTURAL……………………………………. 21
FARMACOCINETICA………………………………………………………… 21
ACCIONES FARMACOLOGICAS…………………………………………… 22
INDICACIONES……………………………………………………………….. 22
POSOLOGIA Y ADMINISTRACION………………………………………... 22
CONTRAINDICACIONES……………………………………………………. 22
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS……………………………………… 22
EFECTOS SECUNDARIOS…………………………………………………… 23
INTERACCIONES…………………………………………………………….. 23
SOBREDOSIS………………………………………………………………….. 23
PRESENTACIONES…………………………………………………………..
23
MANUAL DE VENTAS................................................................................................. 24
CANCER PROSTÁTICO..............................................................................................
36
1
CAPITULO I: LA PROSTATA
ANATOMIA DE LA PROSTATA
Órgano compuesto por glándulas y estroma,
ambos íntimamente unidos y delimitados por la
cápsula prostática común. Tiene forma de castaña o
triángulo achatado en su base o cara superior. Pesa
20 a 25 g y mide 3 x 4 x 2,5 cm. en el hombre
adulto. Está alojada en el compartimiento o nicho
prostático inmediatamente por debajo de la vejiga,
en relación con la cual se halla su base o cara
superior. Su extremo opuesto, más aguzado, el
ápex o vértice prostático, termina junto al
segmento distal de la uretra prostática en la
aponeurosis perineal media.
En la próstata se distinguen tres zonas:
a) De transición: 5-10% de la glándula, ubicada en la
base y en relación con la uretra y vejiga;
b) Central: 20% de la glándula, ocupa la base en
relación con las vesículas seminales;
c) Periférica: resto de la glándula (70%).
Las arterias que irrigan la próstata nacen de la arteria
ilíaca interna o arteria hipogástrica. Los linfáticos
drenan hacia los ganglios pélvicos.
Su inervación: viene de plexos hipogástrico y
sacro. La colinérgica (parasimpático) actúa sobre la
actividad secretora de la glándula, no interviniendo
en la HBP. La adrenérgica (simpática) actúa sobre
la musculatura lisa del estroma de la próstata.
Los receptores alfa 1 se encuentran a nivel de
vejiga, cuello vesical y próstata. En la vejiga el
subtipo es el alfa 1D, en el cuello vesical existen el
alfa 1D y alfa 1A, y en la próstata es más frecuente
el alfa 1A.
Las glándulas de la próstata están formadas en su
mayor parte por células secretoras, de las que
derivan los adenocarcinomas. Dichas células
secretan fosfatasa ácida y poseen antígeno
prostático específico, utilizado en la identificación
de tumores derivados de estas células.
2
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA
La próstata es una glándula exocrina. Su función principal es la secreción del líquido
prostático, que junto a las secreciones de las vesículas seminales, glándulas de Cowper y Littre,
constituyen el líquido seminal al cual si se agregan los espermatozoides producidos por los
testículos, se forma el semen.
Este líquido seminal, levemente alcalino transporta los espermatozoides. Durante el clímax
masculino (orgasmo), las glándulas musculares de la próstata ayudan a impulsar el líquido, junto
con los espermatozoides, dentro de la uretra. Luego, el semen sale del cuerpo a través de la punta
del pene durante la eyaculación.
1 - Características
Viscosidad relativa al agua…………..…..6.45
Densidad.................………....…..1020 a 1040
aspecto. .....................…....Blanco opalescente
pH........................……....…….....…...8.1 - 8.4
volumen eyaculado........………....2.5 - 5.0 ml
Autolicuefacción a 20ºC.…….......10 - 30 min
Peso seco............…………..20.0-23.0 g/100 g
Amoníaco........................………...........0 - 4.5
Ácidos orgánicos totales.…….…..14.0-18.0%
Ácido cítrico..………..310.0-620.0 mg/100 ml
Fructosa............……...180.0-400.0 mg/100 ml
Ác. grasos libres….5.0-13.0% de materia seca
Ác. grasos combin..5.0-15.0% de materia seca
Lípidos neutros.......1.0 - 5.0% de materia seca
Lípidos totales....10.0 - 25.0% de la mat. seca
Buffer:…………………..fosfato/bicarbonato
Tripsina........................…………...++ a++++
EL SEMEN
2 - Composición Química
Proteínas…….…1.58 a 1.80 mg/100 ml
Aminoácidos…….…....31-56 mEq/litro
Cloruros..........…..230-280 mEq/100 ml
Glucosa...................380-610 mg/100 ml
Fósforo inorgánico......40-50 mg/100 ml
Fósforo total(ác. soluble)...95 mg/100 ml
Fósforo - espermina - ..3 - 30 mg/100 ml
Colesterol..........................80 mg/100 ml
Ácido láctico..............36 - 51 mg/100 ml
CO2.....................41 a 60 vol. por 100 ml
Fosfatasa ácida...........540 a 4000 U.K.A.
Fosfatasa alcalina……………..…1 1 U.
Hialuronidasa.............100 U. por 100 ml
fosforilcolina,, ergotina, ác. ascórbico,
espermina, ácido cítrico, fibrinolisina
Nitrógeno total......……..1.0 - 2.0 g/24 h
Urobilinógeno.....….40.0-200.0 mg/24h
3 - Elementos Figurados
Espermatozoides
Recuento global media:….100.000.000/ml
Espermatozoides.........80 - 150 millones/ml
Morfología..................80 - 100% normales
Formas anormales………...menos de 20%
Motilidad (Weisman 1941):
Inmóviles................….…..menos de 15%
Ligeramente móviles…….menos de 15%
Motilidad moderada…….como mín. 75%
Movimiento normal…….como mín. 75%
Kaufman:
61% se mantienen móviles después de 12hs.
46% se mantienen móviles después de 12 hs
28% se mantienen móviles después de 12 hs
Motilidad en la 1ª hora...….........75 - 100 %
Motilidad después de 6 horas…...25 - 40 %
Motilidad después de 24 horas…....... 10 %
Otras funciones: servir de sostén a la base vesical, aportar resistencia a la uretra en el papel de la
continencia en la micción y participar en la fase de emisión de la eyaculación al contraer su
musculatura lisa y vaciar su secreción en la uretra.
Un aspecto importante dentro del crecimiento y desarrollo de la próstata es la influencia que
sobre ella tienen los andrógenos. La testosterona se produce fundamentalmente en el testículo
(90-95 por ciento) y en un 5 por ciento a nivel renal. Actúa sobre los receptores androgénicos
situados en las células epiteliales y estromales prostáticas. La testosterona pasa a
dihidrotestosterona por medio de la 5-alfa-reductasa y regula la función celular.
Por último, los estrógenos segregados por los testículos actúan sinérgicamente con los
andrógenos y la prolactina potencia la acción de los andrógenos en las células prostáticas.
DESCRIBA LA PROSTATA
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3
CAPITULO II
HIPERTROFIA BENIGNA DE PROSTATA (HBP o HPB)
SINÒNIMOS
Hiperplasia benigna de la próstata
Adenoma prostático
DEFINICIÒN
El término HPB es el más frecuente utilizado para describir el crecimiento prostático benigno,
siendo este un trastorno ampliamente prevalente y relacionado con la edad y la acción hormonal,
que afecta a la mayoría de los hombres al envejecer asociándose a obstrucción urinaria.
EPIDEMIOLOGÌA
Patología muy frecuente a partir de los 50 años, con una
prevalencia del 25 % de hombres entre los 40-50 años y del 80
% de hombres de 70 años. Los síntomas se presentan en 10% a
los 40 años y en 40% a los 70 años. No presentan relación con
el tamaño de la próstata, incluso se dice “próstatas pequeñas
dan más problemas”.
Factores familiares: Existe una fuerte relación familiar entre padres e hijos debido a la
transmisión autosómica dominante en el 10% de los casos. Esta trasmisión familiar se expresa
con más frecuencia en pacientes jóvenes.
Factores raciales: la prevalencia de la HPB clínica en las razas orientales es menor que entre
blancos y negros. Entre estos últimos se vio que la incidencia de HPB era igual para los dos
grupos, pero la incidencia de síntomas fue mayor para el grupo occidental.
Algunos factores asociados que aumentarían su incidencia: tabaquismo, obesidad y alcoholismo.
La HPB es una causa significativa de deterioro en la calidad de vida de los hombres y su
tratamiento depende de la repercusión clínica sobre esta calidad de vida.
ETIOPATOGENIA
La HPB aparece en la zona transicional, que en la próstata normal solo ocupa el 5% del volumen
del órgano. Asociado fundamentalmente al envejecimiento, en esta zona del órgano hay un
crecimiento de elementos epiteliales (glandulares) y estromales (fibromusculares), que se
influyen mutuamente, produciendo nódulos hiperplásicos. Se sabe que estos crecimientos
dependen de factores endocrinos, puesto que la ausencia de andrógenos testiculares (eunucos,
castración quirúrgica o química) previene o mejora la HPB.
4
Hay cuatro teorías más aceptadas actualmente en la génesis de la HPB
- Hipótesis de la DHT. La DHT es el metabolito activo de la Testosterona, y es indispensable
para el desarrollo normal de la próstata embrionaria. Dentro de la próstata la testosterona se
transforma en DHT por medio de la enzima 5-a-reductasa. Con la edad aumenta el nivel de DHT
intraprostático, estimulándose el crecimiento y la producción de células.
- Teoría de la reactivación embrionaria. Se basa en la interacción estroma-epitelio, que en la
próstata sana es de 2 a 1, y de 5 a 1 en la HBP. Existiría un mecanismo de reactivación del
estroma por la aparición de nuevos clones celulares de origen embrionario, dando lugar a un
aumento glandular y a la aparición de nódulos.
- Teoría de las células primordiales. La próstata es un tejido auto renovable, con un equilibrio
entre la proliferación y la muerte celular. Por influjo de los andrógenos, se genera un aumento del
tejido prostático, por un disbalance, debido a una proliferación estromal y epitelial que afecta más
a las células de la capa basal, no variando el número de células apoptóticas.
- Teoría de los factores de crecimiento (FC). Los andrógenos ya sea en forma directa,
permisiva o activadora regulan el crecimiento prostático controlando una serie de factores
estimuladores e inhibidores. Los FC son polipéptidos que mediante receptores específicos
regulan el crecimiento, la diferenciación y muerte celular. La masa hiperplástica e hipertrófica
prostática está formada en un 14% por nódulos y en un 86% es difusa y en las primeras fases
predomina ampliamente el componente estromal de la zona de transición, donde actuarían
sinérgicamente al menos tres factores con acción inductora mesenquimatosa:
1. Factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF)
2. Factor de crecimiento transformador tipo B1 (TGF-B1)
3. Factor de crecimiento transformador tipo B2 (TGF-B2)
Además bFGF es mitogénico, lo que significa crecimiento glandular; y es regulado por TGF-B2.
Existen otros factores mitógenos como el KGF(keratinocitic growth factor), que es estimulante
del crecimiento epitelial. El factor del plasma testicular y epididimario (TPEF) y el NAFT (non
androgenic testis factor), están en el líquido seminal y se relacionan a la espermatogénesis.
5
La presencia de la obstrucción debida al crecimiento de la zona de transición genera
paulatinamente una serie de alteraciones, funcionales y anatómicas a nivel vesical, que si
evolucionan producirán las siguientes fases:
- 1ª Fase: obstrucción compensada o de vejiga de lucha. La vejiga, para compensar la
obstrucción, aumenta su fuerza de contracción. Normalmente esta fuerza suele ser de 20-40 cm.
de H2O, pudiendo llegar hasta los 80 cm. de H2O. Se produce una hiperplasia del detrusor.
- 2ª Fase: retención crónica. En esta fase sigue aumentando la hiperplasia del detrusor, no siendo
ésta suficiente para superar la obstrucción. Aparecen celdas y divertículos vesicales, "orina
residual", y no se vacía correctamente la vejiga.
- 3ª Fase: distensión vesical. Aparecen cambios isquémicos y fibrosis en el detrusor,
sustituyéndose el músculo por fibras de colágeno. En esta fase puede aparecer incontinencia por
rebosamiento y alteraciones en el tracto urinario superior. Esta ultima fase cada vez es más
infrecuente, requiriendo un control quirúrgico y del urólogo.
CUADRO CLINICO
La hiperplasia Prostática Benigna (HPB - Benign Prostatic Hyperplasia/BPH) no es la
enfermedad, sino un diagnóstico histológico. La HPB produce:
1) Un Crecimiento prostático benigno (CPB - Benign prostatic enlargement / BPE).
2) Un aumento de la resistencia uretral que provoca una obstrucción al flujo de salida (OFS) de la
vejiga y por consiguiente, una reducción en el flujo urinario. Si la obstrucción está situada en la
próstata, la OFS también se denomina Obstrucción Prostática Benigna (OPB-benign prostatic
obstruction/BPO). La causa del aumento de la resistencia uretral no sólo de debe al CPB (es
decir, el COMPONENTE ESTÁTICO de la OPB), sino también a la estimulación de
adrenoreceptores-alfa 1 en las fibras musculares lisas del cuello de la vejiga, próstata y
uretra (es decir, el COMPONENTE DINÁMICO de la OPB).
3) Síntomas del Tracto Urinario Inferior (STUI - Lower Urinary Tract Symptoms / LUTS)
debidos a la OPB.
La clínica no esta relacionada con el tamaño prostático, pero si se relacionan con el tono del
músculo liso prostático y uretral.
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El cuadro clínico se denomina prostatismo y consta de:
Síntomas irritativos
- Polaquiuria diurna
- Nicturia
- Urgencia miccional
- Malestar hipogástrico
- Hematuria macro o
microscópica
(no glomerular)
Síntomas obstructivos
- Retraso en el inicio de la micción
- Sensación de micción incompleta
- Disminución de la fuerza del chorro
- Micción intermitente
- Retención urinaria aguda
- Incontinencia por rebosamiento
- Infecciones urinarias en el anciano
- Litiasis vesical
- Insuficiencia renal crónica por
hidronefrosis (evolución terminal)
EVALUACION CLINICA
Historia
Antecedentes de enfermedades neurológicas ,diabetes, HTA, etc.
Fármacos que afectan a la micción: anticolinérgicos, antidepresivos, diuréticos, alfabloqueantes
Exploración
descartar fimosis en ancianos
globo vesical (si mas de 500cc)
tacto rectal
+ es la exploración fundamental
+ tono del esfínter
+ sensibilidad, tamaño, consistencia, limite,
movilidad de la glándula y nódulos
+ tumores rectales
+ sangre en el dedo
ANALISIS LABORATORIO
General
Función renal (urea, creatinina, iones, aclaramiento de creatinina)
PSA (anfígeno prostático especifico) (< de 5 ng/ml). De 4 a 10 conviene conocer:
o densidad del PSA (relación volumen próstata /PSA sérico) < 0.15 ng/cc
o velocidad de PSA (aumento con el tiempo)< de 0.75 ng/ml/año
o cociente PSA libre/PSA total punto de corte es de 23-25 % para cáncer-HPB
Fosfatasa acida
Fosfatasa alcalina , calcio y fósforo
Orina, sedimento y cultivo si procede.
7
ECOGRAFIA ABDOMINAL con la vejiga a repleción media.
¿Que datos nos interesan?
Vejiga
- Grosor (trabeculación, vejiga miocardizada)
- Divertículos de lucha
- Litiasis vesical por estasis urinaria
- Cuerpos extraños
- Sondas
- Coágulos
- Pólipos, patología asociada de forma ocasional
- Tamaño vesical a repleción completa
- Residuo postmiccional (normal menor de 10 ml)
Riñón
- Tamaño renal (diámetros)
- Corteza
- Valoración de hidronefrosis
obstructiva
- Calcificaciones en seno renal
o en parénquima
próstata
- La HPB se da en la próstata periuretral y transicional, el cáncer en la periférica, por ello en
pacientes intervenidos de adenoma puede aparecer con los años un carcinoma prostático.
- Medición del tamaño prostático, de 15 a 20 grs de los 30 a 40 años, simetría, capsula,
ecogenicidad, calcificaciones, próstata central, próstata periférica, vesículas seminales.
- La ecografía prostática es muy sensible pero poco especifica
- 4 grados de HPB según el peso o volumen ecográfico
1 = 20-30 grs
2 = 30-50
3 = 50-80
4 = mayor de 80 grs
ECOGRAFIA TRANSRECTAL
Más exacta, se utiliza para realizar biopsia dirigida de nódulos sospechosos, evaluar vesículas
seminales y uretra intraprostática. No es imprescindible en el diagnostico de cáncer de próstata.
Placa simple de abdomen
*
morfología renal , calcificaciones
*
globo vesical
*
lesiones blásticas en pelvis ósea
*
litiasis vesical
Flujometría
Es una prueba de rutina en el prostatismo
Normal flujo máximo > 15 ml /seg
Tiempo de flujo < de 30 seg
8
UIV (urografía intravenosa) con placa miccional (estenosis uretrales)
Indicada solo si existe:
*
hematuria
*
cólicos nefríticos
*
sospecha de patología renal asociada
OTRAS PRUEBAS (en casos seleccionados)
*
*
*
*
*
uretrografía retrograda (estenosis uretrales)
cistoscopia
estudio urodinámico (patología neurológica asociada)
TAC
Resonancia magnética
La detección precoz del cáncer de próstata se basa en :
PSA
tacto rectal
ENUNCIE LA ETIOPATOGENIA DE LA HPB
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------DESCRIBA EL CUADRO CLINICO DE LA HPB
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------HAGA UN ESQUEMA DEL ESTUDIO DE LA HPB
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TRATAMIENTO
Enfoque global
Desde el punto de vista del paciente, tanto los síntomas como la calidad de vida (CV) deben
mejorar lo más rápido posible, y su efecto debe mantenerse con el paso de los años. Más aun, a
fin de que el paciente acepte el tratamiento, este debe ser lo menos agresivo, tener la menor
cantidad posible de eventos adversos, y de se sencillo en su seguimiento.
Una proporción alta de sujetos de 50 años o más (aproximadamente el 25%) tiene síntomas
urinarios (SU) importantes, definidos con un puntaje de 8 o más en el International Prostate
Symptom Score (IPSS). La prevalencia e incidencia de SU aumenta con la edad, y como se
espera crecimiento de la población geriátrica, la cantidad de sujetos con SU se elevará
ostensiblemente en los próximos 10 a 20 años.
Los enfermos con SU/HPB merecen atención especial, no sólo por la sintomatología sino
también por el riesgo de progresión, más rápido en algunos individuos que en otros. En la
mayoría de estos pacientes, la enfermedad progresa y los SU se agravan, empeorando su calidad
de vida (CV-IPSS igual omayor de 4).
ÍNDICE DE SÍNTOMAS DE LA AUA y OMS (IPSS)
Preguntas sobre síntomas
durante un mes
1. Con que frecuencia tiene la
sensación de no vaciar su vejiga
por completo?
2. Con que frecuencia tiene que
orinar menos de 2 horas después
de su última micción?
3. Con que frecuencia nota que
se detuvo su micción varias veces
mientras orinaba?
4. Con que frecuencia nota que
le cuesta posponer la micción?
Ningun Menos
o
de 1 en 5
Menos
de la mitad
del tiempo
Como
Más
Casi
La mitad De la mitad siempre
del tiempo del tiempo
0
1
2
3
4
5
0
1
2
3
4
5
0
1
2
3
4
5
0
1
2
3
4
5
5. Con que frecuencia nota un
chorro urinario débil?
0
1
2
3
4
5
6. Con que frecuencia he tenido
que hacer fuerza para orinar?
0
1
2
3
4
5
7. Cuantas veces se tiene que
levantar a orinar en las noches?
0
1
2
3
4
5
Se marca el número respectivo y se hace la suma :
0 - 7 puntos: prostatismo leve.
8 - 18 puntos: prostatismo moderado.
19 - 35 puntos: prostatismo severo.
10
A largo plazo, algunos pacientes con SU/HPB
pueden, presentar complicaciones graves, como
retención urinaria aguda (RUA). Puede ser
Si Ud. Tuviera que vivir toda la vida
necesario un cambio en el tratamiento
orinando en la forma que lo hace
farmacológico, e incluso cirugía. La aparición de
hasta ahora como se sentiría?
RUA puede estar relacionada con cambios
RESPUESTA
Puntos
estructurales inducidos por la obstrucción del flujo
ENCANTADO
0
de salida de la vejiga (OV) que finalmente
COMPLACIDO
1
ocasionan disfunción vesical. Además del
MAS BIEN SATISFECHO
2
tratamiento adecuado para calmar los síntomas es
MAS O MENOS
3
necesario proteger la vejiga y reducir el riesgo de
MAS BIEN INSATISFECHO
4
progresión en pacientes seleccionados. El abordaje
DESCONTENTO
5
debe, por lo tanto, ser global y el riesgo de cada
TERRIBLE
6
enfermo debe establecerse cuidadosamente.
El primer paso consiste en establecer la causa de la enfermedad. En la mayoría de los enfermos
con SU suele detectarse HPB. La identificación de los factores de riesgo de progresión permite
clasificar al paciente en el grupo de riesgo bajo, intermedio o alto, con tratamientos específicos
para cada categoría. Es esencial el rápido alivio de los síntomas, de manera tal que el paciente
recupere la calidad de vida. Evitar o retrasar el agravamiento de las manifestaciones clínicas
y prevenir cambios estructurales vesicales irreversibles y RUA son objetivos esenciales a
tener en cuenta en el manejo global. Los pacientes con bajo riesgo de progresión pueden
presentar escasa morbilidad asociada con la terapia; en cambio, los de riesgo alto deben recibir
tratamiento prolongado y sostenido para evitar cambios vesicales irreversibles secundarios a
obstrucción y complicaciones. Además, puede ser necesario el cambio de tratamiento o
considerar la posibilidad de cirugía.
CALIDAD DE VIDA (CV-IPSS)
Factores de riesgo de progresión a RUA (en orden de importancia).
Elevado volumen residual
Síntomas urinarios importantes (IPSS igual o mayor a 20)
La OV (bajo índice de flujo máximo, elevado volumen posmiccional)
Descenso en la calidad de vida ( CV-IPSS igual o superior a 4)
Edad avanzada (70 años o más)
Tamaño de la próstata
Masa vesical
Antígeno prostático específico (APE) igual o por encima de los 2 ng/ml
FACTORES A CONSIDERAR EN EL ENFOQUE TERAPEUTICO DE LA HPB
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11
TRATAMIENTO MEDICO
Dado que la historia natural de la enfermedad es impredecible , va a ser el deterioro de la calidad
de vida del enfermo el que indique como y cuando tratar. Es decir es el propio enfermo (si no hay
datos objetivos en contra) el que va a indicar su propio tratamiento.
TIPO DE FARMACO
FITOTERAPIA
PRODUCTO
pigeum africanum
serenoa repens
ALFABLOQUEANTES alfuzosina
bloqueo selectivo de los doxazosina
receptores alfa-1
terazosina
TAMSULOSINA
HORMONOTERAPIA analogos LH-RH
buserelin
goserelin
naprolin
inhibidores de la 5-alfa reductasa
finasteride
antiandrógenos
ciproterona
megestrol
flutamida
TRATAMIENTO QUIRURGICO
INDICACIONES ABSOLUTAS
Retención urinaria aguda
Litiasis vesical
Divertículo vesical
Infecciones urinarias a repetición
Hidronefrosis y/o insuficiencia renal
INDICACIONES RELATIVAS
Valoración de la afectación personal
de la enfermedad e individualización
TECNICAS QUIRURGICAS
SEGUIMIENTO
de la HPB
(casos habituales)
revisión anual de:
Técnica
RTU
(resección
transuretral)
clínica
Tacto rectal
ecografía
volumen
residuo vesical
PSA
Función renal
incisión
endoscópica
Adenomectomia abierta
Millin 1947
láser
crioterapia
termoterapia
microondas
Stents
prótesis
endouretrales
Obsevaciones
Complicaciones
* la más utilizada
* sangrado 2-3 %
* próstatas menores de 60 grs * reabsorción liquido
* con raquianestesia
instilado 1-2 %
* infección urinaria
* estenosis uretral 2-3 %
* eyaculación retrograda
85 %
* incontinencia 1 %
* impotencia
* variante de la RTU
* menos morbilidad
* próstatas menores de 30 grs
* suele hacerse retropúbica
* sangrado 25 %
* próstatas mayores de 60 grs * incontinencia 1 %
* estenosis uretral 2-3 %
* coste muy elevado
* próstatas mayores de 40 grs
* poco invasiva
* en fase de evaluación
* poco invasiva
* temporales o permanentes
* poco invasiva
* ancianos con poca
expectativa de vida
* retención urinaria
12
CAPITULO III ALFA-BLOQUEADORES PARA LA HPB
RECEPTORES
En el aparato urogenital el neurotransmisor (NT)
preganglionar,
tanto
simpático
como
parasimpático, es la acetilcolina mientras que el
NT postganglionar es la acetilcolina en fibras
parasimpáticas y la noradrenalina en las
terminaciones simpáticas. Existen receptores
colinérgicos y ß-adrenérgicos en cuerpo vesical y
-adrenérgicos en trígono y cuello, en cápsula
prostática y músculo liso de la uretra prostática.
Existen dos tipos de
-receptores: los
2
presinápticos y los 1 o postsinápticos. Estos
últimos se dividen en alfa-1A, alfa-1B y alfa-1D
de donde los receptores adrenergicos alfa-1A
ocupan el doble de la densidad de los receptores
adrenergicos alfa-1B en la glándula prostática.
FUNDAMENTOS DE SU ACCION
Se considera que en la HPB se produce un sobredesarrollo del estroma y de su acción muscular.
Este músculo liso estimulado por los receptores alfa produce un incremento de tono, de su
actividad contráctil, con un aumento de la presión intrauretral. En consecuencia el uso de bloqueadores disminuye la contracción y tono muscular y con ello, la presión uretral, lo que
llevaría a mejorar los síntomas dependientes de la obstrucción.
El fármaco ideal sería aquel con acción exclusiva en aparato urinario relajando uretra, cuello y
próstata, sin disminución del tono del detrusor, es decir, un alfabloqueador-1A.
Así, el uso de fármacos alfa bloqueadores en la
HPB se basa en su efecto de reducción del
COMPONENTE DINÁMICO en la obstrucción
debido a la acción de relajación del músculo liso
prostático. Su eficacia y seguridad ha sido
ampliamente demostrada y su utilidad es en la
actualidad muy aceptada. Logran una mejoría
significativa del flujo de la orina haciéndolos una
alternativa al tratamiento quirúrgico.
Características de algunos fármacos -bloqueadores
Medicamento
Actividad
Vida media
Dosis Efectos adversos
Fenoxibenzamina Antagonista alfa 1-2
Corta
3/día
+++
Nicergolina
Antagonista alfa
Corta
3/día
++
Prazosina
Antagonista alfa-1
Corta
2/día
++
Alfusozina
Antagonista alfa-1
Corta
3/día
+
Terazosina
Antagonista alfa-1
Larga
1/día
+
Doxazosina
Antagonista alfa-1
Larga
1/día
+
TAMSULOSINA Antagonista alfa-1A
Larga
1/día
-+
13
ESTUDIOS COMPARATIVOS
De acuerdo con la 4ª Consulta Internacional sobre HPB, realizada bajo el patrocinio de la OMS.
tanto los Alfa1 bloqueadores como el inhibidor de la 5Alfa reductasa finasterida son opciones de
tratamiento médico aceptables para pacientes con STUI indicativos de OPB.
Están indicados en pacientes que presentan síntomas significativos que no han desarrollado
(todavía) complicaciones serias debidas a la HPB, como la retención urinaria aguda, infecciones
urinarias a repetición, hematuria macroscópica, litiasis vesical o falla renal. Sin embargo, el uso
de finasterida sólo es aceptable si estos pacientes tienen una próstata de gran volumen.
En pacientes con próstatas de volúmenes iniciales diferentes se mostró que el Alfa-1 bloqueador
mejoraba el I-PSS y el flujo máximo, independientemente del volumen prostático. Sin embargo,
al comparar la finasterida con el placebo, el I-PSS no mejoró de forma significativa, ni siquiera
en pacientes con próstatas de gran volumen (> 50 mL).
La finasterida NO fue más efectiva que el placebo, a diferencia de los Alfa-1 bloqueadores que
mostraron efectos superiores al placebo y a la propia finasterida.
Estudios comparativos directos mostraron que finasterida se asocia con mayor disfunción sexual
como falta de eyaculación, disminución de la libido e impotencia, comparado con un placebo o
un Alfa-1 bloqueador. Además, los Alfa-1 bloqueadores actúan más rápidamente que la
finasterida y no reducen el antígeno prostático específico (APE).
14
Ensayos comparativos directos entre finasterida y un Alfa-1 bloqueador, mostraron que la
aparición de RUA en el grupo tratado con Alfa-1 bloqueadores era, al menos, tan baja como la
del grupo de finasterida. Se confirma así el perfil de eventos adversos asociados comúnmente con
los Alfa1 bloqueadores hemodinámicamente activos, terazosina y doxazosina, tales como mareo,
astenia e hipotensión ortostática.
Al analizar las tasas de abandono de tratamiento debido a eventos adversos (EAs) se observa que
ambos tratamientos se toleran bien: 5-10% de los pacientes interrumpen el tratamiento porque los
eventos adversos son demasiado molestos. El hecho que los Alfa-1 bloqueadores constituyan una
opción de tratamiento (médico) de primera línea independientemente del tamaño prostático,
también se refleja en el comportamiento prescriptor de los urólogos.
COMPARE ALFABLOQUEADORES CON FINASTERIDA
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
15
CAPITULO IV: TAMSULOSINA
DESCRIPCION
La tamsulosina es un Alfa-1 bloqueador, introducido por primera vez en el mercado europeo en
1995; se diferencia de los otros Alfa-1 bloqueadores en que tiene selectividad prostática tanto
fisiológica, clínica y del receptor farmacológico (Alfa-1A >= Alfa-1D > Alfa-1B). Además, la
tolerabilidad global de la tamsulosina se consideró mejor por un 13% de los pacientes
previamente tratados con finasterida y por un 26% con otro Alfa-1 bloqueador.
ESTUDIOS CLINICOS
Un meta-análisis Europeo con control de placebo demostró que la tamsulosina mejoró los
síntomas de forma significativamente más efectiva que el placebo. En estudios en EEUU la
tamsulosina 0.4 mg. produjo mejorías significativas en el I-PSS total comparada con el placebo.
DESCRIBA LA TAMSULOSINA
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
16
La eficacia lograda en ensayos a corto plazo se mantuvo en estudios a largo plazo, tanto con
respecto a la mejoría del índice sintomático total, como al flujo máximo.
La tamsulosina 0.4 mg produce aumentos significativos en el flujo máximo medio comparada
con el placebo en todo momento. En cambio, no tiene efectos clínicamente relevantes de la PA en
pacientes normotensos o hipertensos.
El porcentaje de pacientes con EA probablemente relacionados con el tratamiento, es comparable
con tamsulosina y placebo. Los EA de la esfera sexual son similares a otros alfabloqueadores.
17
La comparación indirecta en ensayos clínicos controlados por placebo con alfuzosina, terazosina,
doxazosina muestran que la tamsulosína 0.4 mg una vez al día posee una eficacia comparable a
los otros Alfa-1 bloqueadores. Además no influye en los niveles de APE.
Los resultados de estudios comparativos directos muestran que la tamsulosina tiene una eficacia
comparable tanto a la terazosina como a la alfuzosina.
La comparación indirecta y directa con alfuzosina, terazosina, doxazosina y tamsulosina muestra
que el porcentaje de abandono debido a los eventos adversos es menor con tamsulosina.
18
El porcentaje de pacientes que experimenta hipotensión ortostática con tamsulosina 0.4 mg es
comparable con el del placebo mientras que es mayor con la terazosina y la doxazosina.
La alfuzosina y la terazosina producen reducciones importantes en la PA mientras que esto no
ocurre con la tamsulosina.
Se estima que en general casi un 95% de los pacientes con otra patología y/o terapia, evalúa la
tolerabilidad global de la tamsulosina como muy buena o buena.
19
Pacientes que han usado previamente otros tratamientos han evaluado la tamsulosina como más
eficaz. Esto se puede relacionar con su mayor selectividad fisiológica.
CONCLUSIONES
DR. REYNALDO BECERRA B.
DIRECTOR MEDICO
BAGÒ CHILE
20
VI-URIL
Farmacoterapia de la hiperplasia prostática benigna
COMPOSICIÓN
Cada cápsula con gránulos recubiertos de Liberación Prolongada contiene:
Tamsulosina clorhidrato 0,4 mg
Excipientes: sacarosa, almidón de maíz, polividona K-30, polisorbato 80, talco, copolímero de
ácido metacrílico tipo A, Shellac, triglicéridos de cadena media (Miglyol 812).
FÓRMULA QUÍMICA ESTRUCTURAL
FARMACOCINETICA
Absorción: La Tamsulosina se absorbe casi completamente (más del 90%) desde el intestino
luego de administración oral en ayunas, siendo su biodisponibilidad casi completa. Administrarlo
luego de la ingesta disminuye la biodisponibilidad de la droga en un 30% aproximadamente.
Asimismo se retrasa y disminuye la concentración peack de la droga al tomarla luego de cada
comida. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan a las 6 horas. El estado de equilibrio se
alcanza a los 5 días siendo la Cmax 1/3 más alta que después de una única administración. Los
niveles plasmáticos varían considerablemente entre los pacientes, hecho observado tanto después
de la administración única de la droga como también después de la administración crónica.
Unión a proteínas: La Tamsulosina circula altamente unida a proteínas plasmáticas (94-99%).
Estudios farmacocinéticos in vitro mostraron que la unión plasmática de la tamsulosina no se ve
afectada por amitriptilina, diclofenaco, glibenclamida, simvastatina, warfarina, diazepam y
propanolol. De igual manera, la unión a proteínas plasmáticas de estas drogas no se ha visto
afectada por la tamsulosina.
Biotransformación: Tiene escaso efecto de primer paso y su metabolización es lenta. Se
encuentra casi completamente sin metabolizar en el plasma y ninguno de sus metabolitos es más
activo que el compuesto original. Es metabolizada en gran medida por las enzimas hepáticas con
citocromo P450 y menos del 10% de la dosis se encuentra sin modificaciones en la orina.
21
Eliminación: Se elimina principalmente por vía renal (76%) en forma de metabolitos conjugados
al ácido glucurónico y al sulfato, y en menor cantidad con las heces (21%). Su vida media
plasmática es de 5 7 hrs. Cuando es administrada en formulación de liberación controlada; la vida
media plasmática aparente se incrementa a 9-13 hrs. en sujetos sanos jóvenes y a 14-15 hrs. en el
grupo etario donde la hiperplasia prostática benigna tiene mayor incidencia, debido a una
disminución del clearance de la droga con al edad. Esto permite la administración de la droga en
una sola toma diaria. Los individuos con insuficiencia renal o hepática moderadas no requieren
ajuste de la dosis. No existen datos acerca de la farmacocinética en falla renal o hepáticas graves.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
La Tamsulosina es un bloqueador selectivo de los adreno-receptores prostáticos Alfa-1,
produciendo una relajación del tono muscular liso de la próstata y uretra, resultando en una
mejoría del flujo urinario y una reducción de los síntomas de la Hiperplasia Prostática Benigna.
INDICACIONES
Tratamiento de los síntomas funcionales de la hiperplasia prostática benigna.
POSOLOGÍA Y MODO DE ADMINISTRACIÓN
La dosis usual es de 0,4 mg (1 cápsula) al día, generalmente después del desayuno.
Casos refractarios pueden requerir 0,8 mg al día
La cápsula debe ingerirse entera, sin masticar, triturar ni disolver su contenido.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a Tamsulosina o a cualquier componente de la formulación.
Historial de hipotensión ortostática.
Insuficiencia hepática y renal severas.
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
Como otros agentes bloqueadores alfa adrenérgicos, existe riesgo potencial de presentar signos y
síntomas ortostáticos (hipotensión postural y mareos), pudiendo llegar a un síncope. Se
recomienda advertir al paciente que evite incorporarse bruscamente al estar acostado o sentado y
– de aparecer estos síntomas – a recostarse un momento hasta que desaparezcan.
Debido al riesgo potencial de presentar mareos, se recomienda tener precaución al operar
maquinaria o conducir vehículos motorizados.
22
Debe administrarse con precaución junto a otros agonistas alfa adrenérgicos y con cualquier otra
droga en que no hayan sido estudiadas las consecuencias de la interacción con Tamsulosina.
Antes de iniciar el tratamiento, el paciente debe ser examinado y evaluado con el fin de excluir
otras patologías que cursan de manera similar y con la misma sintomatología, como puede
suceder con carcinoma prostático. Examen rectal y digital, más antígeno prostático se debe
practicar antes del tratamiento y luego a intervalos regulares de tiempo.
Uso Pediátrico: No está indicado su uso en estas poblaciones.
Tamsulosina debe usarse con precaución en pacientes con un Clearance < 10 ml/min.
EFECTOS SECUNDARIOS
Tamsolusina es generalmente bien tolerada a las dosis recomendadas y los efectos secundarios
observados fueron en su mayoría leves, transitorios y autolimitados.
Se han descrito la aparición de mareos y cefalea. Con una incidencia menor, astenia, hipotensión
postural, insomnio/somnolencia, rinorrea. Ocasionalmente, reacciones de hipersensibilidad y muy
raramente se han informado casos de síncope y priapismo. Ocasionalmente efectos
gastrointestinales como vómitos y constipación; dolor de espalda, dolor toracico, somnolencia,
insomnio, disminución de la libido, rinitis, tos, sinusitis, náuseas, diarreas, alteraciones dentales,
ambliopía. Rara vez puede presentarse reacciones de tipo alérgicas como rash, prurito y urticaria.
INTERACCIONES
No se han observado interacciones farmacológicas clínicamente significativas al administrar con
nifedipino, atenolol, enalapril, warfarina, digoxina furosemida, cimetidina o teofilina. Tampoco
se han visto interferencia con pruebas de laboratorio, incluso sobre el antígeno prostático.
SOBREDOSIS
Una sobredosis podría llevar a hipotensión. Lo fundamental es la terapia de soporte del sistema
cardiovascular. La restauración de la presión arterial y la normalización de la frecuencia cardíaca
puede pueden verse favorecidas al disponer al paciente en posición supina. Si esta medida no
resulta adecuada, se debe considerar la administración de fluidos intravenosos y, de ser necesario,
utilizar vasopresores y monitorear la función renal. Debido a la alta unión de Tamsulosina a
proteínas plasmáticas, la hemodiálisis no es de utilidad.
PRESENTACIONES
(Las autorizadas en el registro)
23
MANUAL DE VENTAS Vi-Uril
De acuerdo a la estrategia de compañía de buscar nuevos y atractivos
mercados, que nos permitan ampliar nuestra cartera de productos, como
también nuestra participación, es que estamos lanzando Vi-Uril, un
bloqueador alfa 1 selectivo, que es el tratamiento de elección en la
hiperplasia prostática benigna, patología cada vez más frecuente, y que nos
permitirá retomar el trabajo en la especialidad de Urología.
ANÁLISIS DE MERCADO
En la actualidad existen 6 marcas de Tamsulosina: Secotex de laboratorio
Boheringer , Omnic de laboratorio Labomed, Prostall de Drugtech, Gotely
de laboratorio Tecnofarma, Sulix de laboratorio Rider y recientemente
Eupen de laboratorio Chile.
Tamsulosina, como principio activo es reconocido por los especialistas, por su
efectividad y buena tolerancia, lo que se traduce en la buena evolución de
ventas del principio activo, que crece año tras año en unidades y valores.
La venta al año como principio activo alcanza a las 161.455 unidades,
equivalentes a US$ 2.144.400.
El producto con mayor venta en unidades y valores es Secotex que vende
81.936 unidades al año que equivalen a US$1.025.244 (48 %).
El segundo producto del segmento es Omnic vende 39.247 unidades al año
que equivalen a US$438.649 (20 %).
24
PRESCRIPCIONES DE LA CLASE
SELECTED TOTAL
CARDURA
SECOTEX
OMNIC
GOTELY
PROSTALL
DORBANTIL
AVODART
SULIX
PROSCAR
VASTUS
SANIPROSTOL
ADECUR
HYTRIN
PFZ
B_I
LME
TFM
DGT
DGT
GSK
RID
MSD
TFM
SNS
TFM
ABT
PRESCRIPCIONES
MAT
Jul-05
Jul-06
4,980
4,593
1,560
1,310
1,273
1,240
561
576
72
284
442
231
334
244
109
217
213
172
265
152
68
85
20
36
42
29
21
17
% PARTICIPACION
MAT
Jul-05
Jul-06
0.21
0.21
31.33
28.52
25.56
27.00
11.27
12.54
1.45
6.18
8.88
5.03
6.71
5.31
2.19
4.72
4.28
3.74
5.32
3.31
1.37
1.85
0.40
0.78
0.84
0.63
0.42
0.37
FUENTE IMS A JULIODE CADA AÑO
VENTA EN UNIDADES DE LA CLASE
SELECTED TOTAL
CARDURA
SECOTEX
OMNIC
PROSTALL
GOTELY
DORBANTIL
SULIX
AVODART
PROSCAR
ADECUR
VASTUS
SANIPROSTOL
HYTRIN
EUPEN
PFZ
B_I
LME
DGT
TFM
DGT
RID
GSK
MSD
TFM
TFM
SNS
ABT
CI_
UNIDADES
MAT
Jul-05
Jul-06
258,229
278,981
87,822
83,083
69,662
81,936
27,127
39,247
32,014
18,922
1,540
12,992
12,444
11,503
5,565
8,353
3,323
6,198
7,438
6,417
5,111
4,310
2,119
2,316
2,509
2,618
1,555
1,081
0
5
% PARTICIPACION
MAT
Jul-05
Jul-06
0.13
0.14
34.01
29.78
26.98
29.37
10.51
14.07
12.40
6.78
0.60
4.66
4.82
4.12
2.16
2.99
1.29
2.22
2.88
2.30
1.98
1.54
0.82
0.83
0.97
0.94
0.60
0.39
0.00
0.00
FUENTE IMS A JULIO DE CADA AÑO
25
VENTA EN VALORES DE LA CLASE (DÓLARES)
VENTA EN DOLARES
MAT
Jul-05
Jul-06
SELECTED TOTAL
CARDURA
SECOTEX
OMNIC
PROSCAR
AVODART
PROSTALL
DORBANTIL
GOTELY
VASTUS
SULIX
ADECUR
SANIPROSTOL
HYTRIN
EUPEN
PFZ
B_I
LME
MSD
GSK
DGT
DGT
TFM
TFM
RID
TFM
SNS
ABT
CI_
3,563,534
4,142,516
1,217,698
799,837
305,550
306,958
109,982
293,441
165,789
12,985
75,005
55,821
89,392
67,062
64,014
0
1,296,463
1,025,244
438,649
279,584
226,260
191,445
168,337
118,102
91,136
91,320
85,891
77,727
52,300
58
% PARTICIPACION
MAT
Jul-05
Jul-06
0.52
0.52
34.23
31.31
22.45
24.76
8.58
10.59
8.62
6.77
3.04
5.45
8.24
4.58
4.65
4.07
0.35
2.84
2.10
2.20
1.56
2.20
2.51
2.08
1.88
1.88
1.80
1.27
0.00
0.00
FUENTE IMS A JULIO DE CADA AÑO
SEGMENTO TAMSULOSINA PRESCRIPCIONES
PRESCRIPCIONES
SELECTED TOTAL
SECOTEX
OMNIC
GOTELY
PROSTALL
SULIX
MAT
Jul-05
JUL-06
2,561
2,503
1,273
1,240
561
576
72
284
442
231
213
172
Jul-05
562
285
102
48
91
36
TRIMESTRES
Oct-05
Ene-06
Abr-06
603
585
620
301
309
306
138
131
143
63
54
82
62
45
52
39
46
37
Jul-06
695
324
164
85
72
50
% PARTICIPACION
SELECTED TOTAL
SECOTEX
OMNIC
GOTELY
PROSTALL
SULIX
MAT
Jul-05
Jul-06
0.21
0.21
49.71
49.54
21.91
23.01
2.81
11.35
17.26
9.23
8.32
6.87
Jul-05
0.22
50.71
18.15
8.54
16.19
6.41
Oct-05
0.20
49.92
22.89
10.45
10.28
6.47
TRIMESTRES
Ene-06
0.21
52.82
22.39
9.23
7.69
7.86
Abr-06
0.22
49.35
23.06
13.23
8.39
5.97
Jul-06
0.24
46.62
23.60
12.23
10.36
7.19
26
SEGMENTO TAMSULOSINAS VENTA EN UNIDADES
SELECTED TOTAL
SECOTEX
OMNIC
PROSTALL
GOTELY
SULIX
EUPEN
MAT
Jul-05
Jul-06
135,908 161,455
69,662
81,936
27,127
39,247
32,014
18,922
1,540
12,992
5,565
8,353
0
5
MAT
SELECTED TOTAL
SECOTEX
OMNIC
PROSTALL
GOTELY
SULIX
EUPEN
Jul-05
0.13
51.26
19.96
23.56
1.13
4.09
0.00
Jul-06
0.14
50.75
24.31
11.72
8.05
5.17
0.00
VENTA EN UNIDADES
TRIMESTRES
Jul-05
Oct-05
Ene-06
Abr-06
35,828
39,318
39,832
40,235
18,650
21,613
20,302
19,991
7,293
10,394
9,590
9,424
7,126
2,596
5,066
5,443
1,211
2,686
2,791
3,377
1,548
2,029
2,083
2,000
0
0
0
0
Jul-06
42,070
20,030
9,839
5,817
4,138
2,241
5
% PARTICIPACION
TRIMESTRES
Jul-05
Oct-05
Ene-06
0.14
0.13
0.14
52.05
54.97
50.97
20.36
26.44
24.08
19.89
6.60
12.72
3.38
6.83
7.01
4.32
5.16
5.23
0.00
0.00
0.00
Jul-06
0.15
47.61
23.39
13.83
9.84
5.33
0.01
Abr-06
0.14
49.69
23.42
13.53
8.39
4.97
0.00
27
SEGMENTO TAMSULOSINA VENTA EN VALORES (DÓLARES)
SELECTED TOTAL
SECOTEX
OMNIC
PROSCAR
PROSTALL
GOTELY
SULIX
EUPEN
MAT
Jul-05
Jul-06
1,774,592 2,144,402
799,837 1,025,244
305,550
438,649
306,958
279,584
293,441
191,445
12,985
118,102
55,821
91,320
0
58
MAT
SELECTED TOTAL
SECOTEX
OMNIC
PROSCAR
PROSTALL
GOTELY
SULIX
EUPEN
Mar-05
0.52
45.07
17.22
17.30
16.54
0.73
3.15
0.00
Mar-06
0.52
47.81
20.46
13.04
8.93
5.51
4.26
0.00
VENTA EN DOLARES
TRIMESTRES
Jul-05
Oct-05
Ene-06
431,777
478,811
528,304
190,480
235,530
256,036
73,515
101,940
103,229
73,667
73,122
70,869
68,152
25,020
50,800
10,110
22,572
24,786
15,853
20,627
22,584
0
0
0
Abr-06
556,344
265,898
110,373
69,942
55,787
31,645
22,699
0
Jul-06
580,945
267,781
123,108
65,651
59,838
39,099
25,410
58
% PARTICIPACION
TRIMESTRES
Mar-05
Jun-05
Sep-05
0.50
0.48
0.51
44.12
49.19
48.46
17.03
21.29
19.54
17.06
15.27
13.41
15.78
5.23
9.62
2.34
4.71
4.69
3.67
4.31
4.27
0.00
0.00
0.00
Dic-05
0.52
47.79
19.84
12.57
10.03
5.69
4.08
0.00
Mar-06
0.56
46.09
21.19
11.30
10.30
6.73
4.37
0.01
28
PRECIOS TAMSULOSINA
Laboratorio
Producto
Tecnofarma
Gotely
Omnic
Omnic
Secotex
Secotex
Prostall
Sulix
Eupen
Eupen
30
20
30
20
30
30
32
30
60
VI - URIL
30
Labomed
Boehringer
Drugtech
Rider
Chile
Bagó
Present
AHUMADA
C.VERDE
S&B
8,780
8,455
8,455
NO
9,765
NO
11,490
12,090
12,090
NO
10,700
NO
10,390
12,985
12,985
9,300
10,815
10,820
10,230
10,230
10,230
8,300
NO
8,860
NO
14,730
NO
8,200
29
ANÁLISIS DE COMPETENCIA
VI-URIL v/s Secotex
VI-URIL proporciona un importante ahorro en el tratamiento, ya que Secotex
es un 58 % más caro que Vi-Uril.
El precio público de Vi-Uril es de $8.200 y Secotex tiene un costo de
$12.985
Esto en la practica significa que con Vi-Uril el paciente tiene en un año, 7
meses gratis de tratamiento versus Secotex.
VI-URIL v/s Omnic
VI-URIL proporciona un importante ahorro en el tratamiento, ya que Omnic
es un 48 % más caro que Vi-Uril.
El precio público de Vi-Uril es de $8.200 y Secotex tiene un costo de
$12.090
Esto en la practica significa que con Vi-Uril el paciente tiene en un año, casi 6
meses gratis de tratamiento versus Omnic.
VI-URIL v/s Prostall
VI-URIL proporciona un importante ahorro en el tratamiento, ya que Prostall
es un 32 % más caro que Vi-Uril.
El precio público de Vi-Uril es de $8.200 y Secotex tiene un costo de
$10.230
Esto en la practica significa que con Vi-Uril el paciente tiene en un año, 3 meses gratis
de tratamiento, versus Prostall.
30
ESTRATEGIA PROMOCIONAL
Posicionamiento:
Tratamiento de elección en Hiperplasia Prostática Benigna.
Frase promocional:
Alivio seguro y constante.
NECESIDADES
Los médicos tienen necesidad de contar con terapias para tratar los molestos síntomas de
la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB):

Que permitan tratar la sintomatología de la HPB sin causar efectos adversos que
compliquen la terapia.

Que permitan al paciente regular el flujo y frecuencia urinarios.

Que cumplan con requerimientos de calidad y seguridad.

Con un menor costo de tratamiento a los que existen, ya que generalmente es un
paciente polimedicado.

De gran potencia que permitan asegurar el éxito terapéutico.

Con una marca fácil de recordar y prescribir.
31
SONDEOS
Algunos sondeos que nos permitirán investigar las necesidades que motivan la
prescripción son:

De todos los atributos que entrega Vi–Uril a Ud. y su paciente ¿cuál le pareció más
interesante?
Específicamente:

Especialmente en estos tiempos, y pensando en el carácter de crónica de la terapia
¿qué le parece el hecho de que Vi-Uril cuente con un menor costo de tratamiento?

¿Qué le parece que Vi-Uril sea elaborado con los más exigentes parámetros de
calidad?

¿Cómo aprecia Ud. A Vi-Uril, una marca fácil de recordar, que le ayudará a renovar
su arsenal terapéutico?

¿Cómo ayuda a su paciente, el hecho que Vi-Uril alivia en forma rápida la molesta
sintomatología de la HPB?
ARGUMENTOS PROMOCIONALES.
Que nos permitirán apoyar cuando el médico manifieste la necesidad:
Vi-Uril por su gran especificidad sobre receptores alfa 1 A, permite una
mínima incidencia de efectos adversos cardiovasculares.
Vi-Uril por su rápida acción, aproximadamente a la semana de tratamiento,
permite al paciente recuperar la calidad de vida que se ve tan
afectada con los molestos síntomas de la HPB.
Vi-Uril es elaborado con los más exigentes estándares de calidad, lo que le
permite tener la tranquilidad de prescribir un producto de calidad.
32
Vi-Uril tiene un costo de $8.200 la presentación de 30 cápsulas con
gránulos de liberación prolongada.
Otorga un importante ahorro para el paciente v/s el producto líder existente en el
mercado (Secotex 57% más caro). Mayor número de pacientes puede acceder a una
mejor terapia.
Vi-Uril es una nueva marca, nemotécnica asociada a la patología, que
permite renovar su recetario con una marca fácil de recordar.
33
MANEJO DE ACITUDES
INDIFERENCIA
“Ya estoy usando Secotex hace tiempo y me ha ido bien”
Ya veo que Ud. utiliza la droga, pero me gustaría comentarle que algunos de sus colegas
me han mencionado que muchos de sus pacientes abandonan el tratamiento por su alto
costo y esto conlleva a un fracaso de la terapia.
¿Le ha esto ocurrido también a Ud.?
“A veces”.
¿Le gustaría contar con un producto DE CALIDAD que le proporciona un IMPORTANTE
AHORRO para el paciente ?
“Sí Claro”.
Pensar en este aspecto es muy importante hoy en día. Por esto es que Vi-Uril tiene una
importante ventaja en el costo de tratamiento. Ya que el producto que usted menciona
es 57 % más caro que Vi-Uril, lo que se traduce en casi siete meses de ahorro al año
para su paciente.
“Ya me cambié a Prostall y me ha ido bien”
Ya veo que Ud. utiliza la droga, le comento que algunos de sus colegas me han
mencionado que muchos de sus pacientes abandonan el tratamiento por tener el costo
elevado de la terapia, considerando la habitual carga de medicamentos, que debe comprar
este tipo de pacientes mensualmente.
¿Le ha esto ocurrido también a Ud.?
“A veces”.
¿Le gustaría contar con un producto DE CALIDAD que le proporciona un IMPORTANTE
AHORRO para su paciente?
“Sí Claro”.
Pensar en este aspecto es muy importante hoy en día. Por esto es que Vi-Uril tiene un
costo de $8.200, lo que se traduce en que el producto que usted menciona es un 32 %
más caro que Vi-Uril, lo que redunda en el éxito terapéutico.
34
ESCEPTICISMO
“No creo que otra Tamsulosina sea igual en efectividad a la que utilizo”.
Vi-Uril es igualmente efectivo.
Laboratorio Bagó, que es la primera multilatina farmacéutica y exporta a los 5
continentes, tiene sus plantas farmacéuticas, tanto en Chile como las de otros países
de América, certificadas bajo las normas GMP de la OMS y en Chile su control de
calidad (que se rige por las farmacopeas de mayor exigencia en el mundo) es de
referencia externa lo que asegura su calidad y efectividad entregando calidad
internacional a un precio alcanzable para sus pacientes.
“Todos dicen lo mismo, que son los más económicos”.
Vi-Uril, efectivamente es más económico, y para apoyar lo que estoy afirmando,
permítame mostrarle esta tabla comparativa, que está basada en precios de cadena de
los distintos productos donde se demuestra lo conveniente que es para su paciente, por
lo tanto más pacientes pueden acceder a una mejor terapia.
OBJECIONES
“Está bien, pero es una Tamsulosina más”.
Entiendo su punto de vista, sin embargo Vi-Uril, no es una Tamsulosina más... el
sentido de lanzar Vi-Uril, es proporcionarle a usted un producto de ALTISIMA CALIDAD
que permita que muchos mas pacientes puedan acceder a esta excelente terapia.
35
CANCER PROSTATICO
Por definición, el cáncer de próstata es un tumor maligno que se inicia en la glándula prostática.
Más del 95% de los cánceres de próstata se originan, en el tejido glandular de la misma por lo
que se denominan adenocarcinomas. Otro tipo importante de cáncer de próstata se conoce
como neuroendocrino o cáncer anaplásico de células pequeñas. Este tipo de cáncer tiende a
metastatizarse (diseminarse) más temprano, pero no produce el antígeno prostático específico
(PSA, por su sigla en inglés).
El cáncer se desarrolla cuando hay cambios en el ADN, el material genético que contiene
"instrucciones para el crecimiento y desarrollo" para todos los tipos de células. Cuando se altera
el ADN, las células normales pueden proliferar sin estar reguladas por los procesos que
habitualmente controlan el origen y la muerte celular y como consecuencia se pueden formar
tumores.
Algunos cánceres de próstata crecen muy lentamente y pueden no causar problemas por años.
Muchos hombres con cáncer de próstata de crecimiento lento no mueren debido al cáncer de
próstata sino que viven con la enfermedad. En esta situación, la causa de muerte generalmente
no es por el cáncer de próstata sino por otras causas. Sin embargo, si el cáncer no se disemina
rápidamente a otras partes del cuerpo, el tratamiento puede ser útil para eliminar el cáncer y
también para controlar el dolor, la fatiga y otros síntomas y también para prolongar la vida. La
mortalidad por cáncer de próstata es algo inusual ya que muchos pacientes con cáncer
metastásico muy avanzado responderán al tratamiento y sobrevivirán en excelente estado de
salud por muchos años.
ESTADÍSTICA
El cáncer de próstata es el más frecuente entre los hombres. En 2005, en los Estados Unidos
habrá aproximadamente 232,090 hombres con cáncer de próstata.
El cáncer de próstata es la segunda causa principal de muerte en los hombres y se estima que
en 2005, en los Estados Unidos, el número de muertes será de 30.350. Aunque el número de
muertes por cáncer de próstata está disminuyendo entre los hombres, la tasa de mortalidad
permanece en más del doble en los negros en comparación con los blancos.
Noventa por ciento (90%) de todos los casos de cáncer de próstata se descubren cuando la
enfermedad aparentemente se limita a la próstata y órganos vecinos. En estos casos, se espera
que el 100% de los pacientes vivan al menos cinco años a partir del diagnóstico. La tasa de
supervivencia relativa a cinco años (porcentaje de pacientes que sobrevive al menos cinco años
una vez detectado el cáncer, excluidos aquellos que mueren por otras enfermedades) en todos
los estadios del cáncer de próstata asciende al 99%. Las tasas de supervivencia relativa a los
10 años y 15 años son 92% y 61%, respectivamente.
Las estadísticas de cáncer deben interpretarse con cautela. Estas estimaciones se basan en
datos provenientes de miles de casos que padecen este tipo de cáncer en los Estados Unidos
36
cada año, pero el riesgo real de una persona específica puede variar. Es imposible informar a
un hombre cuánto tiempo vivirá con cáncer de próstata. Debido a que las estadísticas de
supervivencia se miden en intervalos de cinco años (o a menudo de un año), pueden no
representar los avances que se logran en el tratamiento o diagnóstico de este tipo de cáncer.
FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN
El factor de riesgo es el elemento que aumenta la posibilidad de que una persona desarrolle
una enfermedad, incluido el cáncer. Existen factores de riesgo que pueden controlarse, como el
tabaquismo, y factores de riesgo que no pueden controlarse, como la edad y los antecedentes
familiares. Si bien los factores de riesgo pueden influir en la enfermedad, en el caso de muchos
factores de riesgo se desconoce si en realidad pueden causar directamente la enfermedad.
Algunas personas con varios factores de riesgo nunca desarrollan la enfermedad, mientras que
otras que carecen de factores de riesgo conocidos sí lo hacen. El conocer sus factores de
riesgo y comunicarse con el médico puede ayudarle a tomar decisiones inteligentes sobre el
estilo de vida y los cuidados de la salud.
Debido a que todavía no se conoce la causa exacta del cáncer de próstata, tampoco se sabe
como prevenirlo. Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo que un hombre desarrolle
cáncer de próstata.
Edad. El riesgo de cáncer de próstata aumenta con la edad y aumenta rápidamente a partir de
los 50 años. Más del 80% de los cánceres de próstata se diagnostican en hombres de 65 o más
años de edad.
Raza / origen étnico. Los hombres de raza negra presentan un riesgo mayor de cáncer de
próstata que los de raza blanca. Tienen más probabilidades de desarrollar cáncer de próstata a
una edad más joven y desarrollan tumores agresivos, de rápido crecimiento. El cáncer de
próstata es frecuente en América del Norte y el norte de Europa, y es menos frecuente en Asia,
África y América Latina.
Antecedentes familiares. Un hombre cuyo padre o hermano con cáncer de próstata tiene un
riesgo más elevado de desarrollar la enfermedad que un hombre sin antecedentes familiares.
Los investigadores del cáncer de próstata descubrieron genes específicos que probablemente
estén asociados con este tipo de cáncer aunque todavía no se demostró que causen cáncer de
próstata o que sean específicos a esta enfermedad.
Dieta. Ningún estudio demostró en forma concluyente que la dieta puede tener una influencia
directa sobre el desarrollo del cáncer próstata, pero muchos estudios han indicado que puede
haber un vínculo. Todavía no hay suficiente información para realizar recomendaciones claras
sobre el papel que juega la dieta en el cáncer de próstata pero las siguientes recomendaciones
pueden ser útiles:
Una dieta con alto contenido de grasas, especialmente grasa animal, puede aumentar el riesgo
de cáncer de próstata.
37
Una dieta rica en verduras, frutas y legumbres (guisantes y frijoles) puede disminuir el riesgo de
cáncer de próstata. No es claro cuáles son los nutrientes directamente responsables, pero el
licopeno, que se encuentra en los tomates y otras verduras, puede desacelerar o prevenir el
crecimiento del cáncer.
El selenio, un elemento que los humanos reciben en pequeñas cantidades en los alimentos y el
agua, juega un papel en la disminución del riesgo de cáncer de próstata y otros cánceres. En la
actualidad se está evaluando el selenio en ensayos clínicos y todavía no se comprobó que
modifique el riesgo.
La vitamina E puede reducir el riesgo de cáncer de próstata y actualmente se la está evaluando
en ensayos clínicos y todavía no se comprobó que modifique el riesgo. En algunos estudios
sobre la vitamina E en otros cuadros, se ha sugerido que el uso de altas dosis de vitamina E
pueden derivar en riesgos cardiovasculares inherentes (por ej., mayores posibilidades de sufrir
problemas cardíacos o vasculares) y será necesario completar los ensayos clínicos en curso
para adoptar un criterio final.
Una dieta con bajo contenido de grasas rica en verduras y frutas puede disminuir la presión
arterial y el riesgo de enfermedad cardiaca sin pruebas que esta dieta cause daño. En realidad,
muchos médicos creen que una dieta con bajo contenido de grasas puede reducir el riesgo de
cáncer de próstata.
Hormonas. Los niveles altos de testosterona pueden acelerar o causar el desarrollo del cáncer
de próstata. El cáncer de próstata no se desarrolla en hombres que, por otras razones, fueron
castrados antes de la pubertad y cuyo organismo ya no producen testosterona. La detención de
producción de testosterona en el cuerpo, llamada terapia de deprivación androgénica o
castración, frecuentemente trata el cáncer de próstata avanzado.
SÍNTOMAS
Cuando el cáncer de próstata no causa síntomas se puede descubrir a través de la prueba del
antígeno prostático específico (PSA, por su sigla en inglés) o por tacto rectal (DRE, por su sigla
en inglés). Cuando el cáncer de próstata, causa síntomas estos pueden ser similares a otras
patológias prostáticas benignas, sin embargo se debe estar atento a:





Micción frecuente
Dolor o ardor al orinar
Chorro de orina débil o con interrupciones
Sangre en la orina
Urgencia frecuente de orinar en la noche
Si el cáncer se ha diseminado más allá de la glándula prostática, los síntomas pueden
corresponder al compromiso metástasico que principalmente puede ocurrir a nivel de esqueleto:
Dolor en la espalda, muslos, hombros y otros huesos.
38
DIAGNÓSTICO
Los médicos utilizan muchas pruebas para diagnosticar el cáncer y determinar si se ha
metastatizado. Algunas pruebas también pueden determinar cuál es el tratamiento más efectivo.
En la mayor parte de los tipos de cáncer, la biopsia es el único método para formular un
diagnóstico definitivo de cáncer. Si no se puede realizar una biopsia, el médico puede sugerir
que se realicen otras pruebas que ayuden a formular un diagnóstico. Esto no sucederá
frecuentemente. Por ejemplo, puede pasar cuando un paciente tenga otro problema médico, por
lo tanto hará difícil tomar una biopsia; también puede suceder cuando un paciente tenga el nivel
del antígeno prostático específico (PSA) muy alto y una centellografía ósea positiva. Las
pruebas por imágenes pueden utilizarse para averiguar si el cáncer se ha metastatizado. Su
médico podría considerar estos factores cuando elige una prueba de diagnóstico:




Edad y afección
Tipo de cáncer
Gravedad de los síntomas
Resultados de pruebas anteriores
Cuanto más tempranamente se detecte el cáncer, mayores serán las posibilidades de curarlo.
Las dos pruebas que comúnmente se usan en la actualidad para la detección del cáncer de
próstata. en el hombre son: la PSA y el DRE.
EL DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Se pueden utilizar las siguientes pruebas para diagnosticar el cáncer de próstata:
Prueba del antígeno prostático específico (PSA, por su sigla en inglés) El antígeno prostático
específico es una sustancia (un tipo de proteína que libera el tejido prostático) que se encuentra
en la sangre del hombre cuando hay actividad anormal en la próstata, tales como el cáncer de
próstata, la hiperplasia prostática benigna (BPH, por su sigla en inglés) o la prostatitis. La
prueba del PSA detecta los niveles más elevados de lo normal de PSA que pueden indicar la
presencia de cáncer de próstata. Como se menciona arriba, la prueba del PSA es muy sensible,
puesto que la mayoría de los pacientes con cáncer tendrán un nivel elevado, pero la prueba no
es específica ya que los niveles de PSA pueden estar elevados por otras causas no
relacionadas con el cáncer. Los médicos pueden evaluar las características del valor del PSA,
entre ellas, el nivel absoluto, el cambio en el transcurso del tiempo y el nivel en relación con el
tamaño de la próstata para determinar si se garantiza realizar una biopsia.
Tacto rectal (DRE, por su sigla en inglés). Un médico se coloca un guante e inserta un dedo
lubricado en el recto del hombre y palpa la superficie de la próstata para detectar cualquier
irregularidad. Esta prueba no es muy sensible, por lo tanto, la mayoría de los hombres con
cáncer de próstata tienen un DRE normal.
Si los resultados de la prueba del antígeno prostático específico o del tacto rectal son
anormales, las siguientes pruebas pueden confirmar el diagnóstico de cáncer:
39
Ecografía transrectal (TRUS, por su sigla en inglés) Un médico inserta una sonda en el recto y
toma una fotografía de la próstata utilizando las ondas sonoras que rebotan contra la próstata.
Biopsia. La única forma de realizar un diagnóstico seguro del cáncer es con una biopsia. En
este procedimiento, el cirujano frecuentemente se vale de una TRUS y un dispositivo para
biopsia con el que toma muestras muy pequeñas de tejido prostático. En general, se trata de un
procedimiento ambulatorio, que se realiza en consultorios externos, bajo anestesia local.
Los médicos pueden realizar los siguientes estudios por imágenes para determinar si el cáncer
se diseminó más allá de la próstata.
Centigrafía ósea. Se toma una imagen del esqueleto después de inyectar en el organismo una
sustancia radioactiva que es absorbida específicamente por las superficies anormales en el
hueso (tales como las manchas causadas por las metástasis). Las células que se dividen
rápidamente en los huesos absorberán una cantidad mayor de sustancia y aparecerán en las
radiografías como "puntos calientes". Estos puntos calientes pueden indicar la presencia de
células cancerosas.
Estudio por tomografía computarizada (CT o CAT, por su sigla en inglés). Varios rayos x que
se toman de una parte del cuerpo desde diferentes ángulos y que una computadora interpreta
para producir imágenes de corte transversal detalladas.
Imágenes de resonancia magnética (IRM). El IRM utiliza campos magnéticos en lugar de
rayos x, para producir imágenes detalladas del cuerpo.
DETERMINACIÓN DEL ESTADIO
El último paso en la evaluación del cáncer de próstata se llama determinación del estadio. La
determinación del estadio comprende la revisión de los resultados de las pruebas para
determinar si el cáncer se diseminó desde la próstata a otras partes del cuerpo. Se asigna un
estadio al cáncer según cuánto se haya diseminado. El conocimiento del estadio ayuda a los
médicos a determinar cual es el mejor tipo de tratamiento, y también puede ayudar a predecir el
pronóstico.
El estadio del cáncer de próstata donde están indicados nuestros productos, (Bidrostat y
Prestat), es el estadio D2, que describe cualquier tumor de cualquier grado, que se
diseminó a otras partes del cuerpo como la vejiga, recto, hueso, hígado, pulmón o
ganglios linfaticos.
Recurrente. El cáncer de próstata recurrente es el que recurre (regresa) después de haber sido
tratado. Puede volver a aparecer nuevamente en la región prostática o en otras partes del
cuerpo.
El tratamiento del cáncer de próstata depende del tamaño y la localización del tumor, si se ha
diseminado y el estado de salud general del paciente. En muchos casos, un equipo de médicos
trabaja con el paciente para determinar el mejor plan de tratamiento.
Vigilancia (espera vigilante), para los cánceres en un estadio temprano
40
Si el cáncer de próstata está en un estadio temprano, crece lentamente, y si el tratamiento del
cáncer causaría más malestar que la propia enfermedad, un médico puede recomendar la
espera vigilante. El cáncer se supervisa cuidadosamente, y se comienza el tratamiento sólo
cuando el tumor muestra signos de volverse más agresivo o de diseminación. Este abordaje se
puede tener en cuenta en pacientes de más edad o en quienes sufren otras enfermedades
graves o que presentan riesgo de muerte. Sin embargo, se debe tener mucho cuidado de no
cometer errores de criterio o subestimar la gravedad del cáncer de próstata o de no
sobreestimar la gravedad de otras enfermedades. En otras palabras, el suponer que un
paciente cuya expectativa de vida es corta y el pasar por alto la posibilidad de detectar un
cáncer de próstata temprano y agresivo puede ser una desventaja para el paciente. Se publica
nueva información permanentemente y es importante que el paciente analice estos temas
meticulosamente con un especialista en el área para obtener información actualizada.
CIRUGÍA
La cirugía se usa para tratar de curar el cáncer antes que se disemine más allá de la próstata.
Prostatectomía radical. La prostatectomía radical comprende la extirpación quirúrgica de toda
la próstata y las vesículas seminales, y posiblemente, de los ganglios linfáticos en el área
pélvica. Esta operación tiene el riesgo de interferir con la potencia sexual. Cuando es posible, la
cirugía con preservación de los nervios aumenta las posibilidades de que un hombre
permanezca sexualmente potente después de la cirugía, ya que evita el daño quirúrgico a los
nervios que permiten las erecciones y los orgasmos. Aunque se seccionen los nervios, el
orgasmo es posible, ya que se trata de dos procesos diferentes. La incontinencia urinaria
(incapacidad para controlar el flujo miccional) también es una complicación posible de la
prostatectomía. Los hombres pueden recibir medicamentos como el citrato de sildenafil
(Viagra), y varios medicamentos similares y más nuevos, implantes de pene o inyecciones para
recuperar la función sexual normal. Algunos procedimientos quirúrgicos adicionales pueden
resolver las complicaciones de la incontinencia urinaria.
Resección transuretral de la próstata (TURP, por su sigla en inglés). La TURP
frecuentemente se usa para aliviar los síntomas de obstrucción urinaria, no para curar el cáncer.
En este procedimiento, bajo anestesia general, un cirujano inserta un citoscopio (un tubo
estrecho con un dispositivo de corte) en la uretra y en la próstata para extirpar tejido prostático.
En la práctica clínica actual casi nunca se usa como un procedimiento contra el cáncer.
Criocirugía. Más frecuentemente usada en estudios experimentales, la criocirugía (también
llamada crioterapia o crioablación) comprende el congelamiento de las células cancerosas con
una sonda de metal que se inserta a través de una pequeña incisión en un área entre el recto y
el escroto, la bolsa de piel que contiene los testículos. La criocirugía puede ser útil para los
cánceres en estadio temprano y para los hombres que no pueden ser sometidos a una
prostatectomía radical. Algunos médicos consideran la crioterapia como experimental y están
preocupados sobre las complicaciones que pueden incluir el desarrollo de fístulas (orificios
entre la próstata y el intestino) aunque esta complicación parece ser mucho menos frecuente
con el desarrollo de las técnicas de criocirugía más actuales.
41
RADIOTERAPIA
La radioterapia usa rayos de alta energía para destruir las células cancerosas. La radioterapia
se puede administrar en forma externa, se llama radioterapia con haz externo, donde un
aparato usa rayos de alta energía para dañar las células cancerosas, o en forma interna, donde
se coloca una sustancia o semillas radioactivas en la próstata, cerca del tumor. La radioterapia
puede ser útil en todos los estadios de cáncer localizado, ya sea para tratar de curar la
enfermedad o para controlar los síntomas. Además se usa como un método para aliviar
síntomas como el dolor en pacientes con cáncer avanzado o metastásico. Quizás se necesiten
varios tratamientos o dosis "fraccionadas".
Radioterapia con haz externo. La radioterapia con haz externo dirige un haz de radiación
sobre una región afectada por el cáncer. Algunos centros para el cáncer usan radioterapia
conformacional (CRT, por su sigla en inglés) donde los computadores ayudan a mapear con
precisión la localización y la forma del cáncer. La CRT reduce la exposición a la radiación de los
tejidos sanos y los órganos cercanos al tumor al dirigir el haz de radioterapia desde diferentes
direcciones con la intención de concentrar la dosis en el área del tumor.
Braquiterapia. La braquiterapia comprende la inserción de semillas radioactivas directamente
en la próstata. Emiten radiación localizada y pueden usarse durante horas (alta tasa de dosis) o
durante semanas (baja tasa de dosis). Las semillas radiactivas de baja tasa de dosis se dejan
en la próstata de manera permanente, después de haber agotado o usado todo el material
radioactivo.
Radioterapia de intensidad modulada (IMRT, por su sigla en inglés). La radioterapia de
intensidad modulada es una forma de radioterapia conformacional tridimensional (3-D). La
radioterapia conformacional usa estudios tomográficos para formar una imagen 3-D de la
próstata antes del tratamiento. En la radioterapia de intensidad modulada, los haces de
radiación tienen variación en la potencia en diferentes puntos en el haz y son dirigidos hacia el
tumor desde muchos ángulos, lo que permite el tratamiento de tumores con formas complejas.
Las dosis del tratamiento con radiación son lo suficientemente precisas como para no causar
daño a los tejidos sanos que circundan la próstata.
La radioterapia puede causar los siguientes efectos secundarios:





Diarrea o alteración de la función intestinal
Aumento de la urgencia (tenesmo) o frecuencia miccional (polaquiuria)
Fatiga
Impotencia
Molestia, ardor o dolor en el recto
TERAPIA HORMONAL
Como el crecimiento del cáncer de próstata está guiado por hormonas sexuales llamadas
andrógenos, la reducción de los niveles de estas hormonas puede ayudar a desacelerar el
crecimiento del cáncer. El tratamiento hormonal también se llama terapia de ablación
androgénica o de deprivación de andrógenos. El andrógeno más común es la testosterona. La
producción de testosterona se puede reducir quirúrgicamente, con castración quirúrgica
42
(extirpación de los testículos), o a través del uso de medicamentos que interrumpen la función
de los testículos.
La terapia hormonal se usa para el tratamiento del cáncer de próstata que avanzó después del
tratamiento con cirugía o radiación o cuando ya está diseminado cuando se hace el diagnóstico.
Más recientemente, la terapia hormonal se usó junto con la radioterapia en pacientes con
ciertas características de la enfermedad que los expone a un riesgo más alto de recurrencia. En
algunos casos, la terapia hormonal inicial se usará para reducir el tamaño del cáncer de
próstata antes de usar la radioterapia o la cirugía. En algunos pacientes con tumores localmente
extensos identificados en la prostatectomía radical, después de la cirugía se administrarán
hormonas por dos o tres años como tratamiento adyuvante (tratamiento que se administra
después del primer tratamiento) como el primer componente de tratamiento de tumores de
próstata de gran tamaño que no se diseminaron. En estos casos, el tratamiento hormonal puede
reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía o del inicio de la radioterapia.
Tradicionalmente, la terapia hormonal se usaba hasta que ya no lograba controlar el cáncer.
Entonces, se decía que el cáncer era "refractario a las hormonas" (el tratamiento hormonal deja
de funcionar) y se tenían en cuenta otras opciones. Recientemente, los investigadores
comenzaron a estudiar la terapia hormonal intermitente, que se administra durante períodos
determinados y luego se interrumpe transitoriamente según un plan. La administración de las
hormonas de esta manera parece reducir los síntomas relacionados con esta terapia. Se ha
propuesto que la terapia hormonal intermitente puede mantener la respuesta hormonal por
períodos más prolongados que el tratamiento hormonal continuo estándar. Actualmente se está
evaluando este concepto en ensayos clínicos en forma aleatoria.
Tipos de terapia hormonal
Orquiectomía bilateral. La orquiectomía bilateral comprende la extirpación quirúrgica de los
testículos. Aunque se trata de una cirugía, se llama tratamiento hormonal porque elimina la
fuente principal de producción de testosterona, los testículos.
Agonistas LH-RH. LH-RH significa hormona liberadora de la hormona luteinizante. Los
agonistas LH-RH reducen la producción de testosterona en el cuerpo al interferir con los
mecanismos de control hormonal de la hipófisis, que controla el funcionamiento de los
testículos.
Anti-andrógenos. Mientras que los agonistas LHRH reducen los niveles de testosterona en la
sangre, los anti-andrógenos evitan que la testosterona se una a los llamados "receptores
androgénicos" que son estructuras químicas en las células cancerosas que permiten el ingreso
de la testosterona y de otras hormonas masculinas a las células..
Hormonas femeninas. El estrógeno puede reducir los niveles de testosterona. Cuando este
medicamento se administra en forma de comprimidos puede causar problemas cardíacos y el
desarrollo de coágulos de sangre como efectos secundarios. Más recientemente, los
estrógenos se administran como inyecciones o parches en la piel y este tipo de tratamiento
puede estar asociado con una menor posibilidad de presentar efectos secundarios cardíacos o
de la coagulación.
43
Bloqueo androgénico combinado. A veces los agonistas LHRH se pueden combinar con
agentes de bloqueo periférico como los antiandrógenos para lograr una inhibición más completa
de las hormonas masculinas. Muchos médicos piensan que este tratamiento combinado es la
modalidad más segura para iniciar el tratamiento hormonal, aunque muchos sólo administran el
tratamiento farmacológico combinado después del primer mes, de acuerdo con una serie de
ensayos clínicos comparativos.
La terapia hormonal puede causar efectos secundarios significativos. Los efectos secundarios
generalmente desaparecen después de terminar el tratamiento hormonal, excepto en hombres
sometidos a una orquiectomía.
Los pacientes pueden experimentar:






Impotencia (incapacidad de conseguir erecciones)
Incontinencia (incapacidad para retener la orina)
Pérdida de la libido (deseo sexual)
Sofocos
Ginecomastia (aumento del tamaño de las mamas en los varones)
Osteoporosis (huesos más débiles)
Los pacientes que recibieron agonistas LH-RH por más de dos años frecuentemente tendrán
persistencia de los efectos hormonales aunque se interrumpa la administración de los
medicamentos.
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia es el uso de medicamentos para matar las células cancerosas. La
quimioterapia se puede administrar por vía oral o intravenosa y puede ayudar a los pacientes
que tienen cáncer de próstata avanzado o refractario a las hormonas. No existe una
quimioterapia estándar para usar contra el cáncer de próstata pero varios ensayos clínicos
están explorando la quimioterapia para el cáncer de próstata avanzado. El abordaje más
popular incluye el uso de un medicamento llamado docetaxel que se administra junto con un
esteroide llamado prednisona. Se comprobó que esta combinación prolonga la vida de los
hombres con cáncer de próstata avanzado en comparación con otra quimioterapia, la
mitoxantrona (Mitoxgen), que es más útil para controlar los síntomas del cáncer de próstata.
Ambos medicamentos están aprobados por la , la Administración de Alimentos y Medicamentos
(FDA, Food and Drug Administration) para el cáncer de próstata.
En los Estados Unidos, la FDA aprobó los agentes quimioterapéuticos mitoxantrona y
docetaxel, para su uso en hombres con cáncer de próstata resistente a la terapia hormonal.
Además, los fármacos paclitaxel y estramustina, se consideran prometedores para el
tratamiento del cáncer de próstata avanzado. Se están desarrollando muchos nuevos agentes
para el cáncer de próstata y pueden estar disponibles en los ensayos clínicos.
Cáncer de próstata avanzado
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Algunos cánceres de próstata desarrollan la capacidad de crecer sin la presencia de las
hormonas sexuales masculinas y es allí cuando el tratamiento deja de actuar. Esto se llama
cáncer independiente del andrógeno o cáncer de próstata refractario a las hormonas y en estos
casos no hay cura. Es por este problema que la radioterapia o la quimioterapia pueden ser
capaces de ofrecer un beneficio significativo para los pacientes.
Si todos los otros tratamientos fracasan en el control del cáncer de próstata, o si el cáncer
recurre después del tratamiento, el paciente puede experimentar dolor, fatiga y pérdida de peso.
En este momento, el objetivo del tratamiento cambia de curar el cáncer a retardar su progresión
y aliviar los síntomas.
Muchos hombres sobreviven al cáncer de próstata, hasta aquellos con enfermedad avanzada. A
diferencia de otros cánceres, muchos hombres con cáncer de próstata avanzado pueden tener
una expectativa de vida de muchos años. A menudo, el cáncer de próstata crece lentamente, y
en la actualidad se encuentran algunas opciones de tratamiento efectivos que prolongan la vida
aún más. Algunos pocos fármacos pueden ayudar a tratar los síntomas del cáncer avanzado.
Quimioterapia citotóxica. La quimioterapia se usa más frecuentemente en pacientes con cáncer
de próstata avanzado refractario a las hormonas. Puede ser eficaz para el alivio de los
síntomas, como el dolor, pérdida de peso y fatiga y potencialmente puede prolongar la vida de
los pacientes que responden al tratamiento.
Estroncio y samario. Cuando se los inyecta, estos agentes radioactivos son absorbidos cerca de
la región del dolor óseo. La radiación que se libera ayuda a aliviar el dolor, probablemente
reduciendo el tamaño del tumor local.
Pamidronato y ácido zoledrónico . Al inyectarlos, estos fármacos se incorpora calcio al hueso
especialmente en las metastasis y por ese motivose reducen los niveles plasmaticos de calcio,
corrigiendo la hipercalcemia que es una complicación frecuente y peligrosa de está neoplasia.
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PRODUCTOS BAGÓ
Los principios activos de los medicamentos que llevaremos en promoción a la audiencia de
urología son de laboratorios de reconocido prestigio a nivel mundial así por ejemplo el Bidrostat
(Bicalutamida) es de Romikin S.A. Lugano – Suiza, Prestat (Ciproterona) es de Crosschem
Lugano – Suiza, y Mitotie es de Cosschem Lugano – Suiza.
Como ustedes pueden apreciar la unión de un laboratorio que tiene principios activos de
primera calidad con nuestro laboratorio BAGO, que cumple con normas G.M.P. permiten poner
a disposición del cuerpo médico moléculas que les resolverán los problemas de cáncer de
próstata y cáncer de vejiga superficial.
BIDROSTAT
(Bicalutamida)
Antiandrogénico para el tratamiento del cáncer avanzado de próstata en combinación con un
análogo LH-RH o castración quirúrgica.
Contraindicaciones: BIDROSTAT está contraindicado en mujeres y niños. BIDROSTAT no se
debe administrar en pacientes que hayan tenido una reacción de hipersensibilidad a la droga.
Dosificación: 1 comprimido ( 50 mg) una vez al día.
El tratamiento con BIDROSTAT debe comenzar en forma simultánea con análogo LH-RH o con
castración quirúrgica.
Presentación: Envase con 50 comprimidos.
PRESTAT
(Ciproterona)
Antiandrógeno Oral
Indicación en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales.
Tratamiento antiandrógenico del carcinoma de próstata inoperable.
Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo p. Ej.,
hirsutismo grave, a menudo.
Acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea.
Contraindicaciones: Embarazo, lactancia, hepatopatías, ictericia o prurito persistente durante
algún embarazo anterior.
En el tratamiento del carcinoma próstata, algunas contraindicaciones como los antecedentes
tromboembólicos, la diabetes severa con alteraciones vasculares, así como las células
falciformes podrán ser relativizadas si el balance beneficio/riesgo así lo hiciera aconsejable.
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Precauciones : Durante el tratamiento debe realizarse análisis de sangre en forma periódicos y
controlar la función del hígado y de la glándula suprarrenal.
Debe administrarse con especial precaución en pacientes que sufren alcoholismo o diabetes.
Puede producir somnolencia
Se recomienda no conducir vehículos, ni manejar maquinaria peligrosa mientras dure el
tratamiento.
Reacciones Adversas: Cansancio, depresión disminución de la producción de esperma,
ginecomastía, daño en el hígado, cambios de peso y osteoporosis.
Presentación : Ciproterona 50 mg. Envase conteniendo 50 comprimidos.
MITOTIE
La Mitomicina C es derivada de la bacteria Streptomyces caespitosus.
Mecanismo De Acción: La Mitomicina C es un antibiótico que cuando es activado, actúa como
un agente alquilante del ADN. Desempareja las bases, rompiendo la cadena del ADN. La
polimerasa ARN dependiente del ADN también es inhibida, disminuyendo la transcripción. Este
agente puede llevar a mutaciones en el ADN.
Indicaciones: La utilización en pacientes con cáncer superficial de vejiga, está directamente
relacionada con los cánceres Ta (no-invasivos) y que recaen al tratamiento de BCG (bacilo
Calmette-Guerin)
Posología: La dosis del MITOTIE puede ser diferente para cada paciente. La dosis más
frecuente recomendada vía intravenosa es : 4-10 mg a intervalos de 1- 6 semanas.
Precauciones: Debe seguir las instrucciones de su médico sobre que dosis tomar y como
administrarlo.
Se recomienda realizar análisis de sangre y exploración de la función pulmonar antes de cada
administración.
Puede causar nauseas y vómitos
No se debe usar junto con quimioterapia inmunodepresora o después de radioterapia.
En caso de cualquier tratamiento médico adicional (dentista u otro) informar a su médico.
No Utilizar: En caso de alergia a la MITOMICINA
Depresión de la médula ósea.
Trastornos de la coagulación
Insuficiencia renal
Infecciones bacterianas
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Reacciones Adversas: Alopecia, náuseas, vómitos, anemia aplásica, leucopenia, fiebre.
Presentacion : Mitomicina C. 5mg y 20 mg. Inyectable liofilizado. Envase con 1 frasco ampolla.
PRODUCTO
P.ACTIVO
PRESENTACION
LABORATORIO
PRECIO
LISTA
$ 32.000
$ 43.743
PRECIO
INSTITUCIONAL
PRESTAT
Ciproviron
Ciproterona
Ciproterona
50 mg x 50 comp.
50 mg x 20 comp.
BAGO
Schering de
Chile
30000
45000
BIDROSTAT
Bicalutamida
Lutamidal
Casodex
Metomit
BICALUTAMIDA
Bicalutamida
Bicalutamida
Bicalutamida
Bicalutamida
50 mg X 28 comp.
50 mg X 28 comp.
50 mg X 28 comp.
50 mg X 28 comp.
50 mg X 28 comp.
BAGO
Kampar
Tecnofarma
Astra-Zeneca
Chile
MITOTIE
MITOMICINA
MITOMICINA
MITOMICINA
MITOMICINA C
MITOMICINA C
MITOMICINA C
MITOMICINA C
5 mg x 1 fco amp.liof.
5 mg x 1 fco amp.liof.
5 mg x 1 fco amp.liof.
5 mg x 1 fco amp.liof.
BAGO
BMS
Kampar
Baxter
$ 14.133
$ 36.038
$ 18.000
$ 25.000
12000
30000
15000
20000
MITOTIE
MITOMICINA C
20 mg x 1 fco amp.
Liof
BAGO
$ 59.587
50000
$ 50.000
$ 40.000
$ 63.000
$ 118.376
$ 22.000
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